ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Toxoplasmosis
F. Brun Romero, M. Montes de Oca Arjona,
A. Martín Aspas y J.A. Girón González
Sección de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
Introducción
Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular, perteneciente
al subfilo Apicomplexa (clase esporozoos), que parasita las
células nucleadas de los vertebrados de sangre caliente. Su
distribución es mundial, y se calcula que el 25% de la pobla-
ción está infectada de forma crónica, alcanzando en Europa
al 50-80% de la misma1,2. La infección suele ser subclínica en
la mayoría de casos o producir un síndrome mononucleósico
de carácter leve. La verdadera importancia de la infección
por Toxoplasma gondii radica en la afectación de personas con
inmunodepresión celular (infección por virus de la inmuno-
deficiencia humana [VIH], quimioterapia frente al cáncer y
trasplantados) y la primoinfección durante el embarazo.
Epidemiología y patogenia
Los felinos son los huéspedes definitivos de Toxoplasma gon-
dii, mientras que el resto de los animales, incluido el hombre,
son huéspedes intermediarios. Toxoplasma gondii puede exis-
tir en la naturaleza en tres formas distintas: ooquiste (libera
esporozoítos), quiste tisular (contiene y puede liberar bradi-
zoítos) y taquizoíto.
El ciclo vital del parásito comienza en el intestino delga-
do del gato, tras la ingestión de cualquiera de las tres formas
existentes. La penetración en las células epiteliales del intes-
tino va seguida por la proliferación y desarrollo de gameto-
gonias, que darán lugar al ooquiste no esporulado, el cual se
excreta con las heces durante un período variable (1-3 sema-
nas). Los ooquistes pueden permanecer viables durante 18
meses en suelo húmedo, formando un reservorio ambiental a
partir del cual se infectan los huéspedes incidentales. En
condiciones ambientales adecuadas (disponibilidad de oxíge-
no y temperatura cálida) el ooquiste madura, transformán-
dose en ooquiste esporulado, que es la forma infectiva del
mismo.
El taquizoíto es característico de la infección activa, y se
observa tanto en la infección primaria como en la reactiva-
ción. Infecta a todos los tipos de células, en las que se multi-
plica continuamente hasta destruirlas, y continuar invadien-
do células contiguas y distantes mediante su diseminación
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Introducción. Toxoplasma gondii es un protozoo
intracelular que parasita a los vertebrados de
sangre caliente y que presenta una amplia
distribución mundial.
Epidemiología y patogenia. Existen 3 formas del
parásito infectivas para el hombre: el ooquiste
esporulado, excretado por el gato y transmitido
por vectores; el quiste tisular, localizado en
músculo y vísceras de distintos animales,
adquirido por ingestión de carne cruda o poco
cocinada y el taquizoíto, presente en la infección
aguda y transmitido por líquidos biológicos • La
presentación clínica dependerá de la situación
inmunológica del huésped en general y frente al
parásito, en particular, la primoinfección es
relevante clínicamente en la mujer embarazada,
por el riesgo de transmisión maternofetal, y el
estado de infección crónica es importante en el
paciente inmunodeprimido por el riesgo de
reactivación.
Manifestaciones clínicas. La forma más frecuente
de presentación en el sujeto inmunocompetente
es la infección asintomática • No debemos
olvidar la toxoplasmosis en el estudio de la uveítis
posterior • En el paciente inmunodeprimido
puede representar una enfermedad grave y
potencialmente mortal, siendo la encefalitis la
presentación habitual en la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) • La
transmisión al feto puede provocar desde aborto
espontáneo hasta secuelas mínimas, en función
del tiempo de gestación y del tratamiento.
Diagnóstico. Utilizaremos la serología para
conocer la exposición al parásito y la situación
inmunológica de cada caso concreto • La
reacción en cadena de la polimerasa tiene un
papel fundamental en casos concretos.
Tratamiento. El tratamiento de elección es
pirimetamina más sulfadiazina o clindamicina
• Es importante establecer la indicación de
profilaxis primaria (medidas higiénico-dietéticas o
fármacos) y secundaria en función de la situación
de susceptibilidad del huésped potencial.
