FARMAKOTERAPI TERAPAN

ACUTE KIDNEY INJURY

KELOMPOK:

DAYANG KIKI TRI WULANDARI (I4041172002)

SINTANIA (I4041172003)
IRFAN RIAN SAPUTRA (I4041172014)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2018
 Gagal ginjal akut (GGA/ARF) ditandai dengan penurunan fungsi ginjal (biasanya
dalam periode 48 jam). Hasil dari peristiwa ini yaitu produk limbah nitrogen dan racun.
Gagal ginjal akut berkembang dengan istilah Cidera Ginjal Akut/Acute Kidney Injury (AKI)
yang semakin banyak dikenal dalam praktek klinis. Kejadian AKI sebagian besar terjadi pada
pasien yang sudah dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang lain hingga 7% dan
meningkat sampai 30% atau lebih pada kejadian kritis. Kebanyakan kasus disebabkan oleh
AKI pre-renal. Namun AKI berat yang harus menjalani dialysis, sering dikaitan dengan
kegagalan banyak organ, selain organ ginjal (kegagalan multi-organ) dengan tingkat
kematian 70% pada pasien degan skepsis dan AKI, serta 45% pada pasien tanpa skepsis.
Sebesar 1% AKI yang terjadi dalam masyrakat bertanggung jawab terhadap perawatan di
rumah sakit.

Klasifikasi dan Penyebab

AKI bukannlah penyakit tunggal dengan etiologi yang sama, tetapi merupakan hasil
dari beragam penyakit dan kondisi. Klasifikasi AKI terdiri dari 3 kelompok (i) pre-renal, (ii)
renal, (iii) post-renal. Ginjal pra-disposed mengalami cidera hemodinamik dikarenakan
hipovolemia atau hipoperfusi. Hal ini berhubungan dengan aliran darah yang tinggi melalui
ginjal normal, dimana organ mewakili 5% berat badan namun menerima 25% dari aliran
darah. Letak kapiler glomerulus berada di bagian sisi arteri, kapiler peri-tubular berada
dibawah kapiler glomerulus, selanjutnya sel-sel ginjal memiliki fungsi yang khusus, yang
menyebabkan pra-dispose mengarah pada iskemik dan inflamasi.
Tabel 17.1 Klasifikasi AKI

Jenis AKI % Tipikal Kasus Etiologi Umum

Pra-renal 40–80 Reversibel ↓ perfusi ginjal melalui hipoperfusi

Intra-renal (termasuk ATN) 10–50 Cidera parenkim ginjal

Post-renal <10 Obstruksi saluran kemih

ATN, acute tubular necrosis

Gambar 17.1 Kriteria RIFLE untuk definisi dan pementasan penyakit ginjal akut.
Pra-renal AKI
Kejadian ini disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal dengan darah, dan biasanya
merupakan akibat dari penurunan volume intavaskuler (hipovolemia) dan/atau penurunan
tekanan intravascular. Perfusi dari ginjal pada tingkat mikrovaskular (glomerulus dan tubular-
interstisial) biasanya diatur dengan variasi tekanan dan aliran yang melewati jalur pengaturan
yang efisien, seperti sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan diatur sintesis
prostaglandin. Namun, ketika tekanan darah sistolik (BP) turun di bawah 80 mmHg, AKI
dapat berkembang. Pada individu dengan penyakit ginjal kronis (CKD) atau pada orang tua,
hal ini dapat terjadi pada tingkat tekanan darah sistolik yang lebih tinggi. Obat-obatan yang
menghambat RAAS, seperti angiotension converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) dan
angiotensin receptor blocker (ARB), atau memblokir produksi prostaglandin, seperti obat
anti-inflamasi non-steroid (NSAID), dapat mengarah ke perkembangan AKI pra-ginjal.

