UNIVERSIDAD DE JAÉN

Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación

Trabajo Fin de Grado

Demencia tipo
Alzheimer: últimos
avances en el ámbito
neuropsicológico

Alumno: María Cornelia Chira

Tutor: Prof. Dña. Carmen Sáez Zea

Dpto: Psicología (Área Psicobiología)

Febrero, 2014
ÍNDICE

RESUMEN………………………………………………………………………… Pág. 3
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………... Pág. 4
2. OBJETIVOS……………………………………………………………………. Pág. 7
3. SINTOMATOLOGÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS…………………. Pág. 8
3.1 Diagnóstico diferencial de la EA…………………………………………… Pág. 12
3.2 Diagnóstico cognitivo en la EA EA……………………..……………........... Pág. 14
4. ESTADIOS O FASES DE EVOLUCIÓN……………………………………. Pág. 23
5. SUSTRATO NEUROANATÓMICO………………………………………… Pág. 26
6. TRATAMIENTO………………………………………………………………. Pág. 30
7. FACTORES DE RIEGO Y PREVENCIÓN...……………………………….. Pág. 37
8. COMUNICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y CUIDADO DEL ENFERMO
CON EA…………………..……………………………………………………...... Pág. 39
9. CONCLUSIONES……………………………………………………………… Pág. 43
10. BIBLIOGRAFÍA……………………..……………………………………….. Pág. 44
11. ANEXOS……………………………………………………………………..... Pág. 50

ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Alois Alzheimer………………………………………………………….. Pág. 5
Figura 2. Criterios diagnósticos para EA del Nacional Institute on Aging
Alzheimer’s Association…………………………………………………………….. Pág. 12
Figura 3. Acumulación de placas en el cerebro……….……………………………. Pág. 24
Figura 4. Avance de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro………………….... Pág. 25
Figura 5. Cerebros con y sin Alzheimer……………………………………………. Pág. 28
Figura 6. Células con y sin Alzheimer observadas a través del microscopio………. Pág. 29
Figura 7. Lesiones características de los cerebros afectados con EA………………. Pág. 29
Figura 8. Ventajas e inconvenientes sobre medicamentos para tratar la EA……….. Pág. 33
Figura 9. Un tratamiento elimina en monos las placas que pueden causar el
Alzheimer……………………………………………………………………………. Pág. 35
Figura 10. Consejos para aquellos que cuidan de una persona con
Alzheimer……………………………………………………………………………. Pág. 40
Figura 11. Científicos catalanes desarrollan un aparato portátil para detectar el VIH o el
Alzheimer…………………………………………………………………………………. Pág. 51
Figura 12. Criterios diagnósticos para la EA según SEN…………………………... Pág. 50
Figura 13. Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la EA…………….. Pág. 53
Figura 14. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer…. Pág. 54
Figura 15. Criterios diagnósticos según DSM-V para la EA………………………. Pág. 55

2
RESUMEN
La enfermedad de Alzheimer (EA)
es el tipo de demencia irreversible más
frecuente en la vejez. Es una enfermedad
neurodegenerativa que se manifiesta con
deterioro cognitivo y trastornos
conductuales. Su diagnóstico es clínico, no
existiendo pruebas de laboratorio que
confirmen la presencia de la enfermedad,
excepto post-mortem. En este TFG se
realizará una búsqueda exhaustiva sobre los
distintos criterios diagnósticos disponibles
en la actualidad analizando sus diferencias
y similitudes.
La realización de una evaluación
neuropsicológica en estos pacientes es
fundamental para la identificación y
detección precoz de esta enfermedad.
Por ello describiremos también con detalle
el perfil neuropsicológico asociado a la EA,
los daños observados en las distintas
funciones cognitivas así como los factores
de riesgo que aumentan la probabilidad de
desarrollar este tipo de demencia. Hoy en
día, no existe un tratamiento curativo
eficaz, pero sí una variedad de fármacos y
técnicas terapéuticas que ayudan a paliar el
avance de esta enfermedad.
Palabras clave: enfermedad de
Alzheimer, demencia, deterioro cognitivo,
neuropsicología.
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ABSTRACT
Alzheimer's disease (AD) is the most
common form of irreversible dementia in
old age. Is a neurodegenerative disease
that manifests as cognitive impairment
and behavioral disorders. The diagnosis is
clinical, with no laboratory tests to
confirm the presence of the disease except
post-mortem. In this present TFG will be
performed an exhaustive search of the
different diagnostic criteria available at
present and will be analyzed their
differences and similarities.
Conducting a comprehensive
neuropsychological evaluation in these
patients is essential for identification and
early detection of this disease. Therefore
will be described also in detail the
neuropsychological profile associated
with the EA, the damage observed in
different capacities and functions of the
brain and the risk factors that increase the
likelihood of developing this type of
dementia. Today, there is no effective
curative treatment, but yes a variety of
drugs and therapeutic techniques to help
alleviate the progression of this disease.
Keywords: Alzheimer's disease,
dementia, cognitive impairment,
Neuropsychology.
 1. INTRODUCCIÓN
La demencia es uno de los trastornos cerebrales orgánicos más importantes. Se
manifiesta de forma crónica y progresiva, con presencia de alteraciones en funciones
cognitivas como la memoria, el pensamiento, la orientación, el cálculo, el lenguaje y la
capacidad de aprendizaje sin tener que producir, en principio, un trastorno en la
conciencia. Sin embargo, puede ocasionar un deterioro en el control emocional, en el
comportamiento social o en la motivación. El deterioro producido por la demencia se
refleja en la actividad diaria del enfermo, por ejemplo, en el aseo personal, en el vestirse,
en el comer o en las funciones excretoras. El diagnóstico clínico de la demencia está
basado en la detección de un conjunto de síntomas, siguiendo unos criterios diagnósticos
internacionales aceptados por la comunidad científica (Ochoa, 1996).

Las demencias pueden clasificarse atendiendo a múltiples criterios, uno de los más
utilizados es en función del grado de reversibilidad (Ochoa, 1996 p.39):

 Reversibles, que pueden mejorar a través de un tratamiento o de una operación

quirúrgica.
 Irreversibles, en las que no hay ningún tipo de tratamiento, ya que son
causadas por una lesión cerebral. Puede haber medicamentos que ayuden a que
la enfermedad avance más lentamente.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia irreversible más

frecuente en la vejez. Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como
deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una
pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales a medida que mueren las
células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad
suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque
esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del
diagnóstico (Snell, 2008).

En el mundo entero hay unos 35,6 millones de personas que padecen demencia, y
cada año se registran 7,7 millones de nuevos casos. La EA acapara entre un 60% y un 70%
de los casos (OMS, 2012En España, las tasas de prevalencia para mayores de 65 años se
sitúan entre el 5.2 y el 16.3%, llegando al 22% en varones mayores de 85 años y al 30%
en mujeres del mismo grupo de edad. El riesgo de la enfermedad aumenta bruscamente
con el paso de los años (Prieto Jurczynska, Eimil Ortiz, López de Silanes de Miguel &
LLanero Luque, 2011).

4
 El primer caso de EA fue descrito en la literatura por Alois Alzheimer (ver Figura
1). Este conocido neurólogo publicó en 1907, el caso de una mujer de 51 años cuyas
facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años. Cuando se
realizó la autopsia de su cerebro se descubrieron anomalías características de este tipo de
demencia, tales como la formación de placas seniles y de ovillos neurofibrilares.
Teniendo en cuenta que la edad de la paciente analizada era de 51 años, en un principio de
decidió catalogar como enfermedad la que sufrían todas aquellas personas menores de 65
años que presentaran las anomalías anteriormente citadas. Más tarde, en estudios post-
mortem, se observó que las personas mayores de
65 años afectadas por una demencia senil
presentaban también placas y ovillos
neurofibrilares. Finalmente, se concluyó que en
ambos casos (tanto esta demencia senil como
presenil) se trataba de la misma enfermedad, la
enfermedad de Alzheimer (EA) (Ochoa 1996,
p.18).

Figura 1. Alois Alzheimer

¿Por qué aparece la EA? No sé sabe cuál es el motivo, porqué unas personas la
padecen y otras no, lo que sí se sabe es que (Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011):

- el hecho de ser mayor no quiere decir que vaya a desarrollar la enfermedad, es

decir, no forma parte de un envejecimiento normal aunque sea más frecuente en personas
de edad avanzada (la mayoría de las personas que la padecen tienen más de 65 años).

- afecta tanto a hombres como mujeres.

- no lo produce el estrés.

- no es contagiosa, no por estar en contacto con una persona con Alzheimer se va a

transmitir la enfermedad.

- no necesariamente es hereditaria, es decir, la herencia (el hecho de que el padre,

la madre o ambos, hayan tenido la enfermedad) es un factor que puede influir en que
aparezca la enfermedad, pero que no necesariamente va a determinar su aparición.

¿Cuáles son los primeros síntomas? Generalmente los familiares indican que los
primeros síntomas son despistes u olvidos a los que no dan importancia ya que los asocian

5
a un proceso de envejecimiento normal. Los síntomas iniciales no van apareciendo todos a
la vez sino poco a poco y progresivamente aumentan en frecuencia e intensidad,
añadiéndosele nuevas alteraciones o dificultades en otras áreas y capacidades. En cada
persona la enfermedad aparece y evoluciona de una manera distinta, pero generalmente
comienza con dificultad para (Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011):

- recordar hechos recientes, por lo que suelen preguntar varias veces lo mismo.

- aprender cosas nuevas.

- adaptarse a nuevas situaciones.

- expresar sus emociones o sentimientos.

- mantener una conversación, para utilizar las palabras correctamente o dificultad

para encontrarlas por lo que utilizan con frecuencia los determinantes «esto», «eso»,
«aquello» como sustitutivo.

-manejar dinero; éste va perdiendo su «valor»

- tomar de decisiones.

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2. OBJETIVO

 Objetivo General

- Realizar una búsqueda bibliográfica exhaustiva sobre los últimos avances

en EA haciendo especial hincapié en el perfil neuropsicológico asociado a
este tipo de demencia.

 Objetivos Específicos

- Descubrir cuál es el sustrato neuroanatómico que caracteriza a la EA

indagando de qué manera afecta al encéfalo, a sus distintas funciones y
capacidades y cuáles son las posibles consecuencias de esta enfermedad.
- Buscar los criterios diagnósticos de EA disponibles en la actualidad, e
investigar las posibles diferencias y similitudes existentes entre ellos.
- Conocer cómo se puede llevar a cabo el diagnóstico de EA y describir que
instrumentos tenemos a nuestra disposición.
- Describir de forma detallada los síntomas asociados a dicha enfermedad
haciendo especial hincapié en los aspectos cognitivos
- Diferenciar la EA de otros tipos de enfermedades que comparten ciertos
signos y síntomas similares lo cual conlleva, en muchas ocasiones, a la
realización de un diagnóstico erróneo.
- Examinar los diversos tratamientos disponibles en la actualidad para
revertir o detener este tipo de demencia y las posibles formas de prevención.