 TOXOPLASMOSIS

La prevalencia de anticuerpos
frente a T. gondii varía ampliamen-
te de unas zonas geográficas a
Transferencia maternofetal otras, siendo mucho menor en zo-
Transfusión de hemoderivados
Taquizoítos Trasplante de órganos nas frías y cálidas áridas. Otro fac-
Accidentes con material contaminado tor importante es el comporta-
Hombre miento higiénico-dietético de la
población y la preferencia por los
Vectores animales gatos como animales de compañía.
Carne cruda/
Quiste tisular Ooquiste Alimentos
mal cocinada Así, dicha prevalencia oscila entre
contaminados
un 25-35% en Londres o Nueva
Quiste tisular York y un 80% en París; en Espa-
Resto de
animales Felinos ña es cercana al 50%.
Ooquiste El estado serológico de la po-
blación es de vital importancia a la
Quiste Ooquiste
tisular hora de establecer los grupos de
riesgo y la población susceptible.
De esta forma, la serología negativa
es relevante durante el embarazo,
Fig. 1. Ciclo biológico y transmisión del Toxoplasma gondii. momento en el que una primoin-
fección puede provocar graves con-
secuencias en el feto. Por el contra-
por los torrentes sanguíneo y linfático. Además de la des- rio, en las personas con inmunodepresión celular conviene
trucción celular, la entrada y replicación intracelular puede detectar el subgrupo seropositivo, que sería el que está en
dar lugar a la formación de quistes tisulares. Estos quistes, riesgo de sufrir la reactivación de la infección pasada.
cuyo tamaño oscila entre 70 y 100 micras, se pueden produ-
cir en hígado, pulmón y riñón, aunque la localización más
frecuente es el sistema nervioso central (SNC) (cerebro y Manifestaciones clínicas
ojo) y el tejido muscular (liso, esquelético y cardíaco). Los
quistes tisulares pueden persistir durante toda la vida del En primer lugar, hemos de diferenciar la infección por Toxo-
huésped, sin llegar a producir ninguna reacción inflamatoria. plasma gondii (asintomática en la inmensa mayoría de las per-
Con la aparición de la inmunidad humoral y celular, sólo so- sonas inmunocompetentes) de la toxoplasmosis, que hace re-
brevivirán las formas intracelulares del parásito y las protegi- ferencia a la enfermedad clínicamente relevante por este
das por la formación de quistes3. protozoo.
La infección en el ser humano puede producirse por Describiremos cuatro situaciones clínicas diferentes: a)
cualquiera de las tres formas del parásito (fig. 1): infección adquirida por el sujeto inmunocompetente; b) in-
1. Ooquistes esporulados. Presentes en el medio ambiente, fección adquirida o reactivada en el sujeto inmunodeficiente;
pueden ser vehiculizados por las manos, moscas, cucarachas, c) primoinfección durante el embarazo, y d) toxoplasmosis
etc. Puede adquirirse asimismo por la ingestión de verduras y congénita.
otros productos alimenticios contaminados. En esta forma de
transmisión desempeña un papel fundamental el gato.
2. Quistes tisulares. Se adquieren mediante la ingesta de Infección adquirida por el sujeto
carne cruda o mal cocinada. Aunque la carne de cerdo ha inmunocompetente
sido la más relacionada con esta vía de transmisión, los quis-
tes tisulares pueden estar presentes en la carne de pollo, cor- Manifestaciones clínicas
dero y animales de caza como el venado y el ciervo. No se El 80-90% de las infecciones agudas por Toxoplasma gondii
han observado en la carne de vaca. El hecho de un mayor o en huéspedes inmunocompetentes son asintomáticas7. En el
menor riesgo según el tipo de carne se relaciona con la ma- resto de los casos, la presentación más habitual es en forma
nipulación, almacenamiento y conservación. Los quistes en de adenopatías cervicales bilaterales no dolorosas8. Éstas sue-
la carne se tornan inviables por irradiación gamma (0,4 len ser menores de 3 cm de diámetro, de consistencia elásti-
kGY), calentamiento hasta 67 °C y congelación hasta –20 °C ca y no fluctuantes.