Gambar 17.2 Penyebab dari Pra-Renal

Hipovolemia
Kondisi yang menyebabkan penipisan cairan intravascular, baik secara langsung
karena pendarahan atau karena kondisi kehilangan cairan ekstravaskular. Contoh, diare,
muntah, luka bakar, dan penggunaan diuretik yang berlebihan. Hipotensi adalah efek
sekunder dari hipovolomia yang signifikan.
Hipotensi
Selain dikarenakn hipovolemia, hpotensi dapat teradi karena kegagalan pompa
jantung, dimana disebabkan berbagai kejaidan, yang paling umum adalah penyakit jantung
iskemik. Penyebab lain yaitu syok septik.
AKI Intra-renal
ATN terjadi biasanya dikarenakan beberapa faktor, termasuk hipotensi, pengaturan
sepsis dan agen nefrotoksik termasuk obat atau racun kimia, atau sumber endogen seperti
mioglobin atau hemoglobin.
Tabel 17.2 Faktor klinis umum diketahui menyebabkan nekrosis tubular akut

Faktor Klinis Mekanisme

Hiperperfusi Mengurangi pasokan oksigen / nutrisi

Radiocontrast Iskemia meduler dapat terjadi dari media kontras yang menginduksi
media vasokonstriksi ginjal. Beban ionik yang tinggi dari media kontras dapat
menghasilkan iskemia terutama pada penderita diabetes dan orang-orang
dengan myeloma

Sepsis Infeksi menghasilkan endotoksemia dan inflamasi sistemik dalam kombinasi

dengan keadaan pra-ginjal dan nefrotoksin. Respon imunologis terhadap
sepsis melibatkan pelepasan vasokonstriktor dan vasodilator (misalnya
eikosanoid, oksida nitrat) dan kerusakan endotelium vaskular dengan
trombosis yang dihasilkan.

Rhabdomyolysis Otot yang rusak melepaskan myoglobin, yang dapat menyebabkan ATN
melalui nefrotoksisitas langsung dan oleh penurunan aliran darah di medula
luar

Transplantasi dapat menginduksi ATN iskemik yang sulit dibedakan dari efek nefrotoksik
Ginjal terapi obat imunosupresif yang digunakan dalam keadaan dan penolakan ini.

Sindrom Vasokonstriksi ginjal sering terlihat pada pasien dengan penyakit hati
Hepatorenal stadium akhir. Peningkatan ke ATN sering terjadi

Nefrotoksin

Aminoglikosida Aminoglikosida diangkut ke dalam sel tubular di terjadi efek nefrotoksik

langsung. Regimen dosis saat ini merekomendasikan dosis sekali sehari,
 dengan pemantauan tingkat obat yang sering

Ampoterisin enyebabkan nefrotoksisitas langsung dengan mengganggu permeabilitas sel

tubular. Efek nefrotoksik tergantung dosis dan diminimalkan dengan
membatasi dosis total yang digunakan

Imunosupresan Ciclosporin dan tacrolimus menyebabkan vasokonstriksi intra-ginjal yang

dapat menyebabkan ATN iskemik. Mekanisme ini tidak jelas tetapi
ditingkatkan oleh hipovolemia dan obat nefrotoksik lainnya

Vasagilator prostaglandin, terutama E2, D2 dan I2 (prostasiklin),

NSAIDs menghasilkan peningkatan aliran darah ke glomerulus dan medulla.
peningkatan jumlah zat vasokonstriktor muncul dalam berbagai kondisi
klinis seperti penipisan volume, gagal jantung kongestif atau sirosis hati
yang terkait dengan asites. Penghambatan sintesis prostaglandin oleh
NSAID dapat menyebabkan vasokonstriksi arteriol yang tidak dapat
dikendalikan, yang menyebabkan hipoperfusi ginjal

Kemoterapi contohnya, cisplatin

sitotoksik

Agen anestesi Methoxyflurane, enflurane

Racun Insektisida, herbisida, alkaloid dari tumbuhan dan jamur, racun reptil
kimia/dan racun
alami

Nekrosis tubular akut (ATN)

