Psicoanálisis y esquizofrenia.

Una historia con moraleja

La historia del psicoanálisis y la esquizofrenia es usada como un ejemplo de las teorías

psicoanalíticas sobre etiología que no han soportado el paso del tiempo. Esas teorías
apuntaban a tres factores principales: inadecuaciones muy graves por parte de las personas
que cuidaron al paciente; la presencia tan temprana de estos problemas durante el período
preverbal que condujeron a una alteración de las relaciones objetales tempranas, del
desarrollo de la estructura del psiquismo y de las funciones yoicas básicas; y la ausencia de
anormalidades biológicas subyacentes. En la actualidad, aún muchos analistas son
reticentes a considerar los factores etiológicos biológicos de otras enfermedades
psiquiátricas. En relación a trastornos como las condiciones “borderline” y algunas
alteraciones graves del carácter, en las que todavía hay muchas dudas sobre el papel de los
factores biológicos, muchos analistas actuales siguen proponiendo formulaciones causales
similares a las propuestas para la esquizofrenia. Aún cuando estas formulaciones pudieran
de hecho probarse como correctas para estos trastornos, los analistas no debemos perder
de vista la moraleja que nos deja la historia del psicoanálisis y la esquizofrenia.

Lo que viene a continuación es una historia con moraleja; la historia sobre cómo ha sucedido
que dos o tres generaciones de analistas eminentes que han escrito sobre la esquizofrenia
desde los años 40 a los 70, e incluso más allá, propusieran una serie de teorías sobre las
causas de este trastorno que se han comprobado como incorrectas. Después de detallar
algunas de las razones de estos errores, plantearé la cuestión de si algunas de estas razones
aún podrían estar vigentes en la actualidad, llevándonos a cometer otra vez los mismos
errores en relación a otros trastornos psiquiátricos.

Todos sabemos que el camino hacia el descubrimiento científico está marcado muchas
veces por hipótesis erróneas, teorías falsas y conclusiones no válidas, pero las aceptamos
como partes inevitables del proceso científico. En muchos casos, los mismos científicos que
han aportado al mundo las reflexiones más penetrantes han cometido también serios
errores, los cuales no pudieron ser corregidos hasta que tuvieron lugar cambios en la teoría
o avances tecnológicos que los capacitaron, a ellos o a otros, para obtener los datos que
dieron lugar a la rectificación.

Los errores en nuestro propio campo de estudio empiezan, por supuesto, con el mismo
Freud. Cuando éste se percató de que su antigua creencia sobre la universalidad de la
seducción sexual infantil en los casos de histeria no era correcta se permitió desarrollar uno
de los descubrimientos más importantes; a saber, el descubrimiento de la sexualidad
infantil y su representación en el inconsciente, las fantasías sexuales reprimidas. Veinte
años más tarde, corrigió su teoría sobre la ansiedad; revisión que abriría las puertas a
nuevas investigaciones sobre los procesos defensivos.

Las correcciones y revisiones freudianas requirieron no sólo de una nueva tecnología, sino
también de una reevaluación de los datos clínicos existentes, así como también de la
obtención de otros nuevos datos obtenidos a partir de las revisiones de su técnica. A partir
de entonces hemos ido revisando constantemente nuestros puntos de vista sobre la
naturaleza y génesis de la psicopatología a medida que reunimos y reevaluamos las
observaciones y los datos clínicos. No obstante, más recientemente, el psicoanálisis ha sido
sometido a confrontación con datos de otra naturaleza obtenidos del campo de la
neurobiología -datos que nos han forzado a revisar nuestras formulaciones sobre la
etiología de trastornos mentales tales como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, el
trastorno obsesivo compulsivo y el autismo infantil. (Marcus, 1992) Aún cuando aceptamos
estas revisiones, será muy útil examinar las fuentes de nuestras teorías etiológicas
incorrectas de forma que podamos comprender cómo llegamos a creer en ellas y así
alertarnos ante la posibilidad de que estemos cometiendo errores similares en la actualidad.

Posiblemente no exista mejor ejemplo de una teoría psicoanalítica que se haya evidenciado
como incorrecta que la que una vez fuera la teoría prevalente acerca de la etiología de la
esquizofrenia. Esta teoría, o mejor diría convicción, con respecto a la causa de la
esquizofrenia, tenía tres componentes. Primero, se creía que el daño al yo y sus funciones
tenían lugar principalmente en los primeros uno o dos años de vida del sujeto. Segundo,
que las causas primordiales de este daño al yo dependían de un cuidado profundamente
inadecuado por parte de los cuidadores; tercero, que en la mayoría de los casos no existían
procesos orgánicos responsables del trastorno. De manea igual a como ha ocurrido con
otras ideas científicas erróneas, la corrección de estas ideas hubo de esperar hasta que se
desarrollase una tecnología capaz de estudiar el cerebro de una manera imposible hasta
ese momento; tecnología que ya lleva hoy cerca de 25 años en el campo de la neurociencia.
Si bien cuando es cierto que los datos obtenidos de estudios genéticos con gemelos, familias
y crianzas separadas de gemelos ya existían antes de estas informaciones neurobiológicas,
dichos estudios fueron frecuentemente ignorados por los analistas o eran situados en el
último lugar de las consideraciones etiológicas ofrecidas.

La investigación neurobiológica de los últimos 25 años, ofrece una importante evidencia de

que la etiología de la esquizofrenia es, para decirlo de manera sucinta, biológica en vez de
psicogénica. A pesar de que las causas exactas, así como su patogénesis, todavía necesitan
determinarse, la mayoría de los investigadores creen que una combinación de una
predisposición genética y daños en la vida intrauterina y durante el nacimiento es necesaria
para que se pueda desarrollar la enfermedad. Si existen ciertos factores ambientales
después del nacimiento que contribuyen a la causa de la esquizofrenia, hay muy poca
evidencia de que los mismos ocurran en el primer o segundo año de vida. (ver Willick, 1990;
1993)1

Debemos hacer notar que aún existe un cierto número de psicoanalistas que, aunque
aceptan ahora la contribución de una predisposición genética, creen que un ambiente
destructivo temprano está relacionado con la expresión posterior del trastorno. Robbins
(1993), cree que un buen cuidado materno en las etapas tempranas de la vida puede
prevenir la emergencia de la enfermedad en niños predispuestos. Volkan (1997) propone
que la esquizofrenia ocurre en aquellos individuos que tienen un self psicótico infantil
“formado durante la temprana interacción de la madre y el niño…” (p. 8).
Lo que intento hacer al mostrar esta historia con moraleja es, en primer lugar, revisar
algunas de las razones que han llevado a tantos analistas a formular estas teorías sobre la
etiología de la esquizofrenia. ¿Quiénes fueron los analistas que abrieron el camino a tales
formulaciones? ¿Qué ideas les influyeron en esa dirección? ¿Qué tipo de datos clínicos
manejaron?

Mi propósito aquí no es criticar a los analistas por los errores pasados. Tal y como he dicho,
los errores son una parte inevitable de cualquier empresa científica. Lo que es importante
es cuestionarse sobre sus razones. Luego de una breve revisión de algunas de ellas, me
detendré en un examen de las teorías psicoanalíticas recientes con respecto a la causa de
otras patologías psiquiátricas graves de manera que podamos hacernos la siguiente
pregunta: ¿estamos cometiendo los mismos errores otra vez?

Me refiero a dos clases de errores. Uno de ellos es la continua reticencia de muchos de

nosotros a reconocer predisposiciones biológicas subyacentes en trastornos tales como el
“trastorno por déficit de atención con hiperactividad”, el trastorno de pánico, la depresión
recurrente, la distimia e, incluso, quizás algunas formas de trastornos borderline. El otro
tiene que ver con nuestras teorías sobre las causas de los trastornos graves para los que no
se han podido demostrar anormalidades biológicas subyacentes. Me estoy refiriendo a
algunas de las condiciones borderline y a trastornos severos del carácter. Leyendo la
literatura más reciente sobre trastornos borderline, muchas veces me sorprendo por el
hecho de que muchos analistas están formulando una teoría sobre la patogénesis similar a
la ofrecida para la esquizofrenia, a saber, el papel inadecuado de la madre durante el
primero y segundo año de vida. En nuestra búsqueda para descubrir las causas de estos
trastornos tan graves ¿No estaremos cometiendo los mismos errores que cometimos con
la esquizofrenia? ¿O es, precisamente, que para estos trastornos estas teorías causales
sobre las deficiencias en la relación madre-hijo podrían probarse como ciertas?

La lista de analistas que se unen a la última consideración, la que señala una propuesta
errónea para la etiología de la esquizofrenia, aparece como el “Who´s who” (N.T. El libro
“Quién es quien” que contiene la lista de los importantes en diferentes campos) del
psicoanálisis2. Citaré a algunos de ellos que parecen haber sido los más influyentes y cuyos
trabajos son utilizados más frecuentemente en los institutos psicoanalíticos que todavía
ofrecen cursos sobre psicosis (que son sólo casi la mitad de los institutos pertenecientes a
la Asociación Psicoanalítica Americana). Son diversos grupos que incluyen a los psicólogos
del yo, los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales y la escuela de psiquiatría
de Washington (el punto de vista interpersonal). Al revisarles, me tomaré la libertad de
condensar sus ideas en una o dos frases con el propósito de ilustrar los conceptos
primordiales de sus formulaciones. Aún cuando algunos mencionan en ciertos casos la
posibilidad de procesos orgánicos subyacentes, la mayoría ha sostenido que el daño más
considerable ocurre en el primero o segundo año de vida y muchos enfatizan las profundas
deficiencias en la persona cuidadora como la causa prioritaria de estas alteraciones.3
¿Qué formulaciones etiológicas propusimos?

Los Psicólogos del Yo

Muchos de los psicólogos del yo que han escrito sobre esquizofrenia ya vinieron a este país
influenciados por los puntos de vista prevalentes de la psiquiatría europea, que reconocía
algunas cuestiones orgánicas en la etiología del trastorno. No obstante, todos ellos se
adhirieron a la postura de que aún cuando los factores hereditarios y biológicos de hecho
tenían que ver, lo hacían en los períodos muy tempranos de la vida, cuando todavía se
estaba formando la estructura yoica. Además, con frecuencia defendieron la idea de que
esas dificultades en la relación temprana entre la madre y el niño podían provocar
alteraciones en las relaciones de objeto y en la estructura yoica y su función. Aunque todos
ellos enfatizaron que tales alteraciones yoicas eran más importantes que el tipo particular
de conflicto dinámico, seguían creyendo que un conflicto temprano muy severo causaba las
alteraciones en la función yoica, especialmente en la diferenciación gradual del self y las
representaciones objetales.

Para Hartmann (1953), uno de los más importantes defectos en la esquizofrenia estaba en
el fallo del proceso de neutralización. Dado que la neutralización está anclada en las
relaciones objetales durante el desarrollo del niño, él colocó ese fallo en este lugar más que
considerarlo como un evento que ocurría a partir de un deterioro orgánico posterior: “La
capacidad para lograr unas relaciones de objeto completas y para la neutralización, así
como la resistencia contra la pérdida del objeto y la desneutralización, están ancladas en el
desarrollo del yo (p. 186); “El fallo o alteración de la neutralización…puede estudiarse en el
niño”, y “estos defectos pueden considerarse relevantes en la predisposición a la
esquizofrenia” (p. 189), de la misma forma en que lo son las “relaciones de objeto
alteradas” (p. 191). No obstante, Hartmann sí reconoció que para ciertos pacientes “no es
infrecuente que las características patognomónicas…podrían surgir…como consecuencia de
alteraciones orgánicas posteriores”. (p. 195)

Bak (1954, 1971), consideró un aspecto diferente pero relacionado con lo anterior; a saber,
la decatexis de la representación de objeto, la cual consideró como una defensa contra la
agresión. A partir de que la “catexis…era originalmente deficiente” (p. 258), el autor
también situó los orígenes del trastorno en la alteración de las relaciones objetales en los
primeros años de vida. Aunque Bak ,como Hartmann, previnieron sobre la “falacia genética”
donde los síntomas regresivos son considerados similares a estados tempranos infantiles,
el primero creía que las diversas manifestaciones de la pérdida de límites yoicos eran
regresiones a estados primitivos de pobre diferenciación entre el self y el objeto.

Tanto Jacobson (1953, 1954, 1966) como Bak se adhirieron al punto de vista que defendía
que el desarrollo temprano del yo estaba más alterado en la esquizofrenia que en aquellas
patologías consideradas menos graves. Para ilustrar este supuesto, Bak lo hizo comparó la
esquizofrenia con las perversiones, mientras que Jacobson lo hizo con la enfermedad
maníaco-depresiva. En palabras de Jacobson (1953): los “maníaco-depresivos…de alguna
manera parecen haber alcanzado un mayor nivel en la diferenciación e integración de los
sistemas psíquicos. Consecuentemente, los procesos regresivos agudos que tienen lugar
durante sus episodios no llegan a ser como los de los esquizofrénicos y son de un tipo
distinto”. (p.51) La autora también ofreció un cierto número de diferencias entre la
esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva basándose en el tipo de síntomas
regresivos que manifestaban los pacientes. Muchas de estas manifestaciones, tales como
la pérdida de límites del yo y la presencia de inserción y transmisión del pensamiento,
pueden encontrarse ahora en ambos tipos de pacientes, por lo que ya no son útiles para
distinguir entre las patologías o entre grados de regresión. En definitiva, tanto Jacobson
como Bak tenían una cierta idea común de que existía una especie de cronograma evolutivo
para el desarrollo de varios trastornos psiquiátricos.

La propuesta de un cronograma evolutivo también puede encontrarse en los escritos de

Kernberg de los años 70 (1975, 1976). Este autor cree que existen dos tareas fundamentales
para el yo temprano: la primera es diferenciar el self de las representaciones de objeto; la
segunda es la de integrarlos. En virtud de considerar que los sujetos borderline logran la
primera tarea pero no la segunda, mientras que los psicóticos no alcanzan ninguna de las
dos, Kernberg promueve la idea de que tales defectos en la estructura yoica en la
esquizofrenia ocurren durante el primer año de vida, mientras que los propios en la
patología borderline lo hacen más tarde en el desarrollo del niño.

El trabajo de Mahler (Mahler y Furer, 1968; Mahler, Pine y Bergman, 1975) concerniente al
desarrollo de una secuencia de estadios desde la posición autista, pasando por otra
simbiótica hasta la de separación-individuación para lograr la constancia del objeto,
promovió la idea de que a más gravedad en la patología, más tempranas sus raíces en la
evolución del sujeto.

En general, los psicólogos del yo creían que los síntomas tales como la pérdida de los límites
yoicos o la de la diferenciación del self y el objeto eran manifestaciones de regresiones a
estadios muy tempranos del funcionamiento normal. Llegaron a la conclusión de que tales
alteraciones yoicas debían estar causadas por algunas fallas básicas en la propia
constitución de las estructuras psíquicas durante la infancia. Por tanto, no fue difícil para
un clínico como Greenacre (1953) afirmar que “la matriz de estas graves
alteraciones…descansa en aquellas alteraciones propias de un período muy temprano de la
constitución yoica, alrededor de los seis meses de edad y un poco más tarde…(p. 10)

Klein y los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales

Los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales nos han proporcionado muchas
reflexiones penetrantes concernientes a las operaciones mentales primitivas, así como
acerca de las fantasías inconscientes primitivas, pero sus formulaciones con respecto a los
orígenes de la esquizofrenia han llegado a ser uno de los errores más serios en esta historia
con moraleja. Debido a la naturaleza de la concepción kleiniana (1946) de que existe una
posición esquizo-paranoide en la vida mental del niño durante los primeros seis meses, sus
teorías se afincaron en una dirección que inexorablemente conduciría a la conclusión de
que los orígenes de la esquizofrenia se establecen durante estos tempranos meses.

Klein creía que tanto la esquizofrenia como la psicosis paranoide y la personalidad

esquizoide eran el producto de algún fallo para sobrepasar adecuadamente la posición
esquizo-paranoide. Si el infante está dotado de un impulso agresivo muy importante o si ha
sufrido de mucha frustración durante estos tempranos meses, persistirán miedos
persecutorios y defensas primitivas como la escisión y la identificación proyectiva. Al
resumir el punto de vista de Klein sobre la etiología de la esquizofrenia, Segal (1964),
resumiendo el punto de vista kleiniano, escribió: “Sabemos que los puntos de fijación de la
psicosis yacen en los primeros meses de la infancia… En la medida en que el psicótico
regresa a los primeros meses de la infancia, también lo hace a una fase del desarrollo que
ya posee características patológicas en su infancia. A través del estudio de casos de
pacientes esquizofrénicos y esquizoides, y de las observaciones de infantes desde su
nacimiento, ahora progresivamente podemos ser capaces de diagnosticar características
esquizoides en la infancia temprana y prever futuras dificultades”. (p. 54-55; énfasis
añadido).

Aquellos que vinieron después de Klein propusieron el punto de vista de que no era la
intensidad del impulso agresivo, sino la inadecuación de la madre, o por lo menos
alteraciones en la diada madre-hijo, lo que hacía difícil la superación de la posición esquizo-
paranoide. El trabajo de Winnicott (1965), se cita con frecuencia con respecto a la
esquizofrenia, debido posiblemente a su énfasis sobre la importancia de la díada temprana
y su concepto de “madre suficientemente buena”. Este autor afirmó que los psicópatas y
algunos otros sujetos con patología grave del carácter habían tenido un cuidado materno
de estas características, pero subsecuentemente lo habían perdido y, consecuentemente,
se sentirían deprivados de por vida; por el contrario, la persona con esquizofrenia nunca
había tenido un cuidado materno lo suficientemente bueno, privación establecida incluso
antes de que el niño fuese capaz de percibirla. (vea p. 131-136) De manera similar, Fairbairn
(1954) propuso que en los niños que desarrollarían esquizofrenia había un aislamiento
considerable y temprano por parte de la madre, conduciéndoles a una deprivación
profunda. Cuando el infante en la posición esquizo-paranoide siente esta deprivación,
“considera” que el amor es malo y destructivo, llevándole al abandono de contacto
emocional con el mundo externo y a un sentido distorsionado de la realidad externa.

Rosenfeld (1965), sostuvo que algunas madres de niños que han desarrollado esquizofrenia
demuestran una tolerancia disminuida a las proyecciones del infante; al sentirse alteradas
y perseguidas, se retraen en sus sentimientos acerca del niño. Del esquizofrénico, escribió,
“Nunca ha sobrepasado su fase más temprana de desarrollo a la cual pertenece su relación
de objeto…” (1952, p. 458). Aunque tanto Bion (1967) como Guntrip, (1969) son valorados
por sus descripciones sobre las operaciones mentales primitivas, de alguna manera también
formularon ideas similares con respecto a la etiología de la esquizofrenia.
Por lo tanto, los teóricos de la escuela inglesa de las relaciones objetales ubicaron
fuertemente las raíces de la esquizofrenia en alteraciones del yo consecuentes a varios tipos
de deficiencias en la temprana diada madre-hijo. Fue una sorpresa para mí cuando fui
incapaz de encontrar un solo caso de esquizofrenia bien documentado en los trabajos de
Klein, Winnicott, Fairbairn, Bion o Guntrip. Sólo Rosenfeld parece haber tratado pacientes
con este trastorno. (Kernberg, quien ha estudiado cuidadosamente a los teóricos de la
escuela inglesa de las relaciones objetales, ha confirmado mi observación en una
comunicación personal). Muchos de sus casos parecen haber sido personalidades
esquizoides o trastornos graves del carácter. Pero, en verdad, y esto es parte del problema
con sus teorías sobre la etiología de la esquizofrenia, nunca hicieron una gran diferenciación
entre esquizofrenia, personalidad paranoide, personalidad esquizoide y otros trastornos
graves del carácter; más bien todas estas patologías se amontonan entre sí como ejemplos
del fallo en sobrepasar adecuadamente la posición esquizo-paranoide.

Interpersonalistas

La observación de que la mayoría de los teóricos pertenecientes a la escuela inglesa de las

relaciones objetales y sus escritos sobre esquizofrenia carecieron de experiencia real con
esta enfermedad, no puede aplicarse a los analistas americanos agrupados bajo el nombre
de Escuela de Psiquiatría de Washington. Estos autores, defensores del punto de vista
interpersonal, han publicado extensas historias de casos de pacientes esquizofrénicos
tratados cuatro a cinco veces por semana, la mayoría en un entorno hospitalario.

Muchos de los analistas de esta escuela reconocerían que Sullivan (1953, 1956, 1962) ha
aportado la mayor parte de los cimientos de sus formulaciones, aún cuando éstas hayan
sido elaboradas posteriormente. El modelo interpersonal de Sullivan sobre el desarrollo
humano, es similar al de los teóricos británicos de las relaciones objetales en que el infante
se considera como motivado primariamente por la necesidad de relación con el objeto más
que por la satisfacción pulsional. Como Winnicott, Sullivan creía que no existe una psicología
del infante que sea independiente de la psicología de la díada madre-hijo.

Sullivan quedó tan impresionado por el grado de ansiedad y terror con frecuencia presentes
en los episodios esquizofrénicos agudos, que colocó la génesis de la ansiedad en la infancia,
considerándola el paradigma de sus concepciones etiológicas. Entonces él obtuvo la
conclusión que la ansiedad es transmitida inicialmente al niño por una madre ansiosa en la
situación interpersonal. Esto llevaría a un estado propio de ansiedad intolerable o, en
palabras de Sullivan, a una ansiedad “no mía”. En algunos momentos, sus afirmaciones
sobre el papel destructivo de los cuidadores son extremas: “Hablemos acerca de la extrema
escasez de oportunidades favorables que ha tenido el esquizofrénico para construir una
autoestima exitosa debido a que, tempranamente en su vida, se le transmitió la idea
inevitable de que era casi infrahumano…”(1956, p.364).4
El término madre esquizofrenógena parece haber sido utilizado por primera vez en 1948
por Fromm-Reichmann. La autora escribe: “El esquizofrénico está dolorosamente resentido
y desconfiado de los demás debido a la distorsión y rechazo tempranos severos que ha
recibido de personas importantes de su infancia y niñez, por lo general, casi siempre de una
madre esquizofrenógena (1948, pp.163-164). Otros interpersonalistas llegaron a
conclusiones similares, sólo que sin utilizar este término.5

Will (1961), lo dice de la siguiente forma: “Ya sean “defectos” o “debilidades”, es mi

impresión que la persona que eventualmente desarrolla una reacción esquizofrénica ha
estado sujeta a experiencias interpersonales tempranas en su vida que serían destructivas
para cualquiera de nosotros, y que podría beneficiarse de su participación en eventos
sociales dirigidos a intercambios con sus compañeros menos atemorizantes y más. Estoy
respaldado en este punto de vista por la respuesta (usualmente lenta y cautelosa) del
paciente ante la experiencia de aprendizaje correctivo brindado en una situación
terapéutica caracterizada por la aceptación y cierta claridad definitoria de sus
características y límites”. (p. 14).

Lo que surge ahora en los escritos de estos analistas es el uso de las interacciones
transferenciales-contratransferenciales, particularmente los sentimientos
contratransferenciales propios para comprender o reconstruir la experiencia temprana del
paciente con la persona que lo cuidaba. El mejor ejemplo de esto lo podemos encontrar en
el trabajo de Searles (1965), cuyos escritos han inspirado a toda una generación de
analistas. Dedicado a ayudar a sus pacientes trabajando con ellos durante muchos años en
una relación terapéutica intensa y cercana, este analista fue uno de los primeros en llamar
la atención sobre la necesidad del terapeuta de utilizar los sentimientos
contratransferenciales para comprender los conflictos y la experiencia del paciente. Fue
precisamente aquí cuando Searles consideró que esto era lo más importante en los
pacientes muy graves cuya patología podía provocar todo tipo de sentimientos en el
terapeuta.

Desdichadamente, fue precisamente el uso de sus propios sentimientos lo que le llevó al

tipo de formulaciones etiológicas que estoy cuestionando. Con pocas excepciones, Searles
creyó que sus respuestas subjetivas a estos pacientes derivaban de dos fuentes: un esfuerzo
inconsciente del paciente para que el terapeuta pudiese saber lo que había sentido en su
niñez, y el deseo del paciente de hacerle al terapeuta lo que le habían hecho en esa etapa.
Más importante aún, Searles estaba convencido de que estas interacciones de la infancia
entre el paciente y su cuidador tenían una relación causal en el desarrollo de la
esquizofrenia del primero.

Sus Collected Papers (1965), contienen numerosos ejemplos de sus experiencias con
sentimientos de ansiedad, desesperación, sentimiento de inhumanidad o de sentirse
“loco”. En un artículo, “The Effort to Drive the Other Person Crazy – an Element in the
Etiology and Psychotherapy of Schizophrenia” (“El esfuerzo para enloquecer a la otra
persona –un elemento en la etiologìa y psicoterapia de la esquizofrenia”), describe un
número de casos donde su sentimiento de estar loco le ayudó a comprender que su
paciente también “había sido enloquecido” por sus padres, literalmente. Cuando un
paciente constantemente le confundía con otro, y Searles se sentía insignificante o como
experimentando una sensación de falta de autoconfirmación, concluía que esta era la
manera en que se le había hecho sentir al paciente6. Aunque los ejemplos citados no se
refieren específicamente a la experiencia del paciente siendo un infante, otros ejemplos
condujeron a Searles (1965) a concluir que “El paciente esquizofrénico no experimentó en
su infancia el establecimiento, y tampoco surgiò ulteriormente, una relación simbiótica sana
con su madre; de ahí surge la enfermedad”. (p. 338-339)

Ping-nie Pao (1979), que llegó a ser director del Hospital de Chestnut Lodge, donde tantos
de estos analistas trabajaron con pacientes esquizofrénicos, creía que algunos de estos
pacientes sí padecía de un proceso orgánico hereditario. Para muchos otros pacientes
también buscó alteraciones tempranas en la diada madre-hijo que podrían haber jugado un
papel importante en la génesis del trastorno. Apoyándose en las observaciones de Mahler
(1952; Mahler y Furer, 1968; Mahler, Pine y Bergman, 1975) sobre infantes y niños llegó a
la conclusión de que la inhabilidad de la madre de empatizar con su hijo y atender a las
necesidades del niño jugaban un papel importante en el desarrollo de algunas formas de
esquizofrenia, especialmente en un niño vulnerable. Su punto de vista constituye un
ejemplo de cómo se usan estudios de desarrollo infantil normal para sacar conclusiones
acerca de la relación existente entre el desarrollo temprano y una posterior psicopatología.

¿Por qué propusimos tales teorías?

Cuando los psicoanalistas echamos una mirada atrás desde nuestra perspectiva actual a
estas teorías sobre la etiología de la esquizofrenia, deberíamos ser más que curiosos con
respecto al por qué las propusimos. ¿Cómo supimos que existía tal profundidad de
deprivación, ansiedad u hostilidad materna causándoles a estos futuros esquizofrénicos esa
devastadora alteración yoica tan tempranamente en su vida? Antes de subrayar los factores
específicos más importantes que llevaron a estas formulaciones, sería bueno que
recordásemos el clima psicoanalítico de los finales de 1940, los ‘50 y los ‘60; período en el
que eran prominentes tales teorías psicogénicas sobre la etiología de la esquizofrenia.

El clima del psicoanálisis después de la Segunda Guerra Mundial

Se había generado una gran excitación de este lado del Atlántico con el trabajo de los
psicólogos del yo, y del otro lado con los kleinianos y los teóricos ingleses de las relaciones
objetales. La creencia general era que el psicoanálisis ofrecía una oportunidad para
penetrar en los rincones más profundos de la mente, así como la esperanza de que no sólo
las neurosis, sino también muchos de los trastornos psiquiátricos más serios, podían ser
comprendidos y tratados usando un abordaje dinámico. Era la época en que todas y cada
una de las enfermedades psicosomáticas se atribuían a un conflicto dinámico específico
(Dunbar, 1948; Weiss y English, 1957). En este ambiente, los psicoanalistas dirigían su
atención al estudio de la esquizofrenia con la creencia de que una comprensión creciente
de los efectos del conflicto dinámico, así como un nuevo conocimiento sobre las fases
tempranas del desarrollo, traería luz sobre la génesis de este trastorno y conducirían a un
tratamiento eficaz. El hecho de que a finales de los ‘40 y principios de los ‘50 no hubiera
otros medicamentos más efectivos que los barbitúricos con su efecto meramente calmante,
alentaba la convicción y la esperanza de que una terapia a largo plazo orientada al insight
fuese considerada el tratamiento más eficaz; además, los estudios biológicos habían
fracasado en su intento de demostrar cualquier anormalidad orgánica en la esquizofrenia.
Más aún, muchos creían que un abordaje psicoterapéutico podía ser más efectivo y humano
que la psicocirugía o los tratamientos de choque insulínicos, la mayoría de los cuales nos
ofrecen un ejemplo de los errores en las teorías etiológicas impulsadas por la psiquiatría
clínica.

La constatación de que las personas con esquizofrenia de hecho eran capaces de establecer
transferencias, motivó a los analistas a creer que Freud se había equivocado en su
pesimismo a la hora de tratar analíticamente este trastorno. Muchos analistas, excitados
por los trabajos pioneros de Anna Freud y Melanie Klein en psicoanálisis infantil, compartían
una convicción cada vez más creciente de que los estudios analíticos en el desarrollo infantil
podrían esclarecer los conflictos severos y alteraciones que se creía subyacían en la misma
génesis de la esquizofrenia. Definitivamente, era la “época dorada” del psicoanálisis, como
muchos han llamado a este período; con escasos estudios biológicos que pudiesen aportar
alguna perspectiva alternativa respecto al desarrollo de la psicopatología.

Tres fuentes conceptuales de error

Dentro de este clima general, podemos enfatizar tres fuentes específicas de las
formulaciones etiológicas propuestas. Todas ellas constituyen ideas que aún hoy son
apreciadas por muchos psicoanalistas. La primera es la idea de que cuanto más amplia y
severa sea la patología del yo, más se considera que sus raíces se encuentran en los
primeros años de crecimiento y desarrollo. Un corolario a esta idea lo constituye el
pensamiento de que si los síntomas regresivos, o las llamadas defensas y relaciones de
objeto primitivos son muy evidentes, tenemos la justificación clara para concluir que las
alteraciones tienen su origen muy tempranamente en la vida. La segunda idea es que
podemos confiar y usar plenamente la transferencia-contratransferencia en la situación
analítica para entender la naturaleza de las relaciones objetales tempranas del paciente. Y
la tercera es que los estudios sobre la observación de la infancia normal pueden ayudarnos
a comprender cómo esas dificultades tempranas pueden conducir a la psicopatología
adulta.

Mientras más grave sea el trastorno, más tempranas son sus raíces etiológicas. La idea de
que a mayor gravedad del trastorno, más tempranamente en la vida se hallarán las
principales influencias psicogénicas fue establecida por el mismo Freud. Aunque Freud
nunca señaló que las fijaciones o alteraciones en el desarrollo de la esquizofrenia se debían
a fallos en el ambiente de crianza del sujeto en sus primeros años de vida, sus conceptos
sobre fijación y regresión debieron tener un profundo efecto sobre las teorías patogenéticas
(vea a Willick, 1990). Él adelantó la idea de una tabla cronológica para los puntos de fijación
y más tarde de regresión, estableciendo que al contrario que en las neurosis, las fijaciones
dispuestas para la esquizofrenia y la paranoia debían encontrarse en los estadios más
tempranos del desarrollo libidinal. (Freud, 1913) A pesar de sus comentarios cautelosos
acerca de la posibilidad de una alteración básica del yo en las psicosis, se establecieron las
bases para el desarrollo de una teoría general sobre la etapa específica sosteniendo que a
mayor gravedad de la patología más temprano en la vida habrán tenido lugar las
alteraciones en el desarrollo. Estas ideas fueron elaboradas por Abraham (1908, 1924)
quien propuso que las etapas psicosexuales podían subdividirse, con fijaciones en subfases,
cada una llevando al desarrollo de una enfermedad específica, y por Tausk (1919) cuya
investigación de un caso clínico de una mujer esquizofrénica con un delirio de máquina de
influencia le hizo llegar a la conclusión que la temprana etapa de diferenciación self-objeto
estaba alterada en esta enfermedad.

Así, tomó primacía un concepto muy poderoso en el pensamiento de muchos analistas. Para
ellos parecía razonable que al examinar las manifestaciones sintomáticas de los pacientes
con esquizofrenia se las interpretase como regresiones no sólo de la pulsión libidinal, sino
también de las funciones del yo, del superyó y de las relaciones de objeto. Entonces, por
consiguiente, debían haber habido dificultades en las etapas tempranas del desarrollo, ya
sea siguiendo la terminología inicial de fijación a niveles muy tempranos de la infancia, o
utilizando conceptos más tardíos como detención en el desarrollo o vulnerabilidad
profunda a la regresión a esas etapas tan tempranas en momentos de estrés.

No obstante, la presencia de síntomas o comportamientos regresivos no necesariamente

indican un fallo del desarrollo, dado que estamos utilizando el término regresión de una
manera descriptiva más que etiológica. Además, algunas de estas manifestaciones
“regresivas” no tienen una contrapartida real en el desarrollo infantil normal. Tanto los que
proponen los modelos del déficit como los partidarios de la defensa, todavía creen que los
orígenes del trastorno descansan en los primeros años de vida; los que sostienen el papel
de la defensa proponen la idea del conflicto alrededor de la pulsión agresiva, lo cual influye
sobre la función yoica y la defensa; y los que defienden la teoría del déficit hablan de un
fallo para internalizar las buenas experiencias, lo que lleva a defectos en la estructura
psíquica.

Inferencias obtenidas a partir de las interacciones transferenciales-contratransferenciales.

La segunda idea, promovida principalmente por la escuela interpersonal continúa apoyando
la influencia que ya conocíamos acerca de la patología del paciente. Analistas como Searles,
nos alertaron sobre el hecho de que los sentimientos contratransferenciales no son
meramente una intrusión de los conflictos inconscientes del analista en el marco clínico,
sino que nos ayuda a comprender las interacciones interpersonales que acontecen en este
marco. Incluso, estos analistas usaron estas interacciones transferenciales-
contratransferenciales para comprender interacciones importantes en el pasado del
paciente. Searles fue sólo uno de tantos que empezaron a aplicar estas introspecciones para
comprender las tempranas relaciones de objeto patológicas en los esquizofrénicos. Los
analistas, influenciados por la creencia de que las influencias dañinas en la esquizofrenia
tenían que haber ocurrido muy tempranamente, se volvieron aún más osados al empezar a
creer que podían percibir restos de relaciones de objeto incluso del periodo preverbal en
estas interacciones.

Inferencias surgidas de la observación infantil. La tercera gran influencia, que aún persiste
en la actualidad, surgió de la aplicación de los estudios de observación de niños normales
llevados a cabo por psicoanalistas. Hartmann había expresado su esperanza de que estos
estudios hubiesen clarificado las tempranas alteraciones de las funciones yoicas que él creía
presentes en la esquizofrenia. Dado que el autismo era considerado como una alteración
en la respuesta básica del infante hacia el mundo externo, se colocó junto a la esquizofrenia
como una de las enfermedades mentales profundas con orígenes etiológicos en los más
tempranos años de vida. 7

Tal y como mencionamos antes, el trabajo de Mahler sobre la psicosis y el desarrollo

normal, donde establece una secuencia evolutiva de estadios desde la posición autista,
pasando por la simbiótica y finalizando en la de separación-individuación para lograr la
constancia objetal, desafortunadamente alimentó la idea de que a mayor severidad de
patología, más tempranamente se encontraban sus raíces en el desarrollo. Aún cuando fue
cuidadosa al decir que la fase autista normal (los dos primeros meses de vida) no era lo
mismo que el síndrome de autismo infantil, su esquema evolutivo impulsó la creencia de
que los síntomas autistas en la esquizofrenia eran regresiones hasta esa fase del desarrollo.
8

Mahler separó la etiología del autismo infantil temprano, donde se asocian causas
orgánicas, de la psicosis simbiótica, cuyas causas descansan sobre las fallas de la madre para
responder empáticamente a su hijo. No obstante, al establecer que “el autismo es la actitud
defensiva de aquellos niños que no pueden utilizar la guía de la orientación emocional” y
“que es un intento de dediferenciación y de animación” (1968, p. 69), la autora impulsó la
idea de que las manifestaciones autistas de la esquizofrenia (lo que hoy llamaríamos
“síntomas negativos”) son también defensivas. 9

En virtud de la descripción que Mahler hacía sobre la construcción gradual de unas

representaciones objetales y un self sólido y diferenciado en la vida del infante, también se
utilizó su trabajo para explicar algunas de las dificultades percibidas en el área de la
diferenciación sujeto-objeto en adultos esquizofrénicos. Por ejemplo, porque Mahler
indicó que uno de los principales impedimentos para desarrollo de la diferenciación self-
objeto, y de la consiguiente constancia objetal, era la inadecuada respuesta empática o de
“señal mutua” de la madre hacia su hijo, analistas como Pao creyeron que podrían aplicar
sus hallazgos a la génesis de la esquizofrenia.

¿Estamos cometiendo los mismos errores otra vez?

Ahora situémonos en el año 2000. ¿Estamos cometiendo los mismos errores otra vez?.
Realmente no sé la respuesta a esta pregunta, pero me gustaría extender esta historia con
moraleja al trabajo actual. Creo que sería justo decir que las mismas ideas que condujeron
en su momento a nociones erróneas sobre los determinantes etiológicos en la esquizofrenia
todavía se encuentran muy presentes en nosotros y pueden estar induciéndonos a creer
con gran seguridad acerca de las causas de otros trastornos.

Tal como he dicho, los fallos que me preocupan son de dos tipos. Uno es la reticencia que
sienten muchos analistas en reconocer predisposiciones biológicas en síndromes
psiquiátricos graves aparte de la esquizofrenia. El otro tiene que ver con el papel etiológico
de varias alteraciones en la relación madre-hijo durante el período preverbal, el cual es
considerado con frecuencia como determinante crucial para el desarrollo de las patologías
borderline y otros trastornos graves del carácter como las personalidades esquizoide y
paranoide.

Con respecto a la primera preocupación: dado que me he ido familiarizando poco a poco
con el uso de medicamentos, algunos colegas me llaman con frecuencia para consultarme
sobre pacientes que han estado en análisis durante un número de años pero no han
respondido suficientemente al tratamiento. La mayoría de estos pacientes han estado
padeciendo de depresiones crónicas moderadas, baja autoestima y sentimientos
autocríticos severos y han sido considerados como masoquistas. En la psiquiatría actual se
les clasificaría como distímicos. Algunos, y desde luego no todos, han mejorado con
antidepresivos. Además, en algunos estudios se ha demostrado que algunos de los rasgos
de personalidad observados en pacientes depresivos se han modificado cuando los
medicamentos han sido efectivos en el levantamiento de la depresión. (Black y Sheline,
1997) La cuestión principal que quiero señalar es que cuando discuto los casos de estos
pacientes con sus analistas usualmente me encuentro con una resistencia por su parte a la
prescripción de medicamentos dado que existen suficientes conflictos “dinámicos” para
explicar la enfermedad. En otras palabras, estos analistas han estado trabajando amparados
en un modelo etiológico que les hace dudar de la necesidad de la medicación. Recordemos
que no hace mucho tiempo los psicoanalistas estaban tratando esquizofrénicos con esta
actitud en hospitales como el Chesnut Lodge y el Austin Riggs (McGlashan y Nayfack, 1988).
En este momento debo afirmar aquí que para algunos trastornos psiquiátricos, la decisión
de usar medicación no tiene que descansar en la comprensión etiológica del trastorno. Más
bien, el uso de medicamentos para determinados trastornos ha probado ser útil en virtud
de un juicio clínico apoyado no por convicciones etiológicas, sino por estudios clínicos
empíricos. Debería también decir aquí que en esta época de “bonanza de la psiquiatría
biológica” los errores también se encuentran en la otra dirección, cuando a algunos
pacientes se les prescribe medicación a partir de la convicción de una etiología biológica, y
desdeña la psicoterapia.

De forma más general, creo que los analistas todavía son renuentes a considerar el papel
de las predisposiciones biológicas o incluso las anormalidades en la determinación de la
“elección de la neurosis”, problema que todavía ni siquiera está cerca de resolverse. Así,
aún cuando podemos detectar muchos conflictos dinámicos, incluso de tipo común, en
personas que sufren de, digamos por ejemplo, ataques de pánico, trastornos obsesivo-
compulsivo o trastornos de alimentación, estos conflictos pueden no ser suficientes para
causar la expresión del síndrome. El factor etiológico primordial en muchos casos de
trastornos esquizoide y paranoide de la personalidad puede llegar a ser debido no a
deficiencia en la díada madre-hijo, sino a la ubicación del paciente dentro de un espectro
esquizofrénico biológicamente determinado.

El segundo tipo de error potencial que me preocupa comprende a aquellos trastornos

graves del carácter como la patología borderline. En una publicación anterior (Willick,
1990), señalé que cuando los analistas de las décadas de los 70 y 80 empezaron a investigar
el grupo de trastornos borderline, usualmente afirmaban que su etiología se podía hallar
remontándonos a las dificultades en el desarrollo infantil en una etapa más tardía que en la
psicosis y más temprana que la neurosis. En el momento en que estas ideas se reafirmaron,
ya eran bastante específicas, tal y como lo indica la siguiente afirmación de Modell (1968):
“Para aquellos niños que han sufrido un rechazo masivo... el resultado parece ser una forma
de esquizofrenia infantil.…Lo que podemos reconstruir de la historia de la esquizofrenia
adulta y de los pacientes borderline no es la ausencia de un entorno materno sino un fallo
relativo del ambiente materno”. (p. 84)

Muchos analistas, influenciados por el trabajo de Kernberg, acerca de la organización de la

personalidad borderline, afirmaron que las alteraciones en la estructura yoica, las
relaciones objetales y la organización defensiva, ocurrían antes de que se pudiera lograr una
constancia objetal. Para muchos analistas tuvo sentido la creencia de que el funcionamiento
borderline en la adultez estaba producido por las dificultades en la interacción madre-hijo
durante una parte temprana de la fase de separación-individuación (Masterson, 1976;
Frosch, 1983; Buie y Adler, 1982; Adler, 1985; Volkan, 1987). Resulta innecesario decir que
aunque estas teorías etiológicas no sean correctas para la mayoría de las psicosis, ello no
supone que sean incorrectas para el grupo de trastornos borderline. Sin embargo, creo que
las mismas tres ideas que antes impulsaron los conceptos etiológicos para la esquizofrenia,
también se están interviniendo aquí. Además, de forma creciente, estas ideas están
contribuyendo a fomentar conclusiones en pacientes con otras formas graves de trastornos
caracteriales. Estoy muy preocupado por la precisión de estas formulaciones,
especialmente cuando invocan a la interacción madre-hijo en el período preverbal. Una de
las razones de esta preocupación es que creo que no podemos alcanzar este tipo de
conclusiones a través de nuestro trabajo analítico o a partir del marco psicoterapéutico.
Segundo, estoy de acuerdo con Gunderson (1984) en que “Las teorías del desarrollo que
intentan explicar la patogénesis del trastorno borderline de la personalidad sobre la base
de un fallo en la interacción madre-hijo en una fase específica, están destinadas al fracaso.
La naturaleza de la psicopatología del paciente borderline es tal, que las influencias que lo
conforman se extienden a múltiples fases del desarrollo” (p. 42). Estas fueron también las
conclusiones que mis coautores y yo alcanzamos en nuestro libro sobre pacientes
borderline (Abend, Porder y Willick, 1983). Una precaución similar podemos hallarla en uno
de los analistas más respetados en el campo de la investigación infantil, Fonagy (1966ª): “La
identificación de lo que se cree que son modos primitivos de funcionamiento mental en
sujetos con trastornos graves de la personalidad…usualmente se considera como una
evidencia de la persistencia o recurrencia regresiva de experiencias evolutivas patogénicas
tempranas. Sin embargo, aún en el caso que la escisión horizontal o la difusión de la
identidad fuesen representativas de formas tempranas de pensar, cosa en cualquier caso
discutible. su reemergencia en un funcionamiento mental adulto podría asociarse a un
trauma persistente ulterior” (p. 405).

Ejemplo Uno

Un ejemplo interesante de la formulación de una alteración yoica muy temprana podemos

encontrarlo en La Psicopatología Borderline y su Tratamiento de Gerald Adler (1985). Este
autor cree que las formulaciones de Kernberg que sitúan las raíces del trastorno en una muy
temprana inhabilidad del niño para integrar las representaciones del self y del objeto, no
explican suficientemente el terror, la terrible soledad, los sentimientos de vacío interno y la
sensación de pánico sentido como una aniquilación del self. Estos síntomas son
considerados por Adler como los cardinales de la patología. Su propia teoría sobre la causa
de los mismos, y sus alteraciones consecuentes, los sitúa incluso antes de la integración de
las representaciones de objeto y self, cuando existe un fallo evolutivo relativo en la
formación de introyectos que proveen al self de una función de seguridad propia y
tranquilizadora.

¿Qué cosa informa a Adler de que existe tal alteración tan temprana en la vida del infante?
¿Cuáles datos clínicos utilizó?. A través de todo el libro, aparecen viñetas de casos clínicos
extraídas de su trabajo clínico. Sin duda, el caso más discutido de estos es el de un hombre
joven de unos 20 años que acude a tratamiento por un sentimiento crónico de vacío,
ansiedad difusa y una falta de amigos cercanos verdaderos. Sabemos que su madre estuvo
muy apegada emocionalmente al paciente en términos de sus propias necesidades, más
que considerándole un ente separado. Alternativamente, podía ser una madre
excesivamente cercana a él y en otros momentos estar muy pendiente de ella misma, hasta
el punto de parecer que se olvidaba de él. La madre le envolvía en un sensual abrazo, sólo
para rechazarle con disgusto cuando él le respondía.

Más adelante nos enteramos acerca de los siguientes acontecimientos de la vida del
paciente acontecidos a la edad de tres años: Con frecuencia el paciente era enviado a una
tía emocionalmente distante por períodos de varias semanas, hasta incluso un año,
presumiblemente para paliar la carga de la madre cuando nació el hijo. Posteriormente, sus
padres establecieron la práctica de irse de casa de noche cuando el niño se había dormido.
Para asegurarse de que su hijo se mantendría en casa, quitaban los picaportes de las puertas
y se los llevaban con ellos. En muchas ocasiones, el niño se despertaba y se encontraba solo
y atrapado, sumido en pánico. El paciente describe los momentos de cercanía a su madre
como angelicales, pero cuando le separaban de ella se sentía como abandonado en un
desierto congelado. Más adelante, él llegó a creerle cuando ella lo había hecho y podía
matarle. Su madre también sufría de episodios depresivos, en los cuales se iba a su cama y
se desentendía de cualquier persona.
A mí me parece que si aceptamos esta historia como cierta, tenemos bastante para
comprender la grave patología de este paciente sin postular un fallo en el desarrollo
temprano de la introyección en su infancia. Con frecuencia olvidamos cuán vulnerable
puede ser un niño de tres años o la soledad que experimenta uno de cinco o siete cuando
le dejan solo. A través de todo el desarrollo infantil es necesario una comprensión que calme
y cuide al niño por parte de sus padres.

Por supuesto que Adler no solamente se apoyó en la historia; también extrajo sus
conclusiones de su trabajo con los pacientes en el entorno clínico, donde le impresionaron
particularmente dos cosas: una fue que apareció una rabia hacia el terapeuta en las
separaciones; el paciente no podía evocar la imagen del mismo y sentía de hecho que Adler
no existiría más. Tal y como dice Adler, el paciente perdió su “memoria evocadora”. Lo
segundo fue que junto a esta rabia sobrevinieron una serie de miedos a que el paciente “se
perdiese dentro del pecho del terapeuta y desapareciera”, o que si el terapeuta se inclinaba
hacia adelante en su silla, podría meterse dentro del pecho del paciente y ser totalmente
absorbido. Adler interpreta la presencia de fantasías de “fusión” y el fallo en la memoria
evocadora como reflejos de un fallo evolutivo en el primer año de vida. Sus conclusiones
sobre el fallo en la “memoria evocadora” en el entorno clínico se derivan en parte de la
aplicación de los estudios de observación de niños normales, en particular de aquellos
llevados a cabo por Mahler, Pine y Bergman (1975) y Fraiberg (1969), junto a otros que
investigaban la esquizofrenia. Dado que Adler creía que su paciente tenía un trastorno
borderline muy grave, supuso que las raíces del trastorno debían remontarse al período
preverbal.

Ejemplo Dos

Otro ejemplo, éste más reciente, está extraído de un artículo del Journal of Clinical
Psychoanalysis llamado The Talking Cure and the Preverbal Period: Developmental Facts or
Genetic Fallacies? (La Cura por el Habla y el Periodo Preverbal: ¿Pruebas del Desarrollo o
Falacias Genéticas?)

En éste una analista usa su propia respuesta contratransferencial con un paciente junto a
la aplicación de investigaciones infantiles actuales para extraer conclusiones respecto a las
raíces tempranas de las dificultades de su paciente. (Lally, 1996)

La analista habla de las primeras doce sesiones de un análisis de una paciente joven de
veinte y tantos años que tenía miedo a tumbarse en el diván: “Cuando hablamos de sus
miedos con respecto al análisis, empecé a tener imágenes visuales cuidando a un niño.
Sentía mi consulta como ‘la guardería’ y el diván como ‘la cuna’. Yo era consciente de un
deseo intenso de aplacar su ansiedad. Sus ansiedades me estremecían como cuando un
niño llora desesperadamente. Cuando ella reveló sus miedos, los comprendí y se los
interpreté, me sentí como una madre que calma a un niño intranquilo y lloroso…Sentí como
si estuviese usando palabras para mecerla, acariciarla y protegerla, para calmar su ansiedad
interna” (p. 11). “Yo estaba especialmente alerta de los sentimientos como si estuviese con
un niño llorando y hablando como los adultos lo hacen en estas circunstancias, percibiendo
el estado emocional del niño tal y como él lo ve”. (p. 13)

Curiosamente, este paciente no parecía estar muy mal, a pesar de que la analista sentía que
era como “un pájaro frágil o como una niña abandonada”. Lo que pudimos extraer de la
historia de esta paciente es que su madre estuvo muchas veces hospitalizada por
depresiones, comenzando cuando la chica era una niña. Usualmente era atendida por su tía
y tenía muchos recuerdos de estar sola bastantes horas en esta casa, esperando a que
llegara su padre. Durante la ausencia de su madre, la paciente se sentía desesperada por la
soledad y la inculpación. Creía que si era muy buena, sería capaz de hacer volver a su mamá
a casa.

Para poder entender su intensa reacción contratransferencial, la analista se apoyó en los

trabajos de observación de niños de Stern, Emde, Brazelton y Beebe y Lachmann, y
especialmente en el trabajo de este último sobre la respuesta recíproca. Ella cree que estas
investigaciones refuerzan su convicción con respecto a la utilidad de la contratransferencia
en la comprensión de su paciente y ofrece una justificación para sus intervenciones
terapéuticas. Está claro que está convencida (aunque esto no fuese el foco de su artículo)
de que la madre era incapaz de responder empáticamente a su hija debido a su depresión.
“Descifré”, escribe, “un aspecto de la experiencia de Joan durante su infancia, cuando su
deprimida madre era incapaz de corresponderle”. (p. 21)

En este ejemplo, las conclusiones que se extraen sobre su desarrollo preverbal surgen de la
aplicación de la transferencia-contratransferencia y las investigaciones de observaciones
madre-hijo. Debemos recordar que esta paciente tenía muchos recuerdos de horas
solitarias en casa de su tía, esperando a que viniera su padre y sintiéndose desesperada de
aislamiento e inculpación. La respuesta emocional de su analista, quizás aún siendo
intuitivamente empática con el dolor de su paciente, pudo simplemente haber reflejado
aquellos años tardíos de la infancia donde la paciente ya podía tener la capacidad de
culpabilizarse.

En esta formulación no está presente la idea de que dado que la paciente estaba tan
trastornada, debía de haber habido fallos tempranos. Para ser exactos, no existe ningún
dato en su presentación del caso que indique que la paciente era “borderline” o que tenía
alteraciones significativas en sus relaciones de objeto o en su funcionamiento yoico, como
ha señalado uno de los discutidores de ese trabajo. (Olesker 1996)

Discusión

En ambos ejemplos tenemos formulaciones etiológicas que siguen las pistas de la

psicopatología del paciente hasta llegar a varias alteraciones en el desarrollo de las
relaciones objetales en la niñez; que ya es bastante con respecto a lo que se había hecho
antes con la esquizofrenia. De hecho, aunque ninguno de estos pacientes era
esquizofrénico, muchos analistas que escribieron en los ‘50, ‘60 o ‘70 podían haber
argumentado que en el primer ejemplo, el papel causal podía atribuirse a un fallo en la
capacidad de los objetos introyectados para calmar y cuidar. En el segundo, habrían hablado
de una falta de respuesta recíproca. Precisamente con respecto a este último caso, he oído
decir a un cierto número de colegas que la presencia de una depresión seria en la madre
durante la infancia de su hijo juega un papel fundamental en el desarrollo de esquizofrenia.

Creo que todos los analistas somos conscientes de que, quizás al igual que cualquier otro
científico, tendemos a buscar datos que confirmen nuestras teorías. Si somos psicólogos del
self, habrá una amplia estadística que revele la falta de empatía en la madre; si somos
analistas clásicos, existirá suficiente información que indique lo decisivo de un conflicto o
una formación de compromiso, especialmente concerniente a las pulsiones y sus derivados;
y así sucesivamente. De la misma manera, si estamos comprometidos con la búsqueda de
los efectos profundos que tiene sobre el sujeto ese importante período preverbal,
encontraremos una gran cantidad de material de estudios de casos que apoyen esta
hipótesis. McGlashan (1984), que condujo un estudio de seguimiento a largo plazo de
pacientes con psicosis en el Chesnut Lodge desde 1950 a 1975, dice que cuando los
trabajadores sociales hacían los ingresos de pacientes esquizofrénicos en esa época,
encontraban las cosas que andaban buscando; esto es, alteraciones en las relaciones
tempranas con sus cuidadores (Comunicación personal).

Es importante tener en cuenta que nuestros recientes conocimientos sobre esquizofrenia

no han surgido del entorno clínico sino a partir de otras formas de estudiar el trastorno; a
saber, imagen cerebral y estudios de epidemiología genética en familias. Podemos decir lo
mismo con respecto a los avances recientes en nuestro conocimiento sobre el trastorno
bipolar, autismo, trastorno de déficit de atención e hiperactividad y trastorno obsesivo-
compulsivo. También existe cierta indicación de que algunos pacientes borderline podrían
tener una especie de enfermedad afectiva y otros alguna forma de trastorno del
pensamiento; es decir, que algunos pueden tener una diátesis biológica que interactúa con
el medio ambiente, más tarde o más temprano en la vida (vea, por ejemplo, Siever y Davis,
1991).

No obstante, dejemos las consideraciones biológicas aparte y centremos nuestra atención

en la cuestión psicológica. Si las predisposiciones biológicas no juegan un papel, debemos
tener alguna otra explicación que nos permita acceder a la etiología de los trastornos más
graves del carácter y a las condiciones borderline, como en las neurosis y los trastornos más
leves. Parece razonable suponer que estos pacientes más enfermos han debido pasar por
grandes dificultades en su niñez, cuando la estructura yoica básica y su función se estaban
desarrollando. Seguramente todos nosotros creemos que los primeros dos años de vida no
solamente son extremadamente importantes sino que la díada madre-hijo es uno de los
determinantes más cruciales del desarrollo del niño en esa etapa de la vida. Sin embargo, si
se considera la historia como una guía, debemos ser cautos a la hora de formular teorías
etiológicas que evocan la influencia de estos tempranos años. Primero, podríamos no ser
capaces de confirmar tales teorías desde nuestro trabajo en la clínica. Segundo, debemos
ser cuidadosos cuando usemos las respuestas contratransferenciales para reconstruir
conflictos muy antiguos en las relaciones objetales. Tercero, deberíamos ser cautos al
movernos tan fácilmente desde los estudios de observaciones de niños normales a la
situación clínica. (Para leer sobre advertencias similares en las conclusiones sacadas de
observaciones de niños, véase Wolff, 1996). Existen razones suficientes para creer que el
abuso sexual o físico después de los primeros dos años de vida pueden ser determinantes
cruciales de patologías graves. En otros casos, como los dos citados aquí como ejemplo, un
trauma acumulado o dificultades continuas de los cuidadores pueden ser más importantes
que lo ocurrido durante el período preverbal.

Para encarar las cuestiones relativas al papel del desarrollo en la etiología de varios
trastornos tendríamos que cambiar desde la situación clínica hacia los estudios prospectivos
que siguen a los infantes desde la niñez hasta la adultez. Hemos tenido un problema serio
en psicoanálisis debido a la ausencia de algún sistema para probar y luego aceptar o
rechazar las hipótesis. Como ha dicho Cooper (1993), “Sin estudios empíricos no tenemos
ninguna manera de rechazar una hipótesis…Los psicoanalistas se han apoyado en la
experiencia clínica para darnos confianza acerca de nuestras actividades aun cuando la
historia de la medicina esté repleta de falsas creencias mantenidas de forma tenaz que
están basadas en la experiencia clínica” (p. 383-384).

Un ejemplo de estudios empíricos prospectivos en psicoanálisis es la investigación llevada

a cabo por Fonagy y sus colaboradores (1996b) sobre las implicaciones de la calidad de la
relación temprana madre-hijo para el desarrollo ulterior. Trabajando con el “Adult
Attachment Interview (Entrevista de Apego para Adultos) y la evaluación de la "Strange
Situation" (Situación extraña), Fonagy parece ser capaz de predecir cuáles niños
desarrollarán apego inseguro al año de edad. Algunos efectos también parecen estar
presentes a los cinco años. Ahora lo que necesitamos son estudios de seguimiento a largo
plazo de estos mismos niños para ver cómo serán de adultos. Cualquiera que sean las cosas
que demuestren estos estudios, debemos tener en cuenta lo que ya sabemos; es decir, que
el desarrollo no es estático. Con ulterioridad al período preverbal entramos en otras fases
con todos sus conflictos y éstos también tendrán una gran influencia sobre el desarrollo de
la personalidad.

La influencia de las fases tardías del desarrollo ha sido revisada por McDevitt (1977) en un
estudio de seguimiento de veinticinco años de los mismos sujetos que Mahler describió en
sus estudios sobre observación de niños. McDevitt cuestiona la “Validez de las inferencias
con respecto a la vida interna y las experiencias intrapsíquicas y sus significados extraídos
de datos muy amplios sobre la conducta” durante la infancia (p. 123). En un caso seguido
durante muchos años, la influencia del conflicto y de la formación de compromiso que
ocurre después del período verbal es cuidadosamente descrita por McDevitt.

A medida que trabajamos hacia una integración de los datos obtenidos en la situación
psicoanalítica, en los estudios de observación de infantes y niños normales, y en la
investigación neurobiológica, tendremos que ampliar nuestra comprensión sobre las
complejidades del concepto de etiología. Puede resultar que en algunos síndromes
psiquiátricos como el trastorno de estrés postraumático, el trauma psicológico haya
producido cambios y anormalidades cerebrales. Dawson (1997) y sus colaboradores, nos
proveen de un ejemplo reciente sobre los efectos posibles que una madre con dificultades
para criar a sus hijos puede provocar en el cerebro de los bebés e infantes. Estos autores
hallaron que a la edad de 13 a 15 meses, los niños de madres deprimidas tenían una
actividad electroencefalográfica frontal izquierda reducida. Las consecuencias a largo plazo
de estos cambios aún están por verse.

Para aquellos analistas que todavía creen que las disonancias de la madre en el primer y
segundo año de vida contribuyen al desarrollo de la esquizofrenia u otras psicosis, estos
hallazgos apoyarían su creencia de que la presencia de anormalidades biológicas en el
adulto no necesariamente indica que la etiología del trastorno sea primariamente
“biológica” u “orgánica”. No obstante, de la misma manera que con los resultados de los
estudios sobre los trastornos del “apego”, las consecuencias a largo plazo de los cambios
neurobiológicos en el cerebro de los niños aún queda por determinar. Tal y como he
mencionado, ahora tenemos la oportunidad de lograr una integración de los resultados de
estudios de nuestro propio campo, sean los llevados a cabo en el diván o en la guardería,
con aquellos propios de las investigaciones neurobiológicas.

¿Verdaderamente importan las teorías sobre etiología?

Finalmente, podríamos preguntarnos si importa el tipo de teoría en la que creemos.

¿Realmente influyen sobre nuestro trabajo clínico con pacientes?. Claro que sí, importa a
aquellos como nosotros que estamos interesados en saber qué influye sobre el desarrollo
normal y el patológico. Para aquellos de nosotros que creemos que una comprensión de
estas influencias puede guiar nuestro tratamiento, desde luego que importa. Nosotros
impartimos cursos psicoanalíticos sobre psicopatología, desarrollo del yo, formación de
síntomas y estructura del carácter con la esperanza de que la comprensión de cómo se
desarrolla la enfermedad mental nos guíe en el tratamiento. La historia del psicoanálisis y
la esquizofrenia nos debería alertar sobre el hecho de que algunas veces nuestras teorías
etiológicas pueden llevarnos a rechazar la medicación con la creencia de que debemos
llegar hasta las raíces psicológicas de los problemas, raíces que pueden oscurecerse con la
medicación.

No obstante, en aquellos casos en los que la medicación ya se está usando o en los que está
claro que no es necesaria, ¿Nuestras teorías sobre los orígenes del trastorno están
necesariamente bien orientadas?. Esto es difícil de responder. Evidentemente, analistas de
muy distintas posturas, con muy distintos puntos de vista sobre la patogénesis, están
convencidos de la certeza de sus formulaciones y se guían por estas convicciones en sus
tratamientos. Pero dado que aún no sabemos lo que verdaderamente es productor de
cambio en la experiencia psicoterapéutica, podría suceder perfectamente que para muchos
pacientes las consideraciones etiológicas del analista no sean de hecho tan cruciales. Esto
me recuerda un caso que presenté en un panel sobre conflicto y déficit. Mi paciente había
sido incapaz de hablar en un tratamiento previo, por lo que yo estaba siendo más activo,
brindando más apoyo, hablándole siempre al principio de cada sesión dado que ella no
podía empezar. Uno de los miembros del panel, un psicólogo del self, no solamente me
felicitó por mi trabajo, sino que además me dijo que yo lo había hecho casi como lo hubiera
hecho él. Dijo, no obstante, que mi necesidad intuitiva de alterar mi postura terapéutica
debió haberme llevado a una conclusión con respecto a la psicopatología de la paciente; a
saber, la inadecuada respuesta empática de la madre. Yo cambiaré con frecuencia mi
postura terapéutica, no por alguna convicción acerca de los orígenes de la psicopatología
del paciente sino basándome en lo que creo que facilitará el proceso psicoterapéutico o
psicoanalítico.

Sé que hay muchos analistas que analizan la transferencia y el conflicto y la defensa en todas
sus ramificaciones, sin pensar necesariamente en los factores etiológicos. Sin embargo,
incluso para algunos de ellos, así como para mí, las reconstrucciones de los patrones de las
relaciones reactuadas en la transferencia son con frecuencia una parte importante del
trabajo terapéutico. En general, yo debo decir que me he vuelto mucho más cauteloso a la
hora de brindar tales reconstrucciones. Y cuando corresponden al período preverbal, creo
que entramos en un área mucho más difícil, esa que hemos visitado antes, usualmente para
nuestro detrimento; un área en la cual la verificación es extremadamente difícil de
conseguir.