Patologia Lesiones Blancas

UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
PATOLOGÍA BUCAL
LESIONES BLANCAS
DOCENTE:
Dr. José Zambrano Pico
ESTUDIANTES:
 Pamela Alvarado Montoya
 Diana Aranda Maldonado
 Joselyn Armijos Vera
 Nicole Bajaña Andrade
 Lesly Bastidas Espinoza
 Joselyn Bermeo Miñan
 Jazmín Castillo Saltos
CUARTO SEMESTRE
PARALELO 2
2018 – 2019 CI
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
MISIÓN
La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con

alto grado de excelencia académica y formación interdisciplinaria en salud, que
a través de la docencia, investigación y su vinculación con la comunidad, se
encarga de la formación integral de profesionales con alta capacidad científica y
humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental y con la
coordinación de los programas de salud y para mejorar la calidad de vida de toda
la comunidad.
VISIÓN
La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución

líder en el manejo de los conocimientos específicos del Sistema Estomatognático
y en relación con el resto del organismo. A través de la formación de recursos
humanos mediante programas de educación continua, postgrado, investigación
y extensión para la prevención, promoción, protección de la salud y resolución
de los problemas que allí se presenten, con los valores
PERFIL DE EGRESO
El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil

tiene una sólida formación humanística, científica y técnica, acompañado por los
más altos valores éticos y morales, altamente responsable y comprometido con
el desarrollo social, dueño de un alto espíritu de vocación de servicio, contribuye
en la defensa de los derechos humanos y aporta desde sus campos de acción
en la defensa de los derechos de la naturaleza.
Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental, como aporte

importante para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de
la prevención, diagnóstico, tratamiento de los problemas que afectan a la boca y
la cavidad bucal.
 Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la

odontología, teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera
continua y sistemática.
 Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos
conocimientos y avances tecnológicos de cada una de las especialidades
de la carrera de odontología.
 Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo
búsqueda, investigación, análisis, solución de problemas, manejo de
biomateriales y nuevos equipos e instrumentos, planificación,
comunicación, coordinación y trabajo en equipo.
 Fomentar el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades
bucales, conocer cuáles son las enfermedades que presentan
manifestaciones sistemáticas o que sean manifestaciones bucales de
estas últimas.
 Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del
empirismo y mala práctica.
 Conocer ampliamente y aplicar las normas de Bioseguridad para prevenir
enfermedades transmisibles a través de su práctica
ÍNDICE
OBJETIVO: ........................................................................................................ 1
INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 2
CONTENIDO ...................................................................................................... 4
LESIONES BLANCAS........................................................................................ 4
1. ENFERMEDADES HEREDITARIAS .............................................................. 5
1.1 LEUCOEDEMA ............................................................................................ 5
1.2 NEVUS ESPONJOSO BLANCO .................................................................. 6
1.3 DISQUERATOSIS INTRAEPITELIAL BENIGNA HEREDITARIA ................ 7
1.4 Queratosis Folicular ..................................................................................... 8
2. LESIONES REACTIVAS .............................................................................. 11
2.1 Hiperqueratosis Focal (Friccional) .............................................................. 11
2.2 Estomatitis Nicótica .................................................................................... 13
2.3 Queratosis por cigarrillo ............................................................................. 14
2.4 Lesiones blancas relacionadas con tabaco masticable .............................. 15
2.5 Quelititis solar ............................................................................................. 16
3. OTRAS LESIONES BLANCAS .................................................................... 17
3.1 LEUCOPLASIA .......................................................................................... 17
3.2 LEUCOPLASIA VELLOSA ........................................................................ 24
3.3 LENGUA PILOSA....................................................................................... 27
3.4 LENGUA GEOGRÁFICA ............................................................................ 30
3.5 CARCINOMA VERRUGOSO ........................ Error! Bookmark not defined.
3.6 MORSICATIO BUCCARUM ....................................................................... 34
3.7 LIQUEN PLANO ............................................ Error! Bookmark not defined.
4. LESIONES NO EPITELIALES BLANCO AMARILLENTAS .......................... 40
4.1 CANDIDIASIS PESUDOMEMBRANOSA .................................................. 40
4.2 LÍNEA ALBA ............................................................................................... 41
4.3 QUEMADURAS EN LA MUCOSA BUCAL ................................................ 43
4.4 FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL.............................................................. 45
4.5 GRANULOS DE FORDYCE ....................................................................... 46
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 48
CONCLUSIONES............................................................................................. 51
RECOMENDACIONES .................................................................................... 52
REACTIVOS .................................................................................................... 53
OBJETIVOS
Objetivo general:
 Determinar con exactitud la naturaleza de las lesiones blancas y las

posibles causas de las mismas.
Objetivos específicos:
 Conocer las características de las lesiones blancas que se presentan en

la cavidad oral.
 Explicar a los estudiantes de odontología la importancia de estas
patologías y cuál es su plan de tratamiento.
 Diferenciar los distintos tipos de lesiones blancas que se pueden dar en
la cavidad oral.
1
INTRODUCCIÓN
Las lesiones de la cavidad bucal resultan un fuerte indicador del estado de salud
general del individuo. Se ha señalado una prevalencia de lesiones bucales que
oscila entre 45 a 65% de la población. Reflejando dentro de estas, las lesiones
de color blanquecino, unas de las más reportadas y asociadas a diversos
factores pudiendo aparecer de forma hereditaria o adquirida.
Las lesiones blanquecinas, constituyen aproximadamente 24,8% de las lesiones
bucales y dentro de estas la leucoplasia reporta tasas entre 0,3 a 3,6%.
Se ha señalado que cualquier condición que incremente el grosor epitelial de la
mucosa distanciando la superficie del lecho vascular produce apariencia de
blancura. La causa más frecuente aparece por ensanchamiento de la capa de
queratina denominada hiperqueratosis.
Las lesiones adquiridas caracterizan por su amplio espectro etiológico. Entre las
de mayor frecuencia se ubica la leucoplasia, con un destacado pleomorfismo
clínico, histológico y etiológico, y que en una pequeña proporción de casos podía
experimentar una transformación maligna.
La O.M.S. (1978) la definió como una mancha o placa que no puede ser
eliminada mediante el raspado, ni caracterizada clínica ni histopatológicamente
como ninguna otra enfermedad. En 1984, la Conferencia de Malmo añadió que
no estaba asociada a ningún otro agente o enfermedad que no sea el tabaco,
mientras que en Uppsala (1996), incluyó en su definición su carácter
cancerizable.
Entre 70-90% de las leucoplasias se han relacionado con hábitos tóxicos como
el fumar, aunque muchos estudios han encontrado papiloma virus humano en
estas lesiones no se ha evidenciado la relación directa con la aparición de las
mismas o su potencial para cancerizarse.
Otra de las lesiones blanquecinas que se observan con gran frecuencia en la
mucosa bucal es el liquen plano. Esta entidad constituye una enfermedad
inflamatoria que involucra piel y mucosas.
El liquen plano tiene una prevalencia entre 1 y 2% de la población general, y su
etiología se ha vinculado a numerosos factores que incluyen: procesos
inmunológicos, stress, determinados grupos HLA e infecciones previas con virus
de la hepatitis.
2
Se han identificado diferentes formas de presentación clínica del liquen siendo
la reticular la más frecuente, también se han descrito formas puntiforme,
dendríticas, anulares, plexiformes, en placas, y variantes atróficas y erosivas.
Otras lesiones blancas en apariencia pueden observarse en la mucosa bucal.
Las denominadas queratosis friccionales, constituyen placas blanquecinas con
superficie rugosa o irregular asociada a una fuente de irritación mecánica
especifica y que desaparecen al eliminarse esta última; usualmente son muy
reversibles y no exhiben displasia.
Por otra parte, marcados cambios neoplásicos de la mucosa bucal pueden
presentar áreas blanquecinas homogéneas o no, los carcinomas espinocelulares
bien diferenciados y moderadamente diferenciados.
Otras entidades clínicas pueden presentar lesiones blancas bucales: la psoriasis,
el lupus eritematoso discoide crónico, reacciones liquenoides con marcada
similitud clínica e histopatológica al liquen plano pero con una bien identificada
causa física o química y de carácter reversible.
3
LESIONES BLANCAS
Las lesiones de la cavidad bucal resultan un fuerte indicador del estado de salud
general del individuo. Se ha señalado una prevalencia de lesiones bucales que
oscila entre 45 a 65% de la población. Reflejando dentro de estas, las lesiones
de color blanquecino, unas de las más reportadas y asociadas a diversos
factores pudiendo aparecer de forma hereditaria o adquirida. (Orlando Guerra
Cobián, Humberto Sarracent Pérez, Joaquin Urbizo Vélez).
Las lesiones blanquecinas, constituyen aproximadamente 24,8% de las lesiones

bucales y dentro de estas la leucoplasia reporta tasas entre 0,3 a 3,6%.
Se ha señalado que cualquier condición que incremente el grosor epitelial de la

mucosa distanciando la superficie del lecho vascular produce apariencia de
blancura. La causa más frecuente aparece por ensanchamiento de la capa de
queratina denominada hiperqueratosis. (Prof. Maria Angelica Alvarez, Rosa
Mezarina).
Varias lesiones en la boca pueden tener el aspecto de manchas blancas,

(“leucoplasias”), pero actualmente este término se deja para un tipo de lesión
bien específica una vez que los otros diagnósticos como liquen plano, nevo
blanco esponjoso, candidiasis y otras lesiones han sido
descartadas. (Fernández, 2000)
4
1. ENFERMEDADES HEREDITARIAS
1.1 LEUCOEDEMA
Es una opacificación generalizada de la

mucosa bucal que se considera como una
variante de la normal. Se observa en la
mayoría de la población. Es un acumulo de
líquido en el interior de las células
epiteliales, en la capa de las células
espinosas (Edema intracelular).
Características clínicas
 Es asintomático, de distribución simétrica y aparece sobre la mucosa de

la boca.
 Presenta aspecto de una superficie membranosa, blanco grisáceo, o
lechosa y difusa.
 En casos más pronunciados se observa capa blanquecina con cambios
de textura en la superficie levemente plegados o rugosos.
 Es una lesión grande
Histopatología
Se caracteriza por un grado leve de paraqueratosis y acantosis y un notable

acumulo de líquido intracitoplámico y de glucógeno, lo cual produce células
espinosas aumentadas de tamaño con citoplasma claro y núcleos pequeños
retraídos. El tejido conectivo subyacente es normal.
Tratamiento
No requiere tratamiento alguno debido a que los cambios son inofensivos. La

lesión no tiene potencial maligno y no muestra predilección de desarrollar
leucoplasia.
5
1.2 NEVO BLANCO ESPONJA
Es una enfermedad poco

común primero descripta
por Hyde en 1909, y
Cannon le dió el nombre en
1935. Esta entidad se
conoce con otros nombres
como enfermedad de
Cannon, leucoqueratosis
hereditaria,
gingivoestomatitis blanca, y leucoedema exfoliativo.
Características Clínicas
 La enfermedad puede detectarse en la infancia temprana.
 Las lesiones son asintomáticas y se descubren incidentalmente.
 La mucosa involucrada es blanca o grisácea, engrosada, plegada y
esponjosa.
 Las lesiones generalmente son subdiagnosticadas como candidiasis en
niños, y la verdadera naturaleza de la enfermedad se descubre cuando
falla la terapia antimicótica.
Clínicamente se suele manifestar por la aparición de máculas y placas blancas,

queratósicas, bilaterales y simétricas en la mucosa oral, sobre todo en la mucosa
yugal. Con menos frecuencia puede aparecer en la mucosa genital, digestiva y
de la vía aérea
Histopatología
Microscópicamente se caracteriza por un edema intracelular, fundamentalmente
de las células del estrato espinoso más superficiales, sin mitosis en número
significativo ni alteraciones displásicas. Los núcleos son picnóticos y las células
se parecen a los coilocitos de las infecciones virales. Otras alteraciones
6
histológicas son: hiperqueratosis, acantosis y elongación de las crestas
interpapilares, que podemos encontrar en casi todas las lesiones inflamatorias y
congénitas. Además, aparecen condensaciones eosinófilas perinucleares, por la
agregación anómala de los tonofilamentos de la citoqueratina. (Carlos Mezquida-
Fernándeza, José Antonio García-De Marcosa, Susana Arroyo-Rodrígueza y
Enrique Poblet)
Tratamiento
No requiere tratamiento, porque no maligniza ni interfiere en la función
masticatoria1. Puede responder a aplicaciones tópicas de tetraciclina y
retinoides, y a penicilina sistémica. El tratamiento con tetraciclinas según un
estudio realizado por Otobe et al., consiste en enjuagues con tetraciclina acuosa
al 0,25%, 2 veces al día, durante no más de 12 semanas, consiguiendo buenos
resultados. Posiblemente el efecto beneficioso parece relacionado con la
capacidad de modulación de la queratinización epitelial.
1.3 DISQUERATOSIS INTRAEPITELIAL BENIGNA HEREDITARIA
La disqueratosis intraepitelial
hereditaria benigna es un raro desorden
que afecta las mucosas ocular y oral y
que se hereda de forma autosómica
dominante, con alta penetrancia y
expresividad variable.
Clínicamente se caracteriza por lesiones elevadas, traslúcidas y en forma de “V”
que surgen en el limbo y puede haber opacidad corneal y la consiguiente pérdida
de visión. Puede haber áreas focales de blanqueamiento y de dilatación vascular;
las lesiones no suelen presentar extensión central, aunque puede haber
opacidad corneal y la consiguiente pérdida de visión. Se asocia con la presencia
de lesiones en la orofaringe y la mucosa bucal. (Ariel Prado-Serrano, Silvia
Patricia Guevara-Espino, 2005)
7
Histopatología
Las lesiones en mucosa oral suelen ser asintomáticas, en forma de gruesas
placas mucosas blanquecinas de aspecto esponjoso con pliegues en la
superficie. Las lesiones son benignas sin riesgo de malignización. Para confirmar
el diagnóstico se debe realizar biopsia por escisión completa.
Los hallazgos de las lesiones son acantosis epitelial, paraqueratosis,

disqueratosis (queratinización prematura de células individuales) y células
inflamatorias crónicas en el estroma. Se caracteriza por no presentar atipias
celulares ni potencial displásico. El diagnóstico diferencial se debe realizar con
otras lesiones benignas y potencialmente malignas que causan disqueratosis.
Tratamiento
El tratamiento de elección es escisión completa. Las recidivas son frecuentes
debido a su carácter hereditario.
1.4 QUERATOSIS FOCAL DE LA MUCOSA BUCAL