ATN adalah diagnosis yang dibuat dari biopsi ginjal, ATN dapat mengindikasikan
kerusakan pada tubulus proksimal dan duktus naik dari lengkung Henle, edema interstisial
dan sel-sel inflmasi infliltrat yang jarang. Hal ini mungkin timbul secara eksogen dari obat-
obatan atau racun kimia, atau dari sumber endogen seperti hemoglobin, mioglobin, kristal
(asam urat, fosfat) dan produk beracun dari sepsis atau tumor (lihat Tabel 17.2). Beberapa
racun endogen mungkin dilepaskan sebagai konsekuensi langsung dari paparan obat. Sebagai
contoh, mioglobin mungkin dilepaskan (rhabdomyolosis) setelah cedera otot atau nekrosis,
hipoksia, infeksi atau terapi obat, misalnya, dengan fibrat dan statin, terutama ketika
keduanya digunakan dalam kombinasi
Vaskular bed dan perkembangan nekrosis tubular akut
Aliran darah regional dalam ginjal bervariasi, menghasilkan daerah yang relatif
hipoksia seperti medulla luar. Daerah ini juga merupakan lokasi bagian aktif nefron yang
sangat aktif secara metabolik. Karena pasokan oksigen yang relatif buruk dan kebutuhan
metabolik yang tinggi, medula luar berisiko iskemia, bahkan dalam kondisi normal.
Pengaturan aliran darah regional di ginjal, dan karena itu suplai oksigen ke area ini,
bergantung pada mekanisme vasomotor yang dimediasi sebagian oleh adenosine. Adenosin
tampaknya menggunakan efek vasokonstriktor atau vasodilator dalam ginjal tergantung pada
distribusi reseptor A1 dan A2 relatif. Jelas, setiap keadaan yang mengganggu keseimbangan
aliran darah dan, karena itu, suplai oksigen dalam ginjal dapat menyebabkan ATN karena
iskemia dan kerentanan yang lebih besar terhadap nefrotoksin. Kemungkinan ATN
meningkat oleh kondisi yang mendasari pra-dispose ke iskemia seperti CKD yang sudah ada
sebelumnya dari penyebab apa pun, penyakit renovasme atheromatous dan embolisasi
kolesterol dari ruptur plak atheromatosa hulu.

Penyakit imun dan inflamasi ginjal

Ginjal rentan terhadap berbagai proses imunologi yang dapat menyebabkan AKI. Ini
dibagi menjadi penyebab glomerulus (glomerulonefritis) dan penyebab interstitial (nefritis
interstitial). pielonefritis akut, jarang terjadi, yang merupakan infeksi parenkim ginjal,
biasanya sebagai akibat dari infeksi naik, dapat menyebabkan AKI

Glomerulonefritis progresif cepat

Glomerulonefritis mengacu pada proses peradangan di dalam glomerulus. Jika proses
itu menyebabkan AKI itu disebut glomerulonefritis progresif cepat (RPGN). Ini adalah
penyebab penting AKI yang terjadi tanpa menimbulkan penyakit lain. Sebagian besar kasus
RPGN disebabkan oleh vaskulitis pembuluh kecil; ini memberikan pola cedera pada
glomerulus yang disebut focal segmental necrotising glomerulonefritis (FSNGN) dengan
proliferasi crescent; crescent adalah adanya sel dan matriks ekstra-seluler di ruang Bowman.
Sebagian besar kasus FSNGN disebabkan oleh anti-neutrophil cytoplasmic antibody-
associated vasculitis pembuluh darah kecil (SVV). Antibodi sitoplasma anti-neutrofil
(ANCA) mengacu pada adanya antibodi bersirkulasi yang ditargetkan terhadap antigen
sitoplasma neutrofil primer (protein termasuk proteinase 3 dan myeloperoxidase).

Nefritis interstisial
Nefritis interstisial dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas nefrotoxin-induced yang
terkait dengan infiltrasi sel-sel inflamasi ke interstitium dengan keterlibatan sekunder tubulus.
Nefrotoksin yang terlibat biasanya adalah obat-obatan dan / atau produk-produk beracun
infeksi. Obat-obatan yang paling sering terbukti bertanggung jawab termasuk NSAID,
antibiotik (terutama penisilin, sefalosporin dan kuinolon), inhibitor pompa proton seperti
omeprazole, furosemide, allopurinol dan azathioprine.
Table 17.3 Membedakan pra-renal dari cedera ginjal akut

Tes Laboratorium Pra-renal Renal

Urine osmolality (mOsm/kg) >500 <400

Urine sodium (mEq/L) <20 >40

Urine/serum creatinine (μmol/L) >40 <20

Urine/serum urea (μmol/L) >8 <3

Fractional excretion of sodium (%) <1 >2

Jika FENa <1%, ini menunjukkan AKI pra-ginjal dengan fungsi tubular yang
diawetkan; jika FENa> 1% ini merupakan indikasi ATN. Hubungan ini kurang kuat jika
pasien dengan AKI ginjal memiliki glikosuria, penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya,
telah diterapi dengan diuretik, atau memiliki perubahan terkait obat lain dalam hemodinamik
ginjal, misalnya, melalui penggunaan inhibitor ACE atau NSAID. Salah satu potensi
penggunaan elektrolit urin adalah pada pasien dengan penyakit hati dan AKI; di mana
diagnosis sindrom hepato-ginjal sedang dipertimbangkan, salah satu kriteria diagnostik
adalah natrium urin <10 mmol / L

