Acción farmacológica

Composición química
Barbitúricos
El ácido barbitúrico es un compuesto orgánico basado en la estructura de la
pirimidina. Fue descubierto por el químico alemán Adolf von Baeyer en 1864 por
combinación de la urea y el ácido malónico en una reacción de condensación.
El ácido barbitúrico, es una 2.4.6-trioxohexahidropirimidina. El compuesto
carecede actividad depresora central, pero la presencia de grupos alquilo o arilo
en laposición 5 le confiere actividades sedantes-hipnóticas y en ocasiones
otrasactividades.El grupo carbonilo en la posición 2 toma un carácter ácido a raíz
de latautomerización del lactamo ("ceto") - lactimo ("enol") favorecida por
sulocalización entre los dos nitrógenos amino electronegativo. La forma lactimo
se ve favorecida en solución alcalina y de ella resultan sales. Los barbitúricos en
los cuales el oxígeno en el C2 es reemplazado por azufre sellaman en ocasiones
tiobarbitúricos Estos compuestos son más liposolubles que los oxibarbitúricos
correspondientes. En general, los cambios estructurales queaumentan la
solubilidad en lípidos disminuyen la duración de la acción,disminuyen la latencia
al inicio de la actividad, aceleran la degradación metabólica, aumentan la unión
a la albúmina y frecuentemente aumentan la potencia hipnótica.

Posteriormente el ácido malónico ha sido reemplazado por el malonato de etilo.

Él ácido barbitúrico es el cabeza de serie de una numerosa clase de
compuestos conocidos como barbitúricos que tienen propiedades depresoras
del sistema nervioso central. Aunque el ácido barbitúrico en sí mismo no tiene
actividad farmacológica. Él ácido barbitúrico se forma biológicamente por la
oxidación del uracilo por acción de la enzima uracilo deshidrogenasa (EC
1.17.99.4).
Actualmente han sido reemplazados por los benzodiacepinas, tanto para uso
lícito como para uso ilícito.
Al igual que los benzodiacepinas, los barbitúricos encontrados en los mercados
ilícitos difieren entre sí por la velocidad de inicio de su acción, la duración de
sus efectos y su potencia.
Barbitúricos acción farmacológica

El mecanismo primario de la acción de barbitúricos es inhibición del sistema

nervioso central. Causa la depresión del sistema nervioso central. Esto es
causada estimulando el sistema inhibitorio del neurotransmisor en el cerebro
llamado [gamma] - el sistema ácido aminobutírico (GABA).
El canal de GABA es un canal del Cloruro que tiene cinco células en su
entrada. Cuando los barbitúricos atan al canal de GABA llevan a la apertura
prolongada del canal que permite en iones del Cloruro en las células en el
cerebro. Esto lleva a la carga negativa creciente y altera el voltaje en las
neuronas.Este cambio en voltaje hace a las neuronas resistentes a los
impulsos de nervio y los deprime así.Los Barbitúricos usados en anestesia
incluyendo el sodio de Thiopentone (también sabido cómo pentothal) también
actúan disminuyendo flujo del Calcio entre las membranas.

Causas y consecuencias
A pesar de su efectividad, el uso de barbitúricos supone un elevado riesgo para
la salud, generando dependencia con gran facilidad. Además, las dosis que
resultan terapéuticas y las que resultan tóxicas están muy próximas, cosa que
puede provocar intoxicaciones e incluso sobredosis.
Una sobredosis de barbitúricos puede suponer la muerte en 1 de cada 4 casos.
De hecho, existen muchas muertes vinculadas a la sobredosis de estos
medicamentos, como por ejemplo la de Marilyn Monroe.
En la actualidad los barbitúricos han sido desbancados por las
benzodiacepinas, las cuales gozan de un mayor nivel de seguridad, a la vez
que no generan tanta dependencia ni provocan efectos secundarios tan graves.
A pesar de ello los barbitúricos se siguen utilizando médicamente en casos
concretos en que otras sustancias no son efectivas, como anestesia en
intervenciones quirúrgicas o en exploraciones neuropsicológicas (siempre con
un elevado nivel de control).
Los riesgos se multiplican si los barbitúricos son mezclados con otras
sustancias. En combinación con sustancias depresoras puede llegar a causar
fallos respiratorios. Su combinación con alcohol, antihistamínicos y drogas
depresoras potencian los efectos depresores, y el resultado puede ser fatal.
Por otro lado, la toma de sustancias activadoras en la búsqueda de
contrarrestar los efectos de los barbitúricos puede a su vez generar problemas
cardíacos.
Otro riesgo de gran importancia tiene que ver en los casos de mujeres
embarazadas y madres lactantes. Y es que los barbitúricos, altamente
liposolubles, pueden llegar a transmitirse a través de la placenta y de la leche
materna. Asimismo, una sobredosis puede llegar a ser peligrosa para la vida
del feto, pudiendo llegar a producirse un aborto.
Composición química
En el sentido más riguroso, el término BZD se refiere a la estructura
molecularcompuesta de un anillo de benzeno (A) acoplado a un anillo de
diacepina (B).Puesto que todas la BZD importantes contienen también un anillo
sustituyente 5-arilo (C), el término benzodiacepina se utiliza en general para
referirse al núcleocompleto de tres anillos.