(Loor, 2015) Es una lesión perteneciente al grupo de las queratosis locales de la
mucosa bucal, resultado de una alteración fundamental de la diferenciación de
la queratína de los tejidos, en una etapa moderadamente avanzada en el tiempo
ante una agresión de un agente externo, de forma sistemática sobre la mucosa
oral.
8
Concepto queratosis focal
Es una expresión más
avanzada de un trastorno
localizado en la
queratinización en el tejido
mucoso de la cavidad bucal,
considerado como un signo
avanzado evolutivo de
la queratosis difusa QD con
tendencia evolutiva.
Etiopatogenia
La queratosis focal QF se origina como una respuesta de defensa del epitelio
bucal a la agresión de agentes irritantes, con mayor tiempo de exposición sobre
la lesión predecesora la queratosis difusa, tales como el uso del tabaco en
consumidores moderados en cualquiera de sus formas, es posible que también
estén implicados otros irritantes como los alimentos muy calientes y los
taumatismos crónicos, como los producidos por Caries dentales, donde la
corona se ha fracturado quedando una irregularidad de la misma, que daña la
mucosa adyacente, y también influyen las condiciones de predisposición del
sujeto por estados deficitarios de las vitaminas A y B. en su dieta.
Es una etapa inmediata a la queratosis
difusa en la evolución de
las queratosis bucales localizadas, se
presenta por una mancha blanca
nacarada, limitada que puede ser
única o múltiples, que crece algo en
grosor tomando un aspecto más
levantado y rugoso, así como más irregular en sus límites y a la vez estos se
hacen más precisos. Es posible encontrar la QF en cualquier sitio de la mucosa
bucal.
9
Edad
Se presenta con mayor ocurrencia en la 4ta- 5ta. décadas de la vida, según
muestras estadísticas, existe un promedio de aparición a los 47 años de edad de
la presentación evolutiva de dicho estadio de .la lesión.
Sexo
Esta lesión se observa en ambos sexos, aunque prevalece en el femenino,
Síndrome
La lesión que la precede de superficie lisa y suave, con los bordes delicados;
evoluciona hacia una mancha mas blanquecina y visible nacarada, que crece
algo en grosor tomando un aspecto más levantado y rugoso, así como más
irregular en sus límites y a la vez estos se hacen más precisos. que puede ser
única o múltiples; el lugar donde mejor se aprecia es en la mucosa del
carrillo aunque puede estar situada en cualquier zona de la mucosa bucal; es
totalmente asintomática, pero, por estar asociada al habito de fumar y en
muchas ocasiones puede estar relacionada con ardentía pero no en si por la
lesión, sino por irritación y la sequedad bucal que provoca el agente causal.
Anatomía histopatológica
Al microscopio se observa hiperqueratosis moderadamente marcada, que
puede estar acompañada de paraqueratosis, también la presencia
de acantosis y espongiosis, para el diagnóstico es imprescindible relacionar
la clínica con el hallazgo de la histopatología. Por lo común, la dermis está libre
de infiltrado inflamatorio.
Pronostico
Se trata de una lesión reversible, que debe desaparecer al retirarse el irritante
que la provoca. De no ser eliminada la causa la lesión evoluciona hacia un
estadio más avanzado convirtiéndose en una Leucoplasia.
10
Tratamiento
(Garcez, 2016) Es poco lo que se puede hacer para tratar la queratosis pilar, y
que a menudo se mejora por sí sola sin tratamiento. No hay cura para la
queratosis pilar, pero hay cosas que usted puede hacer para mejorar la erupción
2. LESIONES REACTIVAS
2.1 HIPERQUERATOSIS FOCAL
(Proaño, 2015)Es una reacción protectora de los tejidos frente a una irritación de
poca intensidad que actúa por largos período de tiempo con la queratinización
de la región afectada (opacificación).
(Alvarado, 2012)Es una lesión blanca clasificada ajo el término de

“Leucoplaquia”, esta se dee al frotamiento crónico o a la friccion contra suoerficie
de la mucosa ucal puede causar una lesión blanca
Etiología
Existe una relación evidente causa-efecto. El frotamiento crónico o la fricción
contra una superficie de la mucosa bucal puede ocasionar esta lesión
queratósica, presuntamente protectora análoga a los callos de la piel.
Manifestaciones clínicas
Se observa en áreas donde es común el traumatismo como labios, bordes
laterales de la lengua, mucosa bucal a lo largo de la línea de oclusión (línea alba
oclusal) y bordes edéntulos, la mordedura continua de la cara interna de labios
o mejillas puede provocar opacificación de la región. Se presenta como un área
blanquecina, queratótica no desprendible al rapado y asintomática. (Proaño,
2015)
(Salas, 2013) La irritación en la boca puede ser causada por:
Asperezas en los dientes
Asperezas en las prótesis dentales
Restauraciones en mal estado
Asperezas en coronas
frotar la lengua en los diestemas
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Auxiliares de diagnóstico
El expediente clínico y examen físico elaborados de manera cuidadosa deben
indicar la naturaleza de esta lesión.
Lesión de causa dudosa someterlo a biopsia. (Proaño, 2015)
Histopatología
(Alvarado, 2012)El cambio microscópico
es la hiperqueratosis. En el tejido
conectivo subyacente se puede
reconocer unas cuantas células
inflamatorias crónicas. En lesiones
hiperqueratósicas simples no se
observan cambios epiteliales displásicos.
Diagnóstico diferencial
Clínicamente estas lesiones blancas son indistinguibles de otras lesiones
blancas como:
Nevo Blanco Esponjoso
Leucoedema, Liquen Plano
Candidiasis Hiperplásica
Leucoplasia Idiopática.
Tratamiento
El control del hábito causante de la anormalidad debe inducir mejoría clínica.
Todo lo que se requiere habitualmente es la observación. (Proaño, 2015)
12
2.2 ESTOMATITIS NICÓTICA
(Lopez, 2014)La estomatitis nicotínica
se caracteriza por queratosis difusa
con formación de numerosos nódulos
unblicados. Esta condición es el
resultado de la irritación del humo del
tabaco caliente que entra en contacto
con la superficie del paladar. La
estomatitis nicotínica sólo es un término clínico y la posibilidad de displasia sólo
puede excluirse por la biopsia.
También puede llamarse:

* Uranitis nicotínica
* Paladar del fumador
* Estomatitis por nicotina
* Palatitis nicotínica
* Queratosis del fumador de pipa
ETIOLOGIA
(Ricaurte, 2014) Causada por el calor y humo de la combustión del tabaco y su
elemento oncogénico, produciendo hiperqueratosis del epitelio del paladar.
También por comer cosas calientes.
EPIDEMIOLOGIA
Edad común: Es la adulta.
Sexo: Predominante en el masculino.
Localización habitual: en la parte posterior del paladar duro y gran parte del
paladar blando. Representa el 3.5% de todas las lesiones blancas de la
mucosa bucal. (Ricaurte, 2014)
13
Caracterisiticas clinicas
(Ricaurte, 2014)Cuando inicia se
produce en el paladar un eritema
(enrojecimiento de mucosa
palatina), que luego se vuelve
blanca. En la superficie presenta
elevaciones a modo de pápulas
circulares pequeñas con centros
rojos que corresponden a los
conductos excretores de
glándulas palatinas. No desaparece mediante presión.
Caracteristicas histopatologicas
(Ricaurte, 2014) Hay una capa de queratina en la túnica epitelial. Los conductos
de las glándulas salivales presentan metaplasia epidermoide del revestimiento
ductal con hiperqueratosis y acantosis del epitelio superficial adyacente. El tejido
conjuntivo adyacente al conducto de la glándula salival muestra grados variables
de inflamación.
Pronostico
Es favorable siempre y cuando se diagnostique a tiempo y cuando se cumpla el
tratamiento.
Tratamiento
Dejar de fumar; en casos muy remotos se sugiere la posibilidad de un paladar
de acrílico.
2.3 QUERATOSIS POR CIGARRILLO

También llamada leucoplasia pilosa, se caracteriza por irritación crónica de las
membranas mucosas de la boca principalmente por fumar pipa o cigarrillos,
masticar tabaco o rapé. Se identifica por la formación de manchas blancas sobre
la lengua o dentro de la boca en semanas o meses; la mayoría de casos mejoran
una vez que se retira la fuente de irritación, aunque ocasionalmente puede
derivar en la presencia de cáncer oral.
14
2.4 LESIONES BLANCAS RELACIONADAS CON EL TABACO NO
FUMADO
Puesto que el fumar cigarrillos mata aproximadamente a 443,000 personas cada
año, miles sufren de lesiones relacionadas al tabaco por el tabaco masticable el
cual también se conoce como tabaco sin humo o “rapé”
De Acuerdo a los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los
Estados Unidos, el tabaco continúa siendo la causa más prevenible de
enfermedades, discapacidad, e incluso muerte en los Estados Unidos.
El tabaco sin humo podría parecer inofensivo debido a que es usado
abiertamente por atletas, celebridades, y otros durante décadas hasta ahora.
Aquellos que han perdido a seres queridos debido al cáncer de la boca u otros
cánceres causados por masticar tabaco estarían en desacuerdo.
El punto es, el tabaco sin humo y el tabaco para masticar son productos de
tabaco fatales.
El tabaco sin humo es potencialmente peligroso que la ley Federal requiere que
se coloquen advertencias en cada paquete de tabaco para masticar. Varias
advertencias son directas a cerca de los peligros de fumar y del tabaco.
Las advertencias del tabaco sin humo son las siguientes:
 ADVERTENCIA: Este Producto Podría Provocar Gingivitis y Pérdida de
Dientes
 ADVERTENCIA: Este Producto Podría Causar Cáncer de la Boca
 ADVERTENCIA: Este Producto No Es una Alternativa Segura a los Cigarrillos
De manera igual a los cigarrillos, las pipas, cigarros, y pipas hookah de agua,
este tabaco sin humo que se mastica o en la forma de rapés es considerado
como de altos riesgos para cancer.
El tabaco para masticar posee 28 carcinogenos que se conoce causan cancer.
La nicotina en el tabaco para masticar, similar a los cigarrillos y cigarros, es lo
suficientemente fuerte para desarrollar una dependencia química, incluso para
personas que nunca han tomado tabaco de primera manera.
Los usuarios del tabaco para masticar se enfrentan con lesiones fatales que
incluyen:
 Cáncer de esófago
 Cánceres orales de la boca y garganta
 Cáncer pancreático
15
 Cáncer del estómago
 Adelgazamiento de las encías
 Pérdida de hueso alrededor de las raíces de los dientes
 Dentadura perdida y/o descoloreada
 Mal aliento agudo
 Riesgos incrementados de tener enfermedades del corazón, accidentes
cerebrovasculares, y ataques al corazón
 Hacerse adicto a la nicotina
 Desarrollar leucoplasia oral, una condición de la boca caracterizada por
úlceras blancas que podrían desarrollarse posteriormente en cáncer
 Dentadura desgastada debida a rascado y abrasion
 Las mujeres embarazadas que usan tabaco sin humo incrementa los riesgos
de preeclampsia, nacimiento prematuro, y tener un bebé con un peso al nacer
extremadamente bajo fatal
2.5 QUEILITIS SOLAR

