el electrocardiograma

normal y patológico
nociones de vectorcardiografía

&
Editorial Beta s.r.l.
E L E C T R O C A R D I O G R A M A
N O R M A L Y P A T O L O G I C O
NOCIONES DE VECTORCARDIOGRAFIA
 Título original de la obra en portugués
“Electrocardiograma Normal e Patológico - Nogoes de vectorcardiografía”.
Quinta edición publicada por Livraria Atheneu Editora.
Sao Paulo - Brasil.

PRIMERA EDICION EN CASTELLANO, 1965

SEGUNDA EDICION EN CASTELLANO, 1968
TERCERA EDICION EN CASTELLANO, 1973
CUARTA EDICION EN CASTELLANO, 1977
REIMPRESION EN CASTELLANO, 1981

Distribuidor Exclusivo
Librería Akadia Editorial
Paraguay 2078 - 1121 - Buenos Aires

I.S.B.N. 950-0005-00-X

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Impreso en la Argentina — Printed in Argentine

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1425 - Buenos Aires - (República Argentina)
 COLABORADORES

ALFREDO ROMERO DAVALOS

Director del Instituto Nacional del Toiux, La Paz, Bolivia.

EDUARDO MARTINS DE OLIVEIRA ROLIM

Ex Médico Instructor del Departamento de Clínica Médica de la Facultad
de Medicina de Santa María, Río Grande del Sud.

ERMELINDO DEL NERO JR.

Profesor Docente Libre de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de
la Universidad de San Pablo. Jefe de la Sección de Fonomecanocardiografía.

t FRANCISCO XAVIER PINTO LIMA

Profesor de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de Sorocaba de la
Pontificia Universidad Católica. Médico del Servicio de Electrocardiografía
del Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina de la Universidad
de San Pablo.

FULVIO JOSE CARLOS PILEGGI

Profesor Adjunto de Clínica Médica. Coordinador de la Disciplina de Car­
diología del Departamento de Clínica de la Facultad de Medicina de la
Universidad de San Pablo.

GIOVANNI BELLOTTI
Profesor Docente Libre de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de'
la Universidad de San Pablo.

LUIS GASTAO C. C. DE SERRO AZUL

Profesor Docente Libre de Clínica Médica. Coordinador de la Disciplina
de Propedéutica del Departamento de Clínica de la Facultad de Medicina de
la Universidad de San Pablo.

m a n o e l o s w a l d o sp ir it u s
Médico Asistente del Departamento de Clínica de la Facultad de Medicina
de la Universidad de San Pablo. Jefe de la Sección Electrocardiografía.
MAX C.RI.NB1.RO
Médico Asistente del Hospital de Clínicas, D eparta­
m ento de Clínica de la Facultad de M edicina de la
Universidad de San Pablo y del Servicio de T erapia
Intensiva del Hospital del Servidor Público Estatal
(IAMSPE).

MUNIR EBAID
Profesor Asistente del D epartam ento de Clínica de la
Facultad de M edicina de la Universidad de San Pablo.
Jefe de la U nidad de Cardiopatías Congénitas.

PAULO JORGE MOFFA

Médico Asistente del Hospital de Clínicas, D eparta­
m ento de Clínica de la Facultad de Medicina de ia
Universidad de San Pablo. Jefe de la Sección de
Vectorcardiografía.

RADI MACRUZ
Profesor Asistente del D epartam ento de Clínica de la
Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo.
A la memoria de mis padres y mi bondadoso
hermano Bernardino.

A Odette.

A mis hijos Joao, Fábio, Ricardo, Roberto

y Fernando.
 INDICE

Prólogo . .................................................................................................. . • . 15
Prólogo a la tercera edición en castellano ............ ......................... .. 17
Introducción ........................ .......................................................................... 19

CAPITULO I

Nociones de electrofisiología celular .................. ........................................... 21

Potencial trasmembrana de reposo .................................... ............ ........... 22
Potencial trasmembrana de acción ............................ .................... ........... 26
Teoría del dipolo ................................. .. .......................................... ........... 29

CAPITULO II

Actividad eléctrica normal del corazón ............................ .................... ........... 36

Fenómenos eléctricos de las aurículas ........ .. ..............................................37
Despolarización auricular ....................................................................... 37
Representación vectorial de la activación auricular .............. ............39
Repolarización auricular ..................... .. .......... ........................ ............41
Fenómenos eléctricos de los ventrículos ..................................... .. . 42
Despolarización ventricular .....................................................................49
Repolarización ventricular • • • \ ............................. . • .............. ............54
Análisis vectorial de la actividad eléctrica del corazón ............................55

«CAPITULO III

Electrocardiógrafos y vectorcardiógrafos .................................................. ............60

Electrocardiógrafos de amplificación óptica ............ ............. *. . . . 60
Electrocardiógrafos de amplificación electrónica ........................................61
Técnica de registro de los trazados electrocardiográficos . .............................64
Técnicas de registros vectorcardiográficos ...................................................64
Sistema cúbico de Grishman ................................................... ........... 65
Sistema de derivaciones corregidas de Frank ......................................68

CAPITULO IV

Derivaciones electrocardiográficas ....................................... . • • • ............. 71

Las derivaciones del plano frontal .................... ............................ 72
 Sistemas de ejes ............................................................................ 76
Reglas generales de las derivaciones y proyecciones en el
plano frontal ......................................................... .. .................. 79
Las derivaciones del plano horizontal .............................................. 84
Centro eléctrico del corazón ..................................................... 87
Determinación de un vector en el espacio .............................. 88
El registro electrocardiográfico .................................................. 89
Intervalos o espacios ......................................................... .. 89
Segmentos . ...................................... .. .......................................... 89
Coordenadas del papel de registro .......................................... 89

CAPITULO V

El electrocardiograma normal .......... ................................................... 94

Onda P ....................................................................................... .. 94
Características de la onda P ........................................................ 94
Orientación del vector SÁP ..................................................... 97
Segmento PR e intervalo P-R ......................................................... 102
Valores máximos normales del intervalo P-R .............. .. 103
Complejo QRS ............................................... . ................................... 104
Segmento ST ............................................ . . ................... ............... 117
Onda T ................ ........................................ ..................................... * 119
Angulo SÁQRS - SÁT ................................................................... .. 122
Gradiente ventricular normal ........................................................ . 122
Intervalo Q-T ..................................................... .............................. 123
Onda U .............................................. ............... ............................ 125

CAPITULO VI

El vectorcardiograma normal . . ............ .............................................. 129

Elementos básicos para el análisis de las asas ................................ 131
Asa de despolarización auricular ....................................................... 133
Asa de despolarización ventricular ................................................ . 134
As,a de repolarización ventricular ................................................. . 136

CAPITULO VII

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en el recién nacido y

en 1a infancia .......................... .................................................................. 139
El ECG y el VCG en el recién nacido .................................... . • • 139
El ECG y el VCG en la infancia .................................................. 145

CAPITULO VIII

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las sobrecargas

auriculares ..................................................... .................... ................... 151
Sobrecarga auricular derecha (SAD) .............................................. 158
Sobrecarga auricular izquierda (SAI) ............................................ 164
Sobrecarga biaricular ................................. .. ............................ . . • • 169
 CAPITULO IX ■'

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en la sobrecarga ventricu­

lar izquierda - Indice de oxigenación miocárdica ............................................. 174
Sobrecarga ventricular izquierda .................................................................. 174
Indice de oxigenación miocárdica .................... .............................. .......... 182

CAPITULO X

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en la sobrecargja ventricu­

lar derecha y en la sobrecarga biventricular ........................................................189
Sobrecarga ventricular derecha . .................................................. . . 189
Sobrecarga biventricular ................................................... .................. ..........202

CAPITULO XI

Introducción al estudios de las disritmias cardíacas. Bases elec-

trofisiológicas ................................................................................................ ..........209
Dromotropismo y automatismo. Relaciones con el potencial tras-
membrana de acción ..................................................... .. ................ ..........210
Bases electrofisiológicas de las disrritmias cardíacas ..............................212
Conducción decreciente .............................................................. ..........214
Bloqueos de entrada y salida ................................................. .......... 215
Conducción oculta ........................................................................ .......... 216
Conducción no homogénea. Conducción “supernormal” ........ ..........217
Fenómenos de reentrada. Bloqueo unidireccional ............................219

CAPITULO XII

El electrocardiograma en las disrritmias más frecuentes ..................................222

Disrritmias causadas por disturbios de la formación del impulso . . 226
Distrrimias causadas por disturbios de la conducción del impulso . . 261
Disturbios asociados de la formación y de la conducción del impulso 278
Reglas prácticas para el análisis de una disrritmia . .................... ..........290

CAPITULO XIII

Sindrome de Wolff-Parkinson-White ............................................................. 298

Diagnóstico electrocardiográfico ......................... .........................................299
Tipos de WPjW ................................................. V. . . ........ * ........................300
Etiología ...................................... .............. .. ...................................... ..........303
Bases anatómicas ................................................. . . ........................... ..........303
Bases electrofisiológicas . . .................................... ......................................... 306
Disrritmias correlativas ................................................................................ 310

CAPITULO XIV

Derivaciones esofágicas 319

 Características del ritmo sinusal en las derivaciones esofágicas
unipolares ................................................. ........................................... 321
Derivaciones esofágicas en los disturbios del ritmo cardíaco . . . . . . 322

CAPITULO XV

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en los trastornos de la

conducción intraventricular del estímulo ................. • • . ...................... ......... 327
Bloqueo de rama ....................................................................... ..................327
Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) ......................................... 329
Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD) ........................................ 337
Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) ....................................... 340
Bloqueo incompleto de rama izquierda (BIRI) ....................................... 344
Relaciones entre los bloqueos de rama y las hipertrofias
ventriculares . .............................. ............................. ........................... ......... 346
Bloqueo focal o Purkinje-músculo .......... ............................... ............... ......... 347

CAPITULO XVI

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en los bloqueos de la rai­

ma izquierda (Hemibloqueos) ........................ .......................................... 351
Hemibloqueo anterior izquierdo ....................................................... 355
Hemibloqueo posterior izquierdo ..................................................... 363
. Hemibloqueo asociado a bloqueo de rama derecha ...................... 363

CAPITULO XVII

El electrocardiograma en las perturbaciones de la irrigación miocárdica:

infarto de miocardio. Vectores de necrosis, lesión e isquemia ........................... 371
Vector de necrosis .............................................................................. ......... 372
•Vector de lesión ................................................................. .. .............. ......... 376
Vector de isquemia ................................ .............................. ............ ......... 384

CAPITULO XVIII

El electrocardiograma y el vectorcardiograma eti el infarto de miocardios

Diagnóstico topográfico, evolutivo y diferencial .............................................390
Diagnóstico topográfico del infarto de miocardio .......... .. ................ .........390
Diagnóstico de la exte/nsión del infarto en el espesor de la pared
libre del ventrículo izquierdo ............................................................. ......... 401
Diagnóstico evolutivo del infarto de m iocardio.................. ........................405
Diagnóstico diferencial .................................................... ...................... ......... 408
El vectorcardiograma en el diagnóstico del infarto de miocardio 414

CAPITULO XIX

Diagnóstico electro y vectorcardiográfico de infarto de miocardio en pre­

sencia de bloqueo completo de rama ........................................... 417
 Infarto de miocardio complicado con bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI) .......... ..................................................................... 419
Infarto de miocardio complicado con bloqueo completo de rama
derecha (BGRD) .................................................... ............................ 422

CAPITULO XX

Progresos en el diagnóstico electro y vectorcardiográfico del infarto

de miocardio ............................................................. .. ................................ 433

CAPITULO XXI

El electrocardiograma en la insuficiencia coronaria crónica y en la insufi­

ciencia coronaría aguda - Estudio crítico de la prueba de esfuerzo . . . . 452
El electrocardiograma en la insuficiencia coronaria crónica .......... 452
El electrocardiograma en. la insuficiencia coronaria aguda - Estudio
crítico de la prueba de esfuerzo ............................ ........................ 454

CAPITULO XXII

Estudio dectrocardiográfico de la repolarización auricular ................ ..........462

La repolarización auricular .................. . . . . . . . . ............................. ..........462
Alteraciones de la repolarización auricular ................................................465

CAPITULO XXIII

El electrocardiograma en las pericarditis y miocarditis ....................................476

El electrocardiograma en las pericarditis ........................................ .........476
El electrocardiograma en las miocarditis .................... .................. ......... 480

CAPITULO XXIV

El electrocardiograma en los disturbios electrolíticos y modificaciones

electrocardiográficas ocasionadas por el uso de medicamentos . . . . . . . . 489
El electrocardiograma en los disturbios electrolíticos ............ 489
Disturbios del potasio .................................................................... 489
Hiperpotasemia .................. ................................................ .. . • • 490
Hipopotasemia ............................................................................ 495
Disturbios del calcio .................................... ............................ 501
Hipercalcemia ........................................................... .. ................ 501
Hipocalcemia ............ . . ................. .. .............................................. 502
Disturbios del magnesio ........................................................... . 503
Disturbios de otros elementos iónicos ........................................ 504
Modificaciones electrocardiográficas ocasionadas por el uso de medicamentos 504
Digital . ........................................................................... . 504
Quinidina ................................................................ .......................... 508
Derivados de la procainamida ............................................................ 510
 Lidocaína ................................................................................. ......................510
Otras .drogas .......................................................................................... ..........511

CAPITULO XXV

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las valvulopatías y cardio­

patías adquiridas ............................................ ........................................ ......... 516
El electrocardiograma en la estenosis mitral ................ .................... ......... 516
El electrocardiograma en la insuficiencia mitral ....................................... 521
El electrocardiograma en la doble lesión mitral .................... .......... ......... 521
El electrocardiograma en la insuficiencia tricuspídea ............................... 523
El electrocardiograma en la estenosis tricuspídea .......................................525
El electrocardiograma en la insuficiencia aórtica ....................................... 525
El electrocardiograma en la estenosis aórtica .......... .. .................... ......... 526
El electrocardiograma en la hipertensión arterial ....................................... 528
El electrocardiograma en el hipotiroidismo ............................................... 531

CAPITULO XXVI

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en el enfisema pulmonar y

en el “coir pulmonale” crónico y agudo .......................... ........................... 535
El electrocardiograma en el enfisema pulmonar ....................................... 535
El electrocardiograma en el “cor pulmonale” crónico .............................. 536
El electrocardiograma en el “cor pulmonale” agudo ............................... 541

CAPITULO XXVII

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las anomalías congénitas

del corazón y de los grandes vasos .................. ............................................. 548
Cardiopatías con sobrecarga ventricular derecha, ...................................548
Sobrecarga por aumento de la oferta ................ ............................ .........549
Sobrecarga por aumento de la resistencia al vaciamiento ventricular 552
Sobrecarga moderada ................................................................................... 553
Sobrecarga acentuada # ................................................ ...............................554
Sobrecarga extrema .............................................................................. .........558

CAPITULO XXVIII

El electrocardiograma y el vectorcardiograma en las anomalías congénitas

del corazón y de lois grandes vasos .............................................. .......... .........569
Cardiopatías con sobrecarga ventricular izquierda ...................................569
Cardiopatía con SVI por aumento de la oferta ........................................569
Cardiopatías con SVI por aumento de la resistencia al vaciamiento 576
Cardiopatías con sobrecarga biventricular ..................................... .........581
Aumento de la oferta al ventrículo izquierdo asociado con bloqueo
completo de rama derecha .............. ................................................... .........588
Obras de consulta general .............................................. ...............................595
Ejercicios de interpretación .............. ...............................................................597
 PROLOGO

La electrocardiografía constituye un método de investigación

cuya alta posición jerárquica viene manteniéndose a través de los
años.
Tal comportamiento depende de la gran vitalidad que exhibe,
tanto manteniendo intactos sus conocidos patrones morfológicos de
tan alto valor propedéutico, como aun, en cierta forma, renován­
dose continuamente. Esta renovación, no siempre evidente en
otros métodos semióticos utilizados en clínica, le confiere un as-
pedo de permanente juventud, observada principalmente por los
que vienen acompañando su evolución.
Después del período en que el estudio analítico del electro­
cardiograma alcanzó su máximo desenvolvimiento y aportó a los
clínicos una suma de informaciones valiosas, hubo la presunción
de un equilibrio duradero en la elevada posición conseguida.
Esto, sin embargo, no sucedió.
El florecimiento de nuevos conceptos doctrinarios, y particu­
larmente la adquisición ulterior de nociones más exactas sobre la
distribución espacial de los fenómenos eléctricos cardíacos, traje­
ron perspectivas más amplias para la aplicación práctica y pro­
fundizaron el conocimiento de los hechos como se suceden en la
intimidad del órgano.
Tales aspectos mostraron la necesidad de nuevos planos de
derivación y, aún, de apreciación de los fenómenos electrocardiogé-
nicos a través de otras técnicas de estudio. Así nació la vector-
cardiografía.
La evolución de los conocimientos mostró, además, que el pro­
pio electrocardiograma puede ser analizado vectorialmente y que
esa interpretación es fecunda en resultados, permitiendo una sin-
tesis adecuada de los procesos y, principalmente, un raciocinio
lógico a los que se inician en este aprendizaje.
Las nociones que aquí van expuestas pormenorizan el estudio
del electrocardiograma siempre que sea posible en términos de
interpretación vectorial. La obra aporta en forma precisa y com­
pleta los datos fundamentales para una adecuada comprensión de
las bases de la electrocardiografía y para una lúcida perspectiva
de las aplicaciones del método en clínica.
Ella está escrita por quien tiene autoridad para hacerlo. El
Dr. Joao Tranchesi posee el sólido conocimiento que resulta de
la cultura especializada y de la experiencia ricamente vivida. Des­
pués de largas y provechosas estadías en instituciones mejicanas y
norteamericanas de la más alta categoría, dirige, desde 1955, el
Servicio de Electrocardiografía anexo a mi Cátedra, en el Hospital
de Clínicas. En esta posición, no está sólo enriqueciendo progre­
sivamente su experiencia sino también la literatura especializada
con el gran volumen del material observado en el nosocomio. En
contacto permanente con los médicos y alumnos que se inician en
el estudio de la electrocardiografía, pudo adquirir una segura vi­
sión de los problemas ligados a la enseñanza, con el reconocimiento
de las múltiples dificultades en su variable jerarquía en el campo
del aprendizaje y de las formas más adecuadas con que deberán
ser solucionadas.
Por eso, el libro es claro y atrayente. El conocimiento se va
acumulando en forma continua y lógica, basado en la comprensión
de los fenómenos vectoriales y de la propia génesis de las anoma­
lías morfológicas. No se aporta una cantidad de nociones indepen­
dientes, sino una estructura armoniosa de raciocinio.
Estoy seguro de su oportunidad, de su utilidad y de su valor.
Y acredito su éxito para todos los que desean conocer y compren­
der la electrocardiografía actual.

LUIS V. DECOURT
Profesor Titular de Clínica Médica
Facultad de Medicina, Universidad de San Pablo
 PROLOGO A LA TERCERA EDICION EN CASTELLANO

Las ediciones en portugués (3P) y en castellano (2?) de esta

obra están nuevamente agotadas. En estos últimos cinco años, a la par
del notable progreso de toda la cardiología, fue extraordinario el desa­
rrollo d e los conceptos fundamentales de electrocardiología, cada vpz
más sólidamente apoyados en bases anatómicas y fisiológicas.
Estudios directos de la conducción auriculoventricular, por medio
de electrodos intracavitarios especiales, permitieron un conocimiento
más detallado de esta conducción, de relativa pequeña expresión en
los derivaciones habituales. Estos registros, juntamente con los obte­
nidos por medio de microelectrodos intracelulares, sirvieron de base
para una visión más amplia y precisa del automatismo y del dromotro-
pismo de las células cardíacas, caracterizando sus trastornos, fundamen-
to de las disritmias cardíacas.
Del mismo modo, antiguos conocimientos anatómicos y funciona-
tes "fueron utilizados como piedras fundamentales de nuevas teorías so­
bre la conducción del estímulo desde él nódulo sinoauricular hasta las
fibras d e contracción, desdobladas en dos sistemas distintos, el sino-
auricular y el sinoventricular.
; Por otra parte, las recientes adquisiciones sobre las anomalías de
cmducción localizadas en las divisiones de la rama izquierda, con la
introducción de la denominación genérica de hemibloqueos, permitió
ta comprensión de la secuencia de la despolarización ventricular en
varias circunstancias.
Después de la revisión exhaustiva de la literatura especializada
procuramos incorporar en nuestro libro las modernas contribuciones de
los diversos centros cardiológicos mundiales, del modo más didáctico
posible. Así, diversas secciones fueron revisadas y ampliadas, agregán­
dose cinco capítulos. Nuevos trazados fueron incorporados al texto y
al apéndice del libro, actualizándose las interpretaciones.
 Cooperaron activamente en esta edición los doctores Max Grinberg
y Pablo Jorge Moffa, eficientes colaboradores en estos trabajos de ruti­
na e investigación de nuestro servicio.
Finalmente, queremos agradecer a todos aquellos que, directa o
indirectamente, colaboraron eñ la realización y divulgación de las diver­
sas ediciones de esta obra, destacándose de manera especial el trabajo
y la dedicación del profesor doctor Osvaldo Robiolo al realizar la tra­
ducción de la obra al castellano.
EL AUTOR
 La idea de este libro nació en nuestro largo contacto con las nece­
sidades de los que se inician en Electrocardiografía. De hecho, en
abril de 1955 fuimos encargados del curso especializado para los alum­
nos del 3er- año de la Facultad de Medicina de la Universidad de San
Pablo (Departamento de Clínica Médica, 2^ Cátedra, profesor Luis
V. Décourt). Por primeara vez nosotros utilizamos, entonces, la inter­
pretación vectorial como método de enseñanza de esa materia.
Los resultados fueron muy alentadores a través de los años, pues
tin numeroso grupo de alumnos se mostró siempre interesado en prose­
guir sus estudios, concurriendo al Servicio de Electrocardiografía del
Hospital de Clínicas y solicitando la realización de cursos. Ese interés
determinó, desde luego, la impresión de las clases bajo forma de apuntes,
que se agotaron rápidamente, exigiendo sucesivas publicaciones.
De esta manera se justifica, a nuestro entender, la utilidad de una
obra de este tipo, que corresponda a las necesidades y a los deseos de
los que procuran un conocimiento adecuado de tan importante método
de examen.
Las nociones aquí desarrolladas exteriorizan nuestra experiencia,
conseguida no sólo a través de estadías en instituciones especializadas
(Servicio de Electrocardiografía, doctores Demetrio Sodi-Pallares y
Enrique Cabrera, Instituto Nacional de Cardiología de Méjico, director:
profesor Ignacio Chávez; Heart Station, doctores Proctor W. Harvey y
Joseph Barker, Georgetown University Hospital de Washington, D. C.),
sino también en la dirección del Servicio de Electrocardiografía del
Hospital de Clínicas.
Durante toda la realización de este trabajo contamos con el estí­
mulo alentador y el apoyo constante de nuestro maestro y amigo, el
profesor Luis V. Décourt. A él nuestros mejores agradecimientos y
nuestra gratitud.
Numerosas fueron las personas que de una u otra manera colabo­
raron en la realización de este libro. Merece ser resaltada la contribu-
ción de los doctores profesores Bernardino Tranchesi, Josef Feher, Dan­
te Peñaloza R., José de Ribamar Rodríguez, Ricardo Baroudi, Carlos
Enrique Finguerman, Italo Boccalandro, José Almeida Tórres, Milton
Strenger, Raimundo Coelho Bezerra de Farias, Hélio Germiniani, Ajzik
Rofeld, Leonardo H. Reisin, Ricardo Mazzieri, Julio Abel de la Riva,
Enrique M. Berduc, Jorge Salva, Pedro A. Kreling, Adalberto M. Lorga,
Francisco de Assis Rangel, de los académicos Paulo César B. Veiga
Jardim, Sadao Takei, Augusto Scalabrini Neto y Sylvia Luisa Pincherle
Cardoso, de las técnicas del Servició de Electrocardiografía y de los em­
pleados del Servicio de Fotografía de la Facultad de Medicina de la
Universidad de San Pablo.
Joño Tranchesi
 NOCIONES DE ELECTROFISIOLOGIA CELULAR

Los fenómenos eléctricos que se originan durante la actividad car­

diaca son pasibles de ser registrados en la superficie corporal, mediante
aparatos denominados electrocardiógrafos. El trazado obtenido recibe
el nombre de electrocardiograma (ECG) y es un valioso auxiliar en
di diagnóstico de un gran número de cardiopatías y de otras condicio­
nes patológicas. Existe una serie de características electrocardiográficas
consideradas en conjunto como un ‘ patrón de normalidad”, que pre­
sentan variaciones individuales, como las dependientes de la edad, sexo
y tipo constitucional.
Por otra parte, debemos destacar el hecho de que existen anoma­
lías cardíacas que no alteran el ECG. Así, un trazado considerado den­
tro de los límites normales, no excluye la posibilidad de una car­
diópata.
Waller, en 1889, usando un instrumento de poca precisión y de po­
sibilidades limitadas, el electrómetro capilar de Lippmann, registró las
variaciones de potencial geneíadas por el corazón, en la superficie del
euerpo.
;/ La electrocardiografía adquirió un impulso realmente importante
|$ra los trabajos de Einthoven, que en 1903 perfeccionó el galvanóme­
tro de cuerda, presentando más tarde un sistema de derivaciones. A
partir de entonces innumerables contribuciones vinieron a enriquecer los
Conocimientos electrocardiográficos, tanto teórica como prácticamente.
Iniciaremos el estudio de la electrocardiografía analizando nocio-
^Mas generales de electrofisiología celular, desde que su conocimiento
Í$fcdlitara la comprensión del fenómeno eléctrico del corazón como
0 » todo.
 POTENCIAL TRASMEMBRANA DE REPOSO

Basados en trabajos experimentales realizados por diversos inves­

tigadores que utilizaron células gigantes, fibras nerviosas o cardíacas,
podemos esquematizar el estudio de los fenómenos eléctricos celulares
en las figuras 1.1, 1.2 y 1.3.
Supongamos una célula viva, en reposo (Fig. 1.1). Colocándose
los electrodos * de un galvanómetro (G )** en los puntos A y B de la
superficie externa de la célula, no observaremos ningún movimiento del
indicador (I), demostrando no existir una diferencia de potencial entre
los dos puntos estudiados.
Lo mismo sucederá si en el segundo experimento colocamos los
dos electrodos en el interior de la célula (Fig. 1.2).

F ig . 1.1. Célula en reposo. No hay diferencia de potencial en la superficie externa.

* Pequeñas placas de metal conectadas a un hilo conductor.

** Aparato que mide la diferencia de potencial entre dos puntos.
 Explorándose el exterior de la célula por intermedio del electro *
do A y el interior por el electrodo D (Fig. 1.3), observaremos que la
aguja del galvanómetro sufre un movimiento cuyo sentido indica que
el potencial del punto A es mayor que el del punto D. Regístrase, pues,
una diferencia de potencial entre el exterior y el interior de la célula,
que en las células miocárdicas en reposo corresponde habitualmente a
valores de 40 a 100 mV. Esta diferencia de potencial se denomina
Potencial Trasmembrana de Reposo, e indica que el exterior de la
membrana celular posee más cargas eléctricas positivas (positividad
relativa) que la región interna correspondiente.
Por convención representaremos a la célula en reposo, también de­
nominada célula polarizada, como en la figura 1.4, con cargas positivas
externas y cargas negativas en el interior.

F ig . 1.3. Célula en reposo. El potencial del exterior de la célula es mayor que

el del interior.

+ +. + + + +

+ + + + + +
F ig . 1.4. Célula en reposo, polarizada. La superficie externa tiene potencial po­
sitivo en relación al interior de la célula.
 Mientras tapto, como los potenciales externos son mayores que los
internos (de allí la diferencia medida en el galvanómetro), existe una
inestabilidad entre el medio externo y el interno que está mantenida
por la membrana celular polarizada.

Las cargas eléctricas existentes a lo largo de la membrana spn

dependientes de concentraciones iónicas, establecidas de acuerdo con
la permeabilidad selectiva de la propia membrana.

La membrana celular, que tiene un espesor aproximado de 100 Á

(cerca de 10~4 mm), está constituida por un complejo lipoproteico y
presenta como características más importantes: resistencia, conductancia
y capacitancia. Desde un punto de. vista didáctico, podemos admitir
que la resistencia es la propiedad que tiene la membrana de disminuir
el libre pasaje de iones entre los dos medios, el intra y el extracelular.
Conductancia es la propiedad que posee de conducir iones a través de
ella y capacitancia la de recibir o liberar cargas eléctricas.

Se admite, actualmente, que la principal fuente del potencial

trasmembrana es la distribución desigual de los iones inorgánicos, sodio
(Na+ ) y potasio (K+), entre los lados de la membrana. El ion cloro
(Cl“ ), además de tener comportamiento semejante al Na+, no parece
influir en el potencial trasmembrana.

La relación entre la concentración K+ intra y extracelular es, apro-

/ Ki 150 mEq/1 \
ximadamente, de 30 ( — = -------------- 1 demostrando ser el po-
\ Ke 5 mEq/1 /
tasio el ion predominante en el medio intracelular.

El potasio está en el protoplasma bajo dos formas: una iónica, rá­

pidamente movilizable, y otra más estable, ligada a las proteínas (crea­
tina) e hidratos de carbono (glucógeno). La primera forma es la que
el organismo recurre más en los procesos agudos en los que hay pérdi­
das bruscas de K+; en cambio, en la segunda solamente es movilizada
en los procesos de espoliación lenta.

La relación entre la concentración de Na+ extra e intracelular es,

. • , / Na e 140 mEq/1 \
aproximadamente, de 14 [ -------= --------------- i por lo que demues-
\ Na i 10 mEq/1 )
tra ser el Na+ el ion predominantemente en el medio extracelular.
 Como vimos anteriormente, el medio extracelular es positivo en
relación al intracelular, habiendo entonces un gradiente eléctrico posi­
tivo para el medio extracelular, siendo este hecho el que favorece el
movimiento de los iones en el sentido de la positividad para la ne-
gatividad.
En relación al Na+ vemos que su concentración predomina en el
medio eléctricamente más positivo, de modo que él tendería a entrar
en la célula en reposo debido a los gradientes osmóticos y eléctricos, ya
referidos.
Para evitar la entrada de Na+ en la célula, la membrana realiza,
con gasto de energía, dos trabajos: uno eléctrico y otro osmótico, que
se oponen a los respectivos gradientes e impiden la entrada del ion
referido.
Actualmente se sabe que, a pesar de estas acciones de la membra­
na, cierta cantidad de sodio consigue entrar en la célula durante el
reposo. Para mantener el citado gradiente iónico la cantidad de Na+
que entra en la célula debe ser expulsada. En esta función la célula
realiza un trabajo activo (energético y enzimático), denominado “bom­
ba de sodio”.
En relación al K+ su concentración predomina en el medio eléctri­
camente más negativo. Esto significa que mientras el gradiente osmó­
tico tiende a que el K+ salga de la célula, el gradiente eléctrico actúa
en sentido inverso produciéndose, entonces, una condición de equilibrio.
Por otra parte, tal como en el caso del sodio, se sabe que cierta
cantidad de potasio consigue salir de la célula durante la fase de reposo.
Para que este ion entre nuevamente, con el fin de mantenerse el gra­
diente habitual, la célula realiza un trabajo activo, con gasto de ener­
gía, denominado por algunos autores como “bomba de potasio*.
Las experiencias de varios investigadores demostraron que la dis­
minución o aumento de la concentración de sodio en el espacio extra-
celular no influye prácticamente en el valor potencial trasmembrana
de reposo, mientras que en la disminución o aumento de la concen­
tración de potasio en el espacio extracelular ocurren variaciones impor­
tantes del referido potencial.
Conclúyese, por lo tanto, que el potencial trasmembrana de repo­
so depende, fundamentalmente, de los niveles intra y extracelulares de
potasio, habiendo poca influencia de los valores Na+.
 DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION CELULAR
POTENCIAL TRASMEMBRANA DE ACCION

Cuando la célula miocárdica en reposo es excitada se producen

flujos iónicos a través de su membrana que, al modificar las relaciones
de concentraciones iónicas existentes, alteran la diferencia de potencial
trasmembrana.
Inicialmente pasa flujo de sodio desde el medio externo al intra-
celular; posteriormente flujo de potasio en sentido opuesto y, por últi­
mo, un trasporte iónico activo (“bomba de sodio y de potasio”) pro­
mueve el retomo a las relaciones electrolíticas previas.
Durante el lapso que trascurre desde la iniciación de la excitación
hasta la vuelta a la condición de reposo, la diferencia de potencial tras-
membrana es bastante variable. El registro de estas variaciones es la
curva denominada como "Potencial Trasmembrana de Acción” (Fig.
1.5), que puede, didácticamente, ser dividida en cinco fases.
La fase inicial, fase 0, de despolarización, depende de la entrada
rápida del sodio en la célula siguiendo un gradiente electroquímico,
luego que la excitación aumentó bruscamente la conductancia de la
membrana para este ion. El consiguiente aumento de la cantidad de
cationes en el medio intracelular determina disminución de la diferencia
de potencial trasmembrana habiendo, inclusive, inversión del potencial,
volviéndose el medio interno más positivo que el externo. Se registra
una deflexión positiva, con velocidad de ascenso y magnitud diferentes
en los diversos grupos celulares del sistema específico de conducción y
en las fibras miocárdicas de contracción.

La repolqrización celular se inicia una vez que ha alcanzado el

nivel máximo de despolarización. Este es un fenómeno que sigue inva­
riablemente a la despolarización siendo, sin embargo, más lenta y fácil­
mente alterable por efecto de numerosos factores.

La fase 1 registra la tendencia a la igualación de los niveles de

potencial intra y extracelulares y se debe a la disminución de la entrada
de sodio y al aumento de la salida de potasio.

La fase 2, en “plateau” es consecuencia de un equilibrio entre

la entrada de sodio en declinación y la salida de potasio en aumento.
 + 20-
1
+ - 10
V 2
- 10-
- 2 0 - \
-3 0 - \
- 4 0 - - 0 \
- 5 0 - \
- 6 0 - \
- 7 0 - \
- 8 0 -

-9 0 -
V '" " ' 4

-1 0 0 -

F ig . 1.5. Potencial trasmembrana de acción.

La fase 3 está relacionada con un aumento de la salida de potasio,

que pasa a ser el principal movimiento iónico trasmembrana. La pérdi­
da de cationes por el medio intracelular y consiguiente ganancia por
el extracelular, aumenta la diferencia de potencial trasmembrana. Esto
lleva la curva hacia valores semejantes a los encontrados en la iniciación
de la despolarización. Al nivel alcanzado al final de la fase 3 se lo
denomina como potencial diastólico máximo.
*
En esta ocasión hay más iones de sodio en el interior de la célula
y más iones de potasio en el exterior de la misma que los que antes
de la despolarización.
La fase 4 depende de la acción del sistema enzimático conocido
como “bomba de sodio y de potasio”. Hay salida de sodio y entrada de
potasio, con retomo a las relaciones electrolíticas existentes antes de la
excitación. Este movimiento es activo y depende de un sistema enzi-
xnático produptor de energía. Se admite que este sistema sea de natu­
raleza fosfolipoproteica y que está localizado a nivel de la membrana
celular, produciéndose la energía a ser utilizada a través de la hidró­
lisis del trifosfato de adenosina (ATP). Este fenómeno requiere la
presencia de sodio y de potasio (sistema de ATPasa Na — K dependien­
te) y libera fosfato altamente energético.
De acuerdo con las características de la fase 4, las células miocár-
dicas se dividen en automáticas y no automáticas. Células automáticas
son aquellas que tienen la propiedad de despolarizarse espontáneamen­
te. Células no automáticas son las que sólo se despolarizan cuando son
excitadas. Las células no automáticas presentan potencial trasmembra-
na constante durante la fase 4 (alrededor de — 90mV) y solamente
se despolarizan cuando son activadas por la onda propagada de excita­
ción. Durante la fase 4, las células automáticas sufren espontáneamente
variaciones de su potencial trasmembrana a partir de los niveles de
potencial diastólico máximo, aproximándose al límite de excitabilidad.
Alcanzado este nivel, alrededor de — 70 mV, variable para cada grupo
celular ocurre entonces la despolarización (fase 0). A esta disminución
gradual del potencial trasmembrana se denomina Despolarización Dias-
tólica, fundamento de la teoría más aceptada actualmente sobre el auto­
matismo de la fibra miocárdica. Su mecanismo todavía no está bien
establecido, pero se cree que estaría relacionado a la menor conductan­
cia de la membrana al potasio durante esta fase.
Correlacionándose el potencial trasmembrana de acción con el
electrocardiograma, podemos decir que las fases 0 y 1 corresponden al
QRS, la fase 2 al segmento ST, la fase 3 a la onda T.
Los. diversos grupos celulares automáticos (nodulo sinoauricular,
porción caudal del nodulo AV, haz de His, etc.) no presentan poten­
ciales trasmembrana de acción iguales. Así las células P del nodulo
sinoauricular presentan potencial diastólico máximo en niveles más
próximos de los límites de excitabilidad, hecho que,*asociado a la ma­
yor velocidad de despolarización diastólica, las convierte en las prime­
ras en despolarizarse y permite que comanden la actividad eléctrica
cardíaca.
Obsérvese que las primeras zonas que fueron activadas serán las
primeras en recuperarse, readquiriendo cargas positivas externamente
(Figs. 1.6 y 1.7).
 C _ _ _

- — - C-. f) +
4 t 4 - - 4 + > 4

4 4 4 4 - - + 1- 4 • *4 4 4

Bkj. 1.6. Progresión de la excitación (cada rectángulo representa un grupo celu­

lar). La onda de activación es comparable a una onda de negatividad que avanza
desde las porciones ya excitadas hacia las no activadas. Al final del proceso los
potenciales son relativamente negativos en la parte externa de la membrana.

-------
- + + 44- 4 - - 4 + 4- 4 - - + 4 4

- 4 4

- 4- 4- + 4* + - - + + +•
e + + ---------- C 4 4 4 — —

+ + 4- (+ "-) - + + + 4- + 4- 4 4 4

-------- ----- + 4-

+ + - f + - +
- - - 4 + +
0 4- - f 4- * + 4- 4- 4- C 4* 4 4 4 +

í i c . 1.7. Progresión de la repolarización (cada rectángulo representa un grupo

Celular). Al final del proceso los potenciales son relativamente positivos en la par­
te externa de la membrana.

TEORIA DEL DIPOLO

Los fenómenos arriba mencionados ocurren en una célula aislada,

peamos ahora lo que pasa con una célula sumergida en un medio
luctor.
Ya sabemos que en el momento de la activación el punto externo
la membrana se vuelve negativo en relación al interno, así como a
puntos situados a su alrededor.
Como la activación eléctrica es un fenómeno dinámico, con la
Éppagación del estímulo los puntos vecinos se irán volviendo sucesiva-
ate negativos, siempre en relación a los positivos inmediatos. Ese
fenómeno puede ser simplificadó al máximo si imaginamos la despo­
larización como una onda, teniendo la cresta una carga positiva segui­
da inmediatamente de otra negativa y dejando tras de sí un rastro de
negatividad. A esos dos puntos íntimamente yuxtapuestos y de cargas
contrarias, que van en la "cresta de la onda”, es lo que llamamos
“dipoio” (Fig. 1.8) *.

F ig . 1.8. Dipolo de activación (el rectángulo representa un grupo celular).

Podemos representar al dipolo por un vector que, como sabemos,

es un segmento de recta que puede ser definido por su magnitud, di­
rección y sentido. La magnitud del vector representativo del dipolo
es infinitamente pequeña y su dirección está dada por la línea que une
a los dos puntos. El sentido estará dado por una flecha colocada en la
extremidad donde se encuentra la carga positiva.
Como la célula está situada en un medio conductor, esas alteracio­
nes de potenciales producirán una corriente eléctrica que podrá ser
captada por un electrodo colocado en ese medio.
Procuraremos ahora registrar los fenómenos eléctricos captados
en ese medio conductor. Para eso vamos a colocar electrodos en dife­

* Al conjunto ideal de dos cargas unitarias, una positiva y otra negativa,

bien próximas, se denomina dipolo eléctrico.
rentes situaciones, de acuerdo con la figura 1.9. El electrodo (E) colo­
cado en la extremidad a permanecerá, durante todo el proceso de des­
polarización,, volcado hacia las cargas negativas. A medida que avanza
el vector representativo del dipolo tendremos un movimiento del indi­
cador del galvanómetro y la inscripción del fenómeno eléctrico se reali­
za como una deflexión hacia abajo de la línea inicial, también llamada
línea isoeléctrica o línea cero. Por convención, el registro de las negati-
vidades se efectúa hacia abajo y el de las positividades hacia arriba de
la referida línea.
Colocándose el electrodo en la porción intermedia (Fig. 1.9), la
inscripción se hará en primer lugar hacia arriba de la línea cero y des­
pués hacia abajo (observar los vectores en punteado de la parte inferior
de la figura), indicando que inicialmente el electrodo está influenciado
por cargas positivas que se aproximan (flecha del vector) y posterior­
mente por cargas negativas que se alejan (cola del vector).
El electrodo situado en la extremidad opuesta a la excitada cap­
tará, durante todo el proceso, solamente potenciales positivos y, por
consiguiente, la deflexión se efectuará solamente hacia arriba de la
línea isoeléctrica.

F ig . 1.9.Registro de los fenómenos eléctricos de la activación celular. El electro­

do (E) en la extremidad a capta potenciales negativos, y en la extremidad b po­
tenciales positivos. En la posición intermedia el registro será isodifásico: inicial­
mente positivo y después negativo (cada rectángulo representa un grupo celular).
 En todos los ejemplos, al final del proceso de despolarización, la
célula presentará cargas negativas en su exterior y, no habiendo dife­
rencia de potencial en su superficie, el indicador del galvanómetro
retomará a la línea isoeléctrica.
Como ya vimos, la célula viva tiene la propiedad de retornar es­
pontáneamente a su estado de polarización y este fenómeno se deno­
mina recuperación o repolarización celular.
Inmediatamente, con la iniciación de la repolarización, surge una
diferencia de potencial que puede ser representada por un vector orien­
tado desde las regiones aún negativas hacia las positivas ya repolariza-
das. Obsérvese (Fig. 1.10) que a pesar de que el dipolo de recupera­
ción se dirige de la extremidad a hacia la extremidad b, la representa­
ción vectorial está hecha por un vector que se orienta de b hacia a,
manteniéndose, por convención, la flecha volcada hacia la zona de po­
sitividad y el vector progresando como de “contramarcha”, desde a
hacia b.
De manera análoga a lo que hicimos durante la despolarización
celular, podemos esquematizar el proceso de recuperación considerán­
dose los electrodos colocados sucesivamente en las extremidades a y b
y en la parte intermedia.
En la extremidad a (Fig. 1.11), donde se encuentra el electrodo
explorador, será registrada una onda de recuperación celular positiva;
en la extremidad b (Fig 1.12) la onda será negativa y en la posición
intermedia (Fig. 1.13) será isodifásica, inicialmente negativa y después
positiva (observar los vectores en punteado).

a b

F ig . 1.10. Vector representativo de la repolarización celular. El rectángulo re­

presenta un grupo de células.
Fio. 1.11. El electrodo (E) registra potenciales positivos en la extremidad a du­
rante la repolarización celular.

¡PC. 1.12. El electrodo (E) registra potenciales negativos en la extremidad b du­

rante la repolarizaciórt celular.

, Al final del proceso la célula se encuentra nuevamente en condi­

ciones de responder a otro estímulo, estando polarizada como inicial-

Como ya vimos, la repolarización es un fenómeno lento, siendo

Wgisfcrada como deflexiones menos amplias, aunque más duraderas que
anteriores (Figs. 1.11, 1.12 y 1.13). Tanto la despolarización como
fa. repolarización son fenómenos de igual magnitud y, por lo tanto, las
*áreas delimitadas por las deflexiones deberán ser iguales. Como son
^fenómenos opuestos, sus áreas tienen signos contrarios y, sumadas al-
 +
L
F ig. 1.13. El electrodo (E ) en una po­
sición intermedia registra potenciales ini­
cialmente negativos y después‘tivos,
durante la repolarización cc r.

gebraicamente, la resultante será igual a cero. Diremos entonces, que

no existe “gradiente” entre la despolarización y repolarización celular
normal. Su aparición indica, comúnmente, úna perturbación de la re-
polárización de la célula.

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 La contracción cardíaca está precedida por un fenómeno eléctrico
que representa la activación miocárdica, dependiente del automatismo
del corazón.
El automatismo es la propiedad aue el corazón posee de generar
sus propios estímulos. En condiciones normales los impulsos se oriei-
nan en las células P del nódulo sinusal (sinoauricuiar o ae iieim-r íacK i
que tiene una forma semejante a una coma y está situado en el ángulo
de unión de la vena cava superior con la aurícula derecha, ocupando
los % superiores del espacio entre las cavas (Fig. 2.1).

F ig. 2.1. Relación espacial de la aurícula derecha (AD) y de la aurícula izquier­

da (AI). NS: nódulo sinusal. NAV: nódulo auriculoventricular. VCS: vena cava
superior. VCI: vena cava inferior. VP: vena pulmonar.
 FENOMENOS ELECTRICOS DE LAS AURICULAS

Despolarización auricular
La primera región en despolarizarse es el nódulo de Keith-Flack,
que se vuelve negativo en relación a otras porciones no excitadas. Des­
de esa región la onda de negatividad avanza por el sistema de con­
ducción sinoauricular, propagándose tangencialmente a la pared, acti­
vando simultáneamente el endocardio y el epicardio de las aurículas
{F ig . 2 .2 ).

F ig. 2.2. La activación y la

repolarización auriculares tras-
eurren tangencialmente a la
pared, registrándose el mismo
tipo de complejo en el endo­
cardio y epicardio.

Trabajos experimentales de Puech y colaboradores modificaron,

Gil parte, el concepto clásico de Lewis, de que la despolarización de las
aurículas se realizaba de una manera radiada y con velocidad unifor­
me. Aquellos autores verificaron, en perros, que la propagación con­
céntrica se realiza esencialmente en la cara anteroextema de la aurícu­
la derecha, aunque en otras regiones la propagación no es tan simple
Jrla velocidad no es uniforme.
Por la propia localización del nódulo sinusal en ía aurícula derecha,
ésta es la primera en ser activada, siguiéndole el septum interauricular
$ la aurícula izquierda. La aurícula izquierda recibe el impulso eléc­
trico del nódulo sinusal a través del fascículo de Bachmann, relacionado
tí haz internodal anterior (véase adelante). La última porción en acti­
varse, en la aurícula derecha, se localiza inferiormente entre la tricús­
pide y la vena cava inferior.
 Las últimas regiones que se activan en el proceso auricular global,
situanse en la aurícula izquierda, posteroinferiormente al nivel de la
desembocadura de las venas pulmonares inferiores. El registro electro-
cardiográfico de la activación auricular se denomina onda P.
Ahora se sabe, de acuerdo con los trabajos de Puesch, que la des­
polarización de la aurícula derecha termina aproximadamente en el
momento de la inscripción del vértice de la onda P y la despolarización
de la aurícula izquierda no sobrepasa los % de la rama descendente de
esa onda (el H inferior de su rama descendente no tiene aún una
explicación exacta), podemos admitir, para los fines didácticos, tres
etapas en la despolarización de las aurículas (Fig. 2.3):

F ig . 2 .3 . Onda'de activación auricular (onda P ). La aurícula derecha es la pri­

mera en activarse, siguiendo la activación de la aurícula izquierda.

Primera• en la cual solamente se activa la aurícula derecha, con

duración aproximada de 0,03 seg.

Segunda: de 0,04 seg, de duración, en que continúa la activación

de la aurícula derecha, iniciándose la del septum y la de la aurícula
izquierda^
 ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON 39

Tercera: que depende exclusivamente de la despolarización de la

aurícula izquierda, marcando el final del fenómeno de activación auri
cular y que dura, término medio, cerca de 0,02 seg.

Representación vectorial de la activación auricular

Para una buená comprensión de la orientación espacial de los
vectores, se representan la despolarización auricular, debemos tener en
cuenta la situación del nodulo sinusal, la posición anatómica de las dos
aurículas (la derecha está verticalizada, como si estuviese traccionada
por las dos cavas, y situada más anteriormente que la aurícula izquier­
da; ésta, a su vez, está horizontalizada), y la localización de los últimos
puntos en activarse (Fig. 2.1).
Durante la activación auricular existiría un número infinito de
vectores, todos con la cola (zona de negatividad) volcada hacia el no­
dulo sinusal y la flecha positiva apuntando hacia las regiones que aún
no fueron activadas. Uniéndose las extremidades de todos esos vectores
por una línea continua, obtendremos al final de cada ciclo de la acti­
vidad eléctrica auricular, una figura geométrica cerrada. Esta curva se
denomina “vectorcardiograma espacial de F ’ (Fig. 2.4), como veremos
más detalladamente en el Capítulo VI.

2.4. Proyección horizon­

F ig .
tal de la curva espacial de la
despolarización auricular. La
rotación es antihoraria.

Desde un punto de vista práctico, por lo tanto, podemos conside­

rar solamente dos sectores principales, resultantes de la suma de los
numerosos vectores ya señalados (Fig. 2.5).
 AO SAP
2.5. Orientación de los vectores de activación auricular. Vector de la aurícu­
F ig .
la derecha (AD), de la aurícula izquierda (AI) y vector medio de activación
auricular (SAP).

El 1er- vector, resultante de la despolarización de la aurícula de­

recha. dirígese verticalmente hacia abajo, para adelante, yendo lige­
ramente hacia la izquierda.
El 2? vector, representativo de la activación de la aurícula izquier­
da, tiene, predominantemente, una orientación hacia la izquierda, para
atrás y, con cierta frecuencia, discretamente hacia abajo, siendo casi
perpendicular a la dirección del vector representativo 5e la activación
de la aurícula derecha.
El vector SAP * es el resultante de la suma de aquellos dos vecto­
res y se dirige hacia abajo y a la izquierda, siendo prácticamente para­
lelo al planofrontal (plano de las derivaciones clásicas).

* "El vector SAP representa en el espacio (simbolizado por la letra S de

“Spatial”) la magnitud y la orientación medias de la despolarización auricular.
Cuando nos referimos al vector AP estamos designando la proyección, en el plano
frontal, de los dipolos de despolarización auricular. Las letras A y P indican que
las características del vector fueron calculadas a partir de áreas limitadas por la
deflexión de la onda P. El acento circunflejo muestra que estamos trabajando con
medidas vectoriales.
 ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON 41

Repolarización auricular
Terminada la activación de las aurículas se inicia el fenómeno de
recuperaciófí^siendo que las primeras regiones en positivizarse son las
porciones próximas al nódulo sinusal. La onda de repolarización, del
mismo modo que la de despolarización, propágase paralelamente
a la pared auricular alcanzando, simultáneamente, sus dos superficies
(Fig. 2.2).
El vector medio, representativo de la recuperación auricular (vec-
tor Ta), se opone al vector de activación y se orienta para arriba v
hacia la derecha (Fig. 2.6). Obsérvese que a pesar de que el proceso

T»

2.6. Orientación de los vectores me­

F ig .
dios de activación (P) y de la repolariza­
ción (Ta) auricular.

de repolarización auricular progresa en el mismo sentido que el de ac­

tivación, el vector representativo, orientado desde las cargas negativas
hacia las positivas, tiene sentido inverso al de activación. Como vere­
mos más adelante, la recuperación auricular, por acontecer en gran
parte durante la despolarización ventricular, fenómeno eléctrico mucho
más potente, queda enmascarado en el registro electrocardiográfico.
Cuando exista disociación entre las actividades eléctricas déla, aurícula
Y del ventrículo, será posible observar, después de la onda P. la ins­
cripción de una pequeña onda, convencionalmente llamada “onda T
auricular (Ta)” (Figs. 2.7, 22.1 y 22.2).
P
F ig . 2.7. Auriculograma.
Ondas de despolarización
(P) y de repolarización
(Ta) auriculares.
Ta
 FENOMENOS ELECTRICOS DE LOS VENTRICULOS

El impulso eléctrico generado en las células del nódulo sinoauri-

cular, al mismo tiempo que activa las aurículas, es conducido en direc­
ción de los ventrículos.
En la propagación del estímulo que se forma en la región del
nódulo sinusal podemos considerar dos teorías:
Primera. La clásica, que considera al estímulo activando las fi­
bras contráctiles de las aurículas y, a continuación, despolarizando la
zona intermedia (fibras intercalares), entre la musculatura auricular y
el nódulo auriculoventricular (nódulo AV o de Aschoff-Tawara).
Segunda. La teoría propuesta recientemente, que subdivide la
conducción del estímulo sinusal en dos vías: la sinoauricular y la sino-
ventricular. En esta concepción habría independencia de estas fases

$i{
¡I I*!*
IV
{X»

asi
p s»
QRS
F ig . 2.8. Esquema de las conducciones sinoauricular y sinoventricular. S: nó-
dulo sinusal. A: aurículas. TA—V: Unión AV: Haz de His y ramas. V: ven­
trículos. H: potencial hisiano.
de la despolarización. Así, el impulso eléctrico, al mismo tiempo que
activa las fibras auriculares de,contracción, originando la onda P (con­
ducción sinoauricular), es conducido a los ventrículos por los haces in-
temodales, despolarizando la unión AV;> De este modo, los haces inter­
nodales, el nodulo auriculoventricular^ el haz de His con sus dos ramas,
derecha e izquierda, que descienden de la parte alta del tabique inter-
ventricular y se dividen en numerosas y delgadas fibras (sistema de
Purkinje), distribuidas en cerca de ^ del espesor de las paredes libres
de los ventrículos, propagan el impulso sinusal hasta las células ventri-
culares de contracción (conducción sinoventricular) (Fig. 2.8). En
la hiperpotasemia, por ejemplo, podemos tener la interrupción de la
conducción sinoauricular (ausencia de la onda P) y el mantenimiento
de la conducción sinoventricular, inscribiéndose complejos ventricula-
res (QRS) regularmente y dependientes del nodulo sinoauricular.
La conducción del estímulo, anatómicamente auriculoventricular y
funcionalmente sinoventricular, es relativamente rápida a nivel auricu­
lar, se desacelera en la región del nodulo AV y nuevamente se acelera
a partir del haz de His, adquiriendo velocidad máxima en el sistema
de Purkinje, para disminuir otra vez su velocidad en la unión de las
células de Purkinje con las fibras ventriculares de contracción.
En la figura 2.9 vemos que después de la inscripción de la onda P
se registra un espacio, aparentemente isoeléctrico, el segmento PR
(P-Rs) *, siguiéndole el registro de la activación ventricular o comple­
jo QRS. La suma de las duraciones de la onda P y del P-Rs se deno­
mina intervalo P-R (P-Ri)= *’*.
La conducción sinoventricular es inicialmente concomitante con la
despolarización auricular, pues el estímulo sinusal, al mismo tiempo
que excita las células auriculares (conducción sinoauricular), es con­
ducido al nodulo AV por las conexiones internodales alcanzándolo
0,03 seg. aproximadamente después de la iniciación de la inscripción de
la onda P (correspondiendo a la porción ascendente de P).
Se admite actualmente la existencia de tres conexiones (haces de
James) que unen directamente los nodulos sinoauricular y auriculoven­
tricular. Esta base anatómica, porción proximal de la conducción sino-

* Segmento que va desde el final de la onda P hasta la iniciación del com­

plejo QRS; está esta iniciación representada por una Q o una R.
** Espacio que va desde el principio de la onda P hasta la iniciación del
complejo ventricular, aunque éste comience por una onda R o Q.
 R

ventricular, está constituida por los haces intemodales anterior, media

e inferior (Fig. 2.10).
Los haces anterior v medio se conectan a la extremidad proximal
del nódulo AV, mientras el posterior realiza un “corto circuito” por la
mayor parte de este nódulo, conectándose solamente al tercio distal
del mismo. El fascículo de Bachmann que, como vimos, es el respon­
sable de la excitación auricular izquierda, está relacionado al haz inter­
nodal anterior (Fig. 2.10).
Alcanzada la unión AV, el estímulo sinusal sufre una disminución
de la velocidad de conducción, especialmente a nivel de la región N
del nódulo AV. Modernamente, se designa a la región del nódulo AV
y sus ‘‘fronteras” auriculares e hisianas como “unión AV”, compren­
diendo una zona proximal AN (auriculonodal), una intermedia o no­
dal propiamente dicha (n) y una distal N-H (nódulo-hisiana). A me­
dida que el impulso eléctrico se dirige a la zona N, encuentra células
con menor dromotropismo, por lo que se desacelera. Sobrepasada la
zona N, el estímulo pasa a ser conducido por células mejor conducto­
ras y hay una nueva aceleración de la conducción sinoventricular.
El final de la activación eléctrica de esta región, y por lo tanto la
iniciación de la despolarización del haz de His, tiene lugar ya en el
F ig. 2.10. Haces intemodales de conducción del estímulo. NS: nódulo sino-
auricular. NAV: nódulo auriculoventricular. A: haz intemodal anterior. M: haz
intemodal medio. P:. Haz intemodal posterior. B: fascículo de Bachmann. AD:
aurícula derecha. AI: aurícula izquierda.
 P
F ig. 2.11.Relación de las actividades eléctricas de los componentes del sistema
de conducción sinoventricular con el electrocardiograma. 1: nódulo auriculoven-
tricular. 2: haz de His. 3: ramas del haz de His.
*

segmento PR*. Registros de la actividad eléctrica del haz de His, *in

situ”, por medio de electrodos endocárdicos (electrograma del haz de
His) evidencian que la actividad eléctrica hisiana coincide con la ins­
cripción del segmento PR (Figs. 2.11 y 2.12). De este modo se con­
cluye que la trasmisión del impulso sinusal por el nódulo AV se efectúa
en un tiempo correspondiente a la suma de los % finales de la duración
de la onda P normal con la duración de la parte inicial del segmento PR.

La rama izquierda del haz de His, luego de su origen, se bifurca

en las divisiones anterosuperior, más larga y delgada, y posteroinferior,
más corta y gruesa.
Fie. 2.13. Representación esquemática de la división del intervalo P-R en los in­
tervalos P-H y fí-Q. El intervalo P-H mide habitualmente de 80 a 140 ms. y el
intervalo H-Q de 30 a 55 ms.

Los registros de la despolarización de la rama derecha y de las dos

divisiones de la rama izquierda son prácticamente simultáneos y co­
rresponden al final del segmento PR. Posteriormente se despolarizan
las células del sistema de Purldnje, inmediatamente antes del registro
de QRS (Fig. 2.11). De este modo, se evidencia que la velocidad de
conducción en el sistema de Purkinje es bastante rápida (cerca de
2000 a 5000mm/seg.), mayor que en las células de haz de His y sus
ramas. Se debe recalcar que existen evidencias clínicas y experimenta­
les para considerarse dos grupos de fibras de Purkinje en el ventrículo
izquierdo, poseyendo determinado grado de independencia anatómica
y funcional y dependientes de las dos divisiones de la rama izquierda.
El registro intracavitario de la actividad eléctrica del sistema de
conducción AV permite dividir el intervalo PR en dos intervalos: PH,
desde la iniciación de la onda P hasta la deflexión hisiana y HQ, desde
ésta hasta la iniciación del complejo ventricular (Fig. 2.13). Sus valo­
res normales son de 80 a 140 ms y de 30 a 55 ms, respectivamente. La
medición de los mismos tiene gran valor en el estudio de los trastornos
de conducción AV.
En resumen, durante el intervalo PR ocurre la despolarización de
los haces intemodales, del nódulo AV, del haz de His de sus ramas y
de una parte de la red de Purkinie. La conducción sinoauricular y la
activación de la musculatura auricular de contracción son concomitan­
tes a la fase inicial de esta conducción sinoventricular (Fig. 2.8). Sin
embargo, el registro electrocardiográfico habitual solamente evidencia
la despolarización de la musculatura auricular (onda P).
Despolarización ventricular
El estímulo, progresando velozmente por las últimas ramificaciones
de la red de Purkinje, activa las fibras del miocardio ventricular, des-
pues de un pequeño tiempo de latencia. A pesar que el fenómeno eléc­
trico de despolarización es continuo, existe un evidente retardo en la
propagación del estímulo del tejido específico al miocardio basal (Me­
drano y col.). La primera zona que se despolarizá se sitúa aproxima­
damente en la porción media de la cara izquierda del septum inter­
ventricular, según los trabajos de Sodi y colaboradores, que modificaron
los conocimientos clásicos de activación simultánea de las paredes sep-
tales (Fig. 2.14). Aquella región septal será la primera en perder sus
positividades, tomándose negativa en relación a otras porciones de los
ventrículos, aun no activadas. Este fenómeno podrá ser representado
por un vector resultante, suma del gran número de pequeñísimas fuer­
zas eléctricas que inician el proceso de activación ventricular.
Amer y colaboradores observaron, en perros, que puede existir una
despolarización simultánea y precoz de la cara septal derecha e iz­
quierda, pero que la propagación es mucho mayor en la izquierda, su­
cediendo todo como si este lado adquiriese negatividad antes que el
derecho.
El vector que surge precozmente en el campo eléctrico del cora­
zón, cuando se estudia en la superficie corporal, puede designarse vec­
tor 1 * o vector septal y tiene expresión electrocardiográfica a pesar
de su pequeña magnitud, por ser la fuerza dominante en este momento
inicial de la activación (0,01 seg., término medio) (Fig. 2.14).
La orientación del vector inicial dependerá de la posición espacial
del septum interventricular que, a su vez, depende de las rotaciones
del corazón. Mientras tanto, la dirección de atrás hacia adelante es
constante (el ventrículo izquierdo es posterior en relación al derecho),
siendo habitual la orientación de la izquierda hacia la derecha.
Durante la activación septal el estímulo se propaga por la super­
ficie endocárdica de los dos ventrículos, donde las fibras del sistema
de Purkinje favorecen una despolarización rapidísima y casi simultánea
de la mitad o de los % interno del espesor de las paredes libres ven-
triculares. Toda esta zona ventricular activándose, prácticamente al

* En realidad, este primer vector representa la composición de fuerzas opues­

tas, las septales izquierdas predominantes (vector li), y las derechas (vector Id).
 3

F ig .2.14. Los principales vectores resultantes de la despolarízación de los ven­

trículos. Corte horizontal del corazón. VD: ventrículo derecho: VI: ventrículo
izquierdo. I: vector septal. 2ch vector de la pared libre del ventrículo derecho.
2i: véctor de la pared libre del ventrículo izquierdo. 3: vector de las porciones
basóles.

mismo tiempo, origina un número infinito de pequeños vectores dirigi­

dos en todos los Sentidos, que se anulan mutuamente y no determinan
diferencia de potencial capaz de influir en el electrocardiograma regis­
trado en la periferia.
El fenómeno, que tiene expresión electrocardiográfica, se inicia con
la activación de las porciones próximas al epicardio (V£ externo) (Fig.
2.15). Eléctricamente podemos considerar a la región subendocárdica
localizada en toda la extensión de los % internos de las paredes ventri-
culares, como confiriéndole a los ventrículos cavidades más amplias
que las anatómicas.
La superficie interna, ya activada se comporta como negativa en
relación a la externa, cuya activación se inicia., Al contrario de las
^aurículas, la progresión del estímulo eléctrico en los ventrículos se
realiza perpendicularmente a las paredes, dirigiéndose del endocardio
hacia el epicardio (Fig. 2.15). En el te externo, no existiendo tejido
diferenciado de conducción, la propagación del estímulo se produce
más lentamente y termina en tiempos diferentes, según el mayor o me­
nor .espesor de la masa muscular y del grado de penetración de las
fibras de Purkinje.
 Pared ventricular

F ig . 2.15. La despolarización y la repolarización ventricular se suceden perpen­

dicularmente a la pared ventricular. Los fenómenos eléctricos registrados tienen
polaridad opuesta en el endocardio y en el epicardio.

En este momento de la despolarización ventricular (0,04 seg., tér-

ipino medio) manifiéstanse los potenciales que representan la apHva^ión
de la pared anterior He1 ventrículo rleredm (vector 2d) y anterolateral
del ventrículo izquierdo (vector 2i) (Fig. 2.14).

En corazones normales de adultos, los potenciales generados por

el ventrículo derecho (VD). son de baja^ magnitud debida.al pequeño,
^espesor de sus paredes, mientras que los del ventrículo izquierdo (VI)
son de mucha mavor amplitud. Con posterioridad a la actuación inicial
de la porción media del septum, despolarízase la región septal baja y ,
j>ared libre del VD, aumentando discretamente el potencial de las fuer-
asas eléctricas dirigidas hacia adelante y a la derecha. Consecuente­
mente, en el campo eléctrico del corazón estudiado en la superficie cor­
poral predominará una fuerza eléctrica, resultante de la suma de los
vectores 2d y 2i —o vector 2—, que como consecuencia del predomi­
nio de los potenciales del ventrículo izquierdo se orienta hacia atrás, a
la izquierda y hacia abajo, apuntando hacia el ventrículo dominante
(Fig. 2.16).

A continuación (0,064seg., término medio), el estímulo alcanza

las porciones altas y bajas de los ventrículos y del septum interventri-
*cular, que son las últimas en activarse. La dirección media del proceso
F ig . 2.16. Orientación espacial de los tres vectores principales de la despolari­
zación ventricular.

de despolarización de estas regiones, representado por el vector 3 * o

vector basal, apunta hacia arriba, a la derecha v hacia atrás (localiza­
ción espacial de aquella región anatómica) (Figs. 2.14 y 2.16).
Por lo tanto, para mayor facilidad de comprensión, cuando estudia­
mos el fenómeno eléctrico del corazón en la superficie corporal, pode­
mos simplificar el complejo proceso de activación ventricular, que co­
rrespondería a un número infinito de vectores, en los tres vectores prin­
cipales ya señalados.

Siendo grande la distancia entre los electrodos exploradores coloca­

dos en la periferia del cuerpo y el origen de los fenómenos eléctricos
del corazón, podemos considerar los distintos vectores representativos
de la despolarización de las diferentes regiones del corazón, como te-

* Resultante de la composición de fuerzas eléctricas originadas por la despo­

larización de las porciones basales derechas (vector 3d) e izquierda (3i).
F ig . 2.17. Los tres vectores principales y el vectorcardiograma espacial de la des­
polarización ventricular normal. El sentido de rotación es antihorario.

niendo un punto de aplicación común, al que denominamos “centro

eléctrico aparente de origen de los vectores” (Fig. 2.16).
Si unimos con una línea continua la extremidad libre de los 3 vec­
tores, tendremos una curva que exterioriza el camino recorrido por la
onda de despolarización (siendo, por lo tanto, una curva adográfica),
denominada “vectorcardiograma espacial del QRS” y que representa
la magnitud y dirección medias de la activación ventricular en el espa­
cio (Figs.- 2.16 y 2.17). La curva se orienta inicialmente hacia adelante
^v a la derecha, después a la izquierda, hacia abajo y atrás y finalmente
hacia arriba, derecha y atrás, retornando al punto de partida (centro
eléctrico del "corazon"^ Por lo tanto, obligatoriamente, el sentido dq
rotación de la curva es antihorario en la activación normal del corazón.

En la práctica diaria es común considerar solamente al vector me­

dio resultante —vector SÁQRS , que sintetiza todos los fenómenos
eléctricos manifestados durante la despolarización ventricular.

El vector 2i, siendo el de mayor magnitud, influye importantemente

en la dirección media del vector SAQRS v es por esta razón que la
resultante de la activación ventricular apunta comúnmente hacia la
región donde se sitúa el VI.

* El vector SÁQRS es el vector espacial que representa la activación ven­

tricular en el espacio. Para calcularlo debemos considerar toda el área (Á) englo­
bada por el complejo QRS. El vector ÁQRS es la proyección frontal de ese vector
espacial.
Repolarización ventricular
Después de haberse inscripto el complejo QRS, toda la masa mio-
cárdica está activada, presentando cargas negativas. No habiendo du­
rante cierto tiempo diferencias apreciables de potencial, tendremos la
inscripción de una línea casi isoeléctrica, denominada “segmento ST”.
Inmediatamente se inicia el fenómeno de repolarización ventricular,
ganando las células cargas positivas. La diferencia de potencial que se
comienza a establecer entre las zonas ya repolarizadas y las aún ne­
gativas, determina el registro de una deflexión redondeada y lenta,
denominada “onda T” (Fig. 2.9).
Al contrario de lo que sucede en las aurículas, la recuperación de
los ventrículos inscribe, habitualmeirte, una onda de polaridad igual al
complejo QRS, o sea, siendo éste positivo, la onda T también se inscri­
birá hacia arriba de la línea isoeléctrica.
La repolarización ventricular) que debería tener lugar desde el en­
docardio (1* región en ser activada) hacia el epicardio (última región
en ser activada), se invierte debido a la acción discutible de varios
factores, que retardarían la recuperación de las porciones subendocárdi-
cas. Entre esos factores podemos citar la presión de sangre intracavita-
ria sobre el endocardio, la temperatura más baja de éste en relación al
epicardio y, aun, la mejor irrigación de las porciones subepicárdicas.
Tendríamos, entonces, una onda de positividad que avanzaría lenta­
mente desde el epicardio hacia el endocardio (Fig. 2.15). Observar
cuidadosamente que, a pesar de que el proceso se dirige desde el .epi­
cardio hacia el endocardio, el vector representativo de la repolarización
ventricular permanece apuntando hacia las regiones externas, donde es­
tán las positividades iniciales, y avanza hacia el endocardio, como en
“contramarcha”.
Un electrodo explorador colocado a la izquierda del precordio “ve­
ría” la flecha del vector, durante todo el proceso, registrando una defle­
xión positiva.
La onda T es, morfológicamente, asimétrica, presentando la rama
ascendente lenta y la descendente con mayor inclinación. Esta asime­
tría podría ser atribuida a la lentitud inicial de los fenómenos de recu­
peración subepicárdica, recién activada, seguida de una mayor rapidez
en las porciones subendocárdicas, despolarizadas antes.
Podemos destacar que, a pesar de existir un número infinito de
fuerzas eléctricas durante la repolarización (vectorcardiograma espa­
 ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL DEL CORAZON 55

cial de T), aquí también es valedero considerar, de la misma manera

que en el QRS, una fuerza resultante representada por un vector —vec­
tor SÁT— que se orienta desde el endocardio hacia el epicardio, de
arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, por predominio de la
masa muscular izquierda.

Análisis vectorial de la actividad eléctrica del corazón

Los fenómenos eléctricos que se desenvuelven durante la activa­

ción miocárdica, se propagan por los medios conductores que circundan
al corazón y determinan, en la superficie corporal, diferencias de po­
tencial que pueden ser registradas por los electrocardiógrafos.
Un electrodo explorador colocado en el tórax, a nivel del ápex
cardíaco, registra frecuentemente en individuos normales las variacio­
nes de potencial ya representada en la figura 2.9.
La primera onda positiva representa la activación de las aurículas
y es denominada “onda P”.
El fenómeno eléctrico representado por deflexiones rápidas, hacia
abajo y hacia arriba de la línea isoeléctrica, corresponde al complejo
proceso de activación ventricular y se llama, en su conjunto, “comple­
jo QRS”.
A continuación tenemos la inscripción de la onda T, que corres­
ponde a la repolarización ventricular. También se observa la onda U
relacionada con la porción final del potencial trasmembrana de acción
'(fig. 1.15).
Podríamos suponer, por la teoría del dipolo, que existen cuatro
vectores representativos de las diferentes fases del ciclo cardíaco: los
vectores de despolarización de las aurículas, y los de despolarización y
repolarización ventriculares. Sin embargo, la repolarización auricular,
que acontece en gran parte junto con el fenómeno dominante de acti­
vación ventricular, casi no tiene expresión electrocardiográfica en con­
diciones normales.
Por lo tanto, es suficiente considerar la activación eléctrica del
corazón subdividida en tres vectores principales:
Primero. El vector SÁP que representa en el espacio (espacio
simbolizado por la letra S) la magnitud, la dirección y el sentido me­
dios de activación auricular, siendo ÁP su proyección en el plano
frontal.
Segundo. El vector SÁQRS, vector espacial que sintetiza la des­
polarización ventricular, siendo ÁQRS su proyección en el plano
frontal.
Tercero. El vector SÁT que representa la magnitud y orientación
en el espacio de la repolarización ventricular y que tiene su proyección
frontal denominada ÁT.

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 ELECTROCARDIOGRAFOS Y VECTORCARDIOGRAFOS

Las corrientes eléctricas generadas por el corazón son de pequeña

amplitud e incapaces de movilizar con la debida velocidad e intensidad,
los galvanómetros comunes. Es necesario, por lo tanto, recurrir a arti­
ficios que amplifiquen esas corrientes. De una manera general, los
electrocardiógrafos tienen una amplificación óptica o electrónica.

Electrocardiógrafos de amplificación óptica

El tipo patrón es el galvanómetro de cuerda que fue perfeccionado

por Einthoven en 1903 y constituyó el punto real de partida para la
electrocardiografía actual. Consta de un hilo finísimo de cuarzo cu­
bierto por una fina capa de metal (plata u oro), que está suspendido
en el campo magnético de un poderoso imán permanente. La corrien­
te captada por los electrodos pasa directamente por la cuerda de cuarzo,
provocando deflexiones de la misma en dirección perpendicular a las
líneas de fuerza del campo magnético. Un sistema óptico apropiado
amplía la sombra de la cuerda y ésta, después de ser interceptada por
un mecanismo de relojería que- señala en el trazado la referencia del
tiempo, es proyectada sobre una película sensible en movimiento
(Fig. 3.1).

Uno de los inconvenientes de este aparato es la relativa fragilidad

de la cuerda, la cual puede romperse o pegarse en las paredes del
imán. El trazado obtenido en papel fotográfico exige revelación y se­
cado retardando, en los casos urgentes, la lectura del trazado. La resis­
tencia de la piel del paciente es un factor importante en este tipo de
aparato, por cuya razón la misma necesita ser cuidadosamente prepara­
da antes de la toma del trazado, reajustándose la sensibilidad del apa­
rato (tensión de la cuerda) en cada derivación.
Fig. 3.1. El galvanómetro de cuerda. Esquematización del electrocardiógrafo de
amplificación óptica. I: electroimán, c: cuerda de cuarzo. FL: foco luminoso. SO:
sistema óptico: MT: marcador de tiempo. F: película sensible.

Electrocardiógrafos de amplificación electrónica

Los tipos fundamentales de este grupo son:

A. El galvanómetro de espejo, que consta de una bobina de hilo
finísimo suspendida en el campo magnético de un imán permanente
(Fig. 3.2). Al pasar la corriente por la bobina, ésta sufre rotaciones en
el campo magnético. Unido a la bobina hay un espejo que reflejará la
luz de una lámpara apropiada, proyectándose sobre una película foto­
gráfica. Siendo la sensibilidad de este galvanómetro inferior a la del
aparato de cuerda, la corriente generada por el corazón deberá ser
ampliada a través de amplificadores electrónicos apropiados. En ver­
dad, este aparato tiene una amplificación mixta: una electrónica predo­
minante y otra óptica de menor grado.

Por lo general, esos modelos son alimentados por baterías, siendo

apropiados para locales sin luz eléctrica.
A pesar de la desventaja de la revelación de la película fotográfi­
ca, la elevada respuesta dinámica de estos galvanómetros los indica
como ideales para experimentación.

B. Actualmente está siendo muy utilizado el galvanómetro de

bobina con un estilete unido a la misma, permitiendo la inscripción
 F ig. 3.2. Electrocardiógrafo de espejo. B : bobina. E: espejo.

directa, sea por medio de tinta o de un estilete calentado (Fig. 3.3). El

peso de este sistema exige una amplificación mayor y el uso de ampli­
ficadores más perfectos. La inercia del mismo limita su respuesta a las
frecuencias más elevadas. Este hecho toma a estos aparatos, aunque
excelentes para el uso clínico, inapropiados para la experimentación en
pequeños animales o para el registro de trazados con electrodos direc-

F ig. 3.3. Electrocardiógrafo de inscripción directa. P: papel de registro.

tamente en contacto con el corazón. La ventaja de los aparatos que
emplean la inscripción a tinta, es que en lugar de la película usan papel
común, con las coordenadas ya impresas, de bajo costo y fácil ob­
tención.

El empleo de papeles termosensibles y de estiletes calentados, aso­

ciados a un mecanismo de corrección tangencial, en este tipo de apara­
to, permite el registro de un trazado en todo semejante al obtenido
habitualmente con aparatos fotográficos, razón por la cual este tipo de
aparatos tiene gran aceptación en la práctica diaria.

C. Tubos de rayos catódicos (Fig. 3.4). En estos aparatos el eje

de electrones emitidos por el “canal” de un tubo de rayos catódicos,
no teniendo ahora ninguna inercia, exige una gran amplificación para
ser movilizado. Ese mismo eje, al chocar con una tela revestida por
emulsión especial, provoca una florescencia que, persistiendo durante
algún tiempo, permite la lectura visual del trazado, como también su
registro fotográfico. Para eso es necesario el empleo de películas con
sensibilidad apropiada.

El uso de amplificadores especiales permite aun la visualización y

el registro del vectorcardiograma ( vectorcadiógrafo).

Este es el sistema ideal para experimentación, para el control de

electrocardiogramas durante operaciones o cateterismo intracardíaco y
para monitorización continua en unidades de tratamientos intensivos.
 TECNICA DE REGISTRO DE LOS TRAZADOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS

Para la obtención de un trabado en condiciones técnicas satisfacto­

rias, se imponen las siguientes reglas generales:

1. El paciente debe permanecer en decúbito dorsal horizontal o

sentado con los codos apoyados sobre las rodillas, si presentase mucha
disnea o si el decúbito fuera incómodo. La cama o diván deberá ser de
madera, preferentemente. Si hubiera partes de metal conviene que
sean unidas a un "hilo tierra”, esto es, a un conductor de agua o gas.
Para el registro de trazados perfectos es necesario un ambiente tran­
quilo, de temperatura agradable, con el paciente inmóvil y en posición
confortable, a fin de evitar temblores musculares.

2. El local debe estar, de preferencia, alejado de aparatos de

ondas cortas, hilos de alta tensión, motores y otros aparatos eléctricos,
pues éstos podrán causar interferencias en el trazado.

3. En general cada aparato está acompañado de instrucciones pro­

pias de acuerdo con sus características, debiendo ser las mismas rigu­
rosamente observadas.

4. La toma de corriente para unir el aparato (en el caso de no

tratarse de aparatos con baterías) debe permitir un contacto firme y
estar suficientemente alejada del paciente.

