Você está na página 1de 39

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi di Amerika Serikat.
Sekitar 6 juta orang Amerika terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh
darah. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di
Amerika Serikat yang setiap tahunnya, hampir 1 juta orang meninggal akibat
gangguan kardiovaskular. Menurut American Heart Association, semakin banyak
kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Salah satu penyakit
pada sistem kardiovaskuler yang menyerang organ jantung adalah Penyakit
Infark Miokard Akut (IMA). Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah
koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah
ke otot jantung targanggu.
Data World Health Organization (WHO) tahun 2004 melaporkan bahwa
infark miokard akut (IMA) merupakan penyebab utama kematian di dunia.
Terhitung sebanyak 7,2 juta (12,2%) kematian terjadi akibat IMA di seluruh
dunia. Menurut data American Heart Association (AHA) tahun 2015, angka
kematian penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat sebesar 31,3%.
Kesederhanaan yang tampak jelas pada sistem kardiovaskuler ternyata
sangat kontradiktif dengan struktur dan fungsi sirkulasi yang rumit dan berdiri
sendiri. Perawat sebagai salah satu profesi kesehatan hendaknya mampu
memahami serta melakukan penatalaksanaan yang tepat pada kasus IMA, baik
secara mandiri maupun berkolaborasi dengan profesi kesehatan lainnya. Oleh
karena itu diperlukan pemahaman mengenai konsep asuhan keperawatan dalam
pemeriksaan mekanisme penyakit kardiovaskular khusunya penyakit Infark
Miokard Akut (IMA).

1
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, masalah yang dapat kami kaji dalam makalah
ini diantaranya:
1. Bagaimana konsep penyakit infark miokard akut?
2. Bagaimana konsep askep infark miokard akut?

C. Tujuan Penulisan
Dalam pembuatan tugas ini, adapun tujuan yang hendak dicapai penulis
yaitu:
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, pathway,
pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan dari infark miokard akut.
2. Untuk mengetahui pengkajian, diagnose dan intervensi dari infark miokard
akut.

D. Metode Penulisan
Metode yang kami gunakan dalam menulis makalah ini, yaitu:
1. Metode Kepustakaan
Adalah metode pengumpulan data yang digunakan penulis dengan
mempergunakan buku atau refrensi yang berkaitan dengan masalah yang
sedang dibahas.
2. Metode Media Informatika
Adalah metode dengan mencari data melalui situs-situs di internet.

2
BAB II
PENDAHULUAN

A. KONSEP PENYAKIT INFARK MIOKARD AKUT


1. Definisi Infark Miokard Akut
Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah
terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat
aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan
fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miokard adalah keadaan yang mengancam kehidupan dengan tanda
khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot jantung
kehilangan suplai oksigen (Udjianti, 2010).
Yang termasuk di dalam Akut Miokard Infark, antara lain:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri
bagian distal.
b. Sindrom koroner akut
Mencakup unstable angina dan infark miokard akut. Unstable angina
mengacu pada nyeri dada yang tidak diharapkan atau ketidaknyamanan
yang biasa terjadi ketika istirahat. Pasien yang mengalami infark miokard
lebih lanjut diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok: pasien
yang mengalami IM dengan elevasi segmen ST dan pasien yang mengalami
IM dengan elevasi non-segmen ST.
1) Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI)

3
Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
2) Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
b. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien
dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat
atau nyeri. Yang dari Bahasa latin angina berarti mencekik. Angina pektoris
disebabkan oleh iskemia miokardium reversible dan sementara yang
dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dan suplai oksigen miokardium yang berasal dari penyempitan
arterosklerosis arteri koroner. Klasifikasi angina:
1) Stable Angina
Dikenal juga sebagai angina stabil kronis, angina pasif, atau angina
ekssersional. Nyeri dada timbul setelah melakukan kegiatan atau
mengalami stress psikis atau emosi tinggi. Serangan berlangsung kurang
dari 10 menit dan stabil (frekuensi, lama serangan, faktor pencetus
menetap dalam 30 hari terakhir). Pola EKG pada fase istirahat normal.
Exercise test EKG (treadmill test) segmen ST depresi dan gelombang T
inversi (arrow head) atau datar. Laboratorium kadar kardiak iso-enzim
normal. Serangan nyeri dada hilang bila klien beristirahat dan mendapat
obat nitrogliserin (vasodilator).
2) Unstable Angina
Disebut angina pra infark atau angina kresendo. Nyeri dada timbul saat
istirahat dan melakukan aktivitas. Nyeri lebih hebat dan frekuensi lebih
sering. Serangan berlangsung sampai dengan 30 menit atau lebih. Saat
serangan timbul biasanya disertai tanda-tanda sesak napas, mual,
muntah dan diaforesis. Pola EKG segmen ST depresi saat serangan dan
setelah serangan (muncul sebagian). Serangan nyeri dada hilang bila