7
 3. SINTOMATOLOGÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos más aceptados y utilizados para la EA, en la actualidad
sobretodo en el ámbito clínico, han sido los elaborados por:

- La Sociedad Española de Neurología (SEN) (ANEXO I)

- El grupo de trabajo NINCDS-ADRDA (ANEXO II)
- La Organización Mundial de la Salud (OMS), recogidos en la Clasificación
Internacional de las Enfermedades, 10ª edición (CIE-10) (ANEXO III)
- La Sociedad Norteamericana de Psiquiatría, recogidos en el Diagnostic
Statistical Manual DSM-V (ANEXO IV) Edition

Dichos criterios diagnósticos poseen una serie de características comunes. Para realizar
un diagnóstico de EA es necesario que:

 Los síntomas se inicien en la edad adulta

 Exista un deterioro progresivo en memoria
 Deterioro en una o más de las funciones cognitivas diferentes (p. ej., afasia,
apraxia, etc.)
 Ausencia, en fases iniciales, de otras enfermedades del sistema nervioso central
que provoquen déficit cognitivo o demencia (p. ej., Parkinson)
 Ausencia de delirium
 Deterioro cognitivo progresivo y continuo
 Las alteraciones no se explican mejor por los efectos de una sustancia

En términos generales, las clasificaciones están de acuerdo en considerar que la EA es

un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por la afectación inicial de la memoria y de
una o más funciones cognitivas diferentes (lenguaje, atención, movimiento o funciones
ejecutivas) que cursan de forma continua y progresiva, llevando a que la persona que la padece
presente un deterioro evidente con respecto a su nivel de funcionamiento premórbido,
asimismo se establece que dicho deterioro no se debe a la presencia de otras enfermedades que
pudieran producir demencia o la presencia de un delirum o trastorno de conciencia.

Por otro lado, pese a que existe cierto consenso entre los criterios diagnósticos de estos
cinco sistemas de clasificación, también muestran algunas diferencias. En los criterios
diagnósticos de la CIE-10 la duración de la sintomatología debe ser por lo menos de seis meses
lo cual no se recoge en el resto de propuestas realizadas. Otra de las diferencias está en que en

8
la CIE-10 se recogen dos tipos de demencia según la edad de inicio de los síntomas: de inicio
temprano (<65 años) y de inicio tardío (> 65 años). Además, los criterios diagnósticos de la
CIE-10 especifican para cada subtipo aspectos del curso clínico y ciertos déficits
característicos: los casos de inicio temprano deben tener un “inicio y evolución rápidos” y un
tipo característico de afectación cognitiva (p. ej., afasia), mientras que los casos de inicio tardío
deben caracterizarse por un inicio muy lento y gradual donde predomine el deterioro de la
memoria sobre otras pérdidas intelectuales.

Un punto fuerte de los criterios diagnósticos propuestos por el reciente DSM-V, ya

presente en su versión previa (DSM-IV-TR) puede codificar el trastorno basándose en la
presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

Los cinco sistemas de clasificación están de acuerdo en que la memoria suele producir
una alteración cognitiva global; no obstante, los criterios establecidos por el grupo NINCDS-
ADRDA, por la Sociedad Norteamericana de Psiquiatría (DSM-V) y por la SEN especifican
que se tiene que confirmar el proceso demencial mediante la realización de una evaluación
neuropsicológica pudiéndose realizar el diagnóstico mediante tres grados de certeza: posible,
probable y definitiva.

Según Fidel Romano, Nissen, Del Huerto Paredes y Parquet (2007), hay que realizar
numerosos exámenes neurológicos [para detectar indicios de enfermedades en alguna parte del
sistema nervioso que pudieran ayudar al deterioro cognitivo (Feria Ochoa, 2005)],
neuropsicológicos [ayudan a diferenciar las fuerzas y debilidades relacionadas con la
demencia, así como las relaciones emocionales del paciente; identifican las deficiencias reales
relacionadas con la función cerebral deteriorada (Feria Ochoa, 2005)] y psiquiátricos [evalúan
si hay enfermedades psiquiátricas como depresión profunda o desórdenes en la personalidad
(Feria Ochoa, 2005)] separados en el tiempo para realizar un diagnóstico lo más certero posible
de EA. De esta forma es factible excluir otras causas de demencia. Para diagnosticar a un
paciente de EA es fundamental realizar (Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y
Otras Demencias, 2010):

 Una historia médica completa que incluya información sobre la salud general de la
persona, los problemas médicos anteriores y cualquier dificultad que la persona tenga
en las actividades diarias.
 Diversas pruebas médicas complementarias tales como:
a) exámenes de sangre, orina y bioquímicos que ayudan al médico a encontrar otras
posibles enfermedades que causan estos síntomas.

9
b) Exámenes genéticos: Existen tres genes que se han asociado a formas preseniles
(formas tempranas, <60 años). autosómicas dominantes de la enfermedad:
b.1) El gen que codifica para la proteína precursora del péptido β-
amiloide (APP). Se encuentra en el cromosoma 21q. Los pacientes con
síndrome de Down (trisomía 21) desarrollan depósitos amiloides y las
características neuropatológicas de la EA a los 40-49 años (García Closas,
2011). El procesamiento de la APP por la β y γ secretasas genera el péptido
Aβ. Las mutaciones en la APP incrementan la cantidad total de Aβ o de
forma selectiva los niveles de Aβ42. Hasta la fecha se han descrito 20
mutaciones ligadas al desarrollo de EA, con edad de inicio en 45-65 años.
Han sido descritas recientemente duplicaciones en la APP que producen EA
de inicio precoz con CAA (angiopatía cerebral amiloidótica). En total las
mutaciones de APP constituyen < 1% del total de casos de EA (Manzano et
al., 2009).

b.2) Los genes de las presenilinas (PSEN1 y PSEN2). La PSEN1 se localiza

en el cromosoma 14q. Es parte del complejo γ-secretasa. De forma general
incrementa los niveles de Aβ42 (Manzano et al., 2009). Los defectos en la
PSEN1 causan las formas más severas y tempranas de la EA, con una gran
variabilidad en la edad de inicio (25-65 años) (García Closas, 2011). La
PSEN2 se localiza en el cromosoma 1q y es homólogo de PSEN1 (Manzano
et al., 2009). En las mutaciones del gen de la PSEN2, la edad de inicio suele
ser mayor (45-88 años) (García Closas, 2011).

Formas tardías (posterior a la séptima década).

b.3) El único gen mayor de susceptibilidad para las formas, tanto

esporádicas como familiares, tardías, de EA es el gen de la apolipoproteína
E (APOE). Es una proteina transportadora de colesterol y forma parte de las
placas de amiloide y de los ovillos neurofibrilares de la EA. Localizado en
el cromosoma 19q. El alelo ε4 incrementa la susceptibilidad de padecer EA
de inicio tardío, con baja penetrancia, pero elevada incidencia. El alelo ε2
confiere protección frente a la EA (Manzano et al., 2009). Los individuos
portadores del alelo APOE ε4 tienen concentraciones más altas de colesterol
total y colesterol LDL que los no portadores. (García Closas, 2011).

10
 c) Electrocardiograma (ECG). Es una grabación de la actividad eléctrica del corazón.
El médico puede usar esta prueba para ayudar a descartar otras enfermedades que
pueden causar síntomas parecidos a las de la EA.
d) Electroencefalograma (EEG). Donde se puede observar la actividad eléctrica del
cerebro. Puede dar un buen índice del estado general de la actividad cerebral.
Ayuda a determinar si existen otras enfermedades del cerebro, aunque no puede
diagnosticar específicamente la EA (Feria Ochoa, 2005).
e) Exámenes del cerebro con escáner (TAC) o con Resonancia Magnética Nuclear
(RMN). Revelan anomalías en la parte medial del lóbulo temporal. En los casos
avanzados es posible observar la corteza cerebral atrófica adelgazada y ventrículos
laterales dilatados. También pueden revelar tumores, evidencia de derrames
pequeños o grandes, daño a causa de lesiones por traumas severos de cabeza o
acumulación de líquido.
f) Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) permiten determinar la existencia de
un metabolismo cortical disminuido. En general las personas con EA no suelen
tener grandes alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia de atrofia
cerebral (un cerebro disminuido de tamaño).
g) Pueden ser útiles las alteraciones de los niveles de los péptidos amiloides o de la
proteína tau en el líquido cefalorraquídeo.

 Un examen neuropsicológico para conocer el estado de la memoria, la capacidad de

resolver problemas, la atención, la concentración, el cálculo y el lenguaje, entre otros.
Dichos exámenes se realizan con la ayuda de test que están diseñados para valorar estas
alteraciones.

Actualmente la única manera definitiva para diagnosticar la EA es investigar sobre la

existencia de placas y ovillos en el tejido cerebral. Pero para observar el tejido cerebral se debe
esperar hasta que se haga la autopsia. En fases avanzadas aparecen cambios en toda la corteza
cerebral pero al comienzo hay compromiso selectivo de ciertas regiones encefálicas. Las
primeras zonas afectadas son el hipocampo, la corteza entorrinal y las áreas de asociación de la
corteza (Snell, 2008).

Por tanto, el diagnóstico de EA es clínico, no existen test de laboratorio que confirmen la

presencia de la enfermedad, excepto post-mortem. Por consiguiente, los médicos deben hacer
un diagnóstico de "posible" o "probable" EA en vida de la persona afectada (ver Figura 7)
(Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010).

11
 Figura 2. Criterios diagnósticos para EA del Nacional Institute on Aging - Alzheimer’s
Association. (Hernández Fleta, J., & Gutiérrez León, M. 2011, p.78). Recuperado de:
http://www.isfie.org/documentos/mafe.pdf

Con los datos recogidos anteriormente se pueden descartar otras causas de demencia,
algunas de las cuales pueden recibir tratamiento curativo, como por ejemplo la falta de
hormonas del tiroides, la depresión, efectos de fármacos sedantes o algunas enfermedades
cerebrovasculares. También se necesitan descartar condiciones como infecciones, deficiencias
vitamínicas, problemas tiroideos, tumores cerebrales, efectos secundarios de fármacos y
depresión Además, la forma de aparición de la demencia (si ha sido bruscamente o más
gradualmente) nos ayuda a decidir el tipo de demencia que afecta a la persona atendida. Como
ya hemos comentado con anterioridad la EA se caracteriza por un deterioro progresivo, sin
cambios muy bruscos (Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras
Demencias, 2010).

3.1. Diagnóstico diferencial de la EA

Para realizar un diagnóstico de la EA fiable se considera necesario diferenciar

adecuadamente entre síntomas que puedan pertenecer a otros posibles cuadros clínicos. En este
proceso es imprescindible tener en cuenta los criterios de los distintos diagnósticos
diferenciales para no conducir a la realización de un diagnóstico erróneo. De los posibles
cuadros clínicos destacan (Fernández Montenegro y Paulo Martín, 2001):

12
 - Envejecimiento natural. Los síntomas de la EA pueden pasarse por alto ya que se
asemejan a las señales del envejecimiento natural. Estos síntomas incluyen olvido, pérdida de
la concentración, pérdida de peso sin explicación y problemas motrices, incluyendo
dificultades leves para caminar (Rohde Calderón, 2009).

- Depresión. Este cuadro es el que genera mayor confusión diagnóstica. Es necesaria la

diferenciación entre las 2 entidades, dado que la depresión es una condición potencialmente
tratable. La depresión tiene un inicio más agudo, una evolución oscilante, contiene tristeza, su
región afectada es la subcortical, su región cerebral alterada es la frontal y su respuesta a los
antidepresivos es buena; mientras que la EA tiene un inicio insidioso, una evolución gradual,
no contiene tristeza, su región afectada es la cortical, su región cerebral alterada es la temporo-
parietal y su respuesta a los antidepresivos es pobre (Acosta et al., 2012).

- Enfermedad por cuerpos de Lewy. Su evolución es similar a la de la EA, ya que comienza

en forma lenta y progresiva, pero tiene una variación y es que los pacientes presentan graves
fluctuaciones, alucinaciones visuales y síntomas extrapiramidales. El deterioro cognitivo en la
EA se produce de manera lenta y progresiva, a diferencia de lo observado en la enfermedad por
cuerpos de Lewy cuyo deterioro es de forma intermitente (Rohde Calderón, 2009; Acosta et
al., 2012).

