Arch. Pediatr. Urug. vol.73 no.1 Montevideo mar.

2002
FARRERAS

NEUMONÌA EXTRAHOSPITALARIA

La neumonia es una inflamaciòn del parenquima pulmonar debida a un agente infeccioso. La etiologia depende de la poblacion y de la zona geografica. El S.
pneumoniae es el agente etiologico ppal, el neumococo tambien.
M. pneumoniae es el mo que se identifica ppal// en adultos jovenes s/ comorbilidades.
La incidencia de neumonia por H. influenzae se ha asociado a pacientes ancianos o con otra enfermedad de base como EPOC. En el diagnostico de neumonia
extrahospitalaria, siempre se debe pensar en el neumococo como mo responsible. Otros potenciales patogenos son P. aeruginosa y S. aereus.

PATOGENIA
Ppalmente las neumonias estan producidas por mo que llegan hasta los alveolos y bronquiolos terminales a traves de las vias aereas, bien como parte de aerosoles
inhalados o, mas frecuentemente, de contenidos en las secreciones orofaringeas aspiradas.
La inhalacion es la forma mas frecuente de alcanzar el tracto respiratorio inferior para los virus, organismos atipicos, hongos y micobacterias. Para el resto de los
mo, el mecanismo habitual es la colonizacion de las vias aereas superiores y posterior aspiracion de secreciones contaminadas.
En condiciones normales la mucosa faringea es resistente a la colonizacion por bacilos gramnegativos. Pero si el inoculo bacteriano al que se enfrenta es mayor o
mas virulento, el macrofago inicia una respuesta inflamatoria con atraccion de polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar. En el caso de los enfermos
cronicos aumenta el porcentaje de infecciones debido a los cambios que se producen en la mucosa, enzima salival y secreciones respiratorias producto de la
enfermedad y el estado inmunitario, que favorecen la colonizacion y enfermedad.

ANATOMIA PATOLOGICA
La rsta inflamatoria aguda que se desarrolla para asegurar la completa eliminacion de los patogenos es la manifestacion histologica de la neumonia. Consiste en
una infiltracion neutrofilica y en la exudacion de proteinas plasmaticas que afecta preferete// a los alveolos y que puede extenderse.
La recuperacion por lo gral es total, aunque puede producirse una fibrosis local residual en algunos casos.

FISIOPATOLOGIA
La ocupacion alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparicion de alveolos perfundidos pero no ventilados que condicionan la aparicion de hipoxemia (efecto
shunt), en rsta a esto, se produce una hiperventilacion secundaria y alcalosis respiratoria.

CUADRO CLINICO
Se caracteriza por fiebre, afeccion del estado gral, asi como tambien: tos, expectoracion, disnea, dolor toracico pleuritico (punta) y hemoptisis. El ancianos, puede
venir acompañado con un cuadro confusional, disminucion del nivel de conciencia o descompensacion de la enfer,edad clinica preexistente.
En la exploracion fisica, los signos mas frecuentes son taquipnea, taquicardia e hipertermia. La auscultacion suele ser anomala, puede haber signos de
consolidacion pulmonar como matidez a la percusion, sopo tubario o egofonia.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La clínica de un síndrome de condensación es evidente cuando la infección es lo suficientemente extensa. Está estrechamente relacionada con la magnitud del
parénquima comprometido, el tiempo de evolución del cuadro y la profundidad del foco de condensación.

•Síntomas: Tos con expectoración herrumbrosa, fiebre y dolor tipo puntada (ocasional).
•Signos: Frecuencia respiratoria aumentada, matidez percutoria, estertores crepitantes.
•Antecedentes de importancia: vacunas al día, alergias, medicamentos en uso.
•Qué examinar: Comenzar realizando un examen general, signos vitales nos dirán eventual gravedad. Realizar examen acucioso torácico pulmonar.
•Inspección: Discreta disminución de la expansión torácica (depende de la magnitud de la condensación
•Palpación: Aumento de las vibraciones vocales (nuevamente, depende de la magnitud)
•Percusión: Matidez en el foco de condensación
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•Auscultación: Disminución o abolición del murmullo pulmonar, es reemplazado por respiración soplante (soplo tubario), crepitaciones
(especialmente los primeros días de neumonía), broncofonía, pectoriloquia áfona, crepitaciones
•Cómo identificarla:
•Hallazgos positivos. Disminución de la expansión torácica ipsilateral, Corroboración de la disminución de la excursión respiratoria, Aumento
de las vibraciones vocales (los medios líquidos transmiten mejor el sonido que el aire), Matidez de la zona afectada, Disminución o abolición
(desaparición) del murmullo pulmonar; reemplazo por un soplotubario, Broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y eventualmente
egofonía, Estertores, crépitos en la zona afectada.
•Hallazgos negativos. Matidez desplazable torácica (indica derrame, complicación).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estudios analiticos: Leucocitosis (que se asocia a una infeccion bacteriana)
PCR elevada.
Procalcitonina en sangre. Para diferenciar entre neumonia bacteriana de otros cuadros agudos y elegir terapeutica.
Estudios bioquimicos y hematologicos. Pulsioximetria o gasometria, permiten determinar gravedad.