Cada benzodiacepina específico surgirá por sustitución de radicales en

diferentes posiciones. La naturaleza química de los sustitutivos en las
posiciones 1 a 3 puede incluir anillos triazol o imidazol fusionados en las
posiciones 1 y 2. La sustitución del anillo C con una función ceto en la posición
5 y un sustitutivo metilo en la 4 son aspectos estructurales importantes del
antagonista del benzodiacepina llamado flumazenil.

La denominación de estos compuestos, suele peculiarizarse por la terminación

–lam o –lan (triazolam, bentazepam, oxazolam, estazolam) y por la terminación
–pam o –pan (diazepam, lorazepam, lormetazepam, flurazepam, flunitrazepam,
clonazepam). Hay excepciones como el clorazepato dipotásico o el
clordiazepóxido
Acción farmacológica de benzodiacepinas
Los mecanismos de acción hacen referencia al método mediante el cual las
benzodiacepinas actúan cuando llegan al cerebro y consiguen realizar
modificaciones en el funcionamiento psicológico.
Las benzodiacepinas actúan directamente sobre un neurotransmisor inhibitorio
del cerebro conocido como ácido gamma animo butírico (GABA), uniéndose a
receptores específicos de este neurotransmisor y actuando como agonista de
GABA.
Esto quiere decir que cuando las benzodiacepinas llegan a las regiones
cerebrales, incrementan la actividad del GABA y, por lo tanto, se aumentan los
potenciales postsinápitcos inhibidores.La principal ventaja que presentan las
benzodiacepinas es que cuando estas actúan sobre el GABA incrementan la
frecuencia de apertura del canal de cloro.

Así pues, estos medicamentos no son capaces de proporcionar una activación

mayor a la que lograría realizar el GABA por sí solo, por lo que los riesgos de su
consumo son bajos.Los receptores de GABA actúan como dianas
farmacológicas de distintos compuestos de utilidad clínica. Consta de un
receptor de canales iónicos que se forman a través de combinaciones proteicas.

Así mismo, la mayoría de receptores GABA están formados por 5 subunidades:

subunidad a 1, subunidad a 2, subunidad a 3, subunidad a 4 y subunidad a 5.

En este sentido, se han compuesto distintos fármacos benzodiacepínicos que

actúan sobre las diferentes subunidades de los receptores
GABA.Investigaciones recientes han mostrado que, más concretamente, las
benzodiacepinas que actúan en las subunidades a1 realizan actividad ansiolítica,
mientras que los que actúan en la subunidad a3 o a5 realizan efectos sedantes.

En resumen, los benzodiacepinas realizan sus efectos a través del incremento

de la actividad de GABA.El GABA es un neurotransmisor del cerebro que se
encarga de inhibir el funcionamiento cerebral. Muchas alteraciones de ansiedad
o agitación responden a una disminución del funcionamiento de estas
sustancias. En esos casos, el uso de benzodiacepinas resulta muy útil ya que
permite restablecer el funcionamiento cerebral.