- Demencia vascular. Incluye a la demencia multiinfarto. La distinción entre demencia

vascular y EA resulta más difícil, requiriéndose a menudo el uso de técnicas de neuroimagen
para establecer un diagnóstico diferencial. El deterioro cognitivo en la EA se produce de
manera lenta y progresiva, a diferencia de lo observado en la demencia vascular cuyo
deterioro se produce de manera escalonada. La demencia vascular tiene típicamente un
comienzo más brusco, con síntomas y signos de tipo neurológico, así como con afectación de
tipo emocional precoz (Rohde Calderón, 2009; Acosta et al., 2012).

- Demencia frontotemporal. Muestra características corticales precoces, con defectos de

lenguaje y cambios conductuales evidentes, pero con relativa preservación de la memoria
episódica en etapas tempranas (Acosta et al., 2012).
- Enfermedad de Parkinson. Esta se diferencia de la EA por su característica motora, pero
debe tenerse presente que en la medida en que una EA progresa, es común la bradiquinesia y
el tono muscular aumentado (Acosta et al., 2012).
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se presenta como una demencia muy dramática,
rápidamente progresiva, con signos extrapiramidales o cerebelosos, mioclonías, un registro
electroencefalográfico típico y proteína 14-3-3 presente en el LCR (Acosta et al., 2012).

13
- Hidrocefalia normotensiva. Es un tipo de demencia leve, de inicio insidioso y está
precedida por alteraciones de la marcha e incontinencia urinaria, no tiene más características
cognitivas corticales propias de la EA. Los estudios de neuroimagen permitirán determinar la
dilatación ventricular en ausencia de atrofia cortical y la inversión del flujo del LCR (Acosta
et al., 2012).

3.2. Diagnóstico cognitivo en la EA

La Neuropsicología es una disciplina fundamentalmente clínica que converge entre la

Neurología y la Psicología. Estudia, evalúa y trata los efectos que una lesión, daño o
funcionamiento anómalo causa sobre las estructuras del Sistema Nervioso Central, los procesos
cognitivos, psicológicos, emocionales y del comportamiento individual. Permite el diagnóstico
del deterioro cognitivo así como de los perfiles característicos, pero para la EA es solo una
herramienta más que debe ser sumada a las otras necesarias como son las neuroimágenes, el
laboratorio y la irrenunciable entrevista clínica.

Por lo tanto, un neuropsicólogo se ocupa del diagnóstico y el tratamiento de aquellos

problemas cognitivos, conductuales y emocionales que pueden ser resultado de diferentes
procesos que afecten el normal funcionamiento cerebral.

La evaluación neuropsicológica es importante en la identificación y detección precoz

de la enfermedad, en el diagnóstico diferencial frente a otros trastornos y en la determinación
del grado de severidad y progreso del cuadro clínico. Su principal objetivo es identificar las
consecuencias conductuales, emocionales y cognitivas de la disfunción cerebral. Debe
proporcionarnos una descripción válida del estado mental del paciente. Esta debe ser
comprensiva, pues representa el punto de partida de la rehabilitación neuropsicológica. De
forma más específica, la evaluación neuropsicológica pretende (Luna Lario, Seijas Gómez, &
Carnés Vendrell, 2014):

– Contribuir al establecimiento de un diagnóstico más preciso en determinadas

enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

– Valorar la eficacia de los diferentes tratamientos (farmacológicos, cognitivos y

conductuales) y cambios evolutivos en los déficits.

14
 – Estimar a nivel médico-legal el grado de deterioro cognitivo como apoyo a las
interpretaciones de testimonios y peritaciones judiciales, o de cara al establecimiento de
indemnizaciones.

– Contribuir a la investigación clínica y verificación de hipótesis de relación entre

cerebro y conducta.

– Establecer un programa de rehabilitación individualizado a partir del conocimiento

más adecuado de los factores de pronóstico (tanto las limitaciones como las habilidades
conservadas) que permita optimizar el funcionamiento independiente y la calidad de vida del
paciente.

En general, para la valoración del estado cognitivo de los pacientes existen diferentes
instrumentos, se pueden agrupar en tres grandes grupos:

A. Los test de cribado. Son test de fácil aplicación y que requieren poco tiempo para su
aplicación. Evalúan distintos ámbitos cognitivos, como la orientación, la memoria, el
lenguaje, la lectura o las praxias. La puntuación que obtenemos nos proporciona el
índice del estado cognitivo, que a partir de un punto de corte nos da una posible
patología. Estos test nos ayudan a seleccionar a aquellos pacientes a los que es preciso
realizar una exploración neuropsicológica más detallada, pero nunca nos darán un
diagnóstico definitivo. Un buen test de cribado debe ser (Meneu García, 2014):
o Rápido de realizar (debe durar 10 minutos o menos).
o Fácil, puesto que los emplean médicos o profesionales sanitarios que no son
expertos en demencias.
o Simple (cuanta menos instrumentación mejor).
o Aplicable a todo tipo de personas, incluidas las analfabetas.
o Adaptable a todos los idiomas y entornos culturales.
o Además, deben evaluar distintos dominios cognitivos (como lenguaje, memoria,
praxias, etc.) y, por supuesto, su uso no puede estar restringido.

Existen muchos test de este tipo, a continuación se detallan los más importantes
(Meneu García, 2014):

 Mini-Mental State Examination (MMSE). Es el instrumento más usado a escala

internacional. Es un método muy utilizado para detectar el deterioro cognitivo
y vigilar su evolución en pacientes con alteraciones neurológicas,

15
 especialmente en ancianos. Su práctica toma únicamente entre 5 y 10 minutos,
por lo que es ideal para aplicarse en forma repetida y rutinaria.
 Test del reloj. Consiste en pedirle al paciente que dibuje un reloj cuyas
manecillas marquen una hora determinada (once y diez en países de habla
hispana). Se puede realizar a la orden y a la copia. Es un test rápido y no se ve
tan influido por el nivel cultural del sujeto, aunque no evalúa la memoria
inmediata.
 Test de Pfeiffer. Consta de 10 ítems que evalúan orientación, información y
memoria, y un cálculo simple.
 Eurotest. Consiste en una prueba breve y fácil que emplea monedas de curso
legal (euros), y que no se ve afectada por el nivel cultural del paciente;
además, es extrapolable a los países que empleen el mismo tipo de moneda.
 Test de los 7 minutos. Combina pruebas de orientación, memoria facilitada y
fluidez (enumerar nombres de animales en un minuto), junto con el test del
reloj. La evidencia clínica es que, por norma general, aplicarlo cuesta mucho
más de 7 minutos.

En concreto, los test más utilizados específicamente para la EA son:

 T@M. Es un test breve (cinco minutos) y fácil de administrar, que evalúa la

memoria episódica de tipo verbal y la memoria semántica. Además, incluye
cinco preguntas de orientación espacial y temporal. (ANEXO V)
 Memory Impairment Screen (MIS). Cuestionario breve de recuerdo libre y
facilitado de 4 palabras que el sujeto debe leer. Sólo evalúa memoria, y no es
adecuado para analfabetos (Meneu García, 2014). (ANEXO VI)

B. Baterías neuropsicológicas generales. Son un conjunto de pruebas o elementos que

exploran las principales funciones cognitivas de forma sistematizada, con el objeto de
detectar y tipificar la existencia de un daño cerebral. Las principales ventajas de su uso
radican en la posibilidad de estudiar los principales síndromes y alteraciones
neuropsicológicas en un tiempo relativamente breve, la oportunidad de disponer de una
amplia base de datos que facilita, por un lado, la obtención de perfiles que caracterizan
a diferentes lesiones cerebrales (por ejemplo, accidentes isquémicos o hemorragias en
diferentes territorios vasculares), y por otro, un mayor control sobre un conjunto de

16
 variables (edad, nivel educativo, etc.) que afectan al rendimiento de los individuos en
estas pruebas (Tirapu Ustárroz, 2007).

Las baterías generales más usadas son las siguientes (Meneu García, 2014):

 Test Barcelona revisado (TBR)

 Escala de inteligencia de Wechsler para adultos-IV (WAIS-IV). Está formado
por quince pruebas, diez principales y cinco opcionales que se agrupan en
cuatro índices (Amador Campos, (2013):
- Comprensión verbal (ICV)
- Razonamiento perceptivo (IRP)
- Memoria de trabajo (IMT)
- Velocidad de procesamiento (IVP).

A partir de las puntuaciones de las diez pruebas principales se puede obtener un

Cociente de Inteligencia Total (CIT), que es una buena medida del funcionamiento
intelectual general. Además de estos cuatro índices, también permite obtener un Índice
de capacidad general (ICG) a partir de las puntuaciones de las tres pruebas principales
del ICV y del IRP.

Las baterías específicas empleadas para la EA son:

 Alzheimer's Disease Assesment Scale (ADAS). (ANEXO VII)

 Cambridge Index of Mental Disorder in the Elderly (CAMDEX). (ANEXO
VIII)
 Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD).
(ANEXO IX)

C. Tests específicos o Pruebas específicas de evaluación neuropsicológica. Existen varias

pruebas específicas que evalúan los diferentes procesos cognitivos.

A continuación se describen con detalle cómo afecta la EA a las distintas funciones y

capacidades del cerebro:

 Memoria

17
 Las alteraciones de la memoria en una EA inicial, se diferencian poco de las observadas
en el envejecimiento normal. Por ello, uno de los objetivos de los estudios neuropsicológicos
es diferenciar los rasgos que caracterizan y distinguen a la EA del envejecimiento normal. Los
trastornos de memoria se van presentando de forma insidiosa y afectando a los hechos
recientes, con lo que se alteran las actividades diarias en sus aspectos sociales, familiares y
profesionales. En algunos casos el paciente es plenamente consciente de sus defectos de
memoria y presentan reacciones de ansiedad y de depresión. Con la evolución progresiva de la
EA, la memoria va empeorando dando lugar a una desorientación temporal y espacial con una
implicación importante en la autonomía del paciente. En cuanto a la desorientación, en primer
lugar se manifiesta en tiempo, posteriormente en espacio y finalmente en persona (Alberca
Serrano & López-Pousa, 2002).

Numerosos estudios han demostrado que la memoria semántica [se refiere al

conocimiento general sobre el mundo no ligado al contexto espacio-temporal; engloba además
el conocimiento de las palabras y de su significado, de los conceptos y relaciones y reglas para
su utilización (Saúl Gutierrez et al., 2010)] y episódica [codifica y almacena información
acerca de las experiencias personales y sus relaciones espacio-temporales (Comesaña &
González, 2009)] son dos de los dominios que se ven tempranamente afectados en las personas
que padecen EA. Un déficit en la memoria episódica se ve reflejado en la incapacidad de los
pacientes para recordad listas de palabras o acontecimientos temporalmente fechados,
olvidando de forma rápida la nueva información, lo cual se ha atribuido a la consolidación
ineficaz de ésta. Cuando se le pide a un individuo con EA que se aprenda una lista de palabras,
es frecuente que se observe un efecto de recencia, es decir, que recuerde las últimas palabras de
la lista por aprendizaje pasivo, con una importante reducción del efecto de primacía (recuerdo
de los primeros ítems). En las pruebas de reconocimiento se observa un sesgo de respuesta
afirmativo, es decir, tendencia a decir sistemáticamente que sí. Estos déficits afectan a la
memoria tanto verbal como visual y se reflejan en la conducta del paciente al repetir
continuamente la misma pregunta o el lugar donde ha colocado obejtos de su interés. De
acuerdo con la deficitaria consolidación de la nueva información, los pacientes levemente
afectados de EA recuerdan mejor los eventos remotos del pasado que los recientes. Son
capaces de contar acontecimientos de su infancia o juventud y, sin embargo, presentan
mayores dificultades para acordarse de lo que le acaban de decir (amnesia anterógrada). No se
da hasta fases más avanzadas la presencia de una progresiva amnesia retrógrada, alterandose la
capacidad de rememorar sucesos lejanos en el tiempo. Otro de los últimos dominios en
deteriorarse es la memoria de procedimientos (aprendizaje de habilidades y destrezas que se

18
adquieren por repetición). Dichos automatismos pasan a ser recuerdos bien consolidados, por
lo que se convierten en recuerdos estables que apenas se olvidan en individuos sanos y tardan
en alterarse en la EA (Arnedo Montoro, Bembibre Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

 Memoria de trabajo y atención

El déficit en la manipulación mental exhibida por los pacientes con EA también se

puede expresar en las pruebas de memoria de trabajo. Baddeley y Hitch que propusieron el
modelo de "La memoria de trabajo", la definen como el sistema cognitivo encargado de
manipular y almacenar temporalmente la información necesaria para realizar tareas complejas,
como la comprensión del lenguaje o el razonamiento. Estudios indican que el déficit de la
memoria de trabajo de los pacientes con EA es inicialmente leve y principalmente implica la
interrupción del Ejecutivo central con preservación relativa de la memoria inmediata. En
etapas avanzadas de la enfermedad los aspectos del sistema de la memoria de trabajo se
complican (Weintraub, Wicklund, & Salmon, 2012).