4
klien mendapat terapi nitrogliserin, narkotik (phetidin/morphin), bed rest
total dan bantuan oksigenasi.
3) Variant atau Prinzmetal Angina
Nyeri dada timbul saat istirahat maupun melakukan aktivitas. Dapat
terjadi tanpa aterosklerosis koroner. Kadang-kadang disertai disritmia
dan konduksi abnormal. EKG segmen ST elevasi saat serangan, namun
normal bila serangan hilang. Tanda-tanda lain hampir sama dengan
unstable angina. Serangan nyeri dada hilang bila klien mendapat terapi
nitrogliserin dan obat antispasme arteri.

2. Etiologi Infark Miokard Akut


Faktor penyebab:
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
1) Faktor pembuluh darah:
a) Aterosklerosis
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi:
a) Hipotensi
b) Stenosis aorta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah:
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard

5
3) Hypertensi diatolic
Faktor predisposisi:
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah:
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktivitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A 9 emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

3. Klasifikasi Infark Miokard Akut


Terdapat dua tipe dasar IMA yaitu:
a. Infark transmural
Berhubungan dengan aterosklerosis pada arteri koroner utama. Infark
transmural dapat diklasifikasikan menjadi infark anterior, posterior, atau
inferior. Infark transmural meluas ke seluruh ketebalan otot jantung dan pada
umumnya menyebabkan sumbatan total pada area suplai pembuluh darah
tersebut.
b. Infark subendokardial
Otot-otot subendokardium sering mengalami infark walaupun tanpa adanya
bukti terjadi infark di bagian permukaan luar jantung, yang meliputi area yang
kecil di dinding subendokardial ventrikel kiri, septum interventrikel, atau otot

6
papillaris. Hal ini disebabkan otot subendokardium dalam keadaan normal
lebih sulit untuk memperoleh alirah darah yang adekuat karena pembuluh
darah di subendokardium terkompresi oleh kontraksi sistolik jantung. Oleh
karena itu, setiap kondisi yang mengganggu aliran darah ke jantung
manapun, menyebabkan kerusakan pertama kali di subendokrdium, dan
kemudian kerusakan tersebut menyebar keluar ke arah epikardium.

4. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut


Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah:
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas,
ini merupkan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim Jantung:
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memucat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 38-48 jam.

7
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.
3) AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
c. EKG
Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.

5. Pathway Infark Miokard Akut


(Terlampir)

6. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut


a. EKG
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik menghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, dan bida mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

8
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-
V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-
V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-
V6 dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-
V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, aVF, V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark
inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

b. Enzim jantung
1) Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini
terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya
dalam 24 jam.
2) Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I).
Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai
puncaknya dalam 24-48 jam.
3) Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam,
dan memakan waktu yang lama untuk kembali normal.
4) AST (aspartat amonitransferase) meningkat terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Test darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

9
1) LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Isoenzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah
akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
2) Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4
jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap
selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali
batas tertinggi nilai normal.
d. Coronary Angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-
kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.
e. Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
f. Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
g. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.

