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CASO CLINICO 5

ANAMNESIS
Paciente de sexo masculino, de 18 años de edad, que presenta un cuadro febril de 39°C, fuerte dolor de
garganta y orina con sangre.

EXAMEN FISICO
Peso: 53 Kg
Altura: 165 cm
Presión Arterial: 150/80 mmHg

LABORATORIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA

Hemograma
Hematocrito 40 % 41 - 48
Hemoglobina 13,4 g/dl 14,0-16,0
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Leucocitos 11,59 x 10 /µl 4,0 11 x 103/µL
Recuento de Plaquetas 400 x 103/µl 150-400 x 103/µL
Química
Glucemia 87 mg/dl 70-110
Uremia 61 mg/dl 15-49
Creatinina sérica 0,40 mg/dl 0,7-1,2

Ionograma plasmático
Sodio 148 mEq/l 135-145
Potasio 4,5 mEq/l 3,5-5,0
Cloro 106 mEq/l 92-106

Se solicita de urgencia estudio de laboratorio de un hisopado de fauces para descartar estreptococos


hemolíticos del grupo A, o estrectococos pyogenes, y estudios inmunoserológicos.

Cultivo de hisopado de fauces


Positivo para estreptococo β- hemolítico grupo A (pyogenes).

Inmunología
La serología muestra disminución de la fracción C3 del complemento y un elevado título de
antiestreptolisina O (ASLO) realizado al momento de la consulta.

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Perfil lipídico:

Colesterol total 150 mg/dl Aceptable: < 170; Límite: 170-199


Elevado: ≥ 200
Triglicéridos 70 mg/dl Aceptable: <75; Límite: 75-99
Elevado: ≥ 100

Urocultivo
Negativo

Examen de orina completa


Densidad: 1030; pH: 5,5
Cuerpos cetónicos: Negativo
Hemoglobina: Abundante cantidad
Proteínas: 2,40 g/l
Glucosa: Negativo g/l

Examen microscópico del sedimento urinario


Hematíes 30-35/cpo 0-3/cpo (40X)
Leucocitos 1-3/cpo 0-3/cpo (40X)
Piocitos No se observan
Microorganismos No se observan
Células Epiteliales 0-1/cpo
Cilindros hialinos Escasos No se observan
Cilindros Hemáticos Regular cantidad No se observan
Cristaluria No se observa
Se observan: hematíes dismórficos en orina

Proteinuria 2,40 g/l


Proteinuria 24 hs 2,40 g/24 hs
Diuresis 1000 ml

Informe Anatomopatológico
Depósitos de IgG y C3 a lo largo de pared capilar y mesangio. Proliferación de células endoteliales y del
mesangio. Infiltración de leucocitos y macrófagos. Obstrucción de las luces capilares.
La microscopía electrónica muestra una Lesión Característica con depósitos subendoteliales de la pared de
filtración glomerular.

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Tratamiento: El paciente comienza un tratamiento con Amoxidal 500 mg durante 7 a 10 días. Con un
control de tratamiento a la semana de cumplido la antibioticoterapia. Se deriva al Nefrólogo para evaluar
función renal.

Dos meses después del cuadro agudo, se repite el título de antiestreptolisina O (ASLO):
Continúa elevado pero con un valor menor al observado al momento de la consulta.

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CUESTIONARIO

1. De acuerdo a la clínica y a los resultados de laboratorio, ¿Cuál es el diagnóstico más probable que
presenta el paciente?
El diagnóstico que presenta el paciente es Síndrome Nefrítico, el cual es producido como
consecuencia de una Glomerulonefritis Endocapilar Post-Estreptocócica ya que el título de
antiestreptolisina O (ASLO), así lo confirma. La antiestreptolisina O es un examen de sangre para
medir los anticuerpos contra estreptolisina O, una sustancia producida por la bacteria estreptococo
β- hemolítico grupo A (pyogenes). Los anticuerpos son proteínas que el organismo produce
cuando se detectan sustancias nocivas, tales como las bacterias.
Los anticuerpos antiestreptolisina O se producen entre 1 y 4 semanas después del inicio de la
infección estreptocócica. Los niveles de ASLO presentan un pico máximo a las 3-5 semanas
después de la enfermedad, disminuyendo posteriormente, si bien se pueden seguir detectando
durante meses una vez que la infección estreptocócica se ha resuelto. Los rangos de los valores
normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios dependiendo de la metodología
utilizada. Si la prueba de ASLO es negativa o los anticuerpos están presentes a muy baja
concentración, lo más probable es que el individuo no haya tenido una infección estreptocócica
recientemente. Esto se confirma si una muestra tomada entre 10 a 14 días más tarde sigue
presentando un resultado negativo. Excepcionalmente, un pequeño porcentaje de personas con
complicaciones post-estreptocócicas no tienen valores elevados de ASLO, especialmente en los
casos de glomerulonefritis que aparecen después de una infección cutánea estreptocócica.
Si los niveles de ASLO son altos como ocurre en el presente caso clínico, es indicativo de que ha
existido recientemente una infección estreptocócica. Si se detectan inicialmente niveles elevados
de ASLO que posteriormente disminuyen, es muy sugestivo de que la infección ha existido y que
se está resolviendo.

2. Defina las características clínicas y de laboratorio del Síndrome glomerular.


El Síndrome Nefrítico Agudo es la brusca aparición de hematuria, proteinuria, cilindros hemáticos,
asociados frecuentemente a oliguria, disminución del filtrado glomerular (FG), retención de sal y
agua, hipertensión arterial y edema. La hematuria, los cilindros hemáticos y la proteinuria son los
tres elementos urinarios principales que definen el síndrome nefrítico. La hematuria macroscópica
o microscópica casi siempre está presente. Por ser una hematuria de origen glomerular se
observan hematíes dismórficos. La proteinuria es menor de 3 g/24 hs en más de 75% de los
casos. La hematuria sola no alcanza para presumir que se trata de un síndrome nefrítico, ya que la
hematuria puede tener otros orígenes (ej. del tracto urinario inferior, de traumatismos, de quistes
renales, de nefrolitiasis, etc.; pero cuando la hematuria se acompaña de cilindros hemáticos es un
hallazgo importante para definir el diagnóstico del síndrome nefrítico.
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3. ¿Cómo espera encontrar el valor de urea plasmática y de densidad urinaria en este síndrome
glomerular?
En el Síndrome Nefrítico, como consecuencia de la caída del filtrado glomerular se genera una
gran avidez hídrica, reabsorción tubular proximal de sodio, hipertensión arterial y expansión del
volumen del líquido extracelular. La gran avidez hídrica y la reabsorción de sodio, crea un
gradiente osmótico favorable a la reabsorción tubular proximal de urea generando aumento de
urea plasmática, al mismo tiempo que se elimina una orina concentrada, justificándose de este
modo la elevada densidad urinaria que revisten las muestras de orina en estos pacientes.

4. Establezca el diagnóstico diferencial de laboratorio entre los dos grandes síndromes


glomerulares: síndrome nefrótico y síndrome nefrítico.
Síndrome nefrótico. Lesion glomerular localizada en la vertiente subepitelial de la pared de
filtración glomerular, con aumento de la permeabilidad glomerular y proteinuria de margen
nefrótico (≥ 3,5 g/24 hs), hipoproteinemia, dislipoproteinemia y sedimento característico con
presencia de cilindros grasos, cuerpos grasos ovales y lipoides birrefringentes. Se acompaña con
disminución de la presión oncótica del plasma y contracción del volumen de líquido extracelular;
en la mayoría de los casos cursa con oliguria, y activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona con posterior pasaje de agua hacia el espacio intersticial y formación de edema
generalizado o anasarca.

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Síndrome nefrítico. Proceso inflamatorio glomerular en la vertiente subendotelial de la pared de
filtración glomerular, comprometiendo al endotelio vascular y a la membrana basal glomerular. La
lesión glomerular genera proteinuria de margen nefrítico (< 3 g/24 hs), y hematuria dismórfica o de
origen glomerular, y cilindros hemáticos. Se acompaña con disminución del filtrado glomerular por
menor área de superficie filtrante por los depósitos de inmunocomplejos circulantes. La gran
avidez hídrica promueve la reabsorción tubular proximal de agua y de urea, aumentando su
concentración plasmática. Clínicamente se acompaña de hipertensión arterial con aumento del
volumen plasmático y edema de tipo no generalizado.

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5. Desde el punto de vista inmunológico, ¿Cuál es el mecanismo de daño tisular que ocurre en
pacientes con glomerulonefritis endocapilar post-estreptocócica?
En inmunología los mecanismos de daño tisular están referidos como cuatro reacciones de
hipersensibilidad (Tipos I, II, III y IV). Los tres primeros tipos están mediados por Ac; en el Tipo IV
intervienen Células T y macrófagos. El término hipersensibilidad se aplica a las situaciones en las
que se produce una respuesta inmunitaria adaptativa exagerada o inadecuada. Las reacciones de
hipersensibilidad son consecuencia del mal comportamiento de respuestas inmunitarias
normalmente beneficiosas, y a veces llegan a provocar reacciones inflamatorias y lesiones
tisulares. En el paciente con síndrome nefrítico por glomerulonefritis endocapilar post-
estreptocócica se cumple la reacción Tipo III de hipersensibilidad.

6. Explique el mecanismo de daño que ocurre en la pared de filtración glomerular en la


glomerulonefritis endocapilar post-estreptocócica.

En la hipersensibilidad Tipo III en primer lugar se produce un depósito de inmunocomplejos en el


glomérulo. A continuación, se activa el complemento y, los neutrófilos polimorfonucleares son
atraídos hacia el lugar donde se ha producido dicho depósito provocando lesión o inflamación
glomerular y aumento de la permeabilidad vascular. El aumento de la permeabilidad vascular
permite a los inmunocomplejos circulantes depositarse sobre la pared del vaso sanguíneo. Esto
induce la agregación de las plaquetas y la activación del complemento. Las plaquetas agregadas
forman microtrombos sobre el colágeno que queda al descubierto en la membrana basal del
endotelio. Los neutrófilos son atraídos hacia la zona por determinados productos del
complemento, pero no son capaces de metabolizar los complejos. Por ello, liberan sus enzimas
lisosómicas mediante exocitosis y dañan aún más la pared del endotelio vascular generando
hematuria dismórfica.

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7. Explique la patogénesis de los hematíes dismórficos en orina
La hematuria es un problema común en la práctica clínica y puede ocurrir como consecuencia de
una gran variedad de procesos renales, urológicos o sistémicos. La aparición de un franco
sangrado en la orina es un síntoma alarmante que generalmente lleva al paciente a una consulta
médica. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica. Pero el grado de hematuria no
guarda relación con la severidad de la patología. Por lo tanto, la hematuria no debe ser ignorada,
independientemente de lo insignificante que pueda parecer el sangrado. En estudios con
microscopía electrónica, se ha demostrado que, en presencia de brechas estructurales (gaps) en
la membrana basal glomerular (MBG), la deformabilidad de los eritrocitos les permite ser
empujados a través de estas brechas hacia el espacio urinario; las fuerzas combinadas de la
presión hidráulica capilar glomerular pulsátil y la “elasticidad” de la MBG, mientras empujan a los
eritrocitos a través de estas brechas, dan como resultado tensiones cortantes para su superficie
que producen deformación. Los mecanismos que intervienen en la dismorfogénesis, comprenden,
un daño inicial de los glóbulos rojos (GR) en el área glomerular que puede deberse a la
destrucción enzimática del glicocalix y al daño mecánico que sufre el GR a través de los gaps de
la MBG; y en el pasaje a través del sistema tubular, ya que los GR con su superficie alterada, son
más susceptibles y están más expuestos a efectos osmóticos; sufren una hemólisis rápida,
pierden las proteínas del esqueleto de membrana, lo que conduce finalmente a la formación del
GR dismórfico.
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Las características de los eritrocitos dismórficos son las siguientes:
Polimorfismo
Diámetro desigual
Perímetros irregulares
Fragmentación celular
Hipocromía (bajo contenido de hemoglobina)
Eritrocitos en rosquillas
Eritrocitos con forma de campana
Acantocitos
Formas de anillos con protrusión periférica de citoplasma en forma de microesférulas que se
desprenden; con pequeños satélites.

8. ¿Cuál es el valor diagnóstico de la presencia de hematíes dismórficos en orina?


Una de las primeras preguntas que uno debe formularse es si la hematuria es de origen
glomerular o no glomerular. Esto marca una gran diferencia para los procedimientos diagnósticos
que se van a utilizar y para el tratamiento. Las presencia de GR dismórficos en el sedimento
urinario, indican un origen glomerular de la hematuria y cuando su valor es superior al 75-80% es
indicativo de sangrado de origen glomerular. Mientras que los GR eumórficos indican un origen no
glomerular de la hematuria.

9. ¿Cuál es la metodología indicada y las limitaciones de la misma, para la investigación de


laboratorio del dismorfismo de hematíes?
El método recomendado es la microscopía de contraste de fase. El procedimiento técnico consiste
en los siguientes pasos:
 Chorro medio 1ra. Orina de la mañana
 Remitir y procesar de inmediato
 Cargar 10 ml en tubo graduado
 Centrifugar 10 min. A 2000 rpm
 Sifonar 9,5 ml sobrenadante
 Resuspender 0,5 ml emulsionado
 Cargar cámara cuenta glóbulos
 Realizar el recuento de hematíes dismórficos versus eumórficos

Limitaciones: orinas con osmolaridad inferior a 700 mOsmoles/kg agua, y/o con pH superior a 7.

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10. Describa el algoritmo a seguir frente a la presencia de hematuria.

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