Con lo que respecta a la atención, en los estadios iniciales los sujetos con EA presentan
déficit en la atención selectiva (capacidad para dirigir la atención sobre un estímulo relevante e
inhibir otros irrelevantes), principalmente en aquellas tareas que requieren inhibición de
respuestas, selección y cambio atencional rápido. Después, en estadios moderados y severos de
la enfermedad, se observan alteraciones en la atención dividida (capacidad para prestar
atención a dos o más estímulos relevantes al mismo tiempo) y en la atención sostenida
(capacidad para mantener el foco atencional durante un periodo largo sobre un estímulo
relevante) (Arango Lasprilla et al., 2003). En contraste, la capacidad de enfocar y mantener la
atención general, sólo se ve afectada en etapas posteriores de la enfermedad (Weintraub,
Wicklund, & Salmon, 2012).

 Lenguaje

Las alteraciones en el procesamiento del lenguaje se consideran una de las

manifestaciones más habituales y tempranas de la EA. Dichas alteraciones consisten en déficits
en la denominación y en la fluidez verbal. Con la evolución de la enfermedad se empieza a
afectar el circuito perisilviano temporoparietal, implicado en la comprensión, y las regiones
frontales, relacionadas con la expresión y el uso de la gramática (Arnedo Montoro, Bembibre
Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

19
 En la fase inicial de la EA, pueden aparecer dificultades del lenguaje en forma de
anomia (desorden neuropsicológico, caracterizado por la dificultad para recordar los nombres
de las cosas), de perífrasis o de nombres poco específicos, impresión semántica, alguna palabra
ómnibus, latencias, circunloquios y pobreza discreta de contenidos. Los pacientes pueden
presentar puntuaciones bajas en tareas de evocación categorial (p. ej., dar nombres de animales
en cierto tiempo). Las tareas de evocación categorial permiten conocer las capacidades léxico-
semánticas, pero están condicionadas por otros componentes cognitivos de la tarea como son la
memoria a corto plazo y las actividades ejecutivas (Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

En la fase moderada de la EA, se observa un aumento de la anomia y aparece nueva

semiología verbal con incoherencia del discurso (dislogia), parafasias verbales, semánticas o
fonológicas y perífrasis. La comprensión se va reduciendo (tanto verbal como escrita), la
lectura en voz alta puede estar preservada igual que la repetición. Esta última puede presentar
problemas debido a la alteración de la memoria (fallos en la repetición de frases largas)
(Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

En la fase grave de la EA, el lenguaje se empobrece, hay un lenguaje mínimo y

ausencia de este en el momento final, aparecen palabras estereotipadas o sonidos aislados, con
perseveraciones. Aparece frecuentemente una afasia sensorial transcortical que a la vez deriva
en las fases más avanzadas en palilalia y ecolalia. La comprensión está gravemente afectada
(Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

 Las habilidades visuoespaciales

Las capacidades visoespaciales se dañan en los primeros estadios de la EA. Uno de los
primeros síntomas que inquietan al paciente o a su grupo familiar, consiste en la pérdida de
orientación espacial, siendo relativamente frecuentes los episodios de desorientación en la calle
o en lugares públicos. A medida que progresa la enfermedad, los pacientes pueden confundirse
o perderse en su barrio, y en estadios más avanzados se desorientan en su propia casa (Román
García et al., 2005). Los cambios en la función visuoespacial son evidentes en las tareas
visuoconstructional y tareas que requieren habilidades visuoperceptivas y orientación visual.
Estudios han demostrado que cuando los pacientes de EA realizan una tarea de búsqueda visual
para identificar rápidamente los objetos sobre la base de un conjunto de dos o más
características que se procesan en diferentes regiones corticales (por ejemplo, color y forma),
tardan más tiempo en dar la respuesta en comparación de cuando se es necesario identificar

20
objetos únicamente sobre la base de una sola característica. Las personas mayores reaccionan
más lentamente a los estímulos periféricos en comparación con los más jóvenes, y los
pacientes con EA muestran un mayor deterioro. Estos déficits pueden explicar la mayor
incidencia de accidentes automovilísticos en los pacientes con demencia EA (Weintraub,
Wicklund, & Salmon, 2012).

 Lectura y escritura

De manera progresiva se manifiestan dificultades en lectoescritura.

Lectura. La fase inicial de la EA, se caracteriza por una normalidad en la verbalización,

errores mínimos en las tareas de acoplamiento auditivo-gráfico (señalar) y una caído moderada
o importante en la comprensión-realización de órdenes, así como en el completamento de
frases y textos. A medida que avanza la EA se va disgregando la capacidad de verbalización y
de comprensión, aunque existen casos en los que los trastornos de la lectura con precoces
(Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

Escritura. En la fase inicial de la EA, la escritura empieza por los aspectos más complejos,
estos es, por la selección de palabras y la producción adecuada de narraciones escritas.
Conforme avanza la EA se puede contemplar la reducción de las capacidades gráficas. En el
caso de la copia puede aparecer el fenómeno de aproximación y superposición al modelo
(closing-in) (Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

 Apraxias y Agnosias

Las apraxias son movimientos que requieren una acción voluntaria, seguida de un plan
para ejecutarla (Acosta et al., 2012). Se producen tras la degeneración de los circuitos
frontoparietales y afectan a todas las modalidades: ideomotoras [consiste en la incapacidad de
llevar a cabo ante un pedido una tarea (Román García et al., 2005)], constructivas e ideatorias
[donde el paciente es incapaz de simbolizar de forma adecuada la sucesión o secuencia de
gestos vinculados a un acto motor (Román García et al., 2005)]. Una apraxia especialmente
llamativa en la EA es la del vestido. Los pacientes suelen equivocarse en las prendas que
seleccionan para vestirse (ropa de invierno en verano) y en su colocación (falda como camisa)
(Arnedo Montoro, Bembibre Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

21
 Las agnosias suelen aparecer también en todas las modalidades. Las visuales son típicas de
estadios más avanzados. Es muy evidente la prosopagnosia; al principio con personas menos
conocidas, pero luego los con conocidos e incluso cuidadores; al final, no reconocen ni su
propia cara en un espejo. Otro tipo de agnosia característico, es la gnosoagnosia o dificultad
para reconocer la presencia de la enfermedad por parte del paciente (Arnedo Montoro,
Bembibre Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

 Funciones ejecutivas

Se han definido comola cpacidad de transformar los pensamientos en acción y se

manifiestan como (Arango Lasprilla et al., 2003):

1. Habilidad para iniciar, modular o inhibir la atención y la actividad mental.

2. La habilidad para interactuar productivamente con otros en discusiones y
conversaciones.
3. La habilidad para planificar y controlar la conducta dirigida al resultado.

En la EA estas funciones se ven más alteradas conforme el proceso demencial afecta a

los lóbulos frontales. Las personas muestran dificultades para formular metas, para elaborar los
planes de actuación y decidir las etapas y las estrategias a seguir, para iniciar las actividades,
para controlar o regular el tiempo y autocorregirse a la vez que se están llevando a cabo las
tareas y para buscar diferentes soluciones cuando la elegida no es eficaz. Asimismo, la
alteración en las funciones ejecutivas se puede presentar en estos pacientes de múltiples
formas, desde la acinesia (reducción del movimiento) y el mutismo, hasta cambios importantes
de personalidad sin aparentes alteraciones de movimiento, percepción o capacidades
intelectuales (Arango Lasprilla et al., 2003).

 Personalidad y comportamiento

En fase inicial de la EA, es frecuente la inhibición social y el desinterés sobre uno mismo y
sobre el entorno, con aspecto de cuadro depresivo y exageración de las características previas
de personalidad. En ciertos casos pueden aparecer ideas delirantes alrededor de prejuicios o
celos, en otros, pueden destacar episodios de confusión psicoticós e incluso la indiferencia
afectiva (Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

22
 4. ESTADIOS O FASES DE EVOLUCIÓN

La rapidez de la progresión de la enfermedad varía considerablemente. Las personas

que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero algunas personas pueden
vivir hasta 20 años. El ciclo de la enfermedad depende en parte de la edad de la persona al
momento del diagnóstico y de la existencia de otras condiciones médicas (Alzheimer’a
Association, 2015).

Se han identificado tres estadios o fases de evolución degenerativa (ver Figura 4)

(Ochoa, 1996 p.61):

 FASE I: La EA se manifiesta de forma insidiosa, lenta y progresiva. Los primeros

síntomas van asociados a una disminución de la memoria reciente, un cambio brusco
en el humor, un abandono progresivo de las aficiones y una apatía crónica. En este
primer estadio se produce un incipiente deterioro en la memoria, una dificultad leve
para nombrar objetos, una reducción de la espontaneidad y poco a poco la mirada del
enfermo se hace inexpresiva, “perdida”. Dichos cambios pueden manifestarse mucho
antes de ser diagnosticado la EA. En esta etapa más tempranas del Alzheimer, antes
de que los síntomas puedan ser detectados por pruebas actuales, las placas y las
marañas empiezan a formarse en las áreas del cerebro que son para:

o Aprender y recordar
o Pensar y planear

 FASE II: dura de 2 a 10 años. En esta fase de la enfermedad es donde se produce una
mayor alteración de la memoria reciente y de la memoria de evocación. Además, se
produce desorientación, falta de espontaneidad, problemas en comprensión, dificultad
manifiesta para leer y escribir, aumento del todo muscular, trastornos de la marcha,
falta de coordinación de los movimientos espaciales y gestuales, mala coordinación
de los músculos que facilitan el habla y reacciones desmesuradas, incluso agresivas,
con respecto al motivo desencadenante. Si no existe una adecuada estimulación, la
fatiga aumenta y la motivación disminuye. Hay presencia de miedos injustificados y
deambulación durante horas. La comunicación pierde calidad hasta llegar a hacerse
imposible. Se pierde también el equilibrio y se modifican y retardan los movimientos.
La creciente confusión hace que cada vez resulte más difícil enfrentarse a la vida
diaria, por lo que se pierde autonomía. Las regiones del cerebro que son importantes

23
 para la memoria, hablar y comprender el habla y entender la posición de su cuerpo
en relación a los objetos a su alrededor desarrollan más placas y marañas de las que
estuvieron presentes en las etapas tempranas. Muchas personas con la enfermedad de
Alzheimer son diagnosticadas durante estas etapas. (ver Figura 3)

Figura 3. Acumulación de placas en el cerebro. (Alzheimer’a Association, 2015) Recuperado

de: http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

 FASE III: puede durar de 1 a 5 años, es la fase del encadenamiento; la mayoría de

la corteza está seriamente dañada, el cerebro se encoge dramáticamente debido a la
muerte de un gran número de células. El enfermo ha perdido ya todas sus
capacidades intelectuales y se presenta un absoluto mutismo, acompañado de
estupor y rigidez muscular. Pierde completamente el lenguaje, la escritura, el
movimiento, la memoria, la orientación su habilidad de comunicarse, reconocer a su
familia y a sus seres queridos, de cuidarse de sí mismo, y se pasa todo el día en una
silla de redas o cama. En esta fase se desarrolla una alta propensión a todo tipo de
enfermedades e infecciones, ya que la persona ha ido perdiendo casi todas sus
defensas (ver Figura 4).