Post-renal AKI
AKI post-renal hasil dari obstruksi saluran kemih oleh berbagai mekanisme. Setiap
obstruksi mekanik dari pelvis ginjal ke orifisium uretra dapat menyebabkan AKI post-renal;
ini dapat dibagi menjadi penyebab dalam ureter (misalnya kalkulus atau gumpalan), masalah
dalam dinding ureter (keganasan, steartur jinak) dan kompresi eksternal (misalnya tumor
retroperitoneal).
Manifestasi klinis
Tanda dan gejala AKI sering tidak spesifik dan diagnosis dapat dikacaukan oleh
kondisi klinis yang ada. Pasien mungkin menunjukkan tanda-tanda dan gejala penipisan
volume atau kelebihan beban, tergantung pada kondisi pencetus, perjalanan penyakit dan
perawatan sebelumnya.

AKI dengan penipisan volume

Tanda paling umum di AKI adalah oliguria, di mana produksi urin turun menjadi
kurang dari 0,5 mL / kg / jam selama beberapa jam. Hal tersebut menunjukkan volume kadar
utrin dibawah kadar normal yang diperlukan untuk mengeluarkan produk metabolisme secara
efektif untuk mempertahankan kondisi mapan fisiologis. Oleh karena itu, konsentrasi serum
dari zat-zat yang biasanya diekskresikan oleh ginjal akan meningkat dan secara diferensial
berlaku untuk semua molekul hingga berat molekul sekitar 50 kDa. Ini termasuk kreatinin
serum, yang pada berat molekul 113 Da biasanya bebas disaring oleh ginjal tetapi dengan
hilangnya fungsi ginjal, kadar serum naik. Sementara istilah uraemia masih digunakan secara
luas, itu hanya menggambarkan pengganti untuk gangguan metabolisme keseluruhan yang
menyertai AKI; ini termasuk kelebihan potasium, ion hidrogen (asidosis) dan fosfat dalam
darah. Sebagian besar kasus AKI pertama kali diidentifikasi oleh tes darah yang tidak normal,
meskipun beberapa pasien mungkin memiliki gejala yang secara khusus dikaitkan dengan
AKI; termasuk mual, muntah, diare, perdarahan gastro-intestinal, kram otot dan tingkat
kesadaran menurun.

Tabel 17.4 Faktor yang terkait dengan AKI

Volume deplesi Volume berlebih

History Haus Peningkatan berat badan

Kehilangan banyak cairan (muntah atau Orthopnoea/nocturnal dyspnoea

diare)

Oliguria

Pemeriksaan Mukosa kering ↓ elastisitas kulit Pembengkakan pergelangan

Fisik kaki
 Takikardia Distensi vena jugularis

↓ tekanan darah Luka saluran pernapasan/paru

↓ tekanan vena jugularis Efusi pleura

AKI dengan volume berlebih

Pada pasien dengan AKI yang asupan cairan normal atau meningkat sebagai akibat
dari pemberian oral atau intravena, mungkin ada tanda-tanda klinis dan gejala kelebihan
cairan (lihat Tabel 17.4).

Diagnosis Dan Evaluasi Klinik

Pada pasien rawat inap, AKI biasanya didiagnosis secara kebetulan dengan
mendeteksi peningkatan kreatinin serum dan atau penurunan output urin. Sebagai contoh,
tingkat kreatinin serum biasanya akan naik hanya 50-100 umol / L per hari setelah hilangnya
fungsi ginjal pada pasien yang sebelumnya normal.
Pada saat situasi di rumah sakit, ketika AKI terdeteksi secara kebetulan,
penyebab dari kondisi tersebut, seperti penipisan cairan (hipovolaemia), infeksi atau
penggunaan obat nephrotoxic, sering terlihat pada pemeriksaan ketat dari riwayat
klinis. Perkembangan AKI dalam pengaturan ini lebih mungkin terjadi pada orang-orang
dengan CKD yang sudah ada sebelumnya.
Berbagai parameter lain harus dipantau melalui jalannya AKI. Grafik neraca cairan
yang sering digunakan mungkin tidak akurat dan tidak boleh diandalkan secara
eksklusif. Rekaman berat badan sehari-hari lebih dapat diandalkan tetapi tergantung pada
mobilitas pasien.