10
h. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis.
i. AGD/oksimetri nadi
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
j. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
k. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
l. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
m. Pemeriksaan pecitraan nuklir
1) Talium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia
missal lokasi atau luasnya IMA
2) Technetium: terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
n. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
o. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
IMA kecuali mendekati bedah jantung atau angioplasty atau energensi.
p. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
q. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

11
7. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan
kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Berikut
ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Oksigen yang
diberikan 4-6 L /menit melalu binasal kanul.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
c. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan.
e. Pasien yang dicurigai mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien
yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
g. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan
riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
h. Jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 119 untuk mendapatkan pertolongan. Jika terlambat 1-2
menit, saa nyawa korban mungkin tidak selamat.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan IMA diantaranya:
a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut dan melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
b. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung, mengurangi nyeri dada,
mencegah serangan jantung tambahan. dan memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

12
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantungdan memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya:
captropil.
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Misalnya: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung,
maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain:
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan
balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri
koroner yang tersumbat.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Tindakan ini merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena
diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk
jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah
pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1) Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupun mengikuti program rehabilitasi.
2) Melakukan upaya perubahan gaya hidup yang sehat untuk menurunkan
kekambuhan (contoh: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah
dit, dan meningatkan aktivitas fisik).

13
B. KONSEP ASKEP INFARK MIOKARD AKUT
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan,
pekerjaan, alamat, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa
medis.
2) Keluhan utama
Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.
3) Riwayat penyakit saat ini
Mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi:
a) P=Provoking Incident: Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Q=Quality of Pain: Seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri
dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
c) R=Region; Radiation, Relief: Lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri sampai meluas hingga
ke dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan
bahu dan tangan.
d) S=Severity (Scale) of Pain: Klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai
seberapa berat nyeri yang dirasakan.
e) T=Time: Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya
umumnya dikeluhkan > 15 mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat
timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat
(progresif) dan berlangsung lama.
4) Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri dada, hipertensi,
diabetes melitus atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang
biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan dengan
obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-
obatan anti-hipertensi. Tanyakan efek yang terjadi, alergi obat dan reaksi

14
alergi yang timbul. Sering klien menafsirkan efek alergi sebagai efek
samping obat.
5) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit yang pernah dialami keluarga, anggota keluarga yang
meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada
orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama
terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan.
Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan
dan pola hidup misalnya minum alkohol dan obat tertentu. Kebiasaan
merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa
lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
7) Pengkajian Psiko-sosio-spiritual
Pengkajian psikologis pasien meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas
mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku pasien. Perawat harus
melakukan pengkajian awal pasien tentang kapasitas fisik dan intelektual
saat ini, yang menentukan perlunya pengkajian pada psiko-sosio-spiritual
yang seksama.
Kemampuan koping normal: pengkajian mekanisme koping pasien
juga penting untuk menilai respon emosi pasien terhadap penyakit yang
dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat
serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari baik dalam
keluarga ataupun masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada
pasien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan
pandangan pasien terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh).
Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya diperhatikan
kondisi. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan
bukan pertanyaan yang terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup, yaitu
pertanyaan yang jawabannya ‘Ya’ atau ‘Tidak”. Atau pertanyaan yang bisa

15
dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan
kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

b. 11 Pola Kesehatan Fungsional (Gordon)


1) Pola persepsi kesehatan dan penanganan kesehatan
a) Bagaimana pola sehat-sejahtera yang dirasakan pasien
b) Bagaimana pengetahuan tentang gaya hidup pasien yang
berhubungan dengan sehat
c) Bagaimana pengetahuan pasien tentang praktik kesehatan
preventif
d) Bagaimana ketaatan pasien pada ketentuan media dan
keperawatan
Pada pasien IMA terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak IMA sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan
untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama,
oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah untuk
dimengerti oleh pasien.
2) Pola nutrisi/metabolik: gambaran pola makan dan kebutuhan cairan b/d
kebutuhan metabolik dan suplai nutrisi
a) Bagaimana pola makan biasa dan masukan cairan pasien
b) Bagaimana tipe makanan dan cairan
c) Apakah ada peningkatan atau penurunan berat badan
d) Bagaimana nafsu makan, pilihan makan pasien
Melihat apakah pasien menggunakan alat bantu untuk kebutuhan
nutrisi metaboliknya. Pada pasien biasanya terjadi ketidakmampuan
dalam memasukkan, mencerna dan mengabsorpsi makanan karena
faktor biologi. Tanda: pasien mengatakan kadang mual bahkan muntah,
bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar. Gejala: penurunan turgor kulit; kulit
kering/berkeringat, perubahan berat badan.