24
 Enfermedad de Enfermedad de Enfermedad de
Alzheimer muy Alzheimer leve a Alzheimer severa
temprana moderada

A medida que el Alzheimer avanza, los ovillos neurofibrilares se extienden por todo
el cerebro (señalados en azul). Las placas también se extienden por todo el cerebro,
empezando en la neocorteza. Cuando llega la fase final, los daños se han extendido
ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido

Figura 4. Avance de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. (Humanos, D. D. 2010, p. 1).

Recuperado de: http://www.nia.nih.gov/espanol/publicaciones/la-enfermedad-de-alzheimer

25
5. SUSTRATO NEUROANATÓMICO

Desde el punto de vista neuropsicopatológico, los sujetos con EA suelen presentar una
serie de cambios característicos a nivel macroscópico como microscópico (Arango Lasprilla et
al., 2003):

- Alteraciones macroscópicas: cuando se estudia el tejido cerebral de una persona que

ha fallecido con EA, se encuentra como característica macroscópica más llamativa la presencia
de lo que se conoce como atrofia cerebral. La atrofia del cerebro en EA es generalmente
simétrica y difusa en las circunvalaciones y se evidencia con la disminución de su espesor;
también hay aumento en la profundidad de los surcos, dilatación de los ventrículos y reducción
del peso y volumen cerebral. Dicha atrofia suele ser más acusada al inicio en la corteza
cerebral, principalmente en la corteza entorrinal y parahipocampal, seguido de la corteza
frontal, temporal inferior, parietal y occipital (Arango Lasprilla et al., 2003; Acosta et al.,
2012).

- Alteraciones microscópicas: dos alteraciones típicas de la EA son las placas seniles y

los ovillos neurofibrilares. Pero también es común encontrar otro tipo de alteraciones que
incluyen: la angiopatía amiloidea, la degeneración granulovacuolar y los cuerpos de Hirano
(Arango Lasprilla et al., 2003).

a) Placas seniles. Se distinguen dos tipos principales de placas seniles: las neuríticas y las
difusas. Las placas neuríticas son estructuras esféricas de unos 80 µm de diámetro
compuestas por una placa central de amiloide (péptidos fibrilares dispuestos en
láminas, plegados en forma beta) rodeada de neuritas distróficas, astrocitos y de
algunas células microgliales. Con la ayuda del microscopio elecrónico se puede
comprobar que estas neuritas de la placa contienen cuerpos densos de lisosomas,
mitocondrias, vesículas sinápticas y cúmulos de pares de filamentos plegados
helicoidalmente. Sin embargo, las placas difusas no contienen estas neuritas, tienen una
apariencia más amorfa y apenas contienen filamentos de amiloide o de β-amiloide no
esctructurado. Tanto las placas difusas como las neuríticas aparecen en diferentes
proporciones en el neocórtex y en otras regiones del cerebro en personas con EA. Las
neuríticas son más características de la EA, mientras que las difusas se encuentran
también en personas mayores sin demencia (Arango Lasprilla et al., 2003; Acosta et al.,
2012).

26
b) Ovillos neurofibrilares. Se producen por la acumulación de fibrillas argirofílicas en
forma de haces citoplasmáticos, que se extienden por la dendrita apical en las neuronas
piramidales y en forma de ovillo en las multipolares y se caracterizan por la lesión
intraneural que afecta al citoplasma de las neuronas más grandes y rara vez afectan a
las medianas o a las pequeñas. Con el microscopio elecrónico se observa que los ovillos
neurofibrilares están formados por filamentos helicoidales pareados, hebras espirales
con una periodicidad característica compuestas predominantemente de una forma
fosforilada anormal tau, y una proteína asociada con los microtúbulos. En los pacientes
con EA estos ovillos neurofibrilares son muy frecuentes en las áreas entorrilanes e
hipocampales, en el locus coeruleus, en el núcleo de dorsal de rafe y en la corteza
cerebral. Por su estado de degeneración, los ovillos pueden ser intracelulares o
extracelulares La formación de los ovillos neurofibrilares está asociada con la muerte
neuronal y se ha encontrado una fuerte correlación entre la degeneración neuronal y la
transición de ovillos neurofibrilares intracelulares a los extracelulares. La proteína tau
normal es soluble, está asociada a los microtúbulos axonales y desempeña un papel
importante en la polimerización y estabilización de los mismos. En cambio en la EA, la
proteína tau está hiperfosforilada e hiperglucosilada. La consecuencia funcional
probable de estos cambios hace disminuir su capacidad de unión a los microtúbulos,
por lo que estos se despolarizan, alteran el transporte axonal y la neurotransmisión
sináptica, lo cual también provoca la muerte neuronal (Arango Lasprilla et al., 2003;
Loizaga Arnáiz, 2004; Acosta et al., 2012).

c) Angiopatía amiloidea. Es otro rasgo neuropatológico característico de la EA. Se

produce por el depósito de amiloide en las paredes de las arterias de mediano y
pequeño calibre así como en los capilares de la corteza cerebral y de la leptomeninge,
afectando en menor medida a las venas. También se puede encontrar alrededor de los
vasos en el espacio perivascular y neuropilo, dando lugar a la formación de placas
difusas y placas seniles perivasculares. La severidad del depósito varía mucho de un
caso a otro y puede, cuando es severa, estar asociada con hemorragias intracraneales
(Arango Lasprilla et al., 2003; Loizaga Arnáiz, 2004)

27
 d) Degeneración granulovacuolar. Consiste en una alteración de las neuronas y se
localizan exclusivamente en el citoplasma de las células piramidales del hipocampo y
en el núcleo amigdalino. Cada vacuola contiene un gránulo argerofílico denso. Este
gánulo muestra reacciones inmunoquímicas a la antitubulina y a ciertos anticuerpos
antineurofilamentos (Arango Lasprilla et al., 2003; Loizaga Arnáiz, 2004).

e) Cuerpos de Hirano. Son filamentos eosinofílicos en los que se pueden encontrar restos
de amiloide. Estos cuerpos contienen epítopos relacionados con microfilamentos,
neurofilamentos y microtúbulos. Estas estructuras se localizan en las neuronas
piramidales del hipocampo. En la EA son desplazados, frecuentemente, desde el estrato
lacunar (su posición usual) hacia el estrato piramidal (Arango Lasprilla et al., 2003;
Loizaga Arnáiz, 2004).

Estas imagines muestran:

1.-Cerebro sin EA.

2.- Cerebro en la etapa avanzada de EA.
3.- Comparación entre los dos cerebros anteriores.

Figura 5. Cerebros con y sin Alzheimer. (Alzheimer’a Association, 2015) Recuperado de:
http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

28
 Figura 6. Células con y sin Alzheimer observadas a través del microscopio. (Alzheimer’a
Association, 2015) Recuperado de:
http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

Figura 7. Lesiones características de los cerebros afectados con EA. A) Una típica
placa neurítica en la cual se aprecia el depósito de fibrillas de β-amiloide estrechamente
asociado con neuritas distróficas. B) Ovillo neurofibrilar intracelular (ONFi) con la forma de
flama. C) Ovillo neurofibrilar extracelular (ONFe) que resulta de la muerte de la neurona.
(Acosta et al., 2012).

29
6. TRATAMIENTO

No existe un tratamiento curativo eficaz que controle, revierta, detenga o mitigue el

daño neurodegenerativo de la EA. Con lo que sí se cuenta es con un tratamiento sintomático
que protege el sistema nervioso y mejora los síntomas específicos que conlleva la enfermedad
(por ejemplo, los problemas de sueño, la agresividad, la depresión,…). Es importante que la
ingestión de fármacos por un enfermo de Alzheimer tenga un estricto control médico. Los
objetivos del tratamiento en la EA han sido mejorar o por lo menos enlentecer la pérdida de la
memoria y la función cognitiva, a fin de mantener la independencia del individuo (Ochoa,
1996).

A continuación se expone una serie de principios generales que se aconseja se tengan

en cuenta a la hora de iniciar un tratamiento farmacológico en un enfermo de Alzheimer
(Ochoa, 1996):

- Obtener un diagnóstico adecuado.

- Tener un historial del uso de los fármacos que ha utilizado el paciente a lo largo de
su enfermedad.
- Limitar el uso de fármacos y buscar alternativas no farmacológicas
- Si se decide paliar algunos síntomas con fármacos siempre debe ser por
recomendación y control médico, no por iniciativa propia.
- No tomar varios fármacos a la vez y seguir siempre las indicaciones del médico.
- Enfocar el tratamiento hacia síntomas específicos de la enfermedad (ansiedad,
problemas de sueño, depresión,…)
- Conocer y valorar las contracondiciones.
- Instruir en el manejo de la medicación tanto al cuidador como al enfermo.
- Revisar el régimen de administración (tomas, horarios) con frecuencia.

Hay dos tipos de tratamientos, farmacológico y no farmacológico. El tratamiento

farmacológico, todavía está en fase experimental ya que no existe ningún fármaco con
evidencia clínica contrastada. Existen dos grupos de fármacos que son el tratamiento principal
para la EA:

a) Los inhibidores acetilcolinoesterasa: diseñados para regular y controlar los síntomas

de la EA pues retardan la descomposición metabólica de la acetilcolina y hacen más
de este producto químico disponible para la comunicación entre las células. Esto

30
 ayuda a retardar la progresión del deterioro cognitivo y puede ser eficaz para
algunos pacientes en el temprano a etapas intermedias (BrightFocus Fundation,
2013). Hay tres fármacos de este grupo aprobados para el tratamiento de la EA:
donepezilo, rivastigmina y galantamina; no hay evidencia de las diferencias entre
ellos en cuanto a eficacia (Castillo & Villagrasa Sebastián, 2014):
 Aricept® (donepezil): Eficaz para una temprana, moderada y severa EA y
lo que hace es prevenir la descomposición de la acetilcolina en el
cerebro efectos secundarios más comunes: diarrea, mareo, pérdida de
apetito, calambres musculares, náuseas, cansancio, dificultad para dormir,
vómitos, pérdida de peso (BrightFocus Fundation, 2013).
 Exelon® (rivastigmina): Eficaz para una temprana a moderada EA y
previene la descomposición de la acetilcolina y butirilcolina (una
sustancia química similar a la acetilcolina) en el cerebro efectos
secundarios más comunes: náuseas, diarrea, aumento de la frecuencia de
los movimientos intestinales, vómitos, debilidad muscular, pérdida de
apetito, pérdida de peso, mareos, somnolencia y malestar estomacal
(BrightFocus Fundation, 2013).
 Razadyne® (galantamina): Eficaz para una temprana a moderada EA y
previene la descomposición de la acetilcolina y estimula los receptores
nicotínicos para liberar más acetilcolina en el cerebro efectos secundarios
más comunes: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, mareos, dolor
de cabeza, cansancio (BrightFocus Fundation, 2013).

