“Año del Centenario de Machu Picchu para el Mundo”

Instituto Superior Particular

“Ciencias de la Salud”

Curso : Patología
Profesor :
Especialidad : Enfermería
Ciclo : III
Integrantes :

Pucallpa – Perú
2011
 ACUMULACIONES CELULARES
Las células pueden acumular sustancias de
forma anormal. Estas sustancias pueden causar
daños a las células, o no provocar ningún tipo de
problema.
Suelen acumularse en el citoplasma, aunque
también las podemos encontrar en el núcleo o en
los organelos. Además pueden ser endógenas, o
exógenas.

HAY TRES TIPOS DE ACUMULACIONES:

DEGENERACIONES: se producen por una acumulación de los componentes
normales de la célula (lípidos, proteínas, e hidratos de carbono) debido a
problemas con su eliminación o aumento de su producción. Pueden ocurrir por
un metabolismo anormal intracelular.

TESAUROSMOSIS: enfermedades formadas por la acumulación de sustancias

anormales en la célula. Suelen ser congénitas y debidas a la falta de alguna
enzima.

PIGMENTACIONES: Acumulación de pigmentos, son sustancias no digeribles,

de diferentes colores, orígenes y de significación patológica variable.

DEGENERACIÓN GRASA
También conocida como esteatosis o metamorfosis grasa es un acúmulo de
triglicéridos en el parénquima celular. Esta esteatosis va precedida por una
tumefacción celular, que es reversible y no letal, pero puede pertenecer a las
lesiones iniciales de la necrobiosis celular. Se produce principalmente en el
hígado, corazón, músculo y riñones.
Puede ocurrir tras una exposición a toxinas como el alcohol, a causa de una
malnutrición proteica, puede ser secundaria a una diabetes mellitus, obesidad
y anorexia.
La importancia de esta acumulación varía según su causa y su gravedad. Si es
leve, puede no tener ningún efecto sobre la célula; pero si es grave, puede
alterar la función celular normalmente de modo reversible, aunque puede
existir también una grave afectación irreversible. Si esta forma grave se da, la
célula puede experimentar la muerte celular.

ACÚMULOS DE PROTEÍNAS
Estas acumulaciones de proteínas visibles, son menos frecuentes. Suelen ser
acumulaciones de tipo estructural y puede ser por un exceso de síntesis de
proteínas en las propias células, o bien porque se acumulen sin más. Se pueden
acumular tanto proteínas estructurales, las cuales no tienen mucha relevancia
patológica; y proteínas no estructurales, cuya acumulación de denomina
degeneración hialina.

EJEMPLOS DE DIFERENTES TIPOS DE ACUMULACIONES PROTEICAS:

Hay diferentes ocasiones en las que las proteínas
se pueden acumular en el interior de las células:

- Tras la mitosis en un tejido, se pueden quedar

fragmentos de ADN atrapados en el citoplasma
de las células hijas, esta inclusión proteica
puede durar mucho tiempo en el citoplasma,
pero no tiene ninguna significación clínica.
- Los cuerpos de Councilman son hepatocitos apoptóticos de citoplasma
eosinófilo que se observan en la ?ebre amarilla y en la hepatitis aguda viral.
- Los cuerpos de Russell, son proteínas no eliminadas acumuladas en las
células plasmáticas.
- Las inmunoglobulinas se cristalizan en el citoplasma de las células
plasmáticas, las cuales adoptan una forma globulosa con el núcleo en la
periferia. Esto ocurre en los focos de inflamación crónica.
- El déficit congénito de alfa 1 anti-tripsina es una enfermedad en la que hay
un acúmulo de material hialino proteico eosinófilo en los hepatocitos. Los
pacientes que la sufren, también padecen enfisema, pancreatitis y en
algunas ocasiones cirrosis.

LIPIDOS
Los lípidos son biomoléculas orgánicas formadas básicamente por carbono e
hidrógeno y generalmente también oxígeno; pero en porcentajes mucho más
bajos. Además pueden contener también fósforo, nitrógeno y azufre .

Es un grupo de sustancias muy heterogéneas que sólo tienen en común estas

dos características:

1.Son insolubles en agua

2.Son solubles en disolventes orgánicos, como éter, cloroformo, benceno, etc

Una característica básica de los lípidos, y de la que derivan sus principales

propiedades biológicas es la hidrofobicidad. La baja solubilidad de los lipídos
se debe a que su estructura química es fundamentalmente hidrocarbonada
(alifática, alicíclica o aromática), con gran cantidad de enlaces C-H y C-C (Figura
de la izquierda). La naturaleza de estos enlaces es 100% covalente y su
momento dipolar es mínimo. El agua, al ser una molécula muy polar, con gran
facilidad para formar puentes de hidrógeno, no es capaz de interaccionar con
estas moléculas. En presencia de moléculas lipídicas, el agua adopta en torno a
ellas una estructura muy ordenada que maximiza las interacciones entre las
propias moléculas de agua, forzando a la molécula hidrofóbica al interior de
una estructura en forma de jaula, que también reduce la movilidad del lípido.
Todo ello supone una configuración de baja entropía, que resulta
energéticamente desfavorable. Esta disminución de entropía es mínima si las
moléculas lipídicas se agregan entre sí, e interaccionan mediante fuerzas de
corto alcance, como las fuerzas de Van der Waals. Este fenómeno recibe el
nombre de efecto hidrofóbico

Constituyentes importantes de la alimentación (aceites, manteca, yema de

huevo), representan una importante fuente de energía y de almacenamiento,
funcionan como aislantes térmicos, componentes estructurales de membranas
biológicas, son precursores de hormonas (sexuales, corticales), ácidos biliares,
vitaminas etc.

FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos desempeñan cuatro tipos de funciones:

1. Función de reserva. Son la principal reserva energética del organismo. Un

gramo de grasa produce 9'4 kilocalorías en las reacciones metabólicas de
oxidación, mientras que proteínas y glúcidos sólo producen 4'1
kilocaloría/gr.
2. Función estructural. Forman las bicapas lipídicas de las membranas.
Recubren órganos y le dan consistencia, o protegen mecánicamente como
el tejido adiposo de piés y manos.
 3. Función biocatalizadora. En este papel los lípidos favorecen o facilitan las
reacciones químicas que se producen en los seres vivos. Cumplen esta
función las vitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas y las
prostaglandinas.
4. Función transportadora. El tranporte de lípidos desde el intestino hasta
su lugar de destino se raliza mediante su emulsión gracias a los ácidos
biliares y a los proteolípidos.

CLASIFICACIÓN DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos se clasifican en dos grupos, atendiendo a que posean en su

composición ácidos grasos (Lípidos saponificables) o no lo posean ( Lípidos
insaponificables ).

1. Lípidos saponificables

A. Simples

 Acilglicéridos
 Céridos

B. Complejos

 Fosfolípidos
 Glucolípidos

2. Lípidos insaponificables

A. Terpenos

B. Esteroides

C. Prostaglandinas
ÁCIDOS GRASOS

Los ácidos grasos son moléculas formadas por una larga cadena
hidrocarbonada de tipo lineal, y con un número par de átomos de carbono.
Tienen en un extremo de la cadena un grupo carboxilo (-COOH).

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Se conocen unos 70 ácidos grasos que se pueden clasificar en dos grupos :

 Los ácidos grasos saturados sólo tienen enlaces simples entre los átomos de
carbono. Son ejemplos de este tipo de ácidos el mirístico (14C);el palmítico
(16C) y el esteárico (18C) .
 Los ácidos grasos insaturados tienen uno o varios enlaces dobles en su
cadena y sus moléculas presentan codos, con cambios de dirección en los
lugares dónde aparece un doble enlace. Son ejemplos el oléico (18C, un
doble enlace) y el linoleíco (18C y dos dobles enlaces).

 Solubilidad. Los ácidos grasos poseen una zona hidrófila, el grupo

carboxilo (-COOH) y una zona lipófila, la cadena hidrocarbonada que
presenta grupos metileno (-CH2-) y grupos metilo (-CH3) terminales.
Por eso las moléculas de los ácidos grasos son anfipáticas, pues por una
parte, la cadena alifática es apolar y por tanto, soluble en disolventes
orgánicos (lipófila), y por otra, el grupo carboxilo es polar y soluble en agua
(hidrófilo).
 Desde el punto de vista químico, los ácidos grasos son capaces de formar
enlaces éster con los grupos alcohol de otras moléculas.
Cuando estos enlaces se hidrolizan con un álcali, se rompen y se obtienen
las sales de los ácidos grasos correspondientes, denominados jabones,
mediante un proceso denominado saponificación.
LÍPIDOS SIMPLES

Son lípidos saponificables en

cuya composición química
sólo intervienen carbono,
hidrógeno y oxígeno.

Acilglicéridos

Son lípidos simples

formados por la
esterificación de una,dos o tres moléculas de ácidos grasos con una molécula
de glicerina. También reciben el nombre de glicéridos o grasas simples

Según el número de ácidos grasos, se distinguen tres tipos de estos lípidos:

 los monoglicéridos, que contienen una molécula de ácido graso

 los diglicéridos, con dos moléculas de ácidos grasos
 los triglicéridos, con tres moléculas de ácidos grasos.

Los acilglicéridos frente a bases dan lugar a reacciones de saponificación en la

que se producen moléculas de jabón.

Ceras

Las ceras son ésteres de ácidos grasos de cadena larga, con alcoholes también
de cadena larga. En general son sólidas y totalmente insolubles en agua. Todas
las funciones que realizan están relacionadas con su impermeabilidad al agua y
con su consistencia firme. Así las plumas, el pelo , la piel,las hojas, frutos, están
cubiertas de una capa cérea protectora.

Una de las ceras más conocidas es la que segregan las abejas para confeccionar
su panal.
LÍPIDOS COMPLEJOS

Son lípidos saponificables en cuya estructura

molecular además de carbono, hidrógeno y
oxígeno, hay también nitrógeno, fósforo,
azufre o un glúcido.
Son las principales moléculas constitutivas
de la doble capa lipídica de la membrana,
por lo que también se llaman lípidos de
membrana. Son tammbién moléculas
anfipáticas.

Fosfolípidos

Se caracterizan pr presentar un ácido ortofosfórico en su zona polar. Son las

moléculas más abundantes de la membrana citoplasmática.

Glucolípidos

Son lípidos complejos que se caracterizan por poseer un glúcido. Se encuentran

formando parte de las bicapas lipídicas de las membranas de todas las células,
especialmente de las neuronas. Se sitúan en la cara externa de la membrana
celular, en donde realizan una función de relación celular, siendo receptores de
moléculas externas que darán lugar a respuestas celulares.

Terpenos

Son moléculas lineales o cíclicas que cumplen funciones muy variadas, entre
los que se pueden citar:

 Esencias vegetales como el mentol, el geraniol, limoneno, alcanfor,

eucaliptol,vainillina.
 Vitaminas, como la vit.A, vit. E, vit.K.
 Pigmentos vegetales, como la carotina y la xantofila.
Esteroides

Los esteroides son lípidos que derivan del esterano. Comprenden dos grandes
grupos de sustancias:

1. Esteroles: Como el colesterol y las vitaminas D.

2. Hormonas esteroideas: Como las hormonas suprarrenales y las hormonas
sexuales.

El colesterol forma parte estructural de las membranas a las que confiere

estabilidad. Es la molécula base que sirve para la síntesis de casi todos los
esteroides

HORMONAS SEXUALES

Entre las hormonas sexuales se encuentran la progesterona que prepara los

órganos sexuales femeninos para la gestación y la testosterona responsable de
los caracteres sexuales masculinos.

HORMONAS SUPRARRENALES

Entre las hormonas suprarrenales se encuentra la cortisona, que actúa en el

metabolismo de los glúcidos regulando la síntesis de glucógeno.

Prostaglandinas

Las prostaglandinas son lípidos cuya molécula básica está constituída por 20
átomos de carbono que forman un anillo ciclopentano y dos cadenas alifáticas.

Las funciones son diversas. Entre ellas destaca la producción de sustancias que
regulan la coagulación de la sangre y cierre de las heridas; la aparición de la
fiebre como defensa de las infecciones; la reducción de la secreción de jugos
gástricos. Funcionan como hormonas locales.
ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS
Podemos diferenciar entre la acumulación de pigmentos endógenos
(producidos por nuestro propio cuerpo) y pigmentos exógenos.
ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS ENDÓGENOS
La melanina es el principal pigmento endógeno de nuestro cuerpo. Es de color
marrón oscuro y aparece en muchas células de origen neuroendocrino.

Otros pigmentos similares son: el pigmento de la ocronosis, el pigmento de la

melanosis coli, los lipopigmentos y los pigmentos derivados del grupo hem.

MELANINA: la melanina se forma a partir de la fenilalanina en los melanoso

mas de los melanocitos (formados en la cresta neural) y células nérvicas. Se
encuentra en la piel, meninges, ojo, mucosas, sustancia negra del mesencéfalo,
médula suprarrenal y en pequeñas cantidades en el ovario, tracto
gastrointestinal y vejiga.

MORFOLOGÍA: las acumulaciones de melanina puede ocurrir por exceso o por

defecto:

- Aumento generalizado de melanina: sucede cuando la piel esta expuesta a

rayos ultravioleta o cuando fallan los mecanismos hormonales que regulan
de la síntesis de este pigmento. Este aumento puede dar lugar a patologías
como la enfermedad de Addison, donde el incremento de melanina es
debido a una insuficiencia de la cápsula suprarrenal, la cual condiciona el
aumento de la secreción de ACTH. También influyen en un aumento de la
melanina: la intoxicación crónica por arsénico, el aumento de la secreción
de estrógenos, y la hemocromatosis.

- Disminución generalizada de melanina. Aparece básicamente en

enfermedades
como el albinismo y la fenilcetonuria.
- Exceso local de melanina. Ocurre en todas las lesiones melánicas como
lentigos y efélides. En enfermedades que producen una destrucción de los
melanocitos y células con melanina, se produce linfadenitis dermatopática
(acumulo de macrófagos en la zona cortical del ganglio).

- Déficit local de melanina. Se produce en el vitíligo en el que hay manchas

blancas de bordes irregulares por el ataque de los autoanticuerpos sobre la
membrana de los melanocitos. También son déficits locales de melanina la
aparición de un mechón de pelo blanco, en las situaciones patológicas en las
que hay destrucción de los melanocitos (que son células incapaces de
regenerarse), en las quemaduras y cicatrices, y en una enfermedad de
transmisión sexual llamada frambuesia o pinta en la que hay una
destrucción local exclusiva de los melanocitos de la piel.

- Mala función de la melanina. En el xeroderma pigmentoso, la melanina no

ejerce su papel protector frente a los rayos ultravioleta, los pacientes que
sufren esta patología desarrollan tumores en la piel.

MELANOSIS COLI
Es una patología que afecta al intestino grueso, tiñéndolo de un intenso color
negro. Ocurre por un acúmulo de macrófagos en la lámina propia de un
pigmento PAS+ morfológicamente similar a la melanina. provoca da síntomas
ni desarrolla otras enfermedades. Es probable que suceda por una absorción
por parte del intestino grueso de productos de la degradación proteica.

LIPOPIGMENTOS
Son pigmentos derivados de las grasas como los lipógenos, o que tienen
especial afinidad por alojarse en los adipositos, como los lipocromos.
1. Lipógenos
Son pigmentos endógenos que tienen una proteína y sustancias grasas.
Su color es amarillento. Los más importantes son la Lipofucsina y el
pigmento ceroide.

La lipofucsina, es un pigmento de color amarillo-pardo que aparece en el

citoplasma de las células en forma de pequeños gránulos. Puede
encontrarse en el hígado, músculo estriado, epidídimo, intersticio
testicular y en las neuronas. Se origina en los residuos de membrana no
digeridos en los autofagosomas, por autooxidación y polimerización. No
es un pigmento patógeno y su acúmulo puede ser debido a cambios
regresivos lentos de las células de parénquimas con cierto grado de
atrofia en personas de edad avanzada.
El pigmento ceroide, similar a la lipofucsina, se produce en los
macrófagos a partir de grasas insaturadas fagocitadas.

2. Lipocromos
Son pigmentos de color rojo-amarillo. Son glúcidos de color propio que
se encuentran en el tomate y la zanahoria. Tienen una especial afinidad
por depositarse en la grasa tras su digestión, desde donde se eliminan
lentamente.

Dan una coloración característica a la piel, y no tienen significación

patógena.

Pigmentos derivados del grupo hem

El grupo hem es el resultado de la unión del Fe y la porfirina, cuando
esto se produzca se unirá a la globina dando lugar a la hemoglobina.
La coloración de la hemoglobina y de los pigmentos derivados se debe a
la presencia de iones metálicos en su molécula, principalmente hierro,
magnesio y cobalto. Los más importantes son la hemoglobina, la
mioglobina, las porfirias y la bilirrubina.

1. Hemoglobina. Es de color rojo intenso y se encuentra principalmente

en los hematíes. Aparece en el riñón tras la hemolisis aguda, cuando es
masiva puede producir insuficiencia renal.

2. Mioglobina. Es el pigmento que da color al músculo y también

aparece en el riñón tras miólisis agudas, sobre todo después de grandes
traumatismos.

3. Porfirias. Son enfermedades producidas por anomalías hereditarias,

a través de bloqueos de enzimas, del metabolismo de las porfirinas,
presentes en la hemoglobina. Hay dos tipos:
a) Porfirias eritropoyéticas
b) Porfirias cutáneas

4. Bilirrubina. Formada por la hemoglobina de los hematíes viejos y por

distintos componentes. Su elevación puede producir ictericia.

Acumulación de pigmentos exógenos

Son pigmentos inertes e inorgánicos. Usan cualquier vía de entrada al
organismo. Suelen ser fagocitados por los macrófagos que los integran a
sus lisosomas para formar fagolisosomas.

1. Carbón. Su depósito en el pulmón se llama antracosis. Entra en las

vías aéreas a través del aire que respiramos. En el pulmón es fagocitado
por macrófagos que lo transportan hasta los ganglios linfáticos hasta que
agotan su capacidad de almacenamiento, entonces pasara a acumularse
en el intersticio del pulmón, dejando a este de color negro.
 2. Tatuajes. Son la introducción de un pigmento en la piel por medio de
micropunciones. Se usan para ello distintos pigmentos que son
fagocitados inmediatamente por histiocitos de la piel.

3. Pigmentos argénticos. El nitrato de plata (usado para el tratamiento

de verrugas) puede penetrar en el torrente circulatorio, acumulándose
en la piel, riñones e hígado donde es fagocitado por los monocitos. Esta
patología se llama argirosis, que puede aparecer también en la piel junto
a empastes dentales.

4. Saturnismo. Es el depósito de plomo, generalmente en forma de

sulfuro, que es de color verde oscuro. La intoxicación puede ser
asíntomatica o producir síntomas agudos o crónicos. La mayor cantidad
de plomo se acumula en el hueso, y es característica la aparición del
llamado ribete de Burton, que es un depósito de plomo en la encías.

5. Enfermedad de Wilson. Se debe al depósito de cobre, normalmente

en el cuerpo estriado, corteza cerebral, hígado y córnea: este depósito se
debe a la disminución de la síntesis de la proteína que transporta el
cobre (la ceruloplasmina ), o a una alteración del metabolismo del cobre.
Esta acumulación en el cerebro produce una encefalopatía, en el hígado
produce hepatitis crónica y cirrosis, y en la cornea aparece el anillo de
Kaiser-Fleischer.

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Depósitos de Calcio
Los depósitos de calcio o calcificaciones son frecuentes en muchas
enfermedades.
Según la constitución del tejido donde precipitan el calcio y según exista o no
alteración del metabolismo del calcio y de la calcemia, existen tres tipos de
calcificación: calcificación distrófica, calcificación metastásica, y la calcificación
de etiología desconocida.

Calcificación distrófica:
Se produce en los tejidos alterados, en zonas de necrosis, en exudados
retenidos y en la arterioesclerosis. En tejidos alterados, se produce una
disminución pH, que el organismo intenta neutralizar precipitando el calcio. La
calcemia, suele ser normal, los depósitos de calcio forman grandes masas. Con
el tiempo se puede producir una osificación. Si esta calcificación ocurre en una
célula aislada, el calcio se acumula formando cuerpos redondos con capas
concéntricas llamados cuerpos de Psamoma.

Este tipo de calcificación es la que aparece en las placas de arterioesclerosis.

Calcificación metastásica
Se debe al aumento de la calcemia debido a la movilización de calcio de otras
áreas.
Los cristales de calcio precipitan en medios ácidos y comienza por las
membranas basales y fibras elásticas. En el riñón esta acumulación puede
desencadenar una insuficiencia renal tubular, y la formación de cálculos. En el
pulmón, el calcio se deposita en la pared de los alveolos, y en el estómago, se
acumula en relación con las glándulas profundas del cuerpo y fundus gástricos.

Calcificación idiopática
No tiene relación ni con hipercalcemia ni con alteración de los tejidos, su causa
es por tanto, desconocida. En la calcicosis localizada aparecen calcificaciones
del tejido celular subcutáneo. La calcicosis intersticial se caracteriza por el
depósito de calcio alrededor de las articulaciones. La miositis osificante afecta
al músculo estriado después de un traumatismo, y se caracteriza por la
formación de tejido óseo.
La osificación y calcificación es completa en la periferia de la lesión e incipiente
en el centro.

Degeneración hialina
Es la homogeneización de los espacios extracelulares por desnaturalización de
la colágena o por depósito de sustancias de aspecto eosinófilo o vítreo.
En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertróficas (queloide) y en
tumores mesenquimales, la colágena precipita tras la fibrinólisis por acidosis
titulares. El resultado es que la colágena conserva su estriación transversal,
pero no forma haces, a veces, llega a degradarse y pierde hasta la estriación.
En el riñón a nivel tubular, se forman cilindros hialinos y proteicos que si son
muy abundantes, se produce una tiroidización del riñón, es decir, el riñón se
parece al tiroides.

Envejecimiento celular. Mecanismos del envejecimiento celular

El envejecimiento de los individuos está condicionado por multitud de factores,
como son: la dieta, la genética, aspectos sociales, patologías desarrolladas a
causa de la edad, como pueden ser la diabetes y la hipertensión, y las
alteraciones producidas por el envejecimiento celular.

Nos centraremos en este último aspecto.

Muchas de las funciones celulares se ven mermadas con el paso de los años,
como la reducción de la fosforilacion oxidativa por parte de las mitocondrias, la
reducción en la formación de receptores celulares, proteínas estructurales,
factores de transcripción, etc. Estas células envejecidas, tienen problemas para
reparar las lesiones cromosómicas y para captar nutrientes.

Una de las señales morfológicas de que una célula está envejeciendo, es el

acumulo del pigmento lipofuchina (anteriormente descrito) además de unos
núcleos anormales, deformación del Aparato de Golgi, y otros procesos.
Hay diversas teorías para explicar el envejecimiento celular, pero las más
recientes son: La teoría del reloj, y la exposición continua a factores exógenos.

Teoria del reloj

Esta teoría se centra en los aspectos de la división celular y se han explorado
varios mecanismos:

Acortamiento del telómero : este modelo viene a explicarnos que cuando se

replica el ADN, hay una pequeña porción de él que no se duplica, y los
telómeros se van acortando progresivamente. Esto implicaría que esos
telomeros acortados, supusiesen una señal para la interrupción del
crecimiento, haciendo así, envejecer a la célula.

Genes del reloj : en los gusanos, se han observado cambios en la velocidad de

desarrollo con la presencia de estos genes, llamados clk-1, llegando a aumentar
la vida media del gusano hasta en un 50% . Se está trabajando en su búsqueda
en los mamíferos.

Acontecimientos metabólicos, lesión genética y envejecimiento.

Tras observar que en especies inferiores con metabolismos más rápidos, la
vida es mas corta, se ha concluido que el ciclo vital de una especie, está
limitado por un consumo metabólico fijo durante su vida total. Un grupo de
productos del metabolismo normal lo constituyen los metabolitos reactivos del
oxígeno, que son productos intermedios de la fosforilación oxidativa y que
causan modificaciones en gran parte de las moléculas de nuestro organismo.
Parte del mecanismo del envejecimiento puede ser la lesión debida a la
acumulación de los productos intermedios tóxicos del metabolismo, como los
radicales del oxígeno.
El incremento de la lesión oxidativa proviene de las exposiciones ambientales a
factores como son las radiaciones ionizantes o la reducción de los mecanismos
de defensa antioxidantes que posee nuestro cuerpo, como la vitamina E, por
ejemplo.
Un punto importante, sería el reconocimiento y reparación del ADN lesionado.
Hay enzimas que se encargan de reparar el ADN, pero algunas lesiones no
pueden ser reparadas, así que persisten y se van acumulando a medida que las
células envejecen. Por este proceso, si las enzimas que reparan el ADN resultan
dañadas, nos enfrentaríamos a un envejecimiento prematuro, como sucede en
algunas enfermedades como el Síndrome de Werner.

En conclusión, el equilibrio entre la lesión metabólica acumulada y la respuesta

de nuestro cuerpo frente a esta lesión, determinaría la velocidad a la que
envejecemos; así que, si consiguiésemos disminuir el acumulo de lesión, o
aumentar la respuesta frente a las lesiones ya existentes, podríamos retrasar el
envejecimiento.
 BIBLIOGRAFIA

[1] Patología Estructural y funcional. Robbins. Ed. Mc-Graw-Hill

Interamericana. 6a
Edición.
[2] Patología Humana. Robbins. Ed. Elservier. 7a Edición. 2004