Insuficiencia Cardiaca Derecha e Izquierd

UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
Facultad de Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión”

INSUFICIENCIA CARDIACA
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

El ventrículo izquierdo suministra la mayor parte del poder de bombeo del
corazón, por lo que es más grande que las otras cámaras y es esencial para el
funcionamiento normal. En la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo o del
ventrículo izquierdo (VI) este debe trabajar más para bombear la misma
cantidad de sangre.
Hay dos tipos de insuficiencia cardíaca izquierda y los tratamientos
farmacológicos son diferentes para los dos tipos.
1.Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (<40%) también
llamada falla sistólica: el ventrículo izquierdo pierde su capacidad de contraerse
normalmente. El corazón no puede bombear con fuerza suficiente para empujar
suficiente sangre hacia la circulación.
2.Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (>50%) también
llamada insuficiencia diastólica (o disfunción diastólica): el ventrículo izquierdo
pierde su capacidad para relajarse normalmente (porque el músculo se ha
vuelto rígido). El corazón no puede llenarse adecuadamente de sangre durante
el período de descanso entre cada latido.
Recientemente la Sociedad Europea de Cardiología ha definido una nueva
categoría, denominada IC con FEVI en rango medio (40-49%).
Ambos tipos, con fracción de eyección reducia y fracción de eyección
preservada se diferencian en las características demográficas, los factores
etiológicos, las comorbilidades asociadas y el tratamiento. En este sentido, los
pacientes con ICFER son más jóvenes, presentan menor número de
comorbilidades y la etiología fundamental es la cardiopatía isquémica.
En cuanto a las características diferenciales entre los diferentes tipos de IC, se
observó que los pacientes con ICFERM tenían una presión arterial sistólica y
diastólica y una prevalencia de fibrilación auricular similar a aquellos con FEVI
preservada.
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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El síntoma cardinal suele ser la disnea, y ante su presencia se debe considerar

siempre la posibilidad de IC. La radiografía de tórax sigue desempeñando un
papel fundamental en el diagnóstico de la disnea. En el caso de los edemas,
con frecuencia su causa no es la IC. En la exploración física la presencia de
presión venosa elevada es la clave diagnóstica fundamental. Dos pruebas
clásicas como el ECG y la radiografía de tórax son de gran utilidad. Si ambas
son normales es muy improbable la presencia de IC y se deben considerar
otros diagnósticos
Alteraciones hemodinámicas presentes en la ICI: a) Aumento de la presión
ventricular de fin de diástole. b) Incremento de la diferencia arteriovenosa de
oxígeno. c) Volumen minuto disminuido o normal en reposo.
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Puede producirse por: arteriosclerosis coronaria, hipertensión arterial, fiebre
reumática, estrechez aórtica, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS:
Se explica mediante 2 teorías:
1. Teoría de la insuficiencia posterior: El corazón insuficiente no puede
expulsar toda la sangre que le llega, lo que determina que la presión
diastólica aumente dentro del ventrículo afectado y luego en las cavidades
situadas por detrás, las que se distienden secundariamente, propagándose
el aumento de presión y provocando estasis y congestión venosa en el
circuito pulmonar y posteriormente en la circulación sistémica. Se pretende
explicar: edema, disnea, hepatomegalia, hipertensión venosa, anoxia
capilar.
2. Teoría de la insuficiencia anterior: Atribuye los síntomas a la disminución
del gasto cardiaco. Esto originaría reducción del flujo renal que tendría
como consecuencia retención de agua y electrolitos, lo que produce un
aumento del volumen sanguíneo e incremento de la presión venosa
además de almacenamiento de sangre en los pulmones.
EXAMEN FÍSICO:
Posición de ortopnea. Estertores mucosos finos en bases pulmonares.
Taquicardia. Pulso alternante. Presión sistólica descendida. Agrandamiento
cardiaco. Acentuación del segundo ruido en el foco pulmonar. Ritmo de galope
presistólico. Soplos (ocasional).
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 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
La ICD se define como un síndrome clínico complejo que puede ser
consecuencia de cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que
deteriore la capacidad del ventrículo derecho de alcanzar un llenado o una
eyección apropiados.
En los últimos años, varios estudios han demostrado que la función ventricular
derecha es un factor predictivo importante de la supervivencia en los pacientes
con cardiopatías congénitas, hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca.
Puede producirse un deterioro de la función ventricular derecha (VD) en
diversos trastornos, como el infarto de miocardio del ventrículo derecho (IMVD),
la embolia pulmonar aguda, la cardiopatía izquierda, la enfermedad del
parénquima pulmonar, la enfermedad vascular pulmonar o la cardiopatía
congénita.
CLASIFICACIÓN
Al considerar la ICD como un trastorno progresivo, se interpreta que los
pacientes con disfunción ventricular asintomática se encuentran en las fases
iniciales de la insuficiencia ventricular derecha. Los pacientes pueden progresar
de una situación de riesgo de ICD (estadio A) a una disfunción ventricular
derecha asintomática (estadio B), a la ICD (estadio C) y finalmente a la ICD
refractaria (estadio D).
También resulta práctico clasificar la ICD en función de su carácter agudo o
crónico.
En la insuficiencia cardíaca aguda, los síntomas aparecen de repente pero
desaparecen con bastante rapidez. Esta condición a menudo ocurre después
de un ataque al corazón . También puede ser el resultado de un problema con
las válvulas cardíacas que controlan el flujo de sangre en el corazón.
En la insuficiencia cardíaca crónica, sin embargo, los síntomas son continuos y
no mejoran con el tiempo. La gran mayoría de los casos de insuficiencia
cardíaca son crónicos
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ICD
Se desarrolla como consecuencia de trastornos del miocardio, el pericardio, el
endocardio, los vasos pulmonares o el parénquima pulmonar.La causa más
frecuente de ICD es la ICI y la hipertensión pulmonar, también la originan:
embolos desprendidos de venas trombosadas de miembros inferiores, post
operatorio abdominal.
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Tras el daño o la lesión miocárdicas iniciales, hay varios factores que pueden
contribuir a la progresión de la insuficiencia del VD, como el momento en que
se produce la tensión miocárdica, el tipo de factor de tensión, la isquemia
miocárdica y la activación neurohormonal e inmunitaria. A escala molecular, el
remodelado VD mal adaptado se ha asociado a un cambio de las isoformas de
las proteínas contráctiles, una alteración del metabolismo cardiaco, cambios de
las enzimas y los canales iónicos que intervienen en el acoplamiento de
excitación-contracción en el miocito, remodelado de matriz y activación
neurohormonal y de citocinas. De las neurohormonas que intervienen en la
insuficiencia del VD, la evidencia
existente es más sólida para la
angiotensina II, las catecolaminas y los
péptidos natriuréticos. Estudios recientes
ponen de manifiesto que también
pueden participar vías específicas de
manera selectiva en el remodelado del
VD.
La interdependencia ventricular
desempeña también un papel esencial
en la fisiopatología de la ICD. Aunque
siempre está presente, se hace más
manifiesta cuando hay cambios en las
condiciones de carga, como las que se
observan con la carga de volumen, la
respiración o los cambios posturales
súbitos. La interdependencia ventricular
ayuda a mantener la hemodinámica en
los estadios iniciales de la ICD. La
interdependencia ventricular diastólica
contribuye a la aparición de la disfunción
sistólica del VI en los pacientes con ICD.
El crecimiento del VD o el aumento de la
poscarga pueden desplazar el tabique
interventricular y aumentar la limitación
pericárdica ejercida sobre el ventrículo
izquierdo; ambos cambios pueden modificar la geometría ventricular izquierda y
reducir la precarga y la contractilidad del VI.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas fundamentales de la ICD son:
a) retención de líquidos que se manifiesta en forma de edema periférico o
ascitis.
b) disminución de la reserva sistólica o síndrome de bajo gasto cardiaco, que
puede manifestarse en forma de intolerancia al esfuerzo, fatiga o alteración de
la función mental.
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c) arritmias auriculares o ventriculares.
Desde el punto de vista funcional, el ventrículo derecho afectado puede estar
en una situación subpulmonar (habitual) o sistémica (en las transposiciones de
grandes vasos congénitas corregidas tras una reparación de cambio auricular).
Los pacientes pueden presentar un cuadro clínico de insuficiencia biventricular
o de predominio de ICD.
EXAMEN FÍSICO:
Cianosis moderada de piel y mucosas, turgencia de las venas yugulares,
edema de partes declives, derrames seroros hepatomegalia, taquicardia,
agrandamiento cardiaco, ritmo de galope derecho.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA(crónica)
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que refleja la incapacidad del

miocardio para satisfacer las demandas tanto circulatorias como metabólicas
del organismo, incluidas las necesarias para garantizar un adecuado
crecimiento en el niño, o no puede hacerlo sin el uso excesivo de mecanismos
de compensación, o lo consigue a base de unas presiones de llenado
ventriculares muy elevadas Los mecanismos básicos de la insuficiencia
cardiaca son los mismos en todas las edades, pero las causas más frecuentes,
el comienzo y a menudo el enfoque terapéutico varían con la edad. Esta
situación puede aparecer a consecuencia de una sobrecarga excesiva de
volumen o de presión impuesta al músculo cardiaco, debido a enfermedad
primaria del miocardio, secundariamente a alteraciones metabólicas, o por una
combinación de lo anterior. Las cardiopatías congénitas son la causa más
frecuente de insuficiencia cardiaca en el periodo perinatal, lactante y niño
pequeño, mientras que en los niños más mayores predomina la patología
cardiaca adquirida (Las manifestaciones clínicas van a variar dentro de un
amplio espectro de posibilidades, desde aquella situación de agotamiento
absoluto de la reserva cardiaca (shock cardiogénico) a tan sólo
descompensación durante el ejercicio, junto con signos menores de
adaptación, como dilatación o hipertrofia cardiaca. La insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC), combinación de fallo derecho e izquierdo cardiacos, es la que
suele presentarse en el niño, porque la interdependencia de ventrículos hace
difícil distinguir entre uno y otro.
ETIOLOGÍA
1.1.1. En el feto
El desarrollo de la ecocardiografía fetal ha permitido el diagnóstico de ICC

intrauterina (hidrops fetalis), siendo los hallazgos principales: edema del cuero
cabelludo, ascitis, derrame pericárdico y disminución de los movimientos
fetales.4, 5 En el pasado, la causa más frecuente era la anemia secundaria a
hemólisis por enfermedad Rh, transfusión feto-materna o anemia hipoplásica,
pero en la actualidad se relaciona sobre todo con arritmias cardiacas. Otras
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causas son las insuficiencias valvulares, fístula arteriovenosa sistémica, cierre
prematuro del agujero oval y miocarditis.
-Periodo neonatal
La disfunción miocárdica es relativamente rara en el recién nacido y se asocia

con problemas típicos perinatales como asfixia, sepsis e hipoglucemia, o bien
con miocarditis. Son los defectos estructurales cardiacos, que no se
manifestaban intraútero al estar el aparato circulatorio dispuesto en paralelo y
con una elevada resistencia pulmonar, los responsables principales de ICC en
el recién nacido, coincidiendo con el cierre del ductus arterioso y con la caída
de las resistencias vasculares pulmonares. De estos defectos estructurales van
a ser los asociados a obstrucción de cavidades izquierdas los que se
manifiesten precozmente en esta etapa de la vida por signos y síntomas de
ICC, ya que la obstrucción de cavidades derechas va a tener la posibilidad de
descompresión a nivel del agujero oval, provocando cianosis por shunt
derecha-izquierda en vez de ICC. Las comunicaciones entre el lado derecho e
izquierdo del corazón que dan lugar a sobrecarga de volumen, dilatación
ventricular e ICC tampoco es habitual que se manifiesten en este periodo,
debido a que las resistencias vasculares pulmonares están elevadas e impiden
el cortocircuito izquierdo-derecho. La disminución de estas resistencias a partir
de la tercera o cuarta semana de vida favorecerá este paso y desencadenará
los acontecimientos que establecen la ICC. Una excepción la constituye el
recién nacido prematuro en el que las resistencias vasculares son bajas debido
a que sus arteriolas pulmonares son de gran calibre y de paredes delgadas, por
lo que este tipo de cardiopatías con comunicación izquierda-derecha pueden
producir ICC ya desde las primeras horas o días de vida. Otras excepciones se
producen cuando se asocian comunicación izquierda-derecha y lesiones
obstructivas de cavidades izquierdas, en caso de grandes fístulas
arteriovenosas sistémicas y en ventanas aortopulmonares, donde las
resistencias pulmonares no limitan el shunt al ser éste masivo. Las arritmias
cardiacas y las alteraciones hematológicas (anemias y policitemias) son otras
posibles causas de ICC en el periodo neonatal.
- Primera infancia
Son sobre todo los defectos estructurales cardiacos. Las comunicaciones entre
circulación sistémica y pulmonar, si son suficientemente grandes, una vez han
disminuido las resistencias vasculares pulmonares, se ponen francamente de
manifiesto por ICC, al igual que las cardiopatías complejas (D-TGA con DSV,
ventrículo único, atresia tricúspide). Los defectos septales auriculares por lo
general no la producen, salvo el retorno venoso pulmonar anómalo total. Las
alteraciones del músculo cardiaco más frecuentes a esta edad son el origen
anómalo de la arteria coronaria izquierda, fibroelastosis endocárdica,
enfermedad de Pompe, deficiencia sistémica de carnitina y la miocarditis
inflamatoria. Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia renal,
hipertensión sistémica, hipotiroidismo, enfermedad de Kawasaki y una sepsis
grave.
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- Segunda infancia
En este periodo de la vida la mayoría de las cardiopatías congénitas han sido

corregidas quirúrgicamente, pero pueden provocar ICC debido a lesiones
residuales, regurgitación de una válvula atrioventricular en canales A-V
intervenidos años antes, o en caso de derivaciones sitémico-pulmonares
paliativas. En el niño más mayor y en el adolescente las causas principales
suelen ser cardiopatías adquiridas como la fiebre reumática, miocarditis vírica,
endocarditis bacteriana y, la cada vez más frecuente, miocardiopatía asociada
a SIDA. Otras causas no cardiacas en origen son de menor importancia, como
la hipertensión arterial, tirotoxicosis, toxicidad por fármacos antineoplásicos
(doxorrubicina), anemia de células falciformes o el cor pulmonale secundario a
fibrosis quística.
A cualquier edad, los pacientes con cardiopatía congénita pueden presentar
ICC en el postoperatorio de cirugía cardiovascular, bien por isquemia
miocárdica secundaria al bypass cardiopulmonar, por reparación inadecuada o
por disfunción ventricular secundaria a ventriculotomía o lesión coronaria.6
En base a la alteración miocárdica fundamental se puede realizar una
clasificación funcional de las causas de ICC.1 Por un lado, las alteraciones que
suponen un exceso de trabajo a un corazón cuyo miocardio es esencialmente
normal, bien por sobrecarga de volumen (grandes comunicaciones izquierda-
derecha, insuficiencias valvulares, fístulas sistémicas arteriovenosas), o por
sobrecarga de presión (lesiones de obstrucción al flujo de cavidades derechas
o izquierdas, tanto en la salida como en su entrada). Un segundo grupo de
causas serían los trastornos primarios miocárdicos, que afectan básicamente al
estado inotrópico, y dentro del cual se incluirían los procesos inflamatorios,
endocrinos, metabólicos y las lesiones coronarias. Las alteraciones del estado
cronotrópico (taquiarritmias o bloqueos severos) también pueden producir
disfunción miocárdica. Cualquiera de estas causas puede a su vez afectar tanto
a la función sistólica como a la diastólica.
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FISIOPATOLOGÍA
El gasto cardiaco, fiel reflejo de la función del miocardio, viene regulado por la
integración de una serie de determinantes, independientemente de la edad: a)
la precarga o volumen telediastólico ventricular (VTDV), b) la postcarga que se
relaciona con la fuerza total que se opone al vaciado ventricular, c) la
contractilidad cardiaca o capacidad intrínseca del corazón para generar una
fuerza al contraerse y que es independiente de la precarga y postcarga, y d)
frecuencia cardiaca.
La precarga es función del retorno venoso al corazón y de la compliance de los
ventrículos, y va a determinar la presión y el volumen telediastólicos del
ventrículo. Según la ley de Frank-Starling, un incremento de la longitud en
reposo de la fibra miocárdica va a dar lugar a un aumento tanto en la fuerza de
contracción como en la capacidad de acortamiento del músculo cardiaco. Estos
cambios van unidos a un aumento en la tensión de la pared y del volumen
expulsado en cada latido, mejorando el gasto de una forma puramente
mecánica. En clínica, la precarga se mide por la presión telediastólica
ventricular o la presión de aurículas, y en la práctica, por la presión venosa
central o la presión capilar pulmonar.
El aumento o disminución de la postcarga supone también otra forma mecánica
de disminuir o aumentar el gasto cardiaco, respectivamente. La postcarga se
ha relacionado con el estrés sobre la pared del ventrículo en el momento en
que tiene lugar la contracción y es función de la presión intraventricular, del
diámetro del ventrículo y del grosor de la pared, pero al cambiar continuamente
durante la sístole, no es un parámetro de utilidad en la clínica, y es la presión
aórtica la que se emplea como una aproximación a la postcarga, aunque sólo
describe parcialmente la resistencia a la eyección, por ser a su vez el producto
de la resistencia vascular periférica y del gasto cardiaco. De una forma
práctica, podemos estimar clínicamente el efecto de una droga que reduce la
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postcarga sobre el gasto cardiaco mediante la observación de la presión
arterial, frecuencia cardiaca y perfusión periférica. Una mejoría en la perfusión,
con presión relativamente constante y sin aumento significativo de la frecuencia
cardiaca, habla a favor de un aumento del gasto cardiaco inducido por la
disminución de la postcarga.
El estado inotrópico o contráctil del corazón viene determinado por el nivel e
intensidad de actividad miocárdica que depende a su vez, de la cantidad de
proteínas contráctiles, de la actividad ATPasa y de la cantidad de iones calcio
disponibles en el sarcómero. Es independiente de las condiciones de precarga
y postcarga y es difícil de medir en clínica. La medida de la relación lineal entre
volumen y presión telediastólicos ventriculares mediante ecocardiografía y
técnicas de radioisótopos podrían ser buenos índices de contractilidad, al ser
relativamente independientes de la pre y postcarga.
La frecuencia de la contracción cardiaca repercute en el rendimiento al
aumentar o disminuir la cantidad de trabajo que realiza el corazón por unidad
de tiempo.
El concepto de reserva cardiaca tiene especial importancia por las diferencias
existentes entre el corazón del recién nacido prematuro, recién nacido a
término y lactante con respecto a niños mayores y adultos. Las diferencias son
de tipo estructural, funcional, bioquímico y farmacológico. El corazón del
neonato y lactante contiene menos miofibrillas, lo que supone una menor
contractilidad; las paredes de los ventrículos son más rígidas y cualquier
incremento del volumen ventricular va a suponer un aumento desproporcionado
de la tensión o estrés de sus paredes; el volumen necesario para alargar la
fibra muscular y aumentar el gasto es mucho menor. Todo esto se traduce en
una reserva de precarga o diastólica limitada. Además, al ser el consumo de
oxígeno en el recién nacido mucho mayor que en épocas posteriores de la
vida, tiene un gasto cardiaco/m2 también más alto, incluso en reposo, debiendo
funcionar casi al límite de sus posibilidades para satisfacer las demandas
normales, lo que significa una reserva sistólica limitada. La reserva de
frecuencia cardiaca también está limitada al ser en condiciones normales ya
muy elevada y porque el aumento se realiza a expensas del acortamiento
diastólico, lo que disminuye el tiempo de perfusión del miocardio a la vez que
aumenta los requerimientos energéticos y la demanda de oxígeno.
A estas diferencias se suman la escasa capacidad de poder aumentar la
contractilidad por medios farmacológicos (catecolaminas) y un sistema nervioso
adrenérgico subdesarrollado que limita su respuesta en caso de estrés. La
interdependencia ventricular tiene en el recién nacido su máximo exponente y
las sobrecargas de presión o de volumen en un ventrículo repercuten de forma
importante en las características del llenado del otro, y viceversa.
-MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
Son mecanismos que se establecen en lactantes y niños para modular la

función cardiaca y la circulación cuando el corazón se hace insuficiente. Estos
incluyen dilatación e hipertrofia ventricular, estimulación adrenérgica,
modificaciones en el transporte de oxígeno, cambios locales en la circulación
pulmonar, renal, hepática y periférica, y efectos sobre el metabolismo y
crecimiento corporal.
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Dilatación ventricular
La primera respuesta del corazón ante una sobrecarga de volumen, presión o

alteración intrínseca del miocardio es mediante la ley de Frank-Starling, es
decir aumentando el volumen telediastólico que incrementa el volumen latido.
Pero ésto aumenta la tensión de la pared y los requerimientos de oxígeno. Esta
capacidad de respuesta está limitada en el niño, y empeora en situaciones
como anemia o fiebre por alteraciones en el transporte o en el consumo de
oxígeno.
Hipertrofia ventricular
Cuando la situación de sobrecarga se prolonga en el tiempo, el corazón se

hipertrofia, siendo éste otro mecanismo de compensación que en virtud de la
ley de Laplace disminuye la tensión de la pared permitiéndole generar más
fuerza. Los inconvenientes son que aumenta el consumo de oxígeno, aumenta
el tejido fibroso lo que disminuye globalmente la capacidad contráctil y que la
vascularización coronaria no aumenta en la misma proporción que la masa
miocárdica, pudiendo aparecer fenómenos isquémicos, sobre todo a nivel
subendocárdico.
Las sobrecargas de presión generalmente provocan hipertrofia cardiaca hasta
estadíos finales en que aparece dilatación. La dilatación cardiaca es
característica de las sobrecargas de volumen en cualquier estadío.
Mecanismos neurohormonales
El aumento de la actividad adrenérgica, norepinefrina y adrenalina, ocurre de

forma aguda ante cualquier caída del gasto cardiaco. Su acción beta-
adrenérgica aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca, y la acción alfa-
adrenérgica produce vasoconstricción con redistribución del flujo hacia el
miocardio y sistema nervioso central, en detrimento de la perfusión renal,
hepática, gastrointestinal y periférica. La activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona ocurre en segundo lugar y tiene como finalidad la
retención de sodio y agua, además de un efecto vasoconstrictor añadido. Si la
situación se cronifica, estas medidas compensadoras tienen sus efectos
negativos al aumentar la postcarga y los requerimientos energéticos, a la vez
que se instaura el fallo de otros órganos vitales por hipoperfusión. La retención
de sodio y agua aumenta la precarga hasta el punto de provocar congestión
venosa sistémica y pulmonar, apareciendo edemas, visceromegalias y
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comprometiendo la hematosis. Si la precarga sigue aumentando podemos
situarnos en la rama descendente de la curva de Frank-Starling lo que supone
una caída del gasto, cerrándose así un círculo vicioso. Una disminución de la
precarga en este caso mejoraría el rendimiento cardiaco.
Existen otros muchos agentes neurohormonales y paracrinos que actúan
provocando efectos contrarios: vasoconstricción (vasopresina, Tromboxano A2,
serotonina, endotelina), vasodilatación (ANF, dopamina, PGE2, PGI2,
bradiquinina, óxido nítrico), retención hidrosalina (vasopresina) o acción
natriurética y diurética (ANF, dopamina), que intentan balancear la situación
dentro de unos límites fisiológicos.
Transporte de oxígeno hemático
Es otro mecanismo compensador que mejora la oxigenación de los tejidos.

Existe una desviación hacia la derecha en la curva de disociación de la
hemoglobina a través del 2,3-difosfoglicerato y de un aumento en el valor del
P50. Este mecanismo se ve en niños con ICC y estados cianóticos, y es
proporcional a la cianosis y a la reducción del gasto cardiaco.
1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la ICC son consecuencia del bajo gasto cardiaco, de
los mecanismos de adaptación y de la congestión venosa sistémica y
pulmonar. Estas manifestaciones tendrán connotaciones distintas según se
trate de un lactante o de un niño más mayor, y dependerán también del grado
de afectación de la función cardiaca.1, 3
1.4.1. Signos de disfunción miocárdica
La cardiomegalia es el signo más consistente de ICC y es debida a dilatación

y/o hipertrofia ventricular. Puede faltar en los estadíos tempranos de algunas
patologías como miocarditis, taquiarritmias y drenaje venosos pulmonar
anómalo total con obstrucción del colector. La taquicardia, en general por
encima de 160 lpm en lactantes y de 120 lpm en niños mayores, es otro signo
importante. En niños mayores un aumento excesivo de la frecuencia con el
ejercicio, o si tarda en recuperar valores normales tras éste, también debe
hacer sospechar disfunción miocárdica. Las taquiarritmias o los bloqueos
pueden ser por sí mismos las causas de ICC. Un ritmo de galope tiene más
valor en el recién nacido y lactante que en el niño mayor donde un tercer tono
puede ser fisiológico. Puede haber datos de disminución de la perfusión
periférica, extremidades frías, pulsos periféricos débiles, enlentecimiento del
relleno capilar y descenso de la tensión arterial, o bien unos pulsos “saltones” y
llenos en casos de gasto elevado como ocurre en presencia de grandes fístulas
arteriovenosas, shunts izquierda-derecha o anemias severas. El pulso
paradójico se ve a veces en niños mayores y es debido a grandes oscilaciones
de las presiones intrapulmonares que afectan al llenado ventricular,
provocando disminución de la presión arterial en inspiración y su elevación en
la espiración. Es típico del taponamiento cardiaco y también de los grandes
shunts izquierda-derecha. El pulso alternante es también propio, aunque poco
frecuente, de niños mayores y consiste en una alternancia de pulsos fuertes y
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débiles a intervalos regulares, que se aprecia más fácilmente al controlar la
presión arterial y se atribuye a una alteración del volumen telediastólico
ventricular izquierdo por recuperación incompleta del miocardio en latidos
alternativos. La sudoración excesiva es un signo típico de la primera infancia,
sobre todo durante la toma de alimento, y es consecuencia del aumento de
actividad del sistema nervioso autónomo. La malnutrición es de origen
multifactorial, por dificultades para alimentarse, anorexia, vómitos, y en
definitiva, por un aumento de los requerimientos energéticos con disbalance
entre las entradas y el gasto secundario que representa la respiración, la
ingesta y un hipermetabolismo debido al exceso de catecolaminas. Algunos
niños además pueden presentar enteropatía pierde-proteínas y malabsorción
de grasas lo que acentúa aún más la malnutrición
1.4.2. Signos de congestión pulmonar
Constituyen los signos más típicos de ICC en el lactante y suelen aparecer

antes que los signos de congestión sistémica. La taquipnea es el aumento de la
frecuencia respiratoria (mayor de 60 rpm en recién nacidos y de 40 rpm en el
lactante) con disminución del volumen tidal y es debida a edema pulmonar
intersticial o a hiperaflujo pulmonar. Si la situación se agrava el edema es
alveolar y bronquiolar apareciendo signos de dificultad respiratoria, aleteo,
retracciones costales y quejido. La hiperpnea son respiraciones rápidas y
profundas por estímulo hipoxémico de los quimiorreceptores y es típica del fallo
cardiaco derecho como la estenosis crítica de la válvula pulmonar con shunt
derecha-izquierda. Las sibilancias son el resultado de la compresión bronquial
por los vasos pulmonares distendidos o por aumento de la aurícula izquierda,
siendo carasterísticas del fallo cardiaco izquierdo al igual que la auscultación
de crepitantes, que sin embargo no es habitual y su presencia denota un
proceso grave con edema alveolar, aunque también pueden ser secundarios a
bronconeumonía. La cianosis puede ser el resultado de un shunt derecha-
izquierda o mezcla de circulación sistémica y pulmonar o, en ausencia de esto,
por alteración del intercambio de gases debido a edema pulmonar. La disnea
es propia del niño mayor siendo una manifestación del fallo cardiaco izquierdo.
Puede aparecer sólo con el ejercicio o incluso en reposo, cuando el proceso
está muy avanzado. El equivalente de disnea en el lactante es la dificultad para
la alimentación. La tos es debida a congestión de la mucosa bronquial, aunque
si es muy intensa se tratará más bien de un proceso respiratorio infeccioso, lo
que no es infrecuente debido a la gran facilidad para formarse atelectasias de
lóbulos inferiores que secundariamente se pueden infectar.
1.4.3. Signos de congestión sistémica
La hepatomegalia es el signo más importante y frecuente de congestión

sistémica, de aparición precoz y desaparición rápida con el tratamiento si es
efectivo. A veces en el lactante se asocia a ictericia. La distensión venosa del
cuello y el aumento del pulso venoso es otro dato que podemos encontrar en
niños mayores y que suele faltar en el lactante, por la dificultad que supone su
exploración al tener el cuello más corto. En éstos el equivalente sería una
ingurgitación de las venas de las palmas de la manos. Los edemas periféricos
no son hallazgos habituales en los lactantes al estar casi siempre en decúbito y
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porque el aumento de la sudoración impide su aparición. En niños mayores es
más frecuente el edema facial que el periférico y es rara la ascitis.
Para todos los grupos de edad la ICC implica invariablemente cardiomegalia,
taquicardia y taquipnea. En el neonato además, debido a la interdependencia
tan marcada de ventrículos, la hepatomegalia está siempre presente.
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 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC es eminentemente clínico, por lo que la anamnesis y la
exploración física deben ser siempre el punto de partida. Dada la
heterogeneidad de su presentación, se han establecido unos criterios clínicos
(criterios de Framingham) que facilitan este proceso. Además, atendiendo a las
recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología, cuando se sospeche
IC, deben también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de
tórax, analítica general de sangre y orina, y ecocardiograma que confirme la
disfunción ventricular sistólica o diastólica y, si es posible, identifique la
cardiopatía subyacente. Sólo excepcionalmente será preciso recurrir a otras
pruebas más sofisticadas.
A) Manifestaciones clínicas
Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de
edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy
inespecíficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros
múltiples padecimientos. Además, todas estas manifestaciones varían
dependiendo de factores como la edad del paciente, la gravedad y 8 evolución
de la cardiopatía de base, su etiología, la causa desencadenante de la IC, o las
cavidades afectadas en el proceso patológico.
En la IC retrógrada la mayoría de los síntomas son atribuibles a la congestión,
es decir, al aumento de presión venosa por detrás del ventrículo o ventrículos
insuficientes. Se habla de IC derecha o izquierda según exista alteración
primaria de uno u otro ventrículo, pero siempre habrá una disminución
secundaria del gasto del ventrículo contrario.
En la IC izquierda los signos y síntomas están derivados del aumento de
presión y de la congestión pasiva en venas y capilares pulmonares, e incluyen
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disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y
nicturia.
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Es un síntoma precoz que
traduce una elevación de la presión capilar pulmonar la cual, al disminuir la
distensibilidad del pulmón, determina un aumento del trabajo respiratorio. En
una fase más avanzada, la extravasación de líquido al espacio aéreo dificulta el
intercambio gaseoso a nivel de la membrana alveolo-capilar. Cuando se
produce en decúbito, hablamos de ortopnea, y se debe a un aumento de la
presión hidrostática en los pulmones por incremento del retorno venoso,
disminución de la capacidad pulmonar y exacerbación del trabajo respiratorio.
Una forma especial de ortopnea es la disnea paroxística nocturna, antes
denominada “asma cardial”, que se acompaña de espiración alargada por
obstrucción bronquial secundaria a edema peribronquial. El edema agudo de
pulmón es la forma más grave de disnea, debida a la extravasación de líquido
al intersticio y de aquí al alvéolo.
La tos es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, en decúbito o tras un estrés
emocional. Está directamente relacionada con la disnea y se explica
generalmente por el edema bronquial, pero otras veces es consecuencia de
microembolias pulmonares o es un efecto secundario del tratamiento con
IECAs.
La IC derecha en general es secundaria a IC izquierda. Guarda relación con la
mayor presión y la congestión de las venas y capilares sistémicos. Los
síntomas se expresan básicamente a nivel gastrointestinal y son inespecíficos,
pudiendo aparecer anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, pesadez
postpandrial o estreñimiento. El dolor en hipocondrio derecho se debe a
congestión hepática con distensión de la cápsula de Glisson.
Una de las manifestaciones más frecuentes son los edemas que aparecen en
zonas declives. En general son maleolares y/o pretibiales bilaterales, en tanto
que se localizan a nivel sacro en pacientes encamados. En la IC no suelen
existir edema facial ni en miembros superiores, a diferencia de otros procesos
como la obstrucción de vena suprahepática.
En la IC anterógrada, la mayoría de los síntomas son atribuibles a la
disminución del gasto cardiaco con hipoperfusión periférica. La astenia y la
fatiga o sensación de cansancio muscular, pueden ser consecuencia de un
tratamiento diurético excesivo y no de la propia disminución del gasto cardiaco.
La oliguria o disminución del flujo urinario es secundaria a la retención
hidrosalina. La nicturia o aumento del flujo urinario durante la noche se debe a
la reabsorción en decúbito de los edemas periféricos. La diaforesis o
sudoración profusa expresa el predominio simpático, siendo más acusada en
las formas graves de IC. Pueden también aparecer molestias precordiales o
síntomas neurológicos como pre-/síncope. Las alteraciones intelectuales,
representadas por la confusión progresiva hasta el coma, sólo se observan en
cuadros severos.
15

 Exploración física
La IC puede cursar de forma inaparente u objetivarse signos muy inespecíficos

(Pej.: edema) en ausencia de cardiopatía. Otras veces aparecen datos más
específicos como elevación de la presión venosa yugular (sin anemia ni
enfermedad pulmonar, renal ni hepática), taquicardia con pulso de escasa
amplitud, tercer ruído cardiaco, desplazamiento del latido del ápex ventricular,
auscultación de soplos.
El aspecto físico general puede ser normal o impresionar de gravedad con
disnea, cianosis y diaforesis profusa, llegando a veces a un estado
semicomatoso con obnubilación. En los casos de IC crónica el paciente puede
estar caquéctico. La cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas por el
aumento de hemoglobina reducida (>5gr/100ml). El tinte ictérico conjuntival
sólo se aprecia en estados muy avanzados y es secundario a congestión
hepática.
La frecuencia y ritmo del pulso pueden ser normales o mostrar alteraciones
importantes. Ya se ha mencionado que una taquicardia superior a 100 lpm.
constituye un criterio para el diagnóstico de IC. Existen diversas formas
características del pulso. El pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos
ondas, una sistólica y otra diastólica; el pulso parvus es de pequeña amplitud;
el pulso paradójico tiene la peculiaridad de disminuir durante la inspiración; en
el pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil. Los tres últimos
expresan severidad de la IC y peor función ventricular. Otros hallazgos a la
palpación pueden ser el latido hipoquinético del ápex, el desplazamiento del
latido de la punta o la ocasional palpación del ventrículo derecho.
El signo de congestión más precoz es el reflujo hepato-yugular, que consiste en
el aumento de presión auricular derecha tras comprimir durante 1 minuto el
hígado o el abdomen, y se manifiesta clínicamente por la anormal visualización
de las venas del cuello. Posteriormente se observa ingurgitación yugular de
forma espontánea, explorada en decúbito y con la cama 10 incorporada al
menos a 30º.
A continuación se objetiva ganancia de peso corporal y, más tarde, edemas en
zonas declives, que son siempre tardíos, inespecíficos y se caracterizan por
dejar fóvea tras presión digital sobre zona ósea. Para que se detecte el edema,
es preciso acumular varios litros de líquido en el espacio intersticial. Su máxima
expresión es la situación de edema generalizado o anasarca que aparece en
los pacientes encamados. La hepatomegalia se caracteriza por ser blanda,
dolorosa y variable, pudiendo latir en relación con la sístole auricular. En casos
muy avanzados puede existir ascitis y más raramente, esplenomegalia .
La auscultación pulmonar se describe clásicamente por la presencia de
estertores de pequeña burbuja (edema alveolar) o gran burbuja (edema
bronquial). Cuando el edema es intersticial no hay estertores, sino espiración
alargada y con sibilantes, igual que ocurre en el asma bronquial. El hallazgo
más relevante a la auscultación cardiaca es un ritmo de galope por la presencia
16

de un tercer o cuarto ruído. El tercer ruído es quizás el más característico
porque expresa la disminución de distensibilidad ventricular y se acompaña de
aumento de la presión diastólica. El cuarto ruído, por contracción auricular,
puede incluso ser normal en adultos. A veces se ausculta un segundo ruído
con componente pulmonar acentuado, debido a hipertensión pulmonar. La
aparición de soplos de regurgitación mitral o tricuspídea, salvo en presencia de
valvulopatía, se debe a dilatación del ventrículo correspondiente en la IC grave.
Exámenes complementarios
Pretenden confirmar la presencia de IC, concretar la situación clínica, definir la
causa subyacente, obtener información pronóstica y ayudar a plantear su
manejo. Con mayor frecuencia incluyen:
 Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG):
Esta exploración, habitual en cualquier enfermo cardiópata, es necesaria pero

poco orientativa en muchos casos. Suele registrarse un trazado patológico,
pero en ningún caso específico. Pueden verse crecimiento de cavidades,
fibrilación auricular, trastornos de la conducción, alteraciones de la
repolarización, alteraciones del eje, etc. Las indicaciones para realizar un ECG
en pacientes con IC dos: a) obtener información de la cardiopatía subyacente, y
b) evaluar el seguimiento o la respuesta al tratamiento.
 Radiografía simple de tórax:
Es una exploración fácil y repetible, que aporta información amplia y útil sobre
la cardiopatía subyacente (diagnóstico etiológico), diagnóstico funcional y
valoración pronóstica, además de que permite estudio comparativo durante la
evolución de los pacientes (Figuras 3, 4 y 5). Hay que realizarla en la
evaluación inicial del síndrome, 11 cuando exista deterioro clínico del enfermo,
y durante el seguimiento de forma anual en las clases funcionales I-II o
semestralmente en grados avanzados (clases III-IV).
 Analítica general de sangre y orina:
Tiene dos indicaciones básicas: a) analizar la función renal y los niveles de

electrolitos, que pueden afectarse por la propia situación hemodinámica, por la
presencia de mecanismos de compensación, o como respuesta al tratamiento,
y b) conocer la existencia de patología asociada y potencialmente corregible
(anemia, infecciones, diabetes, etc.) que puede influir en la aparición y/o
evolución del cuadro clínico.
• Gasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia,
aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar
insuficiencia respiratoria global (hipercápnica) debido a la fatiga de la bomba
respiratoria.
• Hemograma y coagulación: Puede poner de manifiesto trastornos como
anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante.
17

• Bioquímica básica: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia
renal (ya sea prerenal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que
puede deberse al hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco),
hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético
intensivo), elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia),
o pruebas de función tiroidea.
 Ecocardiograma:
Es una prueba sencilla e inocua, que aporta información de gran utilidad, y

debería constituir en todos los centros un método diagnóstico de primera
elección. Permite un pormenorizado estudio estructural y funcional del corazón
que facilita notablemente el diagnóstico . Debe siempre realizarse en: a) la
valoración inicial de la IC, b) el análisis de la función ventricular, que constituye
un factor pronóstico importante, c) cuando se produzca deterioro clínico sin una
causa aparente que lo justifique, d) para corroborar mejoría en presencia de
cardiopatías potencialmente reversibles, y e) cuando ocurran eventos que
hagan sospechar la aparición de una nueva patología (nuevo soplo, infarto
agudo de miocardio, etc).
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 Medidas generales:
Debe ser complementario del farmacológico, y estar siempre presente. El
grado de restricción depende siempre del grado funcional, pero en
general incluye:
- Educación del paciente y la familia: Ambos
deben ser minuciosamente informados del
diagnóstico y de las modificaciones
producidas por el tratamiento. Así, por
ejemplo, deben realizarse mediciones
periódicas del peso, evitando siempre
incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días,
y procurando una reducción de peso semanal
aproximada de 0,5 Kg.
- La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día),
especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de
líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L.
Siempre se procurará evitar la obesidad.
- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de
alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30
gr en mujeres.
- Debe realizarse ejercicio físico aeróbico moderado
18

(pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo
hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. Sin embargo, se
recomienda reposo absoluto durante las reagudizaciones, y siempre se
desaconsejan los ejercicios violentos isométricos.
- Cuando se pretenda realizar un viaje, deberán considerarse los cambios
de temperatura y humedad, que pueden influir en el balance hídrico y el
tratamiento con agentes diuréticos. En IC grado III-IV de la NYHA, se
desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de
sufrir trombosis venosas o empeorar los
edemas maleolares.
- Se recomienda vacunación periódica
antigripal y neumocócica, aunque no existe
evidencia científica para establecer su
obligatoriedad.
 Tratamiento farmacológico:
En general, el tratamiento farmacológico de la IC tiene por objetivo limitar
el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada
de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento
de la contractilidad (digoxina). Las recientes aportaciones científicas al
tratamiento de la IC han permitido mejorar su pronóstico, especialmente
en las formas más avanzadas. Han surgido numerosos fármacos con
demostrada utilidad en el alivio sintomático, pero a pesar de sus intentos
de modificar la supervivencia, sólo unos pocos lo han logrado.
a) Diuréticos: Se recomiendan en el tratamiento inicial de los
pacientes con IC, asociados a IECAs, sólo en presencia de
edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos
(congestión pulmonar). Su objetivo es el control de la congestión
central o periférica.
Los diuréticos de asa, especialmente la furosemida, son los más
utilizados. Para las formas leves de IC se prefieren las tiazidas,
pero en la IC grave ambas pueden asociarse. Recientemente, el
estudio RALES demostró que las dosis bajas de un diurético
ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la
mortalidad en las formas avanzadas de IC, sin causar
hiperpotasermia severa. La espironolactona, además, reduce el
grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica en estos enfermos.
En contrapartida, los diuréticos tienen una serie de efectos
secundarios, entre los que destacan
alteraciones electrolíticas, efectos
neurohumorales y posibilidad de causar
hipovolemia severa. Por esto es
recomendable realizar mediciones
19

periódicas de iones, que serán cada 5-7 días al iniciar el
tratamiento, aumentando el intervalo hasta hacerlo semestralmente
en fases estables.
b) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):
Todo paciente ambulatorio con disfunción sistólica ventricular
izquierda (fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia
o no de síntomas de IC, debe ser tratado con IECAs, siempre que
éstos no estén contraindicados, ya que, a dosis adecuadas, estos
fármacos prolongan su supervivencia. Su indicación debe
extenderse a todas las etapas de la IC, con independencia de otras
variables como la edad, el sexo o la clase funcional.
En todos los pacientes debe siempre iniciarse el tratamiento a
dosis bajas, y aumentarlas progresivamente hasta alcanzar la dosis
de mantenimiento. Los datos más recientes sugieren que incluso
dosis bajas resultan eficaces en la reducción de la mortalidad y
aumento de la supervivencia. Sus principales efectos secundarios
son: hipotensión (más frecuente al inicio del tratamiento), síncope,
insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca (motivo
de retirada del fármaco hasta en un 15-20% de los pacientes). En
los pacientes con intolerancia se emplean nitratos e hidralazina y,
últimamente, antagonistas de los receptores de angiotensina-II. En
el seguimiento deben realizarse periódicos controles iónicos.
c) Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) : Son
agentes que bloquean los receptores de membrana AT-1 de la
angiotensina-II, que surgen en la misma línea que los IECAs,
tratando de obviar los efectos indeseables de éstos, especialmente
la tos. Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y
aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son mejor
tolerados. Su prototipo es el losartan.
d) Glucósicos cardiacos (digital): El principal efecto de la digoxina es
inotrópico (sólo manifiesto en presencia de IC), aunque
probablemente también sea vasodilatador y diurético. Los ensayos
clínicos más recientes no han podido
demostrar un aumento de supervivencia en
enfermos con IC tratados con digital, aunque
confirman que mejora la situación
hemodinámica y la capacidad funcional,
pudiendo resultar útil para aliviar la
sintomatología, prevenir el deterioro clínico y
reducir ligeramente la morbilidad. En contrapartida, aunque no
existe un aumento de las cifras de mortalidad global, sí que se ha
constatado un incremento de la mortalidad de causa arritmogénica
en enfermos tratados con digoxina.
e) Betabloqueantes: Estos agentes, otrora contraindicados, se
incorporan de forma exponencial en la estrategia terapéutica de la
IC, como expresión de los cambios conceptuales ocurridos en la
fisiopatología de la enfermedad. Deben utilizarse, si no existen
20

contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y
diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o
miocardiopatías que están clínicamente estables (es decir, aquellos
que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y
frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar
modificaciones terapéuticas en el último mes), pero que continúan
sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.
Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia
cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los
mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-
adrenérgicos. De esta forma producen un incremento de la fracción
de eyección, mejoran la sintomatología y la calidad de vida,
enlentecen la progresión de la enfermedad y reducen la morbilidad
en un 32-65%. Desde un punto de vista práctico, disminuyen la
tasa de reingresos hospitalarios y la necesidad de reajustes del
tratamiento. Los betabloqueantes selectivos (metoprolol,
bisoprolol), han disminuído la mortalidad, pero es quizá el
carvedilol, agente no selectivo con efecto alfa vasodilatador y
acción antioxidante, el que ha reportado resultados más llamativos
f) Antiarrítmicos: Los fármacos antiarrítmicos pueden ocasionar
efectos inotrópicos negativos perjudiciales y empeorar las arritmias
ventriculares en pacientes con disfunción ventricular. Los agentes
del grupo I deben siempre evitarse por
su potencial proarritmicidad.
Sólo la amiodarona, agente del grupo
III, resulta eficaz para la profilaxis y el
tratamiento de arritmias
supraventriculares, y es el único de
potencial uso en pacientes con
disfunción ventricular. Sin embargo, su
indicación profiláctica en arritmias ventriculares asintomáticas no
está establecida.
 Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca:
Se ha establecido una lista de fármacos que pueden agravar la IC o,
cuando menos, entorpecer su restablecimiento. Los más destacados
son: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de
clase I, calcioantagonistas con acción cronotrópica negativa (verapamil
y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera generación
(nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
 Edema agudo de pulmón:

El edema agudo de pulmón (EAP) es una complicación grave, por lo que
el tratamiento debe iniciarse cuanto antes, sin esperar a completar el
diagnóstico. Todo enfermo en situación de EAP debe acudir a un centro
21

hospitalario. Las cifras de presión arterial permiten establecer dos
grupos de enfermos:
a) Tratamiento de pacientes sin hipotensión arterial (> 100 mmHg): El
tratamiento inicial consiste en:
- Nitroglicerina sublingual (0.4-0.6 mg). Esta dosis se puede repetir
a intervalos de 5-10 minutos, hasta 3 ó 4 veces. Está
contraindicada si existe anemia grave o hemorragia cerebral. Si
es preciso, puede administrarse nitroglicerina intravenosa,
comenzando con dosis de 0.3- 0.5 mg/Kg/min.
- Furosemida: Se administran 40 mg por vía intravenosa. Esto logra
disminuir la precarga por venodilatación, y este efecto precede al
diurético.
- Morfina intravenosa: Se administra una dosis inicial de 3 mg y
posteriormente otra de 2 mg. Debe tenerse especial precaución
en pacientes con patología respiratoria previa.
- Tratamiento de las arritmias. Se administra 1 mg de atropina
endovenosa si la frecuencia cardiaca es inferior a 60 lpm. Si es
necesario, se pueden emplear otros fármacos o cardioversión
eléctrica.
Se considera éxito terapéutico cuando transcurridos 30-60
minutos desde el inicio de tratamiento, se logra una diuresis aceptable,
alivio clínico de la disnea, taquipnea y taquicardia, disminuyen los
estertores pulmonares y mejora la saturación de oxígeno (en
pulsioximetría). No suele ser necesario recurrir a procedimientos
especiales de cateterización de arteria pulmonar para evaluar la
respuesta, siendo suficiente el seguimiento clínico a la cabecera del
enfermo en la mayoría de los casos. Una vez que se supera la fase
aguda, el tratamiento de mantenimiento incluye IECAs, diuréticos y
digoxina, todos por vía oral.
b) Tratamiento de pacientes con hipotensión arterial (< 100 mmHg):
El primer paso es la estabilización de la tensión arterial y el aumento
del gasto cardiaco. Para ello es preciso ingreso en Unidad Coronaria
para monitorización invasiva de seguimiento. Las medidas de
tratamiento consisten en añadir al tratamiento estándar,
oxígenoterapia/intubación orotraqueal y administración de agentes
inotrópicos intravenosos (dopamina, dobutamina, adrenalina,
milrinona, e incluso a veces, noradrenalina).
22

BIBLIOGRAFÍA
 Ruiz-Laiglesia FJ, et al. Abordaje terapéutico integral del paciente con

insuficiencia cardiaca y comorbilidad. Rev Clin Esp. 2015
 Camafort Babkowski M. La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
en rango intermedio ¿es similar a la de fracción de eyección preservada? A
favor. Rev Clin Esp. 2017.
 Anguita Sánchez M et al. Prevalencia de la insuficiencia cardiaca en
España. Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1041-9.
 https://www.healthline.com/health/heart-failure
 http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailur
e/Types-of-Heart-Failure_UCM_306323_Article.jsp#.WvzkJIgvztR
 http://www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2016/cor161i.pdf
 http://tratado.uninet.edu/c120401.html
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/insucar.pdf
 Mehdi Skhir et al. Tratamiento basado en la evidencia de la insuficiencia
cardiaca derecha: una revisión sistemática de un campo empírico a División
de Medicina Cardiovascular. Facultad de Medicina de la Universidad de
Stanford. Palo Alto. California. Estados Unidos.
23

Insuficiencia Cardiaca Derecha e Izquierd

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UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA

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 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

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El síntoma cardinal suele ser la disnea, y ante su presencia se debe considerar

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA(crónica)

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que refleja la incapacidad del

El desarrollo de la ecocardiografía fetal ha permitido el diagnóstico de ICC

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La disfunción miocárdica es relativamente rara en el recién nacido y se asocia

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En este periodo de la vida la mayoría de las cardiopatías congénitas han sido

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Son mecanismos que se establecen en lactantes y niños para modular la

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Cuando la situación de sobrecarga se prolonga en el tiempo, el corazón se

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Transporte de oxígeno hemático

Es otro mecanismo compensador que mejora la oxigenación de los tejidos.

1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.4.1. Signos de disfunción miocárdica

La cardiomegalia es el signo más consistente de ICC y es debida a dilatación

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1.4.2. Signos de congestión pulmonar

Constituyen los signos más típicos de ICC en el lactante y suelen aparecer

1.4.3. Signos de congestión sistémica

La hepatomegalia es el signo más importante y frecuente de congestión

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