Enfermedad que se produce cuando hay interacción continuada de la radiación
solar con la piel, que provoca con el tiempo, la aparición de unos cambios pre -
cancerosos en las áreas sometidas a fotoexposición intensa como son: la frente,
las orejas, el dorso de las manos y el labio inferior. Es una forma de queratosis
actínica particularmente agresiva que puede evolucionar hacia un carcinoma
espinocelular. Esta lesión puede extenderse rápidamente hacia otras partes del
cuerpo.
Causas de su aparición
 Afecta en general a hombres de más de 40 años de edad.
 Con mayor frecuencia el labio inferior
 Antecedentes de tabaquismo y de fotoexposición solar prolongada:
albañiles, pescadores, trabajadores del campo, etc.
 Placa de queilitis (inflamación de los labios ) seca en el labio, que progresa
a úlceras de curación lenta. Es recomendable la palpación periódica de la
lesión. La aparición de induración debe hacer sospechar un carcinoma
escamoso.
 También se puede presentar como placas blanquecinas (leucoplasia).
16
¿Cómo se trata?
 Las formas leves e iniciales pueden responder a crioterapia y
electrocoagulación.
 También pueden utilizarse tratamientos tópicos que se aplican en el labio.
 Las formas extensas y cuando existen úlceras deben tratarse
quirúrgicamente.
 Nunca se debe omitir la recomendación de la fotoprotección en los
pacientes mayores y muy fotodañados.
3. OTRAS LESIONES BLANCAS

3.1 LEUCOPLASIA
El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales
del siglo XIX, y procede de las palabras griegas “leuco” que significa blanco y
“plakos” que significa placa.
En 1983, la OMS describe a la leucoplasia como: “placas blancas que no se
pueden caracterizar clínica o histopatológicamente como ninguna otra
enfermedad y que no están asociadas con ningún agente etiológico físico o
químico a excepción del consumo del tabaco”
Años después, en Uppsala (1994), en el Simposio Internacional sobre lesiones
blancas orales, se concretaron la definición, la descripción y la clasificación de
estas lesiones de la mucosa oral vigentes en la actualidad. La leucoplasia quedó
definida como: “una mancha predominantemente blanca que no se puede
caracterizar como otra lesión bien definida”.
En la actualidad consideramos que la leucoplasia oral es un trastorno
caracterizado por la presencia de placas blancas en la mucosa oral que presenta
un riesgo cuestionable de transformación maligna y que se diagnostica habiendo
excluido otros trastornos o enfermedades orales conocidas que no incrementan
el riesgo de padecer cáncer (Brouns ER, Baart JA, Bloemena E, & Karagozoglu
H, 2013)
17
CARACTERÍSTICAS ETIOLÓGICAS
De los datos obtenidos en los numerosos estudios longitudinales efectuados
sobre esta entidad, se destaca la multitud de factores con importancia
etiopatogénica implicados, tanto en su desencadenamiento como en su
evolución. Desde la reunión de expertos en Uppsala en 1996, se considera que
etiopatogénicamente existen dos tipos de leucoplasias: la leucoplasia idiopática
y la leucoplasia asociada con el tabaco. (T. Axéll J, J. Pindborg , C. J. Smith, &
I. van der wall, 1996).
Dado que el tabaco es el único factor desencadenante de leucoplasia oral
aceptado como tal de forma universal. En la actualidad, algunos autores como
Van der Waal y Axell consideran que ambos grupos deberían estar integrados
en uno solo, como leucoplasia idiopática. La prevalencia de la leucoplasia
asociada con el tabaco es de 431 a 632 veces mayor que la de la idiopática,
llegando incluso a encontrarse en algunas muestras que la totalidad de los
pacientes diagnosticados con leucoplasia eran fumadores. La forma de consumo
del tabaco parece ser un factor relativamente influyente que incrementa la
incidencia de esta lesión. Las connotaciones peyorativas que en la actualidad
tiene el tabaco para fumar han provocado que se busquen otras formas de
consumo, en especial el uso de tabaco de mascar o en polvo, el tabaco
denominado bidi, o fumar con el extremo del cigarrillo encendido dentro de la
boca. En estos fumadores las lesiones tienden a localizarse en zonas
determinadas, como en el suelo de boca, la cara ventral de la lengua y el paladar
blando.
Otros factores desencadenantes de la leucoplasia oral involucrados se agrupan
de forma didáctica en tres categorías: el factor infeccioso, el factor nutricional y
ciertos hábitos tóxicos.
18
Factor infeccioso: Se ha descrito la participación de algunos géneros de
hongos, varios virus y alguna bacteria.
Hongos. La presencia de hongos en la leucoplasia oral, en concreto del género
Candida, ha sido sólidamente documentada. Candida albicans es la más
frecuente, aunque también se describió la presencia de C. tropicalis, C.
pintolopesii, C. krusei, C. guillermondi y especies de otros géneros como
Torulopsis glabrata y Saccharomyces cerevisiae. (J. J. Pindborg, F. S. Mehta, P.
C. Gupta, D. K. Daftary, & C. J. Smith, 1971)
El papel que representan es desconocido, pero posiblemente tengan mucha
influencia en la transformación maligna de la leucoplasia. De hecho, algunos
investigadores encontraron que existe una fuerte relación entre la contaminación
por hongos y la presencia de displasia epitelial moderada y grave en biopsias de
lesiones preneoplásicas, incluida la leucoplasia.
Virus. La participación de los virus en la leucoplasia oral fue descrita por primera
vez por Fejerskow en 1997; desde entonces, los virus descritos como más
frecuentemente involucrados son algunos subtipos del virus del papiloma
humano (HPV-16 y HPV-18). El estudio de ciertas lesiones orales como la
leucoplasia vellosa (que se presenta en algunos pacientes
inmunocomprometidos: VIH+, receptores de trasplante, etc.) acumula evidencias
del acompañamiento de ciertos herpesvirus oportunistas, como el virus de
Epstein-Barr y el herpesvirus 8, datos que reforzarían la importancia que este
posible factor puede alcanzar.
Bacterias. La vinculación de la infección por Treponema pallidum con el cáncer
data de 1887, cuando Hutchinson divulgó que un número significativo de
pacientes con sífilis presentaban cáncer de lengua. En la actualidad, la sífilis de
la mucosa bucal está considerada por la OMS como un estado precanceroso de
la cavidad oral. Sin embargo, su asociación con la leucoplasia oral está más
cuestionada, ya que la argumentación que defiende esa teoría está basada sólo
en la observación de que muchos sifilíticos presentaban leucoplasias en el dorso
lingual. (Gonzáles M A, 2001)
Factor nutricional
Para autores como Zain, la existencia de una relación entre los factores
nutricionales y la ingesta de determinados nutrientes con el cáncer de las vías
aéreo-digestivas altas es evidente. La leucoplasia es una lesión observada en
19
pacientes con anemia por déficit de hierro y con disfagia sideropénica (síndrome
de PlummerVinson o de Paterson-Kelly).
Hábitos tóxicos
El papel que representa el alcohol en la génesis de la leucoplasia es confuso y
en la actualidad está consensuado no considerarlo como factor causal de
leucoplasia, a pesar de que es un factor de riesgo bien conocido para el cáncer
oral. En estudios realizados entre consumidores de cerveza, se encontró que
aquellos que bebían más de diez unidades diarias, presentaban un riesgo mayor
de leucoplasia. Por el efecto agresivo que sobre la mucosa oral tiene el hábito
de masticar nuez de betel (hábito extendido en la población asiática), esta
costumbre ha sido involucrada en la producción de leucoplasia y fibrosis
submucosas. Entre el resto de factores descritos desencadenantes de la
leucoplasia oral se cuentan determinados productos farmacológicos. Uno de los
más anecdóticos es un colutorio bucal (cuyo principio activo se obtiene de
Sanguinaria canadensis) prescrito para la higiene oral por su actividad
antibacteriana, antifúngica y antiinflamatoria; su uso ha sido relacionado con
aumento de la prevalencia de leucoplasias localizadas en el vestíbulo bucal.
(Douglas D. Damm, Alice Curran, Dean K. White, & James F. Drummond, 1999)
CARACTERÍSTICAS TOPOGRÁFICAS
La localización más frecuente de la leucoplasia es la mucosa retrocomisural y
luego la mucosa yugal. Otras localizaciones frecuentes son el paladar duro, los
rebordes alveolares desdentados, sobre todo en la zona molar de los inferiores,
la lengua y el labio, particularmente el inferior. La encía, el paladar blando, la
cara ventral de la lengua y el suelo de la boca son localizaciones menos
frecuentes. En un porcentaje importante de casos pueden ser bilaterales. Se han
considerado como zonas de alto riesgo al suelo de la boca, la cara ventrolateral
de la lengua y el paladar blando, al ser las áreas de mayor incidencia para el
COCE (carcinoma oral de células escamosas) y con una mayor exposición a los
agentes carcinogénicos. En este sentido, los estudios han señalado un mayor
potencial de malignización en las leucoplasias localizadas en estas áreas
(Kramer, 1978). Sin embargo, otros estudios han relacionado a las leucoplasias
localizadas en el suelo de la boca con el tabaco y no han encontrado una mayor
tasa de transformación (Schepman et al 1998). Igualmente, en un estudio
20
reciente, se encontró que el potencial de malignización fue independiente de la
localización de la leucoplasia (Holmstrup et al, 2006).
VARIEDADES CLÍNICAS
Existen dos tipos fundamentales de leucoplasias: las homogéneas y las no
homogéneas, que se subdividen a su vez en eritroleucoplasias, nodulares y
exofíticas. La leucoplasia homogénea es una lesión predominantemente blanca
de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede
presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada.
Por el contrario, una leucoplasia no homogénea es una lesión
predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superficie irregular,
nodular o exofítica. (Bagan JV SC. , 2005)
Las leucoplasias homogéneas suelen ser asintomáticas, el paciente a lo sumo
suele referir rugosidad. El descubrimiento suele ser casual, por lo que el tiempo
de evolución de la lesión en muchos casos es incierto. Las formas homogéneas
pueden cursar, por el contrario, con escozor y ardor. Especial atención merece
la leucoplasia verrucosa proliferativa. Se describió por primera vez en 1985 y se
ha definido como una lesión predominantemente blanca exofítica, verrucosa,
persistente, multifocal, clínicamente agresiva, resistente al tratamiento, y con
gran potencial de malignización. La proporción varón/mujer de esta lesión es de
1/4, y suele darse en sujetos de edad avanzada. Se desconoce la causa de este
tipo de leucoplasias, aunque esta forma clínica es la más asociada al virus del
papiloma humano. En muchas ocasiones es clínicamente indistinguible de un
carcinoma verrucoso. (Camacho Alonso, 2004)
HISTOPATOLOGÍA
La leucoplasia puede presentar un patrón histopatológico variable, desde una
hiperqueratosis sin displasia epitelial, hasta una displasia severa con fenómenos
de atrofia o hiperplasia epitelial. Atendiendo a la presencia de displasia como
dato fundamental, clásicamente se han distinguido dos tipos de leucoplasia: las
displásicas y las no displásicas. Las leucoplasias con displasia suelen
corresponderse con las formas clínicas no homogéneas y pueden estar
sobreinfectadas por Candida albicans. Por definición, el término de displasia
hace referencia al crecimiento desordenado del epitelio. Los cambios displásicos
21
se gradúan como displasia leve, moderada o severa. En la displasia leve los
cambios displásicos son mínimos y están confinados al tercio inferior del epitelio.
En la displasia moderada los cambios displásicos ocurren en los dos tercios
inferiores del epitelio. En la displasia severa los cambios ocupan más de dos
tercios, pero no todo el espesor epitelial. El porcentaje de leucoplasias con
displasia varía en gran manera en la literatura científica. Las leucoplasias con
displasia pueden suponer entre en un 6-10% (20) y 15-23%.
DIAGNÓSTICO
El color blanco de las leucoplasias se debe a un engrosamiento de las capas de
keratinocitos o de células espinosas que toman un color blanco al humedecerse.
Histológicamente, la mayor parte de las biopsias muestran hiperkeratosis
benigna, acantosis e inflamación crónica. Aproximadamente, el 20% de los
casos muestran una displasia que puede variar entre leve y moderada. La
tendencia de las lesiones a convertirse en malignas se puede investigar por
varios métodos, incluyendo la determinación de los índices mitótico, apoptótico
y de la Ki67, así como la expresión de los protooncogenes p53 y Bcl2 y Bax .
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de leucoplasia se lleva a cabo por
exclusión de otras enfermedades que producen lesiones parecidas.
Candidiasis: el primer paso para establecer el diagnóstico diferencial de una
lesión blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede desprender (como
ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no.
Liquen: si la lesión mucosa se localiza en las mucosas de ambas mejillas deberá
establecerse el diagnóstico diferencial con el liquen plano y el lupus eritematoso.
El diagnóstico final se determinará mediante la biopsia y técnicas de
inmunofluorescencia
Lesiones traumáticas: las más frecuentes son la mucosa mordisqueada y la
queratosis focal.
Lesiones blancas hereditarias
como el nevo esponjoso
blanco: la historia familiar y
las histologogía permite
diferenciarlas de la
leucoplasia.
22
TRATAMIENTO
El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuación, que deben
adecuarse en función de los hábitos del paciente, de las sobreinfecciones
asociadas, del tipo clínico, de la localización y de las características
histopatológicas de la lesión.
1. Modificación de hábitos del paciente
El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o
asociados a la leucoplasia. Deben eliminarse los elementos que puedan ser el
origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión (superficies
dentarias rugosas, prótesis mal ajustadas, etc.). Si el paciente es fumador y/o
consumidor habitual de bebidas alcohólicas se le recomendará que abandone
estos hábitos. Aunque la remisión suele ser lenta y en ocasiones no completa,
muchas leucoplasias mejoran sólo con estas medidas. Según la literatura, entre
un 50-60% de las leucoplasias desencadenadas por fumar desaparecen a los 6-
12 meses de abandonar el hábito tabáquico.
2.Tratamiento médico
Si existe sospecha de una infección por Candida se establecerá un tratamiento
antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días, hasta el día
programado para la revisión del paciente y la práctica de la biopsia. Si se detecta
la persistencia de Candida en el tejido biopsiado, se pautará fluconazol u otro
derivado azólico por vía oral durante 15 días más. Tras el tratamiento
antimicótico, algunas leucoplasias cambian de forma clínica, evolucionando
favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su grado de displasia.
Tratamiento tópico
Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico
(cis-retinoico o etretionato) y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en
orabase al 0,1% de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en
dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón
(manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanaS. Con
este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una disminución o
desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes tratados. Estudios
comparativos entre la eficacia de la exéresis quirúrgica y la utilización de
bleomicina tópica han puesto de manifiesto que el índice de recurrencias es
menor con la bleomicina.
23
Tratamiento quirúrgico
Ya sea por técnicas convencionales, por el empleo de láser, crioterapia, terapia
fotodinámica o ultrasonografía. El empleo del láser es, para la mayoría de los
autores, la técnica ideal por su inocuidad, facilidad de aplicación y escasa
morbilidad. En algunos casos, debido a la extensión de la lesión, se requiere
después de la intervención realizar injertos cutáneos o autoinjertos de mucosa
oral cultivada in vitro. La ventaja de la crioterapia radica en la poca profundidad
de su campo de acción, lo que supone cicatrices superficiales y flexibles. Las
complicaciones que puede desencadenar son falta de control de la coagulación,
dolor y necrosis posoperatoria.
Reevaluación y seguimiento
Si la leucoplasia no es displásica se realizará una reevaluación clínica cada 6
meses. En las formas eritroleucoplásicas y en las displásicas
(independientemente de su forma clínica) la revisión se llevará a cabo cada 2 o
3 meses. Es conveniente hacer una biopsia si el paciente sigue fumando o si ha
habido cambios clínicos que incrementen la gravedad de la lesión.
3.2 LEUCOPLASIA PILOSA