durante al menos 24 horas4,5. En un pequeño número de pacientes puede observarse
3. Taquizoítos. Ésta es la forma del parásito responsable una o varias manifestaciones del síndrome mononucleósico:
de la transmisión maternofetal. También produciría la infec- adenopatías en otros territorios ganglionares (incluso intraab-
ción por mecanismos mucho menos frecuentes como la dominales o generalizadas), fiebre, cefaleas, odinofagia, mial-
transfusión de hemoderivados, el trasplante de órganos y los gias, eritema maculopapular difuso no pruriginoso y hepa-
accidentes con material contaminado6. No se ha descrito toesplenomegalia. No obstante, aún en los casos de mayor
hasta la fecha la transmisión interhumana a través de secre- expresión sintomática, la evolución es favorable en la prácti-
ciones o excreciones. ca totalidad de los mismos. Suele tardar más de un mes en re-

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)
solverse, pudiendo en ocasiones llegar al año (con oscilacio-
nes en el tamaño de los ganglios linfáticos).
En muy raras ocasiones puede observarse un cuadro de
linfadenopatía crónica, o presentaciones potencialmente fa-
tales como neumonitis, distrés respiratorio agudo, mioperi-
carditis, polimiositis, hepatitis y/o encefalitis.
Analítica
Las alteraciones de laboratorio se limitan a discretas eleva-
ciones en las cifras de transaminasas y a la observación de lin-
focitos atípicos en el frotis sanguíneo, habitualmente inferio-
res al 10%.
Diagnóstico diferencial
Incluye todos los procesos que cursan con adenopatías: otros
síndromes mononucleósicos como la infección por virus de
Epstein-Barr (VEB) o citomegalovirus (CMV); infecciones
bacterianas, como la enfermedad por arañazo de gato, sífilis,
tularemia o tuberculosis; enfermedades granulomatosas (sar-
coidosis) y procesos neoplásicos, principalmente la enferme-
dad de Hodgkin y los linfomas.
Diagnóstico
El principal método diagnóstico de la infección por Toxo-
plasma gondii es la realización de pruebas serológicas9. La in-
munoglobulina G (IgG) anti-toxoplasma aparece entre 1-3
semanas tras la infección, alcanzando el nivel máximo a las 6-
8 semanas y disminuyendo progresivamente durante los dos
años siguientes, aunque permanece positiva durante toda la
vida. La inmunoglobulina M (IgM) aparece durante la pri-
mera semana de la infección, y disminuye e incluso desapa-
rece en los siguientes meses (a veces puede persistir positiva
durante años). Para el diagnóstico de infección aguda por
Toxoplasma gondii no basta sólo con la presencia de IgM es-
pecífica (debido a que su duración es muy variable), sino que
deberíamos apoyarnos en la existencia de seroconversión:
elevación del título de anticuerpos en muestras separadas 3
semanas (tanto de IgM como IgG), o en la presencia de IgM
en ausencia de IgG.
El método directo de diagnóstico sería el aislamiento de
toxoplasma en líquidos biológicos, o su observación en
muestras histológicas (taquizoítos en la infección aguda o
reactivada, y quistes tisulares en la infección latente)10. El
protozoo puede ser aislado en cultivos celulares o mediante
inoculación en ratones, siendo los primeros más rápidos, ba-
ratos y fáciles de realizar, aunque sólo están disponibles en
laboratorios especializados11.
En situaciones especiales se emplea en el diagnóstico la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Su utilidad radi-
caría en casos de duda diagnóstica de encefalitis toxoplásmi-
ca (detección en líquido céfalo-raquídeo), toxoplasmosis
ocular (humor vítreo y acuoso), infección diseminada (san-
gre) y, sobre todo, para el diagnóstico intraútero de infección
prenatal (líquido amniótico)12.