5. Preparación de la piel del paciente: es conveniente limpiar con

alcohol, nafta o éter, el sitio de aplicación de los electrodos, especial­
mente cuando se emplean aparatos de amplificación óptica. Después
de la limpieza de la piel se aplica aproximadamente 1 cm de pasta
apropiada. Aplicada ésta, conviene friccionar la piel, localmente, en un
área no mayor de 1 cm2.

6. Obedecidas las instrucciones arriba enumeradas se pasa al re­

gistro de las diferentes derivaciones habituales (Capítulo IV).

TECNICAS DE REGISTROS VECTORCÁRDIOGRAFICOS

Existen numerosos procesos para la obtención de vectorcardiogra-

mas, siendo dos los más comúnmente utilizados:
 A. El sistema cúbico de Grishman

B. El sistema de derivaciones corregidas de Frank.

A. Sistema cúbico de Grishman

Este sistema se basa en el método de derivaciones ortogonales usa­

do por primera vez por Schellong y modificado por Duchosal y Sulzer.

El cubo de Grishman está formado de la siguiente manera:

l 9) Las 3 aristas que formarán los lados del cubo son derivacio­
nes bipolares, llamadas componentes A, B y C (Figs. 3.5, 3.6 y 3.7).

2°) Los 4 electrodos para la formación de las aristas del cubo son
aplicados en los siguientes puntos:

Fig. 3.5. El sistema del “cubo de Grishman”. Los componentes A, B y C del cubo,
los puntos de aplicación de los electrodos (1, 2, 3 y 4) y los planos frontal (PF),
horizontal (PH) y sagital (PS).
F ig . 3.6. Los componentes
horizontal (A), sagital (B),
vertical (C), que forman las
aristas del sistema “ cubo de
Grishman” .

A -h

3.7. Polaridad de las de­

F ig .
rivaciones bipolares que son
las componentes del cubo.
 a) electrodo n° 1, colocado eij la línea axilar posterior derecha, al
nivel de la 2^ vértebra lumbar; es común a los 3 componentes;

b) electrodo ú9 2, en punto idéntico a la izquierda;

c) electrodo n9 3, en el mismo nivel que los dos anteriores, pero

en la línea axilar anterior derecha;

d) electrodo n° 4, en la región escapular derecha superior, al

nivel de la línea axilar posterior derecha. Las distancias del electrodo
n9 1 a los otros tres deben ser aproximadamente iguales.

3^) Las derivaciones bipolares obtenidas formarán los componen­

tes del cubo, siendo:

Derivación 1-2 = componente A

El componente A tiene polaridad negativa a la derecha y positiva

a la izquierda siendo, por lo tanto, por su orientación y polaridad, una
derivación semejante a Dx (Fig. 3.7). Véase Capítulo IV.

El componente B tendrá polaridad negativa en el punto 1 y posi­

tiva en el 3, asemejándose a la derivación Vx o V2.

El componente C, con polaridad positiva en el punto común y

negativa superiormente en el punto 4, es una derivación idéntica a VF.

49) Estos componentes, combinados 2 a 2, darán origen a los 3

planos ortogonales, donde se proyectarán las curvas espaciales repre­
sentativas de los fenómenos eléctricos del corazón (Fig. 3.5).

Plano Horizontal (PH) = componentes A y B

Plano Frontal (PF) = componentes A y C
Plano Sagital (PS) = componentes B y C

59) Estos planos forman un cubo (Fig. 3.5), cuyo centro lo po­
demos considerar como centro eléctrico del corazón.

Con el método del "Cubo de Grishman” tenemos la ventaja de po­

der construir, con cierta seguridad, a partir de la curva obtenida en el
PH por la proyección del vectorcardiograma (VCG) espacial, las mor-
foiogías de P, QRS y T de todas las derivaciones del "plano horizontal”
electrocardiográfióo, esto es, las precordiales (Vi a V6). Del mismo
modo, a partir de la proyección del VCG en el PF, podremos obtener
la morfología aproximada de las derivaciones clásicas (Di, D2, D3) y
de las unipolares de los miembros: aVR, aVL y aVF. (Véase Capítulo
siguiente.)

B. Sistema de derivaciones corregidas de Frank

Este autor, basado en experimentos realizados en modelos de torso

humano, idealizó un sistema de derivaciones empleando siete electrodos
exploradores y una serie de resistencias, que permiten disminuir las
diferencias existentes entre las fuerzas eléctricas originadas en el co­
razón y las obtenidas en la superficie corporal.

La colocación de los electrodos en el método de Frank es la si­

guiente: cinco son colocados a nivel del 59 espacio intercostal: anterior­
mente (E) y posteriormente (M ) en la línea media, a la derecha (I) y
a la izquierda (A) en la línea axilar media (LAM), y haciendo un
ángulo de 45° entre la línea media anterior y la LAM izquierda (C)
los dos electrodos restantes: uno está situado en la nuca (H ) y el
otro en la pierna izquierda (F) (Fig. 3.8).

La intercomunicación adecuada de estos electrodos a través de re­

sistencias y redes compensadoras, determinan ejes de derivación orto­
gonales de igual magnitud, amplitud y dirección.

Se sabe que tres de estos ejes, también llamados vectores-deriva­

ción, son necesarios para delinear los planos ortogonales del cuerpo.

•Así tenemos los ejes:

a) eje “x” : trasversal o componente izquierda-derecha. Es deriva­

do de los electrodos A, C e I;

b) eje “y” : anteroposterior o componente atrás-adelante. Es deri­

vado de todos los cinco electrodos torácicos (A, C, E, I y M) situados
en el 5? espacio intercostal izquierdo, y

c) eje V ’: vertical o componente cabeza-pie. Es derivado de los

electrodos H, M. y F.
 Fig. 3.8. Distribución de los electrodos en el sistema de Frank.

Tal sistema corregiría:

a) la excentricidad del corazón;

b) la no homogeneidad de los tejidos que circundan al corazón, y

c) las variaciones de forma del tórax humano.

El sistema de Frank tiene la ventaja de la fácil aplicación de los

electrodos y la reproductibilidad de los mismos, con razonable econo­
mía de tiempo.
Este método ha sido preferido, últimamente, por varios investiga­
dores de renombre y se difunde cada vez más.

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 C a p ítu lo IV

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

En la superficie del cuerpo existen diferencias de potencial resul­

tantes de los fenómenos eléctricos generados durante la excitación
cardíaca. Estas diferencias pueden ser medidas y registradas teniéndo­
se, entonces, una noción satisfactoria del tipo y de lá intensidad de las
fuerzas eléctricas del corazón. Para esto son utilizados galvanómetros
de tipo particular que constituyen las unidades fundamentales de los
electrocardiógrafos. En este sentido, los puntos del cuerpo a explorarse
están unidos al aparato de registro por medio de hilos conductores.
De esta forma se obtienen las llamadas derivaciones, que pueden ser
definidas de acuerdo con la posición de los electrodos.

Convencionalmente se registran las curvas llamadas positivas ( para

arriba de la línea considerada como isoeléctrica), cuando uno de los
electrodos, conocido como explorador, está orientado hacia las zonas
que se comportan como positivas en relación a las que se encuentran
volcadas con el otro electrodo (electrodo indiferente).

Conforme ya vimos en el capítulo anterior, la resultante de los fe­

nómenos eléctricos en un momento dado puede ser definida como una
magnitud vectorial. Ella puede ser representada también convencio-
nalmente, por un vector cuya flecha está orientada hacia las regiones
de la superficie corporal que tienen potencial positivo, en relación a
aquéllas para los cuales estuviera dirigida la cola (negativa) del refe­
rido vector. Entre estas dos regiones se sitúa una estrecha faja de po­
tenciales transiciónales, de valor nulo, que por eso recibe el nombre
de “plano cero” (Fig. 4.1).
F ig.4.1. Vector resultante de un determinado fenómeno eléctrico del corazón.
Zonas de positividad y de negatividad separadas por el plano de los potenciales
isodifásicos (plano cero).

LAS DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

Las derivaciones en lá superficie del cuerpo pueden ser infinitas;

por eso a los investigadores les ha sido necesario establecer una con­
vención, a fin de que. los registros obtenidos pudiesen ser comparados.
Einthovenr basado en conveniencias de orden teórico y práctico, esta­
bleció tres derivaciones, dispuestas de modo como para formar los lados
de un triángulo equilátero: “Triángulo de Einthoven” (Fig. 4.2).

Así, la jprimera derivación bipolar (derivación D i), estudia la di­

ferencia Se potencial (V) entre él brazo izquierdo (L = ‘‘left’') y el
brazo derecho (R = “right*): p i = : V L — VR.

La segunda derivación (deriyadón D2) mide la diferencia de po­

tencial entre la pierna izquierda (F = "foot” ) y el Abrazo derecho:
J V = V F — VR -
F ig . 4.2. Las líneas de derivación del plano frontal: Di, D*, D#, VR, VL y VF.
Triángulo de Einthoven.

La tercera derivación (D3)x mide la diferencia de potencial entre

la pierna izquierda y el brazo izquierdo: D3 = VF — VL.

Las derivaciones bipolares de los piiembros son también llamadas

“Derivaciones Clásicas*’ o “Standars”.
*
El centro del triángulo equilátero corresponde al centro eléctrico
del corazón o centro aparente de origen de los vectores.

Trazando perpendiculares a los lados del ‘Triángulo de Einthoven”,

que pasen por el centro del mismo, tendremos divididas las líneas de
derivación* en dos mitades: uña positiva y otra negativa (Fig. 4.2).

Las derivaciones bipolares solamente miden la diferencia de poten­

cial entre dos puntos. Así, por ejemplo, cuando efectuamos Dx = VL

* Linea de derivación bipolar es la línea que une los dos electrodos.

— VR, nada conocemos sobre el valpr absoluto de VL o de VR. Eh cam­
bio, si pudiésemos efectuar V R = 0 , tendremos: T>i — VL — 0.
Tal derivación mediría el potencial absoluto del punto L. Para
eso, como vimos en la última ecuación, es suficiente que encontremos
un punto de potencial igual a cero y realicemos una derivación a partir
de aquel punto hasta el sitio de la superficie corporal del cual deseamos
conocer el potencial.

Al principio se creyó que un punto bastante alejado del corazón

tendría un potencial bien próximo a cero, pero luego se verificó que
eso no era satisfactorio.

Finalmente Wilson, basándose en la segunda ley de Kirchoff, de­

mostró que el punto resultante de la unión de los tres electrodos de
las derivaciones clásicas ( Central Terminal) tendría un potencial teó­
ricamente igual a cero (Fig. 4.3). En verdad, dadas las condiciones de
derivación, se verified que este terminal no se mantiene como cero
durante toda la revolución cardíaca, variando con ésta. Sin embargo,

F ig.4.3.. Terminal central de

Wilson: unión de los electro­
dos de los brazos derecho (R),
izquierdo (L ) y pierna iz­
quierda (F ) .
Fig. 4.4. Colocación de los electrodos para el registro de las derivaciones unipo­
lares: VR, VL, VF y aVR, aVL y aVF.

considerando sus muy pequeñas variaciones en relación a la magnitud

de las corrientes del corazón, en la práctica puede ser considerado
como un punto de potencial nulo. A este punto se une el electrodo
"mdiferente” (conectado al polo negativo del galvanómetro), al tiem­
po que el electrodo "explorador” (relacionado con el polo positivo) se
coloca sucesivamente en el brazo derecho, brazo izquierdo y la pierna
izquierda. Tenemos así las Derivaciones Unipolares de los miembros
(naturalmente, con dos polos, pero considerando uno igual a cero),
registrando los potenciales absolutos VR, VL y VF (Fig. 4.4).

Las corrientes captadas con el sistema unipolar de Wilson se ins­

criben con relativo pequeño voltaje y por esa razón Goldberger ideó
las derivaciones unipolares aumentadas. Comprobó que desuniendo
el miembro explorado de la central terminal la amplitud de las defle­
xiones aumentaba un 50 %. Esas nuevas derivaciones fueron llamadas
aVR, aVL y aVF (a, de aumentadas) (Fig. 4.4).

Se denomina “línea de derivación unipolar” a la línea que une el

punto explorado al centro eléctrico del corazón.
 F ig . 4.5. Sistema triaxial. Derivacio­
nes Di, Da y Di.

En la figura 4.2 la porción proximal volcada hacia el electrodo ex­

plorador de la línea de derivación unipolar es considerada como posi­
tiva, o sea, todo vector que se proyecte sobre ella dará origen a una
deflexión positiva en el ECG.

Sistema de ejes
Consideremos el “Triángulo de Einthoven” : las líneas de deriva­
ción bipolar pueden ser trasportadas al centro del triángulo (dislocán­
dolas paralelamente a su dirección primitiva), formándose, así, un sis­
tema triaxial (Fig. 4.5). Superponiéndose a este sistema otro consti­
tuido por las tres líneas de derivación unipolar de los miembros, ten­
dremos formado un sistema hexa-axial (Fig. 4.6).

Todas esas derivaciones están situadas en el plano vertical que

es visto de frente y por eso llamado “plano frontal”. Las derivaciones
funcionan como un sistema de líneas en que se proyectan los vectores
cardíacos. Todas las líneas obedecen a ángulos ciertos y polaridades
invariables, establecidas por convención.

La proyección de un vector, en el plano frontal, dará origen a seis

proyecciones diferentes, una sobre cada línea de derivación.

Por lo tanto, cuando registramos las seis derivaciones del plano

frontal (Di, D2, D3, aVR, aVL y aVF), estudiamos solamente la pro-
Fig. 4.6. Sistema hexa-axial. Derivaciones bipolares y unipolares del plano frontal.

yección de un mismo y único fenómeno eléctrico. De ahí la posibilidad

que calculemos, por las proyecciones obtenidas, su orientación en es­
te plano.

Para localizar un vector usamos una circunferencia graduada, en

lar qtie el diámetro trasversal separa dos campos: uno de valores po­
sitivos, situados inferiormente (donde los valores angulares varían de
0° a -f* 180°) y otro de negativos, semicírculo superior, (variando
5eTo° a — 180ó). En la figura 4.7 están representadas las derivacio­
nes del plano frontal y las proyecciones de un vector orientado en 12
posiciones distintas (de 30 en 30°).

Examinando la figura 4.8 verificamos que el vector resultante re­

presentativo de la despolarización ventricular (vector QRS) es per-
jpendicular a Di (por ser isodifásico en esta derivación) y se orienta
directamente para abajo (por ser positiva en D2, D3 y aVF). Se loca­
liza, por lo tanto, en + 90°.
 PLANO FRONTAL

Di d2 d3 R L F

Fig. 4-7 — Proyecciones de doce distintas posiciones de un vector. En cada ejemplo

está representado el registro sucesivo de la proyección del vector en las derivacio­
nes D0, D3, aVR, aVL y aVF.

DI D2 D3 aVR aVL aVF

Fig. 4-8 — Vector ÁQRS a -j-90° en el plano frontal. Su proyección es isodifásica

en D^, positiva del mismo tamaño en Dt> y D.^. >•
 En la Fig. 4.9 el ÁQRS y el ÁP se orientan a +60° (isodifá-
sico en aVL y positivo en D i).

Di D2 D3 aVR aVL aVF

Fig. 4-9 — Vector ÁQRS orientado a 60° perpendicular a aVL y paralelo a Do,
con proyecciones positivas y de tamaños iguales en D^ y D^. El vector ÁP se
sitúa del mismo modo a -f~CK)0 aproximadamente.

Reglas generales de las derivaciones y proyecciones en el

plano frontal

I o) “ La suma vectorial de D t y D s es igual a D 2” :

D2 ^ Di 4- D3

De hecho, consideremos el ‘ Triángulo de Einthoven,, y el sen­

tido de las líneas de derivación. Tomemos el vector D ’3, equivalen­
te a D3. Tendremos, por la regla del paralelogramo (Fig. 4.10):

D2 = Di + D ’h, siendo D ’3 = D3, tendremos

Do = Di + D3

■y. D es igual a Do.

 2") “ La suma de VR, VL y VF es igual a cero” :
VR + V L + V F = 0 (Es la segunda ley de K irchoff).
3") “ Todo vector perpendicular a una derivación bipolar es pa­
ralelo a una unipolar” (Figs. 4.7 y 4.11).
Así, cuando el vector sea paralelo a VF, será perpendicular a
Di, o sea: la línea que une los puntos + 90° y — 90° (VF) es per­
pendicular a la que une 0o y + 180° ( D i ) :
VL es perpendicular a D2, o sea: la línea — 30° y +150° es
perpendicular a la línea +60° y — 120°.
VR es perpendicular a Dg, o sea: la línea — 150" y +30" es
perpendicular a la línea +120° y — 60°.

Fig. 4-11 — Las líneas de derivación del plano frontal y sus respectivas perpendi­
culares. Como ejemplo, un vector paralelo a la línea de derivación VF (línea
4-90°, —900) es perpendicular a la línea de derivación (línea O0 ± 180°).
 4*?) “ Cuando la proyección de un vector sobre una línea de
derivación es igual a cero, el vector se sitúa perpendicularmente
a esa línea y es del mismo tamaño en las otras dos derivaciones del
mismo grupo” (grupo de las unipolares y grupo de las bipolares
de los miembros) (Figs. 4.8 y 4.9).
5<?) “ Cuando el vector es paralelo a la línea de derivación, su
proyección tiene la misma magnitud que el vector. La magnitud
es máxima en esa derivación y será menor y del mismo tamaño,
en las otras dos derivaciones del mismo grupo” (Figs. 4.8 y 4.9).

Fig. 4-12 — Ejemplos de proyecciones isodifásicas, de suma igual a cero, en deter­

minada derivación. Decimos que el vector representativo del fenómeno eléctrico
se sitúa perpendicularmente a la línea de derivación.

Fig. 4-13 — Proyecciones difásicas con áreas positivas. Consideramos que los vectores
representativos de esos fenómenos eléctricos tienen una proyección positiva sobre
la línea de derivación estudiada.

Método práctico para localizar un vector en el plano frontal

En la práctica utilizamos el siguiente método, que facilita la
ieterminación de la proyección de un vector en el plano frontal:

NÚTA: Proyección igual a cero no significa ausencia de inscripción. Frecuentemente en

el ECG se registra una deflexión negativa y otra positiva, iguales. En esos casos
no se dice “ isoeléctrico” sino “ isodifásico” (Fig. 4-12). En la interpretación del
ECG lo que interesa es la suma algebraica de las áreas (magnitud x tiempo),
circunscriptas por las líneas de inscripción de la onda positiva y de la negativa.
En la Fig. 4-13 las deflexiones son difásicas, pero la positividad predomina y por
esta razón la proyección es considerada como positiva.
 l 9) Observar las áreas del fenómeno estudiado (ondas P y T
o complejos QRS) en las derivaciones Di y aVF (Fig. 4.14). La
derivación Di, siendo horizontal, permite conocer la orientación
hacia la izquierda (proyección positiva) o para la derecha (pro­
yección negativa); aVF siendo vertical, determina la orientación
hacia abajo (proyección positiva) o para arriba (proyección ne­
gativa). Si las áreas tienen predominio positivo en estas dos de­
rivaciones, el vector estará localizado entre 0o y 4-90°. Cuando la
proyección es positiva en Dt y negativa en aVF, el vector estará
localizado entre 0o y — 90°. Siendo negativa la proyección en Di
el vector estará hacia la derecha: si aVF fuera positivo, estará en­
tre + 90° y 4-180°, si aVF fuera negativo, estará entre — 90° y
— 180°.
\
29) La localización más aproximada del mismo vector, de 80
en 30 grados, podrá ser obtenida si consideramos, en este mo­
mento, la proyección en otras derivaciones.

-9 c r

Fig. 4-14 — Representación de las proyecciones en y aVF de un vector orien­

tado en cuatro diferentes direcciones: hacia la izquierda (proyección positiva en
D^), hacia la derecha (negativa en D^), hacia abajo (positiva en aVF) y hacia
arriba (negativa en aVF).
 Debemos destacar que, en el círculo de las proyecciones del
plano frontal, toda derivación es positiva en una mitad (hemi-
círculo = 180°) y negativa en la otra. Por ejemplo: la derivación
Da es positiva entre +30° y — 150°, en el sentido horario (Fig.
4.15); en el mismo sentido aVL es positiva entre — 120° y +60°
(F ig. 4.16). La línea que marca el cambio de signo es la perpen­
dicular a la derivación considerada (ver regla N9 3, citada ante­
riormente) .
Así, un vector localizado entre 0o y + 90°, estaría situado en­
tre 0o y + 30° cuando, además de sus proyecciones positivas en

aVa - i

Fig. 4-16 — La derivación aVL,

registra deflexiones positivas
cuando el vector se orienta entre
—120° y -J-60o (línea de D0), en
el sentido horario. Las deflexio­
nes son negativas cuando el vec­
tor se proyecta sobre el hemi*
círculo claro.
Di y aVF, fuesen negativas en D3 (Fig. 4.11). El vector estaría
entre +30° y +60° cuando las proyecciones fuesen positivas en
D y aVL. Finalmente, cuando en D3 aparecieran positivas y en
aVL negativas, indicarían una situación entre +60° y +90°. Pue­
de utilizarse el mismo método para los otros cuadrantes (Fig.
4.11).

LAS DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL

El corazón es un órgano tridimensional y por eso los vectores

cardíacos tienen una orientación espacial. Como sabemos, bastan
dos planos para orientar un vector en el espacio. Así, si conoce­
mos las proyecciones de un vector, en los planos frontal y hori­
zontal, podemos localizar ese vector en el espacio.

Además de las seis derivaciones ya^descriptas, en la práctica

diaria se registran otras seis derivaciones unipolares. Ellas ex­
ploran el fenómeno eléctrico a partir de la cara anterior del tórax
y son denominadas “ precordiales” . En la Figura 4.17 se ven sus

Fig. 4-17 — Puntos de aplicación de los electrodos para el registro de las deri­
vaciones precordiales: V^ a V^.
puntos de exploración. Las derivaciones precordiales son conside­
radas como derivaciones del plano horizontal; así, en un segmento
torácico que comprendiese las 4^ y 5^ costillas y los 49 y 5" espacios
intercostales, tendríamos las líneas de derivaciones precordiales
como en la Figura 4.18. Observando ese segmento de arriba hacia
abajo, veríamos esas líneas proyectadas como en la Figura 4.19.

Fig. 4*18 — Corte horizontal del tórax. Las líneas de derivaciones precordiales
parten de los espacios intercostales 49 y 59 y se dirigen hacia el “centro eléctrico
del corazón” .

Fig. 4-19 — Las derivaciones precordiales V a Vg y sus relaciones con un corte

horizontal del corazón.
 A pesar de considerarse las derivaciones precordiales Vi a V c,
como pertenecientes al plano horizontal, ellas no están situadas
en el mismo plano. Vi y V 2 están en el plano horizontal que pasa
por el cuarto espacio intercostal; V 3 sitúase en el plano horizontal
intermedio, entre el cuarto espacio y el plano que pasa por e?
quinto (donde están localizadas las derivaciones V 4, V 5 y Ve)
(Fig. 4.18). Cada derivación precordial “ ve” el fenómeno eléctri­
co cardíaco de un determinado ángulo del espacio, resultando una
inscripción diferente según la derivación. Por lo tanto, repeti­
mos, todas esas inscripciones representan el mismo fenómeno
eléctrico.

Así, el vector de la Figura 4.20 inscribirá en V 6 (que “ ve” su

cola) una onda negativa y en Vi (que “ ve” la cabeza) una onda
positiva.

Fig, 4-20 — Proyecciones de un vector orientado hacia Adelante y a la derecha

en las derivaciones V^ (deflexión positiva) y V^ (deflexión negativa).

Veamos ahora el ejemplo de un vector espacial y de sus pro­

yecciones en los planos frontal y horizontal.

En el ejemplo de la Figura 4.21 aVR “ ve” la proyección fron­

tal del vector (situado a + 120°) perpendicular a su línea de
derivación. El complejo inscripto será entonces isodifásico (pu-
diendo también, ser isoeléctrico). La derivación V 4, en la misma
forma, “ ve” perpendicularmente la proyección horizontal.
 Fig. 4-21 — Proyecciones de un vector orientado especialmente hacia adelante,
a la derecha y hacia abajo sobre los planos frontal y horizontal. También están
representadas sus proyecciones sobre las líneas de derivación aVR y V^.

Centro eléctrico del corazón

El centro eléctrico del corazón es el punto donde aparente­
mente están aplicados los vectores cardíacos. Es llamado también
/ ‘centro de origen aparente.de los vectores” (Fig. 2.14).
" 1 Considerando una sección horizontal del tórax, vemos que el
centro eléctrico está desviado hacia adelante y a la izquierda. Se
proyecta, por lo tanto, en la pared lateral, más anteriormente
que la situación del punto V 6, y en la pared anterior, aproxima­
damente al nivel áe V 2 (que está a la izquierda de la linea m edia).
Es por esta razón que, para saber si los vectores SÁQRS o SÁT
se orientan hacia adelante o hacia atrás, basta calcular la pola­
ridad de las deflexiones en V 2 (Fig. 4.22). Si Tos complejos QRS
o laS ondas T son predominantemente positivos en V 2, sus respec­
tivos vectores se dirigen hacia adelante.
 Cuando, al contrario, son predominantemente negativos, los
vectores están volcados hacia atrás. Siendo los complejos isodifá-
sicos de suma algebraica igual a cero, en V2, la orientación es
perpendicular a esta línea de derivación y, por lo tanto, el vector
está situado en el plano frontal, sin desviarse ni para adelante
ni para atrás.

íig . 4*22 — Corte horizontal dei tórax a nivel del 49 espacio intercostal. La
deflexión es positiva en la derivación Vo cuando el vector está orientado hacia
adelante; es negativa cuando el vector se dirige hacia atrás, y es isodifásica en
el caso de no haber desviación, siendo el vector paralelo^al plano frontal.

N O T A : El centro eléctrico o punto aparente de origen de los vectores para la activación

auricular (vector ÁP), está situado más a la derecha (las aurículas se sitúan
más hacia la derecha que los ventrículos), proyectándose anteriormente al nivel
V^, donde debe ser observada la polaridad de la onda P.

Determinación de un vector en el espacio

Para poder determinar la situación de un vector en el espa­
cio, en primer lugar se debe localizar su proyección en el plano
frontal. Como calculamos las áreas vectorialmente, llamaremos a
esas proyecciones por ÁP, ÁQRS, ÁT, que significan proyeccio­
nes en el plano frontal de los vectores medios de despolarización
auricular y de despolarización y repolarización ventricular, res­
pectivamente. A continuación se observan las áreas registradas
en las derivaciones precordiales, principalmente en V2 (Vi para
la onda P ). El vector se orientará tanto más hacia atrás cuanto
mayor sea el número de derivaciones precordiales con predominio
de deflexiones negativas, e irá tanto más hacia adelante, cuanto
mayor sea el número de precordiales con predominio de las posi­
tividades. Por convención, el vector no se desvía ni para adelante
ni para atrás cuando V 2 es isodifásico, diciéndose entonces, que es
paralelo al plano frontal.
Los vectores localizados en el espacio se denominan SAP,
SÁQRS y SÁT.

El registro electrocar diográfico

El trazado electrocardiográfico normal, más comúnmente re­

gistrado en D2 o V 6 es el de la Figura 2.8. En esa representación
esquemática podemos distinguir diferentes configuraciones, que
pasaremos a definir:
O ndas: Son las deflexiones P, QRS (com plejo), T y U.

Intervalos o espacios

Intervalo P-R (P R i): va desde el comienzo de la onda P

hasta la iniciación del complejo QRS. Comprende, por lo tanto,
la onda P y el segmento PR.
Intervalo Q-T: va desde el comienzo del complejo QRS, hasta
la iniciación de la onda T. Comprende todo el fenómeno de la
sístole eléctrica ventricular (despolarización y repolarización),
esto es, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T.

Segmentos

Segmento PR (P R s) o PQ: va desde el final de la onda P

hasta la iniciación del complejo QRS.
Segmento ST: va desde el final del complejo QRS, hasta la
iniciación de la onda T. Es digna de destacar la unión del com­
plejo QRS con el segmento ST o punto J.

Coordenadas del papel de registro

En el trazado electrocardiográfico el tiempo está registrado

por líneas verticales, separadas unas de otras por un intervalo
constante, correspondiente a un valor de tiempo prefijado. El vol­
taje, a su vez, está relacionado con líneas horizontales, también
separadas entre sí por un intervalo fijo, que corresponde a un
determinado valor de voltaje. De esa manera queda construido
un sistema de abscisas y ordenadas, formando un cuadriculado
sobre el papel (Figs. 4.23 y 4.24).

0.041;

0 5 MV

1 CM
0.20 a

Fig. 4-23 — Esquematización del cuadriculado milimetrado del papel de registro.

Cada línea vertical gruesa separa 0,20 seg., y cada dos horizontales 1 cm.

En los papeles comunes, de registro directo, el cuadriculado

obedece a la siguiente disposición: cada trazo (tanto los verticales
como los horizontales) dista de otro 1 mm., formando así peque­
ños cuadrados de 1 mm. de lado. Entre cada grupo de 5 cuadra-
ditos existe un trazo más grueso, que delimita cuadrados mayores,
de 0,5 cm. de lado.

En la práctica diaria se imprime una velocidad patrón a la

tracción del papel. Esa velocidad es de 25 mm. por segundo.
Existen aparatos que permiten utilizar velocidades mayores, tales
como 50 mm. o también 100 m. por segundo y que son usadas
para estudios de ciertos detalles en la inscripción.
 Con la velocidad de 25 mm. por segundo, cada milímetro
pasa a valer 0,04 seg. y un grupo de cinco milímetros representa,
por lo tanto, 0,20 seg. (Fig. 4.24).

Fig. 4-24 — “ Standard’ ' del aparato de registro. 1 mV zz 10 mm. Observar el

cuadriculado del papel.

Antes de iniciar el registro del ECG debemos calibrar el apa­

rato con referencia al voltaje. Existe para eso un dispositivo eléc­
trico que introduce una corriente perfectamente conocida (1 m V)
en el circuito. Se acostumbra “ calibrar” el aparato de modo que a
1 mV corresponda una desviación de 1 cm. de la línea de base.
De esa manera, cuando introducimos el “ standard” eléctrico en el
sistema, obtenemos una desviación de 10 líneas horizontales (10
mm. = 1 cm .), o sean 2 líneas gruesas (Fig. 4.24). Cada 1 mm.
pasa a valer, por lo tanto, 0,1 mV en el sistema de las ordenadas.
Cuando las deflexiones en una determinada derivación son muy
amplias y tienden a sobrepasar los límites del papel, se usa dis­
minuir el “ standard” , determinando que cada 1 mV corresponde
a 5 mm., esto es, reducimos a la mitad el patrón anterior.
Como en la práctica la correlación 1 mV = 10 mm. es la
usada comúnmente, decimos que es el “ standard” normal ( N) ,
usándose el símbolo N /2 cuando la correlación sea de 1 mV = 5
mm., o sea el símbolo 2N cuando a 1 mV corresponde una desvia­
ción de 20 mm. de la línea de base.

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 EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Las características de las ondas e intervalos del electrocardio­

grama normal son muy variables y están en relación con numero­
sos factores, principalmente fisiológicos, tales como edad, tipo
morfológico, sexo y frecuencia cardíaca.

onda p

En el registro electrocardiográfico de la superficie corporal,

con el “standard” habitual, la despolarización auricular se mani­
fiesta por una pequeña deflexión redondeada, que generalmente
se inscribe apenas en una onda: la onda P (Figs. 2.9 y 5.1).

Características de la onda P

1. Duración. Representa el tiempo de despolarización total

de las aurículas y varía con la edad del individuo y con la fre­
cuencia cardíaca. La duración de la onda P, obtenida generalmen­
te en D2, tiende a ser mayor cuanto mayor sea la edad, variando
de 0,06 a 0,09 seg. en los niños y de _0,08 a 0,11 jseg. en los adultos,
siendo menor cuanto mayor sea la frecuencia cardíaca. Estos dos
factores son los más importantes y siempre deben ser tenidos en
consideración cuando valoramos la duración de una onda P, en el
sentido de decidirnos sobre si hay o no anomalía de la despola­
rización auricular, o sea, sobrecarga o trastorno de conducción del
estímulo.
La duración media de la onda P, según Lepeschkin, es de
0,085 seg. con un desvío “standard” de 0,015 seg.
 v, V*

PH
F¡g. 5-1 — Gran am pliación de la proyección en el plano horizontal (P H ) de la
curva representativa de la despolarización auricular norm al (onda P ) y que se
inscribe con una rotación en el sentido antihorario. La onda P es positiva en V
y “ plus-m inus” en V^. En la figura se observa además la iniciación y el final
del complejo QRS, el asa de T y las derivaciones y V^.

Para fines prácticos podemos considerar como patológico la

onda P cuya duración exceda 0,09 seg. antes de los dos años y
0,10 seg. entre los 10 y 15 años de edad (Puech).
Debemos observar que la duración de la despolarización auri­
cular se realiza en un tiempo prácticamente igual al de la despo­
larización ventricular. Cabrera llama la atención sobre el hecho
de que, a pesar de ser la masa ventricular mucho mayor, su sis­
tema diferenciado de conducción facilita su despolarización.

2. Morfología. La onda P normal es redondeada, monofá­

sica, presentando ocasionalmente pequeñas elevaciones, de modo
que entre un pico y otro no existen más que 0,03 seg.
En los individuos de poca edad o simpaticotónicos y en los
aumentos dé frecuencia cardíaca, podemos observar 0|idas P pun­
tiagudas. ñero en el voltaje se encuentran dentro de los límites
jjpdfEiles. En los recién nacidos la onda P, frecuentemente pun­
tiaguda, tiene como característica normal ser asimétrica, con la
rama ascendente más lenta que la descendente.
3. Am plitud. El voltaje máximo de la onda P en individuos
normales es considerado entre 0,25 y 0^30 mV (2,5 a 3 mm.),
medido en D2. Más habitualmente, en cambio, la amplitud varía
entre 0,5 y 2,0 mm. Dependiendo de la orientación del vector de
despolarización auricular, podemos tener onda P isoeléctrica en
una derivación dada. En casos de taquicardia el voltaje de P
aumenta, no sobrepasando, con todo, el límite máximo normal. En
la vagotonia las ondas P son generalmente de pequeña amplitud.
4. Polaridad. Las ondas P en la superficie corporal pueden
ser positivas, negativas o isodifásicas, dependiendo de la orienta­
ción del vector que representa la despolarización global de las
aurículas (Fig. 5.2).

Fig. 5-2 — El vector (P) representativo de la despolarización global de las aurícu­

las. En la región superior y derecha del tórax se registran ondas P negativas. A
la izquierda e inferiorm ente las ondas P son positivas. E ntre estas dos regiones se
registran ondas P isodifásicas (plano cero).
 Como ya vimos, la orientación media de la despolarizá’eroi
auricular normal apunta hacia abajo y a la izquierda, con peque­
ña o ninguna inclinación hacia adelante o hacia atrás. Por esta
razón, las ondas P son normalmente negativas en las regiones
superior y derecha del tórax, tanto en la cara anterior como en
la posterior, y positivas en la región infero-izquierda. Entre esas
dos zonas de positividades y negatividades existe una estrecha faja
donde se registran ondas P isodifásicas ( “plus-minus” o “minus-
plus”), demarcando el plano de potenciales transicionales, llamado
“plano cero”, que es perpendicular a la orientación espacial del
vector SAP (Fig. 5.2). Generalmente este plano pasa al nivel de
la derivación precordial V t donde son registradas, comúnmente,
ondas P isodifásicas.

Para deducir con facilidad la polaridad habitual de las on­

das P, en las distintas derivaciones que usamos diariamente en
clínica, veamos la orientación y las variaciones normales del eje
eléctrico de despolarización auricular.

Orientación del vector SAP

El eje eléctrico de P en el plano frontal (ÁP) se sitúa nor­
malmente, en cerca del 97 % de los casos, entre 4- 30° y + 70°
(Masini y R ossi). La variación en este plano va de — 30° a + 90°,
para Vaquero y colaboradores.
Valores alrededor de + 90° (onda P negativa en D i), única­
mente son registrados en casos de dextrocardia (Fig. 5.3) o, más
raramente, en portadores de cardiopatías (comunicación inter­
auricular grande, aurícula única, etc.).
Se considera, como orientación normal media, alrededor de
+ 60° En 230 personas normales, estudiadas por nosotros en la
ciudad de Méjico, obtuvimos el valor medio de + 46,55°° (Ver
tablas II y III). Este valor se aproxima a los obtenidos por Che­
valier ( + 49°), Masini ( + 51,9°) y en nuestro servicio por
Boccalandro y col. (+ 50°, en personas de 13 a 50 años). Sugeri­
mos, por esos hallazgos, que se use + 50° como el valor medio de
A y no + 60°. Ver Tabla 7.1 (Capítulo VII) que muestra los valo­
res normales en niños.
98 JO a O tra n chesi

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M - 1ü;
U»■ ®

DI D3

aVR aVL aVF

Fig. 5-3 — Paciente de 29 años, portador de “situs inversus totalis” , con dex­
trocardia, pero sin cardiopatía. ÁP a -J-120° (isoeléctrica en aVR), observándose
el registro de onda P negativa en D^,

Esta orientación de la despolarización auricular determina el

registro de onda P positiva en Di, D2 y D3, pero con mayor voltaje
en D2, pues la dirección media del vector ÁP tiende a ser paralela
a esta línea de derivación (Fig. 5.4).
En aVR la onda P es siempre negativa y en aVF ella es posi­
tiva en el 98 % de las personas normales. También por su orien­
tación la onda P tiene polaridad variable en aVL, donde ella es
más frecuentemente positiva (ÁP entre — 30° y + 50°), otras
veces «s isodifásica (ÁP a + 60°) o negativa (ÁP alejado,., de
+ 60°).
Debemos señalar que las ondas P, cuando son difásicas' en
aVL, presentan siempre en esta derivación la primera porción
 DI D2 T>3

m m m

W M
.............. . w m m m
¡■ ¡¡ip é ¡m m í
#4|8BIB8

Fig. 5-4 — Onda P isoeléctrica en aVL, y positiva, de mayor voltaje, en I) ^

Á P a + 600.

negativa (relacionada a la despolarización de la aurícula derecha,

más verticalizada) y la segunda positiva (correspondiente a la
subsiguiente despolarización auricular izquierda, más horizonta-
lizada) (Figs. 5.4 y 5.5). Cuando la onda es isodifásica en D3
KAr a + 30°) el difasismo es siempre de tipo “plus-minus”,
también relacionado al modo habitual de activación auricular
(Fig. 5.6).
Como ya señalamos, la onda P en Vi es frecuentemente difá-
al 54 % según los autores). Este difasismo debe ser del
tipo ‘plus-minus” para ser considerado normal (Fig. 5.7). Sabe-
?-°jL9Ue Ja porción positiva corresponde, en su mayor parte, a la
esDolarij.oni^ de la aurícula derecha, que es anterior, y la nega-
íS._ií9rresponde a la despolarización auricular izquierda, con
orjeíitacion posterior. Es excepcional, en condiciones normales, el
1 as*s^ ° de P en VL >, V8 y V4. Cuando está presente hay un
 Fig. 5-5 — Registro de la onda P en aVL. Las ondas P difásicas en aVL son
del tipo "m inus-plus” , pues en prim er lugar se activa la aurícula derecha y des­
pués la izquierda.

predominio constante de las positividades. En V5 y V6 las ondas P

son siempre positivas.
Hay una serie de factores fisiológicos que tienen influencia
en la orientación media del vector de despolarización auricular.
Así, en los recién nacidos, ocurre una cierta tendencia a la des­
viación de ÁP hacia*la izquierda, relacionada a la posición anató­
mica horizontal del corazón. En cerca del 15 % de los casos el
ÁP se sitúa entre 0o y + 30°?jion la inscripción de onda P nega­
tiva en D3. E s interesante notar que esta orientación contrasta
profundamente con la desviación para la derecha de ÁQRS en
esta edad (Puech) (Ver Capítulo V II).
El biotipo individual tiene nítida influencia sobre la orien­
tación del vector medio de despolarización auricular. En los longi-
Fig. 5-6 — Las ondas P en D 0, cuando son difásicas, son del tipo “plus-m inus” .
Para observar mejor la inscripción de la onda P podemos girar la figura en el
sentido horario (siguiendo la orientación de la flecha a ).

Fig. 5.7 _ Las ondpS P en V cuando son difásicas, son de tipo “plus m inus” . Para
observar el registré de onda P “plus m inus” en V^, podemos girar la figura en
el sentido de la fecha a.
líneos encontramos tendencia a la desviación de ÁP para la dere­
cha del valor medio (+ 60° a + 80°) y en los brevilíneos para la
izquierda (0o a + 30°). El corazón horizontalizado por cualquiera
que sea la causa, como gravidez, aerocolia, obesidad, etc., con ele­
vación del hemidiafragma izquierdo, favorece la orientación hori­
zontal de ÁP (Fig. 5.14). El decúbito lateral derecho y la espira­
ción forzada tienden a desviar él eje eléctrico de P hacia la izquier­
da, ocurriendo lo inverso en el decúbito lateral izquierdo y la
inspiración profunda.

SEGMENTO PR E INTERVALO P-R

Al terminar el registro de P se inscribe en el electrocardio­

grama un segmento frecuentemente isoeléctrico, denominado seg­
mento PR (PR s), que debe ser medido desde el final de la onda P
nasta ia iniciación del complejo QRS, tanto se inicie éste por una
onda Q o K (Fig. 2.9). Este segmento normalmente no presenta
desniveles que sobrepasen 0,5 mm. y tiene tendencia a inscribirse
en sentido inverso al de la P precedente, a medida que aumenta
la frecuencia cardíaca.
Con la taquicardia se observa un desnivelamiento de la con­
cavidad superior, principalmente en D2, V5 y VG, con el punto Ja
infradesnivelado. Estos hechos están relacionados a modificación
simpaticotónica de la repolarización auricular (Fig. 5.8) (Ver
Capítulo X X II).
En la práctica se mide la duración del intervalo P-R (PRi)
desde el principio de la onda P hasta la iniciación del complejo
ventricular rápido, tanto comience éste por una onda R como
por una onda Q.
El PRi varía con la edad del individuo y con la frecuencia
cardíaca. Existen tablas que nos permiten valuar, para un deter­
minado caso, cuál es la duración máxima normal de este intervalo
(Tabla 5.1). Decimos que hay un atraso de la conducción aurículo-
ventricular del estímulo cuando registramos duraciones superiores
a ese valor máximo.
Para comprender el significado de la duración del PRi debe­
mos considerar el proceso de despolarización cardíaca. Vimos en
el Capítulo II que este intervalo corresponde a la propagación
del estímulo desde el nodulo sinusal hasta los ventrículos (con-
 ~!
c

■- - - —
- - - - - —- - -- - —- - - - - -

■—- - - - - - - - - — - - - - - - —— - - - Fig. 5-8 — Derivación D }. T a ­

— quicardia sinusal (frecuencia car­
-—
.— díaca de 176 sístoles por m inuto)
■mm
en niña de tres meses, portadora
1 de proceso infeccioso agudo.
mm Existe desnivelamiento de conca­
i « vidad superior de los segmentos
! m
1U— u j1 PR y ST. Los puntos Ja y J
L o n ■ s □ nn están infradesnivelados, de m ane­
12L l f b "
b-“LlJ t ¡1 IM 3J □ ES ra concordante. Observar el ú l­
irr-m I rvn LE
UJ an t m I ú i j r - OH2 0 1 m timo complejo donde continua'
H- SE L H
T e l jg rr “1 mos el segmento PR a través

1 11 i_ 'i I ¥ i ~] —
del complejo QRS, m ostrando que*
n -
este segmento tiene la misma
curvatura del ST (ver Capítulo
XX II).

m
“ m tm
""" mm—“
II I _
TABLA 5-1
VALORES MAXIMOS NORMALES DEL INTERVALO P-R
(en segundos)*

Menos De De io De De De De Ma¿
Frecuencia cardiaca de l a 9 meses a 3 a 5 6 a 13 lit a J 7 18 a 40 de^JfO
l mes meses 2 años años años años años años

Menos de 7 0 .............. 0,14 0,155 0,16 0,17 0,18 0,19 0,20 0,21
71 a 90 ........ 0,13 0,15 0,15 0,16 0,17 0,18 0,19 0,20
De 91 a l i o .............. 0,12 0,14 0,15 0,155 0,16 '0,17 0,18 0,19
De H I a 130 . . . 0,11 0,13 0,14 0,145 0,16 0,16 0,17 0,18
131 a 150 0,11 0,12 ,o ,iá 0,135 0,14 0,15 0,16 0,17
Ma¡& de 150 . 0,10 0,11 0,115 0,125 0,13 0,14 0,15 0,16

'ficación de las tablas de Ashman, A lm urung y Massell.

ducción sino-ventricular). Ahora, una dificultad en la propaga­
ción del estímulo (bloqueo), sea en las aurículas a nivel del nodulo
de Aschoff-Tawara o en el sistema de His-Purkinje, causará retar­
do en la inscripción de los fenómenos eléctricos y, consiguiente­
mente, aumento en el intervalo P-R. v
Como valor mínimo normal para PRi, Alimurung y Massell
encontraron la cifra de 0,09 seg. en 360 niños normales, con eda­
des^ variando desde 0 a 13 años. En adultos el valor normal
mínimo considerado es de 0,12 se£. r Por debajo de estos valores
debemos sospechar un ritmo anormal, iniciándose fuera del nodulo
sinusal o _el Mndmme ~4e Wolff -Parkinson-White (Ver Capítulo
X II).
Macruz estableció una relación entre las duraciones de la
onda P y del segmento PR, que casi no sufre influencia con las
variaciones de edades o de la frecuencia cardíaca, cuando ésta
permanece dentro de los límites de la normalidad. Para dicho
P
autor el ín d ice--------- varía normalmente entre 1,0 y 1,8. Por su
PRs
parte Pipberger y Tanembaum, registrando derivaciones simul­
táneas e incluyendo casos con frecuencia cardíaca variando entre'
50 y 99, encontraron índices distribuidos ampliamente de 0,97 a
P
10,4, sugiriendo no tener mayor valor la relación —------ .
PRs
Podemos suponer que en el grupo de casos estudiados por
estos autores, con índices muy elevados, están incluidos ejemplos
con conducción A-V muy rápida (supernormal), relacionada tal
vez a factores neurovegetativos que acortarían el segmento PR.
Luego, en presencia de un pequeño valor de PRs, aun con dura­
ción normal de P, tendremos valores muy grandes para el índice
de Macruz.
P
Veremos oportunamente cuál es el valor de la relación---------
PRs
COMPLEJO QRS

1. Duración. El período de tiempo durante el cual se ins-t

cribe el complejo QRS representa la duración total de la activa-
ción de lo s ventrículos, desde la iniciación de la despolarización
septal (comienzo de la onda Q) hasta el final de la despolariza-
ciga- de las porciones basalesjdel septum y de los ventrículos (final
de la onda SI (Fig- 2.9). De la misma manera que para la onda
P la duración de QRS tiende a ser tanto mayor cuanto más edad
tenga el individuo y cuanto menor sea la frecuencia cardíaca. La
duración de QRS aumenta con la edad, aun sin modificaciones de
la frecuencia, aumentando con los incrementos de la superficie
corporal o, más directamente, con los aumentos de tamaño del
corazón. La duración es mayor en los atletas y en los individuos
que presentan un cierto retardo en la porción final del complejo
QRS.
Normalmente el complejo QRS se inscribe en 0,05 seg. a
0,016 seg. La duración d e j0 ,ll seg. en los adultos ó 0,009 seg.
en los niños, es un hecho sospechoso y aparece muy raramente
-en personas normales, estando más frecuentemente relacionada a
trastornos de conducción intraventricular del estímulo o a creci­
miento ventricular.

2. Morfología. La morfología del complejo QRS normal es

extremadamente variable en las diferentes observaciones. La
proyección, en una derivación dada de los tres vectores principa-
les del fenómeno de activación ventricular, produce deflexiones
de tamaño y polaridad variables, según la orientación espacial de
la línea de derivación y de cada uno de los vectores. La posición
anatómica del corazón influye en el registro del complejo QRS
normal.
Las rotaciones del corazón sobre los ejes ántero-posterior
(horizontalización y yerticalización), trasversal (desvío de la
punta hacia adelante v hacia atrás) y longitud (rotación horaria
y antihoraria) , modificando la orientación espacial de los vecto­
res, cambiaría la morfología del complejo QRS en cada deriva­
ción. Para nosotros se vuelve más simple estudiar las variacio­
nes de orientación de los tres principales vectores de despolari­
zaron ventricular, según las diferentes rotaciones cardíacas, y
e a i inferir las distintas morfologías del complejo QRS en la
superficie corporal.

Las distintas rotaciones determinarán localizaciones diver­

sas de los tres vectores, con variadas proyecciones y diferentes
morfologías en cada derivación.
En un estudio que realizamos (Peñaloza y Tranchesi) tuvi­
mos la oportunidad de deducir las variaciones de los vectores 1,
2 y 3 de un corazón en posición intermedia y sometido, teórica­
mente, a distintas rotaciones alrededor de los ejes longitudinal y
trasversal.
Para ese análisis utilizamos un modelo constituido por un
asta de madera (representando el eje anatómico del corazón),
que servía de soporte a una pequeña bola de goma maciza (centro
eléctrico del corazón), donde estaban insertados 3 pedazos de
madera, cuya extremidad libre tenía forma de flecha, represen­
tando los vectores principales del proceso de despolarización
ventricular.
La distribución de los 3 vectores, en el plano frontal y en
condiciones normales, es la siguiente: el 1er. vector puede orien­
tarse desde — 30° a + 110°, el 29 vector de 15° a +~~85° y el 3Q,
de — 90° a + 120° (Fig. 5.9).

------------2Í
------------3
I tg . 5-9 — D istribución de los tres vectores principales de la despolarización ven­
tricular norm al en los planos frontal y horizontal.
 En un corazón en posición ideal, sin rotaciones, con una des­
polarización semejante al “patrón”, el primer vector se orienta
a _130°, el segundo a + 60° y el tercero a — 120°, ocasionando,
por sus proyecciones, una inscripción de complejos con morfolo­
gía qRS en las tres derivaciones “standard” (Fig. 5.10).

Fig. 5-10 — Orirentación de los tres vectores principales de la despolarización ven­

tricular norm al en un corazón sin rotación. Se observa la inscripción del complejo
qRs en las derivaciones D^, y D^.

N O T A : Designamos a las deflexiones de los complejos QRS, descriptivam ente, siguiendo

una nom enclatura propuesta por la Am erican H eart Association. La prim era deflexión
negativa se denom ina onda Q: todas las ondas positivas son designadas como ondas
R , llam ándose ondas S a las deflexiones negativas que siguen una onda R. Dos
ondas positivas serán designadas como ondas R y R ’, así como dos negativas (des­
pués de R) serán ondas S y S’. Las ondas de voltaje relativam ente grandes se
designan por letras mayúsculas y las de pequeño voltaje por letras minúsculas. Por
convención, un complejo exclusivamente negativo se designa como complejo OS.
Ejemplos: (Fig. 5-11).
 R rsr's’ qrS
Fig. 5-11 — Nom enclatura de las deflexiones del ^complejo QRS.

Las imágenes obtenidas (morfologías del complejo QRS) fue­

ron deducidas observándose las proyecciones de aquellos 3 vectores
en los planos frontal y horizontal, proyectadas, a su vez, sobre las
distintas líneas de derivación de cada plano.
En la Figura 5.12 están representadas las diferentes mor­
fologías observadas en las derivaciones Di, D2 y D3 (1^ línea);
 CORAZON POSICION INTERMEDIA

JcO
o
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10 j i , i 1 i
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SL A A ji J1
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1 V A Tí V
k
| V *'

rotación sin rotación

anfihoraria rotación horaria
Fig. 5-12 — D istintas morfologías del complejo QRS en D ^ D>2, D g ( I ?1 línea
horizontal de cada grupo); aVR, aVL y aVF (2^ línea), V'1, y (3$ línea)
y la orientación de los vectores de despolarización ventricular según las variadas
rotaciones de un corazón inicialm ente en posición interm edia, esto es, sin rotación
sobre el eje ántero-posterior.
aVR, aVL y aVF (2* línea) y Y u V3 y V6 (última línea), utili­
zándose el método arriba descripto.
Podemos observar que la llamada posición “punta hacia
adelante”, tiende a inscribir ondas Q en las 3 derivaciones clá­
sicas (Q1Q2Q3) por la orientación del_ler. vector hacia arriba
y a la derecha. La posición denominada “pjmta hacia atrás” fa­
vorece la inscripción de ondas S, en las mismas derivaciones (SI
S2S3), pues el vector 3 se orienta hacia arriba y a la derecha.
Por otra parte, en la rotación horaria (en el sentido de las agu­
jas del reloj) registramos complejos con ondas S en Dx y on­
da Q en D3 (S1Q3) y en la rotación antihoraria, morfologías
del tipo Q1S3.
Estudiando las morfologías de la Figura 5.12 observamos
también que en un corazón normal, aún cuando presenta posi­
ción “punta hacia atrás” v rotación horaria, podemos tener
franca desviación de ÁQRS hacia la derecha (alrededor de
+ 100°, en cuanto que la rotación antihoraria, en la misma posi­
ción, desvía el ÁQRS acentuadamente para la izquierda (a
— 30°).
En las derivaciones unipolares precordiales, frecuentemente
tenemos en el adulto complejos predominantemente negativos
en Vi y V 2 tendiendo a ser isodifásicos en V3 y V4 y positivos
en Vs v V,t (Fig. 5.13). El 1er. vector (asociado al 2d) produce
el registro de onda r en Vi y V2 y de onda q en V5 y V6. El 29
vector da origen a la onda S en Vi y a la onda R en V6. El 3er.
vector, que a veces puede ser observado en Vx como un peque­
ño astillamiento.de la onda S o como un r tardío (rSr’), ocasio­
na el registro de ondas S en V5 y V6.
La rotación antihoraria, la anteriorización del corazón (hemi-
diafragma izquierdo elevado), puede determinar la aparición de
complejos del tipo Rs en V2 y V3. La rotación horaria y la ver-
ticalización del corazón favorecen el registro de complejos Rs
en V5 y V6.
Los complejos QRS pueden presentar pequeños engrosa-
mientos o astillamientos en las porciones iniciales o finales, sin
significado patológico, pues las primeras y últimas porciones del
asa de despolarización ventricular se inscriben más lentamen-
 LMC Vl
Fig. 5-13 — M orfología de las derivaciones precordiales de a V^, y frecuencia de
m orfología rSr’ en las caras anteriores y laterales del tórax, en adultos normales.
En el 4 % de los individuos el tercer vector de la despolarización ventricular
origina u n a deflexión positiva tardía ( r ’) en V^. En la últim a columna tenemos
el registro de cuatro puntos torácicos al nivel del 49 espacio intercostal derecho.
El prim ero se sitúa en la línea medio-clavicular (morfología rSr’, teniendo el com­
plejo -QRS 0,09 seg. de d uración). El cuarto punto corresponde a (el astilla-
m iento de la ram a ascendente de la onda S corresponde al tercer vector). Los
otros dos puntos tienen localización interm edia entre la línea medio-clavicular y
la paraesternal derecha.
te. Por otra parte, engrosamientos de gran duración y, princi­
palmente, en la porción media del complejo QRS (que se inscri­
be rápidamente en condiciones normales), deben considerarse
como anormalidades, generalmente relacionadas con defectos de
conducción intraventricular del estímulo.
Debemos conocer la magnitud relativa de la onda Q en con­
diciones normales, pues, como veremos en el Capítulo XVII, las
primeras porciones de despolarización ventricular sufren níti­
das modificaciones en presencia de necrosis miocárdica (onda Q
patológica).
Normalmente la onda O. no debe sobrepasar el 30% de la
onda R en Di o el 40% de R en D2. Señalaremos que en casos
de dextrocardia, fácilmente reconocida por la presencia de onda
P negativa en Dlf registramos comúnmente ondas Q muy pro­
fundas en la referida derivación (V y 29 vectores orientados ha­
cia la derecha) (Fig. 5.3).
En D* la onda O. alcanza, con cierta frecuencia, gran magni­
tud ( l 9 y vectores inscribiéndose como negatividades), llegan­
do a ser 100 a 150 % de j a onda R, principalmente en corazones
horizontalizados. Es interesante ver que en esos casos la onda Q
disminuye notablemente de amplitud con la inspiración profun­
da, llegando hasta a desaparecer (Fig. 5*14).
Ocasionalmente, en personas sin patología cardiovascular, po­
demos observar un discreto aumento o retardo de las últimas por-

Fig. 5-14 — Derivación D.^. Onda Q sin astillam iento, de duración normal y de
igual voltaje que la onda R, en corazón horizontalizado de adulto normal. Con
inspiración profunda (verticalización del corazón') la onda Q disminuye, llegando
a no ser visible en el últim o complejo. Observar que la negatividad de las ondas
P y T tam bién disminuyen de am plitud con la inspiración.
ciones de la despolarización ventricular (vector 3, de las porcio­
nes basales), registrándose ondas S, con o sin espesamientos, en
las 3 derivaciones clásicas (trazados del tipo S1S2S3) (Fig.
5715). Debemos destacar que estas morfologías no están, nece­
sariamente, relacionadas con la posición denominada de “pun­
ta hacia atrás”, pero sí con un tipo peculiar de despolarización,
aun dentro de los límites de la normalidad.

Fig. 5-15 — Electrocardiogram a de individuo norm al con 25 años de edad. El

trazado es del tipo SIS2S3, estando el ÁQRS a —90°, aproxim adam ente.

3. Amplitud. El voltaje del complejo QRS varía mucho y

depende de condiciones cardíacas y extracardíacas, como por
ejemplo, del medio conductor que rodea al corazón. En los ni­
ños de pared torácica delgada, el voltaje es relativamente am­
plio. Normalmente puede ser registrada una onda R de gran
amplitud (2 a 3 cm.) enJD2, mientras que la hipertrofia ventri­
cular provoca, habitualmente, aumento de voltaje en Dx y D:J.
Unicamente la práctica diaria de la interpretación electro­
cardiografía nos formará un criterio para la valoración apro­
ximada de complejos de gran voltaje, para cada caso en particu­
lar, con el objeto de juzgarlos dentro o fuera de los límites de
la normalidad.
Decimos que existe bajo voltaje cuando ninguna deflexión
(positiva o negativa) de las derivaciones clásicas sobrepasa 5
^cuando la suma de todas las deflexiones (Ri 4- Si +
. S2 + Ra + Sa) no exceda 15 mm. En las derivaciones
precordiales consideramos que existe bajo voltaje cuando la su­
ma de las amplitudes de la onda R más las de la onda S, no so­
brepasa 9 mm. y 7 mm. en V2 y V«, respectivamente.
La obesidad, el enfisema pulmonar, los derrames y edemas
son condiciones extracardíacas que favorecen el registro de com­
plejos de bajo voltaje.

. 4. Polaridad. La despolarización ventricular media, domi­

nada por el gran voltaje de los fenómenos eléctricos que se suce­
den durante la actividad eléctrica del ventrículo izquierdo, se
orienta normalmente en individuos adultos y normolíneos, hacia
atrás, a la izquierda y hacia abajo (orientación del vector 2i).
Como consecuencia registraremos complejos QRS predominan­
temente positivos en las regiones ántero-izquierda y póstero-iz-
quierda del tórax, inferiormente. Complejos predominantemen­
te negativos se registran, habitualmente, a la derecha del pre-
cordio y en las regiones próximas al hombro derecho (Fig. 5.16).
Los complejos transicionales situados en el plano cero ocu­
pan una estrecha faja que se dirige, en la cara anterior, desde

Fig. 5-16 — O rientación

del vector representativo
de la despolarización ven­
tricular norm al. Los
complejos QRS son p re­
dom inantem ente positivos
a la izquierda y hacia
abajo. Los complejos p re­
sentando áreas negativas
son registrados a la de­
recha del precordio y
hacia arriba. A nivel del
plano cero se registran
complejos isodifásicos.
el hombro izquierdo oblicuamente en dirección al 59 espacio in­
tercostal derecho, línea medioclavicular y, posteriormente, desde
esta región hacia el hombro izquierdo. Por encima de este pla­
no cero tenemos los complejos QRS de polaridad negativa y aba­
jo los complejos positivos. La polaridad de los complejos QRS
en la superficie corporal dependerá de la orientación media del
vector SÁQRS, que veremos a continuación.

Orientación del vector SÁQRS. El eje eléctrico de QRS en

individuos normales, en el plano frontal (ÁQRS), varía amplia­
mente entre los extremos de — 40° a +130°. La edad y el tipo
constitucional son los principales tactores que deben ser tenidos
en consideración en la orientación del ÁQRS. La dirección me­
dia del vector, en los adultos, es de +41°,7, siendo +60 en niños
de 1 a 12 años (ver Capítulo VII) según Boccalandro y colabo­
radores.

En la Tabla 5.2 podemos observar la dirección media de

ÁQRS en 230 individuos normales y su variación con los dife­
rentes grupos de edades.
En el recién nacido el vector SÁQRS está dirigido hacia la
derecha, hacia abajo y hacia adelante (aproximadamente a
+ _110° ó + 120°) .
Esto se debe a la predominancia del corazón derecho en es­
ta edad. Conforme el ventrículo izquierdo sufre su desenvolvi­
miento fisiológico, el vector se va desviando hacia la izquierda,
de suerte que en el adulto su posición normal es hacia la izquier­
da (Fig. 5.17). Después de los 40 años de edad son frecuentes
los ÁQRS a + 30°, + 40°. Ver Tabla 5.3.
En los individuos jóvenes y en los longilíneos, de corazón
verticalizado, el ÁQRS tiende a desviarse hacia la derecha (+ 80°
a + 100°). Por otra parte, en las personas de edad y brevilíneos,
cíe corazón horizontalizado, el ÁQRS se desvía hacia la iz­
quierda (—20° a +30°).
El SÁQRS tiende a apuntar en la misma dirección que las
importantes fuerzas eléctricas de la despolarización del ven­
trículo izquierdo, orientándose, así, a la izquierda, hacia atrás y
hacia abajo.
 z
¡O
=>

SITUACION DE LOS EJES DE P, QRS y T

w!

< PÍ
H
w
O

Estudio de 230 individuos normales. Peñaloza y col. (México, D .F .).

 QRS

ADULTOS

Fig. 5-17 — O rientación espacial de los vectores de despolarización (QRS) y

repolarización (T ) ventriculares, según las edades. En el niño de poca edad los
complejos QRS son positivos y las ondas T negativas en la derivación V^. En
el adulto los complejos QRS son negativos y las ondas T positivas en Vt .

SEGMENTO ST

El intervalo entre el final del complejo QRS y la iniciación

ife la onda T kp dpnnmina segmento ST. El punto de unión entre
^H-final de Q.RS y la iniciación del segmento ST se denomina
m m j (Fig. 2.9) .

.,_w En la mayoría de los casos no hay un límite nítido entre el

fplftiento ST y la iniciación de la onda T, representando ambos
gffptes del proceso de repolarización ventricular que se inicia al
de inscripción del punto J y termina al final de la onda T.
Normalmente el segmento ST es isoeléctrico o presenta des-
JSÉIÍ&£iiento de neaueña magnitud, no excediendo 1 mm. (0,1
 TABLA 5-3 ^

ADOLESCENTES Y ADULTOS

VALORES NORMALES EN LOS DIVERSOS GRUPOS DE EDAD *

AP AQRS AT
NQ de
EDAD casos Valores Valores Valores
estu­ Valor Máx.- Valor Máx.- Valor Máx.-
Medio Mín. Medio Mín. Medio Mín.
diados

10 +410 + 80« + 560 + 950 +500 +750

0 +30 +20
20 a 29 años .......................... 20 +56 4-75 +63 + 120 +43 +75
0 —10 +10
30 a 39 años ............................ 14 +51 4-75 +53 +85 +41 +60
+ 30 —10 +15
40 a 49 años ............................. 11 +52 +60 +37 +60 +45 +60
+30 —20 + 10
50 a 59 años ........ .................... 10 +58 4-75 + 37 +90 +50 +70
4-25 —10 + 10
60 a 67 años ............................ 7 +59 4-65 +36 + 70 +49 +60
+55 —15 +5

* Estudio de 72 casos. Boccalandro y col. (Sao P aulo).

mV) de altura. En los individuos simpaticotónicos y en la ta­

quicardia, aparentemente existe desnivelamjento de gran ampli­
tud de ST. Mientras tanto, tomando en consideración la verda­
dera línea de base para valorar el nivel de ST, o sea la línea
que continúa idealmente la curvatura del segmento PR preceden­
te, a través del complejo QRS, el desnivelamiento de ST no es,
normalmente, mayor que 0,05 mV (Fig. 5.8) (Ver Capítulo
X X II).
El segmento ST puede presentar supradesnivelamiento dis­
creto, de concavidad superior y seguido de onda T positiva en
I)2, Va, V3 y V4, principalmente en individuos del sexo masculi­
no y en presencia de vagotonia (Fig. 5.18).
 Fig. 5-18 — Supradesnivela-
m iento del punto J y del
segmento ST en un indivi­
duo de 19 años de edad,
masculino. Frecuencia cardía­
ca de 58 sístoles por m inuto

ONDA T

En el estudio de las características normales de la onda T

debemos señalar que, en la práctica, no se mide la duración ais­
lada de dicha onda, estando esta medida incluida en el cálculo del
intervalo QT, como veremos más adelante.
El voltaje de la onda T es relativamente menor que el de
QRS, siendo valorado sin gran exactitud en la interpretación co­
tidiana. Ondas T de gran voltaje, tendiendo a puntiagudas, apa-
recen principalmente en las derivaciones precordiales y en in­
dividuos normales vagotónicos o en la bradicardia sinusal (Figs.
5.18 y 5.19).
La onda de repolarización ventricular tiende a ser de peque­
ña amplitud en las derivaciones en que el vector ÁT se orienta
jserpendicularmente y en los individuos simpaticotónicos y con
taquicardia sinusal.
Se considera que la onda T inferior a 0,1 mV en Dx es pa-
^ % ica ; sin embargo, este hecho fue observado en el 5 % de
los individuos normales (Lepeschkin).
 Morfológicamente la onda T es redondeada y fasTíneíricá,
siendo la primera porción más lenta que la segunda (Fig. 5.19).
La polaridad de la onda T depende de la orientación del
vector SÁT, que en los individuos adultos y normales se orienta
a la izquierda, hacia adelante y hacia abajo. Mientras tanto, en
cerca de 0,2 a 0,5 % de los casos, principalmente en simpático-
tónicos, el ÁT puede estar situado a — 35° — 40° (onda T ne­
gativa en P 2). L os valores de las proyecciones de SÁT en los pla­
nos frontal y sagital están resumidos en la Tabla 5.2. En nuestro
medio (Tabla 5.3) las proyecciones de ÁT en los diferentes gru­
pos de edades, después de la primera década de vida, variarán
de +5° a +75°. Los valores — 10° a +83° son considerados por
Cabrera como límites extremos de la normalidad. Podemos te­
ner como proyección media de ÁT el valor de + 45°.

Vi D2
Fig. 5-19 — Registro de la onda T . Se observa con facilidad que la prim era por-
Oión de la onda T se inscribe más lentam ente que la porción term inal (onda T
asimétrica). Existen signos de vagotonia, siendo la frecuencia de 50 sístoles por
m inuto.

En los corazones horizontalizados el ÁT tiende a desviarse

a la izquierda, acompañando el ÁQRS. En los obesos o indivi­
duos con diafragma elevado, es frecuente el registro de comple­
jos QRS isodifásicos o de predominio negativo, acompañados de
onda T negativa o de tipo “minus-plus” en D3 (Fig. 5.14).
En corazones verticalizados (longilíneos, individuos de dia­
fragma bajo) el ÁT tiende a verticalizarse, registrándose onda T
negativa en aVL (a la derecha de + 60°) y de bajo voltaje en
 En el recién nacido el vector de T se opone al vector QRS
(orientándose a la izquierda y frecuentemente hacia arriba y ha­
cia atrás), pero se desvía en sentido contrario al SÁQRS duran­
te el crecimiento, llegando a situarse a la derecha de este vector
después de los 40 años de edad (Ver Tabla 5.3 y Fig. 5.17).
En el adulto el SÁT está dirigido hacia abajo, hacia la iz­
quierda y hacia adelante. En V2 la onda T es negativa en la pri­
mera infancia y positiva en el adulto (Fig. 5.Í7). Raramente,
en la mujer joven y en los individuos de raza negra, el vector de
T tiende a orientarse hacia atrás, registrándose entonces onda
T negativa en Vi y V2.
En los adultos y en las personas de edad el SÁT, dirigiéndo­
se hacia adelante, pero manteniendo su orientación a la izquier­
da, determina el registro de onda T positiva de Vi a V« (Fig.
5.20).

Fig. 5-20 — Onda T positiva de V a V^ en paciente del sexo femenino, con 71

años de edad y sin cardiopatía.

Sin embargo, en ciertos individuos de menos edad, con dia­

fragma elevado y corazón horizontalizado, se registra, algunas
veces, onda T negativa en las derivaciones precordiales derechas,
pues el vector SÁT se orienta hacia arriba y hacia atrás.
Con cierta frecuencia en la edad infantil la onda T es difá­
sica, “minus-plus”, con fase negativa, lenta y redondeada y fa­
se positiva, más rápida y puntiaguda (onda T “infantil”) en V2
y V3 (Fig. 5.21). Sólo ocasionalmente este hecho también puede
ser observado en V4. Otras veces, en las derivaciones V3 y
y.4, las ondas T son bífidas en las criaturas normales.
 Fig. 5-21 — Onda T del tipo “ in fan til” . Onda T negativa, con fase inicial lenta
y final rápida en V^. “ M inus-plus” en y V^; discretam ente positiva en V^.
Individuo norm al de 8 años de edad, sexo masculino.

ANGULO SÁQRS — SÁT

La angulación que separa, en el espacio, los vectores repre­

sentativos de la despolarización y de la repolarización ventricu-
lares normalmente es pequeña.
En 230 casos normales obtuvimos el valor medio de 40°,
94 para el ángulo SÁQRS-SÁT, siendo los valores extremos: 0o
y 130°. En el plano frontal la dirección del vector de T se apro­
xima a la de QRS, colocándose algo a la derecha de este vector en
los corazones con levorrotación y a la izquierda en los destro-
rrotados. En el plano horizontal el vector de T se sitúa, en los
niños, hacia atrás del vector de QRS, mientras que en las per­
sonas de edad se coloca en posición anterior.

GRADIENTE VENTRICULAR NORMAL

Como vimos, los fenómenos de despolarización y repolari­

zación ventriculares no se suceden en el mismo sentido, ya que
las primeras porciones despolarizadas (subendocárdicas) no son
las primeras en recuperarse. Existe, por lo tanto, una diferencia
entre la despolarización y la repolarización, denominada “gra­
diente ventricular”.
v El gradiente ventricular puede ser representado por un vec-
/s
tor (vector G), cuya magnitud y orientación representan la su­
ma vectorial de ÁQRS y ÁT.
 Por la dificultades técnicas de su terminación, el gradiente
ventricular, que fue objeto de numerosos e importantes estudios,
no ha sido utilizado en la práctica en estos últimos años.
La magnitud media del gradiente ventricular en el plano
frontal es de aproximadamente 46 [iVs (micro-voltio por segun­
do).
Sin embargo, los límites extremos 1,2 y 101,2 uVs son muy
/A
amplios. La magnitud de G disminuye con el aumento de la fre­
cuencia cardíaca proporcional a la magnitud de ÁQRS.
La orientación media del vector G es de + 48,7°. Los valo­
res extremos varían ampliamente de — 19° a 4- 95° (Lepeschkin).

INTERVALO Q-T

El período de tiempo entre la iniciación del complejo QRS

y el final de la onda T, se denomina “intervalo Q-T” y corres­
ponde a la duración total de la sístole eléctrica ventricular. En
general el Q-T es más largo en la derivación D2.
El intervalo Q-T es mayor en las mujeres que en los hom­
bres y varía inversamente con la frecuencia cardíaca.*
La relación entre la duración de Q-T y la frecuencia car­
díaca ha sido objeto de numerosas fórmulas. Algunas estable­
ciendo que las relaciones entre el intervalo Q-T y la frecuencia
cardíaca pueden ser definidas en el gráfico cartesiano por líneas
curvas (de naturaleza diversa según la fórmula) y otras admi­
tiendo, al contrario, que serían adecuadamente expresadas por
líneas rectas (ecuaciones de primer grado).
Determinaciones cuidadosas realizadas entre nosotros (Dé-
^court), demostraron que cualquiera de las fórmulas propuestas
io> deben ser aceptadas como igualdades matemáticas, sino apenas
p m o proporciones empíricas, con márgenes de error cuyos lí-
pueden ser tolerados en biología. Esas verificaciones esta-
■fecieron también que las relaciones entre los valores del inter-

^ara determ inar la frecuencia ventricular o auricular podemos dividir el núm ero
MHX) (centésimos de segundo equivalentes a 1 m inuto) por el intérvalo m edido en cén­
ti m o s de segundo entre R -R ’ o P -P ’, respectivamente. En la práctica, para facilitar
íividimos 1.500 por el número de m ilímetros de un ciclo R -R ’ o P -P ’.
valo Q-T y los del ciclo cardíaco no pueden ser expresadas ade­
cuadamente por medio de líneas rectas.
Entre las ecuaciones de curvas, algunas (Ashman, Bazett)
pueden ser aceptadas como auxiliares propedéuticas de valor,
cuando se establecen los límites de normalidad para edad y sexo.
La más usada es la fórmula de Bazett:

en que R-R’ representa el intervalo entre dos ondas R sucesivas,

medido en centésimos de segundo. K sería una constante y co­
rrespondería al valor normal de Q-T para la frecuencia de 60
ciclos por minuto. Este valor, corregido para la frecuencia car­
díaca, es denominado el Q-T “corregido”, o simplemente Q-Tc
(Fig: 5.22):

\ j ------- Q—T medido

Q — T = Q — Te V RR’, donde Q — Te = ---------- —

Se determina así el valor de Q-Tc, midiendo el intervalo

Q-T en centésimos de segundo y dividiéndolo, a continuación, por
la raíz cuadrada del período de tiempo R-R\
En muchos casos el final de la onda T no puede ser deter­
minado con exactitud por superposición de la onda U o, más
raramente, de la onda P (Fig. 5.8).
Cuando existe una variación de la frecuencia cardíaca de uno
para otro complejo o en presencia de arritmia sinusal, debemos
calcular el Q-Tc medio, correspondiente a 5 ó 10 complejos.
Debemos señalar que las variaciones súbitas de la frecuen­
cia no están acompañadas inmediatamente por variaciones pro­
porcionales del Q-T. Este fenómeno de adaptación lenta a las
variaciones de frecuencia representa, pues, una histéresis del in­
tervalo Q-T.
En la práctica podemos determinar rápidamente el Q-Tc
utilizando la regla de Welsh o el calculador de Q-Tc y frecuen­
cia de Fehér.
 Fig. 5-22 — Derivación D . I n ­
dicaciones para determ inar ti
intervalo R -R ’ (0,76 seg.) y el
" ir - *» O-T medido (0,35 seg.). El

iiiiliiilssiiiiüüiissáuassiiit" O-T corregido para la frecuen­

cia cardíaca (Q -Tc) es de 0,401.

En nuestro medio, Décourt, usando la fórmula de Bazett y

midiendo rigurosamente los intervalos Q-T y R-R, observó que
los niños (hasta 12 años) y los adultos del sexo masculino cons­
tituyen un grupo estadísticamente homogéneo y distinto de otro
formado por los adultos del sexo femenino. Los primeros tienen
como valores máximos de normalidad 0*424 y los del segundo
grupo 0,440 para el Q-Tc.
Estos valores deben ser aceptados para los límites de fre­
cuencia habitual del corazón. En las bradicardias nítidas (menos
de 50 sístoles por minuto) y particularmente en las taquicardias
(encima de 180 latidos por minuto) surgen evidentes impreci­
siones que tornan ilusorias las determinaciones del Q-Tc (Dé-
fe m r t ) .

ONDA U

|L Después de la onda T podemos observar, principalmente en

derivaciones precordiales V3 y V4, una pequeña deflexión re­
jeada denominada onda U. Normalmente tiene la misma pola-
que la onda T, como máximo 10 % de la amplitud de ésta,
derivaciones precordiales o en apenas el 5 % de los casos,
rtRCTTde 0,05 mV en las derivaciones “standard”. A veces, el 0,02 %
de los casos puede ser negativa en D3 y siempre en los casos nor­
males positiva en Di, D2 y de V2 a VG (Fig. 5.23). La amplitud
de la onda V es inversamente proporcional á la frecuencia cardía­
ca, siendo mayor en los atletas bradicárdicoá, y menor en los
niños taquicárdicos.

Fig. 5-23 — Onda U bien

evidente en joven norm al.

La génesis de la onda V es muy discutida; se admiten dos

mecanismos: el primero sugiere que ella es consecuente a dife­
rencias de potencial entre la musculatura subcardíaca (especial­
mente los músculos papilares) y la subepicárdica, durante la re­
polarización ventricular, probablemente secundarias a diferen­
cias de concentraciones iónicas; el segundo la considera como
representante de la repolarización de las fibras del sistema de
Purkinje.

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 E L VECTORCARDIOGRAMA NORMAL

El vectorcardiograma espacial es la figura tridimensional co­

rrespondiente a los efectos eléctricos de las fuerzas vectoriales
que se desarrollan durante la despolarización y repolarización de
las aurículas y de los ventrículos.
Se inicia en el punto de origen O o E (centro eléctrico del
corazón o punto de origen aparente de sus fuerzas eléctricas),
describe, a continuación, una curva en el espacio, en general re­
dondeada, sin bruscas variaciones de dirección, para volver al
punto de partida.
En la pantalla del vectorcardiógrafo se observan los movi­
mientos que el haz de los rayos catódicos sufre bajo la influencia
de las variaciones de potencial de las distintas partes de la super­
ficie corporal, durante la actividad eléctrica cardíaca. Las cur­
vas que se inscriben pueden ser fotografiadas por procesos habi­
tuales y representan las proyecciones de los planos ortogonales,
frontal, horizontal y sagital, de la figura tridimensional que es
el vectorcardiograma espacial (Fig. 6.1).
En estos planos podemos observar tres curvas o asas distin­
tas, una menor correspondiente a la despolarización auricular
(asa de P ), otra de mayor magnitud relacionada con la despola­
rización ventricular (asa de QRS) y una de tamaño intermedio,
el asa de T de la repolarización ventricular (Fig. 6.2).
Del mismo modo que en electrocardiografía, antes de foto­
grafiarse las asas vectorcardiográficas el aparato es calibrado,
siendo que en individuos normales • el registro es generalmente
obtenido con la calibración de 4 mm., correspondiendo a 1 mV.
Para tener la duración total de cada asa o aun en determi­
nadas porciones de la misma, como ciertos vectores instantáneos,
Fig. 6-1 — A sa espacial cle la despolarización ventricular norm al y sus proyeccio­
nes en los tres planos: fron tal (P F ), horizontal (P H ) y sag ital ( P S ).