Debido a su asociación con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
la leucoplasia vellosa es una lesión oral importante. En la actualidad se la
considera como uno de los “signos de alarma” dermatológicos precoces de la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ya que el 75 % de
las personas en las que se diagnostica esta lesión presentan SIDA antes de los
3 años. Esta lesión puede parecer desde el punto de vista clínico similar a una
leucoplasia idiopática o asociada al tabaco. Lo más frecuente es que se
manifieste en forma de una lesión arrugada, blanquecina y asintomática
localizada en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo, como sucede con
otras lesiones leucoplásicas, también puede afectar la mucosa bucal, el suelo de
la boca o el paladar. El diagnóstico diferencial debe establecerse con candidiasis,
otras leucoplasias, liquen plano e hiperplasia traumática. Como sucede con otras
lesiones leucoplásicas orales, el diagnóstico definitivo se establece mediante
biopsia. Desde el punto de vista histopatológico, la leucoplasia vellosa revela la
presencia de un epitelio engrosado, con hiperqueratosis, paraqueratosis y
coilocitosis. El término “velloso” hace referencia al hallazgo histológico de
24
proyecciones de aspecto piloso del epitelio queratinizado. Con frecuencia se
encuentra una infección candidiásica coexistente y por esta razón resulta
frecuente que también se identifiquen hifas en el estudio histológico.
Pese al hallazgo asociado de Candida, es probable que la etiología de la
leucoplasia vellosa sea vírica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La Leucoplasia Pilosa Bucal fue descrita por primera vez en 1984 por
Greenspan, como una lesión blanquecina ubicada predominantemente en
bordes laterales de lengua, eventualmente en zona ventral de lengua y piso de
boca, paladar blando y mucosa bucal, que no se desprende al raspado. El 95%
de los casos se han reportado en hombres homosexuales. Las lesiones pueden
ser unilaterales en un 90% y bilaterales en un 10% de los estudios realizados
hasta el momento; y pueden variar en tamaño y queratinización. Se puede
presentar como estrías blancas verticales o placas queratinizadas de superficie
vellosa.
ETIOPATOGENIA
LPB representa una infección oportunista en estados de inmunosupresión,
relacionada con el Virus Epstein - Barr asociado a pacientes con el Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) en un 76%. Es importante resaltar, que no
todos los pacientes VIH, presentan este tipo de leucoplasia, los estudios revelan
que solo 25% de los pacientes VIH seropositivos, la padecen. Es importante
destacar que actualmente muchos investigadores también podrían asociar la
prevalencia del Virus del Papiloma Humano (VPH) como inductor de esta
patología.
25
En un pequeño porcentaje se han reportado casos con otros tipos de
inmunosupresión como transplantes de órganos: hígado, riñón, pulmón y médula
ósea; pacientes con terapia esteroidea prolongada y a altas dosis, a causa de
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y metástasis pulmonar. Un
solo reporte de caso encontrado en pacientes con tratamiento anticonvulsivante.
Ciertos estudios han reportado pocos casos de LPB en pacientes
inmunocompetentes, mujeres embarazadas, en pacientes con diabetes mellitus,
una posible relación en la aparición y prevalencia de estas lesiones es el
decrecimiento de los linfocitos T CD4 (menos a 350 cells/mm3), también visto en
pacientes inmunocomprometidos.
Marzano y col, en su estudio realizado en Brazil, con una población significativa
de 534 pacientes positivos para VIH, comprueban que el grado moderado o
severo de inmunodeficiencia (CD4 entre 350 A 500 células/mm3) y cargas virales
(5.001 A 20.000 copias/mm3) detectables fueron factores de riesgo para la
aparición de estas enfermedades, independientemente del uso de la terapia
antirretroviral en el sur de Brazil.
Está demostrado que la Leucoplasia Pilosa Bucal (LPB), se presenta por
depleción de las células de Langerhans de la mucosa bucal, estos efectos
citopáticos causan disminución de la protección inmunológica de la mucosa
bucal y colonización de microorganismos micóticos y virales; especialmente la
Candida albicans y el virus del Epstein - Barr en pacientes VIH+.
HISTOPATOLOGÍA
Histopatológicamente, se presenta como un epitelio escamoso estratificado con
prolongaciones exofíticas, digitiformes, marcada hiperqueratosis en forma
corrugada, células epiteliales vacuoladas con núcleo picnótico compatible con
cambios coilocíticos que semejan una lesión por VPH, células con citoplasma
grande en forma de balón ubicadas en las capas más superficiales, algunas de
ellas con la cromatina fragmentada y ubicada en la periferia nuclear
denominadas cuerpos de Cowdry; esta última característica patognomónica de
la LPB e indicativo de inclusión viral específicamente por el virus del Epstein -
Barr ya que su replicación en la mayoría de estas lesiones, se debe a la
migración a través de la sangre periférica de monocitos y macrófagos infectados
que atraviesan la lámina propia del epitelio bucal e infectan las células más
26
superficiales de la capa espinosa. Adicionalmente, el virus cuenta con moléculas
que retrasan la apoptosis seguido de la replicación viral sin lisis celular
resultando en una hiperplasia epitelial.
Este virus puede ser detectable a través de estudios de PCR (Reacción en
Cadena de la Polimerasa) o por inmunohistoquímica evaluando la expresión de
la Proteína Latente de Membrana (LMP-1), consideranda como la principal
oncoproteina del virus del Epstein - Barr, Antígeno nuclear para el virus del
Epstein - Barr (EBNA-2) y el homólogo viral de la Interleucina Humana (Il10).
La aparición de pseudohifas de Cándida albicans en la superficie de la lesión es
muy frecuente y pueden ser detectadas en tinciones especiales para hongos
como los son: el Ácido Peryódico de Schiff (PAS) y la coloración de Grocott.
TRATAMIENTO
La LPB no requiere tratamiento local, las drogas retrovirales producen rápida
resolución de las lesiones; sin embargo la interrupción en la terapia puede hacer
que reaparezcan. En un estudio comparativo realizado por Gontijo y col., en
Brazil, se comprobó la actual efectividad de la terapia tópica con efectos
prolongados, utilizando Resina de Podófilo al 5% (Podofilina) y Aciclovir en
crema al 5%, aplicado semanalmente durante 25 semanas; con curación clínica
rápida después de 6 a 7 semanas, sin recidivas, en comparación con otras dos
terapias locales5. Adicionalmente se debe tratar la candidiasis con drogas
antimicóticas como el fluconazol sistémico.
3.3 LENGUA PILOSA.

La lengua negra vellosa, también conocida como lengua pilosa. Clínicamente,
hace referencia a una lesión del dorso lingual que produce una hiperplasia de las
papilas filiformes, éstas se alargan y se decoloran hacia el negro o el marrón, lo
que le da un aspecto velloso.
Su aspecto puede ser alarmante, pero se trata de una afección inofensiva.
27
FACTORES CAUSANTES MÁS COMUNES
Los factores que predisponen la lengua vellosa son múltiples, como por ejemplo,
el consumo de tabaco, la xerostomía (sequedad bucal), las dietas blandas, una
higiene bucal deficiente, algunas comidas y bebidas como el café, el té, vino o
regaliz, las sales de hierro, la toma de determinados medicamentos.
Debido principalmente a la acumulación de restos alimentarios, se produce
un desequilibrio de la flora bacteriana oral, provocando halitosis o mal aliento, y
escozor en la boca. En función de la etiología y el tiempo de la lesión, la lengua
puede adquirir un color desde amarillento hasta negro.
Muchos pacientes con lengua vellosa son fumadores crónicos. Otros factores
causales son una higiene bucal deficiente, fatiga generalizada, hiposalivación
(bajada en el flujo normal de salivación), radioterapia, proliferación de
organismos fúngicos (Cándida Albicans) y una dieta blanda. Como también, la
toma de medicamentos antimicrobianos como las  tetraciclinas o enjuagues
bucales oxidantes o antiácidos (clorhexidina).
Es posible que las dietas blandas sean un factor determinante en su aparición,
ya que normalmente la comida ejerce una acción abrasiva sobre la lengua, lo
cual evita el alargamiento de las papilas filiformes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El sitio de preferencia de la hipertrofia de las papilas filiformes de la lengua es la
parte media posterior del dorso de esta, aunque puede alterarse todo el dorso
lingual. La lengua pilosa es más común en los hombres, se trata de una infección
de la edad madura en que las papilas hipertrofiadas confieren a la lengua un
aspecto velloso, como si fuera una felpa.
28
Los microrganismos cromógenos que crecen en esta superficie alterada
proporcionan enfermedad coloraciones especiales, que se hallan reforzadas por
la acumulación de restos alimentarios; la enfermedad de color negro (lengua
negra pilosa o vellosa) se caracteriza porque en ella juega su papel etiológico el
vicio de fumar.
La pigmentación se origina probablemente por la absorción de pigmentos
exógenos provenientes de los alimentos o del tabaco, o por el sobrecrecimiento
de cepas de microorganismos productores de pigmento.
La lengua negra vellosa es una condición que se observa en el dorso de la
lengua. A pesar de que, por lo general, el cuadro es asintomático, a veces está
relacionado con gusto desagradable.
TRATAMIENTO DE LA LENGUA VELLOSA O PILOSA