Cognex® (tacrina): aún está disponible, pero su comercialización ya no

está activa por el fabricante, debido a los efectos secundarios severos.
Eficaz para una temprana a moderada EA y previene la descomposición
de acetilcolina en el cerebro. Los efectos secundarios más
comunes: estreñimiento, diarrea, gases, pérdida de apetito, dolores
musculares o dolor, náuseas, malestar estomacal, congestión nasal,
vómitos, pérdida de peso, con posible daño hepático (BrightFocus
Fundation, 2013).

b) Los antagonistas de los receptores NMDA. Son receptores ionotrópicos

de glutamato. Además de los fármacos que actúan de forma directa sobre el sistema
colinérgico se están utilizando tratamientos relacionados con el sistema

31
 glutamatérgico y otros fármacos cuyo mecanismo de acción en esta patología no se
conoce claramente, pero que parecen prometedores (Rocha Mercado y Aguilar
Benavides, 2009). La memantina, Es un antagonista no competitivo del receptor
NMDA, con moderada afinidad al mismo. Esta acción se considera que previene la
neurotoxicidad debida a la persistente sobreestimulación de los receptores NMDA
provocada por el glutamato, lo que parece tener una implicación relevante en la
patogenia de la EA (Castillo & Villagrasa Sebastián, 2014). Promueve la actividad
fisiológica, al modular el receptor NMDA involucrado en mecanismos de
aprendizaje y memoria (Acosta et al., 2012).

A continuación se va a detallar que fármacos se podrían usar para los distintos sistemas
específicos (ver Figura 8):

- Memoria. Los inhibidores acetilcolinoesterasa

- Disturbios del sueño. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, donepecilo,
rivastigmina y galantamina, estos fármacos pueden mejorar el patrón del sueño en
algunos enfermos.
- Delusiones y psicosis: Presentes hasta en el 20% pacientes con EA, disminuyen con
el uso de neurolépticos, los de bajo potencial causan importante sedación y por su
actividad anticolinérgica puede deteriorar memoria y cognición, los neurolépticos
de alta potencia tienen importantes efectos extrapiramidales.
- Depresión: Se ha descrito hasta 5-8% de episodios de depresión mayor en pacientes
con EA. Hay pocos estudios de uso de antidepresivos en pacientes con EA. Las
drogas antidepresivas tendrían una eficacia similar, por lo que la elección de debe
basarse en sus efectos adversos. Algunos antidepresivos tricíclicos como
amitriptilina, tienen actividad anticolinérgica y pueden causar confusión e
hipotensión ortostática. Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina son
mejor tolerados pero pueden causar insomnio o anorexia.

32
 Figura 8. Ventajas e inconvenientes sobre medicamentos para tratar la EA (Rocha Mercado y
Aguilar Benavides, 2009, p. 5).

Debido a que no hay ningún tratamiento farmacológico específico que resulte eficaz
para tratar la EA, el tratamiento no farmacológico resulta de vital importancia y es deseable
siempre que sea posible.

a) Se recomienda estimular cognitiva y afectivamente al enfermo, mediante el empleo de

las siguientes técnicas (Ochoa, 1996; Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011):
- Entrenamiento de memoria. Adivinanzas, refranes, ejercicios de completar frases,
describir objetos, reconocer personas, asociar parejas, entre otros.
- Técnicas de orientación a la realidad. Es bueno repetirle, diariamente pero sin
agobiarle, todos los datos correctos sobre los lugares, la fecha, la familia, el lugar
donde están las cosas, etc.
- Musicoterapia. Que escuche música, que baile o que cante como una forma de
distraerse o de recordar situaciones o experiencias vividas.
- Reminiscencias. Resulta muy provechoso que narre historias, que cuente cosas del
pasado, que hable de todo lo que recuerde.
- Técnicas de refuerzo positivo. En todo caso hay que estimular lo que haga bien y no
reaccionar con irritación cuando haga algo mal, no regañarle ni discutir.

33
 - Ergoterapia. Es bueno también que realice actividades manuales, juegos con
pintura, con barro y costura, siempre bajo la supervisión continua de alguien si ha
de utilizar algún instrumento.
- Estimulación social. Hay que fomentar que vengan sus amigos y no hablar como si
no estuviera cuando se reciba una visita.
- Estimulación física. El ejercicio físico mejora los efectos del envejecimiento sobre
la salud física y psíquica de las personas mayores y también se ha demostrado la
existencia de una relación entre la práctica habitual de alguna actividad física y un
menor deterioro cognitivo. El ejercicio también promueve un mejor estado de
ánimo y una mejora de la calidad de vida de pacientes con deterioro cognitivo leve,
por lo que es una actividad recomendable en estas fases iniciales. En personas con
EA establecida, los programas centrados en el fortalecimiento y resistencia de la
musculatura más relacionada con las AVD puede ser una práctica recomendable.
Conviene que pasee a menudo, que no esté sentado mucho tiempo y, si es posible,
hacer una pequeña tabla de gimnasia de veinte minutos diariamente para que mueva
todas las articulaciones.
- Modificación del entorno. Existen otras intervenciones no farmacológicas, citadas
con frecuencia, pero para las que no se dispone aún de evidencia concluyente sobre
su utilidad. Dentro de este grupo hay que considerar, fundamentalmente, las
estrategias de modificación del entorno, como la estimulación con luz, la retirada de
los espejos, el etiquetado de los enseres cotidianos o el mantenimiento de las
puertas abiertas. Aunque hay numerosas publicaciones a este respecto, la mayoría
son estudios con muestras pequeñas o estudios de casos que no permiten extraer
conclusiones sobre su eficacia, aunque pueden ser de utilidad en determinadas
personas.

Para poder evaluar la eficacia del tratamiento es necesario observar detalladamente la

evolución del paciente y vigilar tanto los efectos secundarios como el seguimiento terapéutico.
(Ochoa, 1996).

34
Última noticia sobre las investigaciones en el tratamiento del Alzheimer:

35
 Figura 9. Un tratamiento elimina en monos las placas que pueden causar el Alzheimer (Yu et
al., 2014). Recuperado de : http://elpais.com/elpais/2014/11/05/ciencia/1415212610_521889.html

36
7. FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
Los científicos saben que la EA implica el fallo de las células cerebrales pero no se conoce
el por qué. Sin embargo, han identificado ciertos factores de riesgo que aumentan la
probabilidad de que una persona desarrolle el Alzheimer (Snell, 2008):

 La edad es el factor de más riesgo para la EA. La mayoría de las personas con esta
enfermedad tienen más de 65 años de edad. La probabilidad de desarrollar el
Alzheimer casi dobla cada cinco años después de cumplir los 65 años. El riesgo
aumenta a casi un 50 por ciento para las personas mayores de 85 años de edad.
 El historial genético de su familia. Los resultados de los estudios científicos indican
que aquellas personas que tienen un padre o un hermano con Alzheimer tienen un
riesgo dos o tres veces más alto de desarrollar la enfermedad. El riesgo aumenta si más
de una persona en la familia tiene la enfermedad. Alrededor de un 40% de los sujetos
afectados de EA presentan una incidencia familiar de demencia. Los científicos han
identificado un gen que aumenta el riesgo del Alzheimer pero no garantiza que el
individuo vaya a desarrollar la enfermedad. También han descubierto ciertos tipos de
genes poco comunes que casi garantizan el desarrollo de la enfermedad. Estos genes
han sido detectados en solamente unos cientos de familias extendidas en todo el mundo
y representan menos de 5 por ciento de los casos de Alzheimer. Los expertos creen que
la mayoría de los casos es debido a una combinación compleja de influencias genéticas
y no-genéticas. Se han hallado varios genes anormales, cada uno de los cuales conduce
a un síndrome clínico y anatomopatológico similar, sólo con variaciones en la edad de
inicio y la velocidad de progresión, que sugieren diferencias en los mecanismos
patológicos. Por ejemplo, se ha demostrado que algunos casos de EA familiar tienen
mutaciones en varios genes (App, presenilina 1 y presenilina 2).

 Sexo. Se dan estimaciones de la prevalencia de la EA mayores entre las mujeres que

entre los hombres.

 Tabaco.

 Alcohol.

 Antiinflamatorios no esteroides (AINE). El uso de AINE puede ayudar a disminuir la

sintomatología de la enfermedad e incluso a evitarla.

 Traumatismo craneoencefálico. Su posible papel es controvertido.

37
  Educación. Se ha recogido un incremento de la EA entre las personas con menor
educación.

 Dieta. El consumo de antioxidantes, bien en la dieta, o bien a través de suplementos

dietéticos, parece ser neuroprotector.

Hay estrategias para el envejecimiento sano total que pudieran ayudar a mantener sano
el cerebro y dar protección contra el Alzheimer. Estudios realizados por la asociación del
Alzheimer muestran una conexión entre la salud del cerebro y la salud del cuerpo (Alzheimer’s
Association, 2007).

No existen pautas para prevenir la EA debido a que se desconoce su causa. Sin

embargo, algunos estudios han asociado las siguientes pautas con menor riesgo de desarrollar
la EA (Alzheimer's Association, 2014):

 Mantener una dieta saludable que incluya pescado, frutas y vegetales, pan, cebada y
otros cereales, aceite de oliva y vino tinto.
 Beber alcohol puede tener algunos beneficios protectores. No obstante, recuerde no
beber mucho alcohol. Esto significa dos vasos por día para los hombres y un vaso por
día para las mujeres, como máximo.
 No fumar
 Hacer ejercicio con regularidad.
 Realizar actividades mentalmente estimulantes.

38
8. COMUNICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y CUIDADO DEL
ENFERMO CON EA

Una vez que se hayan completado los exámenes, el doctor revisará los resultados y
compartirá sus conclusiones. Un diagnóstico de Alzheimer refleja el mejor juicio de parte del
doctor acerca de la causa de los síntomas que la persona tiene. El paciente puede pedirle al
doctor que le explique lo siguiente (Alzheimer's Association, 2014):

 Porqué le dio un diagnóstico de Alzheimer

 En qué etapa de esta enfermedad está la persona

 Qué se puede esperar del futuro

Un diagnóstico de Alzheimer es algo que le va a cambiar la vida no sólo a la persona

con la enfermedad sino que a su familia. Aun cuando no hay cura hoy en día, hay tratamientos
disponibles que le pueden ayudar con los síntomas (Alzheimer's Association, 2014).

Una vez se conoce el diagnóstico es importante saber cómo se debe comunicar. La

mayoría de los expertos opinan que las personas afectadas tienen derecho a conocer su
enfermedad para poder actuar, si lo consideran necesario, antes de que sea demasiado tarde. La
información sobre la salud es un deber y un derecho, pero hay que tener en cuenta que encajar
una mala noticia lleva su tiempo. Comunicar el diagnóstico de Alzheimer no puede ser un
hecho puntual sino que debe formar parte de un proceso de relación de ayuda, lo que implica
ir preparando a la persona enferma, dejando que madure e integre la información. Dado que se
trata de una mala noticia, debemos acompañarla de otras que aporten ilusión, alivio. Un
tratamiento de rehabilitación, una terapia de estimulación, un servicio de asistencia eficaz
abren perspectivas favorables dentro de las limitaciones que impone la enfermedad
(Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010).

No todos los individuos están preparados para actuar cuando conocen que tienen una
enfermedad incurable de mal pronóstico. Algunos tienen una reacción que les conduce a la
depresión y con lo que se acentúan más los síntomas de demencia. Otros no aceptan la
enfermedad, creen que los médicos se han equivocado. Esto mismo puede ser una reacción de
los familiares, que buscan otras opiniones para confirmar el diagnóstico (Asociación de
Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010).

Según Alzheimer’s Association (2007) la familia debe valorar cuidadosamente si va a

poder cuidar al enfermo o no. Buscar ayuda puede ser una buena solución. Es preferible no

39
fijar metas a largo plazo, conviene trabajar por el presente y por el futuro inmediato. Todos los
miembros de la familia deben estar informados y participar en la medida de sus posibilidades
del cuidado del enfermo. El cuidado de un enfermo de Alzheimer, a menudo ocupa todo el
tiempo libre de la persona que lo atiende. El cuidador no debe alejarse del resto de la familia ni
de los amigos. Los demás también le necesitan. La persona que cuida al enfermo sufre
numerosos trastornos físicos y psíquicos. Muchos cuidadores se ven obligados a dejar su
trabajo y sus amigos. Esta situación produce una gran angustia (ver Figura 10).