Memonitor Keseimbangan Cairan Pada Penyakit Ginjal Akut

Mempertahankan keseimbangan cairan yang tepat di AKI adalah komponen penting dari
manajemen klinis pasien. Penilaian klinis terperinci meliputi:
1. Pengukuran BP yang perlu ditafsirkan sehubungan dengan baseline untuk pasien yang
terkena bersama dengan denyut jantung pasien
2. Auskultasi jantung adanya bunyi jantung 3 rd (dan 4 th)
3. Kehadiran suara yang ditambahkan di dada
4. Foto rontgen dada untuk mengetahui adanya edema paru
5. Oksimeter denyut untuk menilai saturasi oksigen arteri
6. Sementara kehadiran edema pitting pada kaki atau seketika menunjukkan kelebihan
cairan jangka panjang
 7. Penurunan turgor kulit adalah tanda kehilangan cairan

Pemantauan Intravaskuler
Tekanan vena sentral (CVP) dapat diukur mengikuti penyisipan kateter vena central,
dan merupakan ukuran tekanan pada vena sistemik besar dan atrium kanan yang dihasilkan
oleh aliran balik vena. CVP biasanya harus dipertahankan dalam rentang normal 5- 12
cmH2O. Kebanyakan pasien dengan AKI tidak memerlukan pemantauan invasif sejauh yang
dijelaskan di atas dan pulih dengan perawatan suportif berdasarkan pengamatan klinis yang
cermat.

Memantau Parameter Kunci Pada Penyakit Ginjal Akut

Elektrolit serum termasuk potassium, bikarbonat, kalsium, fosfat dan keseimbangan
asam basa harus diukur setiap hari. Pada pasien dengan AKI parah, keseimbangan asam basa
mungkin perlu menilai setiap beberapa jam sebagai mungkin langsung penggantian cairan,
dukungan pernapasan dan perawatan dialisis.

Kursus Dan Prognosis

Pre Ginjal Ginjal Akut
Sebagian besar kasus akan pulih dalam beberapa hari onset setelah koreksi yang cepat
dari penyebab yang mendasari. Output urin meningkat dan produk-produk limbah dari
metabolisme dibersihkan oleh ginjal. Yang pertama adalah fase oligurik di mana pasien
memiliki susret ginjal pra dan bergerak dari potensi untuk reversibilitas dini ke situasi di
mana uraemia dan hiperkalemia develo ad pasien dapat mati kecuali terapi penggantian
ginjal (RRT) dengan dialisis dimulai.

Riwayat lengkap (termasuk riwayat obat)

Pemeriksaan klinis, termasuk penilaian cairan balnce

Urinalisis

Pemeriksaan darah

Pemindaian ultrasonografi saluran ginjal adalah wajib

Cedera Ginjal Akut Pasca Ginjal

Identifikasi yang tepat dan menghilangkan hambatan adalah importir. Jika masalah
mendasarnya jinak maka mungkin ada konsekuensi merugikan jangka panjang. Namun, jika
penyebab obstruksi adalah karena keganasan yang mendasari kelangsungan hidup jangka
panjang tergantung pada apakah ini dapat disembuhkan.

Ace Inhibitor Dan Bloker Reseptor Angiotensin Pada Cedera Ginjal Akut
 Inhibitor dan ARB ACE tidak secara langsung nefrotoxic dan dapat digunakan pada
kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal. Namun , hipotensi mendalam dapat terjadi jika
dimulai pada pasien yang rentan seperti mereka yang menerima diuretik dosis tinggi sebagai
pengobatan untuk kelebihan cairan.
Penggunaan ACE inhibitor, bagaimanapun, benar-benar kontraindikasi ketika pasien
memiliki stenosis arteri ginjal bilateral, atau stenosis arteri ginjal pada pasien dengan ginjal
fungsional tunggal. Jika suatu Ace Inhibitor atau ARB diinisiasi dalam keadaan ini maka AKI
pra renal dapat terjadi. Angiotensin II diproduksi yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal,
sebagian, melalui peningkatan tonus arteriolar eferen.

Pengelolaan
Tujuan dari manajemen medis pasien dengan AKI adalah untuk memperpanjang
hidup untuk memungkinkan pemulihan fungsi ginjal. Manajemen AKI yang efektif
tergantung pada diagnosis cepat. Pasien dengan AKI berat biasanya membutuhkan terapi
Replacenal ginjal dengan dialysis. Terapi spesifik yang mempromosikan pemulihan
kerusakan ginjal iskemik masih dalam penyelidikan. Pasien dengan penyebab mediasi yang
dimediasi oleh kekebalan harus dilacak dengan rejimen imunosupresan yang tepat untuk
mengobati penyebab dasar AKI.