16
3) Pola eliminasi: gambaran pola fungsi ekskresi usus, kandung kemih, dan
kulit
a) Bagaimana defekasi, berkemih pasien (jumlah, warna, baud an
pola)
b) Apakah ada penggunaan alat bantu
c) Apakah ada penggunaan obat-obatan
Pada pasien IMA, keadaan pola eliminasi pasien biasanya normal.
Karena tidak ada pengaruh terhadap proses eliminasi.
4) Pola aktifitas/latihan: gambaran pola latihan dan aktifitas, fungsi
pernafasan dan sirkulasi
a) Bagaimana pola aktivitas, latihan dan rekreasi pasien
b) Bagaimana kemampuan untuk mengusahakan aktivitas sehari-hari
(merawat diri, bekerja dan lain-lain)
Pada pasien IMA, pasien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan pasien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara maksimal. Gejala: kelemahan, kelelahan, pola hidup menetap.
Tanda: takikardi, dyspnea pada istirahat/aktifitas.
5) Pola tidur/istirahat: gambaran pola tidur, istirahat, dan persepsi tentang
tingkat energy
a) Bagaimana pola tidur-istirahat pasien dalam 24 jama
b) Bagaimana kualitas dan kuantitas tidur pasien
c) Apakah pasien mengalami masalah sebelum tidur atau saat tidur
Pada pasien IMA biasanya mengalami nafas dangkal atau sesak
nafas. Sesak nafas dapat mengganggu istirahat pasien.
6) Pola kognitif/perseptual: gambaran pola pendengaran, penglihatan,
pengecapan, perabaan, penghidu, persepsi nyeri, bahasa, memori dan
pengambilan keputusan
1) Bagaimana fungsi penglihatan, perasa, pembau pasien
2) Bagaimana kemampuan bahasa, belajar, ingatan dan pengambilan
keputusan pasien
3) Apakah mengalami disorientasi atau tidak
Gejala: pasien mengatakan takut dan cemas, selalu menanyakan
tentang penyakitnya

17
7) Pola persepsi dan konsep diri: gambaran sikap tentang diri sendiri dan
persepsi terhadap kemampuan
a) Bagaimana sikap pasien mengenai dirinya
b) Bagaimana persepsi pasien tentang kemampuannya
c) Bagaimana pola emosional pasien
d) Bagaimana citra diri, identitas diri, ideal diri, harga diri dan peran
diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan
pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self
esteem). Misalnya, pasien mengalami ketakutan akan kehilangan
pekerjaan karena perawatan yang lama.
8) Pola peran/hubungan: gambaran keefektifan peran dan hubungan
dengan orang terdekat
a) Bagaimana persepsi pasien tentang pola hubungan
b) Bagaimana persepsi pasien tentang peran dan tanggung jawabnya
Pasien memiliki peran hubungan yang kurang baik dengan
lingkungan dan keluarga
9) Pola seksualitas/reproduksi: gambaran pola kenyamanan/tidak nyaman
dengan pola seksualitas dan gambaran pola reproduksi
a) Kepuasan dan ketidakpuasan yang dirasakan pasien terhadap
seksualitasnya
b) Bagaimana tahap dan pola reproduksi
Pada pasien IMA dapat memengaruhi pola seksualitasnya karena
gangguan rasa nyaman yang menyebabkan persepsi seksualitas pasien
menurun. Namun, secara umum sistem reproduksi tidak terganggu
karena penyakit tidak berhubungan.
10) Pola koping/toleransi stress: gambaran pola koping klien secara umum
dan efektifitas dalam toleransi terhadap stress
a) Bagaimana kemampuan pasien dalam mempertahankan diri
b) Apakah ada sumber pendukung

18
Perjalanan penyakit, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada
kekuatan karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negatif berupa ketidakmampuan mempertahankan diri. Pasien kurang
dapat mempertahankan diri dengan baik dari risiko bahaya karena
keterbatasan gerak
11) Pola nilai/keyakinan: gambaran pola nilai-nilai, keyakinan-keyakinan
(termasuk aspek spiritual), dan tujuan yang dapat mengarahkan
menentukan pilihan/keputusan.
a) Bagaimana nilai, tujuan dan keyakinan pasien
b) Bagaimana spiritual pasien sebelum ataupun setelah sakit
c) Apakah ada kendala untuk melakukan ibadah saat sakit
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh
serta IMA dapat menghambat pasien dalam melaksanakan ibadah
maupun mempengaruhi pola ibadah pasien.

c. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan B1-B6
Keadaan umum
Pada pemeriksaan umum klien IMA biasanya didapatkan kesadaran
baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
1) B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas
seperti tercekik. Biasanya terdapat dyspnea kardia. Sesak napas ini
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan
tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan
vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan
curah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardia
dapat timbul pada waktu beristirahat bila keadaannya sudah parah.
Pemeriksaan paru, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika
terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.