Primeramente, se debe tranquilizar al paciente ya que se trata de una condición
benigna, y seguidamente dar solución a todos los factores que puedan
predisponer esta afección lingual
El paciente afectado debe intentar dejar de fumar o en detener o sustituir los
tratamientos médicos o factores causales implicados en ella.
La principal medida que se debe adoptar, es mejorar la higiene bucal,
especialmente mediante con el raspado o cepillado de la lengua antes de
dormir. Esto favorece la descamación de las papilas. En determinados casos,
cuando existe infección por un hongo conocido como Cándida Albicans, se indica
un tratamiento con antifúngicos en forma de colutorio o gel con la finalidad de
inhibir la proliferación.
Otras medidas igualmente exitosas incluyen, enjuagado bucal con bicarbonato
de sodio, comer piña, chupar la pipa de un melocotón y mascar chicle.
La lengua negra puede causar molestias en el paciente, además de una mala
estética.
La principal labor de los dentistas de nuestra clínica dental Estudio Dental
Barcelona, es diagnosticar correctamente la patología e indicar el tratamiento
más adecuado según cada paciente. Además, es importante transmitir a los
pacientes la importancia de desarrollar unas adecuadas prácticas de higiene
oral.
29
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscópicamente hay una marcada hiperplasia de las papilas filiformes, con
un infiltrado inflamatorio crónico de la submucosa por debajo de las papilas
hipertrofiadas; se encuentra también espongiosis y elongación de los clavos
interpupilares. La lengua pilosa es una alteración benigna, que regresa
espontáneamente al desaparecer sus causas. No sufre transformación maligna.
3.4 LENGUA GEOGRAFICA

“Denominada en medicina oral como glositis migratoria benigna -y más
popularmente conocida como lengua geográfica– es una patología bucal
caracterizada por la aparición de manchas de color blanco o rojo e incluso
pequeñas grietas en la superficie lingual.” (Martínez, 2014)
Se conoce así por la apariencia que presenta la lengua de una persona afectada,
de aspecto parecido a un mapa.
Estas manchas de forma irregular pueden modificar su tamaño y posición a lo
largo del proceso.
Generalmente es indolora, aunque en algunos casos puede provocar ligeras

molestias o pequeñas úlceras. Estamos ante una afección no contagiosa,
aunque en ocasiones sí puede ser crónica y repetirse a lo largo del tiempo en
forma de brotes. La lengua geográfica afecta aproximadamente al 10% de la
población, y tiene una mayor incidencia entre la población femenina.
30
Causas
Podemos afirmar que, como tal, no existe una causa clara que ocasione la
incidencia de la lengua geográfica. Entre los factores que influyen en su origen,
podemos destacar:
 Carencias vitamínicas –avitaminosis-, especialmente asociada a la falta
de vitamina B12 o zinc.
 Etapas con elevados niveles de estrés o ansiedad en la vida laboral o
personal del paciente afectado. Se ha demostrado que altas cotas de
nerviosismo no sólo favorecen la incidencia de este proceso inflamatorio,
sino que también ralentizan el proceso de desaparición del brote.
 Predisposición genética a sufrir dicha enfermedad, pues es más frecuente
padecerla si hay antecedentes familiares afectados por la misma.
Podemos decir, por tanto, que la lengua geográfica tiene un componente
hereditario.
 Fuertes cambios hormonales, como son los que sufren las mujeres
durante la ovulación o el embarazo –asociados también a una falta de
ácido fólico-. Es por este motivo que la lengua geográfica tiene una
influencia mayor entre el público femenino.
Síntomas
Según (Medline Plus, 2017) Los síntomas incluyen:
 Superficie lingual con apariencia de mapa
 Parches que se desplazan de un día para otro
 Parches y llagas (lesiones) en la lengua de color rojo y lisas
 Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos)
Tratamiento de la lengua geográfica
31
Las molestias derivadas de la lengua geográfica suelen remitir por sí mismas.
Aun así, existen un par de remedios recomendados para mitigar sus efectos:
 Los especialistas insisten en incluir la higiene de nuestra lengua en las
rutinas de limpieza oral: después de cada comida no basta con
cepillarse los dientes, sino que la lengua también es un foco de bacterias
que deben eliminarse de manera efectiva. Para asegurar la limpieza de la
superficie la misma, los dentistas recomiendan el uso del raspador lingual.
 Evitar la ingesta de alimentos muy ácidos, calientes o picantes que
dificultan el proceso de cicatrización de la afección, así como el consumo
de alcohol y tabaco.
En caso de que las molestias no sean leves o los efectos de las mismas no
remitan con el transcurso del tiempo, los odontólogos aportan una serie de
pautas para mitigar el efecto de las mismas y acelerar el proceso de curación:
 Para aminorar los efectos de hinchazón, ardor o escozor, está
recomendado recurrir a la ingesta de antihistamínicos o
antiinflamatorios, así como el uso de colutorios con efectos
anestésicos o antisépticos.
 En aquellos casos en los que se achaca esta afección a problemas
nutricionales, estará recomendado el consumo de determinados
suplementos vitamínicos.
 Por último, y solamente para aquellos pacientes que presenten molestias
muy severas, puede ser aconsejable el uso, vía tópica, de pomadas con
esteroides.
3.5 CARCINOMA VERRUGOSO
32
“El carcinoma verrucoso (CV) es una variante del carcinoma de células
escamosas (CCE) bien diferenciado, que se caracteriza por ser exofítico con
múltiples prominencias y profundas hendiduras. La cavidad oral es el sitio más
prevalente de esta patología en cabeza y cuello, representando el 75% de los
casos, seguido de la laringe con un 15%-35% de todos los CV. Lesiones
similares han sido descritas en sitios como piel, región cérvico-uterina, vejiga,
región ano-rectal, región genital y esófago. En cavidad bucal se encuentra
principalmente en encía, mucosa alveolar y yugal. Presenta mayor predilección
por el sexo masculino, en la sexta y séptima década de vida.” (Farias, 2010).
Considerado como un carcinoma con capacidad limitada de invadir y dar

metástasis, en cavidad oral el CV representa solamente del 2% al 12% de todas
las neoplasias epiteliales. Este tumor es de crecimiento lento, es agresivo
localmente, pero bien delimitado. Linfonodos cervicales están palpables en
muchos casos y metástasis son muy poco frecuentes. De etiología desconocida,
el CV ha sido asociado al consumo de tabaco crónico en todas sus variedades y
al virus papiloma humano, genotipos 16, 18 y, raramente, 6 y 11, que han sido
identificados en algunos CV.
Histológicamente
El CV se caracteriza por la presencia de un epitelio extremadamente engrosado,
con papilas bulbosas que se invaginan hacia el estroma y superficie con marcada
hiperparaqueratinización. La lesión es diferenciada, habitualmente no presenta
atipias, pudiendo encontrarse displasia leve. La membrana basal se encuentra
íntegra y se observan cambios inflamatorios crónicos en el conectivo
subyacente.
El diagnóstico diferencial
Incluye: CCE exofítico, CV híbrido, CCE papilar, papiloma de células escamosas
queratinizantes y verruga vulgar. El CV tiene un excelente pronóstico, con una
tasa de supervivencia a los cinco años, en laringe, de 85%-95%. El tratamiento
es la excisión quirúrgica con láser o cirugía convencional. En casos de pacientes
que no puedan ser sometidos a cirugía, se acepta la radioterapia como una
alternativa de tratamiento.
33
3.6 MORSICATIO BUCCARUM
Morsicatio es el término científi co derivado del latín morsus (mordedura), es una
afectación mucocutá- nea poco frecuente de origen facticio, resultado del acto
repetitivo plenamente consciente de autolesionarse, casi siempre deliberado y
en secreto por parte del paciente.
Esta afectación por lo regular conduce a dudas diagn ósticas y estrategias
terapéuticas erróneas. Dicho comportamiento aberrante se detecta con mayor
frecuencia en niños y adolescentes del género femenino con evidente
agresividad e impulsividad reprimidas, es posible asociarlo a autismo, síndrome
de Tourette o enfermedad de Lesch-Nyhan, entre otros trastornos mentales. Así,
observaremos lesiones clínicas atípicas o inespecífi cas poco orientadoras en la
mucosa oral, bordes laterales de la lengua o en los labios.
“El morsicatio buccarum consiste en lesiones blanquecinas esfaceladas por

mordisqueo de la mucosa yugal o labial. Se trataría de un hábito parafuncional,
en el que un paciente generalmente ansioso, se mordisquea la mucosa de
manera compulsiva” (Pérez, 2015)
El mecanismo de acción de estas lesiones es por fricción de los dientes sobre la
mucosa de manera continuada y compulsiva, asociada a un estado de ansiedad.
34
Clasificación
Dado que la lesión se produce en la mucosa bucal en la boca, la CIE-10 clasifica
Morsicatio buccarum bajo "enfermedades de la cavidad oral, las glándulas
salivales y maxilares" y luego en "otras enfermedades de los labios y mucosa
oral." Podría considerarse una condición cutánea, y realmente es un tipo de
queratosis friccional. El término se deriva de las palabras latinas, morusus
significa "mordida" y bucca significa "mejilla". Este término ha sido descrito como
"un ejemplo clásico de la terminología médica se han extraviado".
Signos y síntomas
Las lesiones se localizan en la mucosa, por lo general bilateralmente en la parte
central de la mucosa bucal anterior y a lo largo del nivel del plano oclusal. A
veces, la lengua o la mucosa labial se ve afectada por una lesión producida de
manera similar, denominado Morsicatio linguarum y Morsicatio labiorum
respectivamente.
Puede haber un alba coexistiendo con linea que corresponde al plano oclusal.
Las lesiones son de color blanco con un engrosamiento de la mucosa y
trituración comúnmente combinado con intervenir zonas de eritema o ulceración.
La superficie es irregular, y la gente en ocasiones puede haber perderá
secciones de mucosa que se despegue.
Causas
La causa es la actividad parafuncional crónica del sistema masticatorio, que se
produce por fricción, aplastamiento y daños incisiva a la superficie de la mucosa
y con el tiempo las lesiones características desarrollar. La mayoría de las
personas son conscientes de un hábito de mascar mejilla, aunque puede llevarse
a cabo inconscientemente. Dientes artificiales veces mal construidas pueden ser
la causa, si la picadura inicial se altera.
Por lo general, los dientes se colocan demasiado facially, fuera "de la zona
neutral", que es el plazo para el área en la que el arco dental está generalmente
situado, donde las fuerzas laterales entre la lengua y la musculatura de la mejilla
se encuentran en equilibrio. Soplado de vidrio implica aspiración crónica y puede
35
producir irritación similar de la mucosa bucal. Daños idénticos, o más grave
puede ser causado por la automutilación de las personas con trastornos
psiquiátricos, problemas de aprendizaje o síndromes raros.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace generalmente en el aspecto clínico por sí solo, y la biopsia
no suele estar indicada. El aspecto histológico es uno de marcado
hiperparaqueratosis producir una superficie desigual con muchas proyecciones
de queratina. Normalmente hay colonización superficial por bacterias.
No puede ser vacuolado células en la parte superior de la capa de células

espinosas. Hay una similitud entre este aspecto y la de leucoplasia vellosa, línea
alba y leucoedema. En las personas con el virus de inmunodeficiencia humana,
que están en mayor riesgo de leucoplasia vellosa oral, una biopsia de tejido
puede ser necesaria para diferenciar entre esta y la queratosis friccional de la
mejilla y la masticación lengua.
El tratamiento y el pronóstico
Las lesiones son inofensivas, y ningún tratamiento se indica más allá de
reaseguro, a menos que la persona lo solicita. El tratamiento más común y simple
es la construcción de una prótesis de acrílico hecho especialmente que cubre las
superficies de mordida de los dientes y protege la mejilla, lengua y mucosa labial.
Esto se emplea ya sea en el corto plazo como intención romper la costumbre, o

de manera más permanente. La intervención psicológica También se ha
informado, pero no parece ser beneficioso.
Epidemiología
Este fenómeno es bastante común, con uno de cada 800 adultos que muestran
evidencia de lesiones activas en un momento dado. Es más común en personas
que sufren estrés o condiciones psicológicas. La prevalencia en el sexo femenino
es el doble de la prevalencia en los hombres, y es dos o tres veces más frecuente
en las personas mayores de treinta y cinco años.
36
3.7 LIQUEN PLANO
Dermatosis auto limitada de evolución crónica y origen desconocido, con