Emociones como la apatía y la depresión, que son frecuentes durante las primeras
etapas medias de la enfermedad (del 40 al 60% de los pacientes), otra tales como agitación
(30%), irritabilidad (30%), delirios (10 a 20%), comportamiento aberrante del motor (15 a
30%) y alucinaciones (6 a 10%) puede ser muy molestos para el paciente y el cuidador
(Pongan et all., 2014). Estas emociones tienen consecuencias significativas para el paciente y
la familia, ya que pueden dar lugar a dificultades en las actividades de la vida diaria e interferir
con la calidad de vida de los pacientes. Se asocian con deterioro cognitivo más rápido.
Aumentan el riesgo de hospitalización, así como el desarrollo de otras complicaciones de la
demencia. Además, pueden llevar a un aumento en los problemas de salud de los cuidadores y
una disminución de su calidad de vida. La gravedad de estas emociones estaba conectada con
la carga y el estado psicológico de los cuidadores. Todas estas consecuencias resultan en un
aumento de los gastos en salud. Por último, pueden precipitar un hogar de ancianos,
independientemente de deterioro cognitivo (Pongan et all., 2014).

Figura 10. Consejos para aquellos que cuidan de una persona con Alzheimer. (Association, A.
2007, p 25). Recuperado de: http://www.alz.org/national/documents/sp_brochure_basicsofalz.pdf

40
  Tipos de intervenciones sobre la persona cuidadora.

La persona cuidadora es el pilar del sistema de provisión de cuidados para las

personas con demencia y es el elemento imprescindible para que éstas puedan seguir
viviendo en la comunidad (Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011).

Quienes cuidan tienen que estar preparadas para responder ante las tareas,
tensiones y esfuerzos que supone el cuidado, afrontando una situación con dedicación y
esfuerzo y en cuyo camino se van viendo expuestas a emociones y sentimientos en
ocasiones contrapuestos. Por un lado pueden aparecer sentimientos de satisfacción por
la labor realizada, por ayudar al bienestar del ser querido, pero por otro pueden aparecer
sentimientos de impotencia, frustración, culpabilidad y soledad o tristeza entre otros por
eso hay que darle mucho apoyo a la persona cuidadora y enseñarle técnicas de tipo
cognitivo-conductual dirigidas a manejar el estrés derivado del papel de cuidador/a
(resolución de problemas, reestructuración cognitiva). También hay que aplicar una
rutina de servicios dirigidos a aliviar la carga (ayuda en el domicilio, ingreso de respiro,
centro de día, etc.) de forma no individualizada (Hernández Fleta y Gutiérrez León,
2011).

Un cuidador o cuidadora de una persona que padece la EA u otra demencia,

necesitará a lo largo del proceso como persona cuidadora, asesoramiento, consejos y
apoyo de los distintos profesionales que, directa o indirectamente, están relacionados
con el proceso. Tiene que consultar con el personal de medicina, enfermería, psicología
o trabajo social, ya que pueden asesorarle y ayudarle (Hernández Fleta y Gutiérrez
León, 2011).

41
 Última noticia de actualidad:

Figura 11. Científicos catalanes desarrollan un aparato portátil para detectar el VIH o el
Alzheimer (Diéguez, 2014). Recuperado de: http://www.abc.es/salud/noticias/20140810/abci-
dispositivo-como-detectar-alzheimer-201408101330.html

42
9. CONCLUSIONES
Hoy en día disponemos de mucha información sobre la EA, aunque, es
importante seguir con la investigación que permita mejorar la calidad de vida de los
pacientes que padecen esta enfermedad mediante diagnósticos más tempranos y precisos
y tratamientos más adecuados.

Se sabe que la EA es la demencia más frecuente en la población anciana, pero

aún se desconoce su etiología. Tampoco disponemos de un diagnóstico 100% fiable que
pueda confirmar la EA, dado que esto solo puede diagnosticarse de forma fiable después
de la muerte del paciente. Pero sí disponemos de una serie de criterios clínicos y
pruebas neuropsicológicas que nos ayudan bastante a establecer un diagnóstico de EA
fidedigno.

Con la búsqueda que he hecho para este TFG, me he podido dar cuenta de cómo
el transcurso de la EA puede perjudicar a las personas, observar los cambios en sus
capacidades y funciones cognitivas y del declive de las mismas. Hay muchas áreas del
cerebro que se ven gravemente afectadas, hasta tal punto que los pacientes que la
padecen fallecen por la imposibilidad ya hasta de poder respirar, porque eso les cuesta
mucho trabajo y esfuerzo y que en muchas ocasiones se ha llegado a decir que los
enfermos están en estado vegetal, ya que están inmóviles y dependen de otros: que les
laven, les peinen, les muevan, les hablen, les vistan, les alimenten, etc.

Esta enfermedad aún no tiene cura conocida actualmente. Por ello que su
tratamiento se basa sobre todo tratar de mejorar la calidad de vida del enfermo y retrasar
el progreso de la enfermedad mediante fármacos anticolinesterásicos y otras técnicas no
farmacológicas que tengan que ver con la estimulación de la persona enferma. Es
importante también destacar el rol que desempeña el apoyo familiar, la práctica de
actividades físicas e intelectuales estimulantes y la persona que cuida al enfermo.

43
10. BIBLIOGRAFÍA O REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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49
 11.ANEXOS
ANEXO I. Criterios diagnósticos para la EA según SEN

Criterios de la SEN para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer

1. Demencia
A. Inicio en la edad adulta
B. Instauración insidiosa, referida en meses o años
C. Evolución lentamente progresiva
D. Afectación precoz de la memoria y de la capacidad de aprendizaje, objetivada en la
exploración
2. Ausencia, en fases iniciales, de:
A. Parkinsonismo espontáneo
B. Inestabilidad de la marcha y caídas frecuentes
C. Síndrome cerebeloso
D. Síndrome piramidal
E. Alucinaciones visuales
F. Depresión mayor
G. Alteraciones destacadas del comportamiento
3. Exclusión de otras causas de demencia
A. A través de las pruebas complementarias estándar
B. Ausencia de ictus cerebral reciente (6 meses)
4. Apoyan el diagnóstico:
A. Alteración en la capacidad de denominar objetos en la fase inicial de la demencia
B. Alteraciones de la comprensión verbal, de la fluidez verbal categorial y de la orientación
visuospacial en estadios iniciales
C. Presencia de uno o dos alelos e4 en el gen que codifica la apolipoproteina E (Apo E).
D. Atrofia de los complejos hipocámpicos (región temporomesial) en neuroimagen estructural,
mayor que la del resto de la corteza cerebral, en la fase inicial de la demencia.
E. Hipometabolismo o hipoperfusión bilateral en áreas corticales temporoparietales, en PET o
SPECT.
F. Reducción del péptido βA42 e incremento simultáneo de la proteína τ en líquido
cefalorraquídeo.
5. Hacen improbable el diagnóstico:
A. Predominio de las dificultades en el componente expresivo del lenguaje con respecto a las
alteraciones de la compresión y de otros aspectos semánticos
B. Bradipsiquia intensa en fases iniciales
C. Fluctuaciones acusadas y frecuentes de las funciones cognitivas
D. Parálisis de la mirada vertical
E. Aparición de incontinencia urinaria de causa no urológica en la fase inicial de la demencia
F. Atrofia (neuroimagen estructural) o hipoperfusión o hipometabolismo (neuroimagen

50
 funcional) exclusiva de lóbulos frontales o/y polos temporales, en estadio intermedio o
avanzado de la demencia.
G. Electroencefalograma, o cartografía cerebral, normal en estadios avanzados de la demencia.
 Enfermedad de Alzheimer probable:
Deben cumplirse los criterios I, II y III y hallarse ausentes los elementos de V.
 Enfermedad de Alzheimer posible:
Se cumplen todos los criterios I, II y III, excepto uno de Ib, Ic o Id, o se da uno o más de V.
 Enfermedad de Alzheimer confirmada:
o Enfermedad de Alzheimer probable o posible + criterios neuropatológicos de EA, o
o Demencia
+ criterios neuropatológicos de EA
+ ausencia de otras alteraciones neuropatológicas que pudieran causar demencia, o
o Demencia familiar
+ presencia de una de las mutaciones conocidas como productoras de EA autosómica
dominante (en los genes de la presenilina 1 [cromosoma 14], la presenilina 2 [cromosoma
1] o la proteína precursora del amiloide [cromosoma 21])
 Deterioro cognitivo leve atribuible a enfermedad de Alzheimer incipiente
o Deben cumplirse las manifestaciones de I, en un paciente con “deterioro cognitivo ligero”
o Deben estar presentes los elementos de II y III, y
o al menos uno de IVa, IVb, IVc, y
o al menos uno de IVd, IVe, IVf, y
o hallarse ausentes los de V
 Demencia combinada:
o Demencia
+ alteraciones clínicas o neuropatológicas características de al menos dos entidades
nosológicas que podrían contribuir a la producción del deterioro cognitivo.
 “Enfermedad de Alzheimer con enfermedad vascular cerebral asociada”
o Enfermedad de Alzheimer probable
+ evidencia en la neuroimagen de lesiones vasculares cerebrales, o
o Demencia
+ criterios neuropatológicos de EA + presencia concomitante de lesiones cerebrales
vasculares.

Figura 12. Criterios diagnósticos para la EA según SEN (Robles et al., 2002).

51
 ANEXO II. Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la EA

Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

1. Criterios para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer probable:
A. Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el miniexamen mental
de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests
neuropsicológicos
B. Deficiencias en dos o más áreas cognitivas
C. Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas
D. No alteración del nivel de conciencia
E. Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65, y
F. Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el
deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas
2. Apoyan el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”:
A. Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia)
B. Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales
C. Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confirmación
anatomopatológica, y
D. Pruebas complementarias:
i. líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar
ii. EEG normal, o con alteraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas
lentas, y
iii. atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en observación seriada
3. Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”,
tras excluir otras causas de demencia:
A. Mesetas en la progresión de la enfermedad
B. Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones,
alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual,
pérdida de peso.
C. Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en
fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha.
D. Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad.
E. TAC cerebral normal para la edad del paciente.
4. Aspectos que convierten el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable” en incierto
o improbable:
A. Instauración brusca o muy rápida
B. Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración de la sensibilidad o de los
campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la evolución
C. Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales de la enfermedad
5. Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible:
A. Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas que
puedan causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo
que difieren de lo expuesto para el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”

52
 B. Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero
que no es considerada por el clínico como la causa de esta demencia
C. En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una única función
cognitiva, en ausencia de otra causa identificable.
6. Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva:
A. Criterios clínicos de “enfermedad de Alzheimer probable”, y
B. Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia.

Figura 13. Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la EA. Recuperado

de: http://demencias.sen.es/articulos/criterios-para-el-diagnostico-de-la-enfermedad-de-
alzheimer-u-otras-demencias/criterios-nincds-adrda-para-el-diagnostico-de-la-enfermedad-de-
alzheimer/

53
 ANEXO III. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la EA

Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

A) Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz: demencia en la EA que se inicia antes de los 65 años. Se
asocia a un deterioro relativamente rápido y a un marcado trastorno de todas las funciones corticales
superiores (afasia, agrafia, apraxia y alexia) que se presentan de forma relativamente precoz en el curso de
la demencia en la mayoría de los casos. Los antecedentes familiares de EA contribuyen al diagnóstico pero
no son un factor necesario para el mismo, como lo son los antecedentes familiares de Síndrome de Down o
de linfoma. Los criterios diagnósticos son:
I. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad y la edad de inicio debe ser
antes de los 65 años.
II. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido:
a) Evidencia de un inicio y progresión relativamente rápida.
b) Además del trastorno de memoria, hay afasia, agrafia, alexia, acalculia o apraxia (indicando la
presencia de compromiso de los lóbulos temporal, parietal y/o frontal).
B) Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío: demencia en la EA en donde el inicio clínicamente
observable es después de los 65 años, usualmente cerca de los 70 años o después, con una progresión lenta
y usualmente con trastornos de la memoria como rasgo principal. Los criterios diagnósticos son:
I. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad y la edad de inicio debe ser
después de los 65 años.
II. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido:
a) Evidencia de un inicio muy lento y de una progresión gradual (3 años o más evaluados
retrospectivamente).
b) Predominio del trastorno de la memoria sobre el trastorno intelectual.
C) Enfermedad de Alzheimer atípica o mixta: demencia en la EA que no cumple los criterios de las dos
anteriores; se incluye demencia mixta (Alzheimer y vascular). Se trata de demencias con importantes
rasgos atípicos o que cumplen ambos criterios de las demencias de inicio precoz y tardío.
D) Enfermedad de Alzheimer inespecífica: no hay criterios específicos definidos.