Tratamiento
La infección aguda en pacientes varones y en mujeres no
gestantes inmunocompetentes generalmente no precisa tra-
tamiento, salvo en casos de infección muy sintomática, afec-
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tación orgánica importante o prolongación de los síntomas
durante semanas o meses. El tratamiento, igual que el de los
pacientes inmunocomprometidos aunque con dosis y dura-
ción inferiores, será discutido posteriormente.
Toxoplasmosis ocular
La infección por Toxoplasma gondii es una causa importante
de uveítis posterior, que puede producirse tanto en el con-
texto de una infección congénita o de una toxoplasmosis
aguda postnatal.
La coriorretinitis aguda postnatal suele ser unilateral y
aparecer con posterioridad a la tercera década de la vida. Clí-
nicamente se presenta como dolor ocular, fotofobia, epífora
y disminución de la agudeza visual. Cuando existe afectación
macular se producirá disminución de la visión central. En el
examen oftalmológico se observan lesiones focales blanque-
cinas con intensa reacción inflamatoria del vítreo supraadya-
cente. A medida que se produce la cicatrización, la lesión dis-
minuye de tamaño, palidece y aparece una pigmentación
oscura. En el mismo paciente pueden observarse lesiones en
distintos estadios evolutivos, debido a que muchas pueden
cursar de forma asintomática13. En ocasiones, la infección
coriorretiniana se acompaña de iridociclitis, dando lugar a
una panuveítis. La uveítis anterior aislada descarta la etiolo-
gía toxoplásmica.
La afectación ocular puede acompañarse de otras mani-
festaciones de toxoplasmosis aguda o ser el único órgano da-
ñado, en cuyo caso los síntomas pueden aparecer en las pri-
meras semanas de infección o tras varios meses o años de
evolución.
En el paciente inmunodeprimido las manifestaciones
suelen ser atípicas, con múltiples focos de retinitis activa, ne-
crosis retiniana aguda (vitritis, vasculitis y retinitis periférica)
y hemorragia intrarretiniana importante14.
Infección en el sujeto inmunodeprimido
En el paciente inmunodeprimido la infección toxoplásmica
puede ser una enfermedad grave y potencialmente fatal. Los
pacientes con alto riesgo de toxoplasmosis son aquellos con
deterioro de la inmunidad celular: receptores de trasplantes
de órganos, pacientes con neoplasias hematológicas que reci-
ben quimioterapia y pacientes con infección por el VIH e in-
munodepresión avanzada (menos de 100 linfocitos T CD4+).
La mayoría de los casos de toxoplasmosis en pacientes in-
munodeprimidos se deben a reactivaciones de infecciones la-
tentes, por lo que es fundamental conocer el estado serológi-
co de estos pacientes. En los pacientes sin infección tendremos
que insistir en las recomendaciones para prevenir ésta, y en
aquellos con infección pasada realizar la profilaxis adecuada.
En los pacientes con infección por el VIH el lugar más
frecuente de reactivación es el SNC, dando lugar a la apari-
ción de encefalitis y formación de abscesos. Los síntomas
más frecuentes son la cefalea y la fiebre, que aparecen en la
mitad de los pacientes15. Como consecuencia del daño neu-
rológico aparecen confusión mental y déficits sensitivo-mo-

tores focales. Si los abscesos son
muy numerosos y de gran tamaño,
aparecerán signos y síntomas se-
cundarios a la hipertensión intra-
craneal. Estos pacientes presentan
casi todos una serología positiva
para IgG y negativa para IgM es-
pecíficas. Aunque la negatividad de
ambas no excluye el diagnóstico,
lo hace bastante improbable. Las Positiva
características radiológicas de la le-
sión, así como el diagnóstico dife- Infección reciente
por Toxoplasma
rencial con otras lesiones intracra-
neales ocupantes de espacio en el
paciente con infección por el VIH,
se comentarán en el capítulo co-
rrespondiente.
La afectación extracerebral en
estos pacientes se limita, en la ma- Si se confirma el resultado (comparar cuantitativamente)
yoría de casos, a pulmón y retina.