frecuentes manifestaciones bucales que muchas veces preceden a las cutáneas
y en ocasiones constituyen la única expresión de la enfermedad. Puede afectar
a la piel, las mucosas (oral, genital), las uñas y el pelo. (Jan Lindhe, 2009)
El liquen plano oral no se contagia de una persona a otra. Este trastorno se
presenta cuando el sistema inmunitario ataca las células de las membranas
mucosas bucales por razones desconocidas (trastorno autoinmunitario).
Generalmente, los síntomas se pueden controlar, pero las personas que tienen
liquen plano oral necesitan supervisión periódica ya que pueden correr riesgo de
padecer cáncer de boca en las zonas afectadas. (Loor, 2015)
TIPOS
 Liquen plano verrugoso: se trata de una variante de liquen plano que
generalmente se localiza en las piernas. Se caracteriza por lesiones
sobreelevadas con una costra en superficie, modificando las
características clínicas explicadas anteriormente.
 Liquen plano oral: se caracteriza por la aparición de lesiones en la
mucosa que reviste la cara interna de las mejillas, las encías o la lengua.
Pueden ser lesiones blanquecinas, eritematosas o erosivas (ulceradas)
que poden ocasionar molestias que se acentúan con la ingesta de
alimentos irritantes. Las lesiones erosivas tienden a persistir durante
meses o años. Este subgrupo de pacientes con liquen plano erosivo
persistente durante años tiene que someterse a revisiones periódicas,
pues existe un riesgo, muy bajo pero real, de degenerar en un carcinoma
escamoso, una forma de cáncer de cavidad oral.
37
 Liquen plano pilar: Cuando la inflamación causada por el liquen plano
afecta los folículos pilosos (estructura de la piel encargada de formar los
cabellos), puede ocasionar una pérdida parcial o total de los mismos
(alopecia). El liquen plano pilar se caracteriza por una inflamación
alrededor de la raíz del pelo y aparición de placas de alopecia. Puede
afectar el cuero cabelludo y otras áreas pilosas del cuerpo. La alopecia
causada por el liquen plano es generalmente irreversible.
 Liquen plano ungueal: el liquen plano puede afectar a la matriz ungueal
(zona de la uña encargada de la formación de la misma), ocasionando
diferentes tipos de lesiones en la uña. Si el daño es severo y mantenido,
puede ser irreversible. (Ariel Prado-Serrano, Silvia Patricia Guevara-
Espino, 2005)
ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa del liquen plano oral. Sin embargo, parece que los
linfocitos T (determinados glóbulos blancos relacionados con la inflamación) se
activan con el liquen plano oral. Aunque esto podría indicar la presencia de un
trastorno inmunitario, se necesita más investigación para determinar la causa
exacta.
Es posible que, en algunos casos, el liquen plano oral pueda desencadenarse
por ciertos medicamentos, lesiones en la boca, infecciones o agentes causantes
de alergia, como los materiales dentales. No obstante, estas causas no están
confirmadas. (Bascones & Llanes, 1991)
El liquen plano clásico se caracteriza por la aparición de pápulas (pequeñas
elevaciones de la piel) se superficie aplanada, de 2 a 5mm de diámetro y de color
violáceo, que pueden agruparse formando lesiones de tamaño más grande
(placas). En su superficie pueden observarse unas líneas blanquecinas (en red)
conocidas como estrías de Wickham. Las lesiones frecuentemente se
distribuyen de forma simétrica. (Finkelstein, 2010)
El liquen plano puede afectar cualquier localización de la superficie cutánea, si
bien las zonas donde se observa con más frecuencia son la cara anterior de las
38
muñecas, los tobillos, los genitales y las extremidades inferiores. A nivel bucal
afecta lengua, encía, labios, carrillos y en menos frecuencia el paladar.
Después de un período variable de actividad, las lesiones suelen resolverse
dejando una pigmentación residual, más marcada en pacientes de piel oscura,
que puede tardar meses o años en desaparecer. En algunos casos, la
pigmentación residual puede ser permanente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La imagen clínica del liquen plano es muy característica, con una pápula
liquenoide (con características histológicas e inmunopatológicas diferenciadas.
Clínicamente hay que diferenciar el liquen plano de otras entidades que pueden
manifestarse con cambios similares especialmente la psoriasis en gotas, la sífilis
secundaria, la pitiriasis rosada de Gibert, las erupciones liquenoides
por medicaciones y la enfermedad huésped contra injerto. En todos los casos la
historia clínica, el examen dermatológico y la realización de biopsia y exámenes
complementarios será suficiente para establecer el diagnóstico. (Alvarado, 2012)
Clínicamente debemos diferenciarlo de:
 Leucoplasia: Placa blanca sin forma estriada.
 Candidiasis Pseudomembranosa Aguda: Placas blancas que se remueve
mecánicamente.
 Lupus Eritematoso Discoide: lesión ulcerada, muchas veces rodeadas de
estrías blancas, dispuestas en forma irradiada (rayos de sol).
 Parches mucosos sifilíticos: placas blancas, sobre todo en lengua. VDRL
positivo.
CUADRO HISTOPATOLÓGICO
Los cambios histológicos del liquen plano son del tipo benigno: hiperqueratosis,
degeneración hidrópica de la basal e infiltrado inflamatorio mayormente
moderado y severo. (Carlos Albornoz López del Castillo, 2012)
TRATAMIENTO
El tratamiento del liquen plano depende de su extensión, la sintomatología que
produzca y la localización del proceso. En las formas localizadas, se utilizan los
corticoides tópicos en crema, pomada o en otras bases, dependiendo de la
39
localización de las lesiones. Se pueden utilizar combinaciones de corticoides con
derivados de la vitamina A tópicos, y añadir tratamiento con antihistamínicos
orales para disminuir el picor en caso de existir.
Se realiza una biopsia incisional con su respectivo estudio histopatológico. Sí
hay sintomatología, se indica aplicación tópica de esteroides tópicos en la
variante ampollar erosiva, infiltrar base de la lesión con esteroides. En casos
severos; esteroides sistemicos, DDS, Talidomido (Caffarena, 2006)
4. LESIONES NO EPITELIALES BLANCO AMARILLENTAS

4.1 CANDIDIASIS PESUDOMEMBRANOSA
ETIOLOGÍA
Es causada por un hongo llamado Candida albicans, el cual vive en la boca y
usualmente no provoca ninguna patología. Sin embargo, cuando la resistencia a
la infección es baja el hongo puede crecer, llevando a que se presenten lesiones
en la boca y la lengua. (JL., 2000)
CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se presenta como unas placas blanco-amarillento cremosas y removibles que
generalmente se encuentran en la mucosa bucal, paladar y lengua. Estas placas
se desprenden mecánicamente y dejan al descubierto una zona eritematosa. Los
síntomas son leves, pero en casos graves existe dolor, ardor y disfagia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Quemadura química: El tejido necrótico pierde translucidez y adquiere
una apariencia blanca que tiende a desprenderse; empero, la presencia
de dolor y un adecuado interrogatorio procurarán pruebas para el
diagnóstico de quemadura de la mucosa.
 Leucoplasia: Placa blanca no desprendible.
40
 Liquen Plano Reticular: placas blancas en forma de estrías.
CUADRO HISTOPATOLÓGICO
 Células epiteliales descamadas.
 Fibrina.
 Tejido necrótico.
TRATAMIENTO
Para la Candidiasis bucal, a menudo no es necesario el tratamiento, ya que ésta
se resuelve por sí sola en un par de semanas.
Existen dos metas en el tratamiento de la candidiasis bucal en adultos:
1. La primera es mejorar la capacidad de funcionamiento del sistema
inmunitario del individuo; por ejemplo, en los pacientes diabéticos, el buen
control de la diabetes puede ser suficiente para eliminar la infección sin
necesidad de cualquier otro tratamiento.
2. La segunda meta es el tratamiento directo de la infección. Para éste
propósito, el médico puede prescribir enjuagues bucales antimicóticos o
tabletas para chupar y generalmente se administran de 5 a 10 días. Si
esto no funciona, se puede prescribir otro medicamentoEl enjuague más
usado es el Nystatin (Mycostatin®). Tabletas (clotrimazol). Medicinas
antimicóticas tomadas como píldoras o jarabe. Estas medicinas incluyen
fluconazol (Diflucan) o itraconazol (Sporanox). (JL., 2000)
4.2 LÍNEA ALBA
Es una alteración común de la mucosa bucal, interpretada como normal, se ve

una línea blanca que se extiende anteroposteriormente en la mucosa bucal a lo
41
largo del plano oclusal, no se considera una patología de gravedad. (Thrasher,
2001)
ETIOLOGÍA
Trauma crónico de la superficie bucal de los dientes, prótesis mal ajustadas
cuando ocluyen se interpone la mucosa del carrillo u se presiona provocando la
hiperqueratosis. Se asocia con lengua ondulada y puede ser una señal de
presión, bruxismo, apretadura de los dientes, o traumatismo por succión. (Robert
P. Langlais, 2011)
Se presenta como una línea blanca ondulada elevada, de longitud y prominencia
variables, situada a nivel de la oclusión de la mucosa del carrillo. Por lo general,
esta línea blanca asintomática tiene de 1 a 2 mm de ancho, y se extiende de
forma horizontal, desde el segundo molar hasta la región canina de la mucosa
del carrillo, terminando en el calículo angular. Con mayor frecuencia la lesión se
encuentra bilateral y no puede desprenderse, se desarrolla como respuesta a
actividad de fricción de los dientes, la que da por resultado cambios de
engrosamiento epitelial (hiperqueratosis). (Olivera, 2015)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Liquen plano.
 Morsicatio buccarum
 Candidiasis
 Úlcera por quemadura
TRATAMIENTO
Después de diagnosticar línea alba, un dentista o un patólogo oral
probablemente aconsejará al paciente que se quite el irritante o irritantes que
causan la enfermedad. Los ejemplos incluyen el cese de hábitos, tales como la
higiene oral agresiva, morder la mejilla, o el ajuste de los elementos de
ortodoncia, incluyendo los dientes desiguales, prótesis y otros aparatos. El
paciente podría incluso buscar asesoría para ayudar a controlar los hábitos que
causan o agravan la línea alba. (Ricaurte, 2014)
42
4.3 QUEMADURAS EN LA MUCOSA BUCAL
Etiología
La forma más común de “quemadura” superficial de la mucosa bucal tiene que
ver con la aplicación tópica de sustancias químicas como aspirina o cáusticos.
La exposición a sustancias puede producir necrosis de los tejidos durante
periodos cortos, a veces causa un eritema localizado. A medida que aumentar la
concentración de la sustancia y el tiempo de contacto con la mucosa, es más
probable que ocurra necrosis por coagulación de la superficie. Esto determina
la formación de un esfacelo o membrana de color blanco. La extracción suave
de la superficie esfacelada produce dolor intenso.
Las quemaduras térmicas que se localizan en la mucosa del paladar duro suelen
tener su origen en alimentos calientes que se adhieren al paladar, ya que es más
probable que los líquidos calientes quemen la lengua o el paladar blando. En
estos casos las lesiones son eritematosas a diferencia de las heridas blancas
(necróticas) observadas en las quemaduras químicas.
Otra causa de quemadura mucosa es la eléctrica, que puede ser muy grave. Se
produce en niños que muerden cables eléctricos, lo que produce una quemadura
inicial, con frecuencia simétrica, y daño tisular importante, que al cicatrizar
reduce el tamaño de la abertura bucal.
La superficie de las lesiones se caracteriza por un esfacelo grueso que se
extiende en profundidad hacia el tejido conectivo y los músculos. (Bascones &
Llanes, 1991)
43
Histopatología
En las quemaduras químicas con esfacelacion evidente del epitelio se observa
necrosis de coagulación de todo este, exudado fibrinoso e inflamación
importante del tejido conectivo. En las quemaduras eléctricas son más
destructivas y presentan necrosis profunda que a menudo se extiende hasta el
musculo.
El elemento fundamental para establecer el diagnostico de quemadura mucosa
es la obtención de una historia clínica cuidadosa que permita identificar la causa.
La aplicación tópica de aspirina para el tratamiento de odontalgias es una de las
causas más frecuentes de esfacelacion mucosa localizada.
Cuando no hay antecedentes de aplicación de sustancias químicas o ingestión
de alimentos muy calientes que puedan causar la quemadura, debe considerarse
la acumulación de materia blanca sobre los tejidos blandos, secundaria a mala
higiene bucal así como la presencia de exudado fibrinoso sobre un granuloma
piógeno ulcerado o la formación de seudomembranas producidas por gingivitis
ulcerativa necrosante aguda.
Tratamiento
Varía según el tipo de quemadura; en las térmicas o químicas, se indica
tratamiento sintomático en el que pueden incluirse analgésicos parenterales. La
aplicación tópica de acetato de hidrocortisona con o sin benzocaína o de
soluciones diluidas de anestésicos locales, como clohidrato de diclonina al 1%
también es útil para disminuir los síntomas.
El tratamiento de pacientes con quemaduras es más difícil y en los casos más
graves puede requerirse de la participación de un odontopediatra, un cirujano
maxilofacial y en ocasiones del cirujano plástico. Algunas veces se requiere
presión mecánica sobre las zonas dañadas para prevenir la contractura de las
heridas. Es posible que se requiera cirugía definitiva o un tratamiento
reconstructivo después de la curación, debido a la formación de cicatrices
extensas o a la perdida de cantidades importantes de tejido. (Joseph Regezi &
James Sciubba, 1997)
44
4.4 FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL
Etiología
Se dice que la causa de la enfermedad es hipersensibilidad a algunos alimentos
como las especias y el chile. También se consideran como factores importantes
la presencia de hábitos como mascar nuez de betel, y las deficiencias
nutricionales generales o vitamínicas. Se han desarrollado modelos
experimentales de fibrosis submucosa y los estudio in vitro muestran que
algunos componentes de la nuez de betel Areca catecha aumenta en 17% la
síntesis del colágeno.
Afecta de modo predominante a sujetos de 20 a 40 años de edad, aunque es
posible que ocurra en personas más jóvenes. La fibrosis submucosa bucal se
presenta como una lesión amarilla blanquecina insidiosa crónica. Se localiza de
manera característica en la cavidad bucal, pero en ocasiones se extiende a la
faringe y al esófago.
La lesión puede ser precedida o relacionarse con la formación de vesículas. La
mucosa afectada, en especial el paladar blando y la mucosa bucal, pierde su
resistencia y elasticidad, lo que produce trismo y dificultad en la deglución. El
proceso progresa desde la lámina propia hacia la musculatura subyacente. (J.
Philip Sapp & Lewis Eversole, 2005)
Histopatología
Las características microscópicas principales incluyen adelgazamiento y atrofia
extrema del epitelio y alteraciones displásicas de intensidad variable. Se observa
disminución en la vascularización e hialinizacion de la zona superficial de la
45
lámina propia. Los fibroblastos son escasos, con infiltración inflamatoria crónica
que puede variar de mínima a moderada.
Incluye un pequeño número de enfermedades; la fibrosis subepitelial causada
por radiación, trismo y atrofia de la mucosa, aunque no de la misma intensidad
de la fibrosis submucosa. También las cicatrices mucosas secundarias a
quemaduras térmicas o químicas pueden acompañarse de trismo, pero el patrón
de las cicatrices es más notorio que el relacionado con fibrosis submucosa.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento consiste en ejercicios de estiramiento e inyecciones de
corticosteroides intralesionales, así como procedimientos quirúrgicos; sin
embargo, dichos métodos representan solo una pequeña ayuda para el
tratamiento de esta enfermedad irreversible.
La importancia del padecimiento estriba en su posible naturaleza premaligna, ya
que la tercera parte de los pacientes con fibrosis submucosa presentan
carcinoma de células escamosa. Se piensa que la degeneración fibroblástica y
la atrofia epitelial constituyen la base física para la penetración de carcinógenos
a través del epitelio. Debe disminuirse o eliminarse el consumo de tabaco y de
los alimentos casuales. (Bascones & Llanes, 1991)
4.5 GRANULOS DE FORDYCE
46
Etiología
Los gránulos de Fordyce corresponden a glándulas sebáceas ectópicos o
coristomas sebáceos (tejido normal de localización anormal) de origen
embriológico.
Los gránulos de Fordyce son múltiples y suelen presentarse en agregados o en
patrones confluentes que se localizan de preferencia en la mucosa vestibular y
en la parte exterior del labio superior, donde se distribuyen de manera simétrica.
Los hombres presentan mayor número de lesiones por unidad de área que las
mujeres, y a menudo comienzan después de la pubertad. Entre los 20 y 30 años
se encuentra el mayor número de lesiones, aunque después de la sexta década
se produce un aumento de las zonas afectadas. Los gránulos son asintomáticos
y suelen descubrirse por accidente durante exámenes sistémicos. Afecta a cerca
del 80% de la población.
Histopatología
Se observan lóbulos superficiales de glándulas sebáceas alrededor o junto a los
conductos excretores que contiene restos sebáceos y de queratina. Las
glándulas heterotopicas están bien formadas y son funcionales.
Las células poseen citoplasma granular relativamente transparente con núcleos
basales picnóticos. Las glándulas sebáceas bucales son idénticas a las de la
piel, excepto en relación a las glándulas sebáceas cutáneas con folículos
pilosos. (J. Philip Sapp & Lewis Eversole, 2005)
Puede confundirse por su apariencia y distribución con pequeñas colonias de C.
albicans; pero al frotar con suavidad la lesión, no desaparece como en la
candidiasis. Pocas enfermedades pueden confundirse con los gránulos de
Fordyce.
Tratamiento y pronóstico
No está indicado tratamiento alguno, ya que las glándulas son normales y no
producen molestias. (Joseph Regezi & James Sciubba, 1997)
47
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50
RECOMENDACIONES
 Ante la presencia ulceras en la cavidad bucal es importante que acuda a