Figura 14. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

(Hernando Blázquez, 2014). Recuperado de: http://www.isep.es/wp-
content/uploads/2014/03/Intervencion-Psicologica-En-La-Enfermedad-De-Alzheimer.pdf

54
 ANEXO IV. Criterios diagnósticos según DSM-V para la EA

Criterios diagnósticos según DSM-V para la enfermedad de Alzheimer

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios cognitivos
(en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar afectados por lo menos dos dominios).
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:
Para el trastorno neurocognitivo mayor:
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en caso
contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.
1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los
antecedentes familiares o en pruebas genéticas.
2. Aparecen los tres siguientes:
a. Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos de otro
dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas seriadas).
b. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.
c. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad
neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica, mental o sistémica, o
cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
Para un trastorno neurocognitivo leve:
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si se detecta una evidencia de mutación
genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los
antecedentes familiares.
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia de
mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los
antecedentes familiares.
1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.
2. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.
3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad
neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o sistémica, o cualquier otra afección
con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad
neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o sistémico.

Nota de codificación: Para un trastorno neurocognitivo mayor probable debido a la enfermedad de

Alzheimer con alteración del comportamiento, codificar primero 331.0 (G30.9) enfermedad de
Alzheimer, seguido de 294.11 (F02.81) trastorno neurocognitivo mayor debido a la enfermedad de
Alzheimer. Para un trastorno neurocognitivo mayor probable debido a la enfermedad de Alzheimer sin
alteración del comportamiento, codificar primero 331.0 (G30.9) enfermedad de Alzheimer, seguido de
294.10 (F02.80) trastorno neurocognitivo mayor debido a una enfermedad de Alzheimer, sin alteración
del comportamiento.
Para un trastorno neurocognitivo mayor posible debido a la enfermedad de Alzheimer, codificar
331.9 (G31.9) trastorno neurocognitivo mayor posible debido a la enfermedad de Alzheimer. (Nota: No
aplicar el código adicional de la enfermedad de Alzheimer. La alteración del comportamiento no puede
codificarse pero aun así debería indicarse por escrito.)
Para un trastorno neurocognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer, codificar 331.83
(G31.84). (Nota: No aplicar el código adicional de la enfermedad de Alzheimer. La alteración del
comportamiento no puede codificarse pero aun así debería indicarse por escrito).

55
Figura 15. Criterios diagnósticos según DSM-V para la EA (American Psychiatric Asociation,
2014).

Anexo V. Test de Alteración de Memoria (T@M)

Es un test cognitivo de cribado, con un alto valor discriminatorio para el

deterioro cognitivo leve de tipo amnésico y para la enfermedad de Alzheimer leve,
entre la población general. El símbolo "@", introducido por los autores en el
acrónimo desde la primera publicación del método, intenta representar una vista
coronal del hipocampo (De la Vega & Zambrano, 2011).

El T@M es breve, y fácil de administrar y puntuar. Es un test de cribado

completo que evalúa varios subtipos de memoria, y que está basado en la teoría de
la consolidación de la memoria, que dice que la memoria episódica requiere del
lóbulo temporal medio para su consolidación, alojándose después en los circuitos
neocorticales como parte del sistema de memoria semántica (De la Vega &
Zambrano, 2011).

El T@M consta de cinco apartados (De la Vega & Zambrano, 2011):

 Memoria inmediata.
 Memoria de orientación temporal.
 Memoria remota semántica.
 Memoria de evocación libre.
 Memoria de evocación con pistas.
Tiempo medio de aplicación

El tiempo medio de aplicación de la prueba T@M en sujetos sanos es de

menos de 5 minutos, mientras que en pacientes con deterioro cognitivo leve supera
ligeramente los 5 minutos, y en los pacientes con EA leve suele ser de algo más de
6 minutos (De la Vega & Zambrano, 2011).

Puntos de corte y anotación

El punto de corte óptimo para la EA es de 31 puntos. La puntuación máxima

posible es de 50 puntos. Se recomienda que la puntuación se refleje informando no

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 solo el total obtenido, sino también los puntos de cada apartado (De la Vega &
Zambrano, 2011).

Advertencia

El T@M, como test cognitivo de cribado, no sirve por sí solo para diagnosticar una
demencia, aunque sí para seleccionar a aquellos sujetos a los que conviene
examinar más profundamente porque lo sugieran los resultados obtenidos en este
test (De la Vega & Zambrano, 2011).

A continuación se va a mostrar un ejemplo del T@M:

57
58
ANEXO VI. Memory Impairment Screen (MIS)

El Memory Impairment Screen (MIS) es una prueba breve, de fácil aplicación y

mínimo costo. Explora el recuerdo facilitado (RF), lo cual minimiza la influencia del
déficit de atención o de distintas estrategias de procesamiento sobre la puntuación final.
Es muy breve (4 minutos) y está recomendado específicamente por la Academia
Americana de Neurología para la detección de la EA. Evalúa el recuerdo de 4 palabras,
tanto en evocación libre como facilitada con clave semántica, con una tarea distractora
no semántica intercalada entre la codificación y el recuerdo. Su puntuación se calcula
con una simple operación aritmética que otorga mayor importancia al recuerdo libre (2
x [recuerdo libre] + [recuerdo facilitado]) sobre un total de 8 puntos. En su versión
original en inglés, validada en una muestra comunitaria, el punto de corte de 4 puntos
tendría una sensibilidad para detectar demencia del 80% y una especificidad del 96%.
La sensibilidad para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer es mayor (87%), dado
que es una prueba que sólo evalúa memoria, defecto principal en dicha entidad. Su
desarrollo sigue 5 pasos secuenciales (Meneu García, 2014):

- Leer 4 palabras (ej. Cuchara, martillo, manzana, jirafa)

- Asociarlas a 4 categorías distintas

Tarea distractora específica de 2-3 minutos de duración

- Recuerdo libre (RL) de las palabras

- Recuerdo facilitado (RF) de las palabras no recordadas

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ANEXO VII. Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS)

El ADAS es un test que evalúa rendimiento y que consta de 21 ítems segregados

en dos subescalas: cognitiva (ADAS-Cog) y conductual (ADAS-Noncog), de 11 y 10
ítems respectivamente. En la práctica se ha hecho muy popular la administración del
ADAS-Cog, en tanto que el ADAS-Noncog ha sido relegado debido a la existencia de
escalas conductuales más abarcativas como la Escala de Medición de Patología
Conductual en la Enfermedad de Alzheimer o BEHAVE-AD y el Inventario
Neuropsiquiátrico o NPI (Biopsicología, 2014).

En el ADAS-Cog el rango de puntaje varía entre 0 (sin deterioro) y 70

(demencia severa), aunque en la práctica los individuos sanos suelen desempeñarse en
el rango que va de 5 a 10 puntos. La evaluación de las funciones cognitivas dedica 3
ítems a memoria (27 puntos), 1 a orientación (8 puntos), 5 a lenguaje (25 puntos) y 2 a
praxias (10 puntos). Estas funciones cognitivas son las más representativas del
compromiso cortical en la enfermedad de Alzheimer y las más sensibles a la progresión
del deterioro durante la evolución de la misma (Biopsicología, 2014).

El ADAS no fue diseñado como instrumento único de diagnóstico sino para el

estudio de los síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer y como indicador
sensible de evolutividad: la evidencia obtenida de estudios longitudinales sugiere que
pacientes no tratados presentan un nivel de cambio en un año de aproximadamente 9
puntos en la subescala cognitiva. Debido a esto el ADAS-Cog ha sido ampliamente
utilizado para valorar la eficacia de nuevos fármacos en la evolución de la demencia de
tipo Alzheimer. Sin embargo, se debe ser cauto en la interpretación de los resultados ya
que el nivel de cambio parece ser altamente dependiente del grado de deterioro en el
momento de la primera evaluación. Así, los pacientes levemente deteriorados tienden a
mostrar menor nivel de cambio en un año que aquellos que estaban más seriamente
comprometidos. Por otra parte, a medida que la enfermedad progresa, los pacientes que
presentan un nivel de deterioro muy severo tienden a enlentecer nuevamente el ritmo
del nivel de cambio. ADAS total (Cognitivo + no Cognitivo). Para evaluar diversos
aspectos del lenguaje tanto receptivo como expresivo se utiliza (Biopsicología, 2014):

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 CONDUCTA COGNITIVA CONDUCTA NO COGNITIVA
Recuerdo de palabras Lloros
Ordenes Depresión
Denominación de objetos y dedos Concentración/distractibilidad
Praxis constructiva Falta de cooperación en los tests
Praxis ideatoria Ideas delirantes (delusiones)
Orientación Alucinaciones
Reconocimiento de palabras Deambulación
Recuerdo de las instrucciones de la
Incremento de la actividad motora
prueba de memoria
Capacidad en el lenguaje hablado Temblores
Comprensión del lenguaje hablado Incremento/decremento del apetito
Dificultad en encontrar las palabras
adecuadas

A continuación se va a mostrar un ejemplo del test ADAS-Cog:

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ANEXO VIII. Cambridge Index of Mental Disorder in the Elderly (CAMDEX).

Es una prueba complete y larga que incluye una entrevista con el paciente, una
entrevista con el cuidador, un examen cognitivo (CAMCOG) y una parte en la cual se
anotan las observaciones clínicas. Los objetivos principales de esta prueba son permitir
diagnosticar la demencia siguiendo criterios clínicos operativos y estandarizados,
diferenciar entre enfermedad orgánica, demencia multiinfarto y depresión, valorar la
intensidad del deterioro, así como registrar la conducta y adaptación del paciente. Esta
entrevista estructurada incluye el Mini-examen cognitivo, el Mini-Mental State, la
Escala de demencia de Blessed, una escala de organicidad y otra de depresión. Esta
prueba está validada y adaptada a la población española (Arango Lasprilla et al., 2003).

ANEXO IX. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD).

Los autores de esta bacteria, en su intento de establecer métodos estandarizados

para evaluar los aspectos clínicos, neuropsicológicos y de neuroimagen de la EA, se
preocuparon por elaborar una batería neuropsicológica que fuera sensible al deterioro
que presentan los pacientes con demencia incipiente. Esta batería consta de siete
pruebas (Arango Lasprilla et al., 2003):

- fluidez verbal

- 15 reactivos de la prueba de vocabulario de Boston que varían en la frecuencia

de uso (baja, media y alta)

- el MMSE

- aprendizaje de una lista de palabras

- proxias constructivas

- recuerdo diferido de la lista de palabras

- reconocimiento de la lista de palabras

También se incluye la escala de demencia de Blessed, el Short Blessed Test y el

Clinical Dementia Rating. Cuando a estas pruebas se añaden el examen médico y las
pruebas de laboratorio, la especificidad de esta prueba alcanza entre 80 y 90% de

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precisión. Esta batería ha sido traducida y adaptada al español (Arango Lasprilla et al.,
2003).

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