Strategi Preventif Dan Mendukung Awal

Identifikasi Pasien Yang Berisiko
Setiap pasien yang memiliki kondisi bersamaan atau pra-keluar yang meningkatkan
risiko pengembangan dan perkembangan aki harus diidentifikasi dan ini termasuk mereka
yang sudah ada CKD, diabetes, sakit kuning, myeloma dan orang tua. Pasien-pasien ini
memiliki gangguan fungsi ginjal dasar atau peka terhadap perkembangan AKI oleh kondisi
co-morbid.
Penarikan Dan Penghindaran Agen Nefrotoksik
Terlepas dari apakah etiologi AKI secara langsung melibatkan obat-obatan
nefrotoksik, obat dan regimen trajimen harus diperiksa sehingga kemungkinan nefrotoksin
adalah volume urin dan atau kehilangan dari dialis. Perawatan harus dilakukan dengan apa
yang disebut 'produk rendah garam', karena ini biasanya mengandung KCI, yang akan
memperburuk hiperkalemia.

Hiperkalemia
Ini adalah masalah khusus dalam AKI, bukan hanya karena ekskresi urin berkurang
tetapi juga karena kalium intraseluler dapat dilepaskan. Asidosis juga memperparah
hiperkalemia dengan memprovokasi lakase kalium dari sel-sel sehat. Diet potasium harus
dikurangi hingga kurang dari 40 mmol / hari dan suplemen kalium dan diuretik hemat kalium
dikeluarkan dari jadwal perawatan. Perawatan darurat diperlukan jika tingkat serum potasium
mencapai 7,0 mmol / L (kisaran normal 3,5-5,5 mmol / L) atau jika ada perubahan progresif
dalam elektrokardiogram (EGC ) yang terkait dengan hiperkalemia.

Asidosis
 Ketidakmampuan ginjal mengeluarkan ion hidrogen dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Ini dapat menyebabkan hiperkalemia. Ini dapat diobati secara oral dengan natrium
bikarbonat 1-6 g / hari dalam dosis terbagi (meskipun ini tidak tepat untuk asidosis metabolik
akut yang terlihat pada AKI), atau 50-100 mmol ion bikarbonat (sebaiknya sebagai natrium
bikarbonat isotonik 1,4% ATAU 1,26 %, 250-500 ml selama 15-60 menit) secara intravena
dapat digunakan.

Hyperphosphataemia
Karena fosfat biasanya diekskresi oleh ginjal, hyperphosphataemia dapat terjadi di
AKI tetapi jarang membutuhkan perawatan. Jika perlu untuk mengobati, agen pengikat fosfat
dapat digunakan untuk mempertahankan ion fosfat dalam usus. Agen yang paling sering
digunakan adalah kalsium yang mengandung seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat
dan diberikan dengan makanan.

Infeksi
Pasien dengan AKI rentan terhadap infeksi dan septikemia, yang akhirnya dapat
menyebabkan kematian. Kateter kandung kemih, kateter sentral dan bahkan garis intravena
yang menyamping harus digunakan dengan hati-hati untuk mengurangi kemungkinan invasi
acterial. Leukositosis kadang-kadang terlihat pada AKI dan tidak selalu menyiratkan
infeksi. Namun, pyrexia harus segera diselidiki dan diatasi dengan terapi antibiotik yang tepat
jika disertai dengan gejala toksik seperti disorientasi atau episode hipotensi. Terapi antibiotik
harus spektrum luas sampai organisme penyebab diidentifikasi.

Nutrision (Nutrisi)
Ada dua larangan utama mengenai nutrisi untuk pasien dengan AKI yaitu pasien yang
mungkin terkena anoreksia dan oliguria (produksi urin sedikit) dengan gagal ginjal. Metode
dialisis atau hemofiltrasi memungkinkan cairan dapat dibuang dengan mudah dan dapat
mempertahankan nutrisi. Kalori utama dimaksudkan untuk pasien non-dialisis, electrolyte-
free asam amino dapat digunakan dalam formula nutrisi parental untuk pasien dengan AKI.

Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal adalah pengobatan yang diindikasikan pada pasien dengan
AKI saat fungsi ginjal menurun. Secara umum terapi pengganti ini untuk mengurangi toxin,
sisa-sisa cairan, untuk menjaga keseimbangan asam basa.