F ig. 6-2 — Proyección horizontal de las curvas representativas de la desporalización

au ricu lar (A D : au rícu la derecha; A I: aurícu la izqu ierd a), activación ventricular
(vectores 1, 2 y 3) y repolarización ventricular (T ).
por ejemplo, la curva es interrumpida a intervalos regulares,
:ada 25 milisegundos (ms.) habitualmente, o sea, cada 4 peque­
ños segmentos corresponde a un centésimo de segundo (0,01 seg.).
Para seguir la rotación del asa el haz luminoso interrumpi­
do es modulado, formándose pequeños segmentos semejantes a
g-otas de lágrimas o cometas, con la cola afilada volcada hacia el
punto de origen, dando la dirección la parte más gruesa (Fig. 6.3).

P H

Fig. 6-3 — R epresen tación de los vectores 0,015 seg. ( -f-103°) y 0,02 seg. (-j-85°)
del asa de activación ventricular (P H ).

E L E M E N T O S BA SIC O S PARA E L A N A L ISIS D E LA S ASAS

Las asas de P, QTS y T deberán ser analizadas en los tres

planos registrados, anotándose su morfología, rotación y orien­
tación media en cada plano. También, deberá ser obtenida la
Magnitud del vector máximo de las asas, medida en milímetros,
P&ra después ser valorada en mV, de acuerdo a la calibración
aparato.
 El vector máximo corresponde a la distancia entre el punto
O y la parte más distante de la curva en estudio (Fig. 6.4).
En el caso particular del asa de despolarización ventricular
otros detalles son rutinariamente considerados, como la duración
total y el estudio de los denominados vectores instantáneos. Ellos
corresponden a la posición del asa en un determinado instante.
Su orientación y magnitud podrán ser determinadas en cada pla­
no. Así, decimos que el vector 0,01 seg. (referente a la iniciación
de la activación septal), es de pequeña magnitud y se orienta en

F ig. 6-4 — R epresen tación del vector m áxim o de <>RS ( P F ) . O rientación hacia
ab ajo y hacia la derecha (-f-43°). M étodo de F ran k “ stancfar” : 2 cm. — 1 mV.

individuos normales, hacia adelante y a la derecha (Fig. 6.3).

Se acostumbra, de la misma manera, determinar estos mismos
parámetros para los vectores instantáneos 0,04 seg. y 0,06 seg.
(Fig. 6.5).
Al describirse el asa de QRS podemos considerar tres por­
ciones principales: l)la inicial o centrífuga, que corresponde a
los primeros vectores de la despolarización ventricular, estando
relacionados a la iniciación de la actividad septal (vector 0,01
seg.), de la pared libre del ventrículo derecho y de las porciones
 F ig. 6-5 — R epresen tación de los vectores 0,04 seg. a 355° ( —5 °) y 0,06 seg.
a 250° ( —110°) del asa de activación ventricular (P H ).

yuxtaseptales de ambos ventrículos (vector 0,02 seg.), pudiendo

presentar habitualmente cierto retardo en su inscripción junto
al punto O; 2) la porción media, que corresponde predominante­
mente a la despolarización de la pared libre del ventrículo izquier­
do, se inscribe después del vector 0,02 seg. y termina aproxima­
damente al final de la inscripción del vector 0,05 seg., y 3) la
porción terminal o centrípeta (pudiendo ser representado por el
vector 0,06 seg.), relacionada, con la despolarización de las regio­
nes básales de los ventrículos y presentando, aun en condiciones
normales,, discretos retardos que deberán ser señalados cuando
sean superiores a 0,025 seg.

A sa de despolarización auricular

El asa de P es la menor de las tres curvas vectorcardiográfi-

cas y normalmente presenta proyección discretamente mayor en
los Planos frontal y sagital, que en el horizontal. Su forma es
habitualmente alargada u ovalada, siendo que su contorno podrá
ser irregular debido a ciertos picos o cambios rápidos de dirección.
 En el plano frontal (PF) la rotación del asa de P es anti­
horaria y orientada inferiormente, hacia la izquierda (Figs. 6.6,
5.5 y 5.6).
En el plano horizontal (PH) la rotación es también anti­
horaria, existiendo una porción inicial anterior (correspondiente
a la activación de la aurícula derecha) y otra final, posterior­
mente situada (activación auricular izquierda) (Figs. 5.1 y 5.7).
En algunos casos se registra como variante normal una figura
en “ocho” , de pequeño voltaje.
En el plano sagital (P S), visto desde el lado derecho del
paciente, su forma es alargada o triangular, orientada inferior-
mente, siendo la rotación horaria, con porción inicial anterior y
final posterior (Fig. 6.6). , .

F ig . 6-6 — R egistro del asa de P en los planos vectorcardiográficos. M orfología

trian gu lar en el PS y PF y redon deada en el P H . R otación an tih oraria en el
PH y en el P F y h oraria en el PS. O rientación hacia abajo, a la izquierda y
discretam ente hacia adelante.

2. Asa de despolarización ventricular

El asa de QRS correspondiente a la despolarización ventri­
cular es la de mayor magnitud de las tres curvas que se registran
por el vectorcardiógrafo. Esta asa es habitualmente alargada
(Fig. 6.5), pudiendo a veces ser redondeada.
La curva espacial SE QRS, en indiduos normales, a pesar
de las variaciones morfológicas, presenta ciertas características
generales en sus proyecciones, en los tres planos ortogonales, que
permiten la descripción del modelo más frecuentemente obser­
vado.
En el adulto el predominio fisiológico de los vectores rela­
cionados con la despolarización de la pared libre del ventrículo
izquierdo (vector 2i), orienta la porción media de QRS inferior-
mente, hacia atrás y a la izquierda, después de la inscripción de
un pequeño segmento inicial dirigida hacia adelante y a la dere­
cha, debido a la activación septal (vector 1), sumada a la de la
pared libre ventricular derecha. Las porciones finales volcadas
hacia atrás y habitualmente a la derecha, representan, como ya
vimos, la despolarización de las porciones basales de los ventrícu­
los (vector 3). En el PF el asa de QRS es, en general, alargada,
pudiendo mostrar muy comúnmente una configuración “en ocho” ,
siendo la rotación horaria o anti-horaria. La magnitud del vector
máximo de este plano varía entre 1,1 a 1,7 mV, siendo su orien­
tación media de '+ 60° (Fig, 6.4).
En el PH la morfología del asa de despolarización ventri­
cular es habitualmente elíptica (Fig. 6.5). En este plano la ca­
racterística principal del asa de QRS es su invariable rotación
anti-horaria, estando la porción mavor de la curva situada hacia
la izquierda y discretamente hacia atrás (vector 2).
En los niños y en los jóvenes existe, a veces, un cierto predo­
minio de las porciones orientadas anteriormente, pero continúa
siendo habitual la rotación anti-horaria a partir de 1 año de edad.
Como veremos, en los primeros días de vida la rotación es hora­
ria en el plano horizontal (PH ), siendo las porciones volcadas
hacia adelante y hacia la derecha (vector 2d), las dominantes.
Como ya vimos, se inscribe inicialmente un pequeño segmen­
to inicial (vector 1) orientado hacia adelante y hacia la derecha.
Las porciones finales o centrípetas (vector 3) no siempre están
bien delineadas, continuando suavemente, en la mayoría de los
casos, la inscripción de las porciones medias, regresando entonces
la curva a su punto de partida. En ciertos individuos normales
se observa la inscripción de porciones terminales de magnitud
relativamente grande, correspondiendo a lo que se denomina en
^Jectrocaráiografía como trazados del tipo Si, S2 y S* (Fig. 6.7).
vector máximo en el PH varía de 0,8 a 1,8 mV, estando situado
entre + 40o* y __40°.
 DI D2

~H.n -44-”¡|.Hr

VI V2 V3 VA V5 V6

P*H«
Fig. 6-7 — Ind ivid uo norm al (30 años de e d a d ). T ra za d o del tipo S^, St> y S.^.
D iscreto espesam iento de las porciones finales del Q R S. E l V CG evidencia fuerzas
term inales (vectores basales) im portantes, orientadas hacia arriba, hacia atrás y
y a la derecha, con discreto retardo.

En el PS la rotación es horaria, inscribiéndose un pequeño

segmento inicial anterior seguido de porciorfes medias y finales,
orientadas predominantemente hacia abajo y hacia atrás (Fig.
6.8).

3. Asa de repolarización ventricular

El asa de T tiene normalmente forma elíptica o alargada,
siendo la rama centrífuga de inscripción más lenta que la cen­
trípeta (Fig. 6.9) . En individuos normales el asa de repolariza­
ción ventricular se sitúa dentro del asa de QRS y tiene magnitud
menor que ésta, aunque un poco mayor que el asa de Q (Fig. 6.2).
El vector medio o máximo del asa de T se orienta inferior-
 ✓
✓

r
✓
i » ✓
/ o
V
» / \
* ✓ 'j
PE " PS pp
F ig. 6-8 — V CG norm al. Porciones iniciales anteriores y fin ales orientadas hacia
abajo, hacia atrás y a la izquierda. “ S tan d ard ” : 1 cm. = 1 mV.

* '
4 X
\
\
\

PH
F ig . 6-9 — V CG norm al (25 años de edad), m asculino. Asas de P, Q R S y T .
R o tació n an tih o raria de las asas de Q R S y T . E l asa de T es a larg ad a con ram a
centrífuga de inscripción m ás lenta. “ S tan d ard ” : 2 cm. — 1 mV.

mente v hacia la izauierda (Fig. 6.9). La orientación hacia ade­

lante es habitual en el adulto y la posterior en el .niño.
Su rotación acompaña frecuentemente la del asa de QRS,
0 seay ^ anti-horaria en el PH v horaria en el PS. siendo variable
en el PF.
En condiciones normales el ángulo formado por las asas de
QRS y de T en cualquier plano no sobrepasa 50°.
 B IB LIO G RA FIA

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EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL VECTORCARDIOGRAMA
EN EL RECIEN NACIDO Y EN LA INFANCIA

Al estudiar el ECG infantil debemos analizar dos grupos

principales: el del recién nacido y el de la primera infancia, pues
las características electrocardiográficas en los primeros días de
vida son bastantes distintas del período subsiguiente.

EL ECG Y EL VCG EN EL RECIEN NACIDO

Luego de nacer, el peso y el grosor de los dos ventrículos se

asemejan, existiendo la persistencia del canal arterial que permi­
tiría cierto “shunt” venoarterial. Las arteriolas pulmonares
muestran luz estrecha y espesamiento de la túnica media (patrón
fetal), hechos que aumentan las presiones del territorio pulmo­
nar y del ventrículo derecho. De manera correspondiente el tra ­
zado electrocardiográfico refleja el dominio del VD en el campo
eléctrico del corazón.
Con la expansión de los pulmones desde las primeras horas
de vida se produce una gran disminución de la resistencia vas­
cular pulmonar y de la hipertensión existente en el pequeño cir­
cuito, desapareciendo el “shunt” venoarterial al nivel del “ductus
arteriosus”.
En este período de la vida existe acentuado desvío del SÁQRS
para la derecha (+ 110°, + 180°) y para adelante, con el registro
de onda R amplia (R pura, Rs o RS, con R mayor que S) en las
derivaciones precordiales derechas y de ondas S dominantes (rS,
qrS o RS) en Vr> y Ve. Se observa rotación horaria en el plano
horizontal de la curva representativa de la activación ventricular
(Figs. 7.1 y 7.2) (Ver Tabla 7.1).
 Fig. 7-1 — ECG de recién nacido (peso: 3.300 g rs.). En el primer día de vida
el ÁORS se sitúa a -f l5 0 ° y la onda T es positiva en V^. En el cuarto día el
ÁQRS se orienta a -j-120° y la onda T es negativa en V^.

En cerca del 15 % de los casos, a pesar del desvío de ÁQRS

hacia la derecha, podemos observar morfología rS en Vi y V2. En
las derivaciones V3 y V4 es frecuente registrar complejos QRS
amplios (paredes torácicas delgadas) y difásicos, del tipo RS.
La duración del complejo QRS, medida en las derivaciones
del plano frontal, no sobrepasa 0,07 seg., siendo término medio
de 0,05 seg.
El SÁT en general se opone al vector de QRS, orientándose
a la izquierda, permaneciendo mientras tanto, frecuentemente
volcado hacia abajo y ocasionalmente hacia arriba (de O a — 65°).
En las primeras 24 a 48 horas la onda T habitualmente es posi­
tiva en Vi y V2, apuntando el vector SÁT hacia adelante, opo­
niéndose al complejo QRS (Fig. 7.2) (Ver Tablas 7.2 y 7.3).
 S E R V IC IO CLINICA M EDICA
EL ELECTROCARI). V E “ V ECTORCARD. EN EL RECIEN N A C ID O E INFA N C IA

F ig # 7.2 — Vector cardiograma de recién nacido normal con 19 horas de vida. La

rotación del asa de despolarización ventricular es horaria en los planos horizon­
tal (P H ) y frontal (P F ), habiendo gran predom inio de las fuerzas orientadas a
la derecha y hacia adelante (vector 2d. de ventrículo derecho). El SÁT se orienta
hacia la izquierda y hacia abajo, siendo la onda T positiva en V^.

Este hecho estaría relacionado con un probable factor mio-

cárdico o una cierta sobrecarga fisiológica del VD en la fase de
adaptación a las nuevas características hemodinámicas. Ya a
 TABLA 7-1 \
VALORES NORM ALES PARA N IÑOS *

EDAD XMe N.o

Valores Casos Valores \ N9 de Valor Valoren
casos Valor Máx Valor Máx. casos ! Májp.
estu­ Medio Mín Bstu- Médvo Min. i estu­ Medio Mín.
diados d^.dos diados]

4 a 24 horas . . . . 25 -4-55° +80° 25 + 1 2 4° + 1 8 0 ° 17 + 61° + 115°

0 +80 —65!

24 a 48 horas . . . 14 + 59 +S0 16 + 113 — 170 10 +46 + 120

+40 +110
17 + 60 +60 16 + 133 + 1 6 0 15 +30 +70,
48 a 72 horas . . .
+ 20 +105 —55
72 h a 1 mes . , . . S +51 +80 8 + 106 + 1 3 5 7 +33 +60
+30 +45 +10
1 mes a 12 meses. 9 +42 +50 9 + 68,3 +95 9 +43. +60
+35 +30 +30
1 a 2 años ------- 0 + 51 +60 6 +60 +75 6 +47 +60
+30 +45 +30
2 a 5 años . . . . - 12 + íí>l + 75 12 +62 +80 13 +42 +60
. +25 + 15 +15
5 a 12 años 13 +52 +60 13 +58 +75 13 +44 +65
+ 30 + 15 +30

* E studio de 105 niños- normales. Boccalandro y col. (Sao Paulo).

partir del 29 o 3er. días de vida la onda T se vuelve negativa,

generalmente de bajo voltaje, en las derivaciones precordiales
derechas (con excepción de apenas el 5 % de los casos) (Fig.
7.1). En ningún niño normal observamos onda T positiva en la
derivación Vi, después de las primeras 72 horas.
Es interesante señalar que la persistencia de la onda T posi­
tiva en Vi-V2 después de la primera semana de vida y hasta los
6 ó 7 años de edad, indicaría patología del tipo de sobrecarga
ventricular derecha (Ziegler), como veremos oportunamente.
En las derivaciones precordiales izquierdas la onda T es pre­
dominantemente positiva, siendo negativa, sin embargo, en buen
número de individuos (cerca del 80 % de los casos de Romeiro y
de Wachtel). En nuestro medio, Boccalandro observó con cierta
frecuencia ondas aplanadas, pero aun positivas, en V5 y V6. La
 TABLA 7 -2

PO LA R IDA D DE LA ON D A T EN N IÑ O S NORM ALES *

v, V5 - Vu
EDAD Acha­
Posi­ Nega- : “Minus- N .* Posi­ Nega­ tada N .9
tiva tiva plus” . Casos tiva tiva Isoeléc­ Casos
trica •

Menos 24 horas . . . . 80% 20% — 25 38,4% 26,9% 34,6% 26

24 a 48 h ............... 46,6% 20% 33,3% 15 73,3% 6,6% 20% 15

48 a 72 h ............... 7,1% 78,5% 14,2% 14 85,7% 14,3% 14

<
72 h a 1 mes.............. - 100% - 8 100% > 7
i—i <
u
— 100% <1 9
1 mes a 12 m ........... 88,9% 11,1% 9 O H
W u
tej
c £ _¡
1 a 2 anos . . . i . .. . —■ 100% — 6 100% 6
< O
C/5
O
2 a 5 años ................. 100% — 13 100% & 13
P <
£
O
Z
5 a 12 años ............... - 100% - 13 100% P
z

E studio de 103 Casos. Boccalandro y col. (Sao Paulo).

TABLA 7-3
PO R C E N T A JE DE O N D A T PO SITIVA EN LAS DERIVACIONES
PRECORDIALES DERECHAS *

Recién 1 semana a 4 a 11 1 a 5 6 a Ut
nacido meses meses
S meses
% años

v, 88 0 0 0 18

V2 86 4 0 19 69

Va 78 22 64 66 95

Estudio de 350 niños normales. Peñaloza y col. (Lim a - P e r ú ).

 ✓
negatividad de la referida onda en esas derivaciones fue regis­
trada en el 27 c/c en las primeras horas, volviéndose positiva en
todos los casos, a partir del 4? día de vida.
La onda P del recién nacido llama la atención por ser alta y
puntiaguda, hecho que podría estar relacionado con la taquicar­
dia (130, 160 latidos por minuto) que se observa frecuentemente
(Fig. 7.3).

01 02 D3

Fig. 7-3 — Onda P puntiaguda pero de voltaje dentro de los lím ites de la nor­
m alidad (2,3 mm. en D o y de 0,05 seg. de d u ración ). Frecuencia cardíaca de
166 sístoles por m inuto. R ecién nacido con 22 horas de vida.

Sin embargo, la amplitud de P en las primeras 24 horas no

sobrepasa 2,5 mm. en D2 y 2 mm. en Vi.
La onda P normalmente no es simétrica a pesar de ser pun­
tiaguda: la rama ascendente es más larga y la descendente más
rápida (Puech). Frecuentemente la onda P es difásica, “plus-
minus”, en Vi, presentando cierta lentitud en la inscripción de
la fase negativa (Ziegler). Este aspecto debe ser recordado a
fin de evitarse en esta edad el diagnóstico erróneo de sobrecarga
auricular. En V5 y VG la onda P es siempre positiva, con ten­
dencia a ser discretamente astillada.
 La duración de la onda P suele ser un poco mayor en los
prirperos días de vida, comparada con las semanas siguientes,
siendo su valor medio 0,05 seg. (Puech).
El intervalo P-R mide habitualmente de 0,07 a 0,14 seg. con
un valor medio de 0,11 seg., variando inversamente con la fre­
cuencia cardíaca. Así, de 90 a 110 sístoles por minuto, el valor
máximo normal de P-R es 0,12 seg. Arriba de 150 sístoles por
minuto, el valor máximo es de 0,10 seg. (ver Tabla 5.1).
El vector de despolarización auricular (ÁP) se sitúa habi­
tualmente como en el adulto, entre —30° y +80°. En el estudio
que realizamos en 25 recién nacidos, obtuvimos +55°, como valor
medio, siendo los valores extremos 0o y +80°. En cerca del 70 %
de los casos, aquel vector se encuentra entre +30° y +80°. Puech
señala que esta tendencia a la desviación para la izquierda del ÁP
(Engel observó ejes entre 0o y +30° en 15 % de sus casos), con
la inscripción de onda P negativa en DH, es una característica
muy especial y contrasta con el desvío de ÁQRS a la derecha.
Factores anatómicos y hemodinámicos pueden contribuir en
el registro de ondas P con las características arriba descriptas.
Así, el desequilibrio transitorio verificado por el aumento brusco
del retorno venoso a la aurícula derecha puede ser una de las
causas del aumento del voltaje de la onda P. Por otra parte, el
aumento transitorio de duración de la onda P debe estar relacio­
nado con la sobrecarga de la aurícula izquierda que surge cuando
se establece el retorno venoso de la pequeña circulación, después
de la expansión de los pulmones. La habitual situación anatómica
horizontal del corazón favorece en el recién nacido la orientación
de ÁP a la izquierda, así como el espesor relativamente grande
del VD y la fuerte destrorrotación cardíaca determinan la orien­
tación de SÁQRS a la derecha y hacia adelante.

EL ECG Y EL VCG EN LA INFANCIA

Con el crecimiento del niño la preponderancia ventricular

derecha disminuye rápidamente, a medida que aumenta el do­
minio fisiológico del ventrículo izquierdo. Algunas semanas des­
pués del nacimiento las presiones pulmonares caen a niveles nor­
males y hay obliteración del canal arterial. Entre el 39 y 69 mes
 /
de vida las arteriolas pulmonares sufren una involución, adqui­
riendo paredes delgadas, con gran luz (patrón de adulto). El
ventrículo izquierdo se vuelve más espeso, pesando más que el
derecho. Así, alrededor del 3? al 59 mes de vida, el ÁQRS tien­
de a orientarse a la izquierda. En el estudio realizado por Ro-
meiro Neto, en nuestro medio, este vector nunca sobrepasó
+ 150° en las edades de 1 a 3 años y, excepcionalmente, fue más
allá de +120° a partir de los 3 años. El valor medio de ÁQRS,
que es de +124° en el recién nacido, gira rápidamente a la iz­
quierda y se sitúa a +106° antes del 1er. mes y a +68° en el
ler. año de vida, para llegar al valor aproximado de +60° des­
pués de esa edad (Tabla 7.1).
En 230 individuos normales estudiados por nosotros, en la
capital de Méjico (2.400 metros de altura), el ÁQRS pasó de
+ 80° a partir de los 4 meses de edad, a +69° de los 6 a los 15
años y +62°, de los 16 a los 20 años (Tabla 5.2).
En el primer año de vida la morfología del QRS en Vi se
asemeja a la SVD, no observándose complejos del tipo rS, sien­
do del tipo Rs en el 55 % de los casos y RS en el otro 45 % (Fig.
7.4). En este período, entretanto, es raro encontrar rS en V5
y V6, ya que en los individuos mayores de 1 año la onda R es
predominante y el valor máximo de la “deflexión intrinsecoide”
es igual a 0,04 seg. en Vtí. La curva representativa del fenóme­
no de despolarización ventricular ya tiene rotación antihoraria
en el plano horizontal, como en el adulto. Existen importantes
porciones del asa orientadas hacia adelante. (Fig. 7.4).
De los 4 a los 8 años ya se observa nítida modificación del
patrón “R amplio” en Vi y V2, pues el 60 % de los casos mues­
tra complejos del tipo rS. Cerca del 80 % de los niños, en esta
edad, presenta complejos Rs en V5 y V6. El vectorcardiograma
tiene rotación antihoraria en el plano horizontal y su configura­
ción se aproxima gradualmente a la del individuo adulto (Fig.
7.5).
En un total de 464 niños normales estudiados en nuestro
medio (Romeiro Neto, Boccalandro y col.) nunca fue registrada
la morfología qR en Vi y, cuando se presenta, debe sugerir so­
brecarga de las cámaras derechas.
 3 T
i f
. .V
t '. 2t
S i
2d

V6
o
it##
3*.' T
y?

% 9
%#
2d

V6

Fig. 7-4 — Proyección T

del vectorcardiograma
%
en el piano horizontal
y derivaciones a
O P •
V en tres niños nor-
G
males. Paciente a: 8
días de vida. La ro­
tación de la curva es
horaria, orientándose
hacia adelante y a la
derecha (predom inio
Vi
V6
eléctrico del ventrículo
derecho). Se registran ondas R importantes en V^ y ondas S en Vfí. El asa de
repolarización ventricular sé opone, dirigiéndose a la izquierda y hacia atrás
(onda T negativa en V ^). Paciente b : 7 meses de edad. La rotación del asa ya
es antihoraria, como en el paciente c, con un año de edad. En ambos casos hay
importantes fuerzas dirigidas hacia adelante, pero la curva se orienta a la iz­
quierda (predom inio fisiológico del ventrículo izquierdo). La onda R aum enta
en V^ y dism inuye en V^.
 /

3. '
2i

J .
' P
I'
*
2d' -

Vi V6
P.H
3 ..
2i
&
i: ^
2d*

P.H V6
Vi
Fig. 7-5 — Vectorcardiograma horizontal de dos niños normales. Caso a: 2 años
de edad. Caso b : 4 años de edad. La rotación es antihoraria, habiendo nítido
predom inio de las fuerzas ventriculares izquierdas.

En el niño, después de la primera semana de vida, los com­

plejos QRS continúan teniendo una duración máxima de 0,07
seg. hasta 1 año de edad. Después de los 5 años el valor má­
ximo es de 0,09 seg.
Con el progreso de la edad el ÁQRS gira más rápidamente
que el ÁT, disminuyendo el ángulo entre SÁQRS y SÁT, que
alcanza la media de 40M(Ver Tabla 5,2). Poco a poco la onda T
se vuelve positiva a partir de las precordiales izquierdas. Así, en
el 1er. año de vida, apenas en el 45 % de los casos la onda T es
positiva en V3 y, al contrario, arriba de los 8 años el 96 % pre­
senta onda T positiva en esta derivación. Mientras tanto, en nues­
tro material solamente después de los 16 años de edad fue re-
gistrada onda T positiva en Vi (es claro, exceptuándose las po­
sitividades de la onda T en las primeras horas de vida).
En la zona de transición entre las ondas T negativas de las
precordiales derechas y las positivas de V5 y V«, frecuentemente
se registran ondas T difásicas, “minus-plus”, con la primera fa­
se negativa, lenta y suave y la segunda positiva, más rápida. Es­
tas son las características ya descriptas de la onda T denomina­
da “onda T infantil” observadas principalmente hasta los 10
años de edad (Fig. 5.21). Otras veces, en los niños normales de
hasta 8 a 10 años de edad, las ondas T son bífidas o astilladas
en V2 y V3.

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Ziegler, F. R. — Electrocardiographic studies in infants and children. Springfield, 111.,
1952. Charles C. Thomas.
 Con los estudios de Cabrera y colaboradores, las alteracio­
nes del campo eléctrico del corazón pasaron a ser mejor correla­
cionadas con los disturbios hemodinámicos, resaltándose la in­
fluencia de los diferentes tipos de sobrecarga de las cámaras car­
díacas.
Se dice que una cámara está sobrecargada cuando ella rea­
liza un trabajo por encima del normal, ya sea para movilizar
una cantidad mayor de sangre, ya para vencer una mayor re­
sistencia.
El exceso de volumen durante la diástole acarrea la sobre-i
carga denominada como “ diastálica” . La capacidad de la cáma­
ra debe aumentar y habrá, consecuentemente, un predominio de
la dilatación sobre la hipertrofia.
En el caso de haber un obstáculo, un aumento de la resisten­
cia al vaciamiento durante la sístole, la sobrecarga es llamada
“ sistólica” . En estos casos hay mayor trabajo y mayor consumo
de oxígeno por parte del miocardio y, como consecuencia, predo­
minará la hipertrofia sobre la dilatación. La capacidad de la cá­
mara puede, asimismo, disminuir si la hipertrofia de las paredes
fuera predominantemente del tipo concéntrico.

Así, dependiendo del tipo de sobrecarga de las aurículas, po­

demos tener dilatación o hipertrofia predominante de la mus­
culatura auricular. En la práctica son má& frecuentes los signos
electrocardiográficos de hipertrofia de la aurícula derecha y de
dilatación de la aurícula izquierda, probablemente relacionados
con la distinta constitución anatómica y con los diferentes tipos
de sobrecarga.
En la interpretación electrocardiográfica usamos el término
genérico de “ sobrecarga auricular” para diagnosticar las modi­
ficaciones de las ondas de despolarización y de repolarización de
las aurículas, consecuentes a disturbios hemodinámicos.

SOBRECARGA AURICULAR DERECHA (SAD)

Uno de los signos más frecuentemente encontrados en el cre­

cimiento de la aurícula derecha es el aumento de voltaje de la
onda P, principalmente en D2 y_en las derivaciones precordiales
Vi. y V2 (Fig. 8.1).

Fig. 8-1 — Onda P “ congenitale” . Sobrecarga auricular derecha con aumento de

voltaje de la onda P en ü^, D ( y V (7 mm.). AP a -|-450. Portador de trilogía
de Fallot, con 5 años de edad.
 El aumento de los potenciales de despolarización de la au­
rícula derecha hipertrofiada ocasiona mayor amplitud del vec­
tor medio correspondiente. La onda P se vuelve puntiaguda y
de gran voltaje. El SAP tiende a desviarse a la derecha y hacia
adelante orientándose hacia la aurícula sobrecargada.
En la Figura 8.2 el vector de la aurícula derecha en el pla­
no frontal aumentando de 1 hacia 2, ocasiona el aumento del
vector medio de PL> hacia Pu con su desvío a la derecha. El ÁP
se sitúa a +65°, +70°, +80°, registrándose onda P negativa en
aVL.

I-ig. 8-2 — En la sobrecarga de la au­

rícula derecha la proyección en el plan:)
frontal de los vectores resultantes de
la despolarización auricular pasan de
Pj a P0. AI): vector representativo de
la despolarización de la aurícula de-
íecha normal. AI) : vector de despo­
larización de la aurícula derecha hi­
pertrofiada.

Debemos señalar que la orientación del vector ÁP en la

SAD sufre nítida influencia de la posición del corazón dentro del
tórax. De este modo, la desviación a la derecha de la proyección
en el plano frontal del vector de despolarización auricular en pre­
sencia de sobrecarga de la aurícula derecha, es habitual en indi­
viduos longilíneos y enfisematosos con corazón verticalizado. Las
ondas P son de voltaje aumentado (llegando a sobrepasar 2,5
mm. en DL», D^ y aVF, siendo de menor magnitud en Dy (el ÁP
tiende a ser perpendicular a Di, o sea, se aproxima a +90°. Por
su relación con padecimientos pulmonares este tipo de onda se
denomina onda P “ pulmonale” (Fig. 8.3).
 ?,*■ &JÍ ».,,,'<.-4 f4 w'J( ■ ^ 'T f f^vr*-^-'

D 1 D 2 D3
Fig. 8-8 — Onda P “ pulmonale '. Paciente con 60 años de edad y portador de “ cor
pulmonale” crónico. La onda P es puntiaguda en (3 mm. de altura) v y
de bajo voltaje en 1)^ (ÁP a -j-85°).

Aun siendo normal el resto del trazado, el encuentro de ÁP

desviado a +75° 4-90° sugiere fuertemente enfisema pulmonar,
en personas mayores de 60 años de edad (Sodi-Pallares).

Son raros los desvíos de ÁP a la derecha, más allá de +90°,

con el registro de ondas P negativas en DI, lo que es habitual
que acontezca, en cambio, en casos de dextrocardia, levocardia
con trasposición de las aurículas, gran sobrecarga auricular de­
recha con ritmo de la unión A-V, ritmos de la aurícula izquierda
y aurícula única.

Por otra parte, en pacientes de poca edad, de corazón hori-

zontalizado, la sobrecarga de la aurícula derecha no desvía, en
general, el ÁP a la derecha y éste permanece orientado entre
+ 30° y +50°, con onda P en Dt (Pi) mayor que en D3 (P ;5)-
El mayor voltaje de P es observado en Dt y D2 y debido a su fre­
cuente asociación con cardiopatías congénitas, estas ondas son
denominadas P “ congenitale” (Zuckermann) (Fig. 8.1).
 / P

QRS

\ AD
PH \

D2
'X . "X

l ‘ "
I V
1* P /Al' .
/
PF V ,t
\
AD"

Fig. 8-4 — Carcliopatía congénita cianótica (tronco arterioso común) en paciente

de 25 años de edad. A la izquierda de la figura se observan las proyecciones del
VCG en los planos horizontal (plano superior) v frontal (parte inferior), indi­
cando acentuada sobrecarga de las cámaras derechas. A la derecha, con gran
amplificación, observamos la rotación antihoraria del asa de P en los dos planos
y el gran aumento de las fuerzas eléctricas orientadas hacia adelante y hacia
abajo, correspondientes a la despolarización de la aurícula derecha (AD) hipertro
/ fiada.

En el plano horizontal (Figs. 8.3 y 10.8), habiendo aumento

del primer vector de ADi para AD2 (Fig. 8.5), tendremos onda
P amplia, predominantemente positiva y puntiaguda o con difa-
sismo rápido en V l y V2 (Fig. 8.1).

Siendo la aurícula derecha la primera en despolarizarse, su

crecimiento, por regla general, no acarrea aumento de duración
de la onda P, permaneciendo las porciones póstero-inferiores de
Ja aurícula izquierda últimas en despolarizarse (Fig. 8.7 a y b).
Sólo excepcionalmente el crecimiento auricular derecho aislado
ocasiona aumento de la duración de P.
 Fig. 8-5 — En la sobrecarga auricular derecha los vectores representativos de la
despolarización de esta cámara aumentan de magnitud, orientándose notablemente
hacia adelante (pasando de AD^, posición normal, hacia A D ^ ). La primera por­
ción de onda P aumenta y se vuelve puntiaguda en V .

En algunos casos de sobrecarga hemodinámica de la aurícu­

la derecha, uno de los signos más precoces que surge en el elec­
trocardiograma es la morfología puntiaguda de la onda P (en
ausencia de taquicardia), con voltaje de P dentro de los límites
normales.
A veces, podemos observar un espesamiento o astillamiento
en la porción descendente de la onda P, en la SAD, correspon­
diente a la despolarización de la aurícula izquierda (Fig. 8.7 a).
Macruz desarrolló un interesante concepto de sobrecarga
auricular basado en la relación entre la duración de la onda P
P
y del segmento PR (Indice de Macruz = ----------). En condicio-
PRs
nes normales, con ritmo sinusal y frecuencia ventricular mode­
rada, los valores de esta relación, según dicho autor, varían de
1,0 a 1,8.
En la sobrecarga de la aurícula derecha, habiendo condicio­
nes que dificultan la conducción del estímulo, puede
yor retardo en la despolarización del tejido específico nodal
descarga del estímulo hacia el ventrículo se hará tardíamente;
como consecuencia, tendremos un aumento del segmento PR, ha­
bitualmente sin el correspondiente aumento de la duración de la
onda P. Así, en casos de sobrecarga de la aurícula derecha, la
P
relación ---------- será menor que la unidad (Fig. 8.6).
PRs

^ ft 1 4 e

Al

^ -------------------- 0. 10 s ---------------- >

Fig. 8-6 — a: Representación de la despolarización auricular normal. Onda P

con 2 mm. de altura y 0,10 -sea. de duración. El segmento PR mide 0,06 seg.
A D : aurícula derecha. A I: aurícula izquierda, b: La sobrecarga auricular derecha
acarrea aumento de voltaje de la onda P, sin aumento de su duración. Con cierta
frecuencia el segmento PR aumenta de duración, favoreciendo una relación
P/PRs menor que la unidad.
 a

Fig. 8-7 ►- a: Sobrecarga auricular derecha, observándose un espesamiento de la

porción descendente de la onda P, correspondiente a la activación auricular iz­
quierda. La onda P es alta (3 mm.) y puntiaguda, b: Sobrecarga biauricular,
con predominio de la sobrecarga de la aurícula izquierda. Se observa espesamiento
en la rama ascendente de P, correspondiente a la activación de la aurícula derecha.
En este ejemplo la onda P también es alta (2,8 m m .), pero el vértice es tardío,
tiende a ser redondeado v corresponde a la activación de la aurícula izquierda
hipertrofiada. El segmento PR, midiendo 0,09 seg., justifica el diagnóstico de
sobrecarga biauricular.

En ciertos casos el aumento del segmento PR con disminu­

ción del índice de Macruz, es la única modificación electrocardio-
gráfica relacionada al aumento comprobado de la aurícula de­
recha.

La acción medicamentosa (digital, por ejemplo), la actividad

reumática y las miocardiopatías que pueden aumentar el inter-
valo y el segmento PR, deben entrar en el diagnóstico diferencial
P
de valores inferiores a la unidad para la relación ---------, siendo
PPvS
muy importante, entonces, la correlación con los datos clínicos.
Sodi-Pallares ha llamado la atención acerca de la presencia
de onda Q (complejo del tipo QR, Qr, qR o qRs) en las deriva­
ciones precordiales derechas (más frecuentemente^ en V i), pero
pudiendo extenderse hasta y V4, en ausencia de infarto de
miocardio o de bloqueo de rama izquierda (Fig. 8.8). La córrela-

ÜÉHs
D2

VI V2 V3
l<ig. 8-8 — D ilatación auricular derecha en portador de cardiopatía pulmonar
crónica- (paciente de 54 años de edad). Los complejos ventriculares son del tipo
qRs en V El ÁP se sitúa a -f-90° (P “ pu lm onale") y existe acentuada sobre­
carga del ventrículo derecho.

cion hemodinámica y anatomopatológica (lesiones de la tricús­

pide, “cor pulmonale”, comunicación interauricular, etc.) reali­
zada en estos casos, demostró la presencia de una gran dilatación
e a aurícula derecha. Siendo así, esta modificación del comple-
jo ventricular se torna un signo indirecto de dilatación o sobre­
carga de la aurícula derecha, pudiendo realizarse este diagnós­
tico aún en ausencia de onda P (fibrilación auricular, por ejem­
plo) (Fig. 8.9).

Fig. 8 9 — Sobrecarga de las cámaras derechas, con, dilatación auricular en por­

tadora de cardiopatía reumática (paciente de 30 años de edad), del tipo de la
estenosis mitral e insuficiencia funcional de la válvula tricúspide. El ritmo ven­
tricular es irregular y se registran ondas f de fibrilación auricular, que sustituyen
las ondas P. Los complejos qR en V sugieren la dilatación de la aurícula derecha.

Como veremos, en la sobrecarga del ventrículo derecho, muy

frecuentemente asociada a dilatación de la aurícula derecha, hay
tendencia a la disminución del voltaje de las fuerzas iniciales del
proceso de despolarización ventricular. Este menor voltaje del
vector septal (por disminución del predominio normal de la ma­
sa septal izquierda sobre la derecha), asociada a su orientación
más a la izquierda y hacia arriba y menos anteriormente (rota­
ción horaria del “ septum” ), favorece el citado registro de nega-
tividad inicial (relacionada principalmente con la activación del
VI) en los complejos ventriculares de Vi.

Otro signo indirecto de dilatación de la aurícula derecha es el

descripto por Peñaloza y Tranchesi. Estos autores llamaron la aten­
ción sobre el registro de complejosjQRS de muy bajo voltaje en Vi
(o Vi y V:* y más raramente en Vi, V2 y Va), en franco contras­
te con el mayor voltaje de los complejos de las derivaciones si­
guientes. Este hallazgo, o sea el registro de complejos del tipo
rs, rsr’ o rsr’s’, aún en ausencia de deflexión inicial negativa (on­
da Q), puede sugerir crecimiento auricular derecho (Fig. 8.10).

Fig. 8-10 — Sobrecarga

auricular derecha con
complejos QRS de bajo
voltaje en V^, contras­
tando con el mayor vol«
taje de V . Los complejos
ventriculares son polifá­
sicos en y del tipu
rsr’. La onda P es amplia
y puntiaguda, midiendo
3 mm. en V^, siendo ma­
yor que el complejo
ORS. El ÁP se sitúa a
-¡-80°. Paciente de 27
años de edad, portadora
de carcliopatía pulmonar
crónica.

vi V2
 En estos casos se observa, con cierta frecuencia, onda P de
voltaje igual o aun mayor que la de los complejos QRS, o tam­
bién fibrilación auricular (Fig. 8.11).

En presencia de onda Q qn Vi, el bajo voltaje del complejo

QRS en esta derivación (fiompíejos del tipo qr, qrs, qrsr’ ) re­
fuerza el valor del signo de Sodi-Pallares, ya comentado.

Fig. 8-11 — Dilatación auricu­

Dv lar derecha en presencia de fi­
brilación auricular. El ritmo
ventricular es irregular y los
complejos QRS son polifásicos

“•vi A (del tipo rsr’s ), de bajo voltaje

en V 1, contrastando con el vol­
taje de V^ y V q. Paciente de
« ¡lil i
36 años de edad, portadora de
lesión mitral reumática con in­
suficiencia tricuspídea.

Vi Vi

En la discutida electrogénesis de los complejos QRS de bajo

voltaje exclusivamente en Vi o Vi y V2, en presencia de dilata­
ción de la aurícula derecha (y de sobrecarga ventricular dere­
cha), influiría la distancia, relativamente aumentada del ven-
trículo derecho al electrodo explorador^ por la interposición de la
cámara auricular dilatada (Fig. 8.12). Esta funcionaría como
un dieléctrico, reduciendo el voltaje de los complejos ventricula-
res en las derivaciones cuyo electrodo explorador estuviese “ en
contacto,, con ella. Las otras derivaciones, más a la izquierda,
explorando los ventrículos “ directamente,,) presentan complejos
QRS de voltaje normal o aumentado, (como frecuentemente se
verifica en casos de sobrecarga ventricular derecha).
 Fig. 8-12 Posible electrogénesis
del registro de complejos QRS de
bajo voltaje en V^, contrastando con
el voltaie en V,.. La dilatación au-
z'
ricular como si “ aleiara’ el electro-
do explorador ( localizado en V^J
del ventrículo derecho.

En raras ocasiones podemos registrar complejos QRS del

tipo rs de relativo bajo voltaje (nunca con deflexión inicial ne­
gativa) en la derivación Vi de individuos normales, principal­
mente cuando la proyección en el plano horizontal del vector
QRS es perpendicular a esta derivación (el plano de los potencia­
les transicionales, plano cero, pasa por V i). En estos ejemplos
faltarán los otros signos de sobrecarga auricular descriptos y,
eü general, el contraste de voltaje entre Vi y V 2 no es muy acen­
tuado, siendo el complejoQRS en V2 más frecuente del tipo Rs.
Queremos llamar la atención sobre procesos pulmonares que
Itevan. a la insaturación arterial periférica; podemos tener ampli­
tudes de onda por P encima de los valores normales, aún en au-
se^ la de sobrecarga auricular derecha, normalizándose el vol-
de la onda auricular al aumentar la oxigenación sanguínea.
Por otra parte, en las cardiopatías congénitas con grado in-
enso de cianosis la amplitud aumentada de la onda P se debe,
frotólo $ ia sobrecarga hemodinámica de la aurícula derecha si-
n<> también al factor arriba mencionada.
 Resumimos a continuación los signos de sobrecarga auricu­
lar derecha:

1. Signos directos:
a) Aumento del voltaje de la onda P (mayor de 0,25 niV),
principalmente en D2 y Vi.
b) Onda P puntiaguda.
c) Aumento del segmento PR con disminución del valor de
P
la relación ----------.
PRs
d) Desvío de ÁP a la derecha (P “ pulmonale” ) o a la iz­
quierda (P “ congenitale” ) .

2. Signos indirectos:.
a) Onda Q en Vi (en ausencia de infarto de miocardio o
de bloqueo de rama izquierda).
b) Complejos QRS de bajo voltaje en Vi, en contraste con
el mayor-voltaje en V2.

SOBRECARGA AURICULAR IZQUIERDA (SAI)

La modificación electrocardiografía más frecuentemente

registrada en la sobrecarga auricular izquierda ¡es el aumento de
duración de la onda P.
Como las últimas porciones en despolarizarse en las aurícu­
las pertenecen a la cámara izquierda, los crecimientos de ésta,
asociados o no a trastornos de conducción intra-auricular del es­
tímulo, traen como consecuencia el aumento de duración de la
onda P, sobrepasando 0,11 seg. en el adulto y 0,09 seg. en los
niños (Fig. 8.13).
La alteración morfológica más común de la sobrecarga au­
ricular izquierda es el registro de la onda P astillada (sxrBi, DL>,
áVL, V2 y V;}) , bífida o bimodal, con dos ápices bien distanciados
(más de 0,03 seg.), correspondiendo el primero a la despolariza-
 Fig. 8-13 — Representación de la onda P en la sobrecarga auricular izquierda.
La onda P aumenta de duración y el segmento PR está frecuentemente acortado»
determinando que el índice de Macruz sea mayor de 1,7.

ción de la aurícula derecha y el segundo a la de la aurícula iz­

quierda (Fig. 8.14) . Este tipo de onda P se denomina\P “ mitra-
le” que, sin embargo, no: es exclusiva de la cardiopatía mitral
reumática, pudierido presentarse en cualquier patología que pro­
voque sobrecarga de las cámaras izquierdas (hipertensión, arte­
rial, insuficiencia aórtica, etc.). _

Debemos llamar la atención acerca del hallazgo de onda P

con astillamientos, de duración normal, en individuos sin cardio-
patía clínica, pero portadores de hipertiroidismo, procesos gas-
tro-duodenales e infecciosos, particularmente la amigdalitis cró­
nica.
En el caso de que haya aumento de las fuerzas eléctricas ori­
ginadas por la aurícula izquierda, el vector medio de despolari-
lación auricular tiende a desviarse a la izquierda de (P 1 hacia
P í}, entre — 30° y +40° y hacia-atrás (Figs. 8.15, 8.16 y 8.17).

En la sobrecarga auricular izquierda se registra, con cier-

ü frecuencia, onda P difásica (+ — ) de predominio negativo.
üiJD, (ÁP a +10°, +20°) (Fig. 8.7).
En el plano horizontal, aumentando el componente que se
ftrifire hacia atrás, ocurrirá el registro de negatividad tardía y
 DI D2

VI V2
Fig. 8-14 — Sobrecarga auricular izquierda en portador (18 años de edad) de
estenosis mitral pura con acentuada hipertensión pulmonar. La onda P es am­
plia y astillada, midiendo 0,11 seg. de duración en TK. La distancia entre los dos
vértices es de 0,055 seg. Los complejos ventriculares del tipo qRs en y la
desviación de ÁQRS a la derecha evidencian la acentuada sobrecarga de las cá­
maras derechas.

de mayor duración, en V( y V2 o en uno y en otro (Figs. 8.16 y

3.17).
El voltaje de la onda P habitualmente no sobrepasa los va­
lores normales, estando este hecho probablemente relacionado
con el predominio de la dilatación sobre la hipertrofia de la au­
rícula izquierda.
 Fig. 8-15 — Representación vec­
torial de la sobrecarga auricular
izquierda en el plano frontal.
. Las fuerzas representativas de
la despolarización de la aurícula
izquierda aumentando de AI^
(normal) hacia AI , favorecen
ía desviación de AP a la iz­
quierda (de P^ hacia P.,)-

En las fases iniciales de la estenosis mitral, donde predomi­

na la hipertrofia auricular, la onda P puede ser puntiaguda, de
voltaje aumentando en D2 y el ÁP no estar desviado para la iz­
quierda. Frecuentemente en estos casos se observa onda P asti­
llada en V:} y V4, indicativa de la sobrecarga auricular izquier­
da ( Cabrera);
Algunas veces es posible identificar un discreto espesamien­
to en la rama ascendente de P, relacionado con la despolarización
de la aurícula derecha. En la Figura 8.7 la onda P es alta y pun-

Fig. 8-16 — Representación

vectorial de la sobrecarga
auricular izquierda en el
plano horizontal. El vector
de la aurícula izquierda au­
mentando de AI^ (normal)
orienta la despo­
larización notablemente hacia
atrás, favoreciendo el regis-
1ro de la' onda P con fase
negativa, lenta en V^.
 P.H

PF
D, ™ D3
Fig. 8-17 — Vectorcardiograma de la despolarización auricular (P) en los planos
horizontal y frontal (gran ampliación). Se observa un nítido aumento de los po­
tenciales de la aurícula izquierda (AI) hipertrofiada, orientados hacia atrás y a
la izquierda. La aurícula derecha (A D ) se despolariza normalmente. Las ondas
P son melladas en V <4 y y de predominio negativo en y (ÁP a
El índice de Macruz en es igual a 3,6.

tiaguda, pero el vértice de P corresponde a la despolarización de

la aurícula izquierda hipertrofiada.
Cuando esta cámara aumenta de volumen y se hipertrofia,
la duración de la despolarización auricular es mayor. Sin em­
bargo, la activación del nodulo aurículo-ventricular se produce
normalmente, como también la iniciación de la despolarización
ventricular. Es por esta razón que, habiendo aumento de la du­
ración de la onda P en la SAI, es frecuente el registro de segmen­
to PR de corta duración, hechos que, asociados, determinan un
índice de Macruz superior a 1,7 que puede ser característico de
este tipo de crecimiento (Figs. 8.14 y 8.17).
Sodi-Pallares describió también un signo indirecto de gran
dilatación de la aurícula izquierda (aurícula izquierda aneuris-
mática), principalmente en casos de lesión mitral, con la apari­
ción de onda Q profunda (QR o QS) en aVL y y más raramen­
te en V.-í y V¿, en jóvenes reumáticos y en ausencia de infarto de
miocardio.

Presentamos un resumen de los signos de SAI:

1. ^Signos directos:
a) Aumento de duración de la onda P (mayor de 0,11 seg.).
b) Onda P astillada, bimodal (P “ nútrale” ), principalmen­
te en Di, D2, Va y V4 y con fase negativa lenta, en Vi.
c) Disminución del segmento PR, con aumento del valor de
la relación P|PRs.
d) Desvío de ÁP hacia la izquierda.
e) Asa de P con importantes porciones hacia atrás y hacia
la izquierda.

2. Signo indirecto:
Registro de la onda Q profunda en aVL, Dx, V 5 y Vtí, en jó ­
venes reumáticos.

SOBRECARGA BIAURICULAR

En ciertos casos, a través del ECG y del VCG tenemos la

oportunidad de diagnosticar sobrecarga de las dos aurículas
cuando las modificaciones encontradas corresponden no solamen­
te a sobrecarga de una, sino también a la de la otra aurícula.
Así, cuando registramos ondas P amplias, de duración aumenta­
da y que al mismo tiempo tienen voltaje superior a 0,25 mV
(principalmente a costa de la 1* porción), podemos diagnosticar
sobrecarga biauricular (Figs. 8.18 y 8.19).

Fig. 8-18 — Onda P en la sobrecarga biauricular. Onda P bimodal, con aumento

de voltaje de la primera porción (correspondiente a la despolarización auricular
derecha) y de la duración total.

Otras veces, unidos a signos evidentes de SAI, tenemos el

desvío de ÁP hacia la derecha de +60° (SAD ).
En las derivaciones precordiales podemos encontrar onda P
alta y puntiaguda en V ± y V2 (SAD ), algunas veces con pequeña
fase negativa y onda P astillada y de duración aumentada en V 3,
V4 y V5 (S A I).
En ciertos casos de onda P presentando nítidos signos de
SAI, podemos tener el registro de complejos QRS de bajo voltaje
en Vi, en franco contraste con el alto voltaje en V2, o también
presencia de onda Q en las derivaciones precordiales derechas,
correspondientes a dilatación asociada de la aurícula derecha
(Fig. 8.20).
Según Macruz el diagnóstico de doble sobrecarga auricular
P
debe sospecharse cuando tenemos un índice ---------- mayor que
PRs
el normal, pero con el intervalo P-R aumentado para la frecuen­
cia cardíaca o cuando tenemos onda P con nítidas características
de SAI, pero con el PRs de duración normal o aumentado.
 P.H
A.

Fig. 8-19 — Sobrecarga biauricular. Gran ampliación del vectorcardiograma de

la despolarización auricular (P )~en los planos horizontal y frontal. Se observa
aumento de los potenciales de la aurícula derecha (A D ), orientados hacia adelante
y de la aurícula izquierda (A I), orientados hacia atrás. El AP se sitúa a —10°.
Las desviaciones electrocardiográficas evidencian una sobrecarga biventricular aso­
ciada (ondas R amplias en y V ^ ). Portador de doble lesión mitral con acen­
tuada hipertensión pulmonar. Paciente de 21 años de edad.

También en estos ejemplos debemos tener en cuenta la acción

de los medicamentos y las miocardiopatías que pueden aumentar
el P-Ri o el PRs, sin existir SAD asociada.
 ¡|§¡¡¡¡ill -v; í '|í;A ® v;¡4 ® ;S

li.í
VI V3 V6
Fig. 8-20 — Sobrecarga biauricular asociada con sobrecarga ventricular izquierda.
Paciente de 11 años de edad, portador de insuficiencia mitral reumática
en insuficiencia cardíaca. La sobrecarga auricular derecha está evidenciada
por la primera porción de la onda P que es alta y puntiaguda (3,2 mm.
en V ) y por el registro de complejo OS astillado y de bajo voltaje en
V x), contrastando con el gran voltaje en V . El diagnóstico de sobre­
carga de aurícula izquierda se basa en la duración (0,11 seg. en V ) y en los
astillamientos de la onda P. El segmento PR está muy acortado (0,02 seg. de
duración), determinando que la relación P./PRs sea igual a 5,5.

Resumimos a continuación los signos de SB A:

A. ÁP frecuentemente dentro de los límites de la normali­
dad.
B. Onda P mayor que 0,25 mV y de duración superior t\
0,11 seg.~en'la derivación D2.
 C. Onda P alta y puntiaguda en Vi, con difasismo lento y
fase terminal negativa retardada.
■D- Onda P predominantemente negativa, retardada en Vi
en contraste con onda P positiva, alta y picuda en VL
>.
E. Indice de Macruz dentro de los límites de la normalidad
o mayor que lo normal, pero con intervalo P-R aumentado.
F. Asa de P evidenciando aumento concomitante de las fuer­
zas anteriores y posteriores.

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 EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL
VECTORCARDIOGRAMA EN LA SOBRECARGA
VENTRICULAR IZQUIERDA — IN D ICE DE
OXIGENACION MIOCARDICA

La sobrecarga ventricular izquierda (SVI) representa una

exageración del predominio fisiológico de este ventrículo. Elec-
trocardiográficamente hay aumento de los potenciales del ven­
trículo izquierdo (vector 2i) (Fig. 9.1), resultando mayor vol-

2
taje de los complejos QRS, con ondas R (29 vector) altas en las
derivaciones izquierdas: Di, aVL, Vs y V<f. Existirán ondas S
profundas en las precordiales derechas (Vi y V2).
El tiempo de inscripción del vértice de R en los casos de SVI,
mecido desde el comienzo del complejo, o sea el tiempo de ins­
cripción de la llamada “deflexión intrinsecoide”, puede ser ma­
yor que 0,045 seg. (límite máximo normal) en aquellas deriva­
ciones izquierdas (Fig. 9.2).

Fig. 9-2 — “D eflexión intrinsecoide” en

dos ti d o s de sobrecarga v e n tricu lar i z ­
quierda. Cuando no existe onda Q, puede
no haber retard o en la inscripción del
vértice de la onda R.

¡<X04s

Debemos resaltar que en presencia de vagotonia podemos

encontrar valores superiores al mencionado sin evidencias de
SVI.
En conjunto el voltaje aumentado de los complejos QRS, la
presencia de rotación antihoraria y horízontalización del cora­
zón, frecuentes en la SVI, tienden a que el vector medio de des­
polarización ventricular se desvíe hacia la izquierda y hacia
atrás, como se observa en las curvas vectorcardiográficas (Fig.

El componente inicial del asa de QRS (vector 1 ó septal)

pueáe tener un comportamiento variable, según la edad del indi­
viduo y el tipo de sobrecarga. En los niños y jóvenes es frecuen­
te/^ue se registren ondas Q, profundas en Vr> y V6, más común­
mente en las sobrecargas diastólicas que en las sistólicas. Este
Hecho puede ser relacionado con aumento de voltaje del vector
■■Vj&n presencia de hipertrofia de la masa septal izquierda (Fig.
9-3). Por este motivo, la onda R de Vi y V2 puede aumentar de
Fig. 9-3 — Proyecciones en los planos horizontal (PH) y fro n tal (PF) de los
VCG de tres individuos: a) Niño norm al para com paración, b) Paciente de 12 años
de edad, con persistencia del canal arterial. Hay sobrecarga v en tricu lar izquierda
con aumento' de las prim eras porciones de la curva de activación ventricu lar (vec­
tor 1), resultando el registro de cnda R relativam en te am plio en y onda O
en D 1< Se observa tam bién aum ento del vector 2i (orientado más hacia atrás en
el PH y de m ayor voltaje principalm ente en el PF). El vector de T no se opone,
c) Paciente de 42 años de edad, p o rtad o r de estenosis aórtica calcificada. En este
caso de sobrecarga ventricu lar izquierda hay dism inución de las prim eras porciones
del asa de despolarización ven tricu lar, con onda R de pequeña m agnitud en V
y espesamiento de la ram a inicial de R en (bloqueo incom pleto de ram a
izquierda). Se observa un aum ento n ítido de las porciones ventriculares izquierdas
(vector 2i) originando im portante desvío de la despolarización ven tricu lar hacia
atrás (onda S profun d a en V^) y a la izquierda (R am plia en D^'j. Los vectores
de las porciones basales se orientan a la izquierda y son pocoi evidentes. El vector
de T tiene dirección d iam etralm ente opuesta al asa de QRS, ocurriendo lo mismo
con el segmento ST.
amplitud, aun en ausencia de sobrecarga del VD. En personas
adultas o de mucha edad esta primera porción tiende a orientarse
a la izquierda y hacia abajo, produciendo la inscripción de un
componente inicial isoeléctrico o positivo en las derivaciones de
la izquierda. La onda Q disminuye de tamaño, pudiendo estar au­
sente. Otras veces se observa un espesamiento de la porción ini­
cial de la rama ascedente de R (proyección positiva en el 1er.
vector) en V5 y V„ y, ocasionalmente, en Dx y aVL. En esos casos,
la onda R en Vi y V2 se presenta disminuida o ausente (comple­
jo del tipo rS o QS) (Fig. 9.3 c).

Estas alteraciones morfológicas están comúnmente, relacio­

nadas a un trastorno de conducción del estímulo: el llamado “Blo­
queo^incompleto de rama izquierda”. Sin embargo, es bien pro­
bable que, en cierto número de casos, la ausencia de onda Q o el
espesamiento de la rama inicial de R en Vr, y V,} puede estar
relacionado con fibrosis del tabique interventricular (miocardios-
clerosis). Esta fibrosis, según Cabrera, modificaría los vectores
iniciales del complejo QRS, aun en ausencia de alteración de la
conducción por la rama izquierda. Es probable que otros facto­
res, como la posición del tabique interventricular, diferentes zo­
nas de hipertrofia, etc., influyan en la orientación del asa inicial
de activación ventricular en la SVI.

Es interesante señalar que en ausencia de Q en V5 y Vu,

aún en presencia de SVI, la deflexión intrinsecoide está dentro
de los límites normales (Fig. 9.3), debiéndose diagnosticar so­
brecarga por los otros datos ya señalados. Por lo tanto, las alte­
raciones morfológicas de los complejos QRS, ya referidas, son
importantes para el diagnóstico de patología ventricular.

También la orientación del vector representativo de las por­

ciones basales del corazón (vector 3 modifica, tendiendo a di­
rigirse a la izquierda y no a la derecha, proyectándose positiva-
mente en Di v V«. Los complejos de tipo qR son, por lo tanto,
mas frecuentes aue los del tipo qRs en las derivaciones izquier­
das (Fig. 9.1).
Existen diversos índices utilizados en electrocardiografía,
todos de valor relativo, que pueden facilitar el diagnóstico de las
sobrecargas.
 Entre los más utilizados destacamos el de Lewis*, con va­
riaciones normales dentro de los límites de — 17 y +17. El cálcu­
lo del Indice de Lewis obedece a la siguiente fórmula: IL =
— D;> IL = (R t — Si ) — (Rv — S;i), midiéndose las ondas
en mm. Los valores por encima de +17 significan SVI, mientras
que los inferiores a — 17 sugieren SVD.
Otro índice bastante difundido es el de Sokolow y Lyon, que
considera los valores arriba de 35 mm. como sugestivos de SVI,
Para las personas menores de 25 años se consideran los valores
por encima de 40 mm. (Sokolow-Rapaport). Este índice se cal­
cula por la fórmula:
IS = S de V, + R de V, o de V,;
El vector SÁT presenta una tendencia a oponerse al SÁQRS,
de acuerdo con el grado de sobrecarga, pudiendo originar ondas
T negativas en D ly aVL, Vr> y y positivas en V) y V. (Fig.
9.3 c). Ocasionalmente la onda V es negativa en esas derivacio­
nes (Fig. 9.4).

Di v3
Fig. 9_4 — Onda II negativa en sobrecarga ventricu lar izquierda. Paciente hiper-
tenso (260 x 150 min. Hg.), de 63 años de edad.

El segmento ST suele acompañar la orientación del vec­

tor T, resultando desniveles “minus” del punto J en las pre-

En el índice de YVhite-Bock, sem ejante al de Lewis, se utilizan en el cálculo les mayores

valores, tanto sean los ele S o de O.
cordiales izquierdas y “plus” en las derechas (Fig. 9.3 c). En los
períodos iniciales, uno de los signos más precoces de SVI es la
rectificación del segmento ST y el aplanamiento de las ondas T.
Éstas morfologías se encuentran en los casos en los que la hi­
pertrofia predomina sobre la dilatación ventricular.

En los ejemplos mencionados tenemos lo que Cabrera deno­

mina como “sobrecarga sistólica” del ventrículo izquierdo. Cuan­
do una cámara cardíaca encuentra resistencia a su vaciamiento
(estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial, etc.), el
músculo realiza mayor trabajo al contraerse durante la sístole,
consumiendo mayor cantidad de oxígeno y, como consecuencia,
se hipertrofia. En esos casos la cámara sobrecargada puede, asi­
mismo, sufrir disminución de su cavidad, lo que ocurre con fre­
cuencia en la hipertrofia (concéntrica) de la estenosis aórtica y
de la coartación aórtica.
Por otra parte, frecuentemente son encontrados casos de
significativo aumento del ventrículo izquierdo, con signos elec-
trocardiográfieos de SVI (R altas en V5 y V0, desviación de
AQRS a la izquierda, etc.), sin que existan ondas T negativas en
las precordiales izquierdas u oposición entre SÁT y SÁQRS. Es­
tudiando .esos casos vemos que existe predominio de la dilatación
sobre la hipertrofia, pues hay una causa que determina mayor
llenado diastólico del ventrículo izquierdo (insuficiencia aórtica
o mitral, persistencia del canal arterial, etc.). Estaremos en pre­
sencia de una “sobrecarga diastólica” (Cabrera), porque el ven­
trículo está recibiendo más sangre de lo que sería normal (au­
mento de la oferta), ya sea por cortocircuito o por incompeten­
cia valvular. La capacidad de la cámara aumenta y habrá, enton­
ces, predominio de la dilatación sobre la hipertrofia.

En la SVI del' tipo diastólico las ondas T son positivas, al­

tas* tendiendo a ser puntiagudas en V5 y V0 y el vector SÁT no
se opone al SÁQRS (Fig. 9.5).
En la práctica podemos encontrar asociaciones de sobrecar­
ga diastólica con sobrecarga sistólica (por ejemplo: estenosis
aórtica + insuficiencia aórtica o mitral). La comunicación inter­
ventricular complicada con hipertensión pulmonar es un ejem­
plo de sobrecarga mixta: diastólica del VI y sistólica del VD.
 Fig. 9-5 — Sobrecarga diastólica del
ventrículo izquierdo en un caso de p er­
sistencia del canal arterial (niño de 8
años de edad).

V5 V6
En determinadas condiciones (con exclusión de la estenosis
mitral), la presencia de ondas P patológicas, sugestivas de sobre­
carga auricular izquierda, sin evidencia de sobrecarga ventricu­
lar, constituye un importante signo indirecto de SVI asociado.
Debemos llamar la atención acerca del hecho de que, en los
jóvenes, la desviación a la izquierda del ÁQRS en presencia de
SVI no es muy acentuada, existiendo aún casos en que ella no se
observa (Fig. 9.3 b). En los pacientes de edad^ con el corazón
horizontalizado, la desviación del ÁQRS se torna más evidente y
es más acentuada cuando existe enfisema pulmonar (Fig. 9.6).
Así, cuando el enfisema acompaña cualquier tipo de sobrecarga,
de uno u otro ventrículo, acostumbra acentuar nítidamente los
desvíos del ÁQRS.
En la Figura 9.6 los diversos arcos representan las localiza­
ciones más frecuentes del ÁQRS en diferentes cardiopatías que
reproducen SVI. Los números indican, respectivamente:

1) Insuficiencia mitral.

2) Persistencia del canal arterial, sin hipertensión pulmo­

nar.

3) Insuficiencia aórtica, reumática o estenosis aórtica.

4) Hipertensión arterial o insuficiencia aórtica luética.

5) Miocardiosclerosis.

6) Miocardiosclerosis más enfisema pulmonar.

Los arcos ejemplifican las desviaciones más frecuentemen­

te encontradas en esas cardiopatías. Así, es frecuente que se en­
cuentren casos de hipertensión arterial en los cuales el ÁQRS
está localizado entre +30° y — 30° (extremidades del arco 4). Se

Fig. 9-(> — Localizaciones habituales del

o ÁORS en diversas cardiopatías con so­
brecarga ventricu lar izquierda. V er texto.

1+9 0° 4-6 0o
debe señalar que los casos en que el ÁQRS se presenta alrededor
de — 60° se impone el diagnóstico diferencial con el hemibloqueo
anterior izquierdo.

INDICE DE O X IG E N A C IO N M I O C A R D I G A

En la práctica diaria observamos portadores de nítida hiper-

pertrofia miocárdica, como en la coartación de la aorta, por ejem­
plo, que no presenta el esperado patrón eleetrocardiográfico de
sobrecarga “sistólica” (según el concepto de Cabrera y Monroy)
registrándose electrocardiogramas normales o, aun paradójica­
mente, trazados sugestivos de sobrecarga del tipo “diastólico”
(Fig. 9.7).

Fig. 9-7 — Estenosis aórtica congénita en un joven de 17 años de edad. Existen

signos de sobrecarga ventricu lar izquierda que sim ulan el tipo de sobrecarga.

. R en V 4 V_•> y' V b., con registros de ondas

“ diastólica ’. Hav/ aum ento de las ondas
T positivas, am plias y tendiendo a puntiagudas.
 Del mismo modo, es de conocimiento general el relativamente
gran número de portadores de hipertensión arterial que muestran
electrocardiogramas normales o con escasas alteraciones (Fig.
9.8).

VI V2 V3 V4 V5 V6
Fig. 9.H — Paciente (le (il años ele edad, portadora tic hipertensión arterial esen­
cial (presión arte rial de 270 x 130 nim. Hg). Trazado prácticam ente dentro de
ios límites de la norm alidad para un corazón horizontalizado. D iscutible alteración
prim aria de la repolarizaríón ven tricu lar (onda T jjuntiaguda en varias d e ri­
vaciones v ST recto en aV l.).

Estos ejemplos sugieren que deben tenerse en consideración

otros factores, además de los ya citados, para una mejor com­
prensión de las manifestaciones eléctricas en las sobrecargas ven-
triculares, probablemente no directamente relacionadas con la
mayor hipertrofia o dilatación de la fibra cardíaca, vale decir, con
este o aquel tipo de sobrecarga.

Basados en estudios experimentales, Macruz y colaboradores

establecieron el concepto de “Indice de oxigenación” (lo), que es
una correlación entre la oferta de oxígeno a la fibra miocárdica y
su consumo:
 Oferta de 0 2
lo = ---------------------------------------------

Consumo de 0 2

Como se sabe, la oferta de oxígeno al miocardio depende del

flujo coronario que, por su parte, sufre la influencia de diversos
factores. Entre éstos podemos citar, como los más importantes, la
presión de perfusión coronaria, los factores humorales y nervio­
sos que regulan la motricidad vascular (vasodilatación y vasocons­
tricción) y los mecánicos, como el aumento de espesor de las pa­
redes arteriales (placas ateromatosas), con disminución de la luz
de los vasos.

Por otra parte, el consumo de 02 por el miocardio está en

relación directa con el tipo de trabajo ejecutado y su variación es
paralela a la variación del índice tensión-tiempo, que es el produc­
to de la presión media sistólica intraventricular para la frecuen­
cia cardíaca.
El índice de oxigenación, si se consideran arbitrariamente la
resistencia coronaria y los factores miocárdicos como iguales a ta
unidad, podría ser representado por la siguiente relación:

PmAo — PmAD
lo = ----------------
PsV x FC

En esta fórmula el flujo coronario está dado por la diferencia

entre la presión media en la aorta (PmAo) y en la aurícula de-
recha (PmAD) y el consumo de 0 2 es considerado como el pro­
ducto de la presión sistólica del ventrículo en estudio (PsV) por
la frecuencia cardíaca (FC).

Los citados autores pudieron verificar mejor corresponden­

cia entre las modificaciones del índice de oxigenación y las altera­
ciones electrocardiográficas, que con la simple correlación con el
tipo de sobrecarga “sistólica” o “diastólíca”.

En la hipertensión arterial sistémica y en la coartación de

la aorta, las presiones aumentadas que causan la hipertrofia del
ventrículo izquierdo también están presentes en la aorta. De esa
manera, a medida que la presión intraventricular sistémica exige
mayor consumo de 0 2 por el miocardio, proporciona también ma­
yor presión de perfusión de las coronarias, modificando de tal
forma el flujo sanguíneo en esos vasos, por lo que las exigencias
de 0 2, pesar de estar alteradas, prácticamente están satisfechas.
Solamente cuando falla ese mecanismo de equilibrio no se manten­
drá la proporción óptima entre la oferta y el consumo de oxígeno, al­
terándose entonces el índice de oxigenación. Es por esta razón que
encontramos electrocardiogramas normales en presencia de aque­
llas patologías, mientras que las alteraciones sólo aparecen cuan­
do ellas se complican con aterosclerosis coronaria o defectos de las
sigmoides aórticas capaces de disminuir el flujo sanguíneo a tra­
vés de las coronarias. En ese momento, cuando cae el índice de
oxigenación, es que surgen los primeros signos electrocardiográ-
ficos de la sobrecarga, representados por perturbación de la repo­
larización y, posteriormente, por alteraciones de la despolariza­
ción.
En la estenosis aórtica la misma lesión que determina el
aumento de presión intraventricular puede ocasionar, precozmen­
te, la reducción de la presión de perfusión de las coronarias. Se
establece así un desequilibrio entre la oferta y el consumo de 0 2,
que explica la gran incidencia de ECG patológicos, siendo raro
que se encuentren trazados normales en presencia de esa cardio-
patía.
E 11 los casos de estenosis pulmonar (o de hipertensión de la
pequeña circulación) se registran anomalías electrocardiográficas
de sobrecarga ventricular derecha semejantes a las observadas
para el ventrículo izquierdo en la estenosis aórtica, pues a pesar
de estar aumentado el consumo de 0 2 debido al mayor trabajo del
VD, el flujo coronario no aumenta, pudiendo estar normal o hasta
disminuido. Las alteraciones de recuperación y de activación ven­
tricular, o de una u otra, son muy frecuentes, siendo raros los
trazados normales.

Las cardiopatías por insuficiencia valvular o por comunica­

ción intercavitaria producen alteraciones del consumo de 0 L> y
del flujo coronario de menor cantidad, ocasionando, por eso mis­
ino, pequeñas modificaciones del índice de oxigenación. No obs-
tflinvev^aprs alteraciones pueden llegar a ser de tal importancia que
ñea^capaces de producir disminución acentuada del mismo. En la
insuficiencia aórtica el aumento del trabajo cardíaco no es debido
a presiones aumentadas, pero sí a la prolongación del tiempo de
eyección sistólica, con la consecuente alteración del índice ten­
sión-tiempo. Ese factor, de cierta importancia, producirá un
aumento en el consumo de 0 2 por el miocardio, que será o no
compensado por la oferta, resultando de ahí o no, una alteración
del índice de oxigenación. Es fácil que comprendamos por qué el
ECG se altera muy poco en las etapas iniciales de esa afección y
también el por qué de las grandes alteraciones en los casos avan­
zados, cuando la gran incompetencia valvular (aun en ausencia
de patología coronaria) determina acentuada disminución del flu­
jo coronariano.
De lo que ha sido expuesto arriba podemos deducir que los
diferentes tipos de sobrecarga hemodinámica sólo se manifiestan
electrocardiográficamente cuando existe “isauemia” miocárdica,
ya sea por el propio tipo de lesión o por factores asociados (ateros-
clerosis, etc.), que llevan a la disminución de la oferta y al aumen­
to del consumo de oxígeno.
Las modificaciones del ECG no serían debidas a las altera­
ciones miocárdicas (hipertrofias o dilataciones) en sí, sino a las
perturbaciones de la oxigenación del músculo cardíaco, resultando
de las diferentes patologías.
Para Macruz, los patrones de Isübrecarga “diastólica” v “sis-
tólica” no representan más que grados diferentes de alteraciones
del índice de oxigenación. En el primer tipo de sobrecarga encon­
tramos pequeños grados de hipoxia que se traducirán electrocar­
diográficamente por isquemia suDendocardica, en cuanto que las
sobrecargas “sistólicas” originan comúnmente hipoxias mas seve­
ras, maniiestandose por patrones de isquemia y lesion subepicár-
dica. Cualauiera de los dos típoa de sobrecarga nuede originar pa­
trones electrocardiográficos opuestos, esto es, tendremos una so­
brecarga de oarrera con signos sugestivos de sobrecarga “diastó­
lica” (Fig. 9.7), o una sobrecarga de volumen con patrones de
“sistólica”. Esas morfologías dependen directamente del grado de
alteración de la relación flujo coronariano y consumo de 0 2 por
el miocardio.
EL ELECTROCARD. Y EL VECTORCARD. EN LA SOBREC. VENTR. I^ L IE R D A
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 SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA
La sobrecarga ventricular derecha (SVD), al contrario de
Ja sobrecarga ventricular izquierda, tiene expresión electrocardio-
gráfica extremadamente polimorfa, presentando numerosas va­
riaciones, que son de difícil sistematización. Este hecho puede ser
mas fácilmente comprendido si recordamos que el predominio fi­
siológico del VD, observando en el recién nacido, tiende a desapare­
cer rápidamente con el desarrollo del individuo.
En el niño, el vector medio de activación ventricular
(SÁQRS), orientado hacia adelante y a la derecha, apuntando
hacia el ventrículo cuyas fuerzas eléctricas inicialmente son las
más poderosas, presentará con el desarrollo una desviación a la
izauierda* hacia atrás y hacia abaio. tendiendo a apuntar hacía
el ventrículo que pasa a dominar el campo eléctrico del corazón.
El establecimiento de una sobrecarga ventricular izquierda
en el adulto solamente exagerará el predominio ya existente del
VI determinando aue este tino de sobrecarga teñera una expresión
electrocardiográfica relativamente simple, como ya se ha visto.
Tratándose de cardiopatías adquiridas no sucede lo mismo
con la SVD, pues las fuerzas de este ventrículo hipertrofiado de­
berán competir en el dominio del campo eléctrico con las fuerzas
normales, pero de mayor magnitud, de la cámara izquierda. Los
rectores que representan los fenómenos eléctricos del ventrículo
derecho tendrán mavor amplitud, pero cuando se suman a los
del ventrículo opuesto apenas tenderán a desviar el SÁQRS hacia
fe. derecha, no consiguiéndolo orientar, por lo menos inicialmente,
hacía adelante. Como sabemos, el vector resultante de la despolari-
zación ventricular tiende a apuntar hacia el ventrículo hipetrofia-
do (o bloqueado) y el SÁT tiende a oponerse.
Estas causas, juntamente con otros numerosos factores, de­
terminan los patrones electrocardiograficos polimórfosi que pode­
mos encontrar en la SVD. Entre esos factores, los más importan­
tes son los que relataremos a continuación:
l 9) Modificaciones anatomopatológicas de la musculatura
cardíaca, principalmente del tipo de la dilatación e hipertrofia del
VD, r esultantes de los disturbios hemodinámicos, asociados a gra­
dos"*variables de rotación horaria de la misma cámara.
29) Presencia o no de trastorno de conducción intraventricu-
lar dol estímulo, principalmente del lado derecho. ^ ■
39) Aparición de insuficiencia cardíaca o de fenómenos pul­
monares, con repercusión sobre el miocardio, originando dilatacio­
nes o fenómenos de isquemia.
49) Acción de drogas, como los digitálicos, que altjeran la
repolarización ventricular.
Es interesante señalar que cuando hay signos de SVD en el
ECG, existe anatómicamente, en la mayoría de los casos, un cre­
cimiento del referido ventrículo. Lo contrario,* sin embargo, no
es cierto; o sea, que en cierto número de pacientes puede existir
hipertrofia del ventrículo derecho en ausencia de alteraciones elec-
trocardipgráficas.
Los signos electrocardiográficos de SVD varían, en general,
de acuerdo con el grado de sobrecarga, que puede ser desde muy
discreta hasta muy acentuada, cuando las presiones sistólicas del
ventrículo derecho sobrepasan las sistémicas.

E n la S V D discreta o moderada el t razado puede estar dentro

de los límites normales o presentar signos de leve sobrecarga, con
pequeña oposición entre SÁQRS y SÁT. Como consecuencia de
la desviación del ÁQRS a la derecha, tendremos ejes eléctricos si­
tuados a H-90°. 4-100°. di 120°. en el plano frontal. Los complejos
QRS tenderán a ser negativos en Di a aVL, del tipo RS (R menor
que S ), o más comúnmente, rS, qrS o qRS (Fig. 10.1). Habrá
 D2 D3

SSSBSSSISSSSaaS

V5 V6
Fig. 10.1 — Sobrecarga ventricular derecha moderada. Onda R mayor qu e la S
y onda T positiva en V^. Indice de Macruz a 0,5, lo que sugiere sobrecarga auri­
cular asociada. Portadora de estenosis pulm onar de 5 años de edad. Presión
sistólica en el ventrículo derecho de 60 mm. H g.

aumento de los potenciales positivos en Da (generalmente del tipo

qR), No muy raramente, la onda R nuede aumentar de voltaje en
Vi ícomnleios del tino RSH o también surgir onda r ’ o R’ (rsr’,
rs r’s* rsR’ o rSR’), aun en ausencia de cierto grado de trastorno
de conducción del estímulo (Figs. 10,2 y 10,3). La rotación del
asa de despolarización ventricular puede continuar siendo anti­
horaria en el plano horizontal, en estos casos. Muchas veces hay
aumento de las primeras porciones dirigidas hacia adelante y, oca-
 P.H V| Di D 2 d 3

T:

I p
¿ l: J'

Fig. 10-2 — VCG en el plano horizontal en dos casos de estenosis mitral con
sobrecarga ventricular derecha moderada. En el caso de la columna inferid vemos
que importantes porciones del asa están dirigidas hacia adelante y la rotación de
la curva es antihoraria. Hay aumento de la onda R en V^, con discreta desvia­
ción de ÁORS hacia la derecha. Se observan también signos de sobrecarga biau^
ricular y de alteración primaria de la repolarización ventricular (acción digitálica).

sionalmente, a la derecha. Otras veces existe morfología en S de

la curva o también, más raramente, la rotación es horaria.
Estos complejos polifásicos en las derivaciones precordiales
derechas están comúnmente relacionados con cardiopatías en las
cuales existe un predominio de la dilatación sobre la hipertrofia
de VD (sobrecargas diastólicas). Ellos también son registrados,
sin embargo, en ciertos casos de sobrecarga sistólica del VD (co­
mo, por ejemplo, en la estenosis pulmonar) cuando es poco acen­
tuada (Figura 10.4). Las precordiales izquierdas pueden conser­
varse normales, con complejos del tipo qRS o Rs (que son habi­
tuales en la estenosis mitral), o también pasar a tener predomi­
nio negativo (RS, rS o qrS).
 i “ TTTTTTT rTT i ■* a til W U .K W A U

VI V2 V3 V4 V5 V6
Fig. 10-3 — Sobrecarga ventricular derecha moderada presentando complejos ven-
triculares del tipo rsr’s’ en (sobrecarga del tipo* “diastólico”). Existen signos
de sobrecarga biauricular asociada y de alteración primaria de la repolarización
ventricular (acción digitálica). Paciente de 29 años de edad, portadora de estenosis
mitral e insuficiencia de la tricúspide.