Estudios radiologicos: debe haber en la radiografia de torax infiltrados pulmonares. Algunos signos son caracteristicos de determinados patogenos, como por
ejemplo: derrame pleural, cavitacion, es sugestivo de M. tuberculosis.

El bronquiolo terminal (BT) es la última estructura de conducción de aire y se dirige a la unidad respiratoria funcional básica del pulmón, el acino. Éste se compone

de bronquiolos respiratorios (BR), conductos alveolares (CA), sacos alveolares (SA) y alvéolos (figura 1 a y b) (8 ,9 ).

El proceso infeccioso dentro del acino sustituye el aire del mismo por edema inflamatorio, que se extiende en sentido centrípeto. Radiográficamente, esta sustitución

configura nódulos acinares individuales, que pueden verse como pequeñas opacidades mal definidas, con forma de roseta (figura 2b.). La extensión del
proceso de llenado acinar que afecta a los alvéolos adyacentes ocurre a través de los poros de Kohn y los canales de Lambert y constituye la consolidación

neumónica (figura 2 a) (1,8-11).

Una neumonía con un patrón acinar, de distribución lobar, segmentaria o subsegmentaria suele ser bacteriana (1).

Existen otras enfermedades difusas del pulmón que también se manifiestan por consolidación del espacio aéreo, como el edema agudo, la hemorragia pulmonar, la
aspiración pulmonar y la proteinosis alveolar. La visualización radiográfica de la opacificación del acino permite establecer la localización anatómica donde asienta el
proceso mórbido, pero no permite saber su mecanismo de producción. La correlación entre la clínica, la radiografía y la evolución del proceso mórbido permitirá, en
muchos casos, establecer el diagnóstico positivo

Manifestaciones radiográficas de las neumonías de probable causa bacteriana

La imagen típica de neumonía probablemente bacteriana es la consolidación del espacio aéreo periférico que traduce la sustitución del aire por exudado, dando la
llamada imagen acinar. Esta consolidación se expresa por distintos signos radiográficos:

•Homogeneidad: caracteriza a la consolidación neumónica (figura 3). La neumonía bacteriana se comporta radiográficamente como una opacidad
homogénea, debido a la confluencia de acinos consolidados. La confluencia de imágenes acinares es consecuencia de la diseminación del exudado a

través de los poros de Khon y canales de Lambert (figura 2a) (1,8).

•Distribución no segmentaria: la infección en la neumonía bacteriana, por su forma de propagación, no respeta los límites entre los segmentos
(distribución no segmentaria)(figuras 4, 5 y 6) (1,8).
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•Progresión: la consolidación de la neumonía comienza generalmente en el parénquima subpleural. Típicamente se observa una opacidad pulmonar que
progresa en dirección centrífuga desde un centro subpleural y puede afectar uno o varios segmentos de un mismo lóbulo o de lóbulos pulmonares
diferentes, pudiendo comprometer los segmentos pulmonares de manera parcial o completa; lo más frecuente es que la enfermedad se limite a un solo

lóbulo, pero en ocasiones la infección tiene lugar simultáneamente en dos o más (figuras 5, 6 y 7).
La progresión de la infección bacteriana es limitada por la pleura visceral, otorgándole a ese nivel un borde bien definido, permitiendo realizar diagnóstico

topográfico del foco (figuras 8 y 9) (1,8,10-16).

•Carácter del borde: es también un elemento semiológico radiológico de valor, en el momento del establecimiento de un diagnóstico causal probable. La
neumonía con consolidación de los espacios aéreos, que se ha extendido por una superficie pleural interlobular posee un contorno definido (figura

5b). En las zonas donde no contacta con una cisura, su límite no es nítido. Éste queda determinado por una zona irregular de lesiones acinosas
confluentes correspondientes al pulmón consolidado y el parénquima contiguo normal que contiene aire (figura 5a) (8).
•Broncograma aéreo: la sustitución del aire se produce en el parénquima pulmonar, mientras que en los bronquios se mantiene presente. En el seno de
dicha opacidad suelen verse imágenes radiolúcidas tubulares, que corresponden a bronquios normalmente aireados que se evidencian por contraste con
el parénquima consolidado, dando lugar al llamado broncograma aéreo (signo indicador de lesión intraparenquimatosa y especialmente alveolar). Por
contraste, el parénquima consolidado que rodea a los bronquios normalmente aireados pero no visibles permite su objetivación, constituyendo el llamado
por Felson "broncograma aéreo". Este signo se manifiesta ante cualquier proceso mórbido que asiente en el parénquima pulmonar independientemente

de su causa (por ejemplo enfermedad de la membrana hialina) (figuras 10-12) (1,8).

•Ausencia de colapso pulmonar: el volumen pulmonar se encuentra conservado (ausencia de colapso pulmonar) puesto que la base del proceso mórbido
implica la sustitución del aire de los acinos por exudado inflamatorio (8).

•Ausencia de imagen vascular: en la opacidad pulmonar no es posible visualizar imágenes correspondientes a los vasos, ya que el pulmón que rodea los
vasos no tiene aire para contrastarlos (8).

La consolidación pulmonar se desarrolla muy rápidamente, el tiempo requerido para la aparición radiográfica de la neumonía es de aproximadamente 12 horas.
Generalmente la resolución radiográfica es más lenta que la clínica, se va perdiendo la homogeneidad de la opacidad por la reabsorción irregular del exudado y
reaireación alveolar. La resolución del cuadro radiográfico depende de la edad del paciente, la respuesta inmune y la extensión de la enfermedad parenquimatosa y

pleural. Lo habitual es que se resuelvan en dos a cuatro semanas (tabla 1) (1,8).

Algunos bronquios pequeños a veces permanecen obstruidos por secreciones y los sectores correspondientes del pulmón se vuelven atelectásicos dando imágenes
lineales que desaparecen con la resolución completa. En esta fase el aspecto radiográfico es muy inespecífico, no pudiéndose identificar como una neumonía
aguda lobar si no se dispone de radiografías previas, por tanto el seguimiento clínico y radiográfico es fundamental para mostrar la resolución de la consolidación

DIAGNOSTICO
En la practica, toda condensacion radiologica de reciente aparicion y sin otra causa aparente, acompañado de fiebre de menos de 1 semana de evolucion es
neumonia hasta que no se demuestre lo contrario.
Identificar al patogeno, permite establecer el tto ATB correspondiente. En general, se emplean tecnicas diagnosticas especificas para id. Patogenos, cuando las
neumonias son graves y van disminuyendo proporcional a la gravedad.
Algunas pruebas diagnosticas son:
-Tincion de gram y cultivo de esputo: la rentabilidad depende mucho de la calidad de la muestra y rapidez en su procesamiento. La tincion de gram no puede
detectar ciertos patogenos frecuentes como M.pneumoniae, Legionella o algunos virus respiratorios como H.influenzae (sye controvertida) ; el cultivo de esputo
plantea algo similar, cuando encuentra patogenos como M.tub o Legio, son especificos al 100% pero los resultados requieren dias de procesamiento.
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-Hemocultivo: debe realizarse a todos los pacientes hospitalizados con nac. Proporciona el diagnostico en el 5-14% de los casos.

-Deteccion de antigenos: la prueba mas extendida actualmente es el analisis inmunocromatografico en orina que detecta antigeno polisacarido C de la pared del
patogeno. Prueba sencilla, con especificidad mayor al 90% y sensibilidad entre 50-80%

-Estudios serologicos: la deteccion en suero de una rsta de anticuerpos especifica tiene interes porque permite el diagnostico de infeccion por patogenos que son
dificiles de aislar en cultivos, como virus M pneumoniae, C. pnemioniae, etc. Un titulo elevado en algunos pacientes puede tener gran utilidad diagnostica. Sin
embargo, el tiempo es de aprox entre 4-9 semanas, los resultados proporcionan informacion de interes epidemiologico.

-Tecnicas de biologia molecular: mediante la reaccion de cadena polimerasa se pueden detectar secuencias de ADN de los ppales patogenos respiratorios en
distintas muestras biologicas.

-Tecnicas invasivas: la toracocentesis es la mas frecuente y la que esta indicada en todos los pacientes con neumonia y derrame pleural significativo. El cultivo de
esta muestra tiene una sensibilidad muy baja, pero un resultado positivo tiene gran impacto en la evolucion del paciente.
Tambien se pueden emplear tecnicas inmunologicas para detectar antigenos bacterianos, especialmente neumococo. Otras determinaciones en el liquido pleural,
ppal// glucosa, LDH, proteinas totales y Ph, permitiran descubrir la presencia de complicaciones.

PRONOSTICO
Mayormente, los pacientes recuperan su actividad normal en 1 semana. Pero algunos requieren ingreso hospitalario (10-15%) y la mortalidad aumenta con la edad.
Tambien se relaciona con determinadas enfermedades acompañantes, como diabetes mellitus/neoplasias/deterioro mental/ciertos
patogenos/bacteremia/leucocitosis superior a 30 x 10/L o leucopenia inferior a 4 x 10/L y afeccion radiologica de mas de un lobulo tiene mayor riesgo.

TRATAMIENTO
Dadas las dificultades diagnosticas/limitaciones. El tto ATB inicial se basa en general en la presuncion de patogenos causantes en funcion de patrones radiologicos,
entorno del paciente, caracteristicas, etc.
Lugar de tratamiento: condicionado por la evolucion del paciente, cuadro clinico, riesgo de muerte y comorbilidades. Existen 2 escalas para valorar el riesgo. La PSI
y CRB65.

Eleccion del agente antimicrobiano

Pacientes tratados ambulatoriamente: el tto debe dirigirse a tratar fundamental// el neumococo, lo que se consigue con amoxicilina p.o 1g/8hs.
Los macrolidos (claritromicina p.o 500mg/12 hs o azitromicina p.o 500mg/dia) son activos frente a M.pneumoiae, C. pneumoniae y L.pneumophila.
Aquellos pacientes que pueden ser tratados ambulatoriamente pero que tienen enfermedades concomitantes o cronicas que tienen mayor riesgo de neumococo
resistente a ATB, H. influenzae o BGN entericos. En esos casos, el tto de eleccion es una fluorquinolona antineumococcica (levofloxacino p.o 500mg/12hs o
monifloxacino p.o 400 mg/dia)
Como alternativa, podria utilizarse tambien amoxicilina-acidoclavulanico p.o 875/125 mg/8hs.

Pacientes tratados en el hospital: si bien S.pneumoniae es el patogeno mas frecuente, puede que el paciente tenga otros factores de riesgo asociados; por lo que el
tratamiento empirico inicial debe incluir cualquiera de estos regimenes:
-cefalosporina de tercera generacion (cefotaxima I.v 1g/6hs o ceftriaxona I.v 1-2 g/24 hs)
-amoxicilina con acido clavulanico I.v 1000/200 mg/8hs asociados a un macrolido (claritromicina I.v 500mg/12 hs, azitromicina I.v 500mg/dia)
-fluoroquinolona antineumococcica en monoterapia como moxifloxacino I.v 500 mg/24hs o levofloxacino I.v 500 mg/12 hs)

Vias de tratamiento y duracion del tratamiento

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La utilizacion de intravenosa viene determinada por la gravedad del cuadro, la dificultad para deglucion o si se sospecha de malabsorcion.
Generalmente al tercer dia de tratamiento se pasa a via oral, cuando el paciente mejora clinicamente y se mantiene hemodinamicamente estable, permanece afebril
durante 24 hs y no hay confusion mental u otras infecciones suele ser suficiente.
Cuando se utilizan quinolonas, pasados los primeros 3 dias; se puede pasar a la misma dosis via oral.

EVOLUCION
En general, el cuadro clinico suele mejorar en 2-3 dias, y por tanto la pauta antibiotica administrada no debe modificarse antes de las primeras 72 hs, a no se que
se produzca un deterioro clinico significativo o se obtenga nueva informacion clinica o microbiolgica.
Segun la causa de la neumonia y las caracteristicas del huesped, la fiebre persiste entre 3-6 dias y la tos alrededor de 1 semana.
Los estertores crepitantes pueden auscultarse por mas de una semana en 1/3 de los pacientes, y si la evolucion es favorable, la leucocitosis desaparece al cuarto
dia.
Los signos radiologicos, desaparecen mas lentamente.
En pacientes hospitalizados se observan 2 patrones: progresion y deterioro clinico, que habitualmente ocurre en las primeras 72 hs, y ausencia o retraso en la
consecucion de criterior de estabilidad clinica.
La neumonia de lenta resolucion, hace referencia a la
presencia de infiltrados radiologicos a los 30 dias de iniicio
del cuadro.

Cuando no se observa rsta alguna al tto, debe

sospecharse de tto inadecuado o que haya
complicaciones.