La neumonitis por Toxoplasma gon-
dii produce un cuadro inespecífico
de tos, fiebre y disnea, observándo-
se en la radiografía de tórax un pa- Fig. 2. Diagnóstico serológico en la mujer embarazada. PCR: reacción en cadena de la polimerasa.
trón intersticial retículo-nodular
que puede ser indistinguible de
otros procesos oportunistas16.
El tratamiento de las formas extracerebrales es el mismo
que el de la encefalitis toxoplásmica, aunque la respuesta sue-
le ser peor.
Infección aguda adquirida durante el embarazo
La infección aguda adquirida durante el embarazo probable-
mente sea la situación clínica más preocupante y difícil de
manejar (sobre todo en la toma de decisiones) de todo el es-
pectro clínico de la infección por Toxoplasma gondii.
La mujer embarazada puede adquirir la infección por
cualquiera de los mecanismos descritos con anterioridad
(epidemiología y patogenia), no existiendo diferencias en la
presentación clínica con el sujeto inmunocompetente. A me-
dida que avanza la gestación, la probabilidad para el feto de
adquirir la infección aumenta (21% entre las semanas 6-20,
63% entre las semanas 21-30, y 89% por encima de la sema-
na 30), de la misma forma que disminuye el riesgo de secue-
las connatales17.
La infección durante el primer trimestre de embarazo
produce una elevada tasa de aborto espontáneo, crecimiento
intrauterino retardado y nacimiento pretérmino. Además, la
probabilidad de secuelas en el recién nacido también es alta:
11% frente al 4% en el segundo trimestre y cercana al 0% en
el tercer trimestre18.
La mayoría de los niños con toxoplasmosis congénita es-
tarán asintomáticos en el momento del nacimiento (70-
90%), pero pueden presentar fiebre, exantema maculopapu-
lar, hepatoesplenomegalia, microcefalia, crisis comiciales,
ictericia y trombocitopenia. La tríada clásica de la toxoplasmo-
sis congénita es coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intra-
TOXOPLASMOSIS
IgG a Toxoplasma
Positiva Negativa
IgM IgM
Negativa Positiva Negativa
Infección pasada Infección reciente No infección
por Toxoplasma por Toxoplasma por Toxoplasma
No hacer nada más Recomendaciones
higiénico-dietéticas
Repetir la serología pasadas 3 semanas
Estudio serológico especializado-ecografía
PCR líquido amniótico-tratamiento
craneales. La mayor o menor gravedad dependerá del mo-
mento de la infección. La afectación ocular puede aparecer
aislada, y aunque está presente desde el nacimiento, habi-
tualmente se diagnóstica en la segunda o tercera década de la
vida. A diferencia de la observada en el sujeto inmunocom-
petente, en este caso será bilateral, con presencia de nume-
rosas cicatrices retinianas, y con mayor frecuencia de lesión
macular19.
En la evaluación diagnóstica de la mujer embarazada po-
demos diferenciar dos situaciones totalmente distintas. En
primer lugar, hemos de establecer si ha existido infección
aguda durante el embarazo; en caso afirmativo, procedere-
mos a investigar la transmisión o no al feto.
El diagnóstico se realizará de la misma forma que se ha
expuesto para el sujeto inmunocompetente. Es fundamental
obtener una muestra para el estudio serológico de forma pre-
coz en el primer trimestre (fig. 2):
1. La serología negativa (IgG e IgM) (ausencia de anti-
cuerpos específicos) en el primer, segundo y tercer trimestre
excluye la infección por Toxoplasma gondii y en consecuen-
cia excluye también la posibilidad de transmisión al feto.
2. Una IgG positiva e IgM negativa específicas en el pri-
mer trimestre de embarazo indican una infección crónica
pasada, sin repercusión para el embarazo actual, salvo en pa-
cientes inmunodeprimidas en las que podría producirse una
reactivación de la misma.
3. La presencia de IgM positiva establece el diagnóstico de
infección aguda por Toxoplasma gondii, cuya cronología depen-
derá de la positividad o negatividad de IgG anti-toxoplasma, y
de la repetición tres semanas más tarde. En estos casos son
también de utilidad otros tests serológicos (IgA, IgE, prueba
de avidez, etc.) realizados en laboratorios especializados.