El vector de repolarización ventricular se orienta hacia la

izquierda (ÁT a +20°, +40°), con onda T positiva en Di y, gene­
ralmente, de bajo voltaje o negativa en Da. Ocasionalmente, la
presencia de onda T positiva en Vj^jdesde el segundo día de vida
hasta cerca de los 6 a 7 años de edad, puede traducir una de las
fases de la SVD, más comúnmente de tipo sistólico (Figs. 10.1 y
10.5).
Cuando la hipertrofia del ventrículo derecho es grande, en
general relacionada con presiones sistólicas en el VD semejantes
a las del VI (presiones de 80 a 130 mm. Hg), aumentan los signos
electrocardiográficos de sobrecarga (Fig. 10.6). Se registra ma­
yor oposición de SÁQRS, que se orienta a la derecha y hacia ade­
lante y de SÁT, que se dirige a la izquierda y hacia atrás. Crecen
los~voítajes de la onda R en Vi y de la onda S en V(;. Las ondas
 í ^ P - X ' r ' y f , ^^wH^éKsiwfc foj¡44ga * #V.írí-'t\í ¿tí*!*'

VI V3 V6
Fig. 10-4 — Sobrecarga ventricular derecha moderada en una estenosis pulm onar
pura (ejem plo de ió 5 r e cá r g a /-sistóHca)..,...Los complejos ventriculares son del tipo
rsR ’ en y sim ulan las m orfologías de sobrecargas del tipo diastólico.

T son negativas en V jl (ocasionalmente positivas en los primeros

años de vida) y más raramente en V2 y V3. En este grado de SVD
ya se modifica acentuadamente la despolarización ventricular.
En los planos horizontal y frontal la rotación de la curva de
despolarización es horaria en este grado de sobrecarga (Fig. 10.6).
Podemos considerar en el campo eléctrico del corazón cuatro
vectores principales, por la disociación temporal del vector 2, en
sus componentes 2i y 2d (Fig. 10.6). Así, tendremos en este grado
de SVD:
 a) Cierta disminución de magnitud de los primeros vectores
(vector septal), consecuente al menor predominio de la masa sep­
tal Izquierda sobre la derecha y a la rotación horaria del “septum”
interventricular. De ese modo el vector 1 tenderá a dirigirse hacia
arriba, ajia izquierda y raramente hacia atrás, orientación que
facilitará el registro de deflexión inicial negativa (onda Q) en Vi
(Fig. 10.7). Este hecho es observado en casos de SVD acentuada,
frecuentemente asociada a dilatación de la aurícula derecha (Fig.
8-7). Otras veces, el muy bajo voltaje de los complejos ventricu-
^ares contrastando con su mayor voltaje en V2, aun en
ausencia de onda Q, puede sugerir aumento asociado de la aurí­
cula derecha (Fig. 8.9).
^ b) Disminución de voltaje o, por lo menos, menor orienta­
ro n hacia la izquierda del vector 2 (onda R en Vr> y V« con me-
 VI V3 V6
Fig. 10-4 — Sobrecarga ventricular derecha moderada en una estenosis pulm onar
pura (ejem plo de sobrecarga sistó lica ). Los complejos ventriculares son del tipo
rsR ’ en y sim ulan las m orfologías de sobrecargas del tipo diastólico.

T son negativas en Vi (ocasionalmente positivas en los primeros

años de vida) y más raramente en V2 y V3. En este grado de SVD
ya se modifica acentuadamente la despolarización ventricular.
En los planos horizontal y frontal la rotación de la curva de
despolarización es horaria en este grado de sobrecarga (Fig. 10.6).
Podemos considerar en el campo eléctrico del corazón cuatro
vectores principales, por la disociación temporal del vector 2, en
sus componentes 2i y 2d (Fig. 10.6). Así, tendremos en este grado
de SVD:
 a) Cierta disminución de magnitud de los primeros vectores
(vector septal), consecuente al menor predominio de la masa sep­
tal izquierda sobre la derecha y a la rotación horaria del “septum”
interventricular. De ese modo el vector 1 tenderá a dirigirse hacia
arriba, a la izquierda y raramente hacia atrás, orientación que
facilitará el registro de deflexión inicial negativa (onda Q) en Vi
(Fig. 10.7). Este hecho es observado en casos de SVD acentuada,
frecuentemente asociada a dilatación de la aurícula derecha (Fig.
^•7). Otras veces, el muy bajo voltaje de los complejos ventricu-
*ares *2? Vi, contrastando con su mayor voltaje en VL>, aun en
ausencia de onda Q, puede sugerir aumento asociado de la aurí­
cula derecha (Fig. 8.9).
b) Disminución de voltaje o, por lo menos, menor orienta­
ro n hacia la izquierda del vector 2 (onda R en Vr, y V<; con me-
 T

P.H

D , Ds
P.F
Fig. 10-6 — Gran sobrecarga ventricular derecha (presión sistólica de 110 mili.
Hg en el ventrículo derecho) en portadora de estenosis pulm onar pura. Paciente
de 20 años de edad. La despolarización ventricular se orienta hacia adelante y
principalm ente a la derecha, y la repolarización ventricular hacia atrás y a la
izquierda. La rotación de las curvas representativas de la despolarización ventricu­
lar es horaria en los planos horizontal y frontal. Observar la orientación de los
cuatro vectores principales de la despolarización ventricular, en este caso, presen­
tando nítida sobrecarga del ventrículo derecho.

ñor amplitud), resultante de la composición del vector 2i normal,

con 2d (representativo de las fuerzas aumentadas del VD) cuya
magnitud predomina. Este hecho ocasiona rotación horaria de la
despolarización que, en este momento, puede dejar de apuntar para
 V | D, D2 d3
P.H
Fig. 10-7 — Onda Q en V Sobrecarga ventricular derecha acentuada en portadora
de estenosis mitral con hipertensión pulm onar y dilatación de las cámaras dere­
chas. Las primeras porciones de la despertar-¡/.ación ventricular se dirigen directa­
m ente hacia atrás y a la izquierda, originando la inscripción de negatividad
inicial (relacionada a hipertrofia septal derecha) en V^. La rotación del asa ven ­
tricular es horaria en el plano horizontal. La Curva de repolarización ventricular
se opone a la activación (ÁQRS a -{-140o) y se orienta hacia la izquierda y
hacia atrás (Á T a —30o)

atrás, dirigiéndose hacia adelante y desde la izquierda hacia la

derecha.

c) Después del vector 2d, dominando el campo eléctrico, orien­

ta la despolarización ventricular a la derecha y hacia adelante.
Esas fuerzas eléctricas, juntamente con las de las porciones ba-
sales (vector 3), ocasionan mayor amplitud de la onda R en las
precordiales derechas (complejos Rs, rsR', R, qRs o qR>, y el
aumento de la onda S en V5 y V(: (qrS, RS o rS) (Fig. 10.8).

d) Aumento de los vectores representativos de la despolari­

zación de las porciones basales del VD que están frecuentemente
sumados o englobados a los vectores de despolarización de la pared
libre. Estos hechos acentúan la orientación del fenómeno eléctrico
hacia la derecha, ocasionalmente dislocándolo, en sus porciones
finales, hacia arriba y discretamente hacia atrás (complejos del
tipo Rs, qRs o rsR ’S’ en Vi). En algunos casos el vector de las
 f.
V

, v
/

/
/

P.H

Vs V6
Fig. 10-8 — Gran sobrecarga ventricular derecha. “Cor p u lm onale” crónico en in ­
suficiencia cardíaca. La rotación es horaria en el plano horizontal con las p ri­
meras porciones orientadas hacia atrás y a la izquierda (negatividad inicial del
com plejo QRS en V^). Flay nítid o aum ento de las fuerzas eléctricas orientadas hacia
adelante y a la derecha, correspondientes a hipertrofia del ventrículo derecho (onda
R am plia en y onda S predom inante en V (>). El asa de repolarización ven ­
tricular (T ) se opone, orientándose hacia atrás (onda T negativa en V y en V o)
y a la izquierda (onda T positiva en V ). Observar el voltaje y la orientación de
la curva de despolarización auricular (P) en el VCG. La onda P es puntiaguda
y m ide 3.6 mm. (porción positiva) en V correspondiendo a sobrecarga auricular
derecha.
porciones basales del VD domina la despolarización ventricular,
como acontece con cierta frecuencia, en el corazón pulmonar cró­
nico (Fig. 10.9). Consecuentemente el SÁQRS se orienta hacia

Fig. 10-9 — Sobrecarga ven ­

tricular derecha presentando
complejos rS en V^ y V t).
Trazado del tipo
(predom inio de las porciones
basales del ventrículo dere­
cho). ÁQRS de d ifícil deter­
m inación, localizándose pro­
bablem ente a —150°. La
orientación del vector de
despolarización auricular (ÁP
a -J-80°) y el voltaje de laf
onda P en D.? (3 mm.) per­
m iten diagnosticar la sobre­
carga auricular derecha aso­
ciada. La onda P es del tipo
“pulm onale” . Paciente de 51
años de edad, portador de
“ cor pu lm onale” crónico.

arriba, a la derecha y hacia atrás, a —120°, —150° en el plano

frontal. Se registran ondas S relativamente profundas (rS) en
Dx, Do y ocasionalmente en D3 (trazados del tipo SiS2S3). Pode­
mos obtener complejos del tipo rS en todas las derivaciones pre­
cordiales. Así, aun en presencia de nítida SVD, la derivación Vi
puede inscribir complejos morfológicamente normales (rS ), sien­
do importante, para el diagnóstico de hipertrofia, la desviación pa­
ra la derecha del ÁQRS y el predominio de negatividad en las pre­
cordiales izquierdas (rS o RS con R menor que S) (Fig. 10.9).
 En los ejemplos en los cuales la hipertrofia del V D es muy
acentuada, los signos electrocardiográficos de SVD son mucho
más evidentes. En estos casos las presiones sistólicas del VD (a rri­
ba de 120 mm. Hg habiendo casos extremos que sobrepasan 250
mm. H g), son superiores a las del izquierdo. Este tipo de sobre-*
carga se observa, con mayor frecuencia, en cardiopatías congéni-
tas donde el predominio de la cámara derecha, existente desde la
vida intrauterina, no sufre regresión después del nacimiento y el
VI nunca llega a predominar (casos, en general, de acentuada es­
tenosis pulmonar).
Es justamente en esos pacientes que encontramos las más
acentuadas hipertrofias ventriculares derechas. Hay como una
completa inversión del campo eléctrico normal, existiendo franco
predominio de los potenciales generados por el ventrículo derecho
grandemente hipertrofiado. El SÁQRS se dirige hacia adelante y
a la derecha, con oposición extrema al SÁT. En las derivaciones
precordiales derechas son comunes las morfologías Rs, o rR ’ o
qR, con atraso eñ la inscripción del vértice de R (valores arriba
de 0,03 seg.) (Fig. 10.10). Las ondas T son generalmente nega­
tivas en Vi, VL>y V3, o aun V4 y V5, indicando la acentuada sobre­
carga (sistólica) del VD. La orientación de SÁT hacia atrás está
¿asociada comúnmente a la desviación a la izquierda y hacia arriba,
Con ondas T negativas en D3, aVF y, ocasionalmente, en D2 (en­
cima de —30°). Este último hecho se observa en algunos casos
de estenosis pulmonar pura, con presiones sistólicas en el VD por
encima de 150 mm. Hg (Fig. 10.10). El segmento ST está infra-
desnivelado, presentando convexidad volcada hacia arriba en D3,
aVF, Vi y V2 y, ocasionalmente, en V;j y V*.
De manera general, el diagnóstico de sobrecarga ventricular
se basa en la alteración del equilibrio normal de las fuerzas eléc­
tricas. En el caso de ocurrir un aumento relativamente igual de
los ventrículos, este equilibrio de fuerzas se puede mantener aún
dentro de los límites normales y el electrocardiograma no eviden­
cia la sobrecarga biventricular.
El diagnóstico electrocardiográfico de sobrecarga de ambos
ventrículos puede ser realizado cuando se asocian los signos de
crecimiento del ventrículo derecho y los del izquierdo, como por
ejemplo, el registro de ondas R amplias y retardadas* conjunta-
 DI D2 D3 aVR aVL aVF

VI V2 V3 v5 V6
Fig. 10-10 — Acentuada sobrecarga ventricular derecha. E jem plo de estenosis
pulm onar pura con presiones sistólicas en ventrículo derecho de 190 mm. H g. El
ÁQRS se orienta hacia la derecha (-{-140o) y hacia adelante, con ondas R predo­
m inantes en todas las derivaciones precordiales (acentuado crecim iento del ventrícu­
lo derecho). El SÁT se dirige a la izquierda (Á T a —40o) y hacia atrás (onda
T negativa de V 1 a V ). E xiste sobrecarga auricular derecha asociada.

mente en las derivaciones precordiales derechas e...izquierdas

(Fig. 10.11) o cuando registramos ÁQRS desviados para la dere­
cha, en presencia de evidentes alteraciones del compTéfo ventri­
cular, en V5, y V6, y relacionadas con el aumento del VI (Fig.
10.12). Del mismo modo, el diagnóstico de sobrecarga biventri­
cular puede ser sospechado cuando se observan nítidos signos de
SVD asociados con desviación de ÁQRS hacia la izquierda (Fig.
10.13). Así, para Beregovich y colaboradores, debemos pensar en
SVI en presencia de SVD, cuando existe una de las siguientes
eventualidades: a) desviación de ÁQRS para la izquierda, arriba
de_0°_; b) onda R mayor que 34 mm. en V5 y Vc, o mayor que
25 mm. en aquellas derivaciones, cuando están acompañadas de
onda S de pequeño voltaje (complejo Rs), inferior a 2,5 mm.,
asociadas con infradesnivelamiento del segmento S-T y de onda T
 Kig. 10-11 — Sobrecarga biventricular en paciente con un año de edad, portador
de com unicación interventricular asociada a hipertensión pulmonar. Ondas R am ­
plias en precordiales derechas e izquierdas (ÁQRS a -J-65°). Ejemplo de sobrecarga
“d iastólica” del ventrículo izquierdo y “sistólica” del ventrículo derecho,

difásica o negativa; c) deflexión intrinsecoide superior a 0,05

seg. en V~> y V«; d) onda R mayor que 15 mm. en aVL, cuando hay
desviación hacia la izquierda.
Por otra parte, también debemos sospechar la sobrecarga de
ambos ventrículos cuando observamos, asociados a signos eviden­
tes de SVI, una de las siguientes alteraciones: a) relación R /S o
R’/S mayor que la unidad, en la derivación Vi, en niños con edad
superior a 5 años; b) deflexión intrinsecoide superior a 0,03 seg.
en Vi; c) onda S profunda en V-, y VG; d) desviación de ÁQRS
para la derecha superior a +120°.
 Fig. 10-12 — Probable sobrecarga biventricular en portador de com unicación in ­
terventricular (paciente de 7 años de edad). El ÁQRS está discretam ente desviado
hacia la derecha (-(-95") y la onda 1' es positiva en en presencia de signos
de sobrecarga ventricular izquierda (onda R retardada, deflexión intrinsicoide de
0,05 seg. y segmentos ST rectos en Yr_ y V(. ).

La sobrecarga biventricular también podrá ser diagnosticada

por el estudio vectorcardiográfico. Así, en presencia de SVI el re­
gistro de grandes porciones iniciales del asa de QRS (vectores 1
y 2d), apuntando anteriormente y a la derecha, nos obligan a sos­
pechar una SVD asociada (Fig. 10.14).
Otra posibilidad de sobrecarga de los dos ventrículos es el
registro de asas de QRS dislocadas hacia adelante con rotación ho­
raria o predominantemente horaria (imagen en “8” ) en el plano
horizontal y rotación antihoraria y desviación a la izquierda en
el plano frontal (Beregovich y colaboradores) (Fig. 10.15).
Fig. 1O-!:’. — S o b r e c a r g a biv en tricu lar con Á Q R S orientado a la izq u ierd a ( —20o)
y com plejos po li f á s ic o s en v en Y t>. I.a s o b r e c a r g a es d el t i p o “ diastólica” en
am bos ventrículos. P aciente de 10 añ o s de edad, portador de a s o c i a c ió n de ca r-
diopa tía s congénitas (persistencia del canal arterial as o c i a d a a co m unicación ín.
ventricular).
 /

2d' -
V| P.H V6

\
\ ,

D, D

P F

Fig . 10-14 — Sobrecarga b iv entricular. YOG en los planos horizontal y frontal,

presentando acentuado a u m en to d e las p o r c i o n e s orientadas h a c ia a d e l a n t e y a la
d e r e c h a con asa d e T d i r i g i d a h a c i a at,ras y a la i z q u i e r d a (sobrecarga ventricular
derecha). La rotación antihoraria de la c u r v a en el p l a n o horizontal y principal­
m ente en el plano frontal, co n p redom inio de las f u er za s orientadas hacia la
izquierda favorecen el diagnóstico de sobrecarga ventricular izquierda a s oc ia da
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 Fig. 10-15 — Sobrecarga biventricular en dos casos de com unicación interventricular
con hipertensión pulm onar. Hay desviación a la izquierda y rotación antihoraria
del asa de despolarización ventricular en el plano frontal (P F ), con inscripción
de ondas R am plias y retardadas en (sobrecarga ventricular izquierda). En el
caso a la rotación es horaria en el plano horizontal, con el registro de complejos
polifásicos en (sobrecarga ventricular derecha). En el caso b la rotación es
predom inantem ente horaria, figura en “ 8” en el plano horizontal. T oda el asa
ventricular está dislocada hacia adelante y las ondas R son amplias en V , indican­
do la sobrecarga ventricular derecha asociada.

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 INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LAS DISRRITMIAS
CARDIACAS. BASES ELECTROFISIOLOGICAS

En el estudio de las disrritmias cardíacas son de fundamental

interés, dos propiedades electrofisiológicas de la célula miocárdica:
el automatismo y el dromotropismo.
Automatismo es la propiedad de generar espontáneamente
impulsos eléctricos y el dromotropismo es la capacidad de condu­
cir estos impulsos.
Los distintos grupos celulares miocárdicos no poseen tales
propiedades en grados semejantes. Unos son automáticos y otros
son más dromotrópicos.
En condiciones normales el nodulo sino-auricular, por inter­
medio de sus células P, es el grupo celular de mayor grado de auto­
matismo en el miocardio, pues alcanza por despolarización dias-
tólica, más precozmente que todas las otras células automáticas,
el potencial liminar de excitabilidad.
Células diferenciadas de conducción localizadas en las aurícu­
las, en la región de la unión A-V y en el sistema His-Purkinje,
poseen menor automatismo y el impulso de origen sinusal inte­
rrumpe la más lenta despolarización diastólica de los mismos. De
este modo, las células son marca-pasos apenas latentes y habitual­
mente apenas conducen el impulso generado en el referido nodulo
sino-auricular.
Las fibras de contracción, auriculares y ventriculares, no tie­
nen capacidad de generar impulso eléctrico espontáneamente, no
siendo, por lo tanto, automáticas.
Así, la organización eléctrica habitual del corazón, tanto auri­
cular como ventricular, es comandada por el nodulo sino-auricular.
Mientras tanto, cuando éste, por ejemplo, pierde la capacidad de
generar impulsos eléctricos o cuando las células del haz de His no
permiten más el pasaje del impulso o aun cuando un grupo celular
de la red de Purkinje adquiere un automatismo exagerado, la sin­
cronización eléctrica habitual queda comprometida y se genera
una disrritmia cardíaca, ya sea por alteraciones del automatismo
(ejemplo de la depresión del nodulo sino-auricular) o del dromo-
tropismo (ejemplo de la dificultad de conducción al nivel del haz
de His).

DROMOTROPISMO Y AUTOMATISMO. RELACIONES

CON EL POTENCIAL TRASMEMBRANA DE ACCION

Vimos en el Capítulo I que los fenómenos eléctricos del mio­

cardio dependen, fundamentalmente, de variaciones en las con­
centraciones intra y extra-celulares de sodio y de potasio, secunda­
rias a flujos de los mismos a través de la membrana celular.
El dromotropismo está correlacionado con la fase O del po­
tencial trasmembrana de acción y depende del flujo de sodio aca­
rreado por la excitación, la cual disminuye la resistencia de la
membrana celular a este flujo. Cuanto más rápida sea la entra­
da de sodio en la célula y cuanto mayor sea la cantidad moviliza­
da de este ión, tanto más rápidamente la parte externa de la
membrana se torna negativa y, por lo tanto, más veloz será la
propagación del impulso a las células siguientes (ver teoría del
dipolo en el Cap. I). Siendo la variación del potencial, durante la
fase O, expresión de este influjo de sodio, es posible inferir el gra­
do de dromotropismo de una determinada célula miocárdica, por
el análisis de las características de la fase inicial del potencial
trasmembrana de acción. Estas características son la magnitud^
de la diferencia de potencial, expresión de la cantidad iónica mo­
vilizada y la velocidad máxima de esta variación del potencial, ex­
presión de la velocidad con que ocurre el fenómeno.
Así, cuanto mayores sean la magnitud y la velocidad máxima
de variación del potencial trasmembrana durante la fase O, ma­
yor será el dromotropismo celular (Fig. 11.1).
El automatismo depende de la capacidad de la célula en al­
canzar espontáneamente el nivel de potencial liminar de excita-
mayor d r o m o t r o p is m o MENOR DROMOTROPISMO

mV mV

11
Ia = le
B
dV* dVs
dtA dte

mV mV

MAYOR DROMOTROPISMO MENOR DROMOTROPISMO

Fig. 11-1 — C orrelación entre el grado de drom otropism o y las características de
fase O del potencial trasmembrana de acción. La célula A tiene mayor capacidad
de conducir el im pulso eléctrico pues su velocidad m áxim a de despolarización es
mayor de lo que corresponde a la cédula B Q ) . La cédula C tiene mayor
drom otropism o qu e la D porque la m agnitud de su variación de potencial durante
la fase O es mayor de lo que corresponde a la célula D (Ic Id).
bilidad. Cuanto más precozmente pasare el potencial trasmembra-
na de los niveles de potencial diastólico máximo (fin de fase 3)
a los niveles de potencial liminar de excitabilidad, mayor será el
automatismo celular. Por lo tanto, por el análisis de las caracte­
rísticas de la despolarización diastólica podemos inferir el grado
de automatismo celular. Este será tanto mayor cuanto mayor sea
la velocidad de despolarización diastólica y cuanto menor sea la
diferencia entre los niveles del potencial diastólico máximo y del
potencial liminar de excitablidad (Fig. 11.2).
Existe una relación muy importante entre el automatismo y
el dromotropismo. Una exageración del automatismo puede aca­
rrear una disminución del dromotropismo. Así, si una célula, por
despo^arización diastólica más acentuada, inicia una fase O en
niveles de potencial trasmembrana más próximos a cero que lo
habitualmente y arriba de un valor crítico, ocurre una disminu­
ción de la conductancia del sodio por la membrana, con conse­
cuente disminución del grado de dromotropismo, lo que se expre­
sa en el potencial trasmembrana de acción por menor magnitud
y menor velocidad máxima de despolarización.

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS

DISRRITMIAS CARDIACAS

Las disrritmias cardíacas están básicamente determinadas

por modificaciones del grado de automatismo y del grado de dro­
motropismo, o por modificaciones de uno u otro, de grupos celu­
lares, y causadas por diversos agentes, tales como isquemia, alte­
raciones electrolíticas, desequilibrios ácido-básicos, drogas, etc.
Un estímulo simpático, produciendo aumento de velocidad de des­
polarización diastólica de las células P del nodulo sino-auricular,
causa taquicardia sinusal. Un estímulo vagal, produciendo dismi­
nución de la velocidad de despolarización diastólica de estas mis­
mas células, además de alejar el nivel de potencial diastólico má­
ximo de aquel del potencial liminar de excitabilidad, causa bradi-
cardia sinusal. Mayor represión del automatismo sinusal puede
llevar al paro sinusal. Por otra parte, habiendo depresión del no­
dulo sino-auricular, otro grupo celular automático asume las fun­
ciones de marcapaso, pasando, por lo tanto, de marcapaso latente
 AUTOMATISMO
AUTOMATISMO

MENOR
MENOR
;

AUTOMATISMO
AUTOMATISMO

MAYOR
MAYOR

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a marcapaso real; se establece un ritmo de suplencia, que impide
la detención de la actividad eléctrica miocárdica.
Las células de este nuevo marcapaso, por no tener su despo­
larización diastólica anulada por el impulso sinusal, ahora depri­
mido, consiguen alcanzar sus niveles de excitabilidad liminar, sin
cualquiera alteración de las características de su despolarización
(ejemplo: ritmo de la unión A-V con frecuencia intrínseca habi­
tual).
Hay aún otro modo por el cual la variación del automatismo
causa disrritmia: es la exageración del automatismo de grupos
celulares que pasan a tener despolarización diastólica más veloz
y, en consecuencia, alcanzan su límite de excitabilidad más pre­
cozmente que las células del nodulo S-A.
Se genera un foco automático, taquicárdico, que pasa a com­
petir con el marcapaso normal (ritmo de la unión A-V con fre­
cuencia mayor a lo habitual).
Alteraciones del dromotropismo de grupos celulares provo­
can también disrritmias. Si determinada estructura miocárdi­
ca no conduce adecuadamente al estímulo eléctrico (trastorno de
conducción), no solamente la excitación se atrasa (como por ejem­
plo, el bloqueo A-V de 1er. grado), como también puede pasar a
propagarse en direcciones diferentes de las habituales inscribién­
dose morfologías de bloqueos de rama, por ejemplo. A veces, estos
fenómenos pueden permitir el desarrollo y perpetuación de activi­
dad exagerada de marca-pasos, hasta entonces latentes (ejemplo:
taquicardias ventrículares en bloqueo A-V total).

Conducción decreciente
Estudios de electrofisiología celular demuestran que la dis­
minución de la magnitud y de la velocidad máxima de la variación
potencial trasmembrana durante la fase O, causada por un agen­
te que reduce la capacidad de trasporte de sodio por la membrana,
induce modificaciones de las fases O de las células siguientes, que
pasan a presentar magnitud y velocidad máxima cada vez meno­
res. Tal fenómeno produce disminución progresiva de la velocidad
de conducción del estímulo eléctrico por este grupo celular, pu-
diendo aun llegar a falla de la propagación.
 Este mecanismo es denominado de conducción decreciente y
es básico para el entendimiento de disturbios del ritmo cardíaco
de naturaleza dromotrópica.
Debemos resaltar que este mecanismo ocurre también fisio­
lógicamente en el corazón. Así, la demora de la propagación del
estímulo por la región del nodulo A-V se debe a la conducción de­
creciente por el mismo.
Este tipo de conducción sirve de base para explicar la géne­
sis de determinadas disrritmias, como el bloqueo A-V, la perpe­
tuación de otras disrritmias desencadenadas por alteraciones del
automatismo e, inclusive, la parasistolia.
El bloqueo A-V depende del establecimiento de conducción
decreciente al impulso eléctrico por el sistema de conducción au-
rículo-ventricular, ya sea a nivel de la unión A-V, o a un nivel
más periférico, en el sistema His-Purkinje de conducción.

Bloqueos de entrada y salida

La parasistolia es, en principio, una disrritmia causada por
la exageración del automatismo de determinado grupo celular, pe­
ro se perpetúa por mecanismo de conducción decreciente a nivel
de regiones vecinas, lo cual impide la entrada del estímulo del
marca-paso primario (bloqueo de entrada) en el área influencia­
da por el foco parasistólico. Las células de la región central del
foco ectópico, poseedoras de alto grado de automatismo, son más
conductoras pues el comienzo de su despolarización (fase O del
potencial de acción) se da a un nivel de potencial trasmembrana
mucho más próximo a cero que lo habitual. Este hecho, como vi­
mos, encima de un nivel crítico, produce menor flujo de sodio du­
rante esta fase, observando la relación entre automatismo y dro­
motropismo.
Las células un poco más periféricas reciben al estímulo de
este foco ectópico mucho más precozmente que desde el nodulo si­
no-auricular. Esto determina que estas células se despolaricen an­
tes de repolarizarse completamente, lo que determina el comienzo
de la fase O en niveles de potencial trasmembrana más próximos
a cero. Debido a la excitación rápida y repetida del foco ectópico,
pl pqj^PT&ial de acción de estas células pasa a tener niveles de po-
tfliieial diastólico máximo más próximo a cero. Células aun más
periféricas también sufren este fenómeno, pero en grado cada
vez menor, a medida que ellas se distancian del centro del foco.
En consecuencia, en las regiones más próximas al centro de la
parasistolia la velocidad de conducción está bastante reducida, fe­
nómeno que decrece hacia la periferia, originando los bloqueos de
entrada y de salida.
Analizando •esta conducción, de la periferia hacia el centro
del foco ectópico y en función del impulso dependiente del nóduío
sino-auricular, vemos que la propagación del impulso tiene difi­
cultad creciente en esta área, bajo la influencia eléctrica de esta
parasistolia y luego es bloqueada. Ocurre, por lo tanto, una con-
ducdión decreciente que produciendo un cancelamiento a la propa­
gación del impulso sinusal determina el denominado “bloqueo” de
la entrada del estímulo del nodulo sino-auricular, en la región in­
fluenciada por el marca-paso ectópico. Por otra parte, el mismo
mecanismo, en nivel más central en relación al foco parasistólico,
bloquea la propagación de la mayor parte de los impulsos ectópi-
camente generados (bloqueo de salida).

Conducción oculta
El fenómeno de la conducción decreciente puede ser induci­
do por una propagación parcial del latido precedente en el siste­
ma de conducción A-V.
Grados variables de conducción A-V o V-A, no revelados en
el electrocardiograma por no producirse despolarización de los
ventrículos o de las aurículas (conducción oculta), producen mien­
tras tanto activación de parte del sistema de conducción A-V. El
impulso siguiente encuentra estas células así excitadas, en fase
incompleta de repolarización, comprometidas, por lo tanto, en su
dromotropismo y sufre el fenómeno de conducción decreciente.
Así, una actividad auricular que no alcanza los ventrículos
o una ventricular que no activa las aurículas, pero que excita par­
te del sistema de conducción A-V (conducción oculta) puede pro­
longar la conducción A-V del latido siguiente e, inclusive, blo­
quearla totalmente.
 La región del nodulo A-V es admitida como la sede del fe­
nómeno de la conducción decreciente, inducida por una condüc*
ción oculta. Mientras tanto, estudios más recientes revelan que
regiones más distantes del sistema de conducción A-V pueden evi­
denciar también este mecanismo de disrritmia.
La irregularidad de esta actividad ventricular concomitante
a la fibrilación auricular y el bloqueo A-V transitorio, subsiguien­
te a extrasístoles (pseudo-bloqueo A-V), tienen substrato elec-
trofisiológico basado en la conducción oculta.

Conducción no homogénea. Conducción “super-normal”

Experimentalmente se demostró que existe una disociación

funcional, longitudinal, a lo largo de la unión A-V. Diferencias
en la velocidad de propagación del impulso eléctrico por haces lon­
gitudinales producirían conducción no homogénea por aquella re­
gión. La conducción decreciente por uno de los haces podría ser
la causa de no homogeneidad de la propagación del estímulo.

Este concepto sirve de base para aplicar la denominada con­

ducción A-V “super-normal” y el mecanismo de reentrada al ni­
vel de la unión A-V.
La conducción “super-normal” es la propagación del estímu­
lo a través de la zona con alto grado de bloqueo. Basándose en el
concepto de la conducción no homogénea se puede suponer que el
bloqueo es, en parte, debido a una falta de sincronización de los
impulsos que caminan por los dos haces longitudinales aurículo-
ventricules. Sabiendo que la suma de los impulsos aumenta 11>
amplitud del potencial de acción, se puede admitir que la conduc­
ción “super-normal” es debida a la sincronización de la propa­
gación de los impulsos por los haces longitudinales, con conse­
cuente efecto aditivo sobre la conductibilidad de las células que
irán a recibir tales impulsos. De este modo, determinado aumento
del bloqueo por el haz que presenta conducción más veloz, para­
dójicamente por la sincronización con el haz “menos veloz”, se
puede aumentar la conducción del estímulo eléctrico (conducción
“super-normal”) por una zona que se presentaba bloqueada an­
teriormente.
H
Fenómenos de reentrada. Bloqueo unidireccional
Reentrada en la unión A-V

Otro mecanismo importante de la génesis de las disrritmias

cardíacas es el de la reentrada, fenómeno electrofisiológico que
puede ocurrir a nivel de la unión A-V. Consiste en el retorno del
estímulo, en esta estructura cardíaca, hacia regiones ya previa­
mente estimuladas por él. Tiene como base la ya referida teoría
de la disociación longitudinal de la unión A-V, por la cual esta
región puede ser considerada como dividida en haces longitudi­
nales, capaces de presentar grados diferentes de dromotropismo,
bien como el concepto del bloqueo unidireccional, por el cual un
grado celular puede no conducir el impulso eléctrico en el sentido
habitual, pero puede realizarlo posteriormente en sentido inverso.
De este modo, habiendo bloqueo unidireccional en el sentido au-
rículo-ventricular en un haz longitudinal, el estímulo sería con­
ducido en el sentido habitual apenas por el otro haz, y, a conti­
nuación en el sentido ventrículo-auricular, por el haz que presen­
ta el bloqueo anterógrado (Fig. 11.3).
Esta propagación, encontrando ya repolarizadas las células
del haz, que fuera activado anterógradamente, puede despolari­
zarlas, y el estímulo, todavía dependiente de la misma actividad
eléctrica inicial, se propaga nuevamente en dirección a los ven­
trículos. Por lo tanto, ocurre reentrada del mismo estímulo en
áreas ya previamente estimuladas por él.

Fig. 11-3 — Fenóm eno de reentrada en la unión A-V basado en la disociación

funcional longitudinal y en la presencia de bloqueo uni direccional (línea on d u ­
lada) en uno de los dos lados. En A se nota el im pulso sinusal penetrando en
la región del nod ulo A-V, cuyas células están en reposo, polarizadas. B esquematiza
la propagación del im pulso; en el lado izquierdo la excitación alcanza a todas
las cédulas y se dirige hacia el haz de H is (F H ); en el lado derecho ella se in te­
rrumpe a nivel del bloqueo. Se origina, por lo tanto, una diferencia de potencial
entre la parte externa de las membranas de las células del lado izquierdo adya­
centes a las células distales al bloqueo, y éstas. D e esta manera las células dista­
les al bloqueo reciben la excitación y se despolarizan (C). Se establece una nueva
diferencia de potencial entre las células proxim ales ya polarizadas y las distales
al bloqueo. Siendo éste apenas uni-direccional, en el sentido aurículo-ventricular,
ocurre una propagación retrógrada en el sentido ventrículo-auricular, con la con­
secuente reexcitación de la célula proxim al al bloqueo. En este m om ento, estando
las células del lado izquierdo ya repolarizadas, el estím ulo reentra en aquel lado y
nuevam ente se propaga en dirección al haz de H iz (D ).
 Este mecanismo sirve de base para explicar la génesis del rit­
mo recíproco y el mantenimiento de taquicardias ectópicas o no al
síndrome de Wolff-Parkinson-White. En este síndrome, como ve­
remos en el Capítulo XIII, el haz responsable de la excitación
ventricular precoz, sería una de las vías para el establecimiento
de la reentrada.

Reentrada periférica
Mecanismo semejante al de la reentrada en la unión A-V,
puede establecerse en regiones más periféricas de las estructu­
ras de conducción auricular y ventricular. La existencia de blo­
queo unidireccional impide la conducción del estímulo eléctrico en
el sentido habitual, permitiéndola, mientras tanto, en el sentido
opuesto. Se establece entonces un “puente” para la reestimula­
ción de regiones vecinas, ya previamente estimuladas por el mis­
mo impulso anterior. Diferencias en el tiempo de ocurrencia de
las diversas fases del potencial trasmembrana de acción de gru­
pos celulares adyacentes (fenómeno de dispersión) crean condi­
ciones para este tipo de reentrada. Así, el atraso de la repolari­
zación por determinado grupo celular provoca la aparición de di­
ferencias de potencial con regiones vecinas, ya repólarizadas, que
pueden desencadenar la reexcitación de éstas. El aumento del to­
no vagal, produciendo variaciones no homogéneas de la repolari­
zación auricular y por lo tanto produciendo el fenómeno semejan­
te a nivel ventricular, predisponen la ocurrencia de reentrada.
Efectos semejantes sobre la repolarización son también conse­
cuentes a disturbios electrolíticos e isquémicos.
Podemos denominar a este mecanismo de reentrada perifé­
rica (micro-reentrada) que puede incidir de modo aislado o repe­
titivo y que es considerado como de mucha importancia en la gé­
nesis de varios disturbios del ritmo cardíaco, tales como extra-
sístoles, taquicardias paroxísticas, fibrilación auricular y ventri­
cular, como veremos en el capítulo siguiente.
Vemos, por lo tanto, que cualquiera que sea el mecanismo fi-
siopatológico inductor del trastorno del ritmo cardíaco, él se com­
porta como alteración del automatismo (ejemplo de la taquicar­
dia sinusal) o como modificación del dromotropismo (ejemplo del
bloqueo A-V) o como variación del automatismo asociado a distur­
bios del dromotropismo (ejemplo de parasistolia) .
 Estos conceptos sirven de base para la clasificación electro-
fisiológica de las disrritmias, que analizaremos en el capítulo si­
guiente.

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 C a p ítu lo XII

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS DISRRITMIAS

MAS FRECUENTES

El estudio de las disrritmias cardíacas constituye un capítu­

lo fascinante y de gran importancia en la cardiología. Las altera­
ciones del ritmo cardíaco pueden sobrevenir en corazones norma­
les, constituir complicación o expresión de cardiopatía e, incluso,
traducir repercusiones cardíacas de desequilibrio neurovegetati-
vo, hormonal o metabólico.
El examen clínico del aparato circulatorio, bien orientado,
permite en algunos casos diagnosticar el tipo de disrritmia, si
bien sólo la electrocardiografía aporta los elementos de seguri­
dad para la interpretación correcta del disturbio en cuestión. Por
este motivo, Wilson decía que “el electrocardiograma es el supre­
mo tribunal de las disrritmias”.
Definición . Se denomina disrritmia á cualauier anomalía en
la formación v en la conducción del estimulo eléctrico del cora­
zón o a una u otra.
Clasificación. Innúmeras son las tentativas para catalogar
las disrritmias cardíacas, más todas son pasibles de crítica. Las
clasificaciones de las disrritmias de hace algunos años ya no sa­
tisfacen, habiendo también varios problemas con las actuales.
Como veremos, una misma alteración del ritmo cardíaco puede
ser clasificada en uno u otro grupo pues, si inicialmente está re­
lacionada con un mecanismo, puede depender de la concomitan­
cia de otros factores para manifestarse. Como ejemplo podemos
citar las dificultades para clasificar los distintos tipos de extra-
sístoles, pues ellas pueden ser consideradas como dependientes
de disturbios tanto del automatismo como del dromotropismo o
aún de ambos.
 Juzgamos que una nueva clasificación basada en los moder­
nos conceptos de electrofisiología celular es la que tiene mayor
probabilidad de englobar, de manera relativamente uniforme, las
diversas disrritmias, teniendo también valor teórico, en función
de la terapéutica por correlacionar más adecuadamente sus me­
canismos íntimos con el modo de acción de las drogas antiarrít­
micas.
Clasificamos a las disrritmias cardíacas en tres grandes
grupos, como veremos a continuación:
A) Disrritmias secundarias a disturbios de la formación del
impulso eléctrico (disturbios del automatismo).
B) Disrritmias secundarias a disturbios de la conducción
del impulso eléctrico (disturbios del dromotropismo) .
C) Disrritmias secundarias a disturbios de la formación y
de la conducción del impulso eléctrico (disturbios del
automatismo y del drnmotromsmo).
Cada grupo comprende los siguientes disturbios:
CLASIFICACION ELECTROFISIOLOGICA DE LAS
DISRRITMIAS
I. DISTURBIOS DE LA FORMACION DE LOS IMPULSOS
A — SINUSALES
a) Alteraciones fisiológicas del automatismo sinusal:
1 — Taauicardia sinusal.
2 — Bradicardia sinusal.
3 — Arritmia sinusal.
b) Depresión del automatismo sinusal:
4 — Paro sinusal.
B. EXTRASINUSALES
a) Ritmos fundamentales y de suplencia o uno u otro:
5 — Ritmos de escane o de sunlencia.
6 — íviarcapaso mutaoie.
 7 — Ritmos de la unión A-V.
7.1 — Ritmo auricular derecho.
7.2 — Ritmo de la región N-H.
8 — Ritmo auricular izquierdo.
9 — Disociación auricular.
10 — Ritmo idio-ventricular “taquicárdico”.
b) Extrasistolia:
11 — Sunra ventricular.
11.1 — Auricular.
11.2— Unión A-V.
12 — Ventricular.
c) Taauicardias oaroxísticas:
13 — Supraventricular.
13.1 — Auricular.
13.2—Unión A-V.
13.3 — Bidireccional.
14 — Ventricular.
DISTURBIOS DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
15 — Bloqueo sino-auricular.
16 — Bloqueo intra-auricular.
17 — Bloqueo A-V.
17.1 — Parcial.
17.1.1 — 1? grado.
17.1.2 — 2? grado.
17.1.2.1 — Mobitz tipo I
(Wenckebach).
 17.1.2.2 — Mobitz tipo I
(Mobitz)
17.2 — Total.
18 — Pseudobloqueo A-V.
19 — Bloqueo de rama.
19.1 — Derecho.
19.1.1 —_Incompleto.
19.1.2 —-Completo.
19.2 — Izguierdo.
19.2.1 — Incompleto.
19.2.2 — Completo.
19.2.3 — Ilcmiblooueos.
19.2.3.1 — Antero-superior.
19.2.3.2 — Póstero-inferior.
20 —: Bloaueo “focal”.
21 — Ritmo recíproco.
22 — Síndrome de Wolf-Parkinson-White.

DISTURBIOS ASOCIADOS DE LA FORMACION Y DE LA

CONDUCCION DE IMPULSO
23 — Parasistolia.
24— Disociación A-V.
25 — Aleteo auricular.
26 — Fibrilación auricular.
27 — Aleteo ventricular.
28 — Fibrilación ventricular.
 I. DISRRITMIAS CAUSADAS POR DISTURBIOS DE LA
FORMACION DEL IMPULSO
A) SINUSALES
a) Alteraciones fisiológicas del automatismo sinusal.
1. Taquicardia sinusal. Ritmo originado en las células del
nodulo sino-auricular (S-A) y, por convención, con frecuencia
mayor que 100 sístoles por minuto (spm) (Fig. 12.1, Di). Conse-

Fig. 12-1 — 1)^: taquicardia sinusal con frecuencia cardíaca de 146 sístoles por
m inuto. bradicardia sinusal con frecuencia de 37 sístoles por m inuto. V r :
acentuada arritm ia sinusal.

cuentemente, el ciclo eléctrico tendrá duración menor que 0,60

seg. La onda P tiene morfología y orientación espacial normales
y el intervalo P-R dura 0,12 seg. o más. En rigor, el intervalo
P-R tiende a disminuir con el incremento de la frecuencia car­
díaca. La taquicardia sinusal está relacionada con el aumento de la
despolarización diastólica de las células P del nodulo S-A, co­
múnmente inducido por mayor tono simpático. De este modo es­
tas células varían más rápidamente su potencial trasmembrana
de los niveles de potencial diastólico máximo hacia los del umbral
de excitabilidad, con consecuente aumento de la frecuencia de
descarga del nodulo S-A. La mayor acción del simpático también
explica el acortamiento concomitante del intervalo P-R, pues se
sabe que las catecolaminas independientemente del aumento de
la frecuencia del marcapaso acelera la conducción sinoventricu-
lar, especialmente a lo largo de las estructuras proximales al haz
de His (reducción del intervalo PH).
2. Bradicardia sinusal. La frecuencia cardíaca es menor que
60 spm y el ciclo eléctrico tiene duración mayor que 1 seg. La
onda P presenta morfología y orientación espacial normales y
el espacio PR tiene duración de 0,12 o más (Fig. 12.1, D2). Su
causa principal es la disminución de la velocidad de despolariza­
ción diastólica de la fase 4 del potencial trasmembrana de las
células P del nodulo S-A, además del alejamiento del nivel de
potencial diastólico máximo del correspondiente al umbral de
excitabilidad, por variación del primero, modificaciones induci­
das por aumento del tono vagal.
3. Arritmia sinusal. Ritmo originado en las células del no­
dulo S-A, con frecuencia variable, ya sea de modo cíclico con la
respiración (arritmia sinusal respiratoria o fásica) ya irregu­
larmente, sin relación con la respiración (arritmia sinusal no
fásica). Las ondas P son de morfología y orientación espacial
normales y el intervalo P-R es de 0,12 seg., o más, pero los inter­
valos P-P varían más de 0,16 seg. (Katz) o 0,12 seg. (Bellet)
(Fig. 12.1, Vr>). Depende de variaciones momentáneas en las
características de la despolarización diastólica de las células P
del nodulo S-A, relacionadas con fluctuaciones de la relación en­
tre los tonos simpático y vagal.
Esta arritmia tiende a desaparecer con el aumento de la fre
cuencia cardíaca y a acentuarse con la caída de ésta, siendo co­
mún la asociación de bradicardia con arritmia sinusal (bradia-
m tm ia sinusal). Esta asociación indica que la acentuación del
tono vasral es importante en la génesis de este disturbio del ritmo.
b) Depresión del automatismo sinusal!
4. Paro sinusal; En la vigencia del ritmo sinusal el nodulo
k-A puede dejar de estimular el corazón por una o más veces y
en el trazado electrocardiográfico no se inscribirá ninguna deflec-
ción (Fig. 12.2). Esto es debido a exagerada disminución del
grado de automatismo de las células P del nodulo, a tal punto
que no ocurre despolarización a este nivel. El paro sinusal puede
ocurrir esporádicamente o con cierta regularidad (en estos ca­
sos es difícil diferenciar el paro sinusal del bloqueo sino-auricu­
lar), pudiendo provocar así acentuada reducción de la frecuen­
cia cardíaca.
La duración del paro sinusal es variable y cuando es pro­
longada puede facilitar la aparición de otro marcapaso en
el corazón (Fig. 12.2). Tendremos entonces lo que se denomina
“escapes”, que serán estudiados a continuación.

F ig. 12-2 — R itm o básicam ente sinusal. Después del 2° com plejo ventricular no
hubo inscripción de onda P en el tiem po adecuado (flecha). El tercer com plejo
ventricular se inscribe tardíam ente, con m orfología sem ejante a los anteriores.
Paro sinusal, seguido de escape de la unión A-V.

B) EXTRASINUSALES.
a) Ritmos fundamentales y de suplencia o unos u otra.
5. tutmo de escape o de suplencia* En todas las situaciones
en las que surge un largo paro sinusal o acentuada disminución
de la frecuencia del nodulo S-A, hay posibilidad de manifesta­
ción de un marcapaso secundario. Genérase un ritmo de suplen­
cia a la depresión del nodulo S-A. Este ritmo pasa a ser el fun­
damental, persistiendo mientras dura la depresión sinusal. En
condiciones normales, la excitación propagada del nodulo S-A
inhibe la despolarización diastólica de las demás células automá­
ticas, ocasionando la despolarización (fase cero del potencial tras-
membrana de acción) de las mismas. Habiendo depresión del
nodulo S-A de determinada magnitud, habrá progresión de aque-
lia despolarización diastólica, ahora no interrumpida, y el grupo
celular que presente mayor grado de automatismo en esta ocasión
conseguirá alcanzar los niveles del potencial umbral de excitabi­
lidad en primer lugar, generando un estímulo eléctrico. Este se
propaga, a las otras células de menor automatismo e inhibe su
despolarización diastólica. Se origina de este modo una excita­
ción eléctrica a partir de un grupo celular hasta entonces marca-
paso latente, pero ahora con función real de marcapaso. Debe
destacarse que no hubo, en realidad, exageración del automatis­
mo de estas células, pero sí la posibilidad de progresión de su
despolarización diastólica habitual hasta los niveles del poten­
cial umbral, por la no interferencia de excitación propagada de
otro grupo celular más automático.
La depresión sinusal puede ser fugaz o duradera. En el pri­
mer caso el latido tardío es denominado simplemente de escape
(Fig. 12.9). Cuando el fenómeno se manifiesta sucesivamente
por algún tiempo, llámase “ritmo de escape” o, más adecuada­
mente, “ritmo de suplencia”.
El escape es, por lo tanto, de aparición tardía y debe
ser diferenciado de la extrasístole, que es precoz.
De acuerdo al sitio de nacimiento del estímulo, los escapes y
los ritmos de suplencia pueden ser auriculares, de la unión A-V
0 _ventriculares (sistema His-Purkinj e).
Los escapes y los ritmos de suplencia tienen las caracterís­
ticas electrocardiográficas dependientes del local de origen del
estímulo. Muchas veces los complejos QRS son aberrantes, aun­
que dependientes de una excitación originada arriba de la bifur­
cación del haz de His. Esta aberrancia es explicada por la ocu­
rrencia de mayor grado de despolarización diastólica de las cé­
lulas del sistema de conducción situadas distalmente al marca-
paso de suplencia, proporcionado por la reducción de la frecuen­
cia cardíaca, fenómeno que puede ocurrir en la bradicardia sinu­
sal (Fig. 12.3). Se induce, de este modo, el comienzo de la fase
C(Tro del potencial trasmembrana de las células conductoras en
niveles de potencial más próximo a cero que habitualmente, he-
0 ^ue> como se sabe, ocurriendo por arriba de un valor crítico
1educe la conductancia de la membrana celular al sodio. Estas
e ulas se tornan menos dromotrópicas, dificultando la propaga-
 : " '
H .. -- ■ :

...........................***''' ' • / 'i * !' ' ' ^

O z

Fig. 12-3 — a: Bradicardia sinusal, 40 spm , evidenciando com plejos ORS ensancha­
dos (0,19 seg.). b: El aum ento de la frecuencia cardíaca, 69 spm , acarrea d ism inu­
ción de la aberración del ORS (0,14 seg.).

ción del estímulo. Esta depresión del dromotropismo, a nivel ven­

tricular, se expresa en el electrocardiograma por alargamiento
y aberrancia del complejo QRS o por uno u otra.
6. "Marcapaso mutable. Cuando el estímulo cardíaco nace
en puntos variables de las aurículas, pudiendo originarse en fo­
cos situados desde el nodulo S-A hasta la unión A-V, se genera
una disrritmia denominada marcapaso mutable. Como hay mu­
danzas en el origen del estímulo, se inscriben ondas P de mor­
fología y orientación espacial muy variables (Fig. 12.4), pudien­
do presentar características de ritmo sinusal, auricular derecho
bajo, auricular izquierdo o de la unión A-V. La duración del in­
tervalo F-R también varía, siendo tanto menor cuanto mayor
sea la facilidad de conducción A-V.
Esta disrritmia puede ser explicada por variaciones del
grado de automatismo de los grupos celulares automáticos arri­
ba referidos. En determinada ocasión, las células que momentá­
neamente presentan mayor automatismo, por depresión de otras
o por acentuación intrínseca, comandan la actividad eléctrica
cardíaca.
 Debe destacarse que variaciones de la conducción intraauri-
eular de estímulo de origen único pueden, también, producir al­
teraciones de la morfología y de la orientación espacial de la on­
da P* Las modificaciones del intervalo P-R también podrían ser
debidas a alteraciones de las conducciones sino-auricular y sino-
ventricular o por alteraciones de unas u otras.
7- Ritmos de la unión A-V. Se deben a la exageración del
automatismo en células de la región inferior de la aurícula dere-
a próximas al seno coronario, o en células de la extremidad
Pr°x^maL_del haz de His, que al sobrepasar el automatismo de
as células P del nodulo S-A, pasan entonces a comandar la acti-
ad eléctrica del corazón. La no demostración de automatismo
en as^células de la región N del nodulo A-V determinó el aban-
donojde la designación de ritmos nodales, englobados ahora den-
tro de los ritmos de la unión A-V.
7.1. Eitmo auricular derecho bajo/ Sería el responsable d
los ritmos de la unión que pueden presentar onda P positiva en
D2 e intervalo P-R normal. En esta disrritmia, analizada por
Tranchesi en portadores de valvulopatía mitral reumática y def,
comunicación interauricular, el ÁP se sitúa entre 4-30° y —30°,
las ondas P son generalmente melladas y con características elec-
trocardiográficas de presunto ritmo sinusal. Mientras tanto, el
VCG muestra rotación predominantemente horaria del aurículo-
grama en el plano frontal y antihoraria en el plano sagital, lo que
permite, junto a la orientación del ÁP, establecer el diagnóstico
de ritmo ectópico auricular derecho bajo, originado en zonas pró­
ximas a las del seno coronario (Fig. 12.5).
Este ritmo puede ser registrado por períodos relativamente
largos, como días, meses o aún años, dificultando la evaluación
exacta del grado de sobrecarga auricular, ya sea en el análisis
de la evolución clínica o quirúrgica de la valvulopatía mitral o
de la cardiopatía congénita.
En casos sospechosos, sin embargo, con ÁP acentuadamen­
te desviado hacia la izquierda, la observación minuciosa de la
morfología y principalmente de la polaridad de la onda P en las
derivaciones del plano frontal, permite sugerir esta anomalía de
la despolarización auricular. El diagnóstico se torna más eviden­
te cuendo se obtiene onda P negativa-positiva o positiva-negativa-
positiva en D3 (ÁP en torno de +30°) o en aVF (ÁP en torno de
0° y en D. (ÁP en torno de —30°), o se obtiene en una o en otras,
indicando la rotación predominantemente horaria en el PF del
asa de activación auricular (Fig. 12.6). Sabemos que las ondas
P del ritmo sinusal, con ÁP horizontalizado, son obligatoriamen­
te de polaridad positiva-negativa, cuando son difásicas en aque­
lla derivación debido a rotación anti-horaria de la curva de des­
polarización auricular (Fig. 2.4, 5.5 y 5.6). Otra forma de com­
probar el diagnóstico de este tipo de ritmo ectópico auricular es
el registro ocasional de onda P de predominio negativo en la de-
rivacion D. y tendiendo a isoeléctrica en aVF (ÁP a 0o) o en DL.
(ÁP a —30°), ya sea de aparición espontánea, ya provocada por
maniobras vagales (Figs. 12.7 y 12.8).
DI DI I Dili aVF VI V6
E.C.G. n« 33048 DATA: 23.11.59

DI DI I Dili aVP VI V6
E.C.G. n2 36890 DATA: 4.8.60

E.C.G. ns 49654 - DATA: 29.8.62

Fig. 12-5 — R itm o auricular derecho bajo. P aciente de 22 años de edad, portadora
de estenosis m itral reu m ática. En el trazado del 23-11-59 se observa taquicardia
sinusal, d iscu tib le sobrecarga ventricular derecha y probable hipertrofia auricular
izquierda, con ondas P picudas de 3,1 dm V de voltaje en D o y ÁP a -f-65c .
En el día 4-8-60 se registra bradicardia (53 sístoles por m inuto), aparentem ente
sinusal y acentuado desvío del AP hacia 0 o, coa ondas P negativas y m elladas en
D . Este trazado podría ser considerado com o indicando dilatación de la aurícula
izquierda.
D os años después (29-8-62) se observa nuevam ente taquicardia sinusal, e x is­
tiendo, adem ás, n ítid a sobrecarga de las cámaras derechas y auricular izquierda,
siendo qu e el Á Q R S pasó de -f9 5 ° a -j-130° y el ÁP de 0o a -j-60<?.
Posteriorm ente fu e posible registrar en esta paciente, en un m ism o trazado,
fases de ritm o sinusal y fase de ritm o ectópico auricular derecho, con ÁP a O0,
com o el observado en agosto de 1960, dem ostrando que en esta ocasión el marca-
paso del corazón no era de origen sitiusal.
Estos hechos perm iten concluir que la interpretación de la evaluación de los
distintos tipos de sobrecarga de las aurículas estáí perjudicada, tom ándose en con ­
sideración la variabilidad de la activación auricular.
 DI 1)2 D3 a VR aV L aVF

Fig. 12 6 — R itm o auricular derecho bajo en portador de valvulopatía m itral

reum ática (28 años). El ÁORS está a -j-95° y el AP a —20°, siendo la onda P
negativa en D y aVF y m ellada (p ositiva-negativa-positiva) en D 4). Es frecuen­
te el diagn óstico incorrecto del ritm o sinusal en trazados sem ejantes a éste. El
ejercicio físico, aum entando la frecuencia cardíaca, perm ite habitualm ente el registro
de real ritm o sinusal con ÁP en torno de -j-40°, 4 60°

Este ritmo de la región del seno coronario con ÁP en torno

de 0o no presenta asociación con otros tipos de disrritmias auri­
culares, con las extrasístoles o con la fibrilación. Fue observada,
sin embargo, su asociación con fases de marcapaso mutable, in­
cluso con ritmo de la región proximal del haz de His (región N-H),
exhibiendo ^ondas P negativas en D2 y D3, sugiriendo variabili­
dad de la localización del foco ectópico.
Debemos señalar que la anomalía del ritmo en cuestión tam­
bién fue observada en individuos normales (5 casos), en la mio-
cardiopatía chagásica crónica (1 caso), en la cardiopatía pul­
monar crónica (1 caso), en la enfermedad de Ebstein (3 casos),
en la tetralogía de Fallot con vena cava superior izquierda per­
sistente (2 casos), en el drenage anómalo parcial de venas pul-
Fig. 12*7 — R itm o auricular derecho bajo y ritm o sinusal en un m ism o pacjente
portador de estenosis m itral. D erivaciones V^, D^ y D^ registradas sim ultáneanleilte
Se observa in icialm en te el ritm o auricular derecho bajo, con ÁP en torno de —30o
y pftdas P polifásicas en V^, entalladas en D^ y negativas en D.^ (frecuencia (|c q q
sístoles por m in u to ). Segundos después de tos provocada, se registra discrei() a u _
m entó de la frecuencia cardíaca (ritm o sinusal con 64 sístoles por rr»inu to^
tornándose la cnda P positiva en D^ y D^ (Á P en torno de -(-45°). N otar com o
no se m odifica la duración del segm ento PR ni las m orfologías del com plejo c>RS
y onda T , en las distintas fases del ritm o.
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monares en vena cava superior con comunicación interauricular
alta (2 casos) y en la pentalogía de Fallot (1 caso).
De esta manera, pensamos que este ritmo ectópico pueda ser
observado en las más variadas circunstancias, en conexiones que
produzcan depresión del nodulo S-A o exageración del automatis­
mo de estructuras próximas al seno coronario.
Por lo expuesto, estamos de acuerdo con Hancock, afirman­
do que en la aparición verdadera del denominado ritmo del seno
coronario el ÁP no se desviará mucho hacia arriba, no sobrepa­
sando —30°. üudiendo pues simular ritmo sinusal. Por otra par­
te, el intervalo F-K podrá no estar acortado y la frecuencia car­
díaca suele permanecer dentro de los límites normales.
Así, tenemos dificultad para admitir el ritmo de la región
del seno coronario como es descripto clásicamente, con registro
del vector de P orientado hacia arriba y a la izquierda en el PF
y olidas negativas en D2, Da y aVF, con espacio PR midiendo
0,12 seg. o más. Estas características electrocardiográficas se­
rían más compatibles con el ritmo originado en la porción pro­
ximal del haz de His, acompañado de dificultad de conducción
en sentido anterógrado (el denominado anteriormente ritmo “su­
perior”, con retraso en la conducción A-V).
Las anomalías descriptas por Katz y Pick, como dependien­
tes de un marcapaso situado en la zona del seno coronario mos­
trando onda P orientada en el plano frontal, hacia abajo y a la
izquierda (ÁP alrededor de +60°), semejante a la orientación
del vector de la activación auricular normal, más teniendo in­
tervalo P-R acortado menor que 0,10 seg., podrían ser incluidas,
apenas, como variantes del ritmo sinusal normal, con intervalo
P-R corto.
Este acortamiento podría depender de la dificultad de la
conducción sino-auricular (atraso de la inscripción de la onda
P, aproximándola al QRS) o de mayor velocidad de la conduc­
ho*1. sino-ventricular (precocidad del QRS), habiendo o no con­
ducción por el haz internodal posterior.
7.2. Ritmo de la reerión N-Hl Este ritmo se relaciona con
a exageración del automatismo de células de la región N-H o del
Propio haz de His antes de su bifurcación (ritmos hisianos), has-
 Otra particularidad descripta por Mirowski es_Ja configu-
ración mellada de la onda P en Vt (onda P en cúpula y flecha),
siendo la primera porción redondeada (despolarización de la AI)
y la segunda puntiaguda, de mayor voltaje (despolarización de
la AD) (Fig. 12.11).
El establecimiento de este ritmo puede ser debido a un me­
canismo de escape, secundario a la depresión de centros más au­
tomáticos, o a una exageración del automatismo de células situa­
das en la aurícula izquierda, en localización posterior, al nivel
de la desembocadura de las venas pulmonares.
Estudios vectorcardiográficos revelan variaciones de la
orientación del ÁP en relaciqn a la descripción original de Mi­
rowski. Hay evidencias de que varias localizaciones en la propia
AI podrían ser la sede de este ritmo (ÁP orientado a la derecha,
hacia arriba o abajo, adelante o atrás) y de que disturbios de
la conducción intrauricular del estímulo podrían determinar la
activación más precoz de la AI, con consecuente modificación de
la orientación espacial de la onda P o, aún, que el origen de es­
te ritmo se encuentre en la región de la unión A-V.
El reconocimiento de esta anomalía del ritmo es importan­
te pues la orientación del eje de la despolarización auricular,
cuando se encuentra Jiacia la derecha y abajo, es semejante a
la observada en la dextrocardia, pudiendo el diagnóstico dife­
rencial ser establecido por el estudio de los complejos ventricu-
lares.
9. Disociación auricular. Ritmo raro caracterizado por la co­
existencia de dos ritmos auriculares independientes. Uno es bá­
sico, sinusal o ectópico o comanda una de las aurículas y los ven­
trículos; el otro es ectópico, despolariza parcial o totalmente la
otra aurícula y no se propaga a los ventrículos. Este segundo rit­
mo generalmente es lento, más puede haber taquicardia, aleteo o
fibrilación auriculares. En el electrocardiograma se registran on­
das P o “ a” independientes de las ondas P del ritmo básicos. De­
be ser diferenciada de la parasistolia auricular y de la extrasís-
tole no conducida a los ventrículos.
10. / Ritmo idio-ventricular “taquicárdico”. Este ritmo ini­
cialmente es descripto en portadores de insuficiencia coronaria
aguda y atribuido a la exageración del automatismo de las fibras
ele Purkinje, presentando frecuencia ventricular debajo de la
comúnmente observada en la taquicardia ventricular. Es un rit­
mo ventricular, con frecuencia intermedia entre la del ritmo idio­
ventricular de suplencia (30 a 40 s.p.m.) y la de la taquicardia
ventricular (120 a 180 s.p.m.). Se diferencia, además, de la ta­
quicardia ventricular por su mayor benignidad, jpor la falta de
evolución hacia la fibrilación ventricular y por su breve dura­
ción (6 a 30 sístoles subsecuentes). Bradicardia sinusal y extra-
sistolia ventricular son comúnmente observados antes del co­
mienzo de este ritmo. Esto sugiere que la manifestación de esta
disrritmia es consecuente al mayor tiempo de despolarización
diastólica permitido a determinadas fibras de Purkinje, ya con
su automatismo parcialmente exagerado por la insuficiencia co­
ronaria aguda. Así, el potencial liminar de excitabilidad de es­
tas fibras es alcanzado en un espacio de tiempo semejante al de
las células del marcapaso primario. Inclusive, el ritmo idio-ven-
tricular “taquicárdico” puede ser ligeramente más lento que el
supraventricular, más consigue asumir el comando ventricular
por despolarizarse y excitar las fibras ventriculares antes que la
conducción sino-ventricular permita al impulso sinusal alcanzar
la región de este marcapaso ectópico.
El aumento de la frecuencia sinusal puede abolir esta dis­
rritmia por recapturar las células generadoras del ritmo idio­
ventricular. Durante su permanencia, hay posibilidad de que la
despolarización auricular pase a ser dependiente del ritmo ven­
tricular (captura auricular por conducción retrógrada ventrícu-
lo-auricular).
Esta base electrofisiológica de aumento del automatismo de
ías fibras de Purkinje en grado moderado y que solamente per­
mite su despolarización espontánea en la presencia de disminu­
ción de la frecuencia supraventricular, hace que podamos com­
parar esta disrritmia con la disociación aurículo-ventricular, con
o sin captura auricular por el foco ventricular, y a la parasis-
tolia, con disminución transitoria del grado de bloqueo de salida.
En relación a la sede de esta disrritmia, debemos mencio­
nar la posibilidad de que la misma se encuentre en el haz de His,
con conducción “aberrante” a los ventrículos por apenas uno de
los ramos o, aún, por una división de la rama izquierda, o bien
que las células automáticas de estas ramas constituyan el mar-
capaso ventricular del ritmo en cuestión.
b) Extrasistolia.
Las extrasístoles son los disturbios del ritmo cardíaco más
frecuentemente encontrados en la clínica y, probablemente, no
son determinados por un único mecanismo. La posibilidad de la
exageración del automatismo es válida, pero no para todos los
casos. Así, según esta teoría, la extrasístole puede aparecer por
aumento del automatismo de determinado grupo de células auto­
máticas que consiguen alcanzar precozmente, por una exagera­
ción de su despolarización diastólica, el umbral de excitabilidad,
en relación a las células del marcapaso habitual. El estímulo si­
guiente generado en el marcapaso primario no tendría condicio­
nes de propagación, por encontrarse las células de conducción
A-V con niveles de potencial trasmembrana inadecuados para
conducir v sobreviene un período de inactividad eléctrica, deno­
minado “pausa compensadora”. Esta cesa cuando el próximo es­
tímulo del marcapaso fundamental se consigue propagar como
habitualmente lo hace por las células conductoras que presentan
nuevamente polarización completa. Mientras tanto, esta teoría
no explica todas las extrasístoles, como por ejemplo las ventricu-
lares que presentan acoplamiento fijo (acoplamiento es el espa­
cio de tiempo entre la extrasístole y el latido fundamental pre­
cedente) o el fenómeno descripto por Wedensky. Ambos presu­
ponen la existencia de zonas de bloqueo a la propagación del es­
tímulo generado en el marcapaso fundamental para determina­
da región del miocardio, la cual sería la sede del desencadena­
miento de la extrasistolia.
Basado en el concepto de la reentrada, la extrasistolia esta­
ría relacionada con la existencia de un bloqueo unidireccional
transitorio a la entrada del estímulo en determinada zona del
miocardio, permitiendo la despolarización de esta misma región
instantes después, de manera retrógrada. Este grupo celular,
excitado más tardíamente, al tiempo en que las células vecinas
ya se repolarizaron, funcionaría como un “puente” para la reex­
citación de éstas, originando nuevamente propagación anteró-
grada (y, a veces, también retrógrada) del impuso eléctrico, pro­
duciendo de este modo una sístole prematura (registrada como
una extrasístole), aún cuando sea dependientemente del marca-
paso fundamental. Esta reentrada^tanto podría ser central, a ni­
vel de la unión A-V, como periférica, auricular o ventricular.
El fenómeno de Wedensky es la modificación de la relación
entre los niveles de potencial diastólico máximo y del umbral de
excitabilidad, inducida por un bloqueo a la propagación del im­
pulso eléctrico en el miocardio. Se basa en los hallazgos de ese
autor de que un bloqueo produce disminución del potencial um­
bral de excitabilidad de células nerviosas y musculares, situadas
más allá del bloqueo. De este modo, la extrasístole sería debida
a mayor automatismo de un grupo celular bloqueado en relación
a la excitación fundamental, consecuente a la aproximación de
los niveles de potencial diastólico máximo y umbral de excitabi­
lidad. Tal mecanismo sería más compatible con la génesis de la
extrasistolia tardía. Una alternativa, que a nuestro criterio se
correlaciona mejor con los conceptos actuales de electrofisiología
cardíaca, sería que este fenómeno de “facilitación” de Wedens­
ky no actuase necesariamente sobre el umbral de excitabilidad,
pero sí que el bloqueo, “protegiendo” el grupo celular de la exci­
tación propagada, permite que estas células tengan el tiempo ne­
cesario para alcanzar espontáneamente aquel umbral, por su pro­
pia despolarización diastólica. Mientras tanto, las células veci­
nas a esta región, ya repolarizadas (total o parcialmente), per­
miten la propagación de este estímulo nuevo, precoz, a partir de
este “foco”. Esta hipótesis también explicaría el acoplamiento fi­
jo, pues siendo constantes el bloqueo y la velocidad de despolari­
zación diastólica de las células del “foco”, éstas se despolariza­
rían a un tiempo siempre igual, luego del latido fundamental. Es­
ta teoría difiere de la admitida para la parasistolia, por no ad­
mitir el bloqueo como secundario a un aumento patológico de la
velocidad de despolarización diastólica de un determinado grupo
celular (ver luego el estudio de parasistolia).
La extrasistolia polifocal sería explicada por variaciones de
la sede de este mayor automatismo, secundarias a variaciones del
bloqueo inductor del fenómeno.
La extrasistolia bigeminada tanto puede ser explicada por
un mecanismo de reentrada como por la teoría de la progresión
de la despolarización diastólica habitual, en presencia de bloqueo
unidireccional.
 Según su origen, las extrasístoles pueden ser supraventricu-
lares o ventriculares.
11. Extrasistolia supraventricular. Denomínase, genérica­
mente, “extrasístole supraventricular” a un estímulo prematu­
ro originado en cualquier región cardíaca, encima de la bifurca-
ción del haz de His. Ellas pueden ser clasificadas en dos tipos
principales: auriculares y de la unión A-V.
11.1. Extrasístoles auriculares. Son extrasístoles generadas
en las aurículas y caracterizadas por ondaJP de_ morfología y
orientación diferentes de las habituales o por una u otra.
La mayoría de los estímulos nacidos ectópicamente en las aurícu­
las estimula los ventrículos y la onda P es seguida de QRS y T
(Fig. 12.2, D2). Cuando el estímulo auricular ectópico es muy
precoz, puede activar las aurículas (inscribiendo onda P luego
de la onda T), pero el sistema de conducción A-V aún no está
suficientemente repolarizado a punto de conducir la excitación
y, por eso, no hay respuesta ventricular. En ambas hipótesis, ape­
nas notamos la presencia de onda P sin el correspondiente QRS
(extrasístole auricular bloqueada) (Fig. 12.12, Vr>). La excita­
ción auricular ectópica despolarizando precozmente las células
auriculares impide que el estímulo generado a continuación, en
el nodulo S-A, produzca excitación auricular pudiendo, incluso,
cancelar la actividad sinusal en su origen o en su conducción si-
no-auricular. Las aurículas serán nuevamente despolarizadas
por la próxima excitación sinusal después de un espacio de tiem­
po que generalmente no llega a ser igual a dos sístoles del pe­
ríodo fundamental y que, por ser menor que 2 R-R, es llamado
“pausa no compensadora”.
En raros casos no hay pausa extrasistólica y la extrasísto-
le se inscribe entre dos ciclos sin interferir con la cronología del
ritmo fundamental, llamándose por esto “extrasístole interpola­
ba” y, en este caso, “extrasístole auricular interpolada”.
11.2., Extrasístoles de la unión A-V. En este caso el meca­
nismo generador de la extrasistolia tiene lugar en la región de
*a unión A-V (incluyéndose el origen hisiano más distal). Cuan-
hay captura auricular, la onda P presenta morfología y orien­
tación espacial dependientes de la sede del fenómeno (ver rit­
mos de la unión A-V). El intervalo P-R y la relación temporal
 Fig. 12-12 — D^: extrasístoles auriculares. V r : extrasístole auricular bloqueada.
El estím ulo auricular precoz se sum a a la onda T del 2o com plejo y no despolariza
los ventrículos.

de P al QRS dependen de la naturaleza de las conducciones A-V

y V-A. Muchas veces, sin embargo, no hay actividad auricular
dependiente de la extrasístole.
La extrasistolia de la unión A-V, siendo originada arriba de
la división del haz de His presenta, en principio, complejos QRS
normales (Fig. 12.13, D2). En determinadas ocasiones, no obs­
tante, se inscribe un QRS atípico en su morfología y de duración
mayor, en general, que la de los complejos fundamentales: son
las jextrasístoles con conducción aberrante (Fig. 12.13, V2). Esta
aberrancia puede ser explicada por dos mecanismos: el primero,
por el cual lo prematuro de la excitación anómalamente genera­
da produce despolarización de las células ventriculares en niveles
de potencial trasmembrana más próximos a cero, debido a repo­
larización incompleta o, que se sabe, deprime la conductibilidad
celular. El segundo, por jel cual la excitación se propagaría pre­
ferentemente por la rama derecha y por una división de la ra­
ma izquierda, ocasionando morfología de bloqueo de rama o he-
 P e -;

Fig. 12-13 - Extrasístoles de la unión A-V. En la últim a extrasístole evidencia

conducción ventricular aberrante.

igibloqueo. La razón de esta preferencia de conducción puede re­

sidir en la correspondencia de la unión A-V con las ramas del
haz de His, integrantes del concepto de la conducción sino-ven­
tricular. La extrasistolia de la unión A-V puede ser interpolada
y, en este caso, puede acompañarse de prolongación del P-R del
latido sinusal siguiente (pseudobloqueo A-V; ver más adelante).
 De este modo, una extrasistolia supra-ventricular puede ser
confundida con una ventricular. La presencia de onda P pre­
matura antes del QRS o aún la localización de P después del
QRS, pero hasta 0,10 seg. después, hablan en favor del origen
supraventricular del estímulo.
12. Extrasistolia ventricular. Cuando el mecanismo respon­
sable por la extrasistolia se localiza después de la división del haz
de His, la activación ventricular se realiza en forma anómala,
dando origen a complejos ensanchados, de forma bizarra, apro­
ximándose a los observados en los bloqueos del haz de His. La
onda T que sigue a esos complejos también está alterada en su
morfología, oponiéndose espacialmente a la orientación del
ÁQRS (Fig. 12.14).
Cuando el QRS extrasistólico, principalmente en las deriva­
ciones precordiales, presenta morfología semejante a la observa­
da en el bloqueo de rama derecha (BRD), la sede del fenómeno
está situada en la rama izquierda^del haz de His (en la propia
rama, en sus divisiones o en la red de Purkinje correspondiente).
Muchas veces, podemos localizar con mayores detalles el fo­
co de origen de una extrasístole ventricular izquierda, tomándo­
se en consideración la orientación del vector medio, en el plano
frontal, del complejo extrasistólico. Así, en presencia de morfo­
logía de BRD, el ÁQRS estando desviado hacia arriba y a la iz­
quierda, la extrasístole se origina en zonas dependientes de la di­
visión póstero-inferior de la rama izquierda. Cuando el ÁQRS
se orienta hacia abajo y a la derecha, el foco ectópico ventricular se
sitúa en una región dependiente de la división ántero-superior de
la rama izquierda. Cuando esta última orientación no se acom­
paña de BRD, el origen probablemente está en el haz de His,
después de la emergencia de la división póstero-inferior (pseu-
do-bifurcación).
Cuando la morfología se aproxima a las observadas en el
bloqueo de la_rama izquierda (BRI), el origen del estímulo debe
ser dependiente de la rama derecha.
En determinadas ocasiones (40%) las aurículas son despo-N
larizadas retrógradamente a partir de la actividad del “foco”
ventricular. Se inscribe onda P semejante a la del ritmo de la
 región N-H, después del QR§, generalmente de difícil indivi­
dualización, por la asociación con el registro de la onda T. En es­
tos casos es útil la derivación esofágica, que permite evidenciar
una onda P de polaridad diferente de la del ritmo fundamental
después de un complejo ventricular y generalmente a más de
0,10 seg. de intervalo.
Hay una situación en la cual el QRS extrasistólico, de ori­
gen ventricular, es precedido por la onda P del ritmo fundamen-
tal, con espacio P-R corto. En esta eventualidad el complejo ven­
tricular es menos deformado. Es lo que se llama 1QRS de suma
de fusióri”. Su duración es, en general, menor de 0,12 seg. En su
electrogénesis se admite que una parte de los ventrículos sea des­
polarizada por el estímulo del marcapaso fundamental y otra por
el estímulo ectópico.
En las extrasístoles ventriculares la pausa post-extrasistó-
lica es relativamente larga (i)ausa compensadora), haciendo que
la suma de los espacios R-R pre y post-extrasistólicos sea igual
o un poco mayor que 2 R-R del ritmo fundamental (Fig. 12.14,
v 3) r
Las extrasístoles ventriculares, de manera semejante a las
auriculares y más frecuentemente que éstas, también pueden ser
interpoladas (Fig. 12.14, V«). En esta eventualidad hay necesi­
dad de hacer diagnóstico diferencial con el latido recíproco, en
el cual el complejo ventricular prematuro depende de una activa­
ción auricular retrógrada del latido anterior.
De acuerdo con su frecuencia, las extrasístoles pueden ser:
laisladasj, cuando aparecen esporádicamente y una por vez; ágru-
,liadas, cuando están asociadas, ya sea entre sí ya a complejos
del ritmo fundamental. Estas últimas pueden ser: a) bigemina-
das: cuando, sucesivamente, después de un QRS del ritmo fun­
damental, aparece otro proveniente de un foco ectópico (Fig.
12.15, Da y D2); b) trigeminadas: cuando los complejos ventri­
culares se presentan en grupos de tres, separados o no por pau
sa compensadora, pudiendo dos de ellos ser originados por el rit­
mo fundamental y el tercero por una extrasístole (Fig. 12.14,
aVF) o haber un QRS normal y dos extrasístoles; c) las extra-
sístoles pueden, mucho más raramente, estar agrupadas en número
mayor, constituyendo tetra o aún pentageminismo. Si son ventri-
 Fig. 12-14 V r : extrasístole ventricular (39 com plejo) con pausa com pensadora.
V^,: extrasístole ventricular interpolada. aVF: extrasístoles ventriculares unifocales
(patrón trigem inado). Observar la op osición del Á T al AQRS extrasistólico.

culares y “unifocales”, estas extrasístoles que se repiten presen­

tan acoplamiento fijo con el ritmo fundamental en cada caso; d)
cuando las extrasístoles están agrupadas en gran número, dan
origen al fenómeno llamado ''salva de extrasístole^’, que son
simplemente períodos cortos de taquicardia paroxística (Fig.
12.15, V4).
Conforme tengan origen en uno o más “focos”, las extrasís­
toles son denominadas Iunifocales o polifocales (Fig. 12.15, D;},
V4 y D2). Sin embargo, se debe hacer la salvedad que disturbios
de conducción concomitantes podrían producir morfologías dife­
rentes en extrasístoles generadas en un mismo “foco”.
 Las extrasístoles pueden ser precoces o tardías, dependien­
do de la fase del ciclo cardíaco en que se registran.
La existencia de complejos ventriculares muy deformados,
de aparición irregular y que imposibilita el reconocimiento de
cualquier ritmo fundamental, se denomina “anarquía ventricu­
lar” (Fig. 12.15, D2).