Form Terapi Pengganti Ginjal

Pada umumnya jenis terapi pengganti ginjal yang digunakan pada praktik klinik
- Hemodialisis
- Hemofiltrasi
- Hemodiafiltrasi
- Dialysis peritoneal
 Dalam semua jenis terapi pengganti ginjal, darah dimaksudkan untuk solusi dialysis
yang prosesnya dengan perubahan substansi berikut yaitu, difusi, ultrafiltrasi, dan
konfeksi.

Hemodialisis
Form pada akses penggunaan dengan AKI adalah jenis dialisis. Heparin ditambahkan
dalam darah dilepaskan dalam tubuh untuk mencegah dialyser clotting. Hemodialisis juga
dapat digunakan pada pasien yang baru menjalani operasi abdominal dan juga dialisis
peritoneal.

Hemofiltrasi
Hemofiltrasi adalah teknik alternatif lain untuk dialisis dimana sederhana, kontrol
keseimbangan cairan yang baik, dan murah untuk pengobatan AKI. Perbedaan sedikit pada
hemofiltrasi adalah tidak dilakukan dialisis cairan, karena banyak keuntungan dari
hemofiltrasi sehingga menjadi pilihan paling umum untuk pengobatan jenis terapi pengganti
ginjal pada pasien dalam penangan intensif.

Hemodiafiltrasi
Hemodiafiltrasi adalah teknik yang mengkombinasikan kemampuan untuk
membersihkan molekul kecil. Harga nya jauh lebih mahal dibandingkan jenis tradisional
hemodialisis tapi mempunyai manfaat yang lebih potensial.

Dialisis Peritoenal Akut

Dialisis peritoenal akut juga digunakan untuk penanganan AKI.

Studi kasus Kasus 1

Ny. J, seorang janda berusia 60 tahun, menderita hipertensi yang sudah lama, tidak terkontrol
dengan baik. Terapi obatnya yaitu furosemide 40 mg satu kali sehari, amlodipine 10 mg
setiap hari dan diet garam. Setelah rutin meninjau terapi, mendapat obat ramipril 2,5 mg
sekali sehari. Ny. J baru-baru ini didiagnosis mengidap gastroenteritis. Seminggu setelah
diagnosisnya, dia datang ke rumah sakit dan unit gawat darurat setempat, dengan diare
berkelanjutan. BP-nya ditemukan 100/60 mmHg dan biokimia serum menunjukkan tingkat
kreatinin 225 mmol / L (50-120 μmol / L, Na + 125 mmol / L (135–145 mmol / l) dan K +
5.2 mmol / L (3.5 –5,0 mmol / L).

Pertanyaan
1. Apa penyebab yang mungkin dan mekanisme yang mendasari masalah pasien ini?
2. Perawatan apa yang harus diberikan?

Jawaban
1. Inhibitor aS mengurangi produksi angiotensin II, dengan demikian, mengurangi
angiotensin II mediasi vasokonstriksi dari arteriol eferen yang berkontribusi terhadap gradien
tekanan tinggi di glomerulus yang diperlukan untuk filtrasi. Pada pasien dengan riwayat
aliran darah rena yang sudah ada sebelumnya, seperti stenosis arteri ginjal, ginjal lebih
bergantung pada vasokonstriksi yang dimediasi angiotensin dari arteriol postglomerular
untuk mempertahankan fungsi ginjal. hipovolemia yang disebabkanoleh penggunaan diuretik
dan penyakit diare akan cenderung memperburuk masalah ini. Selain itu, ada kemungkinan
bahwa penipisan natrium akan membuat ginjal lebih tergantung pada vasokonstriksi arteriol
eferen melalui aktivasi sistem umpan balik tubuloglomerular

2. Penggunaan yang tidak tepat dari inhibitor Ace harus dihentikan, seharusnya diganti
dengan diuretik. Nyonya J harus direhidrasi menggunakan natrium klorida 0,9% dan penanda
fungsi ginjal dipantau dengan harapan bahwa pemulihan akan terjadi.

3. Investigasi harus diatur untuk menentukan apakah Mrs J memiliki stenosis arteri ginjal
sebagai penyebab AKI setelah inisiasi inhibitor Ace.