Medicine. 2006;9(58):3760-3765 3763
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)

Una vez establecido el diagnóstico de infección aguda erupción cutánea, fiebre, náuseas TABLA 1
Hallazgos ecográficos en la
durante el embarazo, debemos investigar la transmisión y vómitos, diarrea y leucopenia. toxoplasmosis congénita
transplacentaria de la misma. No existe actualmente ningu- En caso de aparición de diarrea
na posibilidad diagnóstica durante el primer trimestre, lo utilizando clindamicina, siempre Dilatación ventricular (hallazgo
más frecuente)
que se suma a la recomendación de esperar, al menos, 4 se- hemos de investigar la presencia Imágenes hiperdensas*
manas desde el diagnóstico serológico materno, hasta la in- de toxina de Clostridium difficile. intracraneales
vestigación fetal, para evitar falsos negativos. Debemos ofre- Diferentes estudios realizados Engrosamiento e
hiperdensidad* placentaria
cer a los padres toda la información disponible, tanto en mujeres con seroconversión du-
Imágenes hiperdensas*
respecto a la gravedad de una eventual transmisión, como a rante el embarazo han mostrado intrahepáticas
la probabilidad de que ésta ocurra, para que puedan tomar que: a) el tiempo transcurrido des- Hepatomegalia
una decisión consecuente sobre el embarazo. de el diagnóstico de la infección en Ascitis
A partir del segundo trimestre disponemos del diagnós- la madre hasta el inicio del trata- Derrame pleural y/o pericárdico
tico ecográfico, el cual debe realizarse entre la semanas 20 y miento antibiótico no influye en la *La hiperdensidad ecográfica
suele significar la existencia de
32 (tabla 1), y de la PCR de líquido amniótico (realizada en tasa de transmisión transplacenta- calcificaciones.
la semana 18), cuyo valor predicti-
vo positivo es del 100% y negativo
del 99,7%20. TABLA 2
Tras el nacimiento, utilizare- Tratamiento de la infección por Toxoplasma gondii
mos para el diagnóstico connatal la Tratamiento de elección Alternativas**
IgM e IgA (parece ser más sensible) Paciente inmunocompetente Pirimetamina* (dosis inicial 100 mg, Pirimetamina* (misma dosis)
en sangre periférica del recién naci- a continuación 25-50 mg/día)
do, no siendo de utilidad la IgG, ya + +
que la procedente de la madre pue- Sulfadiacina (2-4 g/día en 4 dosis) Azitromicina (500 mg/día)
de permanecer detectable durante o o
un período variable de 6-12 meses. Clindamicina (300 mg/día) Atovaquona (750 mg/12 horas)
Duración: 2-4 semanas Duración: 2-4 semanas
Paciente con infección por el VIH Pirimetamina* (dosis inicial 200 mg, Pirimetamina* (misma dosis)
a continuación 75 mg/día)
Tratamiento + +
Sulfadiacina (6-8 g/día en 4 dosis) Azitromicina (1.200-1.500 mg/día)
El tratamiento de elección de la to- o o
xoplasmosis, tanto en inmunodepri- Clindamicina (450 mg/6 horas) Atovaquona (750 mg/6 horas)
midos como en inmunocompeten- Duración: 6 semanas Duración: 6 semanas
tes que lo precisen, es pirimetamina Sulfadiacina: 1.500 mg/6 horas
más sulfadiacina o clindamicina21. El +
tratamiento es el mismo en ambos Atovaquona: 1.500 mg/12 horas
grupos, salvo la dosis y duración, Duración: 6 semanas
que son mayores en los pacientes Mujer embarazada
con infección por el VIH (tabla 2). Prevención de la transmisión Espiramicina: 1 g/8 horas
transplacentaria
La respuesta al tratamiento de Duración: Todo el embarazo
la encefalitis toxoplásmica en el pa- Tratamiento de la infección fetal Pirimetamina* (dosis inicial 100 mg, Pirimetamina* (25 mg/día)
ciente con infección por el VIH a continuación 50 mg/día)
suele producirse de forma precoz, + +
por lo que, si pasados 10-14 días no Sulfadiacina (3 g/día en 2 o 3 dosis) Sulfadiacina (4 g/día en 3 o 4 dosis)
constatamos una mejoría clínica Duración: ciclos de 3 semanas, Duración: hasta el momento del parto
alternando con espiramicina 1 g/8 horas
y/o radiológica, debemos plantear
*Cuando se utilice pirimetamina, debe asociarse ácido folínico 10-25 mg/día.
diagnósticos alternativos. En estos **Proceden de estudios observacionales en pacientes con infección por el VIH. No hay datos clínicos en inmunocompetentes.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
pacientes, tras seis semanas de tra-
tamiento, debe reducirse la dosis
(utilizar la del paciente inmuno-
competente) y mantenerla como profilaxis secundaria hasta ria, pero sí se relaciona con la incidencia de secuelas en el re-
que se consiga la restauración inmunológica (cifras de linfo- cién nacido; b) la transmisión no disminuye por la administra-
citos T CD4+ superiores a 200 células/ml) y carga vírica del ción de tratamiento antibiótico en el preparto, y c) el uso de
VIH indetectable durante más de seis meses. La profilaxis antibióticos disminuye la incidencia de secuelas, especialmen-
primaria en estos enfermos se hará de forma conjunta frente te las graves22. Por tanto, en la mujer embarazada con infec-
a Toxoplasma gondii y Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol ción aguda por Toxoplasma gondii nos planteamos dos objeti-
(trimetoprim 80 mg/sulfametoxazol 400 mg, una vez al día). vos: evitar la transmisión transplacentaria y, en caso de que se
Siempre que se utilice pirimetamina debe añadirse al tra- produzca, tratar la infección fetal.
tamiento ácido folínico (10-25 mg/día) para evitar la toxici- La prevención de la transmisión materno-fetal debe rea-
dad hematológica. El uso de sulfadiacina puede provocar lizarse en toda mujer embarazada con perfil serológico de in-

3764 Medicine. 2006;9(58):3760-3765


fección reciente (fig. 2). El tratamiento de elección en estos
casos es la espiramicina (1 g cada 8 horas con el estómago va-
cío), un macrólido que no atraviesa la barrera placentaria, li-
mitándose su utilidad al tratamiento de la infección de la
misma, y consecuentemente a la disminución de la transmi-
sión fetal (aunque existe controversia al respecto)23,24. En
caso de confirmarse la transmisión al feto, mediante PCR de
líquido amniótico, debemos tratarla con sulfadiacina más pi-
rimetamina, con la intención de disminuir al máximo las se-
cuelas connatales (tabla 2).
Prevención de la infección primaria
En la mujer embarazada y en el paciente inmunodeprimido
con serología negativa frente a Toxoplasma gondii son funda-
mentales las recomendaciones dirigidas a evitar la adquisi-
ción de la infección. Éstas están basadas en el conocimiento
de los mecanismos epidemiológicos y patogénicos descritos
al inicio de este capítulo:
1. En caso de tener gatos, se debe cambiar y lavar con
agua hirviendo diariamente el recipiente de los excrementos
(recordemos que los oosquistes deben esporular para ser in-
fectivos), tarea que debe realizarse con guantes. Los gatos
que vivan exclusivamente dentro de la vivienda y coman car-
ne cocinada no tienen riesgo de adquirir toxoplasmosis.
2. Las frutas y verduras deben lavarse antes de ser
ingeridas.
3. Evitar el contacto de las mucosas con las manos antes
de lavarlas cuidadosamente tras manipular carne cruda, fru-
tas y verduras.
4. La carne y sus derivados deben cocinarse a una tem-
peratura superior a 66 °C o congelarse durante al menos 24
horas. Ambos mecanismos son letales para los taquizoítos y
bradizoítos.
5. Evitar el consumo de huevos crudos, leche no pasteu-
rizada y agua no tratada sanitariamente.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
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