Fig. 12-15 — D .(: extrasístoles auriculares bigem inadas. V extrasístoles ventricu-

lares bigem inadas. V^: extrasístoles ventriculares polifocales, algunas en salva
(cortas crisis d e . taquicardia paroxística ventricular). D^: extrasístoles ventriculares
polifocales, constituyendo una "anarquía ventricular” .

c) Taquicardias paroxísticas:
Son disrritmias de frecuencia elevada, en general entre 100
y 250 s.p.m. (Fig. 12.1y6 ), siendo que en recién nacidos y lactan­
tes la frecuencia puede ser muy alta, llegando hasta 300 s.p.m.
Su comienzo y final acostumbran ser ¿úbitos y su duración pue­
de vajiar de segundos a meses.
 De acuerdo con su origen pueden ser:
13. 'Taquicardias paroxísticas supra ventriculares.
13.1. Taquicardia paroxística auricular.
13.2. Taquicardia paroxística de la unión A-V.
13.3. Taquicardia paroxística bidireccional.
14. Taquicardia paroxística ventricular,
13. Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Las ondas
P se presentan con morfología variable, de acuerdo con el punto
de origen del estímulo y con la captura de las aurículas por la
disrritmia o no, pudiendo la orientación del vector P ser normal
o ser compatibj^con un ritmo de la unión aurículo-ventricular,
de la aurícula izquierda o no haber onda P. La identificación de
la onda P es, muchas veces, más nítidamente obtenida por las de­
rivaciones esofágicas (Fig. 12.17).
Se admite que en la génesis de esta disrritmia varios meca­
nismos están en juego. Inicialmente, el origen del fenómeno po­
dría deberse a un aumento del automatismo de un grupo celular,
que pasaría a comandar la actividad eléctrica miocárdica. La su­
cesión de impulsos de alta frecuencia, a partir de este centro au­
tomático, generaría lataquicardia paroxística. Otro mecanismo
admitido es el de la re-entrada, lo cual podría no solamente ini­
ciar la disrritmia sino también mantenerla.
13.1. [Taquicardia paroxística aúrículari A nivel de la au­
rícula aparecería el mecanismo de re-entrada periférico, que se­
ría, desde el comienzo, responsable del estímulo prematuro des-
encadenador de taquicardia o bien del mecanismo perpetuador,
luego de la aparición de una sístole ectópica, dependiente de una
exageración del automatismo. En esta última hipótesis, un lati­
do ectópico prematuro y dependiente de la acentuación momen­
tánea del automatismo de un grupo celular auricular, produciría
el comienzo de la despolarización de las células vecinas en nive­
les de potencial trasmembrana por arriba del potencial diastó-
lico máximo, por excitarlas aún en fase de repolarización incom­
pleta (fase 3). Esto acarrearía disturbios en la conducción in-
tra-auricular del estímulo, bloqueos unidireccionales y proporcio­
naría condiciones para reactivaciones sucesivas de regiones ya
previamente estimuladas por el mismo impulso original. Este
fenómeno, en alta frecuencia, perpetuaría la actividad ectópica
Fig. 12-16 — aVF: taquicardia paroxística de la unión A-V. Los 2 prim eros estí­
m ulos son de origen sinusal. D o : taquicardia paroxística supraventricular con
aberrancia de conducción del estím ulo. aVL: taquicardia paroxística ventricular.
D taquicardia paroxística bidireccional.

Fig. 12.17 — R itm o sinusal y bloqueo A-V de lo grado. Período de taquicardia

paroxística auricular v bloqueo A-V de 2<? grado, M obitz tipo II, de 2:1.
 inicial y daría origen a la taquicardia paroxística auricular. Gra­
dos más acentuados de disturbios de la conducción intra-auricu-
lar secundarios a re-entrada periférica originarían el aleteo y la
fibrilación auricular (ver más adelante).
En la primera hipótesis, la extrasistolia iniciadora de la dis-
rritmia ya sería consecuente a un disturbio de la conducción si­
no-auricular del estímulo, siendo el mecanismo perpetuador se­
mejante al descripto anteriormente.
13.2. Taquicardia paroxística de lá unión A-V. A nivel de
la unión A-V, la taquicardia paroxística podría depender, del
mismo modo, de la exageración del automatismo de un grupo ce­
lular y del mecanismo de re-entrada en esta región o depender de
éste o de aquella exageración. En el primer caso, la taquicardia
sería causada por una sucesión rápida de impulsos generada en
un “foco” de esta zona, anormalmente automático. A semejanza
de la taquicardia paroxística auricular, podría existir inicial­
mente un latido prematuro por exageración del automatismo y,
en seguida, recirculación de este estímulo en alta velocidad por
esta región, también dependiente de variaciones de la conduc­
ción, secundarias a exageración del automatismo y a repolariza­
ción incompleta de células de la unión A-V.
Los conceptos sobre la existencia de disociación longitudi­
nal A-V y sobre la intercomunicación de vías conductoras en la
unión A-V sirven de base a la hipótesis de recirculación del es­
tímulo en alta frecuencia, además de permitir relacionar la ta­
quicardia paroxística al denominado ritmo recíproco. Esta co­
rrelación está hecha admitiéndose que el estímulo iniciador del
disturbio del ritmo dependiente de células automáticas de la
unión A-V, de células auriculares o aún del propio nodulo S-A,
recirculando por la unión A-V o bien propagándose retrógrada­
mente a las aurículas y de allí volviendo nuevamente a los ven­
trículos, produciría un segundo latido dependiente todavía de la
despolarización inicial del marcapaso (ritmo recíproco). Este
ritmo en alta frecuencia (ritmo recíproco taquicárdico) sería el
mecanismo fundamental responsable del mantenimiento de la ta­
quicardia.
El ritmo recíproco, como base de una taquicardia, debe ser
siempre sospechado cuando existan recurrencias de taquicardia
en cortos espacios de tiempo, especialmente cuando los episodios
se inician después de latidos con intervalos P-R o R-P alargados
y terminan en un latido que evidencia onda P (de morfología y
orientación semejante a las del período taquicárdico), sugestiva
de activación auricular retrógrada y seguida de complejo QRS.
Cuando la conducción intraventricular del estímulo esté al­
terada, lo que ocurre con cierta frecuencia, con los complejos ven-
triculares presentándose deformados, con morfología que se
aproxima a las observadas en casos de bloqueos de rama, tene­
mos una -taquicardia supra-ventricular con conducción aberran­
te (Fig. 12.16, D2). Este disturbio, cuando no es debido a tras­
tornos previos de la conducción, puede ser -explicado por la mo­
dificación del grado de dromotropismo del sistema de Purkinje,
pues la mayor frecuencia de despolarización de estas células aca­
rrea el comienzo de la fase cero del potencial trasmembrana de
acción, a niveles de potencial más próximos de cero que lo habi­
tual (repolarización incompleta en células más frecuentemente
estimuladas). Muchas veces, el diagnóstico diferencial ventricu­
lar es difícil^ (ver adelante).
Las taquicardias supra-ventriculares pueden estar asociadas
a varios tipos de Moqueos A-V. Cuando hubiera bloqueo de 29 gra­
do, podemos encontrar en las taquicardias auriculares 2, 3, 4 ó
más ondas P, con elevada frecuencia, para un complejo QRS,
configurando los bloqueos de 29 grado, Mobitz tipo II, a 2:1, 3:1,
etc. (Fig. 12.18). Él fenómeno de Wenckebach también puede
evidenciarse (Fig. 12.19). En caso de bloqueo A-V total, verifi­
caremos ondas P registrándose con frecuencia muy alta, sin re­
lación con los complejos QRS, que pueden presentarse deforma­
dos y ensanchados, en general con baja frecuencia (Fig. 12.20).
La |taquicardia supra-ventricular con bloqueo A-V resulta, co­
múnmente a consecuencia de la acción digitálica excesiva y pue­
de Ser atribuida a la acciones de este fármaco sobre el automa­
tismo auricular (aumento) y sobre la conducción sino-ventricu­
lar (depresión).
13.3. Taquicardia paroxística bidirectional. En casos de gra­
ve compromiso cardíaco, principalmente cuando hay intoxica­
ción digitálica, podemos encontrar taquicardia paroxística carac­
terizada por complejos ventriculares deformados y con deflexio-
 F ig. 12-18 — T aquicardia paroxística auricular y bloqueo A-V de 2o grado.
M obitz tipo II, de 2:1. La derivación esofágica evidencia las ondas P que, en las
derivaciones habituales, no son visibles.

Fig. 12-19 — T aquicardia paroxística auricular y bloqueo A-V de 2o grado, M obitz,

tipo I (fen óm en o de W enckebach de 3:2). Observar el valor de la derivación
esofágica para la caracterización de esta disrritm ia.

nes, alternativamente positivas y negativas, llamándose por esto

bidireccional (Fig. 12.Í6, D ,). El ritmo ventricular es regular,
generalmente entre 140 y 180 s.p.m. y depende de una taqui­
cardia supra-ventricular, cuya propagación a los ventrículos es
 .MmtmmmmmmmmmMSíM

Fig. 12-20 — M oqueo A-V total y taquicardia auricular (frecuencia ventrículo 4‘j
sístoles por m inuto v auricular 230 sístoles por m inuto).

constantemente bloqueada en la rama derecha del haz de His y

se efectúa alternativamente, ya sea por la división ántero-supe-
rior ya por la división póstero- superior de la rama izquierda.
De este modo, en la taquicardia bidireccional el estimule sería
de origen supra-ventricular y cuando es conducido a los ven­
trículos por la división póstero-inferior de la rama izquierda, la
morfología del QRS será la que se presenta en la asociación de
bloqueo de rama derecha y división ántero-superior de h rama
izquierda, estando el ÁQRS en torno a —60° en el PF. Cuando
la excitación sea conducida por la división ántero-superior de
la rama izquierda, la morfología del QRS será la de la asocia­
ción del bloqueo de rama derecha y división póstero-infeior de
la rama izquierda (ÁQRS en torno a 4-120°).
La taquicardia bidireccional es debida* entonces, a listur-
bio il&Ja_jCQnducción trifascicular (Rosembaum y colaborares),
puesto en evidencia por una taquicardia supra-ventricular (mio-
cardiopatía grave e intoxicación digitálica o una u otra)
 Esta disrritmia podría ser clasificada como dependiente de
la asociación de disturbios, de la formación y de la conducción
del impulso eléctrico. Sin embargo, ya que depende inicialmen­
te de la variación del automatismo celular, fue clasificada dentro
del primer grupo.
14. Taquicardias paroxísticas ventriculafes. Generalmente
presentan frecuencia menor que las süpra-ventriculares, habi­
tualmente entre 130 y 180 s.p.m. Los QRS ensanchados (en ge­
neral con 0,12 seg. o más), mellados, con morfología semejante
a los de las extrasístoles ventriculares y son seguidos por ondas
T, generalmente de orientación espacial opuesta (Fig. 12.16,
aVL). Las aurículas responden a estímulos supra-ventriculares,
habitualmente sinusales y con frecuencia menor que la ventri-
cular^pxMuciendo ondas P independientemente del QRS y mu­
chas veces sólo demostrada por la derivación esofágica (Fig.
12.21), o son capturadas por el ritmo ventricular (70%), ins-

Fig. 12-21 — Período de taquicardia ventricular, interrum piendo ritm o sinusal. La

derivación esofágica perm ite evidenciar nítid am ente la independencia entre las
actividades eléctricas auricular y ventricular durante el período de taquicardia ec-
tópica (ausencia de captura auricular).

cribiéndose entonces ondas P después de los complejos QRS a

ellas relacionados v con intervalo R-P generalmente igual o
mayor aue 0,12 seg. También, en esta eventualidad la derivación
esofágica es de gran valor.
La taquicardia ventricular, asemejándose a la taquicardia
paroxística auricular, puede tener como mecanismos básicos
tanto la exageración del automatismo de las células de las ramas
del haz de His o de la red de Purkinje, como alteraciones de la
conducción intraventricular, con establecimientos de bloqueos
unidireccionales y fenómenos de reentrada periférica. Grados
mayores de esta desorganización eléctrica acarrearían fibrilación
ventricular, que estudiaremos más adelante.
Se desprende del análisis de estas teorías que la clasificación
de las taquicardias paroxísticas, como disturbios de la formación
del impulso eléctrico, es pasible de crítica. Sin embargo, como es­
tos fenómenos, pueden depender inicialmente de perturbaciones
del automatismo celular, juzgamos que pueden ser así clasifica­
dos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS

TAQUICARDIAS PAROXISTICAS
El diagnóstico diferencial entre las taquicardias paroxísticas
supraventriculares con conducción aberrante del estímulo y las
taquicardias ventriculares, presenta gran importancia práctica.
Los siguientes elementos favorecen el diagnóstico de taqui­
cardia supra-ventricular con conducción aberrante:
l 9) Presencia de onda P relacionada con el complejo QRS,
ya sea precediéndolo o sucendiéndolo. No siempre es fácil iden­
tificar la onda P en las taquicardias paroxísticas con aberrancia
de conducción, pues la actividad auricular puede determinar ape­
nas pequeños accidentes iniciales o finales en las ondas T o en
los complejos QRS, o aún puede estar englobada en éstos. Sin
embargo, la onda P que sucede al QRS y presenta orientación es­
pacial compatible con despolarización auricular retrógrada pue­
de depender de actividad ventricular (taquicardia ventricular).
2?) La duración y las deformaciones del complejo QRS en
las taquicardias supraventriculares son, en general, menores que
_gn las ventriculares.
3?) Cuando la morfología es de bloqueo de rama derecha
complejos de tipo RSR’ en V lf sugieren taquicardia supra-ven­
tricular con aberrancia, mientras que los complejos R o qR no
son muy aclaratorios.
 4‘‘) Cuando la morfología es de bloqueo de rama izauierda.
ondas S más profundas en Vi y V2 que en V4 y V5 sugieren ta­
quicardia supra-ventricular.

59) La frecuencia cardíaca es generalmente más elevada en

las taquicardias supra-ventriculares.

69) El hallazgo de extrasístoles supra-ventriculares, con la

misma morfología que los complejos ventriculares observados du­
rante la crisis de taquicardia en trazados anteriores o posterio­
res al paroxismo.

Son elementos a favor de taquicardia ventricular:

l 9) La identificación de ondas P con frecuencia menor que

la de los complejos QRS y sin relación con los mismos.

2?) El hallazgo de complejos de suma o de fusión eviden­

ciando el origen ventricular de los demás complejos. En estos
trazados encontramos, al lado de QRS aberrantes, algunos com­
plejos ventriculares de menor duración, menos deformados y ha­
bitualmente precedidos por onda P, demostrando que en ese pe­
ríodo los ventrículos responden en parte al estímulo supraventri­
cular y en parte al ectópico ventricular (responsable de la crisis
de taquicardia), constituyendo un complejo de suma o de fusion.
El grado de deformidad de este complejo será proporcional a la
relación entre la cantidad de miocardio ventricular activada anó­
malamente y la despolarizada a partir del estímulo supra-ven-
tricular.

39) La aparición de un latido de captura ventricular es otro

dato a favor del origen ventricular de la disrritmia. En este caso,
durante un latido, el impulso supraventricular consigue alcanzar
las células ventriculares en un momento en que los mismos ya
estén despolarizabas y antes de la excitación de origen ectópica.
De este modo el marcapaso supra-ventricular captura a los ven­
trículos y se inscribe un complejo prematuro, caracterizado por
la presencia de onda P produciendo un complejo QRS de confi­
guración normal o aún aberrante (debido a la precocidad de la
excitación de los ventrículos). La captura, mientras tanto, no
elimina la posibilidad de una disociación A-V con conducción in-
traventricular aberrante de un ritmo de la unión A-V.
 4l?) La gran deformidad de los complejos QBS, cuya abe-
rrancia es, en general^ más acentuada que la observada en los
bloqueos de rama, aproximándose morfológicamente a las obser­
vadas en las extrasístoles ventriculares.

59) El registro de ondas S más profundas en V4 y V 5 que

en V 2 y V 3 , cuando los complejos ventriculares presentan morfo­
logía de bloqueo de rama izquierda.

69) La existencia en trazados anteriores o posteriores a la

crisis de extrasístoles ventriculares, principalmente con la mis­
ma morfología que la comprobada durante la taquicardia paro-
xística.

79) La frecuencia cardíaca es generalmente menor que la

de las taquicardias supra-ventriculares. Cuanto más lenta la fre­
cuencia, más probable su origen ventricular.

II. DISRRITMIAS CAUSADAS POR DISTURBIOS DE LA

CONDUCCION DEL IMPULSO

15. Bloqueo sino-auricular El estímulo formado en las cé­

lulas del nodulo sino-auricular se bloquea próximo a su origen,
en su conducción hacia las aurículas y los ventrículos, no habien­
do pues despolarización de las cámaras cardíacas, dejando de
ser registrada cualquier deflexión. Se supone que este bloqueo
depenae de la conducción decreciente de impulsos eléctricos pe­
queños y lentos, anómalamente generados en las células P del
nodulo S-A.
En la práctica no siempre es_ fácil el diagnóstico diferencial
con el paro sinusal. Cuando la pausa registrada es igual o un po­
co mayor que el doble (u otro múltiplo) que el intervalo P - P
normalt es probable que se trate de un bloqueo sino-auricular
(Fig. 12.22).
Este bloqueo puede ocurrir aislartampntp 0 repetirse con
ftiayor o menor frecuencia durante el registro del trazado. Hay
una forma particular de bloqueo sino-auricular, rotulada como
de grado (tipo Wenckebach), que se caracteriza por los siguien­
tes items:
 Fig. 12-22 — Bloqueo sino-auricular de 2:1 . Los tres primeros complejos son
sinu-ales, con frecuencia de 75 spm. Luego la frecuencia se reduce a 42 spm , debido
a Ja__ aparición de bloqueo sino-auricular.

I9) Elucido P-P disminuye progresivamente hasta sobreve­

nir un paro.

2 9) El ciclo P-P que viene después de la pausa es siempre

menor que el ciclo que lo antecede (Fig. 12.23).

Fig. 12-23 — B loqueo sino-auricular de 2<? grado, tipo W enckebach. El ciclo P-P

disminuye progresivamente hasta haber un paro (después del 29 y el 69 com p lejos).

16. Bloqueo intra-auricular- Se trata de un disturbio de la

conducción intra-auricular, cuya progresión no se hace con las
características habituales. Se inscriben ondas P con melladuras,
como se observa en casos de sobrecarga auricular izquierda. El
registro de ondas P ensanchadas, con porción terminal desviada
hacia arriba y a la izquierda (plus-minus en D2, D 3 y aVF) su­
giere, en ausencia de sobrecarga auricular izquierda, compromi­
so de la conducción del nodulo sinusal a la aurícula izquierda (fas­
cículo de Bachman). Éste desvío de la orientación del vector ter­
minal de despolarización auricular sería consecuente a una des­
polarización auricular izquierda tardía en el sentido inverso al
habitual, a partir de conexiones entre los haces de conducción in­
ternodal, existentes en las proximidades del nodulo A-V.
 Un grado mayor de bloqueo intra-auricular ocurre debido a
hiperpotasemia. En esta eventualidad las fibras auriculares no
se despolarizan y, por lo tanto, no hay inscripción de ondas P,
aunque el ritmo sea sinusal. Este se propaga normalmente a los
ventrículos por el sistema sino-ventricular de conducción. De
este modo se registran complejos QRS de frecuencia regular, de­
pendientes del ritmo sinusal, pero no precedidos por onda P (Fig.
24.2).
Se puede admitir el bloqueo intra-auricular como un tipo
particular de bloqueo sino-auricular con conducción sino-ventri­
cular presente.

17. Bloqueo aurículo-ventricular: El bloqueo aurículo-ven-

tricular debe ser entendido en sentido amplio, como cualquier di­
ficultad a la propagación del impulso desde su origen auricular
hasta el sistema de Purkinje (conducción sino-ventricular). Bajo
este punto de vista anátomo-funcional, los bloqueos de rama del
haz de His pueden ser también agrupados juntos con los clásica­
mente denominados “ bloqueos aurículo-ventriculares,, bajo la
denominación genérica de bloqueos sino-ventricular es.
Por lo expuesto en el Capítulo II, podemos deducir que las
alteraciones del intervalo P-R del electrocardiograma no sólo son
debidas a compromiso de la conducción a nivel del nodulo aurí-
eulo-ventricular, sino que también son causadas por depresión de
la conductibilidad internodal o del sistema His-Purkinje de con­
ducción. Sin embargo, el registro electrocardiográfico simple no
permite la localización exacta de la zona de bloqueo.
Bajo el punto de vista electrocardiográfico, hay dos tipos de
bloqueo A-V: el parcial y el total,, siendo el parcial de 1° y 29
grado.

17.1. Bloqueo A-V parcial.

17.1.1. Blogueo A-V parcial de l 9 grado. El intervalo P-R

es de duración mayor que el máximo normal para la frecuencia
cardíaca y la edad del paciente^ (Fig. 12.24, D2). Todos los estí­
mulos auriculares consiguen alcanzar los ventrículos.

17.1.2. Bloqueo A-V"parcial de 29 grado. En este tipo no

todos los estímulos procedentes de las aurículas alcanzan, los ven­
trículos; existen dos expresiones electrocardiográficas de este
tipo de trastorno de conducción A-V, ambos descubiertos clínica­
mente por Wenckebach y posteriormente clasificados por Mobitz
en tipo I y IL

1 7 .1 .2 .1 . Bloqueo A-V de 2(> grado, Mobitz tipo^l| Es el

comúnmente denominado bloqueo tipo Wenckebach y se caracte­
riza por el registro de intervalos P-R progresivamente más lar­
gos, hasta la inscripción de una onda P bloqueada, sin QRS. El
P-R siguiente es más corto y los subsiguientes van nuevamente
aumentando hasta surgir una onda P bloqueada (fenómeno de
Wenckebach).
Aún cuando el P-Ri aumente, el porcentaje de aumento es,
en los casos típicos, progresivamente menor, de modo que el in­
tervalo R-R disminuye a medida que el fenómeno progresa, has­
ta ocurrir la falla. Esta es otra característica de esta arritmia,
es decir, el intervalo R-R es menor antes que después de la pau­
sa. Sin embargo, en determinados casos la prolongación del P-Ri
puede ser apenas de importancia en el latido que precede a la
pausa y de este modo no se observa la disminución progresiva de
los intervalos R-R. Como tercera característica, la pausa es siem­
pre menor que la duración de dos ciclos sinusales (Figs. 12.24,
Da y 12.25).

1 7 .1 .2 .2 . Bloqueo A-V de 29 grado, Mobitz tipo II, En este

caso, en general, apenas un estímulo auricular de cada dos (que
es lo más frecuente) o de cada tres consigue despolarizar los
ventrículos. En el electrocardiograma encontramos dos o tres
ondas P para un complejo QRS (bloqueo 2:1 o 3 :1 ). Es desig­
nado comúnmente como bloqueo A-V de 29 grado, Mobitz tipo
II (Fig. 12.24, V i).

17.2. Bloqueo A-V totali Cuando los estímulos son totalmen­

te bloqueados entre las aurículas y los ventrículos, tenemos lo
que se llama bloqueo A-V total o completo o de 3? grado (Fig.
12.24, aV F). Para que se mantenga la actividad vital es necesa­
rio que surja otro marcapaso, constituyéndose entonces un ritmo
de suplencia dependiente del automatismo de células localizadas
distalmente al bloqueo (20 a 50 spm). Se inscriben ondas P pre­
sentando mayor o menor regularidad, dependiendo de las carac-
 Fig. 12-24 — D ^: bloqueo A -V de 19 grado (P -R i = 0,29 seg.). N o hay ondas P
“ bloqueadas” . V ^ : bloqueo A -V de 29 grado, M obitz tipo I I, de 2 :1 . La frecuencia
auricular es de 72 spm , el doble de la frecuencia ventricular. D ^: bloqueo A -V
de 29 grado, M obitz tipo 1 (fenóm eno de W en ckebach ), el P -R i aumenta progresi­

vamente de 0,16 a 0,36 seg. (precediendo el 39 y 79 complejos ventriculares). La

4?- y 9^ ondas P, “ bloqueadas” , no son seguidas de complejos Q R S. aV F: bloqueo

A -V total. Las ondas P (frecuencia m edia de 100 sp m ) son independientes de
complejos Q RS (frecuencia de 18 spm).

terísticas del ritmo supraventricular y con frecuencia mayor que

Iajdtejos complejo8 QRS. Estos, de acuerdo con el sitio de origen
del automatismo ventricular, pueden ser semejantes a los depen­
dientes del ritmo supraventricular (ritmo de la unión A-V) o
pueden ser mellados y ensanchados, del tipo de los complejos extra-
sistólicos ventriculares y acpmpañados de onda T también anó-
mala (ritmo dependiente de una de las ramas del haz de His),
pudendo, además, ser su origen más periférico.

El bloqueo A-V total puede también ser observado en pre­

sencia de cualquier ritmo supra-ventricular, como por ejemplo
la fibrilación auricular (Fig. 12.26). En este caso se inscriben
ondas “f ” y el ritmo ventricular es irregular, por ser indepen­
diente
.. O st

1 '2 3 '4
Fig. 12-25 — Fenóm eno de W enckebach:
a) El aumento del intervalo P -R es mayor del 19 hacia el 2*? com plejo:
P -R 1 = 2fi0 ms
> 28,5 %
P -R 7 - 360 ms
> 11,1 %
P -R 4J = 400 ms
> 4,8 %
P -R . 420 ms
b) Los intervalos R -P van progresivamente dism inuyendo:
R -R 1 = 820 m s,;
R -R ? = 780 ins.;
R -R ~ = 760 ms.
c) El intervalo P -R que comprende la pausa es m enor que el correspon­
diente a 2 ciclos anteriores a la misma (1560 y 1380 m s.).

*>.; :
DJ D2

Fig. 12-26 — B loq ueo A -V tojtal con fibrilación auricular. Ondas f en V ^. Fre­
cuencia ventricular de 40 sístoles por m inuto.

En algunos trazados, ocasionalmente, se observa al lado de

complejos QRS deformados e independientes de la onda P, al­
gunos complejos ventriculares de duración y morfología norma-
les o casi normales y relacionados con la onda P. Cronológicamen­
te, estos complejos son un tanto anticipados en relación a lo que
se esperaría de los dependientes del ritmo de suplencia ventri­
cular. En este momento, un estímulo supraventricular consigue
vencer la barrera A-V y activa los ventrículos (captura ventri-
cular). En este caso no lo llamamos^ bloqueo A-V total sino blo­
queo A-V de grado avanzado. Por otro lado, algunos trazados
evidencian una captura auricular por el ritmo que comanda los
ventrículos (Fig. 12.27).

Fig. 12-27 — Bloqueo A -V total y conducción retrógrada, en sentido ventrículo-

auricular (flecha).

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LOS BLOQUEOS A-V

Desde el punto de vista electrofisiológico los bloqueos A-V

pueden ser divididos en dos grupos:
a) Bloqueo A-V debido a aumento del tiempo de propaga­
ción habitual del estímulo, jaroximalmente al registro del comien-,
zo de la actividad eléctrica del haz de His.
b) Bloqueo A-V debido a aumento del tiempo de propaga­
ción del estímulo, distalmente al comienzo de la actividad eléc­
trica del haz de His.
 Basándonos en experiencias efectuadas con electrodos intra-
cardíacos y haciendo una correlación con la clasificación electro-
cardiográfica estudiada, tendremos:

1. El bloqueo A-V de l 9 grado es más comúnmente debido

a la caída del dromotropismo de células de conducción estimula­
das antes del comienzo de la actividad eléctrica del haz de His,
en la región de la unión A-V (Fig. 12.28).

NORMAL

G D G D

® • , < s >
B A-V
1° gratJ O

F ig. 12-28 — Representación esquemática del bloqueo A -V de 19 grado conse­

cuente a la prolongación del tiem po gre-hisiano de conducción A -V ^ ( P -H : 96 ->

186 m s.).

Menos frecuentemente se describen casos de bloqueo A-V

de 1" grado por conducción prolongada en la región distal del
haz de His y asociados a bloqueo de rama.

2. El bloqueo A-V de 2? grado, Mobitz tipo I, se admite que

es debido principalmente a conducción no homogénea y decre­
ciente, patológica, antes de la emergencia del haz de His,, espe-
cialmente en la región del nodulo A-V (Fig. 12.29). Sin embar­
go, ya se demostró también la localización distal (en el sistema
His-Purkinje) de la sede de este tipo de bloqueo. Otra posibili­
dad es la presencia de una asociación de zonas, una proximal a
la deflexión hisiana y generalmente predominante y otra distal,
complementaria.
 Fig. 12-29 — Representación esquemática del bloqueo A -V de 29 grado, M obitz
tipo I (fenóm eno de W enckebach), evidenciando la prolongación pre-hisiana del
tiempo de conducción A -V (intervalo P -H ).

3. ÍH bloqueo A-V de 2Qgrado, Mobitz tipo II, está relacionado

a fenómenos de conducción decreciente a nivel distal del haz de
His, ya sea en el propio haz de His, ya en sus ramas (bloqueo
trifascicular intermitente). (Figs. 12.30 y 12.31). En casos más
avanzados de bloqueos 3:1 o 4:1, la dificultad de conducción pue­
de estar situada antes del haz de His y haber propagación a re­
giones cada vez más periféricas de la conducción sino-ventricu-
lar, hasta que un impulso supra-ventricular consigue alcanzar los
ventrículos. Por lo tanto, en este caso la propagación sino-ven-
tricular efectuada con éxito tendría como base la conducción
“ super-normal” . Este tipo de conducción puede ser explicada por
dificultad creciente de bloqueo en el haz longitudinal que condu­
ce con más facilidad (conducción no homogénea dentro del no­
dulo A -V ), hasta sincronizar con la despolarización del haz lon­
gitudinal menos conductor, con consecuente sumación de fren-
 O

(E ü )

O
F íg. 12-30 — Representación esquemática del bloqueo A -V de 2o grado, M obitz
tipo 11, evidenciando' el compromiso del tiem po de conducción A -V post-hisiano
( H -V ).

tes de propagación dependientes de estos dos haces, a punto de

acarrear una excitación capaz de ser efectivamente conducida a
los ventrículos. Por lo tanto, paradojalmente, una acentuación
de la dificultad de conducción acarrearía propagación a los ven­
trículos.
4. El bloqueo A-V de 3? grado puede ser debido a compro­
miso tanto proximal como distal al haz de His} siendo que los
estudios sugieren ser la localización distal más común y, prin­
cipalmente, dependiente de un compromiso de las ramas del haz
de His (bloqueo trifascicular) (Fig. 12.32). Este hecho está de
acuerdo con los hallazgos patológicos y la aparición previa de
bloqueo de rama derecha asociado a bloqueo de la división ántero-
superior de la rama izquierda (como en la cardiopatía chagásica
y en la enfermedad arterioesclerótica del corazón) (Fig. 12.33).
En cuanto al bloqueo A-V de 39 grado congénito, se admite
que la zona de bloqueo se encuentre localizada proximalmente al
de His. De este modo, el marcapaso que comanda los ventrícuos
estaría encima de la bifurcación: la frecuencia cardíaca acostum­
bra a ser más elevada que en los adquiridos.

18. Pseudo-bloqueo A-V. Es el compromiso de la conducción

A-V subsecuente y dependiente de una despolarización prematu­
ra del sistema de conducción A-V. La actividad auricular que se
 H
DPI

OAS

H
OPT

OA S

H
Fig. 12-31 — Representación esquemática del bloqueo A -V de 2? grado, M obitz
de 2 :1 , debido a bloqueo perm anente de la rama derecha (R D ) y división ántero-
superior de la rama izquierda (D A S) y bloqueo interm itente de 2:1 de la división
póstero-inferior de la rama izquierda (D P I).
272 JO Á O TR AN CHESl

H
Fig. 12-32 — Representación esquemática del bloqueo A-V de 3? grado debido a
compromiso trifascicular. D PI: división póstero-inferior; DAS: división ántero-
superior; RD: rama derecha, H : haz de His.

propaga parcialmente en dirección a los ventrículos o la ventri­

cular que es conducida retrógradamente en dirección a las aurí­
culas, pero que no las alcanza — conducciones ocultas— , cuando
inciden en un tiempo del ciclo básico de modo de no permitir
 Fig. 12 33 — Bloqueo trifascicular en paciente con 57 años de edad, masculino:
a) Derivación D f>. R itm o sinusal regular, con frecuencia de 62 spm. H em ibloqueo
anterior (y bloqueo com pleto de rama derecha, en el trazado original).
b ) Derivaciones D ^, aVF1 y V^. Bloqueo A -V de 29 grado, M obitz tipo I I, con
frecuencia auricular de 76 spm y ventricular de 38 spm. H em ibloqueo an ­
terior,, bloqueo completo cle . rama derecha y bloqueo posterior interm itente ( 2 :1 ) .
c) Largo período de asistolia ventricular, por bloqueo trifascicular y ondas P
bloqueadas. Frecuencia auricular de 11C spm.
d) Efectos eléctricos del marcapaso artificial endocavitario colocado en la punta del
ventrículo derecho. Frecuencia ventricular de 70 spm.

repolarización adecuada del sistema conductor A-V antes de la

llegada del próximo estímulo, pueden comprometer funcional­
mente la conducción A-V y lentificar la propagación siguiente
(pseudo-bloqueo A -V ). Por lo tanto, el pseudobloqueo A-V es una
manifestación de la conducción oculta.
El diagnóstico de pseudo-bloqueo A-V es fácil, cuando es
precedido en el electrocardiograma por una actividad eléctrica
que teóricamente pueda presentar conducción oculta. Cuando no
existe ninguna expresión electrocardiográfica de la excitación
anómala previa, se torna extremadamente difícil diferenciarlo
del bloqueo A-V propiamente dicho. Sin embargo, la coexistencia
de bloqueos A-V de l 9 o 29 grado en un mismo trazado y la apa­
rición de bloqueo A-V, Mobitz tipo II, el cual es fundamental­
mente post-hisiano, sin evidencias de disturbios de conducción
por las ramas del haz de His, deben hacer sospechar siempre la
posibilidad de pseudo-bloqueo A-V.
Dos factores son de primordial importancia en la aparición
de pseudo-bloqueo A-V: relación de tiempo entre la actividad
anómala y el ciclo básico (R ’-P) y la frecuencia de éste (P-P).
Cuanto menor sea el intervalo de tiempo entre la actividad anó­
mala y el próximo impulso sinusal, tanto menor será el grado de
repolarización de la parte afectada por la conducción retrógrada
y, por lo tanto, mayor será la posibilidad de que haya disturbio
de la conducción A-V siguiente. Por otra parte, cuanto menor
fuere la frecuencia cardíaca, más rápida será la repolarización
y menor será la desaceleración de la conducción A-V siguiente.

La Fig. 12.34 evidencia pseudo-bloqueos A-V de l 9 grado,

de 29 grado, Mobitz tipo I y de 2* grado Mobitz tipo II, conse­
cuentes a la aparición de extrasístole ventricular.

19. fBloqueo de rama. Tipo especial de bloqueo sino-ventricu-

lar debido a la presencia de un obstáculo a la progresión del es­
tímulo localizado en las ramas del haz de His. Comprende los
bloqueos *de la rama derecha e izquierda y los de las divisiones
ántero-superior y póstero-inferior de la rama izquierda (hemi-
bloqueos) asociados o aislados (Fig. 12.35), que serán estudiados
separadamente en capítulos especiales.

20. Bloqueo focal. También denominado bloqueo Purkinje -

músculo, será estudiado en el Capítulo XV.

21. |Rítmo recíprc^. Disrritmia causada por el fenómeno de

reentrada al nivel de la región del nodulo A-V (Fig. 12.35). Im­
pulsos eléctricos originados en las aurículas, en la unión A-V o
en los ventrículos pueden, en su propagación a través del nodulo
A-V, ser reconducidos a su región de origen y acarrear el ritmo
recíproco.

Las bases electrofisiológicas para su aparición son:

a) La posibilidad del sistema de conducción de trasmitir un

impulso retrógradamente por una zona que no trasmite en sen­
tido anterógrado (bloqueo uni-direccional).
 ■. jy.
a V f

>>
v Y **

Fig. 12-34 — a) R itm o sinusal interrum pido por extrasístoles ventriculares, con
tiem po de acoplam iento fijo (R -R ’ == 0,38 seg.). P -R j básico =: 0,12 seg. y
P-Rj^ extrasistólico = 0,24 seg. y 0,28 seg. Pseudo-bloqueo A -V de lo grado, b)
R itm o sinusal ( P -R j = 0,11 seg.) interrum pido por extrasístoles ventriculares
P -R j = 0,28 seg. después de la 1er. extrasístole y onda P no acompañada de com ­

plejo Q R S después de la 2cla.. Fenóm eno de W enckebach de 3:2 . Pseudo-bloqueo de

29 grado, M obitz tipo I. c) R itm o sinusal ( P - R j = 0,11 seg.) interrum pido por ex-

trasistóles ventriculare (patron b igem in a d o). Las ondas P post-extrasistólicas no se

acompañan de QRS. Peudo-bloqueo A -V de 29 grado, M obitz tipo II.

b) La existencia de disociación longitudinal de la región del

nodulo A-V, en dos haces, con propiedades conductoras diferen­
tes.
De este modo se crean condiciones para que el impulso eléc­
trico propagado desde las aurículas sea conducido normalmente
por uno de los haces longitudinales, al mismo tiempo que sufre
una dificultad de conducción a lo largo del otro haz (conducción
no homogénea). A nivel distal coexistirán células ya despolariza­
das (dependientes del haz mejor conductor) y células aún en
Fig. 12-35 — Representación esquemática de las 6 posibilidades de disturbios por
la rama derecha y divisiones de la rama izquierda. D P I: división póstero.inferior;
D A S: división ántero-superior; RD: rama derecha; H : haz de H is.
 Fig. 12-36 — R itm o de la unión A -V ( “ nodal inferior” ), interrum pido por latidos
recíprocos que confieren patrón trigem inado al trazado.

reposo (dependientes del haz mal conductor), originándose di­

ferencial de potencial entre sus membranas que acarrean la ex­
citación de estas últimas, con consecuente propagación del estí­
mulo del haz mejor conductor hacia el otro y, después, en sentido
inverso al habitual, en este último ( o sea, en el sentido de la re­
gión del marca-paso). Tendremos así la conducción retrógrada
siguiendo el bloqueo anterógrado. Siendo el marcapaso auricular,
la excitación retrógrada puede alcanzar las aurículas y retornar
en sentido anterógrado a los ventrículos o no, produciendo el re­
gistro de una onda P de orientación espacial diferente, precoz
(P ’ ), seguida de QRS, o no, siendo toda esta actividad eléctrica
aún dependiente de la excitación inicial. Las nuevas despolariza­
ciones auricular y ventricular son posibles gracias a un tiempo
de conducción retrógrada mayor que la anterógrada, permitien­
do que el estímulo dependiente de la reentrada encuentre las cé­
lulas auriculares y ventriculares, ya repolarizadas. Así, el inter­
valo R-P’ es generalmente largo (mayor que 0,20 seg.). Sin em­
bargo, el hallazgo de intervalos P’-R’ muy pequeños hace supo­
ner que también pueda haber simultáneamente una conducción
retrógrada a las aurículas y una anterógrada a los ventrículos
por el haz mal conductor, después de la reentrada.
 De este modo, las conducciones anterógrada y retrógrada se­
rían simultáneas, iniciadas a nivel de la unión A-V y la relación
P '/R ' dependería de las velocidades de conducción en los dos sen­
tidos. Esto es posible, especialmente cuando el ritmo fundamen­
tal es de la unión A-V o ventricular. Esta hipótesis tiene como al­
ternativa la concepción anatómica de la unión A-V de Sherf y
James, en vías entrecruzadas, las cuales permitirían las mudan­
zas de sentido de la propagación del impulso eléctrico. Además,
otra posibilidad es que el P’-R’ corto sea debido a una re-entrada
auricular realmente y retorno de la excitación a los ventrículos
por el haz internodal posterior que realiza un “ cortocircuito” al
ultrapasar la mayor parte del nodulo A-V.
El ritmo recíproco, con alta frecuencia de re-entrada puede
ser la base de algunos tipos de taquicardia paroxística supra-ven-
tricular, como en el síndrome de Wolff -Parkinson-White, en el
cual dos vías de conducción son utilizadas, la habitual y la anó- ,
mala, una conduciendo anterógradamente a los ventrículos y otra
retrógradamente a las aurículas.

22. Síndrome de Wolf-Parkinson-White. Será estudiado apar­

te, en el Capítulo XIII.

III. DISTURBIOS ASOCIADOS DE LA FORMACION Y DE

LA CONDUCCION DEL IMPULSO

23. fFarasistoíial Es causada por aumento del automatismo

de un grupo de células, que pasa a comportarse como un marca-
paso paralelo, independiente de la acción del marcapaso princi­
pal.
La excitación propagada a partir del marcapaso primario no
alcanza el foco ectópico, mientras que no todos los impulsos ori­
ginados ectópicamente se propagan a las demás células del mio­
cardio. Existe, pues, un bloqueo bi-direccional, constante en rela­
ción a la salida de impulsos de este mismo foco. Tendríamos blo­
queo para la entrada de la excitación sinusal en la zona de la pa-
rasistolia y bloqueo a la salida del estímulo parasistólico o sim­
plemente bloqueo de entrada y de salida.
Electrofisiológicamente se puede explicar el referido blo­
queo en base a la interrelación entre el automatismo y el dro-
motropismo: la exageración del automatismo de las células del
foco parasistólico acarrea comienzo de despolarización (fase 0
del potencial trasmembrana de acción) en niveles de potencial
más próximos de cero que habitualmente, lo que trae como con­
secuencia caída del dromotropismo de estas células, muy repeti­
damente excitadas. Por lo tanto, la conducción del estímulo en el
centro del foco es deficiente, ya que sus células, debido a la alta
frecuencia con que son estimuladas, no consiguen repolarizarse
como hacían habitualmente y entonces pasan a despolarizarse
antes de completar la repolarización ideal, con consecuente dis­
minución de su grado de conductibilidad. Células un poco más
periféricas sufren el mismo fenómeno, pero por tener oportuni­
dad de mayor repolarización en función de la mayor distancia al
centro de la baja velocidad de conducción de las células adyacen­
tes, lo presentan en menor grado y, a medida que se consideran
células más periféricas al foco parasistólico, la velocidad de con­
ducción se aproxima cada vez más a la normal. Esta variación
de la conductibilidad celular, vista desde la periferia hacia el
centro del foco parasistólico, evidencia una dificultad creciente
á la conducción del estímulo sinusal, alcanzándose la imposibili­
dad de conducción. Por lo tanto, aparece un bloqueo a la propa­
gación del impulso sinusal, dependiente de una conducción decre­
ciente (bloqueo de entrada). El bloqueo de salida tiene sede en
ías proximidades del centro del foco, por las razones encima ex­
puestas. La inhibición de este bloqueo y consecuente propagación
del estímulo parasistólico a los ventrículos parece relacionada a
la caída momentánea del automatismo del foco parasistólico, a
punto tal de permitir repolarización adecuada de las células ad­
yacentes, posibilitando así mayor velocidad de conducción de su
impulso. Existe, por lo tanto, una relación inversa entre intensi­
dad de la despolarización diastólica de las células responsables
por la parasistolia y la propagación de su impulso a la periferia.
En cuanto a la localización del foco parasistólico, la más fre­
cuente es la ventricular. Más raramente se localiza en zona su­
praventricular. En esta última eventualidad, el impulso para­
sistólico puede interferir sobre la despolarización y conducción
del impulso del nodulo S-A.
Tres son las principales características electrocardiográficas
de la parasistolia (Fig. 12.37):
 Fig. 12-37 — R itm o sinusal interrum pido por complejos Q RS aberrantes exh i­
biendo acoplam iento variable con el latido anterior y denom inador común ante las
frecuencias de aparición, caracterizando la parasistolia.

a) El acoplamiento con el latido anterior es variable, evi­

denciando la independencia del ritmo parasistólico y diferencián­
dolo de la extrasistolia ventricular “ unifocal” , la cual posee aco­
plamiento fijo. Sin embargo, en ciertas ocasiones, cuando apare­
ce una frecuencia de descarga de la parasistolia con frecuencia
múltiplo de la del ritmo fundamental, puede haber acoplamiento
fijo.

b) Existe un denominador común entre las varias frecuen­

cias de aparición de la parasistolia, atribuida a la regularidad
de descarga del foco. Pero, como existe una relación inversa
entre el grado de automatismo y el bloqueo de salida, muchas ve­
ces no se observa este denominador común, pues el impulso ori­
ginado en el foco sólo consigue propagarse cuando hay depresión
del automatismo, fenómeno que puede aparecer de manera irre­
gular.

c) La aparición de los latidos de fusión, dependientes de la

despolarización de parte de los ventrículos por la excitación si­
nusal y de la restante por el impulso parasistólico.

24. Disociación A-VÍ Disrritmia ocasionada por la indepen­

dencia de las excitaciones ventricular y auricular ( Fig. 12.36).
Es una denominación que engloba mecanismos diferentes de asin-
cronismo eléctrico aurículo-ventricular, pues disturbios de for­
mación y conducción del impulso eléctrico o disturbios de uno u
otro tipo acarrean disociación A-V.
Las causas de disociación A-V son básicamente tres:
a) Disminución del automatismo del nodulo S-A.
 b) Dificultad a la conducción del impulso sinusal (“ bloqueo
sino-ventricular’ :

a -rr i i i b.2) Post-hisiano._

bloqueo A-V total: _ ~ ~ rr7“
— — ----- --- b .l) Pre-hisiano^

c) Manifestación o exageración del automatismo de células de

la unión A-V o del sistema His-Purkinje.
La disminución de la frecuencia de la descarga del marcapaso
sinusal y el bloqueo a la conducción de este impulso en dirección a los
ventrículos pueden causar disociación A-V, por permitir que células
automáticas de la unión A-V o del sistema His-Purkinje alcancen su
umbral de excitabilidad, despolarizándose espontáneamente. Se
constituye entonces un marcapaso secundario, responsable de un rit­
mo de suplencia que, no sufriendo la influencia del marcapaso sinu­
sal, pasa a comandar la actividad eléctrica ventricular. Las aurículas
permanecen activadas por el nodulo S-A. Si el nodulo S-A au­
menta su frecuencia o si el bloqueó disminuye, el marcapaso se­
cundario deja de actuar por tener sus células “ recapturadas”
por la excitación sinusal, y la actividad eléctrica cardíaca vuelve
a presentar la secuencia aurículo-ventricular habitual (fenóme­
no de captura). Esta captura ventricular puede ser definitiva,
siendo nada más que un retorno a la normalidad o transitoria,
apenas, por un latido o más. En este último caso, en el que el es­
tímulo sinusal consigue alcanzar los ventrículos por un período
breve, la disociación A-V es llamada incompleta. Cuando no hay
fenómenos de captura ventricular, la disociación A-V es llama­
da completa.
En la disociación A-V incompleta existe la posibilidad de
que los ventrículos sean despolarizados, parte por el marcapaso
sinusal y parte por el marcapaso secundario (captura ventricular
parcial), originándose un latido cíenominado de fusión (disocia­
ción A-V incompleta o parcial).
La exageración del automatismo de un marcapaso latente, a
punto tal de superar el del nodulo S-A, es otra causa de disocia­
ción A-V. como en la "taquicardia de la unión A-V no paroxística
o en el ritmo idio-ventricular “ taquicárdico” , por ejemplo. Se
establece bloqueo funcional entre las dos excitaciones, dependien­
te de la caída del dromotropismo de células adyacentes al foco
automático, que pasan a no repolarizarse completamente de las
propias células sede del nuevo ritmo, las cuales, por no tener
acentuada despolarización diastólica, inician la fase cero en ni­
veles de potencial trasmembrana más próximos de cero que ha­
bitualmente. Se constituye pues un bloqueo A-V debido a la im­
posibilidad del estímulo sinusal de despolarizar las células del
sistema de conducción próximas al nuevo marcapaso y por éste
“ capturadas” , generándose una disociación A-V por interferen­
cia. Hay interferencia de la conducción retrógrada, oculta, del
ritmo que comanda los ventrículos, sobre la conducción anteró-
grada del impulso que comanda las aurículas, impidiendo la cap­
tura ventricular y viceversa, imposibilitando la captura auricu­
lar. Cuando la frecuencia de los dos marcapasos, el que comanda las
aurículas y el que activa los ventrículos, es semejante, tenemos
disociación isorrítmica. Hay dos tipos de esta variedad de diso­
ciación A-V. En el primer tipo la onda P “ fluctúa” en torno del
QRS, ya sea antes ya concomitante ya después; en el segundo
hay una relación posicional constante entre P y QRS.

En la mayoría de los casos de disociación A-V observamos:

a) Ondas P de aparición regular, en general con las carac­

terísticas de sinusales, pudiendo haber cierta irregularidad en
su incidencia, dependiente de arritmia sinusal. En casos más ra­
ros, ritmos auriculares o de la unión Á-V comandan la actividad
auricular.

b) Ausencia de correlación entre P y QRS, siendo que la

onda P precede, coincide o sucede al complejo QRS (Fig. 12.38),
simulando marcapaso mutable, del cual se distingue por la des­
igualdad de las frecuencias auriculares y ventriculares.

c) Complejos ventriculares con morfología de ritmos de ori­

gen supraventricular, teniendo habitualmente frecuencia mayor
que la de las aurículas.

Como ya se destacó, puede ocurrir en esta disrritmia que

uno de los estímulos que comandan las aurículas consiga alcan­
zar los ventrículos, produciendo el fenómeno de captura auricu­
lar (Fig. 12.88). Esta se caracteriza por la aparición de un com­
plejo QRS más precoz en relación a los demás, precedido por on-
 Fig. 12-38 — a) D isociación aurículo-ventricular completa. El ritm o sinusal (ondas
P) tienen frecuencia media de 68 sístoles por m inuto y el foco que activa los
ventrículos tiene frecuencia superior (72 sístoles por m inuto en m edia). No hay
correlación entre la onda P y los complejos O R S. b) Disociación aurículo-ventri-
tricular incom pleta, con capturas ventriculares (señaladas por flechas). En el 39,
69 y 99 complejos el estímulo de origen sinusal consigue activar los ventrículos

(capturas).

da P y a ella relacionado, con intervalo P-R normal o aumenta­

do (disociación A-V con captura ventricular, exhibiendo bloqueo
A-V de l 9 grado). Cuando la captura ventricular es total, el com­
plejo QRS es semejante al del ritmo sinusal (aún cuando, más
raramente, pueda haber aberrancia de conducción) y cuando
ella es parcial aparece excitación ventricular, dependiente de dos
marcapasos, lo que es denominado “ latido de fusión o de suma” .
La morfología y duración del QRS pueden ser intermedias entre
las del ritmo sinusal y las del marcapaso secundario.

Debido a la frecuente coincidencia de inscripción de la on­

da P con el complejo QRS, segmento ST y onda T, muchas veces
ella sólo puede ser identificada por medio de derivaciones esofá­
gicas (Fig. 12.21).
25. Iríu tter” auricular.! Se caracteriza por la activación eléc-
trica auricular con una frecuencia de 220 a 360. La onda P es
substituida por onda F (de “ flutter” ), las que son generalmen­
te mejor observadas en Dj, D.<, aVF, Vi y VL>, pudiendo en una
o mas de estas derivaciones no haber línea isoeléctrica y el tra­
zado asumir un aspecto festoneado, muy característico (Fig,
12.89a). En general, las ondas F son difásicas en P 2, y aVF,
con predominio de la negatividad, mientras que la taquicardia
 Fig. 12-39 — a) “ Flutter” auricular regular. Ondas F con frecuencia de 290 por
m inuto. Bloqueo A -V variable 3:1 y 4 :1 . Los complejos Q R S señalados por flecha
son menores que las ondas de “ flutter” y tienen la frecuencia m edia de 80 por
m inuto, b) Fibrilación auricular. Las ondas P están substituidas por ondas f que
son irregulares en tiem po y am plitud, teniendo frecuencia m edia superior a 600
por m inuto. La aparición de ios complejos Q RS es irregular y presentan frecuencia
media de 64 por m inuto.

auricular presenta positividad predominante en estas mismas de­

rivaciones. No raramente, el diagnóstico de certeza es posible
apenas por el registro de derivaciones esofágicas (Fig. 12.40).
Maniobras vagales, como una compresión unilateral del seno ca-
rotídeo, aumentando el grado de bloqueo..A-V, producen mejor
evidencia de las características de la actividad eléctrica auricu­
lar del “ flutter” . Sin embargo, deben ser efectuadas cautelosa­
mente pues pueden acarrear asistolia ventricular prolongada
(Fig. 12.41).
Se admite que en el “ flutter” auricular la excitación se pro­
paga en sentido ascendente en la aurícula izquierda y septum
interauricular y en sentido descendente en la pared lateral de la
aurícula derecha, respectivamente (Puech y colaboradores).
En su electrogénesis se admite, de modo semejante a la fi­
brilación auricular, que existe un mecanismo precipitador re­
presentado por extrasistolia auricular originada por la exagera­
ción del automatismo de células auriculares y fenómenos de re-
entradsTo de uno y otros y un mecanismo perpetuado!*, depen-
 Fig. 12-40 — “ F lutter” auricular con respuesta ventricular regular, de 2 :1 , bien
evidenciado en la derivación esofágica.

Fig. 12-41 — Dism inución intensa de la respuesta ventricular al “ flutter” auri­

cular, debido al prolongado período de bloqueo A -V , consiguiente a la maniobra
vagal.

diente de este mismo fenómeno de re-entradas intra-auriculares,

secundario a disturbios de conducción consecuentes a la activi­
dad auricular más frecuente.
Los complejos QRS, al contrario de los observados en la fi-
brilación auricular se inscriben de modo habitual, regularmente
y con frecuencia sub-múltiplo de la auricular (1:3, 1:4, etc.).
Siendo la actividad eléctrica auricular menos desorganizada
que en la fibrilación auricular, se admite que la despolarización
del nodulo A-V se haga de modo más sincronizado y concordan-
te Y que fenómenos^ de cancelamiento en, este, nivel,, disminuyen la
respuesta ventricular a la alta frecuencia auricular. Una alter­
nativa, por el momento aún con bases apenas teóricas, sería supo­
ner que no hubiese inhibición total del nodulo S-A, pero que el
mismo fuese “ capturado” periódicamente (2:1, 3:1, etc.) por
la actividad auricular anómala, siendo su excitación propagada
directamente al nodulo A-V por los haces internodales y de allí
a los ventrículos.
 En casos más raros, el Aflutter” es 1:1, o sea, las frecuen­
cias auricular y ventricular son iguales, condición solamente com­
patible con la vida si la frecuencia de los estímulos no fuera
muy alta y, asimismo, por un corto período de tiempo. En estos
casos el diagnóstico diferencial con taquicardia paroxística au­
ricular es muy difícil y apenas los trazados anteriores o subse­
c u e n t e podrán dar algunos datos para el diagnóstico.
En determinadas ocasiones la frecuencia ventricular es va­
riable (Fig. 12.42). Esto puede deberse a alteraciones momentá­
neas de la conducción al nivel del nodulo A-V „Q. .a disociación con
bloqueo A-V a nivel más periférico de la conducción sino-
ventricular.

Fig. 12-42 — “ F lutter” auricular con respuesta ventricular variable.

26.lFibrilación auricular! Disrritmia compleja, en cuya gé­

nesis se admite un mecanismo inductor y otro perpetuador. La
inducción parece depender de la exageración del automatismo de
células auriculares, lo cual, provocando despolarización de las de­
más células precozmente — aún en niveles de potencial de repo­
larización incompleta— , produciría disminución del dromotropis-
mo en estas células. Esta caída de la conductibilidad celular ori­
ginaría bloqueo uni-direccional y fenómenos de re-entrada peri­
férica intra-auriculares, progresivamente crecientes, hasta la
perpetuación de una actividad auricular completamente desorga­
nizada y, con frecuencia, extremadamente alta, resultando la fi-
brilación auricular.
Observaciones clínicas sobre la aparición de extrasistolia
auricular, taquicardia auricular y “ flutter” auricular, previas a
la instalación de la fibrilación auricular, favorecen la hipótesis de
la desorganización progresiva de la actividad eléctrica auricular.
La trasformación del “ flutter” en fibrilación auricular- fue evi­
denciada en experiencias con miocardio de embrión de rata, sien­
do el “ flutter” inducido por acentuación de la despolarización dias-
tólica celular mediante la administración de aconitina a las pre­
paraciones. En seguida, los potenciales trasmembrana de acción
pasaron a ser de menor magnitud y con menor potencial diastólico
máximo, siendo variables de latido a latido, surgiendo entonces
fibrilación auricular.
Otra hipótesis es que la extrasistolia precursora de la fibri­
lación auricular no sea dependiente de una exageración del auto­
matismo celular auricular, pero si consecuente a disturbios de la
conducción intra-auricular del estímulo sinusal, que acarrearían
re-estimulación precoz de las células auriculares ya excitadas por
el mismo frente de propagación del impulso eléctrico. Estudios
experimentales demostraron que la fibrilación auricular inducida
por estímulo colinérgico es más fácilmente obtenida cuando existe
actividad del nodulo S-A, que cuando este marcapaso está inhibi­
do. Esto sugiere que la fibrilación auricular puede depender del
estímulo sinusal que recorrería las aurículas desordenadamente,
debido a la dispersión de la actividad eléctrica auricular y fenó­
menos de re-entrada periférica. Estas evidencias, aún cuando dis­
cutidas por otras observaciones, refuerzan la hipótesis de que la
fibrilación auricular sería, desde el comienzo, apenas consecuen­
te a disturbios de la conducción del impulso eléctrico y que, con
el pasar del tiempo, se consolidaría cada vez más. La relación in­
versa que existe entre el éxito de la reversión de la fibrilación auri­
cular por medidas terapéuticas y el tiempo de duración de esta
disrritmia puede ser explicada bajo este punto de vista. Sin em­
bargo, no se debe olvidar que esta auto-perpetuación es favoreci­
da por la progresión de la patología auricular causante de la dis­
rritmia.
Otras observaciones sugieren que una vez instalada la fibri­
lación auricular, aparece cancelamiento de la actividad del nodu­
lo S-A, basadas en el patrón de la terminación de la fibrilación
auricular, al revertir espontáneamente al ritmo sinusal. El tiem­
po que trascurre entre el final de la disrritmia y el comienzo del
ritmo normal es mayor que el ciclo sinusal, lo que sugiere la inhi­
bición del nodulo S-A.
 La frecuencia auricular es de 400 a 700 por minuto, de modo
(lue nQ hay contracción, pero si apenas un^ tremular auricular.
En el electrocardiograma observamos ausencia de onda P,
substituida por ondas “ f ” (de fibrilación), mejor evidenciadas,
en la mayoría de los casos, en D2, Vi, V2 y S5 * (Fig. 12.39b). La
amplitud de las ondas f varía de caso en caso y en un mismo pa­
ciente con el pasar del tiempo. Se admite que cuanto mayor sea la
amplitud de las ondas f, más reciente es la fibrilación. Se puede
suponer que con la progresión del proceso patológico auricular
causante de la fibrilación, haya mayor compromiso del sistema de
conducción intra-auricular, acentuación de los mecanismos fisio-
patológicos subyacentes a la disrritmia y mayor fragmentación y
asincronismo de la actividad eléctrica auricular, acarreando me­
nor evidencia de la misma y, consecuentemente, ondas f de menor
amplitud. El concepto de que ondas f de mayor amplitud son en-
contradas con más frecuencia en la cardiopatía reumática y de
. que ondas f de menorjimplitud son debidas a cardiopatía arterios-
clerótica es discutible. Éstas variaciones parecen depender más
'cíe las condiciones eléctricas auriculares que de la etiología del
proceso o bien del tamaño de las aurículas, aún cuando se pueda
admitir la existencia de relación entre la etiología y el volumen
auricular con el grado de compromiso de su musculatura.
Los complej os ventriculares son irregularmente distribuidos
y, con cierta frecuencia, los QRS muestran anomalías morfológi­
cas, no muy acentuadas y consecuentes a grados variables de dis­
turbio de la conducción intra-ventricular del estímulo.
Se admite que la excitación de la unión A-V por frentes si-
multáneos de despolarización con orientación espacial y magni­
tud de potencial variables, consecuentes a desorganización eléc-
trica auricular, acarreando frentes resultantes de magnitud varia-
ble a cada momento, produzca ya sea propagación incompleta del
estímulo ya propagación eficiente a los ventrículos, resultando
así intervalos R-R irregulares y variables. Además, determina­
dos impulsos de magnitud adecuada que podrían propagarse a
los ventrículos, no lo hacen por ser bloqueados en las células del
nodulo A -V l aun mal repolarizadas de la excitación anterior.

Sr>: derivación bipolar torácica registrada con un selector en D , localizándose el

electrodo negativo en el 1er. espacio intercostal derecho y el positivo en el 59 espacio

izquierdo (junto al esternón).

 En algunos casos, se asocian fibrilación auricular y bloqueo
_A-V total. Los ventrículos son estimulados regularmente a par­
tir de un marcapaso localizado distalmente a la zona de bloqueo
(Fig. 12.26).
27. “ Flutter” ventricular. Disrritmia muy grave, que apare­
ce en los casos de serio compromiso cardíaco. Puede ser conside­
rada como debida a un foco ventricular dando origen al distur­
bio del ritmo y creando una excitación ventricular ectópica que
se autoperpetúa por fenómenos de bloqueos unidireccionales y de
re-entradas periféricas. También, se admite que esta disrritmia
sea dependiente desde el comienzo de un movimiento consecuente
a alteraciones de la conducción sino-ventricular a niveles peri­
féricos.
En los electrocardiogramas encontramos complejos QRS en­
sanchados, deformados, a una frecuencia de 150 a 250 excita­
ciones por minuto y pueden dar al trazado un aspecto festonea-
do, más o menos regular, no consiguiéndose identificar onda T
(Fig. 12.43). Se supone que el “ flutter” ventricular sea depen­
diente de un grado menor de desorganización ventricular, en re­
lación a lo que ocurre en la fibrilación ventricular y de grado
mayor en relación con la taquicardia ventricular.

Fig. 12-43 — “ Flutter” ventricular.

28 \ Fibrilación ventricular i Es la más grave de las arritmias

cardíacas, i^es correspon3e7 hemodinámicamente, a paro car­
díaco.

Se admite que sea debida a la exageración del automatismo

de las fibras ventriculares de Purkinje, lo que produciría una
^^Qlganización eléctrica ventricular, dependiente de la descar-
ga taquicárdica del foco ectópico o de mecanismos de re-entrada
periférica, consecuentes a disturbios de la conducción, inducidos
por la manifestación electrica ectópica. Por otro lado, el propio
estímulo sinusal podría acarrear la actividad ectópica, alcan­
zando zonas ventriculares con fases diferentes de actividad eléc­
trica y produciendo fenómenos de re-entrada periférica en alta
frecuencia. En efecto, la dispersión de la actividad eléctrica en
los ventrículos predispone a la aparición de la fibrilación ventri­
cular, por facilitar el desencadenamiento de re-entradas periféri­
cas, ya sea entre las fibras de Purkinje ya entre éstas y el mús­
culo ventricular de contracción.
La fibrilación ventricular es considerada como expresión jde
un grado acentuado de desorganización eléctrica ventricular, ma­
yor que el que acarrea taquicardia ventricular paroxística o
“ flutter” ventricular.
En el trazado electrocardiográfico se evidencian complejos
ventriculares anómalos7"con' frecuencia entre 80 y 300 por minu­
to, de amplitud variable y progresivamente menor (Fig^ 12.44).
Muchas veces, la fibrilación ventricular es desencadenada por
extrasístoles ventriculares que interrumpen la onda T del latido
precedente (Fig. 12.44).

Fig. 12 44 — Fibrilación ventricular iniciada por extrasístole ventricular que

interrumpe la onda T del latido sinusal precedente.

jReglas prácticas yara el^análisis de una disrritmia!^

1) Procurar identificar la onda P en todas las derivaciones,

principalmente en P 2, Vi y, si es necesario, en S5 y derivaciones
esofágicas.

2) Verificar la frecuencia de la onda P.

3) Analizar la morfología de la onda P, determinando la

orientacióiT^espacIár del vector de activación auricular (SAP).
 4) Determinar si la relación P/QRS es constante o no.
5) Medir los espacios P-R o R-P en varias derivaciones, ve-
rificando eventuales alteraciones en su duración.
6) Estudiar el complejo QRS en cuanto a su frecuencia y
su morfología.
7) Comparar la frecuencia.de los^jcpmple¿Qs auriculares con
la de los ventrículares.
8) Con estos datos procurar deducirj..

a) donde nace (n) el (los) estímul o ( s ) ;

b) la frecuencia de la aparición del ritmo anómalo;

c) las vías utilizadas para la propagación del (de los) estí­

mulo (s);

d) las cámaras cardíacas que responden al (a los) estímu-

lo(s);

e) la cronología de sus respuestas, y

f) finalmente formular una o más hipótesis diagnósticas

que, a la luz de la electrofisiología, expliquen la disrritmia en es­
tudio.

B IB L IO G R A F IA

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 En 1930 Wolff, Parkinson y White describieron un síndrome
electrocardiográfico que pasó a ser conocido por sus nombres. Es­
tos autores relataron la asociación de un intervalo P-R corto v
complejos QRS con morfología de bloaueo de rama en once casos
sm cardiopatía orgánica aparente, que fueron examinados debi­
do a síntomas correspondientes a crisis de taquicardia. En el 63%
de los casos obtuvieron electrocardiogramas del mismo individuo,
presentando intervalo P-R y complejos QRS normales después de
ejercicio, administración de atropina o aún espontáneamente. Su­
girieron que el fenómeno podría tener base congénita o que fuese
desencadenado por alteraciones del tono vagal.
Posteriormente, llamóse la atención, por primera vez, hacia
la existencia de un espesamiento en el comienzo de la inscripción
de los complejos ventriculares, lo aue fue denominado por Segers
como onda delta.
Este conjunto de señales electrocardiográficas no constituye
sino una curiosidad académica, pues se asocia frecuentemente
a taquidisrritmias cardíacas paroxísticas, muchas veces capaces de
comprometer la dinámica cardíaca, poniendo en riesgo la vida del
paciente.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) incide tanto
en individuos sin lesión cardíaca como en portadores de cardiopa-
tías adquiridas o consrénitas. El mismo puede ser registrado en
forma permanente o temporaria en un mismo individuo y debe­
mos, siempre que hubiese taquicardias recurrentes, pensar en su
existencia.
Los estudios modernos de electrofisiología, con mapeamien-
to de la actividad eléctrica en el endocardio y en el epicardio, así
como la posibilidad quirúrgica en los pacientes sujetos a crisis re­
petidas y graves de taquicardia, han renovado el interés por esta
alteración electrocardiográfica.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
El patrón clásico del síndrome de WPW presenta las siguien­
tes características:
a) Intervalo P-R corto. En la mayoría de los casos el interva­
lo P-R no ultrapasa 0,12 seg. Admítese que este acortamiento es
debido a un “cortocircuito” del estímulo por el nodulo A-V, evi­
tando la conducción decreciente por esta estructura (Fig. 13.1).
b) QES ensancnado y espesado Generalmente los complejos
QRS tienen duración superior a 0,12 seg. Este hecho se relacio­
na con la excitación de un determinado porcentaje del miocardio
ventricular a partir de una zona anómala y prematuramente des­
polarizada. La mayor o menor duración de la despolarización ven­
tricular depende del grado de fusión de dos fuentes de activa­
ción ventricular (anómala y habitual) (Fig. 13.1).
c) Onda delt<%. Es el espesamiento del comienzo del QRS. Su
duración varía en general entre 0,003 y 0,06 seg., pudiendo, sin
embark , ^servarse valores más extremos. Es admitida como ex­
presión de preexcitación ventricular.
Vector cardiográficamente se observa, en la mayoría de los
casos, un atraso y una deformación importantes de las primeras
porciones del asa del QRS.
d) Alteraciones de la repolarizacion ventricular. Según
Tranchesi y colaboradores, en los portadores del síndrome, sin
cardiopatía orgánica, la onda T no se opone, en general, al QRS.
Al contrario, habiendo asociación con lesión cardíaca, habitual­
mente la onda T es negativa y opuesta al QRS en V5 y V6.
Mientras tanto, cada caso deberá ser analizado desde el pun­
to de vista clínico, para una mejor evaluación de la existencia o
no de trastornos de la repolarización ventricular.
Además de este patrón electrocardiográfico clásico, se regis­
tran variantes que serán comentadas posteriormente.
 Fig. 13-1 — Elect rogénesis del síndrome de Wolff-Parkinson-White. El estímulo,
siguiendo por el haz posterior de James (POST), realiza un "cortocircuito” y evita
el nodulo A-V, registrándose el intervalo P-R corto. La onda delta está relacio_
nada con la preexcitación ventricular por el haz anómalo de Kent ÍKV La acti­
vación que sigue las vías normales de conducción A*V, despolariza la masa
ventricular restante.

TIPOS DE WPW
En 1945 Rosembaum y colaboradores, basándose en la for­
ma del complejo ventricular en las derivaciones precordiales de­
rechas, dividieron el síndrome de WPW en dos tipos: A y B. El
tipo A presenta R pura o predominante en Vt y V2 (Figs. 13.2
y 13.3). El tipo B presenta complejos QS o con E predominante
en estas derivaciones (Fig. 13.4). Algunos casos muestran una
especie de combinación entre los dos tipos, A y B y en trazados
sucesivos se observan variaciones para uno u otro tipo. Estos
mismos autores, por medio de derivaciones esofágicas altas, evi­
denciaron que el inicio precoz de la despolarización ventricular,
o sea la región de preexcitación, estaría localizada en las porcio­
nes posteriores y basales de los ventrículos. No siempre coinciden
la orientación total del QRS y la de la onda delta. Así, basados
Fig. 13-2 — ECG y VCG de un individuo de 16 años de edad. Síndrome de VVPW.
tipo A. Complejo Rs de V^ y R pura en \\t. Onda delta orientada hacia delante
( T ip o I).

Fig. 13-3 — Individuo de 43 años. Síndrome de W P W intermitente.

Fig. 13-4 — ECG y VCG de un individuo de 26 años de edad sin cardiopatía.

Complejos rS en V y V,,. Onda delta orientada hacia atrás. Síndrome de W P W
tipo B.
en la orientación especial de la onda delta (Fig. 13.5) el síndro­
me de WPW puede también ser dividido en:
TIPO La onda delta se orienta hacia adelante, habitual­
mente a la izquierda y hacia arriba o abajo. De este modo, se ins­
criben ondas delta positivas en el plano horizontal, comúnmente
en Di y aVL y negativas o positivas en D3 y aVF. Otras veces,
debido a cierta orientación hacia la derecha, se registran ondas
inicialmente negativas en aVL y Di.
TIPO II. La onda delta se orienta hacia atrás, a la izquier­
da y hacía arriba o abajo. Se registran ondas delta negativas o
difásicas en Vt y V2 y positivas en V4, V5, Vc, Di y aVL. De acuer­
do con la orientación superior o inferior en el plano frontal, se
inscriben ondas delta positivas o negativas en D3 y aVF.
Por lo tanto, los dos tipos presentan ondas delta semejantes
en precordiales izquierdas y pueden, también, tener plano fron­
tal igual. Se diferencian por la inscripción de la onda delta en Vi
y Voi si es positiva es tipo I. indicando su orientación anterior;
si es negativa o difásica, tipo II, indicando la orientación poste­
rior.

Fig. 13-5 — Orientación espacial del vector representativo de la pre-excitación

ventricular en el síndrome de WPW. Tipo I: onda delta hacia delante. Tipo II:
onda delta hacia atrás.
 ETIOLOGIA
a) Congenital Esta teoría se basa en la frecuente aparición
del síndrome en niños, aún en recien nacidos; en su asociación con
cardiopatías congénitas (enfermedad de Ebstein C.I.A., tetra­
logía de Fallot, coartación de aorta, trasposición de los grandes
vasos de la base, atresia de tricúspide, fibroelastosis); en la de­
mostración de conexiones Á-V en el feto, que habitualmente invo-
lucionan; en la presencia en miembros de una misma familia, in­
clusive en gemelos (carácter hereditario).
b) Adquirida, Se basa en su aparición después de un infar­
to de miocardio o de miocardiopatías. Sin embargo, en estos ca­
sos puede tener base congénita que se exterioriza eléctricamente
después de la aparición de la patología adquirida.

BASES ANATOMICAS
El intervalo PR es la expresión del tiempo de conducción
del impulso eléctrico desde su formación en el marcapaso supra­
ventricular hasta el comienzo de la activación ventricular. Como
el mismo está acortado en el síndrome de WPW, se admite que
este menor tiempo de conducción dependería de la existencia de
vías anómalas de conducción A-V, o de mayor velocidad de pro­
pagación del estímulo por las vías normales de conducción.

I. VIAS ANOMALAS DE CONDUCCION A-V

Se describieron tres vías conductoras que permitirían al

estímulo alcanzar los ventrículos más precozmente que lo habi­
tual. Ellas realizarían un cortocircuito por la región del nodulo
A-V* de modo que la excitación no sufriría el fenómeno fisiológi­
co de la conducción decreciente en esta estructura y responsable
por parte de la duración del intervalo P-R. Estas conexiones son:
a) Haces de Kent.
b) Haz internodal posterior de James.
 Fig. 13-6 — Esquema de las bases anatómicas del síndrome de W P W . El estímulo
eléctrico caminaría por el haz internodal posterior (PO ST), haciendo “corto-cir­
cu ito” en la mayor parte del no d ulo A-V y activando parte de la musculatura
del VD por el haz de K ent (K). q u e estaría relacionado con el POST. Se admite
también la existencia del haz de Kent a la izquierda. Fibras de M ahaim (M)
conectarían el haz de His (FH) directamente al septum IV, produciendo pre-
excitación ventricular.

c) Fibras para-específicas, septales, de Mahaim.

a) Haces de Kent . En 1914, Kent describió en corazones hu­
manos una estructura muscular que ligaba la aurícula derecha
al ventrículo correspondiente, después de referirse a conexiones
semejantes en mamíferos, en varios estudios de desarrollo. Tres
años después de la descripción del síndrome de WPW, Wolferth
y Wood relacionaron los hallazgos de Kent a la excitación ven­
tricular precoz, o sea, los portadores del WPW presentarían con­
ducción A-V por esta vía anómala. En 1942, Butterworth y
Poindexte obtuvieron experimentalmente las alteraciones elec-
trocardiográficas del síndrome, utilizando una conexión A-V ar­
tificial. Un año después los mismos investigadores que propusie­
ron la relación del síndrome WPW-haz de Kent, demostraron
la existencia de conexiones musculares entre la aurícula y el ven­
trículo derechos en una joven portadora del síndrome y que fa­
lleciera bruscamente. En 1948, Levine y Burge evidenciaron his-
tológicamente el haz anómalo en un paciente con infarto de mio­
cardio y síndrome de W PW intermitente. Otros estudios poste­
riores evidenciaron la existencia del haz de Kent en portadores
del síndrome. Por otro lado, sin embargo, ciertas comunicaciones
aurículo-ventriculares fueron evidenciadas en individuos sin
WPW. En 1958, Truex y colaboradores relataron la presencia
de conexiones aurículo-ventriculares semejantes en fetos, más no
en niños sin W PW después de seis meses de edad. Esta observa­
ción, aliada a los datos aportados por Kent de que los mamíferos
superiores de escala filogenética poseen menor número de estas
conexiones musculares que los inferiores, permite admitir que el
referido haz sería una estructura primitiva en el feto, pero que
después involucionaría. Cuando esta involución no ocurriese, ten­
dríamos la posibilidad de instalación del síndrome electrocardio-
gráfico.
La mayoría de los estudios sobre el haz de Kent lo postulan
como localizado entre la aurícula y el ventrículo derechos. Eviden­
cias acerca de su existencia entre la aurícula y el ventrículo iz­
quierdos son más escasas.

b) Haz internodal posterior de James. En 1961, James propuso

su concepto sobre la conducción A-V, base de la conducción sino-
ventricular, reciéntemente relatada por Sherf y James. Según
la misma, existirían tres haces auriculares: el anterior, el me­
dio y el posterior, que conducirían el impulso eléctrico generado
en las células del nodulo sino-atrial directamente al nodulo A-V.
Los haces internodales anterior y medio se conectarían a la ex­
tremidad proximal del nodulo A-V, mientras que el posterior, más
largo, estaría conectado solamente con la proporción distal de este
nodulo como haciendo un “ cortocircuito” para la conducción.
Sherf y James establecieron una nueva hipótesis sobre el
mecanismo de formación del síndrome, aplicando su teoría sobre
la conducción A -V habitual. El estímulo eléctrico seguiría por el
haz internodal posterior y por éste sería conducido a la extremi­
dad distal del nodulo A -V y de éste al sistema His-Purkinje. De
esta forma, la excitación pasaría por la región de conducción de­
creciente en el nodulo A-V, produciéndose la despolarización ven­
tricular precoz. Tendríamos, entonces, el síndrome del PR corto,
con complejos QRS normales.
 Fibras de Mali aim. Mahaim propuso la existencia de fi ­
bras de conducción para-específicas, que conectarían el nodulo
A-V o el haz de His directamente a la zona posterior del septum
interventricular. En 1966, Lev y colaboradores demostraron his­
tológicamente su presencia y enfatizaron su importancia en la
génesis de la onda delta.
Correlacionándose las características electrocardiográficas del
síndrome con estas bases anatómicas, obsérvase que el patrón
clásico puede ser explicado por la asociación del haz de Kent o
de las fibras de Mahaim (responsables por la onda delta), con
el haz internodal posterior de James (responsable por el PR
corto).