19
2) B2 (Bleeding)
Pemeriksaan B2 yang dilakukan dapat melalui teknik inspkeksi, palpasi
dan auskultasi
a) Inspkesi : adanya parut
b) Palpasi: denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa
komplikasi biasanya tidak didapatkan.
c) Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat menurun
volume sekuncup pada IMA. Sedangkan jika terjadi hipotensi
maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih,
dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya terdengar
bunyi jantung S4 dan S3, atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikardium jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau
lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom
Dressler.
3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosis perifer. Pengkajian
objektif klien berupa adanya wajah meringis, pasien tampak pucat,
berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan, perubahan
postur tubuh, menangis merintih, meregang dan menggeliat.
4) B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan
cairan, oleh karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria pada
klien IMA karena merupakan tanda awal dari shock kardiogenik.
5) B5 (Bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan
konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan respons
mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada
keempat kuadran. Penurunan peristaltic usus merupakan tanda kardial
pada IMA.
6) B6 (Bone)
Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksaan B6 adalah sebagai
berikut:

20
a) Aktivitas dan gejala, kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur,
gerak statis.
b) Tanda: Takikardi, dyspnea pada saat istirahat/aktivitas, dan
kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

d. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik menghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik dan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap
dan segmen ST kembali normal.
2) Enzim jantung
a) Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB).
Peningkatan ini terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan
mencapai puncaknya dalam 24 jam.
b) Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I).
Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan
mencapai puncaknya dalam 24-48 jam.
c) Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-
48 jam, dan memakan waktu yang lama untuk kembali normal.
d) AST (aspartat amonitransferase) meningkat terjadi dalam 6-12
jam, memuncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

21
3) Test darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a) LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam
3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b) Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda
paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn
T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
4) Coronary Angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan
untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent
(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.
5) Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipikalemi, hiperkalemi.

22
6) Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
7) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan
inflamasi.
8) Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis.
9) AGD/oksimetri nadi
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
10) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
11) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
12) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
13) Pemeriksaan pecitraan nuklir
a) Talium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel
miokardia missal lokasi atau luasnya IMA
b) Technetium: terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
14) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
15) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu
dilakukan pada fase IMA kecuali mendekati bedah jantung atau
angioplasty atau energensi.

23
16) Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
17) Tes stress olah raga
Menentukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.

24
2. Diagnosa Keperawatan
a. Analisa Data
Masalah
No Data Etiologi
Keperawatan
1. Data Subjektif: Iskemia Nyeri Akut
- Mengeluh nyeri
Metabolisme anaerob Kategori:
Data Objektif: meningkat Psikologis
- Tampak meringis Subkategori:
- Bersikap protektif Asam laktat meningkat Nyeri dan
(mis. waspada, posisi Kenyamanan
menghindari nyeri) Nyeri dada D.0077
- Gelisah
- Frekuensi nadi
meningkat
- Sulit tidur
2. Data Subjektif: Penurunan Penurunan Curah
- Palpitasi kontraktilitas miokard Jantung
- Lelah
- Dispnea Kelemahan miokard Kategori:
- Ortopnea Fisiologis
- Batuk Penurunan curah Subkategori:
jantung Sirkulasi
Data Objektif: D.0008
- Bradikardia/takikardia
- Gambaran EKG
aritmia atau gangguan
konduksi
- Edema
- Tekanan darah
meningkat/menurun
- Nadi perifer teraba
lemah