un especialista médico para la realización de los respectivos exámenes y
determinar el tipo de lesión, así mismo el plan de tratamiento con el fin
evitar problemas muchos más graves en la salud.
 Se recomienda tener una dieta equilibrada y saludable, con un buen

aporte vitamínico y minerales.
 Eliminar malos hábitos como el tabaquismo, drogadicción, bebidas

alcohólicas, ya que son considerados como los principales causantes de
estas lesiones en la cavidad bucal.
51
CONCLUSIÓN
Una gran variedad de lesiones que se presentan en cavidad bucal y región
maxilofacial pueden ser diagnosticadas en base únicamente a la exploración
física e información que nos proporciona el paciente por medio del interrogatorio;
sin embargo en muchas otras, esto no es suficiente, por lo cual tenemos que
apoyarnos en los auxiliares de diagnóstico que son de mayor utilidad para los
cirujanos dentistas como son: la biopsia, citología exfoliativa, estudios de imagen
y de laboratorio.
Por otra parte, es importante recordar que como profesionales de la salud

estomatológica debemos estar en estrecho contacto con diferentes especialistas
con el propósito de brindar a los pacientes una atención multidisciplinaria, tanto
para llegar al diagnóstico definitivo, como para realizar su tratamiento de la forma
más temprana y adecuada posible. Un ejemplo de estos especialistas es: el
patólogo bucal, para poder llegar al diagnóstico definitivo de dichas lesiones, ya
que él es el responsable no sólo de hacer diagnóstico clínico en los pacientes,
sino también histopatológico del tejido enviado al laboratorio para su estudio; por
otro lado, en caso necesario, también es importante remitir al paciente con el
cirujano maxilofacial para que reciba un tratamiento oportuno, ya que existen
patologías que pueden ser altamente expansivas y destructivas o bien tener alta
probabilidad de sufrir transformación maligna.
En caso de que el paciente tenga como diagnóstico una lesión invasiva de

carácter maligno, inmediatamente se debe remitir a institutos especializados, en
los cuáles se les pueda brindar tratamiento, como es el caso del Instituto
Nacional de Cancerología, a manera de evitar en la medida de lo posible la
diseminación de la misma hacia otros órganos.
Si bien no siempre se encuentra en manos del cirujano dentista el llevar a cabo

procedimientos resolutivos de una gran variedad de lesiones que afectan la
región bucal y maxilofacial, sí tiene la responsabilidad de saber cuáles de ellas
son de mayor prevalencia y por tanto saber identificarlas, además de conocer los
elementos y profesionales en los cuales puede apoyarse para establecer un
diagnóstico certero y tratamiento oportuno.
52
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55
REACTIVOS
1. Escoja la respuesta correcta
La estomatitis nicótica se da por:
a). Los genes adquiridos de los padres.
b). El exceso de alcohol, eso produce que el paladar se irrite.
c). la irritación del humo del tabaco caliente que entra en contacto
con la superficie del paladar.
d). El consumo de sustancias psicotrópicas que alteran la homeostasis
de la cavidad bucal.
2. Elija la respuesta correcta

A la Estomatitis nicótica también se la conoce como:
a. Paladar de fumador
b. Paladar nicótico
c. Paladar Blanco
d. Estomatitis Irreversible
3. Encierre la respuesta correcta

Con que otro nombre se conoce a la Hiperqueratosis Focal
a.Queratosis funcional
b.Queratosis friccional
c.Queratosis gingival
d.Queratosis agresiva

La hiperqueratosis focal se produce por:
a. El frotamiento crónico o la fricción contra una superficie de la
mucosa bucal
b. El frotamiento constante de la lengua con los dientes.
c. El frotamiento crónico o la fricción contra el paladar duro.
d. El frotamiento constante de los labios
5. Escoja la respuesta correcta
56
La queratosis focal es un signo avanzado y evolutivo de:
a. La queratosis Friccional
b. La queratosis Funcional
c. La queratosis Difusa
d. La queratosis Local

Que aspecto tiene la queratosis focal de la mucosa oral
a. se presenta como una mancha blanca azulenta, limitada que puede
ser única.
b. se presenta como una mancha blanca nacarada, limitada que
puede ser única o múltiples
c. se presenta como una mancha roja, limitada que puede ser única.
d. se presenta como una mancha entre negra y blanca, limitada que
puede ser única o múltiples
7. Encierre la respuesta correcta

La queratosis focal se da como:
a. una respuesta de advertencia del epitelio bucal a la agresión
de agentes irritantes
b. una respuesta de defensa de la mucosa a la agresión de agentes
ácidos
c. una respuesta de defensa del epitelio bucal a la agresión
d. una respuesta de defensa del epitelio bucal a la agresión de agentes
ácidos
8. Seleccione la respuesta correcta

Se trata de una variante de liquen plano que generalmente se localiza en
las piernas. Se caracteriza por lesiones sobreelevadas con una costra en
superficie, modificando las características clínicas explicadas
anteriormente.
a. Liquen plano verrugoso
b. Liquen plano variable
57
c. Liquen plano oral
d. Liquen plano pilar
9. Selecciones la respuesta correcta:

Se caracteriza por la aparición de lesiones en la mucosa que reviste la
cara interna de las mejillas, las encías o la lengua:
a. Liquen plano verrugoso
b. Liquen plano variable
c. Liquen plano oral
d. Liquen plano pilar
10. Verdadero o Falso

La candidiasis:
 Es causada por un hongo llamado Candida albicans ( V )
 Se caracteriza por la aparición de pápulas (pequeñas elevaciones
de la piel) se superficie aplanada, de 2 a 5mm de diámetro y de
color violáceo ( F )
 Para la Candidiasis bucal, a menudo no es necesario el
tratamiento, ya que ésta se resuelve por sí sola en un par de
semanas. ( V )
11. Seleccione la respuesta correcta:

Es una alteración común de la mucosa bucal, interpretada como normal, se
ve una línea blanca que se extiende anteroposteriormente en la mucosa bucal
a lo largo del plano oclusal, no se considera una patología de gravedad.
a. Linea alba
b. Estomatitis
c. Queratosis
d. Leucoplasia

Al tratamiento de que patología nos referimos: evitar hábitos tales como la
higiene oral agresiva, morder la mejilla, o el ajuste de los elementos de
ortodoncia, incluyendo los dientes desiguales, prótesis y otros aparatos.
58
a. Liquen plano oral
b. Stomatitis
c. Línea alba
d. Leucoplasia
13. Seleccione la respuesta correcta:

Presenta como unas placas blanco-amarillento cremosas y removibles que
generalmente se encuentran en la mucosa bucal, paladar y lengua.
a. Morsicatio Buccarum
b. Lengua geográfica
c. Candidiasis
d. Leucodema

La línea alba:
a. Se asocia con lengua ondulada y puede ser una señal de presión,
bruxismo, apretadura de los dientes, o traumatismo por succión.
b. Es una respuesta de advertencia del epitelio bucal a la agresión
c. Es indolora, aunque en algunos casos puede provocar ligeras molestias
o pequeñas úlceras.
d. Es también conocida como lengua pilosa.
15. Escoja el enunciado correcto con respecto a lesiones blancas
a) Las lesiones blanquecinas, constituyen aproximadamente 24,8% de las

lesiones bucales y dentro de estas la leucoplasia reporta tasas entre 0,3
a 3,6%.
b) Las lesiones blanquecinas, constituyen aproximadamente 25% de las
lesiones bucales y dentro de estas la leucoplasia reporta tasas entre 2,5
a 3,6%.
c) Las lesiones blanquecinas, constituyen aproximadamente 27,5% de las
lesiones bucales y dentro de estas la leucoplasia reporta tasas de un
10%.
59
16. ¿Cuál de las siguientes opciones corresponde al concepto de
Leucoedema?
a) Es una lesión poco común subdiagnosticada como candidiasis en niños,

y la verdadera naturaleza de la enfermedad se descubre cuando falla la
terapia antimicótica.
b) Es una opacificación generalizada de la mucosa bucal que se considera
como una variante de la normal
c) Es un raro desorden que afecta las mucosas ocular y oral y que se hereda
de forma autosómica dominante, con alta penetrancia y expresividad
variable.
17. Escoja cual de las siguientes características de Leucoedema es

incorrecta
a) Es asintomático, de distribución simétrica y aparece sobre la mucosa de

la boca.
b) Presenta aspecto de una superficie membranosa, blanco grisáceo, o
lechosa y difusa.
c) Se caracteriza por lesiones elevadas, traslúcidas y en forma de “V” que
surgen en el limbo y puede haber opacidad corneal y la consiguiente
pérdida de visión.
18. Coloque verdadero o falso a los siguientes enunciados

 La causa más frecuente aparece por ensanchamiento de la capa de
queratina denominada hiperqueratosis. ( )
 La disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna no se asocia con la
presencia de lesiones en la orofaringe y la mucosa bucal. (
)
a) Verdadero, verdadero
b) Falso, verdadero
c) Verdadero, falso
60
19. ¿Como se denominan en general a aquellas lesiones con aspecto de
manchas blancas?
a) Leucoplasias
b) Leucoedemas
c) Disqueratosis
20. En cuanto a la histopatología de la disqueratosis intraepitelial

hereditaria benigna ¿Cuáles son las lesiones que presenta?
a) Las lesiones son acantosis epitelial, paraqueratosis, disqueratosis