II. CONDUCCION A-V ACELERADA

Otra posibilidad, aunque menos aceptada actualmente, es que

la base anatómica del síndrome de W PW es el propio sistema
clásico de conducción A-V, no habiendo necesidad de vías acce­
sorias. En 1952, Prinzmetal y colaboradores propusieron que el
acortamiento del intervalo P-R sería debido a la inhibición del
fenómeno de conducción decreciente en determinada región del
nodulo A-V, con consecuente aceleración de la propagación de
una fracción del estímulo eléctrico, por apenas una parte del no­
dulo (disociación longitudinal). Este estímulo, yendo directamen­
te a determinadas zonas ventriculares, determinaría la preexci-
tación. Una alternativa sería la existencia de “ cortocircuitos”
dentro de la propia estructura, clásicamente admitida de conduc­
ción A-V.

BASES ELECTROFISIOLOGICAS

a) Grado de fusión. Se admite que en el síndrome de WPW

la despolarización ventricular sea dependiente de dos frentes de
propagación A -V : una que camina por la vía habitual, otra que
llega al ventrículo por vía accesoria. La relación entre la canti­
dad de fibras ventriculares activadas por uno u otro frente de­
termina la mayor o menor duración de la onda delta y del com-
piejo QRS. Debemos recordar que en el síndrome de pi;eexcitar
ción del intervalo P-J (también llamado P S ), que va desde éí co­
mienzo de la inscripción de la onda P hasta el final del complejo
QRS, es normal.

Reciéntemente Castellanos y colaboradores, aplicando la téc­

nica de registro de la actividad eléctrica del sistema de conduc­
ción por medio de catéter tripolar endocavitario y basándose en
el concepto de que el aumento de frecuencia cardíaca por inter­
medio del uso de marcapaso artificial en localización auricular
deprime la conducción A-V habitual, registraron la despolariza­
ción del haz de His en dos individuos portadores del tipo A del
síndrome de WPW . Obtuvieron una relación directa entre el tiem­
po de comienzo de activación del haz de His y la duración de la
despolarización ventricular, siendo que deflexiones hisianas tar­
días correspondían a QRS más ensanchados y viceversa. Ten­
dríamos entonces RJ proporcional a PH donde RJ representa
la duración total de la activación ventricular y PH mide la mayor
o menor precocidad de la activación del haz de His. La inscripción
del potencial hisiano siempre sucedió al comienzo de la represen­
tación electrocardiográfica de la activación ventricular. Tales
estudios, por lo tanto, confirmaron el concepto de fusión entre
las dos fuentes de activación, una dependiente de las vías habi­
tuales de conducción, otra relacionada con conexiones atrioven-
triculares accesorias. De acuerdo con la cantidad de miocardio
ventricular activado por una u otra vía, habrá mayor o menor
tiempo de despolarización ventricular total (grados variables de
fusión). También se evidenció que la activación ventricular pue­
de ser dependiente apenas de la preexcitación, lo que es compro­
bado por la ausencia de deflexión hisiana cuando se inducen fre­
cuencias cardíacas muy altas, como ya había sido sugerido por
Lau y colaboradores.

b) Localización de la preexcitación. W P W tipo A . Aún no

se procedió a un mapeamiento epicárdico de la activación ventri­
cular en este tipo de WPW. Se presume que en esta variedad, la
conexión anómala se establece entre la aurícula y ventrículo iz­
quierdos. Uno de los argumentos favorables de esta suposición
es el registro electrocardiográfico de morfologías de W PW y BRD
en un mismo trazado, pues si la preexcitación tuviese origen en
el ventrículo derecho, ella enmascararía la alterada propagación
del estímulo por la rama derecha. La preexcitación a nivel ven­
tricular izquierdo sería, entonces, más compatible con la referi­
da asociación. Sin embargo ya fueron descriptos casos de conco­
mitancia de WPW tipo B (preexcitación).
Recientemente, Boineau y Moore estudiando un perro con
WPW espontáneo, tipo A, evidenciaron como primera zona epi-
cárdica en despolarizarse, la región posterior del borde aurículo-
ventricular derecho, próximo al tabique interventricular, y en
esta misma zona demostraron, histológicamente, la presencia de
una conexión A-V, compatible con el denominado haz de Kent.
WPW tipo B. Estudios modernos sobre la activación epicárdi-
ca en corazones con WPW o sin él, traerán importantes datos so­
bre las variaciones de la despolarización ventricular en este sín­
drome, que permiten localizar el área de preexcitación. Tales es­
tudios de mapeamiento del tiempo de activación ventricular ha
sido realizado en animales y en seres humanos durante cirugía
cardíaca.
Boineau y Moore, por medio del mapeamiento epicárdico,
evidenciaron en 2 casos de WPW tipo B, como región epicárdica
más precozmente activada, la porción anterior del borde aurícu-
lo-ventricular derecho, en localizaciones más o menos equidistan­
tes del cono de la pulmonar y del borde diafragmático. Su acti­
vidad eléctrica fue concomitante a la inscripción de la onda delta.
Después de la desconexión quirúrgica de la aurícula derecha al
ventrículo derecho, la primera zona epicárdica en ser despolari­
zada pasó a ser, como ocurre normalmente, la región próxima a
la arteria descendente anterior, en el ventrículo derecho. Estos
hallazgos concuerdan con las observaciones de Durrev y colabo­
radores, quienes determinaron que la primera región epicárdica
en ser activada en el WPW tipo B presenta precocidad de
±: 120 ms., en relación a su excitación por las vías normales.
Las variadas evidencias de que en este tipo B de WPW, el
ventrículo derecho es excitado de modo anómalo y lento (llevan­
do un tiempo de hasta dos veces el normal) y que el ventrículo
izquierdo puede ser activado por una onda de excitación que re­
corre las vías normales de conducción A-V, sirven de base para
el concepto de la duplicidad de activación ventricular en el WPW
(fusión), siendo que grados variables de fusión causan duracio­
nes variables y proporcionales del complejo QRS.
En algunos casos es posible que toda la masa ventricular
sea activada solamente por el estímulo que sigue por las vías anó­
malas de conducción, registrándose, entonces, morfologías de blo­
queo de rama completo y no apenas el espesamiento inicial.

VARIANTES DEL SINDROME

Aparte del patrón clásico del síndrome de WPW, se descri­
ben electrocardiogramas que presentan apenas determinadas ca­
racterísticas del síndrome. Son denominados como variantes del
WPW.
a) Ausencia de P-R corto. En estos casos el intervalo P-R es
mayor que 0,12 seg. y es seguido por un QRS ensanchado, con
onda delta. Esta variante es incompatible con la teoría de los
haces de Kent en términos clásicos, pues implicaría una mayor
dificultad de conducción por estos haces anómalos. La propaga­
ción de los estímulos por las fibras de Mahaim y que sólo pro­
ducirían la excitación anómala después que el impulso del nodu­
lo A-V, podría explicar la duración del intervalo P-R dentro de
límites de normalidad.
b ) Ausencia de onda delta. La variedad que presenta PR
corto y QRS normal fue descripta en 1952 por Lown, Gonog y
Levine. Es más compatible con la base anatómica sugerida por
James, habiendo activación sino-ventricular preferencial por el
haz internodal posterior (Fig. 13.7).
c) Alteraciones sucesivas del intervalo P-R (efecto en “con­
certina” de Ühnell). Se caracteriza por un progresivo acorta­
miento del intervalo P-R, concomitante y progresivo ensancha­
miento del complejo QRS, seguido del fenómeno en sentido in­
verso, ensanchamiento progresivo del intervalo P-R y acorta­
miento del complejo QRS. El área muscular activada por la vía
anómala de conducción varía así de latido en latido.
 Fig. 13-7 — Base anatómica
para la explicación del in­
tervalo P-R corto. El estím ulo
eléctrico caminaría preferen.
cialmente por el haz interno
dal posterior (PO ST), que
efectuando un “corto-circui­
to” en la mayor parte del
nodulo A-V, impide la ac­
ción de la conducción decre­

< if
ciente fisiológica sobre la
conducción aurículo-ventricu­
lar, al nivel del nodulo A-V.

DISRRITM1AS CORRELATIVAS
El síndrome de WPW se asocia a disrritmias por disturbios
del automatismo y del dromotropismo o de estas dos propieda­
des concomitantemente, acarreando importantes implicaciones
terapéuticas.
Conducción retrogada V-A. Cuatro años antes del relato de
Wolff, Parkinson y White, De Boer propuso como base anató­
mica para el desencadenamiento de taquicardias supraventricu-
lares, la presencia de una vía anómala de conexión aurículo-ven-
tricular. Este concepto, apoyado en los varios estudios sobre la
posibilidad de que ocurra la trasmisión del impulso eléctrico en
sentido inverso al habitual (conducción retrógrada), sirve de
base para la explicación actual del mecanismo de las taquicar­
dias supraventriculares en el síndrome de WPW.
 En 1967, Durrer y colaboradores, estudiando las variaciones
de la activación ventricular inducida por extrasistolia supraven­
tricular y ventricular, evidenciaron la posibilidad de conducción
retrógrada ventrículo-atrial (V-A) por el haz de Kent. Extrasís-
toles surgidas en el momento oportuno, además de producir regis­
tro de activación auricular sugestivo de conducción V-A por el
haz de Kent, también desencadenaban taquicardia supraventricu­
lar. La observación de que en uno de los pacientes el primer com­
plejo precediendo a la taquicardia provocada era de duración nor­
mal, permitió sugerir que la extrasistolia inducida hubiera blo­
queado la conducción anterógrada por el haz de Kent, con la con­
secuente activación ventricular apenas por las vías habituales, se­
guida de reentrada del estímulo a la aurícula, retrógradamente
por el haz accesorio, desencadenando de este modo la taquicardia
por un movimiento circular (nodulo A~V —haz de Kent— nodulo
A-V). Estos hechos están de acuerdo con el registro de QRS de
configuración normal durante una crisis de taquicardia en el sín­
drome de WPW y con los hallazgos de Burchell y colaboradores.
Estos evidenciaron, por medio del mapeamiento de la actividad
epicárdica en pacientes con WPW, que el área epicárdica más
precozmente activada (haz de Kent permitiendo que la conducción
del estímulo se haga anterógradamente en 50 ms.) pasaba a ser
excitada más tardíamente, al instalarse una taquicardia supra­
ventricular y enseguida de la excitación de la aurícula derecha
adyacente (haz de Kent trasmitiendo retrógradamente en 55 ms.).
Sherf y James también explicaron la taquicardia supraven­
tricular en el WPW basándose en la conducción retrógrada a tra­
vés de los haces internodales.
1) Taquicardia paroxística supraventricular

La aparición de taquicardia paroxística supraventricular

(TPS) en el síndrome de WPW es su principal característica clí­
nica. Incide en más del 50% de los portadores del síndrome, que
son asintomáticos, en su mayoría, fuera de las crisis.
Los episodios de taquicardia constituyen el principal factor
determinante del reconocimiento del síndrome, cuando su porta­
dor recurre al examen médico. En algunos pacientes la TPS com­
promete importantemente la dinámica cardíaca, pudiendo acom­
pañarse de hipotensión arterial, edema agudo de pulmón, angina
de pecho. En esos casos en que hay grave repercusión clínica ya fue
efectuada la intervención quirúrgica sobre la conducción A-V,
para impedir la recurrencia de las crisis taquicárdicas.
La teoría más aceptada actualmente sobre la génesis de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares en el síndrome de
WPW, que será expuesta a continuación, se basa en cuatro premi­
sas fundamentales:
a. Posibilidad de conducción retrógrada en el sistema de con­
ducción.
b. Alta incidencia de ritmos ectópicos en el sistema de WPW.
c. Desencadenamiento de taquicardia por medio de inducción
de extrasistolia.
d. Variación de la excitación epicárdica ventricular cuando
se pasa del patrón del WPW al de taquicardia.
Electro génesis de la TPS en el WPW

l 9) La taquicardia es desencadenada por un ritmo ectópico

auricular que incide en el momento oportuno, después del latido
precedente.
29) Este estímulo ectópico, por su prematurez, no se propaga
por el haz de Kent, más puede hacerlo por el sistema común de
conducción A-V. Además de ésto, la actividad ectópica cancela el
impulso del marcapaso fundamental, que se propagaría por el haz
accesorio.
3?) El estímulo eléctrico de origen ectópico se propaga por
el sistema normal de conducción, produciendo la despolarización
ventricular y encontrando en su curso las fibras del haz de Kent
ya excitables. Se activa retrógradamente, en el sentido ventrícu-
lo-auricular (Fig. 13.8).
49) La onda de excitación propagada, aún dependiente del
foco ectópico inicial, reexcita, por lo tanto, la aurícula (ritmo re­
cíproco auricular).
 Eig. I3-S — Electrogénesis de la
taquicardia paroxística supraven­
tricular en el síndrome de WPW'.
El estímulo ectópico sigue por
las vías habituales de conducción
A-V y retorna en el sentido ven­
trículo-auricular por el haz de
Kent a la unión A-V, establecién­
dose un movimiento circular de
frecuencia elevada (unión A-V -
ha/ de Kent — unión A-V).
QS

59) La reentrada auricular se efectúa en tal espacio de tiem­

po después de la excitación auricular anterior, de modo de permi­
tir una nueva propagación anterógrada por el sistema de conduc­
ción aurículo-ventricular.
6") Nuevamente el haz de Kent es excitado en sentido retró­
grado y el fenómeno de reentrada se mantiene en alta frecuencia,
siguiendo este movimiento circular, aurículo-ventricular (taqui­
cardia dependiente de ritmo recíproco).
Los complejos ventriculares pueden ser normales durante la
taquicardia ya que la excitación ventricular se procesa por las
vías comunes. Sin embargo, pueden ocurrir grados variables de
aberración del QRS, incluso a punto de simular taquicardia ven­
tricular (taquicardia pseudo ventricular no relacionada a fibrila-
ción auricular).
Las deformaciones de los complejos QRS parecen estar rela­
cionadas con depresión de la conducción del estímulo, debido a
una repolarización incompleta de las fibras miocárdicas, causada
por la rápida sucesión de activación celular. Como vimos en el
Capítulo XI, la repolarización incompleta, determinando el co­
mienzo de la despolarización siguiente en niveles de potencial
trasmembrana más próximos a cero, puede reducir el grado de
conductibilidad celular. Este fenómeno, ocurriendo en las áreas
del sistema de Purkinje, puede explicar las aberraciones de con­
ducción durante las crisis de taquicardia.
 Según Sherf y James, la taquicardia supraventricular en el
WPW sería perpetuada por mecanismos más semejantes, más te­
niendo como base el haz internodal posterior. Este haz puede par­
ticipar del fenómeno, tanto conduciendo en forma anterógrada
como en forma retrógada. Si el foco ectópico, desencadenado!' del
movimiento circular estuviera localizado en el haz posterior, éste
conduciría el impulso anterógradamente y la reentrada sería por
el nodulo A-V y por los haces internodales anterior y medio. Si el
foco ectópico se encontrara en los haces anterior y medio o en la
porción proximal del nodulo A-V, la reentrada se realizará en
sentido inverso.
En otras ocasiones, señales de WPW representadas por la
inscripción de onda delta, pueden ser evidenciadas durante la TPS,
tal vez porque la conducción del estímulo se realice anterógrada­
mente por el haz de Kent.
Extrasístoles ventriculares también pueden desencadenar el
movimiento circular responsable por la taquicardia. En este caso
el sentido sería ventrículo-aurículo-ventricular, con la particulari­
dad de que, aún cuando originada en el ventrículo, la disrritmia
se comporta como supraventricular.
2) Fibrilación auricular paroxística
La fibrilación auricular con alta frecuencia ventricular es
una contingencia importante en portadores de WPW. Ella puede
incidir tanto en individuos con cardiopatía orgánica como en pa­
cientes con enfermedad reumática o arteriosclerótica. Se asocia
con mayor frecuencia al tipo A del síndrome.
Los complejos ventriculares son aberrantes, lo que suscita el
diagnóstico diferencial con la taquicardia ventricular.
Estudios electrofisiológicos en perros con WPW demostra­
ron que la aparición de fibrilación auricular provoca frecuencia
ventricular rápida, dependiente de la conducción A-V directamen­
te por el haz anómalo. La no interferencia del nodulo A-V sobre
la conducción A-V sería un factor importante en el pasaje de
gran número de estímulos auriculares para los ventrículos. La
irregularidad de los intervalos entre los complejos QRS podría
ser explicada por fenómenos de cancelamiento de los varios fren­
tes de propagación que llegan de puntos distintos a la extremi­
dad proximal del haz anómalo y dependientes de la desorganiza­
ción eléctrica auricular, semejante a lo que ocurre en la fibrila-
ción auricular sin WPW.
La repolarización incompleta de las células ventriculares de­
bido a taquicardia, unida al origen anómalo de la propagación
eléctrica ventricular (preexcitación) explicaría la aberración de
conducción evidenciada en los complejos QRS.
La fibrilación auricular paroxística puede ser iniciada por
fenómenos de reentrada periférica a nivel auricular, dependiente
de la aparición de extrasístoles en tiempo oportuno.
También se describe conducción por el sistema A-V, común
en portadores de WPW.
3) Flutter auricular

Disrritmia semejante a la fibrilación auricular en relación

a su electrogénesis, que en el WPW también sería dependiente de
extrasistolia auricular y de fenómenos de reentrada periférica.
Los estímulos son propagados a los ventrículos también por las
vías anómalas de conducción, sólo que con frecuencia auricular
más baja, menor desorganización auricular y fenómenos de can-
celamiento en menor escala y, como consecuencia, mayor regula­
ridad de inscripción de los complejos QRS.
4) Taquicardia ventricular

La aparición de taquicardia ventricular en portadores de

WPW debido al propio síndrome, es relativamente rara. La abe-
rrancia de los QRS, especialmente en los casos de fibrilación auricu­
lar paroxística, puede inducir al diagnóstico de taquicardia ven­
tricular, cuando en realidad se trata de taquicardia paroxística
supraventricular con aberrancia de conducción. Sin embargo, en
la literatura de casos de taquicardia ventricular en portadores de
WPW, así como de extrasístoles ventriculares frecuentes que,
como se sabe, es un factor importante en el desencadenamiento
de las crisis taquicárdicas.
5) Fibrilación ventricular

Se describen casos de muerte súbita en portadores de WPW,

siendo muy probable que ese hecho se deba a fibrilación ventricu­
lar.
Esta disrritmia podría ser dependiente de una taquicardia
ventricular, inducida por extrasistolia ventricular. Sin embargo,
podría deberse también a una fibrilación auricular paroxística,
como ya fue obtenida experimentalmente. Estudios electrofisio-
lógicos realizados en perros portadores del síndrome revelaron
que habiendo respuesta ventricular muy rápida a la fibrilación
auricular, propagada por vías anómalas de conducción A-V, pue­
de ocurrir desorganización eléctrica ventricular, dependiente del
fenómeno de reentrada periférica con la consecuente fibrilación
ventricular.
Estas observaciones están de acuerdo con relatos clínicos de
fibrilación ventricular en pacientes con WPW, que habían pre­
sentado anteriormente fibrilación auricular paroxística.

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 DERIVACIONES ESOFAGICAS

El diagnóstico correcto de los disturbios del ritmo cardíaco es

normalmente realizado con precisión por el análisis de las deri­
vaciones electrocardiográficas habituales. Mientras tanto, no ra­
ramente aquél se torna dudoso o aun imposible, incluso para el
electrocardiografista más experimentado.
Como ya vimos, el patrón normal de activación eléctrica, de­
nominado “ritmo sinusal”, es diagnosticado electrocardiográfica-
mente basándose en la relación temporal entre las actividades
eléctricas auricular y ventricular y en la orientación de la resul­
tante de la despolarización de las aurículas.
Variaciones en la relación temporal entre las inscripciones
de la onda P y las del complejo QRS y modificaciones de la pola­
ridad de la onda P o estas modificaciones o aquellas variaciones,
significan que el nodulo S-A no tiene más su excitación conduci­
da de la manera considerada como normal o dejó de ser el mar-
capaso dominante. De este modo, como vimos en el Capítulo XII,
se concluye que el diagnóstico de un gran porcentaje de los dis­
turbios eléctricos del corazón tiene como base fundamental el
análisis preciso de las características propias de la onda P y de
su relación con el complejo QRS.
No siempre una onda P es evidenciada adecuadamente en
las derivaciones habituales, particularmente cuando su registro
es concomitante con la inscripción del QRS-T. En estos casos,
tenemos que recurrir a derivaciones especiales para detectarla,
como las derivaciones esofágicas.
En 1906, tres años después que Einthoven hubiera perfec­
cionado su galvanómetro de cuerda, Cremer, por primera vez,
obtuvo a través del esófago el registro de la actividad eléctrica
del corazón. Procuraba, de esta manera, captar la despolariza­
ción cardíaca más próximamente a su origen, con base en las
relaciones anatómicas entre el corazón y el esófago. Este, en su
porción infrabrónquica, presenta contigüidad con la aurícula iz­
quierda (por medio del fondo del saco de Haller), aurícula dere­
cha y pared posterior del ventrículo izquierdo.
Las derivaciones esofágicas permiten evidenciar ondas P
más amplias, que las obtenidas en las derivaciones de rutina, de­
bido a la mayor proximidad del electrodo explorador al origen
de la actividad eléctrica auricular, de modo semejante a la obte­
nida en el interior de las aurículas (Fig. 14.1).

Fig. 14-1 C om p aración en tre los registros d e la o n d a P o b ten id o s a través d el

electro d o in tra -a u ricu la r (a ) v e lectro d o in tra -e so fá g ico (b ). Pr: reg istro a n iv el
p roxim al; I: registro a n ivel in ter m ed io ; I): re g istro a n iv el d ista l.

Las derivaciones esofágicas son registradas utilizándose un

catéter electrodo uni o bipolar, de 60 cm. de longitud media, intro­
ducido en el esófago por la nariz o por la boca. En los pacientes
concientes que colaboran con el examen, se usan las vías bucal
o nasal. La extremidad distal del catéter, donde está adaptado
el electrodo se localiza en varios niveles esofágicos, a distancias
variables, de acuerdo con el biotipo del paciente. Inicialmente se
registra la derivación más distal y, a continuación, se va despla­
zando el catéter de adentro hacia afuera, obteniéndose los regis­
tros de las derivaciones más proximales.
La derivación unipolar obtenida es designada por la letra
E, seguida de un número índice, que designa la distancia entre
la extremidad distal del catéter y la arcada dentaria o la narina.
Habitualmente el electrodo es unipolar y la derivación eso­
fágica también. El registro es efectuado mediante la conexión
del cabo precordial del electrocardiógrafo a la extremidad proxi­
mal del catéter electrodo, colocándose el botón selector en V.

CARACTERISTICAS DEL RITMO SINUSAL EN LAS

DERIVACIONES ESOFAGICAS UNIPOLARES

La morfología de la onda P debe ser estudiada en diferen­

tes niveles esofágicos, distales, intermedios y proximales (Fig,
14.2).

E4 8 E4 5 E4° E3 8 E3 5
F ig. 14-2 — R itm o sin u sa l. R eg istro d e las d eriv a cio n es eso fá g ica s en varios n iv eles.

En nivel “ventricular”, es decir, bien distalmente (cerca de

50 cm. de la arcada dentaria), la onda P del ritmo sinusal es
positiva, de pequeña amplitud, redondeada, asemejándose a la
registrada en D2. El complejo ventricular es generalmente del
tipo pR o qRs y se acompaña de T positiva luego de un discreto
desnivel del ST.
En la zona llamada “transicional”, a distancia media entre
la distal y la proximal y relacionada al surco aurículo-ventricu-
lar (alrededor de 42 cm. de la boca), se registran morfologías
intermedias de P y de QRS. La onda P aumenta de amplitud,
tornándose bifásica con ramas de inscripción rápidas. El comple­
jo ventricular presenta relación entre las magnitudes de las on­
das Q y R mayor de la que presenta a nivel ventricular y no se
inscribe onda S. La onda T es de bajo voltaje, registrándose des­
pués del segmento ST, en general desnivelado.
A nivel “auricular”, la onda P es generalmente bifásica o
trifásica, tornándose cada vez más negativa, con ramas más len­
tos a medida que es registrada más proximalmente, hasta adqui­
rir, en nivel supra-auricular, morfologías semejantes a las obser­
vadas en la derivación aVR. El complejo ventricular presenta
onda Q más profunda, pudiendo la deflección negativa ser tam­
bién una onda S después de una onda r de pequeña amplitud. El
segmento ST es discretamente desnivelado y seguido de onda T
negativa.
En las derivaciones esofágicas el intervalo P-R tiende a ser
menor que en las derivaciones habituales, en alrededor de 0,02
a 0,04 seg.

Derivaciones esofágicas ea Los disturbios del ritmo cardíaco

Las modificaciones del ritmo cardíaco dependiente de los

disturbios de formación y conducción del impulso eléctrico, o de
uno u otro, como vimos, pueden ser mejor caracterizadas en las
derivaciones esofágicas. En ritmos taquicárdicos, la onda P tien­
de a superponerse a la onda T del complejo precedente. Estas dos
ondas pueden ser bien disociadas por la derivación esofágica
(Fig. 14.3).
La despolarización auricular, inversa a la habitual, altera
la morfología y la polaridad de la onda P, lo que se observa en
ritmos originados en las aurículas, en la unión AV o en el siste­
ma de His-Purkinje siempre que, naturalmente, haya propaga­
ción en el sentido ventrículo-auricular y excitación de las aurí­
culas.
 Fig. 14-3 — R itm o sin u sa l. O nda P co in c id ie n d o con la p o rció n fin a l de la
on d a T d el co m p le jo p reced en te. C o n firm a ció n p or la d eriv a ció n eso fá g ica .

Los ritmos auriculares producen morfologías variables de

la onda P, en función del lugar de origen, de la frecuencia y del
mecanismo inductor (Figs. 14.4, 12.17, 12.18, 12.19 y 12.40).
Los ritmos de la unión A-V y del sistema de His-Purkinje,
con captura auricular, producen ondas P con características de­
pendientes de la orientación de la despolarización inversa a la
que ocurre con el ritmo sinusal, produciendo deflexiones predo­
minantemente positivas en niveles esofágicos proximales y ne­
gativas más distalmente, por lo tanto opuesto a lo observado en
el ritmo sinusal (Fig. 14.5).
Disturbios de la conducción aurículo-ventricular son, en de­
terminados casos, diagnosticados adecuadamente sólo con el re­
gistro de las derivaciones esofágicas, particularmente cuando es­
tán asociados a ritmos taquicárdicos (Figs. 12.17, 12.18, 12.19
y 14.6).
Las derivaciones esofágicas son también importantes en la
identificación de las características de la onda P durante episo-
 F ig. 14-4 — R itm o sin u sal v b lo q u eo A-V d e 1er. grad o in te r r u m p id o por e x tr a ,
sísto le a u ricu lar. La d eriv a ció n esofágica p erm ite la o b serv a ció n ad ecu a d a de la
on da P e x tr a sistó lic a v el d ia g n ó s tic o d el atraso de la co n d u c ció n A -V d u r a n te
la ex tra sísto le.

. R. ' ...i * ..,. _____e . ____ e ~

y
♦
.........*•-...... i
A ~
i , A
' - ' Í ...........---------------: —
t — —
i ---------- +i -----------
t

F ig. 14-5 — R itm o de la u n ió n A -V ( “ n od al s u p e r io r ”). R eg istro c o n tin u o de

d eriv a cio n es eso fá g ica s, co m en za n d o en n iv el d istal y p ro g re siv a m en te h a cié n d o se
m ás p ro x im a l. O b servar la in versión de las característica s d e la o n da P en re la ­
ció n al r itm o sin u sa l.

dios de taquicardia ventricular, posibilitando el diagnóstico di­

ferencial entre disociación aurículo-ventricular por interferen­
cia y captura auricular por el ritmo que comanda los ventrículos
(Fig. 12.21).
Variaciones de la conducción aurículo-ventricular, manifes­
tación de la conducción oculta retrógrada de extrasístoles (pseu-
dobloqueos A-V), pueden ser también mejor caracterizadas en
las derivaciones esofágicas (Figs. 14.7 y 12.34).
Además, las derivaciones esofágicas son útiles en determina­
dos casos de fibrilación auricular y de bloqueos intra-auriculares
(como en la hiperpotasemia) confirmando la ausencia de la onda
P.
F ig . 14-6 — P seu d o -b lo q u e o A -V re la tiv o , m ejor e v id e n c ia d o p or la d eriv a ció n
eso fá g ic a . P -R i b ásico = 0,09 seg.; P -R i p o st-e x tr a sistó lic o = 0,16 seg. V e lo c id a d
d el p a p e l = 50 m m ./s e g .

F ig. 14-7 — R itm o sin u sal y b lo q u e o A-V de 1er. gra d o . A p a r ició n de la o n d a P

(q u e se in scrib e co n c o m ita n te m e n te con la onda T a n terio r), p o sib le ap en as por
el registro d e la d eriv a ció n esofág ica .
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 EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL
VECTORCARDIOGRAMA EN LOS TRASTORNOS
DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR
DEL ESTIMULO
Consideramos que existe trastorno de la conducción intra­
ventricular del estímulo cuando los complejos QRS, de duración
generalmente aumentada, se presentan con astillamientos o es­
pesamientos en presencia de ritmo originado por encima de la
bifurcación del haz de His.
Los trastornos de la conducción intraventricular del estímu­
lo se relacionan con:
19. Bloqueo de rama
19.1. Derecha
19.1.1.. Incompleto
19.1.2. Completo
19.2. Izquierda
19.2.1. Incompleto
L9.2.2. Completo
19.2.3. Hemibloqueos
19.2.3.2. Póstero-inferior
L9.2.3.1. Antero-posterior
20. Bloqueo focal
19. BLOQUEOS DE RAMA
Podemos registrar morfologías de bloqueo de rama cuando
la propagación del estímulo está perjudicada en una de las ramas
del haz de His o cuando el estímulo encuentra en su trayecto te­
jidos parcialmente repolarizados.
Tenemos así, bloqueos de rama derecha y de rama izquierda.
Cuando la excitación es conducida únicamente por una de las
dos ramas, hay bloqueo completo de la otra; cuando la conduc­
ción del estímulo está solamente retardada en una de ellas, hay
bloqueo incompleto de esa rama.
Para una mejor comprensión de la activación ventricular en
casos de bloqueos de rama, será interesante que conozcamos los
estudios de Sodi-Pallares y colaboradores, en relación con la ac­
tivación del septum interventricular del perro. Así, en la Figu­
ra 15.1 supongamos cinco electrodos intraseptales colocados en
4

Fig. 15-1 — Corte horizontal del

corazón. La porción rayada, in.
cluyendo los puntos 1 y 2, es des­
polarizada por el estímulo con­
ducido por la rama derecha
(RD) del haz de His. La porción
punteada, incluyendo los puntos
3, 4 y 5, está en dependencia de
la activación de la rama iz­
quierda (RI).

posiciones 1 a 5. Seccionando la rama izquierda del haz de His,

las morfologías de los complejos ventriculares obtenidas deriván­
dose de los puntos 3, 4 y 5, sufren alteraciones, pues la despolari­
zación de esas regiones estaba en dependencia de aquella rama;
no se modifican las derivaciones registradas en los puntos 1 y
2 (despolarizadas por el estímulo que recorre la rama derecha).
Se verificó que toda la porción rayada del septum era despolari­
zada por la rama derecha y la porción con punteado por la rama
izquierda.
 19.1.2. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
DERECHA (BCRD)
Cuando la excitación cardíaca está impedida de seguir por la
rama derecha del haz de His (sección funcional o anatómica de
la rama), toda la despolarización del lado derecho del miocardio
se sucede a través de la excitación que después de conducida al
septum y al ventrículo izquierdo, por la rama izquierda, “salta”
y despolariza, finalmente, el VD.
En el BCRD los primeros vectores, que representan la des­
polarización precoz del septum izquierdo, no difieren de lo nor­
mal y, por lo tanto, el vector 1 será el habitual (en Vi habrá una
pequeña onda r y en V6 una pequeña onda q) (Fig. 15.2). Duran-

Fig. 15-2 — Bloqueo comple­

to de rama derecha. La des­
polarización del bloqueo iz­
quierdo del septum intra-
ventricular (vector lj ) se su­
cede normalmente. Hay ins­
cripción de pequeña onda r
en V^ y de pequeña onda
q en V .

te la despolarización del ventrículo izquierdo (vector 2i) surgen,

anormalmente, importantes fuerzas septales (vector B, del sep­
tum bloqueado), orientadas en dirección opuesta, dirigiéndose de
la izquierda a la derecha. Ellas representan las fuerzas eléctricas
de la “frontera” entre las porciones septales izquierdas (ya des­
polarizadas y, por lo tanto, negativas) y las derechas (positivas,
aun no despolarizadas). .Como consecuencia, el vector resulta,
en este momento, menor que el normal 2i y a veces no llega a
orientarse hacia atrás (Fig. 15.3).
 *2i
2(21 -B]
Fig. 15-3 — Bloqueo com­
pleto de rama derecha. Du­
rante la despolarización de
la pared libre del ventrículo
izquierdo (vector 2i) surgen
fuerzas opuestas (representa­
das por el vector B resultan­
te) dependientes de la des­
polarización del septum blo­
queado y como consecuencia
hay disminución del voltaje
habitual de la onda S es
V„I y de la onda R en Vo .

El vector 2, resultante de las fuerzas opuestas de despolari­

zación del VI y de las porciones septales bloqueadas (vector B),
inscribirá una pequeña onda s en Vi y una R de tamaño varia­
ble en V6 (Fig. 15.4).

Fig. 15-4 — Bloqueo completo

de rama derecha. Complejos
QRS espesados y de 0,14 seg.
de duración. Morfología rsR’
en V^ y qRs, con onda S
espesada y ensanchada, en
Vo . Portador de miocardio-
patía chagásica.

v, V6
 En casos de gran hipertrofia ventricular izquierda, siendo
el vector 2i de gran magnitud, tendremos con mayor frecuencia
onda R alta y tardía en V8 y onda S importante en Vi, a pesar
de la presencia de bloqueo incompleto de rama derecha (Fig.
15.5).

Fig. 15-5 — Bloqueo completo de rama derecha y sobrecarga ventricular izquierda.

Complejos QRS de 0,13 seg. de duración. Onda R espesada en (morfología
rSR’) y onda S espesada en V . La sobrecarga ventricular izquierda se evidencia
por el aumento del vector 2 (onda R amplia en V , con deflexión intrinsecoide
de 0,06 seg.) La onda T negativa en V 6 sugiere isquemia subepicárdica. Paciente
de 50 años portador de hipertensión arterial (230 x 130 m m ./H g.).

Finalmente, aún antes de terminar la despolarización ven­

tricular izquierda, ocurre la despolarización del VD (“salto de
onda”), por vía muscular sucediendo que los vectores entonces
originados dominan el proceso eléctrico, pues el progreso de la
onda de despolarización se efectúa más lentamente. Es fácil en­
tender que, a partir del instante en que son dominadas las fuer­
zas representativas de la despolarización del VI, se manifiestan
ampliamente las fuerzas de la “frontera”, representadas por el
vector B. Se inscribe, rápidamente, la porción ascendente de la
onda R en Vi y la descendente de la onda S en V6 (Figs. 15.6 y
15.7).
 Fig. 15-6 — Bloqueo completo
de rama derecha. Al termi­
nar la despolarización del
ventrículo izquierdo se mani_
fiesta ampliamente el vector
B, inscribiéndose rápidamente
la onda R en y la onda
o
S en V Finalmente, se ac-
tiva el septum derecho (vec­
tor 3b, correspondiente a la
lenta progresión del estímulo
3b 2d de izquierda hacia la dere­
cha y de atrás hacia adelan­
te) y de la pared libre del
ventrídulo derecho (vector
2d). Se inscribe la porción
espesada y ensanchada de l;i
onda R en V y de la onda
S en V,..o

Después del “salto de onda” aquellas fuerzas de la “fronte­

ra” son sumadas a las representativas de la lenta despolarización
de las porciones septales derechas (vector 3b), de gran magni­
tud e irregulares, de la región basal del septum bloqueado. Como
ahora el proceso de despolarización septal no se realiza más en
sentido normal, pero si en sentido contrario, retrógrado, dismi­
nuyen las velocidades de conducción del estímulo de la inscrip­
ción del fenómeno representativo de la activación (Fig. 15.7),
aproximándose, unos a otros, los pequeños trazos en que se di­
vide la curva. También en ese momento se desarrollan las fuer­
zas de déspolarización de la pared libre del ventrículo derecho
(vector 2d), que se asocian a las fuerzas dominantes del septum,
ya citadas. Solamente el registro simultáneo de derivaciones in-
tracavitarias y epicárdicas del ventrículo derecho, podrán diso­
ciar los fenómenos correspondientes a la activación de estas úl­
timas porciones (septum y ventrículo derecho).
Los vectores que representan la despolarización del septum
derecho se orientan a la derecha y hacia adelante (apuntando
hacia el ventrículo bloqueado) y son lentos y tardíos, registrán­
dose espesamientos en las porciones preterminal y terminal de
 '2 i
P.F
Fig. 15-7 — Bloqueo completo de rama derecha. En el plano horizontal (PH ) la
rotación de la curva es predom inantem ente horaria, con 1111 asa pretenninal de
rotación antihoraria. Observar la rapidez con que se inscribe el vector B y la
lentitud (trazos más. aproximados) en la inscripción de las fuerzas representativas
de la despolarización del septum derecho bloqueado (tam bién visible en el plano
frontal). La despolarización ventricular se orienta principalm ente hacia la derecha
y hacia adelante. La repolarización ventricular (T) está dirigida hacia atrás y
hacia la izquierda (onda T negativa en y positiva en Y^)

los complejos ventriculares. Estas fuerzas finales originarán una

onda R’ engrosada en Vj y una onda S con igual característica
en V6. Se puede, a veces, registrar un vértice agudo en esa onda
R engrosada que corresponde a la despolarización de la pared
libre del VD, última porción en despolarizarse.
 Los complejos QRS tienen duración total aumentada (en
general mayor que 0,11 seg.), principalmente a costa de las úl­
timas porciones despolarizadas (Fig. 15.8). Tenemos, caracterís­
ticamente, en el BCRD, complejos llamados “en M” en Vi y on­
das S espesadas en las derivaciones izquierdas (i)u aVL y V(4).

VI V2 vi n V5 V6
Fig. 15-8 — Bloqueo completo de rama derecha. Paciente con 1% años de edal
operada de corrección total de la tetralogía de Fallot. El bloqueo es de causa
traum ática (postquiiYirgico). Los complejos QRS son ensanchados y espesados. Po­
demos considerar el vector 3b orientado hacia adelante y a la derecha, proyec­
tándose en el plano frontal a -j-180°, pues la porción espesada y final es
isodifásica en aVF y negativa en D^. Observar las ondas R espesadas en D^, aVR,
Y y las ondas S espesadas en D^, Dt>, aVL y de a Vfi. Existe alteración
prim aria de repolarización ventricular (onda T negativa y simétrica) relacionada
con el acto quirúrgico.

La proyección de esos vectores en el plano horizontal per­

mite la inscripción de dos tipos diferentes de curvas representa­
tivas de la despolarización en casos de BCRD, una con rotación
predominantemente horaria, más comúnmente registrada en casos
de SVD (Fig. 15.7), y otra antihoraria, en casos de SVI o sin car-
diopatía (Fig. 15.9).
Cuando registramos complejos QRS^ de ^luración aumenta­
da con onda R^ tardía y espesada en Vi, más la presencia de onda
negativa inicial, debido a alteración del vector 1 (complejos del
 Kig. 15-9 — Bloqueo completo de rama derecha. Proyección del vectcrcardiograma
en el plano horizontal. La rotación de la curva de despolarización ventricuar es
'i antihoraria, observándose el registro de onda R ’ espesada en y onda S en ­
sanchada en V^.. El asa de repolarización ventricular (7 ) se opone a la zona
bloqueada, dirigiéndose hacia atrás y a la izquierda.

tipo qR), debemos sospechar que el bloqueo completo de rama

derecha está complicado con sobrecarga de las cámaras derechas
(Fig. 15.10) o con necrosis anteroseptal.
El vector SÁQRS, en casos de BCRD, a pesar de tener una
orientación variable, frecuentemente se dirige a la derecha, ha­
cia adelante y abajo. El vector SÁT y el segmento ST se oponen,
orientándose a la izquierda, hacia atrás y habitualmente hacia
arriba. En estos casos la repolarización ventricular se inicia en
las porciones activadas por vía normal (Figs. 15.7 y 15.9). La
oposición entre SÁQRS y SÁT es un hecho tan constante en el
BCRD que su ausencia permite el diagnóstico de perturbación
de la irrigación miocárdica (isquemia).
En casos de BCRD asociado a sobrecarga ventricular izquier­
da o sobrecarga biventricular o aún a hemibloqueo anterior iz­
quierdo, como veremos más adelante, el SÁQRS puede dirigirse
hacia arriba, a la izquierda, además de orientarse hacia adelan­
te. Este hecho puede ser debido a la composición de fuerzas re­
presentativas de la activación del VI hipertrofiado o con tras­
torno segmentario de la conducción, como las del VD, bloqueado,
como ocurre en casos de miocardioesclerosis y de miocardioescle-
rosis y de miocarditis chagásica crónica (Fig. 15.11).
Debemos remarcar que se pueden registrar morfologías se­
mejantes a las del bloqueo de rama, en casos de extrasístoles ven-
triculares. Así, en las contracciones prematuras originadas en
 VI V3 V6
Fig. 15-10 — Bloqueo completo de ram a derecha presentando negatividad inicial
en V^. Portador de estenosis pulm onar con gran dilatación de las cámaras dere­
chas. Paciente de 23 años de edad.

el ventrículo izquierdo, los complejos QRS tienen las caracterís­

ticas del BCRD, ocurriendo lo inverso con los de origen ventri­
cular derecho, que exhiben morfologías de bloqueo completo de
rama opuesta.
Lo mismo se verifica al implantarse un marcapaso artifi­
cial en el corazón, en casos de disociación aurículo-ventricular
completa. Cuando el estímulo artificial despolariza inicialmente
 V.
V s ^
Q v - >

VI V2 VU wC
Fig. 15-11 — Bloqueo completo de rama derecha con ÁQRS orientado a la iz­
quierda y hacia arriba. Paciente de 35 años de edad, portador de m iocardiopatía
crónica chagásica y sobrecarga biventricular.

el ventrículo izquierdo, las imágenes obtenidas se asemejan a

las registradas en el BCRD (Fig. 15.12).
19.1.1. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA
DERECHA (BIRD)
Se denomina como “bloqueo incompleto de rama derecha”
(BIRD) a la aparición, en el registro electrocardiográfico, de
 Fig. 15-12 — Marca paso artificial im plantado en la pared libre del ventrículo
izquierdo. Bloqueo aurículo-ventricular completo. Precediendo los complejos ORS,
que tienen 0,1-5 seg. de duración, se notan deflexiones rápidas, que se inscriben
como pequeñas líneas verticales correspondientes a descarga del marcapaso (frecuen­
cia de 60 sístoles por m inuto). Las morfologías de los complejos verm iculares son
comparables a las observadas en el BCRD.

complejos QRS de duración menor que 0,11 seg., con doble posi­
tividad en Vi y, simultáneamente, con ondas S engrosadas en
T)í y V6. Trataríase de una transición entre los complejos QRS
normales y los complejos con morfología de bloqueo completo.
Experimentalmente, en perros, después de haberse produci­
do el bloqueo completo por medio de percusión de la rama dere­
cha, se aguarda el retorno a la activación normal, registrándose
en ese Ínterin las diversas fases transicionales (Sodi-Pallares).
La sucesión del trazado podría ser representada como en la Fi­
gura 15.13. Todas las fases intermedias entre el bloqueo comple­
to N° 1) y el trazado normal (N° 6) pueden ser consideradas co­
mo morfologías de bloqueo incompleto de rama derecha (comple­
jos polifásicos en Vi). Tendríamos complejos QRS con duración
TRASTORNOS DE I A CONDUCCION INTRAVEN I R 1CUI.AR DEL ESTIMULO 339

BCRD (1) (2) (3) (4 ) ( 5) (6)Norrr*l

VI. f H t
Fig. 15-13 — Morfología de complejos ORS en \ ^ m ostrando las lases transicio-
nules (bloqueo incompleto) entre el bloqueo completo de rama derecha y la
morfología normal de la desporalización.

110 muy aumentada, frecuentemente dentro de los límites norma­

les y con morfología del tipo. rSr’, 0 rsR’ en Vi.
Por otra parte, si es verdad que en animales de experimen­
tación podemos tener estas morfologías transicionales entre el
complejo normal y las que se obtienen después de la percusión
de la rama derecha, en el hombre no siempre esos complejos están
relacionados con defectos de conducción por la rama derecha.
En cerca del 5 % de individuos normales pueden ser registrados
complejos rSr’ en Vi sin indicar patología cardíaca (no pudién­
dose, sin embargo, descartar la posibilidad de discreto trastorno
de conducción). La deflexión r’ estaría relacionada únicamente
con la proyección del vector 3 sobre la parte positiva de la línea
de derivación de las precordiales derechas, como una variante de
lo normal.
En varios casos de SVD, algunos de ellos no presentando
probablemente defectos de conducción, aquellas morfologías tam­
bién pueden ser encontradas. Ellas son habitualmente del tipo
rSR’ o rsR, que son excepcionales en individuos normales (Fig.
10.4). Es verdad que ciertos ejemplos de sobrecarga diastólica
del VD, como la comunicación interauricular, se asocian frecuen­
temente a trastornos de bloqueo de rama derecha. En esos casos
tendríamos la asociación de trastornos de conducción SVD.
Debemos evitar la tendencia a diagnosticar “bloqueo incom­
pleto de rama derecha”, principalmente en individuos clínica y
laboratorialmente normales. Un diagnóstico de patología elec­
trocardiografía, cuando se. trata apenas de una variante de lo
normal, muchas veces puede ser el agente provocador o agra­
vante de una neurosis cardíaca.
 19.2.2. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA
IZQUIERDA (BCRI)
Cuando el estímulo cardíaco no pasa por la rama izquierda
del haz de His y sigue por la derecha, decimos que existe bloqueo
completo de rama izquierda (Fig. 15.14). En esos casos, las pri­
meras porciones en ser despolarizadas, son las del lado derecho
del septum interventricular, que serán activadas de derecha a
izquierda y de adelante hacia atrás (vector Id, con orientación
diametralmente opuesta al vector 1 normal). Desaparecerán las
ondas q de las derivaciones izquierdas (Di, aVL, Vr( y V0) y,
jos del tipo qrS (Figs. 15.4 y 15.15).

Fig. 15-14 ¡— Bloqueo completo de rama izquierda. Representación esquemática,

vectorial, de la despolarización ventricular. Inicialm ente se activan el septum derecho
(vector Id) y la pared libre del ventrículo derecho (vector 2d). El vector B, del
septum bloqueado, representa la diferencia de potencial entre el ventrículo activa­
do (potencial negativo) v el bloqueado, aún no activado (positivo). A continua­
ción, después del “salto” de la onda de activación, tenemos la despolarización
lenta de la parte septal izquierda (vector 3b) y de la pared libre del ventrículo
izquierdo (2i). Se registran complejos QRS ensanchados, espesados y esencial­
m ente negativos en V^ y Vt> y positivos (complejo del tiyo R) en V_ y V
 p III P
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D1 áVL

Fig. 15-15 — Bloqueo completo de rama izquierda. El ritm o es sinusal, con onda
P precediendo regularm ente la despolarización ventricular. Complejos QRS espe­
sados y ensanchados, de 0,14 seg. de duración. Onda R “ p u ra” (sin onda O
y sin onda S) engrosada y m ellada en 1)^, aVL, V„ y V(,. Complejos del tipo QS
en V y qrR en V0. ST y ondas T opuestas a los complejos QRS.
 Muchas veces se registra una pequeña onda r en Vb aun
en casos de BCRI, probablemente debido a la despolarización de
la pared libre del ventrículo derecho y porciones bajas y dere­
chas del septum (vector 2d) (Fig. 15.16).

VI V6
Fig. 15-16 — Bloqueo completo de rama izquierda presentando complejos rS en V .
La positividad inicial de esta derivación depende del predom inio de la despolariza-
ción (orientada hacia adelante) de la pared libre del ventrículo derecho y de
las porciones bajas y derechas del septum, sobre la despolarización septal inicial
y que se efectúa a la izquierda y hacia atrás. Complejos QRS extraordinariam ente
ensanchados, con 0,17 seg. de duración. Paciente del sexo femenino, con 65 años
de edad, hipertensa (170/100), con insuficiencia cardíaca y sometida a tratam iento
digitálico.

Cuando existe positividad inicial en las derivaciones pre­

cordiales derechas, es frecuente el registro de ondas q en aVL
y, excepcionalmente, en Di (1er. vector orientado a +70° ó +80°
y, raramente sobrepasando +90°), aún en presencia de BCRI
no complicado con infarto de miocardio. Por la inclinación de
abajo hacia arriba de la derivación V6, el 1er. vector, en esos ca­
sos, generalmente es registrado como una positividad (espesa­
miento inicial de R) en esa derivación.
En raros casos se registra en Vi y V2 una negatividad ini­
cial (activación del septum de adelante hacia atrás) seguida de
pequeña positividad (despolarización de las porciones bajas del
septum derecho y de la pared libre del VD), siendo los comple­
jos del tipo qrS (Figs. 15.14 y 15.15).
En este momento podemos considerar bajo un nuevo con­
cepto la existencia de un importante vector (el vector B), que
tanto desde el punto de vista electro y vectorcardiográfico tiene
una inscripción rápida, prácticamente sin retardo, como sirvien­
do de puente de unión entre las fuerzas originadas por la acti­
vación del ventrículo derecho y las siguientes, representativas
de la lenta despolarización de la masa septal izquierda bloquea­
da (vector 3b). Se inscribe entonces, la rama descendente de
S en Vu y ascendente de R en Vtí (Figs. 15.14 y 15.16). A conti­
nuación tenemos el vector de mayor retardo e importancia eléc­
trica en el BCRI, el 3b, antes citado, resultante por una parte
del paso del estímulo desde el septum derecho al izquierdo (“sal­
to de onda”) a través de una zona limitante con velocidad decre­
ciente de activación (“barrera intraseptal”) . La existencia de
esta región fue también comprobada por Medrano y posterior­
mente por Hoffman y Granefield,
Por otra parte, este vector se debe a las fuerzas originadas
durante la despolarización del septum izquierdo medio y basal,
realizada en sentido retrógrado, músculo Purkinje, una vez que
el estímulo sobrepasó la citada zona limitante a distintos niveles.
Son las porciones posteriores de la región basal del septum y del
ventrículo izquierdo las que se activan inicialmente, para des­
pués despolarizarse las porciones anteriores, hecho observado al
examinarse la representación vectorial en el PH (porción media
del asa de QRS con rotación horaria orientada de atrás hacia
adelante).
Estas poderosas fuerzas del vector 3b engloban o se asocian
a las determinadas por la despolarización de la pared ventricu­
lar izquierda (vectores 2i y 3i).
Este fenómeno es mucho más lento (Fig. 15.17), inscribien­
do complejos QRS espesados, astillados y de duración aumenta­
da, generalmente, midiendo más de 0,11 seg. En el registro elec-
trocardiográfico aparecerán ondas R astilladas y espesadas en
D1? aVL, V5 y V6 y ondas S, con las mismas características, en
V, y V2 (Fig. 15.17).
 La despolarización de la pared libre del VI puede ser reali­
zada de manera más o menos rápida, desde que la onda de exci­
tación consiga activar las fibras de la red de Purkinje. Así, des­
pués de la inscripción del espesamiento del vértice de R en V<>,
podemos observar una deflexión positiva más rápida, correspon­
diente al final de la despolarización ventricular izquierda. En
una derivación unipolar, captada por un electrodo situado en la
cavidad del VI tendríamos la morfología rR’s, estando la defle­
xión R’ espesada relacionada con la despolarización del septum
izquierdo y la onda S con la despolarización de la pared libre de
dicho ventrículo.
En el BCRI la mayor parte del proceso de despolarización
ventricular se dirige a la izquierda y hacia atrás, orientándose
el SÁQRS en ese mismo sentido (apuntando hacia el ventrículo
bloqueado). El SÁT y el segmento ST tienden a oponerse al
SÁQRS, orientándose hacia adelante y a la derecha (Fig. 15.17).
Las morfologías QS con duración aumentada y complejos
espesados en Vi, con puntos J y segmento ST supradesnivelado
(Fig. 15.15), no deben ser confundidas con las acompañadas de
signos de lesión e isquemia registradas en el infarto reciente del
miocardio (región ántero-septal), donde los complejos QRS tie­
nen habitualmente duración normal.

19.2.1. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA

IZQUIERDA (BIRI)
Se denomina comúnmente como “bloqueo incompleto de ra­
ma izquierda (BIRI)” a la ausencia de onda Q y a la presencia de
espesamiento inicial de la rama ascendente de R, en las deriva­
ciones izquierdas, desde que la duración de los complejos QRS
sea menor que 0,11 seg. (generalmente no sobrepasando 0,08 a
0,09 seg.). Con frecuencia los complejos QRS en esas derivaciones
son exclusivamente positivos, del tipo R “puro”, sin onda Q y
sin onda S, o apenas con pequeña onda S (Fig. 15.18).
Normalmente la despolarización de la masa septal izquier­
da está adelantada (0,01 seg.) en relación a la del lado derecho.
En el BIRI la activación sufriría un atraso en la rama izquier­
da si se activaran al mismo tiempo (o un poco después) que
 PH P.S PF

t; \

Fig. 15-17 — Bloqueo completo de ram a izquierda. Vectorcardiograma en los pla­

nos horizontal, sagital y frontal. Después tie la inscripción de pequeña porción
orientada hacia adelante (onda r en ), y discretam ente a la izquierda (vector
1), se observa el registro de diferencia de potencial entre el ventrículo derecho,
ya despolarizado, y el izquierdo, aún en reposo (vector B) que se inscribe rá ­
pidam ente. A continuación tenemos la despolarización lenta del septum izquierdo
(vector 3b) v de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2i). El ÁQRS
se orienta hacia atrás, a la izquierda y hacia arriba y el SÁT hacia adelante, a
la derecha y hacia abajo. La rotación del asa es predom inantem ente horaria en
el plano horizontal y antihoraria en el plano frontal.

en la derecha las masas septales correspondientes, originando

de esa despolarización simultánea vectores opuestos, cuya resul­
tante sería la responsable por el espesamiento inicial del com­
plejo QRS (Sodi-Pallares).
De la misma manera que el llamado BIRD, el BIRI tiene
 Fig. 15-18 — Bloqueo incompleto de rama izquierda. Sobrecarga ventricular iz­
quierda. Complejos QRS de 0,09 seg. de duración, con astillam iento (V .) y en­
grasam iento (V{.) de la rama ascendente de R. El OTc acortado y el infradesni-
velamiento del segmento ST (cóncavo hacia arriba) están relacionados con acción
digitalica. Enferma de 30 años, con m iocarditis subaguda.

electrogénesis discutida. Así, no siempre los espesamientos ini­

ciales de los complejos QRS en las derivaciones izquierdas esta­
rían relacionados al BIRI. Es posible que la fibrosis intraseptal
(casos de miocardiosclerosis, miocarditis crónica, etc.), según
Cabrera, pueda explicar esas morfologías, por dificultar la des­
polarización septal, modificando así las fuerzas iniciales de la
activación ventricular (vector 1).

RELACIONES ENTRE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y

LAS HIPERTROFIAS VENTRICULARES
Los bloqueos incompletos y los BCRI, frecuentemente están
relacionados con hipertrofia ventricular izquierda en cerca del
85 y 95 % de los casos, respectivamente.
 El BRD está relacionado aproximadamente en el 70 CA de
los casos con la sobrecarga ventricular derecha.
La insuficiencia coronaria y las miocarditis crónicas (por
ejemplo: la enfermedad de Chagas) pueden dar bloqueos de ra­
ma derecha, aun sin hipertrofia ventricular derecha. Vemos, así,
que no todo el polifasismo en Vr significa SVD, pudiendo el
BRD estar complicando una patología del ventrículo izquierdo.
19.2.3. HEMIBLOQUEOS
Ver Capítulo XVI.
20. BLOQUEO FOCAL O PURKINJE - MUSCULO
En este caso, la dificultad en la trasmisión del estímulo eléc­
trico se sitúa en las propias ramificaciones de la red de Purkinje o
entre ésta y el miocardio contráctil. El grado de obstáculo puede
ser muy variable, pudiendo ir desde pequeños disturbios bien lo­
calizados hasta perturbaciones de zonas más extensas. Bajo el pun­
to de vista electrocardiográfico, podemos encontrar espesamientos
atípicos de los complejos QRS, aunque más discretos que los obser­
vados en los bloqueos de rama o bloqueo de división de la rama iz­
quierda. En ésta última eventualidad no se puede diferenciar de los
modelos electrocardiográficos debidos a disturbios de conducción
más proximales (en las propias divisiones, por ejemplo) y el diag­
nóstico electrocardiográfico será de bloqueo de rama o de bloqueo
divisional, aunque ahora el obstáculo pueda estar localizado en la
unión Purkinje-músculo.
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 EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL
VECTORCARDIOGRAMA EN LOS BLOQUEOS
DE LA RAMA IZQUIERDA
(HEMIBLOQUEOS)

Como vimos en el Capítulo II, el tronco de la rama izquierda

del haz de His se ramifica inicialmente en la división póstero-
inferior, que se dirige a la base del músculo papilar posterior (re­
gión ínfero-septal izquierda) y, en seguida, en la división ántero-
látero-superior, más larga y delgada, que después de atravesar
oblicuamente la vía de salida del ventrículo izquierdo, sigue ha­
cia el músculo papilar anterior (región ántero-lateral del ventrí­
culo izquierdo) (Fig. 16.1). Esta última división presenta, en su

Fig. 16-1 — El sistema trifascicular de conducción aurículo-ventricular. FH : haz de

His; RD: rama derecha; RI: rama izquierda; DAS: división ántero-superior; D PI:
divisón póstero-inferior. Observar la proxim idad anatómica de la rama derecha
de la porción inicial de la división ántero-superior.
porción proximal, una relación anatómica importante con la ra­
ma derecha del haz de His.
Evidencias clínicas y experimentales permiten considerar en
el endocardio izquierdo la existencia de dos grupos de fibras de
Purkinje, poseyendo determinado grado de independencia anató­
mica y fisiológica y dependiente de las divisiones ántero-superior
y póstero-inferior de la rama izquierda.
Esto equivale a decir que la rama izquierda, anatómica y
funcionalmente bifascicular y que todo el sistema de conducción
intraventricular es trifascicular (rama derecha más las dos divi­
siones de la rama izquierda). Podemos obtener, experimental­
mente, un típico bloqueo completo de rama izquierda al seccionar
lasaos divisiones citadas (bloqueo divisional y no troncular). Sec­
cionando luego la rama derecha, obtendremos un bloqueo A-V
total (trifascicular). Por otro lado, como las ramificaciones de
la rama derecha son bien individualizadas y se dispersan precoz­
mente, el bloqueo experimental de estas ramificaciones produce
imágenes electrocardiográficas semejantes a las del bloqueo com­
pleto de rama derecha. Este hecho indica que la red de Purkinje,
a la derecha, se comporta funcionalmente como un sincicio, no
habiendo territorios independientes en el ventrículo derecho.
A pesar de haber variaciones individuales, es muy probable
que la red de Purkinje de la región septal izquierda dependa en
mayor parte de las ramificaciones de la división póstero-inferior,
principalmente en sus porciones media e inferior, siendo la acti­
vación de la región ántero-superior relacionada con la división
homónima. El Vi, representativo de la activación inicial del sep­
tum interventricular, será la resultante de la suma vectorial de
las fuerzas de despolarización septal, dependiente de las dos divi­
siones de la rama izquierda, con participación relativamente poco
importante de los fenómenos de activación septal derecha.
En 1917, Rothberger y Winterberg mostraron las modifica­
ciones electrocardiográficas producidas por la sección experimen­
tal de cada una de las divisiones de la rama izquierda. Estos au­
tores no observaron aumento importante en la duración de los
complejos QRS, más sí nítidas desviaciones hacia arriba de la
orientación del ÁQRS en el compromiso de la división ántero-su-
perior y hacia abajo en la sección de la división póstero-inferior.
 Recientemente, Rosembaum y colaboradores mostraron la
importancia práctica de los bloqueos de las divisiones de la rama
izquierda, denominados por ellos hemibloqueos: hemibloqueo ante­
rior izquierdo (HBA) y hemibloqueo posterior izquierdo (HBP).
Estos autores acumularon elementos para unificar, en forma am­
plia, conceptos sobre este trastorno de la conducción y determina­
ron los criterios para su correcto diagnóstico e interpretación
electrogenética.
Debemos resaltar, sin embargo, que las denominaciones an­
terior y posterior no se relacionan con la orientación del vector
medio de despolarización ventricular en los hemibloqueos, pero
si con los términos usados para designar anatómicamente las dos
divisiones de la rama izquierda. Estos trastornos de la conducción
deberían ser designados más correctamente como bloqueos de la
división superior y bloqueos de la división inferior de la rama
izquierda.
Como veremos más adelante, el desvío del ÁQRS en el PF
es el dato más importante para realizar el diagnóstico de estos ti­
pos de trastornos de la conducción. De este modo, lo que importa
en el HBA es la localización látero-superior e izquierda de la re­
gión bloqueada, acarreando desvío del eje de despolarización ven­
tricular hacia arriba e izquierda y no hacia adelante (Fig. 16.2).
En el HBP como la zona que se atrasa se sitúa inferiormente en
la región septal, el ÁQRS se desvía hacia abajo y a la derecha.
El aumento de duración de los complejos QRS es habitual­
mente menor en los hemibloqueos que el registrado en los blo­
queos completos de rama, pues no hay necesidad de que el estímu­
lo llegue desde el ventrículo opuesto, no bloqueado, a través del
septum interventricular. Cuando hay un bloqueo de una división
de la rama izquierda el estímulo camina por las ramificaciones
no comprometidas de la otra y despolariza la red de Purkinje, de­
pendiente del fascículo bloqueado, por medio de conexiones “in-
terpurkinjenianas”, después de un período mayor del que es ha­
bitual. Se admite que, cuando la excitación por una división de
la rama izquierda se atrasa aproximadamente 0,02 seg., toda la
despolarización ventricular izquierda depende de la otra ramifi­
cación.
Cuando existe un grado avanzado de fibrosis miocárdica, se-
 —
S Í
.i - —

rr;i T

T.— •::: / V
V /

■iji3 rr ií
n tr
-Ȓri T i; ......
•---=¥•* rr .rt. .1 1 .'"

n —

P III aVR

V 1 V 2 V 3 V 4 V 6
Fig. 16-2 — H em ibloqueo anterior. Paciente con 57 años de edad, hipertensa
(220 x 130 mm. H g .). ÁQRS a —60° y complejos qR en D x y rS en QRS =
0,11 seg. Ondas S profundas de V a V4 y persistentes hasta V6 (relacionadas con las
fuerzas eléctricas orientadas hacia arriba y a la izquierda, debido a despolariza­
ción tardía de la región ántero-látero-superior de la pared libre del ventrículo
izquierdo).

cundaria a insuficiencia coronaria o a miocardiopatía crónica, los

complejos QRS pueden ser bien ensanchados, particularmente en
los casos de bloqueos de la división anterior de la rama izquierda.
En la mayoría de los casos de HBP, cuando hay aumento de la
duración del QRS, éste es relativamente pequeño.
 Siendo así, en los hemibloqueos, es la morfología de los com­
plejos QRS, asociada a la orientación de los vectores representa­
tivos de la despolarización ventricular y no a su duración, lo que
permitirá el diagnóstico de estos tipos de trastornos de la con­
ducción. Como se sabe, los bloqueos completos de la rama izquier­
da así como los varios grados de sobrecarga ventricular izquier­
da, en general no desvían de modo importante el ÁQRS hacia
arriba, permaneciendo el mismo alrededor de +40° a —40°.

19.2.3.1. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

En el HBA, la activación ventricular izquierda depende ini­

cialmente de la conducción del estímulo por la división póstero-
inferior. De este modo, las primeras porciones a despolarizarse
se sitúan inferiormente, en la región septal, estando el vector 1
orientado hacia abajo, a la derecha (en torno de +120° en plano
frontal) y discretamente hacia atrás, registrándose deflexiones
tipo qir3 (Figs. 16.2 y 16.3). Rápidamente, todo el proceso de ac­
tivación se orienta hacia arriba, despolarizándose la pared ántero-
látero-superior por las vías septal y parietal, originándose un
vector resultante, de mayor magnitud, orientado hacia arriba y
a la izquierda (aproximadamente a —60° en el plano frontal).
En este plano es de valor diagnóstico el registro de rotación anti­
horaria del asa de QRS (Fig. 16.3). En general, en el plano ho­
rizontal la dirección predominante del asa de activación ventricu­
lar es hacia atrás y a la izquierda. La orientación hacia adelante
dependerá de la asociación BRD (Fig. 16.4) o SVD (Fig. 16.5)
y no del HBA. En presencia de SVI, como en casos de valvulopa-
tía aórtica o de cardiopatía hipertensiva, el asa de QRS en los
planos frontal y sagital es elongada y de gran magnitud, en pre­
sencia de HBA, registrándose ondas S profundas en D2 y D3.
Las últimas fuerzas, dirigidas hacia arriba, aumentan el vol­
taje de las porciones finales del QRS, obteniéndose el registro de
las deflexiones R i S3.
La desaparición de la onda Q es también frecuente en las de­
rivaciones precordiales izquierdas, con inscripción de las ondas
S, relativamente profundas en V6, principalmente en los indivi­
duos de corazón horizontalizado.
 vi V2 V3 vb V5 V6
Fig. 16-3 v- H em ibloqueo anterior, con AQRS a —609 QRS z= 0,10 seg. Vectores
iniciales orientados a -j-120° (q^ r,^). Ondas S profundas en 1).,, aVF y de
V^.. Complejos qR en aVL. Ondas T puestas a los QRS y m inus-plus en V^. Asa
de QRS orientada hacia arriba, izquierda y atrás, con rotación antihoraria en
los planos frontal y horizontal. Paciente con 35 años de edad, portador de
estenosis sub-aórtica.

La orientación de las fuerzas iniciales, dependientes del es­

tímulo conducido por la división póstero-inferior, puede favore­
cer el registro de ondas Q en las derivaciones precordiales, de V-
a V5. Muchas veces la morfología de aVL (complejos qR) simula
la presencia de SVI o aún infarto en la región lateral alta. Algu­
nas veces los complejos ventriculares en Di muestran espesa­
mientos o melladuras en la región media y final, asemejándose a
las morfologías registradas en el BCRI (Fig. 16.6).

Fig. 16-4 — H em ibloqueo anterior asociado a bloqueo com pleto de la rama dere­
cha, en paciente de 66 años de edad, portador de enfermedad arteriosclerótica
del corazón. AQRS a —75° y complejos QRS de tipo qR en aVR, y V t> y rS
en D 4), D.^. aVF, V_ y V <é. A centuado desvío del asa de despolarización ventricular
hacia arriba, derecha y adelante, con dism inución de los vectores iniciales ( f i­
brosis ántero-septal) y nítido retardo de las porciones finales (BC R D ). Asa de T
opuesta.
 H EM IBLOQU EOS
357

A
• \ * V
• \
I \
* \
1 ' V
I \
r - t * \ \
\ i
\ \
\ \

PH
V \\
/
PS
PF
 Así, en todo ECG con ÁQRS alrededor de —60° y en la ma­
yoría de las veces presentando morfología QiS*, aún siendo ñor-
mal la duración de los compleios QRS. debemos levantar la sos­
pecha de HBA, desde que otras causas de desvío del QRS hacia
arriba e izquierda no estén presentes; estas causas de desvío son
el infarto de miocardio diafragmático, enfisema pulmonar, sín­
drome de Wolff-Parkinson-White, hiperpotasemia y marcapaso
artificial colocado en la región apical del ventrículo derecho.
Grant correlacionó estos desvíos del ÁQRS con bloqueos parie­
tales del ventrículo izquierdo en los casos de fibrosis difusa del
miocardio o con bloqueos peri-infarto, cuando había señales de com­
promiso de la vascularización miocárdica.
El HBA se asocia generalmente con alteraciones patológicas
que sobrecargan el ventrículo izquierdo, como cardiopatía coro­
naria, complicada o no por infarto de miocardio (región ante­
rior), fibrosis miocárdicas de corta extensión (miocardiopatías
crónicas), hipertensión arterial sistémica, valvulopatía aórti­
ca, estenosis subaórtica, cardiomiopatías o determinadas cardio-
patías congénitas (persistencia de canal atrio-ventricular, comu­
nicación interauricular tipo ostium primum y comunicación in­
terventricular) .
En un pequeño porcentaje de individuos que presentan HBA,
el examen cardiológico no evidencia cardiopatía, pudiendo en es­
tos casos suponerse que exista compromiso del ventrículo izquier­
do, sin repercusión clínica o bien una anomalía congénita del sis­
tema, como se admite que puede ocurrir en portadores de bloqueo
de rama derecha, aparentemente normales.
En nuestro servicio, analizando el VCG de 107 portadores
de cardiopatías adquiridas presentando las características del
HBA, observamos las siguientes etiologías: 1) miocardiopatía
chagásica crónica: 70 casos (65,42%); 2) infarto de miocardio:
23 casos (21,50 % ); 3) miocardiosclerosis: 5 casos (4,67 % ); 4)
valvulopatía aórtica: 5 casos (4,67 % ); 5) enfermedad cardio­
vascular hipertensiva: 3 casos (2,80 % ); y 6) amiloidosis cardía­
ca: 1 caso (0,93 % ).
En miocardiopatía chagásica crónica el HBA se asoció al
BCRD en 46 casos (65,7 %) y al trastorno final de la conduc­
ción del estímulo eléctrico en 11 casos (15,7%). Apenas seis por-
 HEM IBLOQUEOS

tadores de infarto de miocardio cicatrizado presentaron HBA

asociado a BCRD.
Las principales características vectorcardiográficas de es­
tos casos de cardiopatías adquiridas, en relación al HBA, fueron:

Fig. 16-5 — H em ibloqueo anterior y sobrecarga ventricular derecha en portador

(15 años de edad) de estenosis pulm onar valvular y gran com unicación interau­
ricular, tipo ostium secundum. R itm o de la union A-V. AQRS a —100° y QRS —
0,08 seg. Ondas Q de pequeño voltaje en D 1 y aVL (q^ r^) y ondas R amplias
en V y V t). Asa de QRS desviada hacia arriba, izquierda y adelante, con rotación
antihoraria en el plano frontal y horaria en el plano horizontal.
 Fig. 16-6 — H em ibloqueo anterior y bloqueo com pleto de la rama derecha, en
una m iocardiopatía chagásica crónica (paciente de 42 años de ed ad ). ÁQRS a —50°.
QRS = 0,13 seg. Complejos QRS ensanchados y espesados, de tipo R en D^, QS
en y rsR' en (onda S espesada y mellada). Onda r “em brionaria” en D g y
aVF y pequeña onda Q en aVL y V^. Intervalo P-R m idiendo 0,27 seg. (bloqueo
A-V de ]P grado), sugiriendo bloqueo trifascicular o alteración difusa del sistema
de conducción A V. El asa de QRS muestra rotación antihoraria en el plano
frontal y orientación hacia arriba, derecha y adelante. Señales de fibrosis ántero_
septal. Asa de T opuesta.

a) Las porciones iniciales se orientan hacia abajo (de +75°

a +120° en el PF) y hacia adelante, cuando no hay evidencia de
fibrosis diafragmática o ántero-septal, como registramos en 54
casos de enfermedad de Chagas y en 17 de infarto de miocardio;
se observó la desaparición o disminución del voltaje con retardo
de la inscripción de los primeros 0,02 seg. En el HBA complicado
por infarto de la región diafragmática y casi siempre asociado
a necrosis de la región anterior, se observó orientación hacia arriba
y rotación inicialmente horaria de las porciones iniciales del asa
de activación ventricular (Fig. 16.7).

b) Las porciones medias se orientan hacia arriba y a la iz­

quierda, en torno de —60° en el PF, donde se registra rotación
antihoraria.
c) Las porciones finales muestran orientación en torno de
—90° en el PF, en los casos sin bloqueo de rama derecha, y en
 Fig. 16-7 — H em ibloqueo anterior e infarto de las regiones inferior y anterior
del m iocardio ventricular. Paciente de 57 años de edad. ÁQRS a —60o. QRS =
0,08 seg. R otación inicialm ente horaria y después antihoraria del asa de QRS
en el plano frontal, con orientación hacia arriba, izquierda y atrás (p lano hori­
zontal con rotación antihoraria). Observar los vectores iniciales, orientados hacia
arriba y atrás, com o consecuencia de la necrosis ínfero-anterior.

torno de —120° cuando está presente el trastorno final de conduc­

ción del estímulo (Fig. 16.8).
d) En el PH hay predominio de la rotación antihoraria y
orientación hacia atrás y a la izquierda (Figs. 16.3 y 16.7).
 S/2

\ k

T
PH PS PF <k,-
Fig. 16-8 — H em ibloqueo anterior izquierdo e infarto de la región ántero-septal.
Paciente de 67 años de edad. R otación antihoraria del asa de QRS en el PF,
con orientación hacia arriba. Vectores iniciales orientados hacia atrás e izquierda.
 19.2.3.2. HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

En el HBP la activación ventricular izquierda se inicia con

fuerzas dirigidas hacia arriba, discretamente hacia la izquierda
(en torno de —80°) y directamente hacia adelante, al despolari­
zarse la división ántero-superior, registrándose entonces las de­
flexiones ^ q .^ . En el período siguiente, de 0,03 a 0,08 seg., la
orientación del asa de QRS es hacia abajo y a la derecha, inscribién­
dose las deflexiones Si R2R3 con ondas R amplias en D,. Tendremos
consecuentemente un desvío del ÁQRS hacia +120° ei/H BP, siendo
los complejos ventriculares de duración normal (cuando no es­
tán complicados con BCRD) y del tipo SiQ», semejantes a los ob­
servados en la SVD, más diferenciándose de éstos en el VCG por
la orientación posterior en el PH. En el PF se registra rotación
horaria. El HBP es raro y frecuentemente se asocia a BCRD
(Fig. 16.9) debiendo sospecharse su presencia cuando un porta­
dor de SVI presenta nítido desvío del ÁQRS hacia la derecha y
abajo, en ausencia de SVD, corazón pulmonar crónico, infarto
ántero-lateral o corazón muy verticalizado.
Según Rosembaum y colaboradores, la división póstero-infe-
rior es la estructura menos vulnerable a los ataques patológicos,
de todo el sistema de conducción intraventricular. Este hecho es­
taría relacionado con factores anatómicos (mayor grosor y me­
nor longitud) y fisiológicos, como mayor dromotropismo, así co­
mo a la vascularización dependiente de las coronarias derecha e
izquierda. De este modo, siempre que aparezca un HBP, es muy
probable que ya exista compromiso previo de otros sectores de la
conducción intraventricular.