25
- Capillary refill time > 3
detik
- Oliguria
- Warna kulit pucat
dan/atau sianosis
- Terdengar suara
jantung S3 dan/atau
S4
3. Data Subjektif: - Penurunan suplai Perfusi Perifer
darah ke miokard Tidak Efektif
Data Objektif:
- Pengisian kapiler >3 Tidak seimbang Kategori:
detik kebutuhan dengan Fisiologis
- Nadi perifer menurun suplai oksigen Subkategori:
atau tidak teraba Sirkulasi
- Akral teraba dingin Iskemia D.0009
- Warna kulit pucat
- Turgor kulit menurun Perfusi perifer tidak
efektif
4. Data Subjektif: Kelemahan miokard Gangguan
- Dispnea Pertukaran Gas
Volume diastolik
Data Objektif: ventrikel kiri meningkat Kategori:
- PCO2 Fisiologis
meningkat/menurun Tekanan atrium kiri Subkategori:
- PO2 menurun meningkat Respirasi
- Takikardia D.0003
- pH arteri Tekanan vena
meningkat/menurun pulmonalis meningkat
- Bunyi napas
tambahan Hipertensi kapiler paru

Oedem paru

26
5. Data Subjektif: Suplai darah ke Intoleransi
- Mengeluh lelah jaringan tidak adekuat Aktivitas
- Dyspnea saat/setelah
aktivitas Kelemahan fisik Kategori:
- Merasa lemah Fisiologis
Intoleransi aktivitas Subkategori:
Data Objektif: Aktivitas/Istirahat
- Frekuensi jantung D.0056
meningkat >20% dari
kondisi istirahat
- Tekanan darah
berubah >20% dari
kondisi istirahat
- Gambaran EKG
menunjukkan aritmia
saat/setelah aktivitas
- Gambaran EKG
menunjukkan iskemia
- Sianosis
6. Data Subjektif: Kurang informasi Ansietas
- Merasa bingung
- Merasa khawatir Tidak tahu kondisi dan Kategori:
dengan akibat dari pengobatan Psikologis
kondisi yang dihadapi Subkategori:
- Sulit berkonsentrasi Ansietas Integritas Ego
D.0080
Data Objektif:
- Tampak gelisah
- Tampak tegang
- Sulit tidur

27
b. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama,
frekuensi, kontraktilitas miokard
3) Perfusi perifer tidak adekuat berhubungan dengan penurunan aliran arteri
dan/atau vena ke miokard
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard, tirah baring, kelemahan, imobilitas, gaya
hidup monoton
6) Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi mengenai
kondisi dan pengobatan

3. Intervensi
No Diagnosa Tujuan/NOC Intervensi/NIC
1. Nyeri akut Setelah diberikan asuhan NIC
keperawatan selama …x24 Pain Management
jam diharapkan nyeri pasien - Lakukan pengkajian nyeri
berkurang dengan kriteria secara komprehensif
hasil: termasuk lokasi,
- Mampu mengontrol nyeri karakteristik, durasi,
(tahu penyebab nyeri, frekuensi, kualitas dan
mampu menggunakan faktor presipitasi
tekhnik nonfarmakologi - Observasi reaksi
untuk mengurangi nyeri, nonverbal dari
mencari bantuan) ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa nyeri - Gunakan tekhnik
berkurang dengan komunikasi terapeutik
menggunakan untuk mengetahui
manajemen nyeri pengalaman nyeri pasien
- Mampu mengenali nyeri - Evaluasi pengalaman

28
(skala intensitas, nyeri masa lampau
frekuensi dan tanda - Kontrol lingkungan yang
nyeri) dapat mempengaruhi
- Menyatakan rasa nyeri seperti suhu
nyaman setelah nyeri ruangan, pencahayaan
berkurang dan kebisingan
- Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
- Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
- Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
- Tingkatkan istirahat
- Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgesic Administration
- Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis
dan frekuensi
- Cek riwayat alergi
- Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
- Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
- Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala
2. Penurunan Setelah diberikan asuhan NIC
curah keperawatan selama …x24 Cardiac Care

29
jantung jam diharapkan pasien - Evaluasi adanya nyeri
menunjukan tanda dada (intensitas, lokasi,
keefektifan pompa jantung durasi)
dengan kriteria hasil: - Catat adanya disritmia
- Tanda vital dalam jantung
rentang normal (Tekanan - Catat adanya tanda dan
darah, nadi, respirasi) gejala penurunan cardiac
- Dapat mentoleransi output
aktivitas, tidak ada - Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
- Tidak ada edema paru, - Monitor status pernafasan
perifer dan tidak ada yang menandakan gagal
asites jantung
- Tidak ada penurunan - Monitor abdomen sebagai
kesadaran indikator penurunan
perfusi
- Monitor balance cairan
- Monitor adanya
perubahan tekanan darah
- Monitor respon pasien
terhadap efek
pengobatan antiaritmia
- Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
- Monitor toleransi aktivitas
pasien
- Monitor adanya dyspnea,
fatigue, takipneu dan
ortopneu
- Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring

30
- Monitor TD, nadi, suhu
dan RR
- Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor adanya pulsus
paradoksus
- Monitor adanya pulsus
alterans
- Monitor jumlah dan irama
jantung
- Monitor bunyi jantung
- Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
- Monitor suara paru
- Monitor pola pernapasan
abnormal
- Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3. Perfusi Setelah diberikan asuhan NIC
perifer tidak keperawatan selama …x24 Peripheral Sensation
efektif jam diharapkan perfusi perifer Management (Manajemen
pasien adekuat dengan sensansi perifer)
kriteria hasil: - Monitor adanya daerah
Mendemonstrasikan status tertentu yang hanya peka
sirkulasi yang ditandai terhadap

31
dengan: panas/dingin/tajam/tumpu
- Tekanan sistole dan l
diastole dalam rentang - Monitor adanya paretese
yang diharapkan - Gunakan sarung tangan
- Tidak ada ortostatik untuk proteksi
hipertensi - Batasi gerakan pada
- Tidak ada tanda-tanda kepala, leher dan
peningkatan tekanan punggung
intrakranial (tidak lebih - Monitor kemampuan BAB
dari 15 mmHg) - Kolaborasi pemberian
Mendemonstrasikan analgetik
kemampuan kognitif yang - Instruksikan keluarga
ditandai dengan: untuk mengobservasi kulit
- Berkomunikasi dengan jika ada isi atau laserasi
jelas dan sesuai dengna - Monitor adanya
kemampuan tromboplebitis
- Menunjukkan perhatian, - Diskusikan mengenai
konsentrasi dan orientasi penyebab perubahan
- Memproses informasi sensasi
- Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial yang
utuh: tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan-
gerakan involunter
4. Gangguan Setelah diberikan asuhan NIC
pertukaran keperawatan selama …x24 Airway Management
gas jam diharapkan pasien tidak - Buka jalan nafas,
mengalami gangguan gunakan teknik chin lift
- pertukaran gas dengan atau jaw thrust bila perlu
kriteria hasil: - Posisikan pasien untuk
- Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi

32
peningkatan ventilasi dan - Lakukan fisioterapi dada
oksigenasi yang adekuat jika perlu
- Memelihara kebersihan - Keluarkan secret dengan
paru-paru dan bebas dari batuk atau suction
tanda-tanda distress - Auskultasi suara nafas,
pernafasan catat adanya suara
- Mendemonstrasikan tambahan
batuk efektif dan suara - Berikan bronkodilator bila
nafas yang bersih, tidak perlu
ada sianosis dan - Atur intake untuk cairan
dyspnea (mampu mengoptimalkan
mengeluarkan sputum, keseimbangan
mampu bernafas dengan - Monitor respirasi dan
mudah, tidak ada pursed status O2
lips) Respiratory Monitoring
- Tanda-tanda vital dalam - Monitor rata-rata,
rentang normal kedalaman, irama dan
usaha respirasi
- Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
- Monitor suara nafas,
seperti dengkur
- Monitor pola nafas:
bradipenia, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
- Catat lokasi trakea
- Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan

33
paradoksis)
- Auskultasi suara nafas,
catat area
penurunan/tidak adanya
ventilasi dan suara
tambahan
- Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
5. Intoleransi Setelah diberikan asuhan NIC
Aktivitas keperawatan selama …x24 Activity Therapy
jam diharapkan pasien - Bantu klien untuk
menunjukan peningkatan mengidentifikasi aktivitas
toleransi terhadap aktifitas yang mampu dilakukan
dengan kriteria hasil: - Bantu untuk memilih
- Berpartisipasi dalam aktivitas konsisten yang
aktivitas fisik tanpa sesuai dengan
disertai peningkatan kemampuan fisik,
tekanan darah, nadi, dan psikologi dan sosial
RR - Bantu untuk
- Mampu melakukan mengidentifikasi dan
aktivitas sehari-hari mendapatkan sumber
(ADLs) secara mandiri yang diperlukan untuk
- Tanda-tanda vital normal aktivitas yang diinginkan
- Bantu untuk
mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
- Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
- Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan

34
diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
- Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
- Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
- Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan spiritual
- Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat
6. Ansietas Setelah diberikan asuhan NIC
keperawatan selama …x24 Anxiety Reduction
jam diharapkan pasien (Penurunan Kecemasan)
mampu mengontrol cemas - Gunakan pendekatan
dengan kriteria hasil: yang menenangkan
- Klien mampu - Nyatakan dengan jelas
mengidentifikasi dan harapan terhadap pelaku
mengungkapkan gejala pasien
cemas - Jelaskan semua prosedur
- Mengidentifikasi, dan apa yang dirasakan
mengungkapkan dan selama prosedur
menunjukkan teknik - Pahami perspektif pasien
untuk mengontrol cemas terhadap situasi stress
- Vital sign dalam batas - Lakukan back/neck rub

35
normal - Dengarkan dengan penuh
- Postur tubuh, ekspresi perhatian
wajah, bahasa tubuh dan - Identifikasi tingkat
tingkat aktivitas kecemasan
menunjukkan - Bantu pasien mengenal
berkurangnya situasi yang menimbulkan
kecemasan kecemasan
- Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
- Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi

4. Implementasi
Implementasi sesuai dengan rencana keperawatan yang dibuat.

5. Evaluasi
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan
tekhnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan).
b. Tanda vital dalam rentang normal, dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan, tidak ada edema paru, perifer dan tidak ada asites.
c. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter.
d. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat.
e. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri
f. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan teknik untuk mengontrol
cemas

36
BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.
Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan
tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang
dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut
yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas
maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut
lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan
medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi
yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan
tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta
keterampilan yang khusus dalam mengkaji dan mengevaluasi status kesehatan klien
dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan.

B. Saran
Diharapkan melalui makalah ini, kelompok mampu memahami konsep penyakit
dan konsep askep infark miokard akut sehingga mampu memberikan asuhan
keperawatan yang tepat kepada pasien dengan penyakit infark miokard akut.

37
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M. E., dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 1. Jakarta: EGC
Hidayat, A. 2013. Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut. Available:
https://www.scribd.com. Diakses pada tanggal 30 September 2017
Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Nurarif, A. H. & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & Nanda NIC-NOC Jilid 1. Yogyakarta: Media Action
Publishing
Resiana, A. 2014. Askep Infark Miokard Akut. Available: http://nissa-
uchil.blogspot.co.id/2014/10/askep-infark-miokard-akut.html. Diakses pada
tanggal 29 September 2017
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC
Udjianti, W. J. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Wijaya & Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

38
LAMPIRAN
Pathway Infark Miokard Akut

Faktor risiko: Endapan Cedera endotel: interaksi Invasi dan


Obesitas, perokok, lipoprotein di antara fibrin & platelet akumulasi
ras, umur > 40 th tunika intima Proliferasi otot tunika media dari lipit

Penyempitan/obstruksi
Aterosklerosis Lesi komplikata Flaque fribosa
arteri koroner

Tidak seimbang
Penurunan suplai Perfusi perifer
kebutuhan dengan Iskemia
darah ke miokard tidak efektif
suplai oksigen

Kontraktilitas miokard Infark miokardium Metabolisme anaerob

Komplikasi: Asam laktat


Kelemahan miokard
- Gagal jantung kongesti
- Shock kardiogenik
- Rupture jantung Nyeri dada
Penurunan curah Volume diastolik - Aneurisma jantung
jantung ventrikel kiri - Defek septum ventrikel
- Disfungsi otot papilaris
Nyeri Kurang
- Tromboembolisme
Akut informasi
Suplai darah ke
jaringan tidak Tekanan atrium Tekanan vena
adekuat kiri pulmonalis
Tidak tahu kondisi dan
pengoabatan (klien dan
Hipertensi keluarga bertanya
Kelemahan fisik Oedem paru
kapiler paru

Intoleransi Gangguan Ansietas


Aktivitas pertukaran gas

39

Você também pode gostar