(queratinización prematura de células individuales) y células
inflamatorias crónicas en el estroma.
b) Las lesiones son discantosis epitelial, paraquetosis, y células
inflamatorias crónicas en el estroma.
c) Las lesiones son paracantosis epitelial, disqueratosis (queratinización
prematura de células individuales) y células inflamatorias crónicas en el
estroma.
21. Coloque verdadero o falso al siguiente enunciado

 Las lesiones de la cavidad bucal resultan ser reportadas y asociadas a
diversos factores pudiendo aparecer simplemente de forma adquirida.
RESPUESTA: falso
22. ¿Cómo es también llamada la queratosis por cigarrillo?
a) Leucoplasia pilosa
b) Leucoplasia queratosa
c) Leucoplasia queratinizada
d) Leucoplasia blanca con hematoma local
61
23. Seleccione la respuesta correcta según el enunciado
La queratosis por cigarrillo se caracteriza por:
a) opacificación generalizada de la mucosa bucal
b) paraqueratosis y acantosis
c) máculas y placas blancas
d) irritación crónica de las membranas mucosas de la boca
24. El tabaco para masticar contiene:
a) 25 carcinógenos
b) 26 carcinógenos
c) 27 carcinógenos
d) 28 carcinógenos
25. La queilitis solar es una forma de:
a) Leucoplasia bucal
b) Queratoacantoma localizado y queratinizado
c) Queratosis actínica
d) Leucoplasia pilosa
26. La queilitis solar, particularmente agresiva puede evolucionar hacia

un:
a) carcinoma verrugoso
b) hiperplasia de papilas filiformes
c) glositis migratoria benigna
d) carcinoma espinocelular
62
27. Una de las advertencias del tabaco sin humo es:
a) Puede provocar gingivitis y pérdida de dientes
b) Puede provocar halitosis severa
c) Puede provocar ceguera a largo plazo
d) Puede provocar daños en la zona auricular
28. Las mujeres emmbarazadas que usan tabaco sin humo

incrementan los riesgos de:
a) Malformaciones en el feto
b) Preeclampsia
c) Holoprosencefalia
d) Muerte fetal
28. Denominada en medicina oral como glositis migratoria benigna y más

popularmente conocida como:
A. Lengua geográfica
B. Carcinoma verrugoso
C. Morsicatio buccarum
D. Lengua pilosa
29. Complete el siguiente enunciado sobre Lengua Geografica:
Para aminorar los efectos de hinchazón, ardor o escozor, está recomendado

recurrir a la ingesta de____________, así como el uso de colutorios con efectos
___________
A. Corticosteroirdes, antiinflamatorios
B. Antihistamínico, antisépticos
C. Anticoagulante, antihistamínico
63
D. Antiinflamatorios, antimicótico
30. Escriba V si es verdadero o F si es falso el siguiente enunciado:
A. El carcinoma verrucoso (CV) es una variante del carcinoma de células

escamosas (CCE) bien diferenciado, que se caracteriza por ser exofítico
con múltiples prominencias y profundas hendiduras. (VERDADERO)
31. El Morsicatio buccarum es posible asociarlo a:
A. Autismo, Síndrome de Pierre Robins

B. Autismo, Sindrome de Tourner
C. Autismo, Sindrome de Criduchat o maullido de gato
D. Autismo, Síndrome de Tourette o enfermedad de Lesch-Nyhan
32. Complete el siguiente enunciado sobre Carcinoma verrugoso
La membrana basal se encuentra íntegra y se observan cambios inflamatorios

__________ en el conectivo _________
A. Leve, epitelial
B. Crónico, subyacente
C. Leve, denso
D. Crónico, epitelial
33. Complete el siguiente enunciado sobre Morsicatio buccarum
El aspecto histológico es uno de marcado:
A. Hipoparaqueratosis
B. Hiperparaqueratosis
C. Queratosis
D. Inmunodeficiencia humana
64
34. Seleccione la patología correcta según el enunciado
El tratamiento es la excisión quirúrgica con láser o cirugía convencional.
A. Lengua geográfica
B. Carcinoma verrugoso
C. Morsicatio buccarum
D. Lengua pilosa
35. COMPLETE:
Las Quemaduras de la mucosa bucal.
La forma más común de quemadura superficial de la mucosa bucal tiene que
ver con la aplicación tópica de sustancias químicas como aspirina o cáusticos.
a) Queratina-aplicación dérmica-astilla
b) Querubismo- aplicación intravenosa-aguda
c) Quemadura-aplicación tópica-aspirina
36. SELECCIONE LA CORRECTA:

Donde localizamos las quemaduras térmicas.
a) Mucosa del paladar

b) Margen de la boca
c) Mejillas de la boca
37. ELIJA VERDADERO (V) O FALSO (F)

En su diagnostico diferencial:
La aplicación tópica de aspirina para el tratamiento de odontalgias es una de

las causas más frecuentes de esfacelacion mucosa localizada.
VERDADERO ( V )
FALSO ( )
65
38. COMPLETE: SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La Fibrosis submucosa bucal
Se presenta como una lesión amarilla blanquecina insidiosa crónica.
a) Lesión roja blanquecina

b) Lesión amarilla blanquecina
c) Lesión violeta blanquecina
En el diagnostico diferencial de fibrosis submucosa bucal.
Incluye un pequeño número de enfermedades, la fibrosis sub-epitelial causada

por radiación, trismo y atrofia de la mucosa.
VERDADERO ( V )
FALSO ( )
40. SELECCIÓN MULTIPLE
los gránulos de Fordyce son múltiples y suelen presentarse en…
a) En agregados o en patrones confluentes

b) En la mucosa vestibular
c) En la parte exterior del labio superior
d) Ninguna de las anteriores
En el tratamiento y pronostico
No está indicado tratamiento alguno, ya que las glándulas son normales.
VERDADERO (V)
FALSO ( )
66
42. Leucoplasia proviene del griego
a) Leuco (blanco) y Plakos (placa)
b) Leuco (amarillo) y Plakos (placa)
c) Leuco (rojo) y Plakos (placa)
d) Leuco (blanco) y Plakos (superficie)
43. Como factor infeccioso de la leucoplasia, se ha descrito la
participación de algunos géneros de hongos. Indique: ¿Cuál es el más
frecuente?
a) Veilonella
b) Actinomyces
c) Candida albicans
d) Actinobacillus
44. ¿Cuál es la localización más frecuente de la leucoplasia?
a) encía
b) labio inferior
c) mucosa especializada
d) la mucosa retrocomisural y luego la mucosa yugal
45. Relacione según el tipo de leucoplasias
1. homogéneas
2. No homogéneas
A. Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral, uniformemente

plana.
B. Suelen ser asintomáticas
C. lesión predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una
superficie irregular, nodular o exofítica.
D. Alto riesgo de transformación maligna
a) 1(A y C) , 2(B y D)
b) 1(A y B) , 2(C y D)
c) 1(A y B) , 2(C y B)
d) 1(A) , 2(C y B)
46. La leucoplasia vellosa es muy característica en personas que
padecen:
a) SIDA
b) Tuberculosis
c) Diabetes
d) Hepatitis
47. ¿Cuáles son los factores causantes de la lengua pilosa?
a) tabaco
b) xerostomía
67
c) higiene bucal deficiente
d) todas son correctas
48. De acuerdo con los siguientes enunciados sobre la LENGUA
PILOSA poner V si es (VERDADERO) y F si es (FALSO)
1. La lengua pilosa es una alteración benigna
2. Microscópicamente hay una marcada hiperplasia de las papilas
filiformes
3. En función de la etiología y el tiempo de la lesión, la lengua puede
adquirir un color desde amarillento hasta blanca
4. El hongo Candida albicans está presente en la lengua pilosa
5. Afecta más a las mujeres que los hombres
a) 1(F) , 2(F) , 3(V) , 4(V) , 5(F)

b) 1(F) , 2(V) , 3(V) , 4(F) , 5(V)
c) 1(V) , 2(V) , 3(F) , 4(V) , 5(F)
d) 1(F) , 2(F) , 3(V) , 4(F) , 5(V)
49. Seleccione la respuesta correcta en cuanto a la clasificación de las

lesiones blancas
A) lesiones hereditarias, reactivas, pigmentadas y blanco amarillentas
B) lesiones grisácea, reactivas, pigmentadas y traslúcidas
C) reactivas, blancas sebaceas y lesiones pigmentadas
50. Cuantos tipos de lesiones blancas existen

A) 3
B) 4
C) 5
68

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UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución

El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil

Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental, como aporte

 Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la

 Determinar con exactitud la naturaleza de las lesiones blancas y las

 Conocer las características de las lesiones blancas que se presentan en

Las lesiones blanquecinas, constituyen aproximadamente 24,8% de las lesiones

Se ha señalado que cualquier condición que incremente el grosor epitelial de la

Varias lesiones en la boca pueden tener el aspecto de manchas blancas,

Es una opacificación generalizada de la

 Es asintomático, de distribución simétrica y aparece sobre la mucosa de

Se caracteriza por un grado leve de paraqueratosis y acantosis y un notable

No requiere tratamiento alguno debido a que los cambios son inofensivos. La

Es una enfermedad poco

Clínicamente se suele manifestar por la aparición de máculas y placas blancas,

1.3 DISQUERATOSIS INTRAEPITELIAL BENIGNA HEREDITARIA

Los hallazgos de las lesiones son acantosis epitelial, paraqueratosis,

1.4 QUERATOSIS FOCAL DE LA MUCOSA BUCAL

(Alvarado, 2012)Es una lesión blanca clasificada ajo el término de

También puede llamarse:

2.3 QUERATOSIS POR CIGARRILLO

2.5 QUEILITIS SOLAR

3. OTRAS LESIONES BLANCAS

3.2 LEUCOPLASIA PILOSA

3.3 LENGUA PILOSA.

TRATAMIENTO DE LA LENGUA VELLOSA O PILOSA

3.4 LENGUA GEOGRAFICA

Generalmente es indolora, aunque en algunos casos puede provocar ligeras

3.5 CARCINOMA VERRUGOSO

Considerado como un carcinoma con capacidad limitada de invadir y dar

“El morsicatio buccarum consiste en lesiones blanquecinas esfaceladas por

No puede ser vacuolado células en la parte superior de la capa de células

Esto se emplea ya sea en el corto plazo como intención romper la costumbre, o

Dermatosis auto limitada de evolución crónica y origen desconocido, con

4. LESIONES NO EPITELIALES BLANCO AMARILLENTAS

4.2 LÍNEA ALBA

Es una alteración común de la mucosa bucal, interpretada como normal, se ve

4.5 GRANULOS DE FORDYCE

Simi SM, Nandakumar G. White lesions in the oral cavity. A clinical

Ali M, Joseph B. Prevalence of oral mucosal lesions in patients of the Kuwait

Ali M, Joseph B. Prevalence of oral mucosal lesions in patients of the Kuwait

 Ante la presencia ulceras en la cavidad bucal es importante que acuda a

 Se recomienda tener una dieta equilibrada y saludable, con un buen

 Eliminar malos hábitos como el tabaquismo, drogadicción, bebidas

Por otra parte, es importante recordar que como profesionales de la salud

En caso de que el paciente tenga como diagnóstico una lesión invasiva de

Si bien no siempre se encuentra en manos del cirujano dentista el llevar a cabo

Alvarado, M. (29 de Junio de 2012). SlideShare. Obtenido de Hiperqueratosis focal:

Ariel Prado-Serrano, Silvia Patricia Guevara-Espino. (Julio-Agosto de 2005).

Caffarena, M. P. (2006). Actas Odontológicas. En Segunda parte: Lesiones blancas

Carlos Albornoz López del Castillo, J. L. (2012). Caracterización clínico-histopatológica

Carlos Mezquida-Fernándeza, José Antonio García-De Marcosa, Susana Arroyo-

Carrillo-Esper. (Septiembre de 2016). Medigraphic. Obtenido de

Fernández, P. M. (2000). Acta odontologica . Obtenido de

Finkelstein, M. W. (2010). Guía para el Diagnóstico Clínico Diferencial. Asociación

Garcez, F. (abril de 2016). Queratosis pilaris. Obtenido de

Iruretagoyena, O. M. (Abril de 2014). Salud dental para todos. Obtenido de

Jan Lindhe, T. K. (2009). Periodontologia clinica e implantologia odontologica / Clinical

JL., M. (2000). Epidemiology of leukoedema in the Negro. Jour Oral Med.

Loor, J. (Septiembre de 2015). EcuRed. Obtenido de Queratosis focal de la cavidad

Lopez, A. (Abril de 2014). Salud Dental. Obtenido de Estomatitis nicotica: