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ANAMNESIS
Paciente de sexo masculino, de 18 años de edad, que presenta un cuadro febril de 39°C, fuerte dolor de
garganta y orina con sangre.
EXAMEN FISICO
Peso: 53 Kg
Altura: 165 cm
Presión Arterial: 150/80 mmHg
Hemograma
Hematocrito 40 % 41 - 48
Hemoglobina 13,4 g/dl 14,0-16,0
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Leucocitos 11,59 x 10 /µl 4,0 11 x 103/µL
Recuento de Plaquetas 400 x 103/µl 150-400 x 103/µL
Química
Glucemia 87 mg/dl 70-110
Uremia 61 mg/dl 15-49
Creatinina sérica 0,40 mg/dl 0,7-1,2
Ionograma plasmático
Sodio 148 mEq/l 135-145
Potasio 4,5 mEq/l 3,5-5,0
Cloro 106 mEq/l 92-106
Inmunología
La serología muestra disminución de la fracción C3 del complemento y un elevado título de
antiestreptolisina O (ASLO) realizado al momento de la consulta.
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Perfil lipídico:
Urocultivo
Negativo
Informe Anatomopatológico
Depósitos de IgG y C3 a lo largo de pared capilar y mesangio. Proliferación de células endoteliales y del
mesangio. Infiltración de leucocitos y macrófagos. Obstrucción de las luces capilares.
La microscopía electrónica muestra una Lesión Característica con depósitos subendoteliales de la pared de
filtración glomerular.
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Tratamiento: El paciente comienza un tratamiento con Amoxidal 500 mg durante 7 a 10 días. Con un
control de tratamiento a la semana de cumplido la antibioticoterapia. Se deriva al Nefrólogo para evaluar
función renal.
Dos meses después del cuadro agudo, se repite el título de antiestreptolisina O (ASLO):
Continúa elevado pero con un valor menor al observado al momento de la consulta.
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CUESTIONARIO
1. De acuerdo a la clínica y a los resultados de laboratorio, ¿Cuál es el diagnóstico más probable que
presenta el paciente?
El diagnóstico que presenta el paciente es Síndrome Nefrítico, el cual es producido como
consecuencia de una Glomerulonefritis Endocapilar Post-Estreptocócica ya que el título de
antiestreptolisina O (ASLO), así lo confirma. La antiestreptolisina O es un examen de sangre para
medir los anticuerpos contra estreptolisina O, una sustancia producida por la bacteria estreptococo
β- hemolítico grupo A (pyogenes). Los anticuerpos son proteínas que el organismo produce
cuando se detectan sustancias nocivas, tales como las bacterias.
Los anticuerpos antiestreptolisina O se producen entre 1 y 4 semanas después del inicio de la
infección estreptocócica. Los niveles de ASLO presentan un pico máximo a las 3-5 semanas
después de la enfermedad, disminuyendo posteriormente, si bien se pueden seguir detectando
durante meses una vez que la infección estreptocócica se ha resuelto. Los rangos de los valores
normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios dependiendo de la metodología
utilizada. Si la prueba de ASLO es negativa o los anticuerpos están presentes a muy baja
concentración, lo más probable es que el individuo no haya tenido una infección estreptocócica
recientemente. Esto se confirma si una muestra tomada entre 10 a 14 días más tarde sigue
presentando un resultado negativo. Excepcionalmente, un pequeño porcentaje de personas con
complicaciones post-estreptocócicas no tienen valores elevados de ASLO, especialmente en los
casos de glomerulonefritis que aparecen después de una infección cutánea estreptocócica.
Si los niveles de ASLO son altos como ocurre en el presente caso clínico, es indicativo de que ha
existido recientemente una infección estreptocócica. Si se detectan inicialmente niveles elevados
de ASLO que posteriormente disminuyen, es muy sugestivo de que la infección ha existido y que
se está resolviendo.
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Síndrome nefrítico. Proceso inflamatorio glomerular en la vertiente subendotelial de la pared de
filtración glomerular, comprometiendo al endotelio vascular y a la membrana basal glomerular. La
lesión glomerular genera proteinuria de margen nefrítico (< 3 g/24 hs), y hematuria dismórfica o de
origen glomerular, y cilindros hemáticos. Se acompaña con disminución del filtrado glomerular por
menor área de superficie filtrante por los depósitos de inmunocomplejos circulantes. La gran
avidez hídrica promueve la reabsorción tubular proximal de agua y de urea, aumentando su
concentración plasmática. Clínicamente se acompaña de hipertensión arterial con aumento del
volumen plasmático y edema de tipo no generalizado.
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5. Desde el punto de vista inmunológico, ¿Cuál es el mecanismo de daño tisular que ocurre en
pacientes con glomerulonefritis endocapilar post-estreptocócica?
En inmunología los mecanismos de daño tisular están referidos como cuatro reacciones de
hipersensibilidad (Tipos I, II, III y IV). Los tres primeros tipos están mediados por Ac; en el Tipo IV
intervienen Células T y macrófagos. El término hipersensibilidad se aplica a las situaciones en las
que se produce una respuesta inmunitaria adaptativa exagerada o inadecuada. Las reacciones de
hipersensibilidad son consecuencia del mal comportamiento de respuestas inmunitarias
normalmente beneficiosas, y a veces llegan a provocar reacciones inflamatorias y lesiones
tisulares. En el paciente con síndrome nefrítico por glomerulonefritis endocapilar post-
estreptocócica se cumple la reacción Tipo III de hipersensibilidad.
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7. Explique la patogénesis de los hematíes dismórficos en orina
La hematuria es un problema común en la práctica clínica y puede ocurrir como consecuencia de
una gran variedad de procesos renales, urológicos o sistémicos. La aparición de un franco
sangrado en la orina es un síntoma alarmante que generalmente lleva al paciente a una consulta
médica. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica. Pero el grado de hematuria no
guarda relación con la severidad de la patología. Por lo tanto, la hematuria no debe ser ignorada,
independientemente de lo insignificante que pueda parecer el sangrado. En estudios con
microscopía electrónica, se ha demostrado que, en presencia de brechas estructurales (gaps) en
la membrana basal glomerular (MBG), la deformabilidad de los eritrocitos les permite ser
empujados a través de estas brechas hacia el espacio urinario; las fuerzas combinadas de la
presión hidráulica capilar glomerular pulsátil y la “elasticidad” de la MBG, mientras empujan a los
eritrocitos a través de estas brechas, dan como resultado tensiones cortantes para su superficie
que producen deformación. Los mecanismos que intervienen en la dismorfogénesis, comprenden,
un daño inicial de los glóbulos rojos (GR) en el área glomerular que puede deberse a la
destrucción enzimática del glicocalix y al daño mecánico que sufre el GR a través de los gaps de
la MBG; y en el pasaje a través del sistema tubular, ya que los GR con su superficie alterada, son
más susceptibles y están más expuestos a efectos osmóticos; sufren una hemólisis rápida,
pierden las proteínas del esqueleto de membrana, lo que conduce finalmente a la formación del
GR dismórfico.
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Las características de los eritrocitos dismórficos son las siguientes:
Polimorfismo
Diámetro desigual
Perímetros irregulares
Fragmentación celular
Hipocromía (bajo contenido de hemoglobina)
Eritrocitos en rosquillas
Eritrocitos con forma de campana
Acantocitos
Formas de anillos con protrusión periférica de citoplasma en forma de microesférulas que se
desprenden; con pequeños satélites.
Limitaciones: orinas con osmolaridad inferior a 700 mOsmoles/kg agua, y/o con pH superior a 7.
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10. Describa el algoritmo a seguir frente a la presencia de hematuria.
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