Causas y consecuencias

Excesiva sedación: El exceso de sedación es una manifestación exacerbada,

dosis-dependiente, de los efectos básicos sedativos e hipnóticos de los
benzodiacepinas. Los síntomas van desde la somnolencia, a la falta de
concentración, falta de coordinación, debilidad muscular, mareos y confusión
mental. Cuando los benzodiacepinas se toman por la noche como somníferos,
la sedación puede persistir al día siguiente como efecto "hangover" (N. del Tr.:
término inglés que indica los efectos de una borrachera que se sienten al día
siguiente: "resaca") especialmente en el caso de los preparados de eliminación
lenta. Sin embargo, en el lapso de una o dos semanas, se desarrolla un
fenómeno denominado de "tolerancia" a los efectos sedativos, y los pacientes
ansiosos que toman benzodiacepinas durante el día raramente se quejan de
somnolencia, si bien puede haber un deterioro de la capacidad de discernimiento
sutil de alto nivel y de algunas funciones de la memoria.

Deterioro de la memoria: Desde hace mucho tiempo, se sabe que los

benzodiacepinas causan amnesia, un efecto que se utiliza cuando estas drogas
se administran como pre medicación antes de operaciones de cirugía mayor o
en intervenciones de cirugía menor. La pérdida de la memoria en el caso de
acontecimientos desagradables es un efecto positivo en esas circunstancias.
Con este propósito, se pueden administrar por vía intravenosa dosis bastante
elevadas de un tipo de benzodiacepina de breve acción.

Uno de las graves consecuencias del consumo de estas sustancias, a largo

plazo, es el posible riesgo de dependencia que genera, debido a su potencial
adictivo. Entendemos adicción como la dependencia del organismo a alguna
droga a la que se ha habituado a través de un proceso continuado de consumo
y donde existe una necesidad e impulso para ingerirla. Él uso mantenido en el
tiempo de las BZD producen tolerancia, por lo que la dosis habitual de la
sustancia genera menos efectos, con lo que se necesita aumentar las dosis para
que se consigan los mismos efectos.

A una persona que consume benzodiacepinas es probable que se la vea como

somnolienta y adormecida, con poca coordinación de movimientos, y que se
muestre hostil e irritable. Él o ella pueden tener sueños vívidos e inquietantes.
Por supuesto, dos de los principales efectos del abuso son el desarrollo de una
tolerancia y la adicción es posible que una persona no manifieste ansiedad,
incluso si esa reacción pudiera ser normal para una situación determinada.
Composición química de la escopolamina

Su fórmula química es C17H21NO4 y difiere de la atropina sólo en que tiene un

puente de oxígeno entre los átomos de carbono 6 y 7 lo cual, le permite penetrar
la barrera hematoencefálica más fácilmente y causar alteración del sistema
nervioso central.

Acción farmacológica

La escopolamina antagoniza la acetilcolina en los receptores muscarínicos de la

piel, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio, corazón, sistema nervioso central
y del ojo), aunque, en dosis altas, puede ocurrir el antagonismo de los receptores
nicotínicos (por ejemplo, músculo esquelético, ganglios). Clínicamente, la
escopolamina se usa para prevenir las náuseas y los vómitos asociados con la
enfermedad de movimiento, para reducir la salivación y el exceso de secreciones
bronquiales antes de la cirugía, para reducir los estados espásticos en el
parkinsonismo, y para producir la refracción ciclopléjica y dilatación de las pupilas
en el tratamiento de la iridociclitis pre- y postoperatoria. Como un antiemético,
escopolamina probablemente bloquea las vías neuronales de los núcleos
vestibulares del oído interno al tallo cerebral y de la formación reticular al centro
del vómito. Debido a que la acetilcolina media los impulsos desde el oído interno,
la escopolamina es un antiemético eficaz en la enfermedad de movimiento. La
escopolamina es una mala elección, sin embargo, para el tratamiento de las
náuseas/vómitos en otros ambientes ya están involucradas vías nerviosas no
mediadas por la acetilcolina.

Causas y consecuencias

Las altas dosis de escopolamina producen síntomas antimuscarínicos de

toxicidad tales como inquietud, desorientación, irritabilidad y alucinaciones la
reducción de las secreciones se produce por el bloqueo competitivo de la
acetilcolina y otros estímulos colinérgicos en los receptores colinérgicos en
glándulas salivales y bronquiales en el tratamiento de estados espásticos en el
parkinsonismo, la escopolamina bloquea el exceso de actividad colinérgica en
los ganglios basales. El antagonismo de la acetilcolina sobre el esfínter y el
cuerpo ciliar en el ojo, produce midriasis y cicloplejia.

Es altamente tóxica, puede ocasionar desde la pérdida de la voluntad, delirios y

muerte”, afirma el toxicólogo Rubén Salas.En el mundo delincuencial, según la
Policía, se le denomina escopolamina a cualquier hipnógeno capaz de suprimir
la voluntad de las personas y hacer perder la memoria de todo lo que sucede
durante el tiempo que dura el efecto.

La escopolamina original ha sido alterada o manipulada con otras drogas para

producir el efecto de automatismo”, precisa el informe entregado a este medio
por la Sijin.

Composición química del alcohol etílico

El alcohol etílico, etanol o alcohol, es un compuesto químico orgánico de la clase

de los alcoholes que se encuentra en las bebidas alcohólicas y es producido por
las levaduras o mediante procesos petroquímicos. Se trata de un líquido incoloro,
inflamable y además de ser una sustancia psicoactiva, como desinfectante y
antiséptico, como fuente de combustible de combustión limpia, en la industria
manufacturera o como solvente químico.

La fórmula química del alcohol etílico es C2H5OH y su fórmula extendida es

CH3CH2OH. También se escribe como EtOH y el nombre IUPAC es etanol. Por
tanto, sus componentes químicos son el carbono, el hidrógino y el oxígeno. La
molécula está formada por una cadena de dos carbonos (etano), en la que un H
ha sido sustituido por un grupo hidroxilo (-OH). Su estructura química se
presenta en la figura.
Es el segundo alcohol más simple. Todos los átomos de carbono y oxígeno son
sp3 permitiendo la rotación libre de los límites de las moléculas. (Ethyl alcohol
Formula, S.F.). El etanol puede encontrarse ampliamente en la naturaleza
debido a que es parte del proceso metabólico de la levadura como
Saccharomyces cerevisiae, también está presente en la fruta madura. Además,
es producido por algunas plantas a través de la anerobiosis. También se ha
encontrado en el espacio exterior.
El etanol puede ser producido por levadura utilizando fermentación de azúcares
encontrados en granos como maíz, sorgo y cebada, así como pieles de patata,
arroz, caña de azúcar, remolacha azucarera y recortes de yarda; o mediante
síntesis orgánica.La síntesis orgánica se realiza a través de la hidratación del
etileno obtenido en la industria petroquímica y utilizando ácido sulfúrico o
fosfórico como catalizador a 250-300 ºC:
CH2=CH2 + H2O → CH3CH2OH

El etanol es un líquido transparente, incoloro con un olor característico y un sabor

ardiente (Royal Society of Chemistry , 2015).

La masa molar del alcohol etílico es de 46,06 g / mol. Su punto de fusión y de

ebullición son de -114 ºC y 78 ºC, respectivamente. Es un líquido volátil y su
densidad es 0.789 g/ ml. El alcohol etílico es también inflamable y produce una
llama azul sin humo.

Es miscible con agua y en la mayoría de los disolventes orgánicos tales como

ácido acético, acetona, benceno, tetracloruro de carbono, cloroformo y éter.

Un hecho interesante es que el etanol es también miscible en disolventes

alifáticos tales como pentano y hexano, pero su solubilidad depende de la
temperatura (National Center for Biotechnology Information. PubChem
Compound Database; CID=702, 2017).
El etanol es el representante más conocido de los alcoholes. En esta molécula,
el grupo hidroxilo está en un carbono terminal, dando como resultado una alta
polarización de la molécula.
En consecuencia, el etanol puede formar fuertes interacciones, como los
enlaces de hidrógeno y la interacción dipolo-dipolo. En agua, el etanol es
miscible y las interacciones entre los dos líquidos son tan altas, que dan lugar a
una mezcla conocida como azeotropo, con características diferentes a los dos
componentes.
El cloruro y el bromuro de acetilo reaccionan violentamente con etanol o agua.
Las mezclas de alcoholes con ácido sulfúrico concentrado y peróxido de
hidrógeno fuerte pueden causar explosiones. También las mezclas de alcohol
etílico con peróxido de hidrógeno concentrado forman explosivos potentes. Los
hipocloritos de alquilo son explosivos violentos. Se obtienen fácilmente
haciendo reaccionar ácido hipocloroso y alcoholes en disolución acuosa o
soluciones mixtas de tetracloruro de carbono acuoso.
El cloro más los alcoholes producirían igualmente hipocloritos de alquilo. Se
descomponen en el frío y explotan al exponerse a la luz solar o al calor. Los
hipocloritos terciarios son menos inestables que los hipocloritos secundarios o
primarios.
Acción farmacológica
Mecanismo de acción y de acciones farmacológicas del etanol.- El etanol es un
fármaco depresor no selectivo del Sistema Nervioso Central, prácticamente se
comporta como un anestésico general inhalatorio, produce el fenó- meno de la
parálisis descendente de acuerdo con la ley de Hughlings-Jackson, como es
una sustancia mucho más hidrosoluble que los anestésicos inhalatorios, el
periodo de inducción de la narcosis se prolonga mucho y el periodo quirúrgico
propiamente dicho prácticamente coincide con la fase de parálisis respiratoria,
por ello el etanol no se ha utilizado como fármaco anestésico.
El etanol es el fármaco estabilizador de membrana, disolviéndose en un com-
ponente lipoideo, inhibe el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos,
cateco- laminas, etc.; además disminuye la actividad ATP-asa de membrana
sodio-potasio dependiente, disminuye la utilización de ATP y el consumo de
oxígeno. Al igual que otros depresores no selectivos del Sistema Nervioso
Central como barbitúricos y la fenitoína, el etanol potencia los efectos
inhibitorios del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso
Central e inhibe al receptor NMDA de aspartato- glutamato y reduce por lo
tanto la actividad glutamatérgica, las interacciones con otros neurotransmisores
como serotonina, catecolaminas y péptidos están menos estudiadas.
En cuanto a las acciones farmacológicas, el etanol produce un fenómeno de
inhibición de inhibiciones con euforia, elevación del tono vital, mejoría
superficial de la asociación de ideas, disminución del autocontrol y de la
autocrítica, reducción de la visión, incoordinación muscular y alteraciones de
los reflejos, disminución de la sen-

sación de fatiga, disminución del umbral convulsivo. Potenciación de fármacos

de- presores centrales, cierto efecto hipnótico y analgésico, dosis más altas
producen depresión del Sistema Nervioso Central que pueden llegar al coma y
depresión respi- ratoria.
El efecto euforizante del alcohol etílico se conoce desde la antigüedad más re-
mota. En un poema del ciclo homérico: “La Cipriada”, aparecen estos versos <<
Los dioses. ¡Oh Menelao¡ inventaron el óptimo vino para que desvaneciese las
inquietu- des de los mortales>>. Horacio escribió:… <<¡Que maravillas no hará
el vino¡ Rati- fica los secretos y confirma nuestras esperanzas; empuja al
cobarde a pelea; alivia de cuidados de ánimo afligido; enseña las artes. ¡A
quién no ha hecho elocuente un alegre vaso de vino¡ ¡Quien no se ha sentido
libre de la opresión que la pobreza implica¡ >>
En cuanto al aparato cardiovascular, el etanol es un fármaco vasodilatador por
favorecer la liberación de histamina, aunque este efecto ocurre con dosis altas
y por vía parenteral. La disminución del dolor anginoso se debe más a su
efecto euforizante y analgésico que a su efecto vasodilatador coronario, a dosis
altas es un depresor car- díaco. El etanol produce vasodilatación cutánea, lo
que puede favorecer la termólisis y la disminución de la temperatura corporal, a
dosis bajas o moderadas el alcohol etílico es antiagregante plaquetario, reduce
la concentración plasmática de lipo- proteínas de baja densidad (LDL) e
incrementa la concentración plasmática de lipoproteínas de densidad elevada
(HDL), es pues antiaterogénico, a concentracio- nes superiores, sin embargo,
es aterogénico y empeora la hipertensión arterial actuan- do sobre el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
El etanol estimula la secreción clorhidropéptica, aunque a concentraciones ele-
vadas durante mucho tiempo produce atrofia de las células secretoras.
En el hígado el etanol incrementa la relación NADH/NAD inhibiendo la glu-
coneogénesis con hipoglucemia y esteatosis.
El etanol inhibe la liberación de hormona antidiurética (ADH) y de oxitocina
actuando sobre el hipotálamo, el alcohol etílico incrementa la liberación de beta
en- dorfina actuando sobre la hipófisis anterior y a dosis elevadas aumenta la
secreción de catecolaminas y de hormonas de la corteza suprarrenal.
Sobre la sexualidad el etanol incrementa la libido, pero disminuye la potencia
sexual (la referencia clásica es Macbeth de Shakespeare, acto II, escena 3ª)
provocan- do importantes disfunciones sexuales que explican la patogenia del
delirio de celos o paranoia celotípica de los varones alcohólicos, que maltratan
a su cónyuge e incluso pueden matarle. En varios relatos de “Cuentos del
Lunes” de Alphonse Daudet se describen los malos tratos que dan los obreros
parisinos a sus esposas cuando se em- borrachan los fines de semana. Por
otra parte es espasmolítico uterino porque inhibe la liberación hipotalámica de
oxitocina. El etanol interfiere con la secreción de hor- mona luteinizante (LH)
reduciendo la concentración sérica de testosterona, además

inhibe la hidroxilación de la testosterona en los testículos porque se acumula

NADH en ellos por la actividad de la alcohol deshidrogenasa.
El etanol posee importantes efectos locales: es antiséptico en especial la con-
centración del 70 por ciento v/v, refrigerante, rubefaciente, astringente,
expectorante, y anestésico local irreversible o neurolítico.
alcohol etílico causas y consecuencias
Algunos estudios revelan que la resaca es debida a los procesos metabólicos
del hígado, los efectos diuréticos del alcohol y la disminución del azúcar en
sangre.
Los especialistas no se ponen de acuerdo en las causas concretas que
provocan la resaca. Ya sabemos que es el resultado la ingesta de grandes
cantidades de alcohol y que la deshidratación y la metabolización de los
productos con los que se elaboran las bebidas alcohólicas son los principales
responsables. Así tenemos que las bebidas alcohólicas oscuras como el
brandy, el whiskey o el vino negro de garrafa contienen sustancias tóxicas
propias del proceso de fermentación a las que son sometidas. Estas sustancias
le dan sabor y color a las bebidas, pero son las responsables de desencadenar
la resaca y a que el dolor de cabeza sea mayor. En cambio, las bebidas
alcohólicas más caras se elaboran tras un proceso muy riguroso de destilación,
el cual filtra un elevado porcentaje de sustancias tóxicas. Algunos de estos
licores se destilan de tres a cuatro veces con lo que el peligro de sufrir resaca
es menor.
Luego de haber bebido alcohol aparecen los efectos, estos dependen de la
cantidad que se haya ingerido.

– La primera es euforia, excitación, desinhibición y se adquiere una conducta

impulsiva.
– La segunda es la intoxicación, cuando el organismo no esta acostumbrado al
alcohol se afecta el sistema nervioso, se pierde la capacidad de coordinar los
movimientos y se pierde el equilibrio provocando algunas caídas, el alcohol
provoca depresión y perdida de calor del organismo.
– La tercera es la fase hipnótica, de mucha confusión, se produce irritabilidad,
agitación, sueño, náuseas, vómitos y cefalea.
– La cuarta fase es anestésica y de estupor, se dicen palabras incoherentes,
disminuye notablemente la consciencia, se pierde la fuerza muscular, no se
controlan los deseos de orinar, se dificulta la respiración.
– La quinta fase es la bulbar o de muerte, se entra en shock cardiovascular, se
produce paro respiratorio y llega la muerte.
https://psicologiaymente.net/psicofarmacologia/barbituricos

https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_barbit%C3%BArico

https://www.lifeder.com/benzodiacepinas/

https://www.psicoactiva.com/blog/tan-buenas-las-benzodiazepinas-pensamos/

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https://es.wikipedia.org/wiki/Escopolamina

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e019.htm

https://www.lifeder.com/alcohol-etilico/

https://mejorconsalud.com/coma-etilico-causas-consecuencias/