Kasus 2

Mr B seorang penyiar heroin dan kokain intermiten yang terkenal, ditemukan koma di
kamarnya pagi-pagi. Dia dirawat di rumah sakit sebagai keadaan darurat. Sebuah riwayat
tidak langsung dari seorang kenalan menunjukkan bahwa Mr B telah minum minuman keras
sebelum kejadian (mungkin lebih dari sebotol wiski dalam periode 24 jam) dan telah
menghisap heroin dan kokain dengan dosis yang tidak diketahui.
Pada pemeriksaan ia ditemukan mengalami dehidrasi dan biokimia serum mengungkapkan
hal-hal berikut:

Rentang referensi

Dipstick urin bereaksi positif untuk darah tanpa tanda-tanda sel darah merah pada mikroskop.
Urin itu berwarna coklat kemerahan samar.

Pertanyaan
Apa yang mungkin telah terjadi dan bagaimana seharusnya diperlakukan?

Menjawab
kokain, heroin atau penyalahgunaan alkohol kadang-kadang menyebabkan kerusakan otot
yang mengakibatkan rhabdomyolysis. Mekanisme ini tidak jelas, tetapi termasuk
vasokonstriksi, peningkatan aktivitas otot, mungkin karena kejang, cedera diri, adulteran
dalam obat (misalnya arsenik, strychnine, amphetamine, phencyclidine, quinine) atau
kompresi (terkait dengan periode tidak aktif yang panjang). . ATN dapat terjadi akibat efek
nefrotoksik langsung dari mioglobin yang dilepaskan dari sel otot yang rusak,
mikropresipitasi mioglobin dalam tubulus ginjal (sebagai gips) atau penurunan aliran darah
meduler. Kehadiran mioglobin disarankan oleh tes dipstik urin, yang bereaksi tidak hanya
pada sel darah merah tetapi juga untuk membebaskan hemoglobin dan mioglobin. kadar
mioglobinuria yang sangat tinggi dapat menyebabkan urin berwarna coca-cola. kadar
kreatinin kinase serum yang tinggi merupakan indikasi rhabdomyolysis bersama dengan
kehadiran mioglobin bebas dalam serum dan urin. kadar serum kalium dan fosfat meningkat
sebagian oleh efek dari gagal ginjal baru jadi tetapi juga melalui kerusakan jaringan dan
pelepasan intraseluler. tingkat kreatinin seringkali lebih tinggi dari yang diperkirakan karena
kerusakan otot.
Furosemide dan loop diuretik lainnya harus dihindari karena ini mengurangi ph intra-tubular
yang mungkin merupakan co-factor untuk presipitasi cast. Memang, dalam kasus di mana
urin kurang dari 6, pemberian natrium bikarbonat isotonik intravena mungkin berguna. EKG
pasien harus dipantau, karena risiko yang terlibat dengan peningkatan cepat serum kalium.
Tepat waktu, terapi korektif yang tepat harus dipicu bila diperlukan. Dalam 50-70% kasus
dengan rhabdomyolysis, dialisis diperlukan untuk mendukung pemulihan.

Kasus 3

Mr D adalah seorang pasien yang telah dirawat di unit perawatan intensif dengan AKI, yang
dikembangkan setelah kolesistektomi rutin. Gambar elektrolitnya menunjukkan hal-hal
berikut:

Rentang referensi

Pertanyaan

menjelaskan biokimia dan kelainan EKG dan menunjukkan tindakan terapeutik apa yang
harus dilaksanakan.

Menjawab

Perawatan darurat harus mencakup:

1. stabilisasi miokard melalui pemberian intravena 10–30 mL kalsium glukonat 10% selama
5–10 menit. Efeknya sementara tetapi dosisnya dapat diulang.
2. Pemberian intravena 10-20 unit insulin terlarut dengan 50 mL glukosa 50% untuk
merangsang ambilan kalium seluler. Dosis dapat diulang. Glukosa darah harus dipantau
minimal 6 jam untuk menghindari hipoglikemia.
3. Asidosis dapat dikoreksi dengan dosis natrium bikarbonat intravena, sebaiknya sebagai
larutan isotonik. koreksi asidosis menstimulasi pengambilan kembali kalium seluler.
4. Salbutamol intravena 0,5 mg dalam 100 mL 5% dekstrosa yang diberikan selama 15 menit
telah digunakan untuk menstimulasi pompa Na-K ATPase seluler dan dengan demikian
mendorong kalium ke dalam sel. Ini dapat menyebabkan tremor otot yang mengganggu pada
dosis yang diperlukan untuk mengurangi tingkat serum potasium.