HEMIBLOQUEO ASOCIADO A BLOQUEO DE

RAMA DERECHA

Normalmente habría un asincronismo en el término de la

despolarización y la repolarización de las tres ramificaciones del
haz de His. No obstante recibirán simultáneamente la activación
por el haz de His, la división póstero-inferior de la rama izquier­
da es la que termina de despolarizarse en prim er lugar, seguida
por la división ántero-superior y, finalmente, por la rama dere-
 Fig. 16-9 — Hem i bloqueo posterior y bloqueo com pleto de rama derecha. Paciente
de 38 años de edad, portador de m iocardiopatía chagásica crónica. Complejos
■QRS del tipo qR (con onda R de hasta 26 mm.) en y rSR, en V^. QRS =
0,13 seg. Observar la rotación horaria en el plano frontal del asa de QRS y la
orientación hacia abajo y predcm inantem ente hacia la derecha. Porciones finales
retardadas y dirigidas hacia adelante.

cha. Todo ocurre como si existiese, en condiciones normales, un

cierto retraso en la despolarización de la rama derecha y tam^
bién, fisiológicamente, discreto retardo de la activación de la di­
visión ántero-superior de la rama izquierda. Patologías que
acentúan esta diferencia fisiológica de la velocidad de conduc­
ción intraventricular pueden determinar el registro de patrones
simultáneos de BRD y HBA.
Esta última asociación es habitual en nuestro medio, en por­
tadores de miocardiopatía chagásica, como vimos (Fig. 16.6),
pudiendo ser también registrada en casos de infarto de miocardio
(Fig. 16.4 y 16.8) y la persistencia del canal atrioventricular.
En contraste con el infarto de miocardio de localización dia-
fragmática, que puede acompañarse de bloqueo A-V transitorio
por isquemia del nodulo A-V, secundaria a insuficiencia de la a r­
teria coronaria derecha, obsérvase en el infarto de la región an­
terior, más frecuentemente, bloqueo A-V por el compromiso de
las ramificaciones del haz de His, debido a obstrucción de la a r­
teria descendente anterior. Debemos resaltar que el infarto debe
ser muy intenso y complicado por necrosis de la región diafrag-
mática (obstrucción de la arteria coronaria derecha en la mayo­
ría de los casos) para producir bloqueo de la división póstero-in-
ferior.
Cuando tenemos asociación de HBA con BCRD se registran
morfologías típicas del bloqueo de la rama derecha en las deriva­
ciones precordiales y desvío del ÁQRS hacia arriba y a la izquier­
da (—60°, —70°), con dos S profundas en D2 y D3 (Figs. 16.4,
16.6 y 16.8). En el VCG predomina la rotación antihoraria (en
las porciones medias), mientras que en el PH la rotación del asa
del QRS es más frecuentemente antihoraria, habiendo común­
mente orientación anterior. Cuanto mayor sea el grado de blo­
queo de la rama derecha y menor el de HBA, tanto más para la
derecha se desviará el ÁQRS. Sin embargo, en estos casos son
las fuerzas terminales del BCRD las que apuntan hacia la dere­
cha y hacia adelante, mientras que las fuerzas intermediarias del
HBA se orientan hacia la izquierda y, generalmente, hacia atrás
(Fig. 16.8). Vemos así que ambos trastornos se manifiestan cla­
ramente en las derivaciones del PF, pues las respectivas fuerzas
son sucesivas y no simultáneas o, por lo menos, poco superpues­
tas entre sí.
En ciertos pacientes que presentan evidencias electrocardio-
gráficas de HBA, luego de la instalación ulterior de BCRD, casi
no aparecen variaciones de la orientación del ÁQRS.
 Per otra parte, cuando tenemos una SVD asociada, más
prácticamente sin trastorno de la conducción a derecha (Fig.
16.10), podemos tener superposición cronológica de las fuerzas

j p
Hi­

ll III aVR aVL aVF

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fv ! I \ ' ' 'v

PH

Fig. 16-10 — H em ibloqueo anterior y acentuada sobrecarga ventricular derecha,

en paciente de 12 años de edad, portador de com unicación interventricular (20
mm. de diám etro), basal media y estenosis pulm onar infundí bulo-valvular. ÁQRS
a -{-170°. Presencia de onda O en aVL y complejos rsR ’ en D^. Complejos R “pu ro”
en V^. Asa de QRS orientada hacia adelante y predom inantem ente hacia la derecha,
con rotación horaria en el plano horizontal e inicialm ente antihoraria en el frontal.

representativas del HBA (a —60°) y de las de las de SVD (a

-f 120°). Tendremos casos de SVD en los cuales las deflexiones
S2 y S3 del HBA llegan a ser neutralizadas o aún no registradas.
En general, en estas circunstancias el ÁQRS se desvía hacia la
derecha y aun hacia abajo, más raramente. Mientras, la presen­
cia de ondas qx u onda Q en aVL y r 3 sería la evidencia del.HB^A
asociado. Es nuevamente la rotación antihoraria de la porción
media del asa vectorcardiográfica del PF lo que levanta la sos­
pecha de HBA (Figs. 16.10 y 16.11).
Cuando hay cierto grado de BRD, en casos de SVD, este
trastorno de conducción determina que las fuerzas eléctricas del
HBA y las de la SVD se separen, pudiendo permitir su manifes­
tación electrocardiográfica (Fig. 16.11).
Además, se registran casos de BRD más HBP, cuya impor­
tancia práctica está relacionada con la evolución hacia bloqueo

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Fig. 16-11 — El mism o caso de la Fig. 16-10, nueve años después de la cirugía
correctora. El hem ibloqueo anterior se tornó bien evidente (ÁQRS a —85o y rota­
ción antihoraria en el plano frontal, con dislocación de i<ts porciones medias
hacia la izquierda y adelante) por la aparición del bloqueo com pleto de rama
derecha, y dism inución de la sobrecarga ventricular derecha.
A-V (ver Capítulo X II); son diagnosticados en base a la existen­
cia de patrón de BRD y de eje eléctrico desviado hacia la derecha,
especialmente si hubiera disturbio de la conducción A-V y desde
que sean descartados SVD, corazón pulmonar crónico, infarto
ántero-lateral y corazón muy verticalizado.
El intervalo P-R se encuentra dentro de los límites de la nor­
malidad en la gran mayoría de los casos de HBA no asociado a
BCRD. Este intervalo, en cambio, está aumentado en el 16 r/r
de los casos de BCRD + HBP y en el 80% de los casos de
BCRD + HBA. Por este motivo, podemos sospechar la posibili­
dad de evolución hacia bloqueo A-V trifascicular, es decir de tra s­
torno distal a la bifurcación del haz de His cuando, asociado a
las alteraciones electrocardiográficas de BCRD y de HBA o HBP,
registramos aumento del intervalo PR (HBP o HBA incomple­
to) o áún bloqueo A-V de 2o grado (Mobitz tipo I o tipo II, en la
división que conduce), aun cuando en esos casos no se pueda ex­
cluir la presencia de una zona de bloqueo proximal a la bifurca­
ción del haz de His. En realidad, estos casos se complican fre­
cuentemente a corto plazo, evolucionando hacia e! bloqueo A-V
total trifascicular, con necesidad de colocación de marcapaso a r­
tificial (Fig. 12.33).
En raros casos se registran aspectos de BCRD asociados a
hemibloqueo izquierdo alternado» Podemos tener, entonces, ÁQRS
a —60° (en los complejos que presentan HBA) o a +120 (en las
fases de H BP), dependiendo de la forma de activación del ven­
trículo izquierdo e independientemente de la conducción a dere­
cha que, mientras tanto, contribuye con sus características elec­
trocardiográficas (complejos rsR o qR en Vi, con porciones fi­
nales ensanchadas). Las taquicardias paroxísticas bidireccionales,
como vimos en el Capítulo XII, son consideradas como episodios
de taquicardia supraventricular acompañadas de BCRD, asocia­
das alternada y sucesivamente a hemibloqueos, ya de la división
anterior ya de la división posterior de la rama izquierda (Fig.
16.12).

Estos tipos de asociación de bloqueos también pueden pre­

sentarse en las extrasístoles supraventriculares (conducción abe­
rrante) ; también se verifican en relación al local de origen de las
extrasístoles ventriculares. Cuando situado en la pared anterior
 H EM IBLOQUEOS
369

Fig. 16-12 *- T aquicardia bidireccional. Registro de dos

asas de desporalización ventricular consecutivas en el plano
frontal. Asa 1: m orfología de hem ibloqueo anterior (orien­
tación hacia abajo y a la derecha). R otación antihoraria.
Asa 2: m orfología de hem ibloqueo posterior (orientación
hacia abajo y a la derecha). Rotación h oraria. Paciente de
44 años, portador de doble lesión m itral. Intoxicación
digitálica.

del VI (división ántero-superior), el ÁQRS se orienta hacia la

derecha (características de BRD + HBP) y, cuando situado en
la pared diafragmática (dependiente de la división póstero-infe-
rior), la resultante de la despolarización ventricular apunta ha­
cia la izquierda y hacia arriba (aspecto de BRD + HBA).

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EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS PERTURBACIONES
DE LA IRRIGACION MIOCARDICA: INFARTO DE
MIOCARDIO. VECTORES DE NECROSIS, LESION
E ISQUEMIA

Las alteraciones del fenómeno eléctrico del corazón resultan­

tes de perturbaciones de la irrigación miocárdica, que llamaron
la atención de los primeros investigadores, son, aún hoy, estudia­
das con interés siempre creciente.

El infarto del miocardio, grado extremo de perturbaciones

circulatorias, es ocasionado por la interrupción más o menos
súbita del flujo en una rama de las arterias coronarias. El pre­
senta, cuando está completamente constituido, zonas groseramen­
te concéntricas, de menor daño a partir de la zona necrosada, y
que tiene traducción electrocardiográfica como áreas de lesión
(L) y de isquemia (I), situadas entre la zona de necrosis (N)
y el tejido sano (Fig. 17.1).

Debemos remarcar que los patrones electrocardiográficos de

“ isquemia” , “ lesión” y “ necrosis” , más o menos bien definidos y
aceptados, surgirán de la experiencia acumulada a través del es­
tudio de portadores de coronariopatías, como también de inves­
tigaciones llevadas a efecto en animales con la intención de es­
clarecer la electrogénesis de los trastornos de la activación y de
la recuperación miocárdica, presentes en esos casos. Mientras
tanto, no podemos superponer a la nomenclatura electrocardio­
gráfica los conceptos anatómicos y funcionales sugeridos por los
términos empleados en las definiciones de esos patrones. Ellos
sirven realmente para la caracterización de las alteraciones eléc­
tricas y solamente por extensión a los hallazgos anatómicos, si
bien que con el correr de los años y el progreso de las investiga-
 Fig. 17-1 — Las zonas de necrosis (N ), lesión (L ) e isquemia (I) que caracterizan,
electrocardiográficamente, un infarto de miocardio. Endo: endocardio, E pi: epicardio.

dones se haya conseguido obtener en varios casos estrecha co­

rrelación macro y microscópica, entre unos y otros.
Estudiaremos separadamente los efectos eléctricos de cada
una de esas zonas, teniendo desde un comienzo la noción de que
la mayoría de los infartos se manifiestan como si estuvieran lo­
calizados predominantemente en las regiones subepicárdicas.

VECTOR DE NECROSIS

La “ necrosis” miocárdica está representada en electrofisio-

logía por un tejido que pierde totalmente la capacidad de ser ac­
tivado, comportándose como un simple conductor de diferencias
de potencial existentes en otras regiones del corazón. Esto signi­
fica que la zona necrosada no contribuye con sus “ vectores” en
el proceso de despolarización ventricular, modificándose así, la
morfología del complejo QRS.
En determinado instante, no ocurriendo la despolarización
del área necrosada, los potenciales originados por la despolariza­
ción de regiones opuestas quedan como “ liberados” , predominan­
do en el campo eléctrico. Como efecto resultante, la activación
“ huye” de la zona comprometida, surgiendo vectores que se diri­
gen del área de necrosis (eléctricamente negativa) hacia el teji­
do sano (relativamente positivo) (Figs. 17.2, 17.3 y 17.4).
El electrodo explorador, colocado “mirando” la zona de ne­
crosis, registrará una onda negativa inicial (onda Q profunda
o de duración aumentada) o sólo onda R de menor voltaje que la
anteriormente registrada. De la misma manera, el electrodo si­
tuado en la región diametralmente opuesta registrará una defle­
xión positiva con aumento de amplitud de las ondas R.
En general, los efectos eléctricos consecuentes a necrosis se
manifiestan en los primeros 0,04 a 0,06 seg. de inscripción del
complejo QRS, período de tiempo durante el cual la mayor par­
te del septum interventricular y de la pared libre del ventrículo
izquierdo se despolarizan. Por otra parte, debemos señalar que
el infarto de la pared libre del ventrículo derecho, así como el
de las aurículas, es una ocurrencia rara.
En el infarto de la región inferior o diafragmática (erró­
neamente denominada como posterior), los vectores iniciales y
medios de la despolarización ventricular tienen orientación opues­
ta a la normal, dirigiéndose hacia arriba, como “ huyendo” de la
región necrosada (Fig. 17.2). Habrá inscripción de onda Q pro­
funda en D2, D3 y aVF (derivaciones cuyo electrodo explorador
positivo está situado inferiormente, orientándose para la región
diafragmática).
Cuando la necrosis está localizada en la región ántero-sep-
tal del miocardio, las fuerzas iniciales de la despolarización ven­
tricular apuntan hacia atrás. Tendremos, entonces, ondas R de­
capitadas en Vi, V2 y V 3, siendo los complejos ventriculares del
tipo Qr o QS en vez de rS (Fig. 17.3).
En el infarto de la pared libre del ventrículo izquierdo, si­
tuado lateral y un poco anteriormente, los vectores apuntarán a
 Fig. 17-2 j— Zona de necrosis localizada en la superficie diafragmática del m io ­
cardio ventricular. El vector de necrosis “ hu ye” de la región com prom etida orien­
tándose hacia arriba. El electrodo explorador (E ), de D iy y aVF registrará
una onda Q profunda y ensanchada.

la derecha y hacia atrás, surgiendo ondas Q profundas en Di,

V 5 y V6 (Fig. 17.4).
Localizándose la región comprometida en la pared verdade­
ramente posterior o mejor dorsal del ventrículo izquierdo, el vec­
tor dependiente de la necrosis se orienta hacia la región ante­
rior, habiendo aumento significativo de la onda R de Vi y V2,
como imagen en espejo. Las ondas Q profundas serán registra­
das en el dorso (derivaciones situadas en el 59 espacio inter eos-
Fig. 17-3 — Zona de necrosis localizada en la región ántero-septal del miocardio.
El vector de necrosis apunta hacia atrás y a la izquierda. En las derivaciones
precordiales directas se observa onda Q profunda. En las derivaciones opuestas
(V y V „) puede haber aum ento relativo de la onda R.

Fig. 17-4 — Zona de necrosis localizada en la región ántero-lateral izquierda del

corazón. El vector de necrosis se orienta hacia atrás y a la derecha. En las de^
rivaciones precordiales izquierdas se registra onda Q típica de infarto. ,
tal izquierdo, V 7 en la línea axilar posterior y V8 en la línea es-
capular) (Fig. 17.5).

Fig. 17-5 — Infarto de la superficie dorsal o posterior del m iocardio ventricular.

Los vectores de necrosis y de isquemia apuntan anteriormente. Se registran ondas
R altas y ondas T positivas en y (im agen en espejo de las morfologías del
infarto) y ondas Q profundas con ondas T negativas (im agen “ directa” del infar­
to) en las derivaciones situadas en el dorso (V^ y V g ) . El vector de lesión (S T )

apunta hacia la región com prom etida, habiendo desnivelamiento negativo del seg­
mento ST en y V 2 y positivo en y V g.

La determinación del vector de “ necrosis” , cuando se tiene

el trazado pre-infarto, se efectúa como se indica en la Figura
17.6.

VECTOR DE LESION
Teóricamente, en el corazón en reposo todas las células están
polarizadas y un electrodo colocado en su superficie no recoge­
ría diferencias de potencial. En ese momento registramos una
línea isoeléctrica (Fig. 17.7, línea xx’ ).
Ocurriendo una lesión miocárdica, sea por perturbación de
la irrigación o por cualquier otro factor, se origina una diferen­
cia de potencial entre la zona comprometida (electro-negativa
— potenciales intracelulares) y el músculo sano (positivo). Esta
diferencia puede ser representada por un vector, vector I (de
“ Injury” ), cuya cabeza está volcada hacia la zona de las positi­
vidades, como “ huyendo” de la región lesionada (Fig. 17.8). El
electrodo E colocado en la superficie epicárdica estará “ miran-
 Fig. 17-6 — Determ inación del vector de necrosis. El vector 1 representa la orien­
tación del ÁQRS en el trazado antes de ocurrir el accidente coronario. El vector
2 representa la situación del Á O R S después de la instalación del infarto de m io ­
cardio. La diferencia (vector 3, vector de necrosis) entre esos dos vectores indica
la m odificación que sufrió el proceso de activación ventricular en su orientación,
después de la aparición de la necrosis miocárdica. El vector de necrosis “ huye”
de la región com prom etida, la superficie diafragmática del corazón y apunta d i­
rectamente hacia arriba.

do” la cola del vector y tendremos como efecto eléctrico resul­

tante, un descenso de la línea isoeléctrica de xx’ hacia yy\
Ese efecto (diastólico) no es observado en la clínica, pues
es casi imposible sorprender el momento de instalación de la
lesión. Cuando registramos el electrocardiograma, ya partimos
de la línea yy’, que siendo aparentemente la línea isoeléctrica,
está mantenida en ese nuevo nivel a costa de la corriente conti­
nua que se origina en la zona de lesión.

En el animal de experimentación, en cambio, podemos ob­

servar la instalación del desnivelamiento de la línea isoeléctrica
 Fig. 17-7 — M iocardio ventricular en reposo. El electrodo explorador (E) no
registra diferencia de potencial, inscribiéndose la línea xx\ isoeléctrica.

lesionándose el miocardio con cualquier especie de tóxico cito-

plasmático.
Durante la activación miocárdica (Fig. 17.9) todas las cé­
lulas de las regiones circunvecinas se despolarizan rápidamente,
disminuyendo la diferencia de potencial (parte ascendente de la
curva) entre la zona de lesión y lo restante de la musculatura.
A continuación, toda la superficie miocárdica posee cargas ne­
gativas, desapareciendo la referida diferencia de potencial, así
como la corriente continua de lesión, lo que determina una vuel­
ta de la línea isoeléctrica a su nivel primitivo xx’ (segmento ab).
Siendo el fenómeno de despolarización ventricular general­
mente de voltaje mayor que el que da la corriente de lesión, su
registro sobrepasa el nivel xx’, obteniéndose mayor o menor po­
sitividad, dependiente de su amplitud.
Para el observador que examina el trazado electrocardio-
gráfico, todo pasa como si existiese una fuerza eléctrica respon­
sable por el levantamiento de la línea isoeléctrica yy’ hasta los
 Fig. 17-8 — Lesión miocárdica durante la fase de repose;. El electrodo explorador
registrará un desnivelamiento (línea yy’) hacia abajo de la línea x x ’ , que se m an ­
tiene en este nuevo nivel com o consecuencia de los fenómenos eléctricos depen
dientes de la corriente de lesión (efesto diastólico, I).

niveles de xx\ Esa aparente fuerza eléctrica, que tiene magnitud

exactamente igual aunque de sentido contrario a la del vector
I, ha sido designada como vector I de Bayley (Figs. 17.9, 17.10
y 17.11).
El nuevo nivel ab (segmento sistólico de xx’ ) representan­
do la elevación del punto J y del segmento ST, podría estar rela­
cionado a un vector de lesión que, durante la despolarización,
apuntase hacia la región comprometida (vector-I), impidiendo
a las porciones finales del complejo QRS, volver a la línea iso­
eléctrica (Figs. 17.10 y 17.11).
Al iniciarse la repolarización ventricular, aun durante la
sístole eléctrica, tendremos la reaparición de cargas positivas
 I
b _ x>

Fig. 17-9 — Efectos eléctricos de la lesión miocárdica durante la despolarización

ventricular. El vector de despolarización, en sentido opuesto, com o neutralizando
los efectos de la corriente de lesión, habiendo dism inución del desnivelamiento
de la línea eléctrica (porción ascendente de la curva). Predom inando los efectos
eléctricos de la despolarización, la curva sobrepasa la prim itiva línea xx’ para
que después, estando la musculatura despolarizada (negativa) y no habiendo d ife­
rencia de potencial entre zona sana y zona lesionada, tengamos la inscripción de
nuevo segmento isoeléctrico (ab). El segmento ab se mantiene en su posición (des­
nivelam iento positivo del segmento ST) dependiendo de una aparente fuerza
eléctrica ( vector-1) de m agnitud igual, pero de sentido contrario al vector I.

en el miocardio no lesionado, que aumentan rápidamente y pro­

gresivamente, hasta completarse el fenómeno de la recuperación.
Concomitantemente surgirá, nuevamente, una diferencia de po­
tencial entre la zona comprometida y el miocardio sano, dando
origen a la reaparición de la corriente continua de lesión (vector
I) que, actuando, bajará nuevamente la línea xx’ a los niveles
de yy' (Fig. 17.10).
Cuando los efectos de la corriente de lesión fueran de mag­
nitud mayor que el fenómeno eléctrico originado por la repolari­
zación, la onda T quedará enmascarada y encubierta, reapare­
ciendo solamente cuando aquéllos comienzan a regresar.
Podemos simplificar la relativamente complicada electrogé-
nesis de las manifestaciones de la corriente de lesión, suponien­
do que el vector resultante (vector-I) durante la sístole eléctri­
ca no “ huye” , sino que “ apunta” hacia la región comprometida.
Todo sucede como si el vector partiera del tejido sano ya acti­
vado (electro-negativo) hacia el tejido lesionado.
 Fig. 17-10 — Corriente de lesión subepicárdica obtenida experim entalm ente en
perro (ligadura de arteria coronaria). El ritm o es sinusal (onda P) y existe acen­
tuado desnivelamiento positivo del punto J y del segmento ST . Aparentem ente el
vector -I, consecuente a la lesión y que apunta hacia la región com prom etida
durante la sístole eléctrica, ocasiona elevación de la curva de la línea yy’ , hacia
la línea x x ’ .

Debemos tener siempre en cuenta la localización de la zona

de lesión, si es predominantemente sub-epicárdica, como ocurre
en la mayoría de los infartos y en las pericarditis, o subendocár-
dica, como se observa en los trastornos miocárdicos relacionados
con la insuficiencia coronaria y la acción digitálica.
Cuando la lesión tiene predominio subepicárdico, serán re­
gistrados en las derivaciones “ dirigidas” hacia el epicardio o
hacia la región del infarto, desniveles positivos (hacia arriba de
la línea isoeléctrica) del punto J y de los segmentos ST (Fig.
17.11).
Tomando como ejemplo una zona de lesión subepicárdica
localizada en la cara diafragmática del miocardio ventricular, el'
vector resultante apuntará de arriba hacia abajo y tendremos,
 Fig. 17-11 — Curvas de necrosis y d 2 lesión subepicárdicas de la región ántero-
lateral del m iocardio ventricular, en enferm o con cuadro clínico de infarto de
m iocardio reciente. Derivaciones y V _. Las ondas O son profundas y ensancha-
das y los segmentos S T son supradesnivelados.

por lo tanto, supradesnivelamientos del punto J y del segmento

ST en D2, D3 y aVF, como se puede observar en la Figura 17.12.
En esta figura también se muestra la proyección frontal del
vectorcardiograma de ese paciente con infarto reciente de la re­
gión diafragmática ventricular. La porción final del complejo
QRS no vuelve al punto de origen (donde también se inicia el
asa de P y terminan las asas de P y de T ), o sea, en otras pala­
bras, que el QRS no vuelve a la línea isoeléctrica. Hay un vector
de lesión (señalado por la flecha ST) que va desde el punto ini­
cial hacia la porción final del complejo QRS, apuntando hacia la
región infartada. Es este dislocamiento, después de la porción
final de QRS, que se manifiesta electrocardiográficamente como
elevación del punto J y del segmento ST. A continuación se ins­
cribe la onda T que, a su vez, termina en la línea isoeléctrica,
pero no se inicia a ese nivel debido a la corriente de lesión.
 t* «r*. mJtuxars?*«?.?:

D2 D3 aVF
Fig. 17-12 — Infarto reciente de la región diafragmática del miocardio ventricu­
lar. Proyección en el plano frontal del vectorcardiograma. La activación ventricular
inicialmente se orienta hacia arriba (vector de necrosis “ huyendo” de la región
com p rom etida), inscribiéndose ondas Q en D ^, D t^ y aVF. La curva de activación
es abierta, no volviendo al m ism o punto donde se inicia. Existe dislocam iento del
punto J y del segmento S T , pues la iniciación de la curva de repolarización ven­
tricu lar está dislocada para abajo (vector ST o —I), como consecuencia de los
efectos de la corriente de lesión durante la sístole y que apunta hacia la zona
lesionada. Paciente de 40 años de edad, masculino, aquejado de dolor precordial
desde 6 horas antes.

En el infarto de la pared dorsal del miocardio ventricular,

el vector de lesión, apuntando hacia el dorso, se manifiesta por
desnivelamientos positivos en V7 y Vs y por desnivelamientos
negativos en Vi y V2 (Fig. 17.5).
En la pericarditis aguda (Fig. 17.13) o en el infarto recien­
te de la pared libre del ventrículo izquierdo, es habitual que se
encuentren vectores de lesión a +50°, +70°, en el plano frontal
y orientados hacia adelante, registrándose desnivelamientos po­
sitivos de ST en Di, D2, D8, V4, V5 y V6.
 01 02 03 aVR aVL aVF

i* »

Si 'Í

V5 V6
Fig. 17-13 — Corriente de lesión en la pericarditis aguda. El vector de lesión se
orienta a -{-65°, aproxim adam ente, y hacia adelante con desnivelamiento “ plus”
del punto J y del segmento ST en D.^, aVF, V ^, V ^, V _ . V (t. Paciente de
17 años con pericarditis traumática (herida por arma blanca).

La lesión, siendo predominantemente subendocárdica, origi­

nará desnivelamientos negativos en las derivaciones dirigidas
hacia el epicardio, pero el desnivelamiento será positivo en aque­
llas orientadas hacia el endocardio (Fig. 17.14).
En la crisis aguda de insuficiencia coronaria es frecuente
el registro de ST infradesnivelado en Di y D2 en las precordia­
les izquierdas, con vector de lesión orientado alrededor de
— 150°, observándose desnivelamiento positivo de ST en aVR
(Fig. 17.15).

VECTOR DE ISQUEMIA
Desde el punto de vista electrofisiológico decimos que hay
“ isquemia” de una región del miocardio cuando el proceso de re­
polarización se retarda en esa onda. La región isquémica se acti­
va (volviéndose negativa) de manera normal, aunque la recupe-
j. 17-11 — I| 44 t o ' <! 04 n k o ' d e hi le s i o n stihcn docái d ica. I'-l \e ct oi I apunta
hacía cl endocardio. registránd ose s « tm u l c « n i v e l a n n e n t o del segm ento SI on las
d e r iv a c i o n c * ; in t r a e a v i t a r i n s . En l a s d eriv acio n es ... ¡ o r n a d a s hacia cl epicardio ( V .)
ci (lesim rl.in m -nio <W: S T cs i\ q > al i\ o.

I i„ . 17-15 _ C o r r i e n t e <le le s i ó n snbcndocárdica en cr is i s aguda «le i n s u f i c i e n c i a

co ro n aria, Vector de lesión o r ie n ta d o a íd e s n iv e la n , ien to ' m i n u s " .l e S I
en 1), v 1 ) , , p o s i t i v o en a V R y a u s e n t e en l y y hacia atrás , ,lc s,„ v c la .n ,e n to
•• m i m i s " ' , 1 , V., a V .). Enferma de «1 años, durante Inerte c r is i s .l e ~ a n Ror
pectoris".
ración de las cargas positivas (repolarización) se realiza tardía­
mente, después que otras porciones ya se hubiesen positivizado.
Este fenómeno puede ser representado por un “ vector” de
isquemia que se dirige ( “ huye” ) de la zona isquémica (aún ne­
gativa) hacia las que se repolarizan normalmente (Fig. 17.16).
Como los efectos eléctricos de este vector se manifiestan du­
rante la repolarización ventricular, tendremos modificaciones de
la onda T.

Fig. 17-10 — Electos clcctricos de la isquemia subepicárdica. La despolarización

se sucede normalmente, pero durante la repolarización ventricular la zona com­
prometida se recupera más lentamente, permaneciendo más tiempo electro negativa.
El vector de isquemia apunta hacia las regiones que se repolarizan normalmente,
como “ huyendo” de la zona isquémica. El electrodo explorador registrará onda T
negativa y simétrica. La derivación V_, de un paciente anginoso, registrará los
* electos de una isquemia sudepicárdica ántcro-lateral.

Cuando la isquemia es predominantemente subepicárdica

(como en los infartos en evolución o cicatrizados y en las pericar­
ditis), el vector de isquemia “ huye” del epicardio apuntando ha­
cia el endocardio. En las derivaciones “ dirigidas” hacia el epi­
cardio alterado, registraremos ondas T negativas y de morfolo­
gía distinta de las ondas normales, esto es, puntiagudas y con
ramas simétricas (Figs. 17.16 y 17.17).
En la isquemia subendocárdica (que ocurre en la insufi­
ciencia coronaria crónica), la región epicárdica será la primera
 Fig. 17-17 1— Isquemia subepicárdica anterior extensa en paciente de 71 años, por­
tador de miocardioesclerosis. El SÁ I “ h u ye" de la región com prom etida, localizán­
dose a — 120° en el plano frontal (onda T negativa en 1) e isoeléctrica en aVL)
y orientándose hacia atrás (onda T negativa de a V (. ). La onda I es sim é­
trica, puntiaguda y de 'h o m b r o s " iguales, siendo característica de isquemia
miocárdica.

en recuperarse, como sucede normalmente. En esos casos el vec­

tor de isquemia tiene la misma orientación de los vectores de la
repolarización normal y apunta desde el endocardio (zona de
negatividades) hacia el epicardio ya repolarizado. Por otra par­
te, como la repolarización del endocardio comprometido se efec­
túa más lentamente, las diferencias de potencial entre la zona
isquémica y el miocardio normal, por permanecer más tiempo
presentes, aumentan así la amplitud y la duración de las ondas
T, que son altas y puntiagudas-simétricas (Fig. 17.18).

Resumiendo, podemos decir que la necrosis ventricular mo­

difica el complejo QRS, la lesión desnivela el segmento ST y la
isquemia altera la onda T. Los vectores de necrosis y de isque­
mia, con orientación casi paralela, “ huyen” de las regiones com­
prometidas y el vector de lesión (-1), opuesto a los dos prime­
ros, “ apuntan” hacia las mismas (Fig. 17.19).
 Fig. 17-18 — Isquemia subendocárdica en enfermo que padece de “ angor pectoris” .
Las ondas T son altas, positivas, simétricas y puntiagudas. Existe también des-
nivelamiento “ m in u s" del segmento S I', que se presenta recto v enderezado (indica­
tivo de lesión subendocárdica asociada).

QRS (porción inicial)

ST
Fig. 17-19 — Representación esquemática de la orientación de los vectores de ne
crosis (O R S ), de isquemia (T ) y de lesión (S T ) en un infarto de la pared libre
del ventrículo izquierdo.

B IB L IO G R A F IA

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 E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A Y E L
V E C T O R C A R D IO G R A M A E N E L IN F A R T O DE
M IO C A R D IO . D IA G N O ST IC O S TO PO G R A FIC O ,
E V O L U T IV O Y D IF E R E N C IA L

D IA G N O STIC O T O PO G R A F IC O D E L IN F A R T O
DE M IO C A R D IO

La orientación de los vectores representativos de los efectos

eléctricos resultantes de un in farto de m iocardio nos perm ite deter­
minar, con cierta precisión, la situación del área com prom etida. A
pesar de existir algunas veces, en las tentativas de localización
top ográ fica de un in farto, ciertas divergencias entre las deduccio­
nes electrocardiográficas y los hallazgos necrópsicos, en otros nu­
m erosos ejem plos se obtiene una satisfactoria concordancia entre
esos elementos, concordancia que aumenta a medida que un m ayor
núm ero de experiencias y de estudios anátom o-clínicos son reali­
zados.

Resum irem os en un cuadro sinóptico (página siguiente) las

localizaciones más frecuentes de infartos y cuales son las deriva­
ciones correspondientes que registran las imágenes consideradas
com o típicas de esta patología. A sí, en el infarto reciente de la
región diafragm ática, es habitual el registro de onda Q profunda
y ensanchada, seguida de segmento ST supradesnivelado y de
onda T negativa, en las derivaciones D 2, D?, y aV F (F ig. 17.12).

Algunas veces los efectos eléctricos de un infarto son bien

registrados en varias derivaciones. P or otra parte, el número de
estas derivaciones m ostrando la im agen típica no depende casi
de la extensión del área com prom etida, sino principalm ente de
su localización. De esa manera, una zona de necrosis situada en
la confluencia de las caras ántero-lateral, in ferior y dorsal (re-
 D IA G N O STIC O T O PO G R A F IC O D E L IN F A R T O DE
M IO C A R D IO
Derivaciones pre­
sentando imagen
“ típica” de infarto

ántero-septal (F ig. 18-1) ......................

v r v2 v v3

ántero-lateral (F ig. 18-2) ...................

v 4 ' v -. v ( í ’ d i y a V L

Pared anterior solamente y aV L ,

lateral alto ..................................................... u ocasionalmente tam ­

bién V, y V

anterior extenso (Figs. 18-1 y 18-3) de V x a V fi

propiamente dicho (F ig. 18-4) .... D 0, y aVF

Pared diafragmática
ínfero-lateral .................................................. D . D 0 , a V F ,V . y
2 .i •* J o
o inferior

ínfero-ántero-septal .................................... D i(, D.r aVF, V 1 y V.,

dorsal únicamente (Fig. 18-5) ------ V 7 >" V 8

infero-dorsal (Figs. 18 6, 18-7 y 18-8) D 0, D a , aVF, V 7 y V R

Pared dorsal
(T o d o s con au ­
látero dorsal (F ig. 18-9) ...................... aVL’ VV Ve’ V7
m ento de onda y v*
R en V i y V0)

D , D 0 , D 3 , aV L , aVF,
ínfero-lácteo-dorsal (Fig. 18-10) ....
V V . V v V
a’ V 7 y 8

gión ín fero-lá tero-d orsa l), aun sin,/presentar gran extensión, m o­

difica im portantem ente varias derivaciones (F ig . 18.10). El com ­
prom etim iento ántero-lateral (onda Q diagnóstica) podrá ser re­
gistrado en Di, aV L, V 5 y V a; el in ferior en D 2, D a y aV F y el
dorsal en V 7 y V 8. H abrá “ imagen en espejo” , esto es, aumento
de las ondas R y T con infradesnivelam iento de ST, en V i, V 2 y,
muchas veces, en aV R .
El in farto de localización predom inantem ente subendocárdi-
ca es d e difícil diagnóstico, pudiendo ser sospechado, por otra
parte, cuando a los cuadros clínicos y de laboratorio típicos se
asocian nítidos desnivelamientos “ m inus” del segmento ST, prin­
cipalmente en las derivaciones precordiales V 4, V 5 y V,5, con vec­
tor de lesión alrededor de — 150°. En este tipo de infarto, por el
hecho de que la despolarización de las regiones subendocárdicas
tiene una expresión electrocardiográfica prácticam ente nula (ver
Capítulo I I ) , no observam os el registro de onda Q diagnósticas
de necrosis m iocárdica.

P.H
P .H

* w s

T : '>

'1 V4 V4 Vt>
V6 1

Fig. 18-] — A la izquierda, infarto ántero-septal y tic la pared anterior del m io ­

cardio ventricular. En V^ y V^ se registran complejos del tipo OS, con onda T
negativa y simétrica. La curva de despolarización ventricular (vectorcardiograma
horizontal) está deform ada, no registrándose la porción inicial hacia adelante (a u ­
sencia del vector 1, por necrosis septal). La porción intermedia también está m o­
dificada por la necrosis de la pared anterior. Estas anomalías del asa de despo­
larización ventricular son más evidentes en el vectorcardiograma de la derecha.
Se trata de infarto anterior extenso cicatrizado y con invasión septal. En el
electrocardiograma observamos complejos OS en V^ y rS en V^ y V^,.
 f. i . f x :g f. i . \ f. i .
y vcg f in f a r t o de m io c a r d io
303

DI D2 D3 aVH aVL aVF

‘”r:-'-‘t . ’;-T S ’ -í
t
T
Tví v
1't1^mluílfffilT

Fig. 18-2 — Infarto cicatrizado del miocardio y de localización predominante en la re­

gión ántero-lateral. La imagen típica del “ infarto” es registrada en V ^ , V _ , y D^,
Fi<>. 18-3 — Infarto anterior extenso, en vías de cicatrización. Se observan com ­
plejos OS en V >)( V y V^ onda R de bajo voltaje en V . y acompañados de
segmento ST discretamente conversos hacia arriba v de ondas T negativas y
puntiagudas (de V o a V fi).
 ■í --; ~~~

¡11188|¡¡lill¡¡®81
■liiÜ SI
II III

.■'■ 1.

M H U I
till
1 L WfSBBSk
..................................................................

A le S ii^ lA a
« s é í h h h í
fi* ii* * s * iil* » * | l
V6
Fig. 18-4 — Infarto cicatrizado de la superficie diafragmática del corazón. Imagen
típica de infarto en D 0, D o y aVF.
Fig. 18-5 — Infarto localizado predom inantem ente en la región dorsal del miocardio
ventricular: a) trazado revelando fibriláción auricular y sobrecarga ventricular
izquierda, b) infarto reciente de la pared dorsal. No se observan ondas O de
valor diagnóstico, pero se observa aumento de la onda R en V y V é> y d ism inu­
ción de la misma onda en D ^, aV I., V . y (¿com prom etim iento lateral?). El
vector de lesión apunta hacia atrás, para el dorso, siendo los segmentos ST
infradesnivelados en V^, V V 0 y V^.
 P.H PF

a :

- Infarto infero-dorsal, cicatrizado. Im agen típica D o, y aVF. A u ­

m ento de la onda R en y V y La despolarización ventricular (porción inicial)
y el vector de repolarización (T ), se orientan para arriba y para adelante, “ hu­
yendo” de la región infartada.
 VI V2 V3 Vh V5 V6
!■ ig. 18-7 — Inlarto infero-dorsal cicatrizado. Existe imagen típica de infarto en
I) 1)^ y aYF. La onda R y la onda 1 son amplias en V 4> y V m (im agen en
‘ e s p e jo ’ ) indicando el com prom etim iento de la pared dorsal. La onda I de bajo
voltaje en V(. sugiere extensión de la isquemia subepicárdica hacia la pared lateral.
 r.L i:c:c; v e i. vcc; en ee im a r t o de m io c a r d io

l i g. 18-8 — Infarto predom inantem ente infero dorsal. La zona de isquemia alcanza
la pared lateral (onda T negativa en V . ) . Hay alimento de la magnitud de la
velocidad de inscripción de las primeras porciones del asa de despolarización ven­
tricular. orientadas hacia adelante y arriba. Observar el atraso y la deformación
de las últimas porciones (trastorno de conducción de la zona infartada), mejor
identificados en el plano sagital. El plano horizontal presenta rotación antihoraria,
lo que es habitual en este tipo de infarto. El vector de repolarización ( I ) se
dirige hacia adelante “ huyendo” de la región dorsal (onda I alta y positiva en
' ! V > Dacia arriba (onda T negativa en D r D.} y aV l ).
Fig. 18-9 — Infarto latero dorsal cicatrizado. Se registran ondas O profundas y
ensanchadas en 1)^ y y las ondas R son amplias en V^. La curva de despo­
larización ventricular está totalmente dislocada a la derecha v principalmente hacia
adelante, como “ huyendo” de la región látero-dorsal. El vector T también se d i­
rige hacia adelante (onda T positiva en ) v tiende a orientarse a la derecha
(onda T negativa en V <# e isoeléctrica en 1)^). Este es un ejem plo raro de rotación
lloraría en el plano horizontal en eases de infarto de la pared látero-dorsal y si­
mula una sobrecarga ventricular derecha. La orientación del vector de repolari­
zación ventricular favorece el diagnóstico de isquemia iftiocárdica y, por lo tanto,
de accidente coronario.
 sil
“ IS IB J íK |p jg g Jill
£ -i
-•-Ti

Ii g. 18-10 — Infarto ínfero-látcro-dorsal cicatrizado. Existe imagen típica de in­

farto en varias derivaciones, con aumento de la onda R y de la onda I en V^,
y V.,. La morfología de la derivación V^R (al nivel de la línea m edio-clavi­
cular en el 59 espacio intercostal) es la imagen en espejo de Y _.

D IA G N O STIC O DE L A E X T E N S IO N D E L IN F A R T O
EN E L E SP E SO R DE LA P A R E D L IB R E D E L
V E N T R IC U L O IZQ U IERD O

Como ya vim os en el Capítulo II, la pared libre de los ven­

trículos puede ser considerada, eléctricam ente, como constituida
de dos porciones:

1) Endocardio '‘eléctrico” que corresponde, térm ino medio, a

ios 2 13 internos o a la mitad interna del espesor de la pared. Esta
región tiene gran densidad de fibras de P urkinje y, como conse­
cuencia de ese hecho, se activa casi instantáneamente, no contri­
buyendo a la onda R registrada en la superficie epicárdica. En
esta porción del m iocardio los com plejos QRS y las ondas T son
negativas (F ig. 18.11).
 Fig. 18-11 — La activación de la m itad interna de la pared ventricular no con­
tribuye a la onda R de la superficie epicárdica. En aquella región (endocardio
eléctrico) se inscriben complejos OS y solamente en la m itad o en el tercio externo
es que se inscriben complejos Q R S presentando positividad inicial. Estudios rea­
lizados expcrimentalnicnte en perros (Prinzm etal, Sodi-Pallares), con electrodos in-
tiam urales, colocados en la espesura de la pared libre del ventrículo izquierdo.

2) Epicardio constituido por la mitad ó 1 13 externo, pobre en

P urkinje y responsable de la onda R.

Los in fartos de la pared libre ventricular pueden ser clasi­

ficados en:

1) Infarto trasmural (F ig. 18.12). El electrodo E ,%orien­

tado hacia la zona eléctricam ente inactiva, registra com plejo del
tipo QS con onda T negativa, pues las fuerzas eléctricas que pre­
dominan durante la despolarización ventricular se alejan en di­
rección opuesta.

2) Infarto localizado en los 2 /3 internos de la pared ( “ E n­

docardio eléctrico” ) (F ig. 18.13). Este infarto no altera el com-
Fig. 18-12 — Necrosis trasmural de la pared libre del ventrículo izquierdo. La
despolarización “ huye” del área com prom etida, inscribiéndose complejos OS en la
superficie epicárdica.

Fig. 18-13 — Infarto de los 2 /3 internos de la espesura del m iocardio ventricular.

El com plejo Q RS puede tener m orfología normal en las derivaciones epicárdicas.
H abiendo isquemia subendocárdica, la onda T es generalmente alta y puntiaguda.
piejo QRS, pues la zona m uscular (1|3 ex tern o), cuya despolari-
sación es responsable por su registro, no está afectada. El in fa r­
to puede ser diagnosticado, indirectam ente, por los efectos de le­
sión e isquemia subendocárdicas y la presencia de cuadro clínico
sugestivo.

3) Infarto localizado en todo el espesor del epicardio eléctri­

co (F ig. 18.14). El electrodo E registrará deflexiones QS o Qr de­
pendiendo de la influencia que sobre él puedan ejercer los poten­
ciales resultantes de la despolarización de las porciones vecinas.

Vem os, por lo tanto, que es bien difícil la diferenciación en­

tre un in farto trasm ural (F ig. 18.12) y el localizado solamente
en el subepicardio.

Fig. 18-14 — Infarto de 1 /3 externo del miocardio. El electrodo explorador registra

complejos QS o Or (pequeña onda positiva por despolarización de zonas próximas
no alcanzadas), con onda T negativa.

4) Infarto localizado en el epicardio, con excepción de pe­

queña zona en el límite del endocardio eléctrico (F ig. 18.15). E s­
tos infartos son de difícil reconocim iento por el estudio electro-
cardiográfico, ya que la dificultad aumenta cuanto m ayor sea la
 Fig. 18 15 — Infarto subepicárdico. Es de diagnóstico difícil, pues hay apenas
dism inución de la onda R. H abiendo isquemia subepicárdica las ondas T son ne­
gativas y simétricas.

zona íntegra del subepicardio, cuya despolarización aun perm iti­

rá el registro de onda R, apenas con voltaje disminuido.

La sospecha de in farto de m iocardio es realizada indirecta­

mente por la aparición de los signos de lesión e isquemia subepi-
cárdicas.

D IA G N O STIC O E V O L U T IV O D E L IN F A R T O
DE M IO C A R D IO

En las fases iniciales de un in farto de m iocardio ventricular,

son los efectos de la corriente de lesión los que predom inan elec-
trocardiográficam ente. Así, al lado de ondas Q relativamente p ro­
fundas tenemos acentuados desnivelamientos del punto J y de
los segmentos ST (F igs 17.11, 17.12 y 18.16).

Es interesante llamar la atención sobre el hecho de que exis­

te la posibilidad de que los signos electrocardiográficos de infar-
 Fig. 1H-IG — Infurto reciente de miocardio, en involución: a) los efectos de la n e­
crosis, lesión e isquemia se presenta:-: de manera extensa en la pared anterior:
b) una semana después.

to de m iocardio sean apenas discretos o estén casi ausentes en

las prim eras horas del accidente coronario agudo.

En raros ejem plos, en los momentos iniciales de una crisis

de dolor precordial, podemos registrar ondas T amplias, positi­
vas, puntiagudas, correspondientes a la isquemia subendocárdi-
ca, para surgir después las m odificaciones típicas del infarto
tniocárdico (F ig. 18.17).

En la evolución del in farto los desnivelamientos de ST dis­

minuyen después de algunos días, aumentando la negatividad de
las ondas T, evidenciándose más los signos de necrosis (F ig.
18.17).

En el período de cicatrización del in farto de m iocardio (pe­

ríodo de tiem po variable de 4 a 6 sem anas), los desnivelamien­
tos de los segmentos tienden a desaparecer, siendo bien nítidas
 Fig. 18-17 a) Derivaciones precordiales de paciente con ■>■> años de edad, 2 horas
después de violenta crisis de dolor precordial. Se observan ondas I amplías posi­
tivas, puntiagudas (isquem ia subendocárdica), acompañadas de discreto desnivela-
miento del punto J y del segmento S I en V^, Y. y V (.. Los complejos ORS
son normales, no evidenciándose signos de necrosis miocárdica. b) Fres días des­
pués: cuadro electrocardiográfico típico de infarto extenso de cara anterior. Se
observan los signos correspondientes a la necrosis (am putación de la onda R de
V i a V _) y los relacionados con la lesión e isquemia subepicárdica (desnivelamiento
de ST v ondas T negativas), c) Un mes de pués: signos de infarto de miocardio
cicatrizado. Desaparición de los desniveles de S I . Registros de complejos OS y ondas
T negativas, de gran am plitud de \\t a V _.

las ondas Q y las ondas T negativas, de gran voltaje (F ig. 18.3

y 18.6). Debemos señalar que el aumento de negatividad de la
onda T, correspondiente al increm ento de la isquemia desde el
punto de vista electrocardiográfico, no indica más evolución del
proceso m iocárdico. Cuando este aspecto es contem poráneo de
la tendencia a la desaparición de los desnivelamientos de ST, nos
encontram os delante de signos de regresión, o sea, de cicatriza­
ción del infarto.
En algunos casos las ondas T disminuyen de amplitud con
el pasar del tiem po (años de evolución, en gen eral), tendiendo
aún a volverse positivas.
Podríam os representar, en resumen, la evolución de los sig­
nos electrocardiográficos de un infarto de m iocardio por las le­
tras N, L e I, para sign ificar los signos de necrosis, lesión e is­
quemia, respectivam ente.

Las minúsculas: n, 1 e i, representarían la m enor intensidad

de los mismos procesos.

A sí, en la fase aguda del in farto m iocárdico, tendríam os la

representación nL, evolucionando después para NLi, N1I y, fin al­
mente, NI, pudiendo en ciertos casos alcanzar ni o, asimismo, sola­
mente I o N. Estas cuatro últimas posibilidades, indicando des­
aparición de los efectos de corriente de lesión, representarían
las fases de cicatrización del proceso m iocárdico (F igs. 18.18 y
18.19).

I-ig. 18-18 — Representación cíe las fases evolutivas de la cicatrización de un infarto

de miocardio. Inicialmente existe gran corriente de lesión, que disminuye lentamente
a medida que aumentan los efectos eléctricos de la isquemia.

En ciertos casos, la perm anencia de desnivelamiento del seg­

mento ST, después de algunos meses y en ausencia de acción
digitálica, perm ite la sospecha diagnóstica de aneurisma cardía­
co, com plicando la necrosis m iocárdica (F ig. 18.20).

D IA G N O STIC O D IF E R E N C IA L

Existen varios cuadros electrocardiográficos que pueden si­

mular in farto de m iocardio. Estudiarem os a continuación los
principales.

I. Patrones que sugieren infarto ántero-septal. Como ejem ­

plos tenemos:

1°) Gran crecim iento de aurícula derecha y la inversión de

activación septal por predom inio de las fuerzas del septum de­
recho.
 Fig. 18-19 — Infarto reciente de la región látero-dorsal en paciente de 56 años de
edad: a) los acentuados desnivelamientos de SI de a simulan lesión sub-
endocárdica ántero-septal, mientras que el vector S I', orientado hacia atrás y a
la izquierda (segmento SI supradesnivelado en V ) , apunta hacia la región com pro­
metida; b) el m ismo caso, un mes después. Observar la acentuada disminución de
los desnivelamientos de S T , con aumento de la onda R en V } y V ( y disminución
de la misma deflexión en V_ y V .. T am bién el vector de i.quem ia “ huye'* de la
región látero-dorsal, inscribiéndose onda T positiva y am plia en V y V t> y negativa
en V v V ,
5 C»

En estas condiciones podemos captar com plejos del tipo qR

o Qr con onda T negativa en Vi y V 2 (F ig. 18.20).

Los principales datos para el diagnóstico diferencial son:

a) En el infarto, la onda Q es astillada, con duración aumen­

tada y se extiende hasta V ;í y V 4; su profundidad aumenta y el
voltaje de la onda R disminuye de la derecha hacia la izquierda.
En la dilatación auricular derecha, en la m ayoría de los casos,
ía onda Q tiende a desaparecer en V L> y es excepcional su presen­
cia hasta V.].
b) La onda T, en casos de infarto, es sim étrica y negativa
 Fig. 18-20 — Infarto de miocardio (anterior extenso y lateral alto) complicado
por aneurisma ventricular. Paciente de (>8 años, con historia clínica de infarto de
m iocardio de 13 años atrás. Los Rayos X revelaron un aneurisma calcificado de la
región anterolateral del corazón. Á O R S a —85°, (hem iblcqu eo anterior izquierdo),
siendo los complejos O RS ensanchados y del tipo rS en y OS de V ¿) a V _ . Las
derivaciones y aV L muestran m orfología típica de infarto, observándose des-
nivelamiento ílel segmento ST en aV I, y de a V _ , indicando persistencia de la
corriente de lesión.

en las derivaciones precordiales derechas (pudiendo extenderse

hasta V«5), siendo que su amplitud aumenta de V] a V.{.

En la dilatación auricular la onda T es negativa y asim étri­

ca en V, y tiende a ser positiva en V 2 y V ;>.

c) Los aumentos auriculares ocurren, generalmente, en j ó ­

venes (exceptuándose algunos casos de cardiopatía pulmonar
cró n ica ), y en las derivaciones del plano fron tal podemos encon­
trar otros signos de crecim iento auricular derecho.

2°) Los trastornos de conducción del estímulo por la rama

izquierda pueden presentar onda QS en V i y V 2, con desnivela-
 V il V5 V¡6
Fig. 18-21 — D ilatación auricular derecha que elect rocardiográficamente podría si­
mular infarto ántero-septal. Se observan ondas O profundas, pero no ensanchadas,
de V j a V.^. La onda T es negativa y asimétrica en V^, siendo positiva en y
V^. H ay bloqueo de rama derecha asociado a hem ibloqueo anterior izquierdo. Paciente
de 14 años, portadora de cardiopatía congénita, presentando gran aumento de la
aurícula derecha (enferm edad de Ebstein).

miento positivo del segmento ST. Sin em bargo, diferenciándose

del in farto ántero-septal, la onda T es positiva y los com plejos
QRS presentan duración aumentada.

3(>) En el síndrom e de W olff-P ark inson-W hite, tipo II, hay

inscripción de com plejos QS en precordiales derechas. Como ele­
mento para el diagnóstico diferencial tenemos la onda T que es
también positiva en estos casos, además de existir el espesamien­
to inicial (onda delta), con intervalo P-R corto, características
del síndrome.
 II. Patrones que sugieren infarto diafragmático. 1) En in­
dividuos sin alteración cardíaca, en general obesos, brevilíneos
o con cúpula diafragm ática izquierda elevada (m ujeres g rá vi­
das, portadores de tum ores abdominales, etc.), puede haber re­
gistro de onda Q en y aV F. Los elementos que poseemos para
diferenciar estos casos de los pacientes con infarto de localiza­
ción diafragm ática son:

a) Onda Q sin astillamientos, de duración normal, en D :; y

aV F, ausente en D2 y de amplitud variable con maniobras res­
piratorias (F ig. 5.14).

b) Onda T negativa en D ;i, raramente en aV F y positiva

en D 2 (Á T abajo de — 30°).

2) El síndrom e de W olff-P ark inson -W h ite puede presentar

ondas Q profundas en D a y aV F (F ig. 18.22) y ocasionalmente
en D 2. P or otra parte, en esta situación se verifica:

V3 Víj v«>

:i
¡¡¡i
IÜ

Fig. 18 22 — Síndrome de W & lff Parkinson W h ite, cuyas modificaciones electrocar-

diográficas podrían simular infarto diafragm ático antiguo. Se observan ondas O
profundas con cnda T positiva, en D ^, aVF y V^. Son bien evidentes el espesa­
m iento inicial y ol intervalo P -R acortado. Individuo de 34 años, sin cardiopatía.
 a) Onda T generalm ente positiva en D2, D ;> y aVF.

b) Onda delta en varias derivaciones del ECG, con PR cor­

to.

En casos de duda puede efectuarse la prueba terapéutica

con la procaínam ida.

En el síndrom e de W P W , la onda A habitualmente desapa­

rece bajo la acción de esta droga.

3) En el cor pulmonale, fase aguda o crónica, pueden ser

registradas m orfologías sugestivas de in farto de m iocardio, co­
mo verem os en el Capítulo X X V I (F igs. 26.5 y 26.8).

La presencia de onda P de tipo “ pulm onale” , la edad y la

historia clínica del paciente, ayudan en el diagnóstico diferen­
cial.

III. Patrones que sugieren infarto lateral. 1) La gran di­

latación de la aurícula izquierda puede determ inar la aparición
de com plejos del tipo QR o QrS en D 1? aVL, V r> y V (;.

Entre los elementos que nos orientan en el diagnóstico d ife­

rencial de estos casos con el in farto de m iocardio, tenemos la
edad de los pacientes, que en general son jóvenes y portadores
de valvulopatías m itral y aórtica (F ig. 18.23). P or otra parte,
en el crecim iento auricular izquierdo observam os frecuentem en­
te fibrilación auricular o, en cam bio, las ondas P son astilladas
y de duración aumentadas.

2) En ciertos casos de W olff-P ark inson-W hite, tipo I con

onda delta negativa en D t y aV L (vector representativo de las
áreas de preexcitación a 4- 100°, + 120°, orientado hacia ade­
lan te), la m orfología de estas derivaciones puede sugerir la sos­
pecha diagnóstica de zona eléctricam ente inactivable en la re­
gión lateral alta. Tam bién en estos casos el reconocim iento del
síndrom e de preexcitación con el segmento PR corto y espesa­
miento inicial de los com plejos QRS asociados al registro de on­
das T positivas en D í y aVL, nos perm iten efectuar el diagnósti­
co diferencial.
 Fig. 18-23 — Ondas O profundas y espesadas, con onda R de bajo voltaje en V_
y V^., simulando posible zona de necrosis ánteio-lateral. Existen signos de sobre­
carga biventricular en presencia de fibrilación auricular. Paciente de 13 años, por­
tadora de doble lesión mitral, presentando extraordinaria dilatación auricular
izquierda.

E L V E C T O R C A R D IO G R A M A EN E L D IA G N O STIC O D E L
IN F A R T O D E M IO C A RD IO

En la gran m ayoría de los casos el vectorcardiogram a con­

firm a los datos ya aportados por el electrocardiogram a. En estas
eventualidades, su im portancia en clínica está en la dependen­
cia de la visión global, de cierta form a espacial, que él consigue
proporcion ar (F igs. 18.1, 18.6, 18.8 y 18.9). Con esa perspec­
tiva se obtiene un adecuado conocim iento de la distribución de
las fuerzas eléctricas (con las m odificaciones impuestas por la
presencia de áreas m iocárdicas alteradas o inactivadas) en un
instante dado de la activación del corazón (F igs. 18.1, 18.6 y
18.9).
 En este sentido debe ser acentuada la contribución del vec
torcardiogram a en el reconocim iento más exacto de las m odifi­
caciones en la velocidad de propagación del fenóm eno eléctrico
en determinadas zonas. Ellas dependen, como ya fue señalado,
ya sea del retardo impuesto por las anomalías m iocárdicas, ya de
la aceleración observada, en la presente situación, en regiones
cuyas fuerzas eléctricas eran anteriorm ente contrabalanceadas,
en cierta form a, por las fuerzas correspondientes al área ahora
inactivada (F ig. 18.8).

El vectorcardiogram a como elementos verdaderam ente auxi­

liar para el diagnóstico, deberá ser utilizado en las eventualida­
des en que las anomalías dependientes de la zona necrosada no
se m anifiestan con suficiente claridad en el análisis electrocar­
d iográfico. Así, principalm ente, en los pacientes cuyos trazados
muestran también bloqueos de rama, en los casos de infartos
de la superficie dorsal del corazón, en las eventualidades de la
presencia de ondas Q con caracteres apenas sospechosos (ver
Capítulo X X ) .

B IB L IO G R A F IA

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 DIAGNOSTICO ELECTRO Y
VECTORCARDIOGRAFICO DE INFARTO DE
MIOCARDIO EN PRESENCIA DE BLOQUEO
COMPLETO DE RAMA

Muchos autores admiten que la presencia de bloqueo de

rama dificulta y muchas veces torna imposible el diagnóstico
electrocardiográfico de infarto de miocardio.
Los trastornos de conducción intraventricular del estímulo
(bloqueo de rama), si por una parte dificultan el diagnóstico de
infarto de miocardio, por otro lado facilitan su exacta localiza­
ción y extensión, principalmente cuando el septum interventri­
cular está comprometido.

Debemos distinguir las dos fases de un infarto: la fase agu­

da, en la cual predominan las alteraciones electrocardiográficas
dependientes de lesión e izquemia miocárdica, y la fase crónica,
en la cual las manifestaciones eléctricas están principalmente re­
lacionadas con la zona de necrosis.

En el infarto miocárdico reciente, complicado por bloqueo

de rama, el desnivelamiento del segmento ST y las modificacio­
nes de la onda T pueden conducirnos al diagnóstico correcto de
aquellas dos anomalías. Sabemos que en un trastorno de conduc­
ción, los vectores representativos de la onda T y los desnivela-
mientos de los segmentos ST tienden a tener una dirección opues­
ta al vector que representa la despolarización de las porciones
ventriculares, en las cuales predomina una conducción lenta del
estímulo. Así, cuando en presencia de bloqueo completo de rama
derecha tengamos segmentos ST desnivelados y con vector de
lesión orientándose hacia adelante y arriba (esto es, ST supra-
desnivelado en Vi, Vj y aVR), podemos sospechar la lesión mió-
cárdica asociada al defecto de conducción (Figs. 19.1 y 19.2).
El mismo diagnóstico debe ser sustentado en caso de bloqueo
completo de rama izquierda, cuando el desnivelamiento de ST
no se opone al área mayor de QRS o a las porciones espesadas
del complejo ventricular rápido.
De la misma manera, sospecharemos la isquemia miocárdi-
ca cuando el vector de T no se oponga a la porción espesada de
los complejos QRS en casos de bloqueo completo de rama (Fig.
19.3).
En el infarto de miocardio cicatrizado y complicado por blo­
queo de rama, existen modificaciones de QRS que frecuentemen­
te nos orientan hacia el diagnóstico de necrosis y su localización.
Son condiciones esenciales para el perfecto entendimiento de

J r
V ."i
s lB I l
DI D2 aVB aVL aVF

V3 Vü V5 V6
H g. 19-1 — In fa rto recien te de m io card io (cara a n te rio r) com plicado por bloqueo
com pleto d e ram a d erecha. C om plejos Q R en Vt> y V^; QS en V^, V , y y
segm entos suprade> nivelados de a V<4. C om plejos ORS de 0,12 seg. de d u ra c ió n ,
p re sen ta n d o m orfología de B C R D , en las derivaciones del p lan o fro n tal.
 V2 V3 VU V5 V6
Fig. 19-2 — In fa rto sep tal extenso com plicado p o r B C R I. P a c ie n te de 63 años q u e
p re sen tó in ten so d o lo r p re c o rd ia l 12 ho ras antes. Se observan las m orfologías d e
B C R I, siendo los com plejos O RS ensanchados y espesados, tip o Q R (astillad o ) en
D^ y aVL. En las p reco rd iales tenem os com plejos rS en y QS de V4) a V_, acom ­
p añ ad o s de a ce n tu a d o d e s n u d a m ie n to del p u n to J y del segm ento ST . N o se reg istra
on d a S en D ^, aV L y V , in d ic a n d o q u e p ro b a b le m e n te la p a re d lib re del v e n tríc u lo
izq u ierd o n o está co m p ro m etid a.

estas alteraciones, el exacto conocimiento del proceso de despo­

larización ventricular en presencia de bloqueo de rama y de có­
mo se modifica cuando se complica con infarto de miocardio.

INFARTO DE MIOCARDIO COMPLICADO CON BLOQUEO

COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)

Debemos recordar, primeramente, la activación y la morfo­

logía de las principales derivaciones unipolares en el BCRI (ver
Cap. X V ), que están representadas en la Figura 15.14.
Las principales posibilidades de infarto en presencia de
BCRI se analizan a continuación:
1. Infarto de la pared del VI sin comprometimiento septal.
En esta situación las derivaciones V-, y V<; registran la despola-
 Fig. 19-3 — Isq u em ia su b en d o c a rd ia l de la reg ió n a n te r o la te r a l asociada con b lo ­
q u eo com pleto de ram a izq u ierd a. La o n d a T es p ositiva y p u n tia g u d a , no opo-
n ién d o e a los com plejos QRS, q u e son espesados v ensanchados, en V_ y V^. E nferm o
de .5.1 años de ed ad , p re sen ta n d o crisis de dolores p recordiales a los esfuerzos.

Fig 19.4 __ In fa rto de la p a re d lib re del v e n tríc u lo izquierdo com plicado po r

•BCRI. R ep rese n ta ció n de los vectores p rin cip ales de la d espolarización v e n tric u la r
y las m orfologías o b ten id as en a V I., V_ y V .

rización del corazón según el esquema de la Figura 19.4, de tal

manera que se inscribe un complejo RS (R espesado) con la onda
T negativa. Cuanto mayor sea la extensión de la pared libre des-
truída, más profunda será la onda S (correspondiente a la activa­
ción de las porciones basales intactas). Una derivación más pos­
terior (V7) o en nivel más alto (aVL) inscribirá solamente com­
plejos positivos, debido al hecho de estar volcada hacia las por­
ciones basales. Cuando el infarto se localiza en la región diafrag-
mática (porción inferior del ventrículo izquierdo) la morfolo­
gía RS con onda T negativa, será observada en D;i y aVF y no
en V, y V„ (Fig. 19.5).

' t í

itjfjfi!

DI D2 Ü3 aVR aVL aVF

Fig. ]9-5 — In fa rto de la región diafrag m átiC a del v e n tríc u lo izq u ierd o asociada
con B C R I. No se re g istra n com plejos OS p sí RS con o nda J neg ativ a en y
aVF P acien te de 57 años, m asculino, q u e tuvo fu e rte d o lo r p re c o rd ia l 4 días antes.

2. Infarto septal sin comprometimiento de la pared libre.

En esta eventualidad las fuerzas de la pared libre del ventrículo
derecho tienen mayor manifestación eléctrica a consecuencia de
la desaparición de las fuerzas opuestas del septum destruido
(Figs. 19.6 y 19.7). Registraremos positividad inicial en V] y
V2 y onda Q en V5 y V(;, siendo estas deflexiones tanto mayores
cuanto más extensa sea la destrucción del septum. En esta últi­
ma eventualidad la onda R de las precordiales izquierdas tiende
a disminuir, porque decrecen las diferencias de potencial entre
el lado derecho del septum y el lado izquierdo bloqueado (Figs.
19.2 y 19.8).
3. Infarto septal y de la pared libre del VI. Tendremos la
aparición de onda Q y de onda S en W, y Ve, que serán tanto más
 Fig. 19-(» — In fa rto del tercio in te rio r del sep tu m y B C R I. H ay a u m e n to de la
o n d a R en V (v ecto r 2d " lib e ra d o ” p o r la d esa p a ric ió n de las fuerzas opuestas
del sep tu m b lo q u e a d o ) y re g istro d e o n d a Q en p recordiales izquierdas.

profundas cuanto mayor sea el comprometimiento del septum

y de la pared libre, respectivamente (Figs. 19.9 y 19.10).
Así, en un bloqueo completo de rama izquierda, la presen­
cia de onda Q en las derivaciones precordiales izquierdas con on­
da R en Vi, habla a favor de necrosis septal, que es tanto más
extensa cuanto menor sea la onda R en las derivaciones izquier­
das. En estos casos, el registro de onda S en V5 y V0, debe su­
gerir la sospecha de zona eléctricamente inactivable en la pared
libre del ventrículo izquierdo, principalmente si la onda T es ne­
gativa (Fig. 19.9).

INFARTO DE MIOCARDIO COMPLICADO CON BLOQUEO

COMPLETO DE RAMA DERECHA (BCRD)

Debemos recordar inicialmente la activación y las morfolo­

gías de las derivaciones unipolares en presencia de BCRD (ver
Cap. XV) (Fig. 19.11).
 PH PF

Fig. 19-7 — In fa rto septal com plicado p o r B C R I. Se registran com plejos QRS (de
0,19 seg. de d u ra c ió n ) del tip o rS en V^, OS (a stillad o ) en y qR (o n d a espe­
sada y en sanchada) en D^ y aVL. El v ecto rcard io g ram a en el p la n o horizo n tal
m u estra au m e n to de las p rim eras porciones (v ecto r 2 d) q u e se in scrib e n con ro ta c ió n
h o ra ria , hacia la d erech a y el n ítid o re ta rd o d e la conducción in tra v e n tric u la r
del estím ulo.

Las principales posibilidades de infarto de miocardio com­

plicadas con BCRD son:

1. Infarto del tercio medio del septum interventricular. Con

la destrucción de la porción media del septum desaparecen las
fuerzas eléctricas correspondientes al vector 1, no registrándo­
se la primera positividad en Vj y V2 (complejos qR) y la onda
Q de Vr>y V0 (Fig. 19.12). En estas derivaciones el comienzo del
complejo ventricular ya se debe al vector 2i, primero en apare­
cer en el campo eléctrico.
Fig. 19-8 — In fa rto extenso ele la reg ió n septal y B C R I. H ay a u m e n to de la onda
R en V y de la o n d a O en V v V .. Se observa tam b ién d ism in u c ió n del vector
1 <>
B (p o r d estru cció n d e g ran área del sep tu m ‘“b lo q u e a d o ” ) con dism in u ció n de la

Fig. 19-9 — In fa rto septal de la p ared lib re del v e n tríc u lo izquierdo, com plicado
p o r B C R I. Se re g istra n ondas O v ondas S en V_ y V ..
PH

f V6

Fig. 19-10 — In fa rto sep tal y de la p a re d lib re del v e n tríc u lo izquierdo, com plicado
p o r B C R I. O b serv ar el a ce n tu a d o a u m e n to d e las p rim eras porciones (R de 10
m m . en V^), q u e tien en ro ta c ió n h o ra ria en el p la n o h o riz o n ta l y se o rie n ta n h a cia
la derech a y a d elan te.
 i-B
F ig. 19-11 — B loqueo co m p leto d e ra m a d erech a. V ectores rep resen tativ o s d e la
d espolarización v e n tric u la r y m o rfo lo g ía de las d erivaciones V^, V_ y V^.

2v.0
F ig . 19-12 — In f a r to del tercio m ed io del sep tu m y B C R D . L a necrosis de la re ­
g ió n sep tal im p id e la a p aric ió n del v ecto r li, re g istrá n d o se in ic ia lm e n te la des:
p o la riz a ció n en la p a re d « v e n tric u la r iz q u ie rd a (v ector 2 ). Se re g istra n e g a tiv id a d
in ic ia l en V 1 y V^. •
 2. Infarto del tercio inferior del septum interventricular
En este tipo de infarto es, principalmente, la morfología V-$ y
V4 la que se modifica. El complejo RS que se obtiene en presen^
cia de BCRD, se transforma en QS o QrS en esas derivaciones,
pues el 1er. vector tiende a orientarse más hacia arriba (conti­
nuando en apuntar hacia la derecha y adelante), así como el
vector B, por la destrucción de las porciones inferiores del sep­
tum. El vector 2i puede inscribir una negatividad o también pe­
queña positividad, por su orientación hacia abajo y la izquierda
(Fig. 19.13).

F ig. 19-13 — In fa rto d el tercio in fe rio r d el sep tu m y B C R D . T enem os el re g istro

de p o sitiv id a d in ic ia l en V^ y d e n e g ativ id ad in ic ia l en V^ y V^.

3. Infarto de la mitad inferior del septum interventricular.

Este tipo es una combinación de las dos variedades anteriores
(Fig. 19.14). En V3 y V 4 serán registrados complejos predomi­
nantemente negativos, del tipo QS o con esbozo de r (rS o Qr).
Esta pequeña positividad, cuando es precoz (rS ), está dada por
 Fig. 19-14 — In fa rto de la m ita d in fe rio r del sep tu m y B C R D . H ay re g istro d e
o n d a Q R en y V^. E n V y podem os re g is tra r com plejos del tip o QS a rS,
con o n d a T n eg ativ a.

el vector 2i, el primero en aparecer en el campo eléctrico y cuan­

do es tardía (Qr) está relacionada con el vector 2d (Fig. 19.15).
4. Infarto de la pared libre del ventrículo izquierdo. En esta
situación V5 y Vfi solamente captarán potenciales negativos y la
deflexión será del tipo QS (Fig. 19.16).
El infarto de la pared látero-dorsal del ventrículo izquierdo,
cuando está complicado con BCRD, es de difícil diagnóstico. Por
otra parte, el aumento de onda E en Vi y V2 y la disminución
o desaparición de la misma onda en V7 o V8 y la presencia de
onda T positiva en las precordiales derechas y negativas en las
izquierdas y posteriores, sugieren la sospecha de aquella patolo­
gía (Fig. 19.17).
5. Infarto de la mitad inferior del septum y de la pared libre
del VI. Este tipo de infarto resulta de la asociación de las varie­
dades 3 y 4, anteriormente citadas. Registraremos complejos del
tipo QR dé Vi a V8 y QS de V4 a V6 (Fig. 19.1).
 B

é *

3b

PH

Vi V4 v6
Fig. 19-15 — In fa rto de la m ita d in fe rio r del sep tu m v B C R D . La despolarización
v e n tric u la r se d irig e d ire c ta m en te h acia a trá s y la iz q u ie rd a (vector 2 i), a p u n ta n d o
después hacia a d e la n te y a la d erech a, d e b id o a la despolarización ta rd ía y r e ta r ­
d a d a de las porciones altas d el sep tu m d erech o y d e la p a re d lib re del v e n tríc u lo
derech o (vectores 3b y 2 d ). Se re g istra n com plejos O R en V^ y rS r’ en V , acom -
4
p añ ad o s de d esn iv eiam ien to 'p lu s ” del segm ento ST y de o n d a T negativa.
Fig. 19-16 — In fa rto d e la p a re d lib re (re g ió n lá te ro -d o rsa l) del v e n tríc u lo iz q u ie rd o
y B C R D . H ay com plejos esp ecialm en te positivos en y V 9 y com plejos QS en
Vr5 y v«6-
 D IA G N O S T IC O E L E C T R O Y V E C T O R C A R D IO G R A F IC O DE IN F A R T O

PH PS PF

> t m

1ÜÜP

II ITT aVH a71 aVT

B
n^66^8si
i H f8É|ll§ §Sí
BBBÉ
vi V3 VA V5 V6 V7

Fig. 19-17 v— In fa rto de la reg ió n dorsal del v en tríc u lo iz q u ie rd o com plicado d e

B C R D . La p o rció n in ic ia l de la o n d a R es re la tiv a m e n te a m p lia y la o n d a T es
positiv a, n o o p u e sta al com plejo Q RS, en y V^. E n la o nda T es n eg ativ a
(isq u e m ia lateral) p e ro la o n d a R es d e b u e n a m a g n itu d . E n se observa escasa
d eca p ita c ió n de la o n d a R (co m p lejo QS a stillad o ), segm ento S T convexo h acia
a rrib a y o n d a T n eg ativ a. El v ecto rcard io g ram a m u e stra la a ce n tu a d a m odificación
de la d esp o larizació n v e n tric u la r. Las porciones iniciales tie n e n g ra n m a g n itu d y
se in scrib en rá p id a m e n te . Su o rie n ta c ió n es h acia a d elan te , la derecha y a rrib a
(el v ecto r de necrosis " h u y e ” de la re g ió n ín fe ro -lá tero -d o rsal del corazón). C om o
e xiste B C R D , con p o rció n p re te rm in a l (3b ~f- 2 d ) re ta rd a d a y d irig id a hacia a d e ­
la n te y la d erech a, aq u ellas fuerzas iniciales so lam en te p u e d en c o rresp o n d er a la
d e sp o larizació n d e la m asa sep tal iz q u ie rd a y de la reg ió n y u x ta se p ta l de la cara
a n te rio r del v e n tríc u lo izq u ierd o , en el m o m en to “ lib e ra d o s” p o r la necrosis de la
re g ió n d orsal. El vecto r de isq u em ia (T ) “ h u y e ” de la re fe rid a re g ió n ínfero-
látero -d o rsal, no o p o nién d o se al área b lo q u e a d a (o n d a T positiva en V y negativa

en V

B IB L IO G R A F IA

C ab rera, E. — V e cto rcard io g ram a d e los in fa rto s m iocárdicos con tra sto rn o s de conducción
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 PROGRESOS EN EL DIAGNOSTICO ELECTRO Y
VECTORCARDIOGRAFICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Aunque el diagnóstico electrocardiográfico del infarto de

miocardio (IM) sea relativamente fácil, encontramos frecuente­
mente en la rutina diaria imágenes algo “atípicas” que no per­
miten una afirmación segura de necrosis del miocardio. Otras
veces existen ciertas condiciones o aún impiden el exacto diag­
nóstico de la alteración patológica en cuestión.
En el simposio realizado en el IV Congreso Mundial de Car­
diología (Méjico, 1962), fueron focalizados interesantes aspec­
tos sobre los errores y los aciertos en el diagnóstico del IM.
Chavez, coordinador del referido simposio analizó particu­
larmente dos problemas esenciales:
1) ¿Cuál es el porcentaje de casos en los cuales se diagnos­
ticó clínicamente un IM y éste no fue confirmado en el estudio ne-
crópsico?
¿Fueron considerados dos períodos sucesivos para este estu­
dio necropsico?
Fueron considerados dos períodos sucesivos para este estu­
dio N9 1; de 1948 a 1954 fueron analizados 44 pacientes autopsia-
dos y con diagnóstico clínico y electrocardiográfico de IM. En so­
lamente 37 de ellos fue encontrada necrosis miocárdica, existien­
do 15,9 % (7 casos) de “falso-positivos”.
Pretendiendo conocer los avances realizados en el mejora­
miento del diagnóstico del infarto, con el pasar de los años y con
los nuevos aportes electrocardiográficos que permitirían mayor
exactitud en el reconocimiento de la existencia de lesión miocár-
dica, Chavez estudió un 29 grupo, reuniendo casos de 1954 a 1961.
En este grupo se efectuó el diagnóstico de IM en 79 pacientes,
comprobándose el mismo en 72 casos. Hubo, por lo tanto, claro
progreso en el establecimiento del diagnóstico de la afección car­
díaca, a pesar del número aún importante de falsa positividad
(8,8 %).
2) ¿Cuál es el porcentaje de casos en los cuales no se realizó
el diagnóstico del infarto y éste se encontraba presente en la ne­
cropsia ?
Para, responder a esta pregunta el mismo autor estudió 1.000
autopsias consecutivas realizadas en el Instituto Nacional de Car­
diología de Méjico, en el período de 1949 a 1954. Fue alarman­
te el porcentaje de casos “falso-negativos” (35 %), pues de 57
casos de infartos diagnosticados anatómicamente solamente en 37
se cumplió el diagnóstico en vida.
En el período siguiente (1954 a 1961) hubo reducción signi­
ficativa del número de errores de diagnóstico, a pesar de que aún
se observaron porcentajes relativamente elevados de casos “falso-
negativos” (22,8 %). Así, en 100 autopsias efectuadas en aquel
espacio de tiempo, se encontraron 92 casos de infarto de los cua­
les solamente 71 habían sido diagnosticados previamente.
De este modo se verifica que, aún con un constante progreso
en el diagnóstico del IM éste aún presenta grandes dificultades,
siendo relativamente numerosos los errores que se cometen en la
práctica, aún en centros especializados y de reconocida importan­
cia, ya sea por superestimación, ya por subvaloración de los datos
clínicos y electrocardiográficos.
Entre los factores que dificultan el diagnóstico, los más im­
portantes fueron los de orden anatómico, como la antigüedad,
la topografía y el tamaño de la lesión, así como el grado de com­
prometimiento de las arterias coronarias. Estos pacientes presen­
taron, en general, cuadros clínicos atípicos, sin fenómenos doloro­
sos y acompañados, frecuentemente, por grave insuficiencia car­
díaca.
Entre los métodos que nos auxilian en el diagnóstico del IM
se destaca, muy distante de los demás, el electrocardiograma.
Este examen de laboratorio, que nos permite un diagnóstico po­
sitivo de necrosis miocárdica en cerca del 90% de los casos,
puede a su vez no presentar las características descriptas como
típicas en un número relativamente grande o sea en el 22,8 %
de los infartos diagnosticados por la necropsia.
Consideraremos en este capítulo tres items principales y re­
lacionados con el progreso en el diagnóstico del IM.
Veamos en primer lugar las causas que limitan, de cierta
manera, las conclusiones de un examen electrocardiográfico:
I. Factores que más comúnmente dificultan el diagnóstico
positivo de la anomalía y que permiten la existencia de
cierto porcentaje de casos “falso-negativos”.
1?) Determinadas localizaciones de las necrosis miocárdicas
pueden no favorecer el registro de alteraciones electrocardiográ-
ficas típicas, como son: a) los infartos de localización subendo-
cárdica; b) los de la porción superior del septum interventricu­
lar; c) los de la región dorsal del corazón, y d) los que no involu­
cran todo el espesor del epicardio.
a) Los infartos que se sitúan en la zona subendocárdica son
de difícil diagnóstico, pues la activación de esta región tiene ex­
presión electrocardiográfica prácticamente nula, no observándo­
se el registro de las ondas “Q” características de la necrosis mio­
cárdica. Solamente en la fase aguda podemos tener la sospecha
diagnóstica, cuando, a los cuadros clínicos y de laboratorios típi­
cos se asocian evidentes infradesnivelamientos del segmento ST,
principalmente en las derivaciones precordiales V3, V4, V5, es­
tando el vector de lesión alrededor de —150° en el plano frontal
(Fig. 17.15).
b) Los infartos de la porción superior del septum interven­
tricular son prácticamente indiagnosticables. Podríamos esperar
apenas un determinado aumento de las ondas R en V5 y V6, de­
bido a la anulación de las fuerzas opuestas a ostas derivaciones
y correspondientes a la activación de las porciones basales del
septum.
Rodríguez y colaboradores señalaron que no ha sido posible
realizar el diagnóstico clínico en 9 casos comprobados de infar­
to de las porciones altas del septum.
 c) Los infartos de la región dorsal o posterior del corazón
sólo recientemente han sido diagnosticados por sus manifesta­
ciones eléctricas, esto es, el aumento de las ondas R y de las ondas
T en las derivaciones precordiales derechas (Fig. 18.5).
d) Las necrosis que no involucran todo el espesor del epi­
cardio también son de difícil reconocimiento, con dificultades
tanto más crecientes cuanto mayor sea la zona íntegra del sub-
epicardio, pues la despolarización de ésta aún permitirá el re­
gistro de onda R, apenas con cierta disminución de su voltaje
(Fig. 18.13).
2) Los bloqueos de rama, por sus manifestaciones eléctricas
pueden enmascarar los signos de IM, llegando algunos autores a
admitir que la presencia de anomalía de conducción muchas ve­
ces torna imposible el exacto diagnóstico de necrosis cardíaca.
En el compromiso agudo de la circulación coronaria, pueden
existir desniveles del segmento ST y modificaciones de la onda
T que nos conducen al diagnóstico correcto de las dos anomalías
consideradas (Figs. 19.1 y 19.2).
En el IM cicatrizado y complicado por bloqueo de rama se
registran evidentes alteraciones del complejo QRS que, en la
mayoría de las veces, nos orientan hacia el diagnóstico de la ne­
crosis y de su localización.
3) Otras causas que pueden impedir el diagnóstico de IM
son las disrritmias del tipo de las taquicardias paroxísticas con
conducción aberrante, de la disociación aurículo-ventricular com­
pleta y del síndrome de Wolff-Parkinson-White.
4) Las peculiaridades de la evolución cronológica de los sig­
nos de necrosis y de isquemia miocárdicas pueden llevar muchas
veces a determinadas condiciones que no permiten el diagnósti­
co seguro de la anomalía. Como principales ejemplos, citaremos:
a) Ausencia de signos sugestivos de IM en las primeras
horas del accidente coronario (Fig. 18.17).
b) Recuperación de la repolarización ventricular en el in­
farto cicatrizado del miocardio de tal manera como para permi­
tir el registro de ondas T positivas, en las derivaciones orienta­
das hacia la región de necrosis, hecho que puede ocurrir meses
o años después de la fase aguda. Otra posibilidad para el regis­
tro de esta positividad sería la instalación de nueva isquemia
subepicárdica en zonas opuestas a la anomalía anterior.
c) Aparición de deflexiones positivas iniciales, aún de pe­
queño voltaje, modificando imágenes de necrosis, trasformando
así complejos del tipo QS o Qr en complejos del tipo rS o rSr\
En algunos casos de infarto cicatrizado de la región diafrag-
mática, la aparición de pequeña positividad inicial en D3 y, a
veces, en aVF dificulta el diagnóstico exacto de necrosis miocár-
dica en aquella región (Fig. 20.1). Como veremos más adelante

y)
\

■>
'A
P.H. P.S.
Fig. 20-1 _ Individuo con 53 años de edad y antecedentes de accidente coronario
2 años atrás M orfología rSr’ en D^ y rS en aVF. Ondas T positivas y de bajo
voltaje en D 2> D g, aVF y Vfí. Ondas relativam ente amplias y ondas T positivas en
V^ y V^. N o se registran ondas Q diagnósticas de necrosis. El infarto es del tipo
infero-látero-dorsal (semejante al de la Fig. 20-8), siendo bien evidente en el vec­
tor car diogr ama.
el análisis del vectorcardiograma (VCG) podrá auxiliar en el
reconocimiento de este diagnóstico.
Mussafide y Pudda analizaron la evolución de 300 casos de
1M con ondas Q patológicas atribuidas a necrosis trasmural ma-
cisa durante un período variable de 1 a 15 años.
En el 14 % de los casos, a pesar de haber desaparecido el
cuadro típico de la necrosis, el trazado electrocardiográfico con­
tinuó mostrando características anormales.
En otro 17 % de los casos (51 pacientes) las alteraciones
electrocardiográficas evolucionaron hacia un aspecto aparente­
mente normal del trazado.
Los autores consideraron que en estos casos el diagnóstico
de IM fue efectuado, inicialmente, por la presencia de alteracio­
nes típicas de ST-T. Cuando estas modificaciones desaparecie­
ron, la presencia aislada de ondas Q o de complejos QS, princi­
palmente en D3 o Vi y en ausencia de trazado precedente típico
de oclusión coronaria, no fue suficiente para clasificar como pa­
tológico el ECG en cuestión.
d) Ocurrencia de nuevas oclusiones coronarias que, en al­
gunos casos, pueden enmascarar o anular los signos existentes
de necrosis previa (Figs. 20.2, 20.3 y 20.4).
De este modo podemos afirmar que en presencia de ECG
normal no se debe excluir el diagnóstico retrospectivo de IM, aún
trasmural, pues todos los signos de infarto, característicos o no,
son pasibles de presentar completa regresión (Fig. 20.5).
II. Cuadros fisiopatológicos que pueden simular hallazgos
electrocardiográficos de necrosis miocárdica llevando a
errores de diagnóstico.
Dentro de las varias condiciones donde podemos registrar
imágenes que se confunden con las de IM debemos resaltar las
siguientes:
1) Miocardiopatia crónica. En este tipo de afección pode­
mos observar, algunas veces, complejos del tipo QS o Qr en las
derivaciones precordiales y relacionados con zonas eléctricamen­
te inactivables, debidas a destrucción de fibras musculares.
 D3

VI V2 V3 vU V5 v6
Fig. 20-2 — Trazado de un paciente con 60 años de edad, tres semanas después de
un cuadro doloroso precordial. N o hay ondas Q diagnósticas de infarto, pero se
observan los signos indirectos de necrosis de la región dorsal del miocardio ven­
tricular. La zona de isquemia se localiza en la región ínfero-látero-dorsal.

Fig. 20-3 — El mismo paciente de la Fig. 20-2, seis días después de un nuevo
cuadro clínico y de laboratorio de infarto de miocardio, que se localiza en la
región ántero-septal.
 i 5 l ? r i r i' í

DI D2

S''• • • • *. ;*
v - XX •J 1
T P.H. P.F. r.s.
Fig. 20-4 — Electrocardiograma prácticamente normal, del mismo paciente de la
¿Fig. 20-2, cinco años después del segundo infarto. En el vectorcardiograma ape­
nas se puede sospechar la isquemia subepicárdica dorsal, por la orientación del
asa de T , dislocada hacia adelante.

En nuestro medio es relativamente frecuente que se regis­

tren esas anomalías, particularmente en casos de miocardiopatía
crónica chagásica (Fig. 20.6).
2) Corazón pulmonar crónico o agudo. En la cardiopatía
pulmonar pueden ser señaladas morfologías sugestivas de IM,
como complejos QS en D2, D3 y aVF (Fig. 26.5) y aún en algu­
nas derivaciones precordiales (Fig. 26.6). En la fase aguda el
ECG muestra habitualmente señales de isquemia y de lesión
subepicárdica del ventrículo derecho. El segmento ST se presen-
 ib) 1)1 D3 aVR aVL
iíjfcáfe •

Fig. 20-5 — a) Infarto de las regiones anterior y lateral alta del miocardio ven­
tricular. ECG de un paciente de 56 años de edad que presentó cuadro clínico típico
de oclusión coronaria 40 días antes, b) ECG del mismo paciente seis meses des
pués. El trazado es prácticamente normal, no obervándose los signos de necrosis
y de isquemia miocárdicas registrados anteriormente.

ta supradesnivelado y convexo hacia arriba, juntamente con la

onda T negativa en aVR, Vi y V2.
3) Dilatación de las cámaras auriculares. En presencia de
gran dilatación de la aurícula derecha podemos registrar imá­
genes electrocardiográficas que llevan a la confusión con las zo­
nas de necrosis ántero-septal. En estos casos se inscribe una
negatividad inicial en las derivaciones precordiales derechas, con
complejos del tipo qRs, qrs, qR, Qr o QR.
 Fig. 20-6 — Electrocardiograma de portador de m iocardiopatia crónica chagásica,
con 25 años de edad. El trazado simula zonas de necrosis y de lesión en la región
antero-septal (com plejos QS y puntos ) supradesn i velados en y
V ^). Hay también evidencia de nítido trastorno de la conducción intraventricular
del estím ulo (bloqueo com pleto de rama derecha, hem ibloqueo anterior izquierdo v
bloque “focal’’, intra-parietal, ventricular izquierdo).

Estas morfologías son más frecuentemente observadas en

Vi, como en las cardiopatías adquiridas que presentan compro­
miso de la válvula tricúspide o en la comunicación interauricular.
Otras veces, los complejos con Q pueden extenderse hasta
V3 o V4, como en ciertos casos de “cor pulmonale'' o de anomalía
de Ebstein (Fig. 18.21).
También ya fue señalado el registro de onda Q profunda
(QR o QS) en aVL, D1 y más raramente en V-> y V«, en ausencia
de IM relacionado con acentuada dilatación auricular izquierda,
presente en algunos casos de lesión mitral o aórtica, de etiolo­
gía reumática.
El diagnóstico diferencial con la necrosis miocárdica puede
ser establecido en los casos de dilatación de las aurículas, por la
asociación con otros elementos, como la edad del paciente (gru­
po más joven en los reumáticos), la presencia de fibrilación auri­
cular o de ondas P astilladas y de duración aumentada.
 4) Síndrome de Wolff-Parkinson-White. En este síndrome
electrocardiográfico, ocasionalmente podemos registrar ondas Q
de gran voltaje en D;í y aVF (simulando zona de necrosis en la
región diafragmática) o en Dt y aVL (sugiriendo necrosis late­
ral alta) o, más raramente, en Vi y V2, como en presencia de
zona eléctricamente inactivable en la región ántero-septal.
En todos esos ejemplos, la presencia de segmentos PR cortos
y de espesamiento inicial del complejo QRS, asociados con ondas
T positivas en las derivaciones señaladas arriba, permiten el
diagnóstico del síndrome de preexcitación (Fig. 18.22).
5) Bloqueos completos o incompletos de rama. Los trastor­
nos de la conducción del estímulo por la rama izquierda del haz
de His, con gran frecuencia se manifiestan por el registro de
ondas QS en Vi, V2, con punto y segmento ST supradesnivela-
dos. Estas imágenes pueden ser confudidas con las verificadas
en el infarto reciente del miocardio de la región ántero-septal,
con corriente de lesión e isquemia.
Cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto, los
complejos QS en Vi y V2, pueden no presentar aumento de dura­
ción. Se establece así, el diagnóstico diferencial con las señales
de necrosis por la presencia de ondas T positivas en aquellas
derivaciones, habitualmente registradas cuando existe el tras­
torno de conducción.
6) Posiciones particulares del corazón. Desde hace mucho
son conocidas las dificultades para establecer, con certeza, el
diagnóstico diferencial entre las ondas Q registradas en D3 y
aVF en pacientes con corazón horizontalizado y las verificadas
en las mismas derivaciones, en casos de necrosis de la región
diafragmática del miocardio ventricular.
En estos pacientes, sin alteración cardíaca y en general bre-
vilíneos, obesos o con elevación del diafragma (mujeres grávi­
das; portadores de tumores abdominales, de ascitis, de megaco-
lon, etc.) las ondas Q son habitualmente sin astillamiento de du­
ración normal en Da y aVF, ausentes en D2 y de amplitud varia­
ble con las maniobras respiratorias (Fig. 5.14). El AT se locali­
za abajo de —80° en el plano frontal, siendo las ondas T positi­
vas en D2 y raramente negativas en aVF.
 III. Estudio de los principales factores que determinan ma­
yor incidencia de exactitud diagnóstica del IM permi­
tiendo substancial reducción en el número de casos “fal­
so-negativos”.
1) Investigaciones recientes sobre el diagnóstico de IM com­
plicado con bloqueo de rama. Es justamente en este importante
capítulo de la electrocardiografía que encontramos uno de los
mayores avances en el diagnóstico, gracias principalmente a la
escuela mejicana.
Ya vimos que en el IM reciente o complicado por bloqueo
de rama, los desnivelamientos del segmento ST y las modifica­
ciones de la onda T pueden conducirnos al diagnóstico correcto
de las dos anomalías referidas.
Cuando existe un BCRI complicando el cuadro de IM, la
presencia de onda Q en V5 y V6, con onda R en Vi, indica necro­
sis septal, que será tanto más importante cuanto menor sea la
onda R en las derivaciones precordiales izquierdas (Fig. 19.9).
Por otra parte, la inscripción de onda S en V5, V6, en estos casos,
determina la sospecha de una zona eléctricamente inactivable
en la región ántero-lateral del ventrículo izquierdo, especialmen­
te si la onda T es negativa (Fig. 19.10).
También en el mismo sentido queremos llamar la atención
hacia un signo electrocardiográfico descripto por Cabrera y
Friedland y de valor semiológico. Así, morfologías del tipo QSs’
o rSs’ esto es, complejos esencialmente negativos con onda S
espesada y presentando importantes astillamientos en la deriva­
ciones V2, V3 y V4, deben orientar la sospecha de necrosis mio-
cárdica asociada con BCRI (Fig. 20.7).
En el IM complicado con BCRD es habitual el registro de
negatividad inicial (complejos del tipo qR) en las derivaciones
precordiales derechas, relacionada con necrosis del septum in­
terventricular. En ciertos casos de infarto del tercio inferior
del septum, puede estar conservada la positividad inicial (com­
plejos rSR’) en V!, pero se registran en V2 y V3, ondas Q diag­
nósticas acompañadas por onda T negativa (Figs. 19.12 y
19.13).
Cuando el IM alcanza la pared libre del ventrículo izquier­
do, los electrodos en V5 y captan potenciales negativos y los
 '^
t:
/ p h - PS. P P.F.
Fig. 20-7 — Bloqueo com pleto de rama izquierda com plicado con infarto de m io­
cardio (paciente con 52 años de edad, masculino). Se observan complejos rSr’ de
Vj a V^, con ondas S astilladas. En el vectorcardiograma se registra la gran
deformación de la porción preterminal del asa de despolarización ventricular.

complejos serán del tipo QS, con ondas T negativas. Sin embar­
go, estando la zona de necrosis localizada más posteriormente,
en la región dorsal del corazón, el diagnóstico es particularmen­
te difícil. En estos casos, V5 y Vr> no presentan grandes anorma­
lidades, sospechándose la anomalía por el aumento de la onda
R y por el registro de onda T positiva en Vi y Va, con disminu­
ción o desaparición de la positividad de QRS y onda T negativa
en las derivaciones del dorso, V7 y Vs (Figs. 19.16 y 19.17).
 2) Contribución del vectocardiograma al diagnóstico de
IM. En gran número de casos el VCG apenas confirma los da­
tos aportados por el ECG. Sin embargo, en ciertos ejemplos la
certeza diagnóstica, o por lo menos la posibilidad de IM, sola­
mente pueden ser establecidas por el análisis de las curvas vec-
torcardiográficas.
El VCG se convierte, así, en un elemento verdaderamente
útil en el diagnóstico del IM y deberá ser considerado en las
eventualidades en que las alteraciones correspondiente de la zo­
na de necrosis no se manifiestan con suficiente claridad al aná­
lisis electrocardiográfico.
Como ejemplos citaremos:
a) Casos de IM complicados con trastornos de la conduc­
ción intraventricular (Figs. 19.17 y 20.7).
b) Zonas de necrosis localizadas en la región dorsal del co­
razón (Fig. 20.8).
c) Trazados electrocardiográficos que exhiben ondas Q no
características.
d) Infartos cicatrizados de la región diafragmática presen­
tando positividad inicial en D3 o de la región ántero-septal con
onda R en V2 y V8 (Fig. 20.9).
3) Experiencias recientes que permitirán la descripción de
nuevos signos electrocardiográficos. Se trata de investigaciones
que traerán mayores conocimientos sobre la electrogénesis de
ciertas anomalías, por el mayor entendimiento de la activación
ventricular en el animal de experimentación y en el hombre, en
condiciones normales y patológicas.
a) Bisteni y colaboradores, analizando las extrasístoles ven-
triculares que se registran en casos de IM, verificaron la posi­
bilidad de establecer el diagnóstico de una zona de necrosis, so­
lamente por la morfología de los complejos extrasistólicos, aun
cuando no hubiese indicio de aquel tipo de anomalía en los com­
plejos del ritmo fundamental.
DI D2 D3 aVR aVL aVF

■"W
p • ." '
P.H P F. '
Fig. 20-8 — Infarto de la región dorsal del miocardio ventricular en individuo
con 53 años de edad. En las derivaciones de rutina no se observan ondas Q diag­
nósticas, registrándose complejos qR con ondas T isoeléctricas en y ondas R
amplias y T positivas en V y \ r0 (im agen en “espejo” del infarto de la región
dorsal). En el vectorcardiograma se identifica fácilm ente la necrosis dorsal, por
la deformación y dislocam iento, o por una u otro, de las fuerzas eléctricas hacia
adelante.
 En la Fig. 20.10 tenemos un ejemplo del diagnóstico de IM
reciente, realizado por el análisis de las extrasístoles.
b) En nuestro servicio fueron estudiados, desde el punto
de vista electro y vectorcardiográfico, las alteraciones del cam­
po eléctrico del corazón, producidas experimentalmente en pe­
rros por la ligadura de ramas de las arterias coronarias.
Después del establecimiento de infartos de varias localiza­
ciones, estos autores registraron las modificaciones impuestas a

DI D2 D3 aVL

Fig. 20-10 v— D iagnóstico de infarto reciente del miocardio (región ántero-septal)

basado en el análisis de las extrasístoles registradas en las derivacione precordia­
les. En los complejos del ritmo sinusal solam ente existe onda Q en aVL donde se
observan ondas T positivas. Las extrasístoles muestran ondas Q alargadas y pro­
fundas, con punto J y segm ento ST supradesnivelados de a V(>. Paciente con
•53 años, masculino.
las curvas eléctricas, por la presencia de bloqueos de rama y por
la resección de porciones escogidas de las masas ventriculares
(Fig. 20.11). De esta manera fue posible determinar, con rela­
tiva seguridad, cuál es la contribución de ciertas regiones del
corazón para la génesis de los fenómenos eléctricos, principal­
mente durante la activación ventricular.
a) b) c) d)

t\

y
t: .
PH

A
B

Fig. 20-11 — Infarto de miocardio, BCRI y resección de pared libre del ven­
trículo derecho, obtenidos experim entalm ente en perro: a) plano horizontal del
VCG y com ponente B (sem ejante a la derivación V ^), de control, en perro normal;
b) registro después de infarto provocado de la región ántero-septal. Se observa
la m odificación del asa de despolarización ventricular, con dism inución de las
fuerzas iniciales, orientadas hacia adelante y de la onda R de la derivación co­
rrespondiente a V^; c) BCRI instalado 16 días después de la necrosis miocárdica.
Hay aum ento de la duración de los complejos ventriculares, registrándose nítido
apéndice inicial del asa de QRS, de rotación horaria, orientado hacia adelante y
a la derecha (observar las semejanzas con el plano horizontal de la Fig. 228). La
onda R es relativam ente amplia en el com ponente B; d ) después de la resección
de la pared libre del ventrículo derecho desaparecen las porciones iniciales del
VCG, hecho indicativo de que estas fuerzas dependen de la despolarización de
aquella región ventricular. Al mismo tiem po desaparece la onda R del com ponen­
te B (V t ).
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 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA INSUFICIENCIA
CORONARIA CRONICA Y EN LA INSUFICIENCIA
CORONARIA AGUDA — ESTUDIO CRITICO DE LA
PRUEBA DE ESFUERZO

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA INSUFICIENCIA
CORONARIA CRONICA

La denominación “ insuficiencia coronaria” es usada para

designar cualquier condición en la cual la circulación se vuelve
inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas del mio­
cardio.
Numerosos factores intervienen en los distintos mecanis­
mos que llevan a la insuficiencia coronaria relativa o absoluta.
Entre ellos podemos citar los que disminuyen la irrigación mio-
cárdica, ya sea por disminución del flujo coronario (como la ar-
terosclerosis de las coronarias, la obliteración sifilítica de los
ostium coronarios, la disminución de la presión arterial, etc.),
ya por interferir con los cambios metabólicos entre los capilares
y la fibra miocárdica (como el edema, la fibrosis, la hipertro­
fia, etc.).
El aumento de las necesidades de oxígeno, cuando ocurre du­
rante el ejercicio, hipertiroidismo, fiebre, estimulación simpáti­
ca, etc., también puede llevar a una insuficiencia coronaria re­
lativa.
El infarto de miocardio representa una insuficiencia coro­
naria localizada, generalmente de instalación súbita y sus efec­
tos eléctricos ya fueron estudiados en capítulos anteriores.
Trataremos a continuación sobre las modificaciones electro-
cardiográficas más habitualmente registradas en la insuficiencia
coronaria crónica, dejando para estudiar, juntamente con el ECG
en la prueba de esfuerzo, el cuadro de la fase aguda.
 A pesar de las numerosas causas que llevan al déficit difuso
y crónico de la irrigación miocárdica, las manifestaciones electro­
cardiografías son relativamente uniformes, principalmente en
lo que se refiere a la repolarización ventricular. Así, es frecuente
en la insuficiencia coronaria crónica el registro del segmento ST
recto o con discreto desnivelamiento del punto J ( ST cóncavo ha­
cia arriba) y de ondas T de bajo voltaje, ocasionalmente astilla­
das o negativas, en las derivaciones Di, aVL, V4, V 5 y VG (Fig.
21.1). Otras veces las alteraciones morfológicas descriptas son ob­
servadas en casi todas las derivaciones habituales.
En cuanto a la activación auricular existen, habitualmente,
indicios electrocardiográficos de trastorno de conducción intra-

illlliai
L £ L :_
í' '

mmmmsam

I P :'V -4PB i i *'-'v rJ;?

P1 J>2 D3

V3 V6
Fig. 21-1 — Sobrecarga ventricular izquierda en portadora de miocardioesclerosis.
Observar la rectitud del segmento ST y el bajo voltaje de la onda T . Paciente
de 71 años de edad.
auricular del estímulo (miocardiosclerosis, con o sin sobrecarga
auricular izquierda), observándose ondas P astilladas y ensancha­
das y SAP tendiendo a desviarse a la izquierda.
En ciertas ocasiones ocurren irregularidades en la aparición
de las ondas P (arritmia sinusal), que en personas de edad pue­
den ser relacionadas con insuficiencia coronaria.
Los complejos QRS también pueden estar alterados, sugirien­
do SVI con ÁQRS desviado a la izquierda. La mayoría de las ve­
ces no se observa aumento de voltaje de QRS, pues la fibrosis
miocárdica difusa impide el aumento de los potenciales eléctricos,
aun en presencia de SVI.
En la miocardiosclerosis es común el registro de morfologías
de bloqueo incompleto o aun completo de rama izquierda.
El espesamiento inicial de la rama ascendente de R, con au­
sencia de onda Q en derivaciones izquierdas, puede estar relacio­
nado, en casos de insuficiencia coronaria crónica, con fibrosis
septal, no siendo obligatorio invocar el BIRI para explicar esas
morfologías.
Las disrritmias más frecuentes observadas son las extrasís-
toles ventriculares o supraventriculares.
En la insuficiencia coronaria crónica, el estudio del comple­
jo postextrasistólico, principalmente en un ECG dentro de lími­
tes normales, puede aportar informaciones sobre el estado del
músculo cardíaco. Debemos sospechar el comprometimiento mio-
cárdico cuando en el complejo que sigue a una extrasístole el
segmento ST se vuelve infradesnivelado o se observan modifica­
ciones en la onda T (Fig. 21.2).

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA INSUFICIENCIA
CORONARIA CRONICA AGUDA — ESTUDIO CRITICO DE
LA PRUEBA DE ESFUERZO

El ECG registrado después de un esfuerzo o durante una cri­

sis de insuficiencia coronaria aguda ( “ angor pectoris” ) (Fig.
21.3), es elemento de valor para el diagnóstico de insuficiencia de
irrigación miocárdica en pacientes que presentan dolores precor-
 Fig. 21-2 — Modificación de la onda T en el complejo postextrasistólico, en por­
tador de enfermedad aterosclerosa del corazón. Paciente de 59 años de edad.

diales no característicos o en aquéllos en los que se juzga necesa­

ria la elucidación etiológica de los fenómenos dolorosos.
El “te st” de esfuerzo debe ser efectuado solamente cuando
existe sospecha de insuficiencia coronaria y el trazado electro­
cardiografía) de control aún está dentro de los límites normales
o cuando las anomalías son poco evidentes.
En la práctica, después de registrarse el trazado de control
en reposo, sometemos al paciente a un determinado esfuerzo, co­
mo por ejemplo: subir y descender escalones de una pequeña es­
calera, repetidas flexiones de las piernas o del tronco, etc., etc., has­
ta que el enfermo acuse cansancio, disnea o, principalm ente, do­
lor precordial. Algunos autores, como M aster, aconsejan un ejer­
cicio reglado según el sexo, peso y edad, m ientras que otros juz­
gan innecesario ese criterio, debiendo tenerse en consideración
 I>2 V3

D? V3
Fig. 21-3 — Crisis espontánea de insuficiencia coronaria. Paciente de 56 años, que­
jándose de intenso dolor precordial y presentando hipotensión arterial (presión sistó-
lica de 70 m m ./H g.). a) Se observa taquicardia sinusal y acentuado
desnivelamiento “minus” de ST en D y V^. La onda T es puntiaguda teniendo
a simétrica, b) Después de 6 horas y con tratamiento adecuado se registra dismi­
nución de los desnivelamientos de ST en D y desaparición de los mismos en
VQ. En esta derivación la onda T es amplia y simétrica, pudiendo indicar isque­
mia subendocárdica. c) Dos días después la presión arterial fue de 110/70 m m ./
Hg., normalizándose el trazado electrocardiográfico. El resultado de los exámenes
de laboratorio (dosaje de transamina, etc.) deshecho la posibilidad de infarto de
región subendocárdica sostenido inicialmente.

prim ordialm ente la historia del individuo y su capacidad física.

El ejercicio deberá ser suspendido si surgiera sintomatología do­
lorosa o el paciente se quejara de incomodidad física.
 A continuación se registra nuevamente el electrocardiogra­
ma, lo más rápidamente posible, pues frecuentemente existen al­
teraciones muy fugaces. Para ésto el paciente debe realizar el es­
fuerzo con los electrodos aplicados, teniendo en la mano el cable
de derivaciones que es desconectado del aparato. Este, por otra
parte, permanece conectado, siendo necesario solamente después
del “ test” , recolocar el cable de las derivaciones en el electrocar­
diógrafo y registrar el trazado.

La derivación en la cual se observen las mayores modifica­

ciones podrá ser registrada nuevamente después de algunos mi­
nutos, a fin de acompañar la regresión de las anomalías (Fig.
21.4).

Fig. 21-4 — Prueba de esfuerzo en enferm o de 57 años. Existe acentuado des-

nivelam iento “ m inus” del segmento ST en y V^. Se observa el registro de

extraslstole ventricular en V^ y de onda T negativa en V^ y V fi (en el trazado

previo la onda T era positiva). La derivación V^ fue registrada después de 5 m i­

nutos, habiendo dism inución del desnivelamiento1 de ST, volviéndose la onda T

negativa (isquem ia subepicárdica). Después de 10 minutos la onda T es positiva,
de bajo voltaje y no se observa desnivelamiento del segmento S T . A los 15 m i­
nutos la m orfología de V^ es norm al, como en el trazado de reposo.
 Normalmente, después de la prueba de esfuerzo, ocurre au­
mento de la frecuencia cardíaca, modificándose el ECG. Las on­
das P se vuelven puntiagudas, aumentando de voltaje y los seg­
mentos PR y ST se presentan infradesniveiados (efecto simpati-
cotónico) (ver capítulo siguiente).
Veamos entonces cuales son los criterios para considerar una
prueba de esfuerzo como positiva, o sea, significativa de insufi­
ciencia de la circulación coronaria.

19) Más frecuentemente observamos desnivelamiento del seg­

mento PR) modificaciones de voltaje o polaridad de la onda T
y negatividad de la onda U o de unas u otra, principalm ente en las
derivaciones V3, V4 y V5.

2 9) Aparición de extrasístoles, la mayoría de las veces ven-

triculares, aisladas o repetidas, constituyendo ocasionalmente
cortas crisis de taquicardia paroxística.

3()) Registro de morfología jde bloqueo de rama.

Como veremos en el capítulo siguiente, el desnivelamiento de
ST para ser considerado patológico deberá ser mayor que 0,10
mV (1 m m .), tomándose en consideración como línea de referen­
cia, la extremidad del prolongamiento ideal del segmento PR a
través del complejo QRS y no el comienzo de la inscripción de la
despolarización ventricular.
En general, se verifica desnivelamiento negativo de ST de
m ayor intensidad principalm ente en las derivaciones V2, Vs, V4
y D2, correspondiendo a las alteraciones de la repolarización ven­
tricular del tipo de lesión subendocárdica de la pared libre del
ventrículo izquierdo. El vector representativo de esta lesión se
orienta, habitualm ente, a — 100°, — 150°, dirigiéndose hacia atrás
(Figs. 17.15 y 21.5).
La onda T puede volverse más positiva, puntiaguda (Fig.
17.18) o, también, dism inuir de voltaje y h asta invertirse (Fig.
21.4).
En raros casos, en la iniciación del dolor se observa eleva­
ción del punto J y desnivelamiento positivo del segmento ST du­
rante la crisis de “angor pectoris” (Fig. 21.6).
 g. 21-5 — Crisis de “angor pectoris” en paciente hipertenso (200/140 m m ./H g.)
45 años de edad. Hay acentuado desnivelamiento del punto J y del segmento
con vector de lesión a —100°, orientado hacia atrás. Onda U negativa de V a
V((. Existen signos de sobrecarga ventricular izquierda.

¡*v-

M ‘' ...i.* :

D2 V3
V .-'""'i

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Fig. 21-6 — a) Ejemplo excepciona

segmento ST, en las derivaciones y Va, en crisis espontánea de “angor pecto­
ris”. b) Después de 10 minutos hay mejoría de la repolarización ventricular en
D y normalización de las morfologías de Vo y V .
 El ECG de una prueba de esfuerzo debe ser analizado cuida­
dosamente, desechándose las modificaciones debidas solamente a
los fenómenos de simpaticotonía, a fin de evitarse los resultados
“falsos positivos” y las inconveniencias de un diagnóstico equi­
vocado en individuos sin coronariopatía.

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 ESTUDIO ELECTROCARDIOGRAFICO DE LA
REPOLARIZACION AURICULAR

Aunque la repolarización auricular (RA) haya sido objeto

de una serie de trabajos clínicos y experimentales, su importan­
cia en el diagnóstico electrocardiográfico no es suficientemente
considerada en la práctica diaria, no sólo en lo que se refiere a
las alteraciones auriculares, sino también en su influencia sobre
el registro de la repolarización ventricular. Una prueba de esta
afirmación es la ausencia de un estudio general y amplio que ana­
lice con objetividad tales anomalías en su totalidad.
En el presente capítulo apreciaremos la RA en conjunto,
acentuando sus alteraciones principales, estudiadas tanto a tra­
vés de las modificaciones impresas en el propio aurículograma,
como en las producidas en el ventrículograma.

LA REPOLARIZACION AURICULAR
En casos de bloqueo aurículoventricular de diversos grados,
es posible observar que después de las ondas P se inscribe una
onda redondeada, convencionalmente llamada onda T auricular
(Ta), como ya vimos en el Capítulo II. La onda T (Figs. 22.1 y
22.2), inscribiéndose como una deflexión en sentido contrario a
la P precedente, promueve la suposición de que el vector repre­
sentativo de la RA (orientado de las regiones que están eléctri­
camente negativas hacia las de mayor positividad), deba tener
una orientación hacia arriba, hacia la derecha y discretamente
hacia atrás, opuesta al vector de despolarización. Este se dirige
desde el nodulo sinusal a la porción posterior de la aurícula iz­
quierda, que es la última región de las aurículas en despolarizarse;
(Figs. 2.2 y 2.6). Siendo las áreas de P y de Ta iguales, pero de
Fig. 22-1 — Derivación de un paciente de 55 años con crisis de pérdida de la
conciencia. Presión arterial 210/110 mm. Hg. Bloqueo aurículo-ventricular total.
Se observa la onda Ta positiva, opuesta al área mayor de P. Entre las ondas P y
Ta se sitúa un segmento, tendiendo a isoeléctrico, denominado STa. La duración
media de Ja actividad eléctrica auricular (P-Ta) es de 0,36 seg.

Fig. 22-2 — Derivación D^ de un lactante de 17 meses con diagnóstico clínico de

enfermedad de Ebstein. Bloqueo aurículo-ventricular parcial 2-1, con frecuencia
auricular de 143. Después de las ondas P sin respuesta ventricular se registra
nítida onda Ta negativa. El P-Ta tiene una duración de 0,24 seg. En los com­
plejos ventriculares se observa desnivelamiento del punto J y segmento ST ascen­
dente, evidenciando la influencia de la repolarización auricular.
polaridad opuesta, la resultante de su suma vectorial (gradiente
auricular) es nula. Este hecho diferencia fisiológicamente el fe­
nómeno eléctrico auricular del ventricular. Probablemente la del­
gadez de la pared auricular permite un equilibrio térmico y ten-
sional entre las superficies endocárdica y epicárdica, determinan­
do la misma secuencia para los procesos de despolarización y de
repolarización, esto es, las primeras regiones en despolarizarse
serán las primeras en recuperarse, no existiendo, por lo tanto, un
gradiente auricular. La onda de RA, del mismo modo que la de
excitación, se propaga paralelamente a la pared auricular, alcan­
zando simultáneamente sus dos superficies. Esta es otra caracte­
rística que diferencia la actividad eléctrica auricular de la ven­
tricular, donde la propagación se efectúa perpendicularmente a
la pared.
El segmento que se inscribe desde el final de la onda P a la
iniciación de la onda Ta, en analogía al segmento ST ventricular,
puede ser denominado como segmento STa. El mismo se registra
durante el espacio PR y el comienzo de QRS, en cuanto que la
onda Ta se superpone a la porción final de QRS, al segmento ST
y a la iniciación de la onda T (Fig. 22.3).
La RA que corresponde a la suma de STa y Ta, en la litera­
tura, es llemada Ta o Tp.
Es interesante señalar que el segmento PR, aparentemente
isoeléctrico, presenta en realidad, aun en individuos normales, un
discreto desnivelamiento, particularmente en D2, indicando la
iniciación de RA. La magnitud de ese desnivelamiento puede al­
canzar hasta 0,08 mVr siendo proporcional al área de la onda P
y a la frecuencia cardíaca.
La sístole eléctrica auricular es la suma de todos los fenó­
menos eléctricos auriculares, se denomina P-Ta y corresponde al
Q-T ventricular. Mide el tiempo en que se inscribe la onda P más
el segmento STa, sumado a la onda Ta. En la bibliografía revisa­
da por Puech, la duración de P-Ta osciló de 0,22 a 0,50 seg. Le-
peschkin cita valores entre 0,15 y 0,60 seg. En nuestros casos de
bloqueos aurículo-ventriculares encontramos los valores límites
de 0,24 y 0,59 seg.
Suponiéndose un valor medio ideal de 0,36 seg. para la sís­
tole eléctrica auricular, con una frecuencia cardíaca de 80 ciclos
 Fig. 22-3 — Esquema representando separadamente el aurículograma y el ventrí-
culograma. Durante un tiempo ideal de 0,^0 seg. la repolarización auricular se
superpone a la actividad eléctrica ventricular. El registro electrocardiográfico será
la resultante de la suma de la intensidad de cada uno de estos fenómenos eléctricos.

por minuto y considerándose un P-R medio de 0,16 seg. conclui­

mos que durante 0,20 seg. la actividad eléctrica de las aurículas
y de los ventrículos se superponen (Fig. 22.3). Descontándose la
duración media de QRS se observa que, durante 0,12 seg., la re­
polarización auricular se suma a la ventricular. Este hecho es de
significativa importancia en electrocardiografía, principalmente
cuando existen modificaciones de RA que pueden alterar secun­
dariamente la repolarización ventricular.

ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACION
AURICULAR
La RA puede ser modificada en su orientación espacial o en
su duración por la influencia de factores de diversos orígenes, lo
que acarrea alteraciones morfológicas en el electrocardiograma.
 Un primer grupo de factores, relacionados con fenómenos
isquémicos (lesión, isquemia), alteran primariamente la repola­
rización. Estas modificaciones serán consideradas como (itera­
ciones primarias de la RA.
Otros factores alteran patológicamente la activación auricu­
lar (hipertrofia, dilatación, bloqueos intra-auriculares, necrosis),
modificando secundariamente la repolarización. Estos trastornos
serán admitidos como alteraciones secundarias de la RA.
Un último grupo (taquicardia, ejercicio, distonías, hiperti-
roidismo) actuaría por un mecanismo de estímulo simpático, mo­
dificando simultáneamente la despolarización y la repolarización,
aun sin producir alteraciones patológicas de las aurículas. Deno­
minaremos a estas modificaciones como alteraciones neurovege-
tativas de la RA. Los factores de este grupo acarrean sobre el
electrocardiograma una acción aparentemente semejante, siendo
ésta la razón por la que agrupamos sus efectos bajo la denomi-
nción común de “efecto simpaticotónico”.
Alteraciones neurovegetativas de la RA (influencia de la
simpaticotonía). Las modificaciones electrocardiografías produ­
cidas por la simpaticotonía, en relación a la RA en general son
las siguientes: el punto Ja se mantiene en la línea isoeléctrica,
pero el segmento PR se vuelve fuertemente descendente, cón­
cavo hacia arriba y su punto de unión con el complejo QRS
está infradesnivelado. Casi en este mismo nivel se sitúa el punto
J y el segmtejito ST asciende rápidamente, alcanzando la línea iso­
eléctrica en la iniciación de la onda T. Aparentemente todo suce­
de como si los segmentos PR y ST se inscribiesen como arcos de
una circunferencia del mismo radio y en este caso decimos que
sus desnivelamientos son concordantes, v recuentemente el com­
plejo QRS se inscribe más cerca de la onda P que de la onda T,
de modo que el centro de la “circunferencia” de la cual los seg­
mentos PR y ST se comportan como arcos, se localiza a la dere­
cha del complejo de despolarización ventricular (Fig. 22.4), lo
que condiciona mayor desnivelamiento del punto J en relación
al punto de unión PR-QRS (Fig. 22.5-d).
Estas modificaciones que no dependen de alteraciones pato­
lógicas de las aurículas, han sido interpretadas de modo algo es­
peculativo, en general, por un raciocinio “a posteriori”. Así, ta-
 Fig. 22-4 — Prueba de esfuerzo realizada en un individuo de 36 años, con electro­
cardiograma normal en reposo. Se nota nítido efecto simpaticotónico (frecuencia
ventricular de 104). Los desnivelamientos de los segmentos PR y ST son concor­
dantes. Observar que, en el último complejo de D , estos segmentos son arcos de la
misma circunferencia, cuyo centro está a la derecha del QRS. El desnivelamiento
del segmento ST está relacionado con modificaciones de la repolarización auricular
* y nos indica alteración patológica del miocardio ventricular.

les anomalías podrían estar relacionadas con la mayor rapidez de

propagación de los fenómenos eléctricos y con las modificaciones
metabólicas locales, con aumento de amplitud y cierta reducción
en la duración de todos los complejos del electrocardiograma. No
obstante, frecuentemente en derivaciones con complejos ventricu-
lares negativos (Fig. 22.2), son más nítidas, por otra parte, las
que los presentan positivos. La inscripción del fenómeno eléctrico
se efectúa en forma tal que confiere a la curva un aspecto morfo­
lógico comparable sil de un ancla (Fig. 22.6).
De esa forma, en la interpretación de los electrocardiogramas
debemos siempre analizar cuidadosamente la influencia de la sim-
p&ticotonía sobre la repolarización de las aurículas y de los ven­
trículos. Un desnivelamiento “minus” del segmento ST no será
sugestivo de alteración patológica cuando esté precedido por un
desnivelamiento concordante aei segmento PR. Una prueba de
esfuerzo, principalmente en presencia de gran taquicardia conse­
cuente al ejercicio, será negativa, no obstante el registro de acen­
tuado infradesnivelamiento de ST, si éste se inscribe con el mis­
mo radio que el PR (Fig. 22.4). Debemos notar que, cuando el
complejo ventricular se sitúa muy próximo a la onda P (PR cor-
 a - Normal b - Lesión subenclocárdica c - Lesión subepicárdica
ventricular ventricular

d - Efecto simpaticotónico

e * Lesión auricular o f - Efecto simpaticotónico g - Efecto simpaticotónico

efecto simpaticotónico con y lesión subendocárdica y acentuada lesión sub­
discreta lesión subepicár­ ventricular epicárdica ventricular
dica ventricular
Fig. 22-5 — Relación esquemática entre los desnivelamientos de los segmentos
PR y ST. Se observan en cada esquema la concordancia o discordancia entre ambos
segmentos y su valor semiológico.

to), se vuelve más difícil el reconocimiento de desnivelamiento del

segmento PR y, por lo tanto, de su comportamiento como arco
de la misma circunferencia en la cual se inscribe el segmento
ST. De esta forma, los desnivelamientos de este segmento del
complejo ventricular aparentemente pueden ofrecer la imagen de
modificaciones primarias, acarreando severos errores diagnósti­
cos.
Estos hechos explican la gran variación de los valores de los
desnivelamientos máximos de los segmentos ST, citados en la li­
teratura, para considerar una prueba de esfuerzo como negativa.
El punto de referencia a ser considerado en la valoración de
un desnivelamiento del segmento ST, no deberá ser la línea pre-
 Fig. 22-6 — Derivaciones de una niña con un año de edad, portadora de proceso
infeccioso agudo. Taquicardia sinusal (168 sístoles por minuto), observándose acen­
tuado desnivelamiento de los segmentos PR y ST (más nítidos en I>( y aVR),
arcos de la misma circunferencia. Las curvas tienen un aspecto morfológico com
parable al de un ancla.

sumiblemente isoeléctrica que va desde el final de la onda T (c

U) hasta el comienzo de la onda P, ni aun únicamente el nivel de
segmento PR precedente, más la inclinación con que se inscrito
este segmento, en forma de establecerse, con relativa seguridad
sus relaciones con el arco de inscripción de ST. Nuestro criteri
es que la línea de referencia para valorar un desnivelamiento d
ST deberá ser la horizontal que pasa por la extremidad del pr(
longamiento ideal del, •segmento, -FR través ...déí complejo QRS.
Unicamente con estos cuidados podremos situar, con precisión,
los tipos de desnivelamientos, si son concordantes o discordantes.
Solamente debe ser diagnosticada una lesión del miocardio
ventricular cuando hubiera discordancia mayor de 0,05 MV (Le-
peschkin) en la inscripción de los segmentos, o sea, cuando PR
y ST corresponde a arcos de circunferencia con radios diferen­
tes. En la lesion ventricular subepicárdica el segmento ST está
en nivel superior al segmento PR (Figs. 22.5-c, 22.5-e y 22.5-g),
en la subendocárdica en nivel inferior, inscribiéndose el ST con
un radio mayor que PR (Figs. 22.5-b y 22.5-f).
Alteraciones primarias y secundarias de la RA. Los proce­
sos que acarrean lesión o isquemia de la pared auricular, como los
infartos, las heridas auriculares y las pericarditis, producen pre­
dominantemente alteraciones primarias de la RA, modificando
el ST y el Ta. En verdad, la necrosis consecuente a un infarto o
herida de la aurícula influyendo sobre el proceso de activación y
modificando la morfología de la onda P, produce una alteración
secundaria de la RA. Por otra parte, en los casos que estudia­
mos, hubo nítido predominio del desnivelamiento del punto Ja y
del segmento PR sobre las otras alteraciones, correspondiendo a
importante modificación de STa (Figs. 22.7, 22.8 y 22.9).
Trabajos experimentales demuestran que las lesiones dé la
aurícula izquierda producen un desnivelamiento “plus” de los seg­
mentos PR en Di, y las lesiones de la aurícula derecha un desni­
velamiento “minus”. En ambos casos este segmento está deprimi­
do en D2 y D3. Concluimos que, en la lesión de la aurícula izquier­
da, el vector STa estaría orientado oproximadamente entre —40°
y —80° y, en la lesión de la aurícula derecha (Figs. 22.7 y 22.9),
entre — 100° y — 140°.
Pensamos que el estudio detallado de la RA es de gran va­
lor en el diagnóstico precoz de las pericardias. Frecuentemente,
en las fases iniciales de la inflamación del pericardio la lesión
subepicárdica ventricular es discreta. Concomitantemente, existe
taquicardia que produce desnivelamiento “minus” de STa, que
competirá con los efectos eléctricos de la lesión ventricular, deter­
minando que el desnivelamiento del segmento ST tenga magni­
tud menor que la real o aun nula (Figs. 22.5-e y 22.5-g). Cuando
 Electrocardiograma de un enfermo con cuadro clínico de intarlo de miocardio con 22 horas de
l.as alteraciones de la repolari/ación ventricular son discretas. Existe acentuado desnivelamiento
del punto ja v del segmento PR en I) ( v aVR. con vector de lesion auriculai a 12')°
 ÍÜ

v4 V5 V6
I - 22-8 — Electrocardiograma del mismo paciente de la Fig. 22-7. 51 días des­
pués. Se observa la desaparición de los signos eléctricos de “lesión" auricular (los
segmentos PR v ST son concordantes) v la mejoría de la repolarización ventricular.

aVL aVF
Fig. 22-9 — Electrocardiograma de un paciente de 19 años, con herida de la aurí­
cula derecha por arma de fuego (diagnóstico hecho en el acto operatorio). Los
segmentos PR y ST son discordantes, estando el PR nítidamente infradesnivelado
en I ) ( v a\T . El vector de lesión auricular se sitúa, aproximadamente, a —1009.
exista sospecha clínica de pericarditis, el registro en una. deriva­
ción (particularmente en D L>), de un segmento PR infradesnive-
lado y de un segmento ST isoeléctrico o muy discretamente su-
pradesnivelado, es fuertemente sugestivo de lesión ventricular
subepicárdica (Fig. 22.10).

Fig. 22-10 — Fleettocardiograma de paciente ton :’>() años de edad, presentando

cuadro clínico de pericarditis aguda. 'Taquicardia sinusal con 125 sístoles por mi
ñuto. Los segmentos PR y ST son discordantes. El desnivelamiento del segmento
S I en relación a la línea isoeléctrica (T-P) es discreto, pero, considerado desde el
verdadero punto de referencia, la unión PR-QRS. el desnivelamiento es bien signi­
ficativo (más nítido en D2). El vector de lesión se orienta a 4-(>09 (perpendicular a
aVL).

Se puede adm itir como no improbable la posibilidad de que

desnivelamientos en cierta forma comparable a los de la Figura
22.5-e, puedan presentarse también en la vigencia de estados de
vagotonia, cuando haya taquicardia.
Si existiera lesión auricular consecuente al comprome­
timiento de la pared de la aurícula y taquicardia asociada, el des­
nivelamiento del segmento PR será bien mayor por la acción con­
cordante de la lesión auricular y del efecto simpaticotónico sobre
el STa. En este caso, los efectos sobre el electrocardiograma de
una posible lesión ventricular subepicárdica, tenderán a ser anu­
lados (Fig. 22.5-e).
L'os ejemplos más frecuentes de alteraciones secundarias de
la RA son los observados en las dilataciones o hipertrofias de las
aurículas, donde la RA está modificada como consecuencia de un
trastorno del proceso de despolarización. En estos casos el área
de STa crece paralelamente, pero en sentido inverso al área au­
mentada de P, acarreando un desnivelamiento del segmento PR
e influyendo sobre el segmento ST, desnivelándolo.
Característicamente en las modificaciones secundarias de la
RA, el punto Ja también se presenta dislocado (Fig. 22.11), sugi­
riendo que el proceso de repolarización se iniciaría aun antes de
haber terminado el de activación.

Fig. 22:11 — Derivaciones de un paciente de 5 años de edad, con cardiopatía con-

génita cianótica. La sobrecarga auricular derecha es evidente y a la gran área de
P corresponde una gran área de repolarización auricular. Esta alteración secundaria
influye significativamente sobre el registro del complejo ventricular. El punto Ja
c lá ii.fracic n velado y los desnivelamientos de los segmentos PR y ST son concordantes.
 Generalmente, estas modificaciones impuestas al ST ventri­
cular son de menor magnitud que las producidas por un efecto
simpaticotónico y están asociadas a depresión del punto Ja y al
aumento de voltaje o de duración de la onda P.
La importancia de estos conocimientos reside en el hecho de
que un segmento ST puede estar desnivelado y no tener signifi­
cado patológico cuando el desnivelamiento depende de una con­
cordante alteración de PR, en este caso relacionada a una sobre­
carga auricular.

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 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS PERICARDITIS
Y MIOCARDITIS

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS
PERICARDITIS

El comprometimiento subepicárdico del miocardio ventricular, que

muchas veces ocurre en las afecciones del epicardio tiene habitual­
mente nítida expresión electrocardiográfica.

En la fase aguda de la pericarditis, cuando está acompañada de

reacción febril, podemos observar la asociación de los efectos de la
simpaticotonía con los de la lesión subepicárdica. Tendremos taqui­
cardia sinusal de intensidad variable, desnivelamiento del segmento PR
discordante de los desnivelamientos del segmento ST, como fue des-
cripto en el capítulo anterior (Fig. 22.10).

Como la pericarditis tiene localización predominantemente en la

región anterolateral (pared libre del V I), la orientación del vector de
lesión más frecuente es hacia la izquierda y hacia abajo (vector de ST
a + 40°, -f- 70° en el plano frontal) con supradesnivelamiento del punto
J y del segmento ST en Di, D 2, D 3, aVF y en las derivaciones precor­
diales izquierdas, pudiendo haber infradesnivelamiento en Vx (Fig. 23.1).

Las alteraciones de ST son más frecuentes y acentuadas cuando

el derrame pericárdico se instala súbitamente y bajo alta presión (com­
presión e isquemia de las cámaras subepicárdicas), como ocurre en el
hemopericardio o cuando la pericarditis es purulenta. Lo mismo no se
verifica cuando el acúmulo de líquido es lento, como en la insuficiencia
cardíaca, por ejemplo.

En los primeros días de enfermedad dominan los efectos de la

corriente de lesión subepicárdica, siendo variable el comportamiento de
nía. Estas morfologías son atribuidas por Zuckerman y colabora­
dores a la hiperemia subepicárdica observada en la pericarditis
aguda.
Con la evolución del proceso los desnivelamientos de ST dis-
m inuven v tienden a desaparecer (Fig. 23.2). Se observan seg-
D1 D? D3

•A*
llllllilll

v6

Fig. 23T — Electrocardiograma de un enfermo de 16 años, presentando fiebre y

dolor precordial. Cuadro clínico de pericarditis aguda. Existen acentuados desni­
velamientos del p u n to T v del segmento ST, con vector de “ lesión” a -j-609 (iso­
eléctrico en a V L ), orientado hacia adelante. Desnivelamiento positivo de ST en
todas las precordiales, excepto desde el p u n to J y el segmento ST están infra-
desnivelados. T aq u icard ia sinusal con desnivelamiento negativo del segmento P R ,
principalm ente en I ) o, D, y aVF.

DI D2 D 3 H

VI V2 V3 V il V5 V6
Fig. 23-2 — Electrocardiograma del m ism o paciente de la Fig. 23-1, (5 días después
del tratam iento con corticcesteroides. El trazado es prácticamente norm al, obser
vándose casi total desaparición de los desnivelamientos del segmento ST.
mentos ST convexos hacia arriba y las ondas T se vuelven nega­
tivas, simétricas y puntiagudas en varias desviaciones. Otras ve­
ces las ondas T son astilladas o de bajo voltaje (isoeléctricas) en
Di, D 2, V4, V* y V(;. La manifestación electrocardiografía es de is-
Quemia subenicárdica amero-iaierai. jüi vector ÁT se orienta a
la derecha y hacia arriba (a — 110°, — 150°), en general, oponién­
dose al vector ST. Las ondas T son negativas en Di, D 2, D 3 y ha­
bitualmente desde V3 o V4 a V,; (Fig. 23.3).

El proceso isquémico de la pericarditis, como se puede ver,

tiene una expresión eléctrica semejante a la del infarto de mio­
cardio (con zona de lesión e isquemia). Característicamente en
la pericarditis, las ondas T, que son negativas en varias deriva­
ciones, no tienen gran amplitud, diciéndose que la isquemia es
más extensa que intensa (Fig. 23.3), al contrario del infarto de
miocardio. Otra diferenciación es la ausencia de signos de necro­
sis (ondas Q diagnósticas), que cuando están presentes, no deben
ser relacionadas a afección pericárdica.

Igualmente en los casos de pericarditis constrictiva, presen­

tando acentuado comprometimiento del miocardio yuxtaepicárdi-
co, comúnmente no se observan alteraciones de la morfología de
los complejos QRS. Por otra parte, con cierta frecuencia, más
especialmente cuando hay derrame pericárdico, se observa acen-

VI V2 V3 v* v5 V6
Fig. 23-3 — Electrocardiograma de pericarditis con un mes de evolución. Paciente
de 31 años de edad, del sexo femenino. T aq u ic ard ia sinusal. El vector de “ is­
q u e m ia ” se orienta a —110*5, registrándose ondas T negativas y puntiagudas en
V Y,, y V (el segmento ST es convexo hacia arriba).
tuada disminución de voltaje de los complejos ventriculares (efec­
to dieléctrico) (Fig. 23.4), semejante a lo que ocurre en el mixe-
dema.
rnmmammm ■isaiisiiiiiii siiiiiiiiiisiM
■¡Mlllll illllilii

« « P i, . ...........
m m m

DI D2 03

m
VI V3 V6
Fig. 23-4 — Electrocardiograma de pericarditis crónica. Los complejos Q R S son de
bajo voltaje, registrándose tam bién taquicardia sinusal y alteración difusa de la
repolarización ventricular.
 Habitualmente la onda P no muestra variación de amplitud,
pero son frecuentes los astillamientos (simulando la onda P “mi-
trale” ) y cierto aumento de duración en D i y D 2, principalmente
en la pericarditis constrictiva. En cerca del 30 % de los casos de
calcificación pericárdica o de pericarditis de larga duración se
puede registrar fibrilación auricular.
Cuando existe nítida depresión del segmento PR y no hay
taquicardia, podemos sospechar la lesión del miocardio auricular,
dependiendo de la extensión de la pericarditis a las aurículas.

E L E LE C T R O C A R D IO G R A M A E N LAS M IO C A R D IT IS

También en casos de miocarditis, como en los de pericardi­

tis, las alteraciones electrocardiográficas más frecuentemente ob­
servadas están relacionadas con la isquemia miocárdica de pre­
dominio subepicárdico. Es habitual el registro de ondas T acha­
tadas, astilladas o, la mayoría de las veces, negativa (o por lo
menos con porción terminal negativa) en Di, D_> y D* y en las de­
rivaciones precordiales izquierdas, en la mayoría de los casos de
miocarditis de cualquier etiología. Otras veces podemos encon­
trar en aquellas derivaciones segmentos ST supradesnivelados,
convexos hacia arriba, principalmente en la fase aguda de las
afecciones miocárdicas, especialmente en los casos de participa­
ción pericárdica.
En la miocarditis chagásica aguda (Fig. 23.5) se observa
onda T negativa, con o sin desnivelamiento del segmento ST, pri­
mordialmente en V 3, V4 y como manifestación aislada, siendo
raros los disturbios del ritmo en esta fase. Las alteraciones de la
repolarización ventricular descriptas son las que habitualmente
se registran en afecciones generales, con repercusión sobre el
músculo cardíaco, como ocurre en ciertos procesos infecciosos, en
las reacciones alérgicas, glomérulonefritis difusa aguda, tétano,
etc. (Figs. 23.6 y 23.7).
Otra anomalía electrocardiografía presente en casos de mio­
carditis aguda es el aumento del intervalo P-R, más frecuente­
mente encontrado en la enfermedad reumática (22,6 % de los
casos en nuestro medio, Décourt), asociado habitualmente con
astillamientos y ensanchamiento de la onda P (Fig. 23.8). Otros
J ig. 23-5 — Electrocardiograma de paciente portador de m iocarditis chagásica aguda.
Signos de isquemia anterior extensa. T aq uicard ia sinusaJ.

1-ig. 23-6 — Glom éi uloneíritis difusa aguda. Enferma de 5 años con historia de
insuficiencia cardíaca. Existen signos de sobrecarga ventricular izquierda y de is­
quem ia subepicárdica ántero-septal alta (onda T negativa en v aVl.).
El desnivelamiento del segmento S I en y podría sugerir lesión subepicárdica.
 l io. 23-7 — Derivaciones precordiales de paciente tetánico (12 años de edad).
Nítidos s ig n o s de lesión e isquemia extensas, de localización subepicárdica, en la
cara anterior del miocardio ventricular.

® S I Í Í i!llÍ ¿ i

DI D2
!• ig. 23-N — Paciente de 21 años tic edad, portadora de estenosis m itral y fiebre
reumática en actividad, a) El intervalo P R tiene 0.32 se», de duración, b) Después
del tratam iento con corticoides, el intervalo P R mide 0,17.
autores citan que en la fiebre reumática el aumento de PR es en­
contrado en cerca del 60 al 70 % de los casos, pero su duración
en general es fugaz, persistiendo apenas algunas horas o algunos
días. En la miocarditis diftérica esta alteración se acompaña, fre­
cuentemente, de trastorno más acentuado de la conducción del
estímulo, como el bloqueo A-V completo.
El marcapaso variable y particularmente la fibrilación auri­
cular son, en general, hallazgos sugestivos de enfermedad reumá­
tica activa cuando ocurren en jóvenes. En cerca del 40 r/r de los
casos se puede observar, durante la actividad reumática, aumen­
to del intervalo Q-T (Décourt) (Fig. 28.9).

. ^ £

V3 V4
I'ig. 2‘>-9 — A um ento <lcl intervalo Q-T en enferma de l(i años de edad presen
tanrio fiebre reum ática. Hay taquicardia sinusal (120 sístoles por m inuto) v el
O le es de 0,445 seg. Signos electrocardiográficos de sobrecarga de las 4 cámaras
cardíacas.

La miocarditis en los niños puede exteriorizarse electrocar-

diográficamente por aumento de voltaje de la onda P (SAD),
llegando ocasionalmente a medir 4 a 6 mm. de altura (Fig.
23.10). También podemos registrar aumento de voltaje de los
complejos QRS, al contrario de lo que se podría admitir, sugi­
riendo SVI (Fig. 23.11) o, algunas veces, sobrecarga biventricu­
lar, determinando que el trazado se asemeje al de una cardiopa-
tía congénita (Fig. 23.12).

aVR aVL aVP

lililí
VI V2 V3 V4. V5 V6

Fig. 23-10 — M iocarditis a virus en enferma de 5 años de edad, presentando in su ­

ficiencia cardíaca congestiva. Se observa sobrecarga biventricular, con predom inio
del ventrículo izquierdo v acentuada sobrecarga auricular derecha (onda P alta y
p u ntiag uda, de 6 inni. de altura en D y V ).

Los trastornos de la conducción intraventricular, principal­

mente del lado derecho, son más frecuentes en la fase crónica de
las miocarditis. Una de las características de la miocardiopatía
chagásica crónica es el registro de bloqueo completo de rama de­
recha, asociado al H A I (desvío del ÁQRS hacia los cuadrantes
superiores a — 70°, — 110°) (Figs. 15.11 y 23.13), siendo proba­
ble que esta orientación pueda ser relacionada con los hallazgos
necrópsicos de dilatación e hipertrofia biventricular, asociados a
áreas de fibrosis, principalmente de la región apical y ántero-sep-
tal. Otras veces la anomalía de conducción es difusa (complejos
QRS ensanchados y engrosados en distintas porciones), tal vez
relacionada con focos múltiples de fibrosis miocárdica, siendo ra­
rísimo el registro de bloqueo completo de rama izquierda. En esta
fase los pacientes chagásicos presentan trastornos del ritmo car­
díaco, con gran frecuencia.
La extrasistolia ventricular, habitualmente multifocal (Fig.--
12.15. D¿) y más raramente bigeminada, es observada en cerca
del 68 % de los casos. Solamente en el 8 (/< la extrasistolia es del
tipo supraventricular.

Fig. 23-11 — Acentuada sobrecarga ventricular izquierda, hem ibloqueo anterior iz­
quierdo y signos de alteración p rim aria de la repolari/ación ventricular en p o r­
tador de m iocarditis subaguda, presentando gran cardiomegalia. Paciente de 15
años de edad.
 La disrritmia de origen auricular, como el “flutter” y la fi-
brilación¿ fueron señalados en el 5,6 y 2,4 % de nuestros casos,
respectivamente.
El retardo en la conducción aurículoventricular del estímulo
fue verificado en el 36,2 %, siendo 22 casos de bloqueo de l 9 y 2?
grado y 23 casos de bloaueo A-V completo (Fig. 12.20), en una
serie de 124 electrocardiogramas estudiados.

Fig. 23-12 — Electrocardiograma y vectorcardiograma de 2 pacientes con m iocar­

ditis subaguda: a) m asculino, 15 años; signos de sobrecarga ventricular izquierda;
b) m asculino. 7 años; signos de sobrecarga biventricular.
 Fig. 23-13 — Electrocardiograma y vectorcardiograma de paciente, 32 años
portadora de m iocardiopatía chagásica crónica. Observar las morfologías de bloqueo
completo de ram a derecha con desviación de Á Q RS hacia adelante, arriba (herni-
blcqueo anterior izquierdo) y a la derecha ( —1109 ), no registrándose fuerzas
iniciales dirigidas hacia la izquierda (fibrosis de la región apical).

B IB L IO G R A F IA

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E L E C T R O L IT IC O S Y M O D IF IC A C IO N E S E L E C T R O C A R D IO ­
G R A F I A S O C A S IO N A D A S PO R E L USO DE
M E D IC A M E N T O S

E L E L E C T R O C A R D IO G R A M A E N LOS D IS T U R B IO S
E L E C T R O L IT IC O S

Las alteraciones de las concentraciones intra y extra-celula-

res de electrolitos, al sobrepasar determinados límites ejercen
influencia sobre las características de las fases del potencial
trasmembrana de acción de las células cardíacas, pudiendo aca­
rrear, así, variaciones de la m orfología del electrocardiograma.
Los disturbios electrolíticos más estudiados, bajo el punto de vis­
ta electrocardiográfico, son los del potasio y los del calcio. E l co­
nocimiento de las variaciones morfológicas producidas por tales
disturbios es muy importante, no solamente para el diagnóstico
electrocardiográfico en sí, sino también como para sostener la
sospecha del desequilibrio electrolítico, sirviendo asimismo como
uno de los parámetros para el control de la terapéutica de estas
alteraciones.
Como vimos en el Capítulo I, el potencial trasmembrana de
reposo, y las fases 2 y 3 del potencial de acción de las células car­
díacas, dependen fundamentalmente de esta relación. P or otra
parte, debemos considerar que la denominación hipopotasemia
no es sinónimo de la depleción de potasio del organismo, así como
la de hipetpcitasemia no lo es de aumento de la tasa corporal de
potasio, pues, siendo este ión 98 % intracelular, el valor de la
potasemia no siempre expresará la cantidad total de K. Mien­
tras tanto, a partir de determinados valores de la potasemia, se
registran alteraciones electrocardiográficas características, que
permiten sospechar la existencia del desequilibrio electrolítico.
 Se verifica que el flu jo de potasio, siguiendo gradientes eléc­
tricos y químicos, ocurre en las fases 2 y 3, especialmente, en
esta última. De este modo, las alteraciones electrocardiográficas
más precoces y características son las de repolarización ven tri­
cular, a pesar de no haber un paralelismo estrecho entre las va­
riaciones morfológicas y el nivel sanguíneo de K~K

El aumento de la tasa de potasio en el suero acarrea funda­

mentalmente:

a) Acentuación de la velocidad de inscripción de la fase 3,

debido a mayor velocidad de salida del potasio de la célula, por
un mecanismo aún no aclarado o aparentemente paradojal, ya
que la hipopotasemia disminuye el gradiente químico de este ion
entre el medio intra y extra-celular.

b) Disminución de la duración del potencial trasmembrana

de acción, a costa de la reducción del tiempo de inscripción de
la fase 3.

c) Desvío del potencial trasmembrana de reposo para nive­

les más próximos a cero, a consecuencia de la reducción de la

K+i
relación — , por el aumento del denominador.
K+ e

d) Disminución de la velocidad de ascensión de la fase O del

potencial trasmembrana de acción.

Estas alteraciones del potencial trasmembrana acarrean las

siguientes modificaciones electrocardiográficas, en intensidades
dependientes del grado de hipopotasemia (Figs. 24.1, 24.2 y 24.3):

1. Onda T amplia, simétrica, puntiaguda, de base estrecha,

llamada en tienda. Se debe a la mavor velocidad de inscripción
de la fase 3 del potencial trasmembrana de acción.

2. Acortamiento del intervalo QT, debido al mismo meca­

nismo, desde que no hav alargamiento del QRS.

3. Ensanchamiento del complejo QRS, consecuente a la re­

ducción de la velocidad de ascención de la fase O del potencial
trasmembrana de acción de las fibras ventriculares. Esta dis-
 DI D2 D5 R L F

ti V2 V3 Vk V5 V6
Fig. 24 -1 — E le c tro c a rd io g ra m a de 1111 e n fe rm o de 8 años de ed ad , p o rta d o r de
un p roceso re n a l c ró n ico , a n u ria y u re m ia . Las ondas T son p o sitiv a s, a m p lias,
p u n tia g u d a s y de base estrech a de V t> a V t., re la c io n a d a s con u n a h ip e rp o ta s e m ia
(K -f de 7,8 m E q/1 en el suero).

w m m *
t p i s t i i $mm
01 aVI\ 8.VJU aVF Yx VJ

f ; *s

... ..
M í MMMS
01 D2 D3 qVr aVX aVF “ñ*4 “ f j “" ' vST"
F ig. 24 -2 — H ip e rp o ta se m ia (8 ,0 m E q / 1) en p a cien te de 9 años de ed ad . N o se
o b se rva n o ndas P y el ritm o es re g u la r y b ra d ic á rd ic o . Los co m p lejo s QRS son
e x tre m a d a m e n te a larg a d o s (0 ,1 9 sesr. de d u ra c ió n ) y las ondas T son am p lia s, p o ­
sitiv a s y sim étricas en D t>, V y V^. D os h o ra s después la h e m o d iá lisis re a p a re c e
en las ondas P , la d u ra c ió n d e los co m p lejo s Q R S ha v u e lto a lo n o rm a l_ (0 ,0f>
seg.), in scrib ié n d o se o ndas T n e g a tiva s de a (K -f de 4 ,2 m E q /1).
 Vh
F lg. 24 3 — B lo q u eo co m p leto de ra m a iz q u ie rd a e h ip e rp o ta s e m ia (K ~ f de 5,8
m E q/1) en p o rta d o r d e g lo m é ru lo n e fritis c ró n ic a . Las ondas T ( “ m in u s-p lu s” ) , q u e
son a lta s y p u n tia g u d a s, n o se o p on en a los co m p lejo s Q R S , q u e son alarg a d o s y
esp esad o s.

minución de la velocidad es secundaria a la iniciación del poten­

cial trasmembrana de reposo para valores más próximos a ce­
ro que, como se sabe, encima de un nivel crítico reduce la velo­
cidad de entrada del sodio en la célula y, consecuentemente, la
velocidad de ascención del potencial durante la fase 0. Un efecto
directo, depresor, sobre esta fase, así como una acentuación de
la acción vagal sobre el miocardio, es también admitido por de­
terminados autores como factores adicionales en la génesis de
la reducción del dromotropismo celular.

4. Aumento del intervalo P-R, debido a la caída de la velo­

cidad de conducción sino-ventricular consecuente a disminución
de la conductibilidad “ hispurkinjiana” por los mismos mecanis­
mos arriba expuestos.

5. Disminución del voltaje, aumento de la duración y, final­

mente, desaparición de la onda P, debidas al bloqueo de la con­
ducción sino-atrial. La conducción sino-ventricular está menos
afectada, de modo que la excitación sinusal continúa comandan­
do la actividad eléctrica ventricular, aunque ahora no se regis­
tren ondas P, como analizaremos más adelante.
La alteración electrocardiográfica más precoz inducida por
la hipá&otasemia es el registro de la onda T de form a puntiagu­
da. p u rge,con niveles de 5,5 a 6 mEq/1 de K +, volviéndose aún
más evidentes a los 7 mEq/1 (F ig . 24.1). El Q-Tc tiende a dis­
minuir por acortamiento del tiempo de inscripción de la onda T.
Alrededor de concentraciones séricas de 6,5 mEq/1 los complejos
O RS pasan a inscribirse más lentamente y el Q-Tc puede, inclu­
sive, pasar a ser mayor que lo normal. Tasas por arriba de 7 mEq/1
producen disminución de la amplitud y aumento de la duración
de la onda P, muchas veces acompañadas de aumento del inter­
valo P-R, m ejor evidenciado a los 8 mEq/1. Valores por arriba
de 8,5 mEq/1 acarrean desaparición de la onda P. En la concen­
tración de 9 a 10 mEq/1, los complejos QRS son de menor voltaje,
difusamente ensanchados y simulan, algunas veces, las m orfolo­
gías de bloqueo de rama (F ig . 24.2). Frecuentemente el ÁQRS
se desvía hacia arriba y hacia la izquierda y las ondas S son alar­
gadas y profundas en D2, D8, aV F, V 5 y V « (m orfologías de he-
mibloqueo anterior izquierdo).

Después de los 11 mEq/1, además de desnivelamientos de

ST semejantes a los de “ corrientes de lesión” pueden surgir las
más variadas disrritmias: bradicardia sinusal, extrasistolia, ta­
quicardia paroxística, ritmos idioventriculares bradi o taquicár-
dicos. En el hombre la muerte sobreviene alrededor de 12 a 14
mEq/1, causada por paro cardíaco o fibrilación ventricular. En
el perro, según Bellet, la muerte se verifica por concentración
de 16 a 18 mEq/1.

En trazados previamente alterados, como los que presentan

bloqueo de rama (F ig . 24.3), signos de infarto de miocardio o
de hipertrofia ventricular, frente a grados pequeños o modera­
dos de hiperpotasemia, el diagnóstico de este trastorno raramen­
te podrá ser efectuado. Un ECG anterior, para comparación será,
en estos casos, de gran utilidad.

Cuando la hiperpotasemia incide en pacientes que presentan

sobrecarga ventricular izquierda (nefrópatas, hipertensos), con
onda T negativa en las derivaciones precordiales, es interesante
señalar que el aumento progresivo del nivel sanguíneo del V aca­
rrea disminución de voltaje, difásismo o aún positivización de la
referida deflexión. Solamente en casos extremos la onda T ad­
quiere las características peculiares de la hiperpotasemia.
 En presencia de bloqueo A -V total, la hiperpotasemia aca­
rrea tendencia a la disminución de la frecuencia del ritmo ven­
tricular.

Merecen m ayor énfasis las alteraciones de las conducciones

sino-auricular y sino-ventricular producidas por la hipopotase-
mia.

Alteraciones de la onda P. Vimos que la hiperpotasemia

acarrea disminución de voltaje, aumento de la duración e, inclu­
sive, desaparición de la onda P. Estudios experimentales revelan
que estas alteraciones son debidas a una reducción progresiva y
aún abolición de la conducción intra-auricular del estímulo sinu­
sal, consecuente a disminución del dromotropismo de las células
auriculares bajo efecto de la hiperpotasemia. E l nodulo S-A, que
mostró ser más resistente a los efectos de la hiperpotasemia, per­
manece activo y a través de los haces internodales* que continúan
siendo buenos conductores a pesar de la hiperpotasemia, activa
el nodulo A -V , el sistema His-Purkinje y las fibras ventricular es.

De este modo, se registran complejos QRS “ sinusales” , pero

desacompañados de onda P, debidos a la permanencia de una con­
ducción smo-ventricular y al bloqueo de la conducción sino-auri­
cular (Fifí:. 24.2). Naturalmente, las alteraciones más precoces
de la onda P, menor voltaje y mayor duración, pueden ser consi­
deradas como grados menores de compromiso de esta conducción
sino-auricular.

Alteraciones del intervalo P - R . Aunque puede afirmarse,

de un modo general, que la hiperpotasemia deprime la conducción
del impulso sinusal a los ventrículos, los niveles de hiperpotase­
mia más próximos al límite superior de la normalidad aceleran
esta conducción. Esta acción dromotrópica positiva de la hiper­
potasemia, aunque de pequeña magnitud e inconstante, acarrea
reducción del intervalo P-R del electrocardiograma.

La elevación de los niveles de potasemia, arriba de estos ni­

veles “ dromotrópicos positivos” , produce efecto inverso sobre la
conducción sino-ventricular y acarrea bloqueo A -V . Bajo el pun­
to de vista electrocardiográfico, pueden ocurrir experimental­
mente bloqueos A -V de l 9, 29, y 3* grado, aunque clínicamente
lo habitual es tener apenas aumento del intervalo P-R. Bajo el
punto de vista anátomo-electrofisiológico, se admite que la d ifi­
cultad de conducción localízase en la región N -H y en el sistema
His-Purkinje de conducción y que la región N del nodulo A -V
conserva su grado habitual de conductibilidad. La iniciación de
la despolarización (fase O ) en niveles más próximos a cero que
lo habitual y arriba de un valor cútico con aumento del tono vagal
y efecto depresor directo sobre la velocidad de inscripción de la
fase O, son los mecanismos sugeridos como responsables de la
depresión de la conducción A-V .

H IP O P O T A S E M IA

La disminución de la tasa de K + en el suero acarrea, funda­

mentalmente, en el potencial trasmembrana:

a ) Disminución de la velocidad de inscripción de la fase 3.

Este hecho se debe a la menor velocidad de salida del potasio del
intra para el extracelular, durante esta fase.

b) Aumento de la duración del potencial trasmembrana de

acción, a costa del mayor tiempo de inscripción de la fase 3.

c) Aumento de la velocidad de inscripción de la fase 2.

d) Variación de la form a de la repolarización que pasa a

adquirir una cierta concavidad volcada hacia arriba, en función
de la variación de la velocidad de inscripción.

e) Desvío del potencial trasmembrana de reposo para ni­

veles más apartados de cero, a consecuencia del aumento de la
K+ i
relación_______ por caída del denominador (habiendo hiperpola-
K+ e
rización, o sea, niveles más negativos de potencial diastólico má­
x im o ).

f ) Aumento de la amplitud de variación del potencial tras-

membrana durante la fase O.
Estas alteraciones del potencial trasmembrana de acción re-
fléjanse electrocardiográficamente por las siguientes alteraciones,
cuyas intensidades son proporcionales al grado de hipopotasemia
(F igs. 24.4, 24.5, 24.6, y 24.7):
 1. Depresión del segmento S-T con infradesnivelamientos
del punto J.

2. Disminución de la amplitud de la onda T con aumento

de su duración^ consecuentes a menor velocidad de inscripción
de la fase 3 del potencial trasmembrana de acción.

3. Aumento de la amplitud de la onda U más evidenciado

en V , y V 3 y menos en aV L. Se admite que la m ejor evidencia de
la onda U es debida a mayor duración de la repolarización ven­
tricular provocada por la nipopotasemia, lo que perm ite que la
repolarización de las fibras de Purkinje (uno de los mecanismos
considerados como generador de la onda U ) se exteriorice más
acentuadamente en el electrocardiograma (disociación de dos fe ­
nómenos habitualmente concomitantes).

4. Aumento de la amplitud y de la duración del complejo

QRS. E l aumento de la amplitud es consecuente & H mayor varia­
ción del potencial trasmembrana durante la tase O, por separa­
ción del potencial inicial del potencial del pico de despolarización.
La mayor duración del QRS es admitida como secundaria a ma­
yor diferencia entre este potencial inicial (potencial diastólico
máxim o) y el potencial máximo de excitabilidad, que acarrea ma­
yor tiempo para que se produzca esta variación de potencial en
las fibras ventriculares.
Resumiendo, diremos que las alteraciones electrocardiográ­
ficas de la hipopotasemia se caracterizan, principalmente, por per­
turbaciones de la repolarización ventricular (aumento del inter­
valo Q-U, modificaciones del segmento ST v de las ondas T y U ).
Podemos observar, en la hipopotasemia, cuatro tipos funda­
mentales de alteraciones de la repolarización ventricular, según
Bellet:

Tipo /. El segmento ST tiene desniveles variables (semejan­

tes al de la lesión sub-endocárdica), desde los simples dislocamien-
tos del punto J hasta el acentuado desnivel de todo el segmento
que engloba la onda T y termina por onda U positiva y promi­
nente (F ig . 24.4).

Tipo //. H ay inversión de la onda T que engloba o no a la

onda U, siendo la repolarización lenta (F ig . 24.5). Este cuadro
desaparece, más o menos rápidamente, con la administración de
potasio, hecho que lo diferencia de trastornos semejantes regis­
trados en casos de insuficiencia coronaria o de pericarditis.

Tipo I I I . La onda T es positiva, redondeada y de amplitud

variable, pero de duración Drolongada, englobando el segmento
veces también, a la onda U (F ig . 24.6), de tal form a que

{Íkftrlí|?S|§:
72

V2 V4
F ig. 24 4 — H ip c p o ta sc m ia en p a cien te de 8 años, p o rta d o r d e d o len cia de Hancl-
S c h ü lle r-C h ris tia n , tra ta d o con A C T H . a) Se o b serva ta q u ic a rd ia . .sin u sal, con seg­
m en to S T in fra d e s n iv e la d o , en g lo b a n d o la on d a T . La o n d a U es a m p lia y re d o n ­
d ead a. b) H oras después, con la d ism in u c ió n de la fre c u e n c ia v e n tric u la r la o nda
T se to rn a m ás e v id e n te , d iso cián d ose de la o n d a U .
 V2 V3
F ig. 24-5 — N ítid as a lte ra c io n e s e lc c tro c a rd io g rá fic a s en p a c ie n te q u e s u fre d ia rre a
c ró n ic a . La on d a T n e g a tiv a re d o n d e a d a y la o n d a U a m p lia su g iere n un d ia g ­
n ó stico de h ip o p o ta se m ia (K -f de 2 ,8 . m E q / 1).

V3 V4
Fig. 24-6 — D eriva cio n e s y V^. El m ism o p a cien te d e la F ig. 24-5, d u ra n te la
a d m in istra c ió n de p o ta sio . La onda T es p o sitiv a y re d o n d e a d a , e n g lo b a n d o la
onda U y p a rte d el segm ento ST .
hay, generalmente, ausencia del período isoeléctrico entre el final
del complejo QRS y la iniciación de T. Cuando se inscribe un
segmento isoeléctrico y prolongado podemos sospechar la aso­
ciación con hipocalcemia (v er más adelante).

Tipo IV . La onda T es positiva, más comúnmente de peque­

ña amplitud y seguida, muchas veces, sin nítida separación, de
onda U única o bífida, con igual o mayor voltaje que el de la onda
T (F ig . 24.7). La relación U/T, mayor que la unidad, indicaría
hipopotasemia acentuada. En estos casos, es casi imposible la
determinación del Q-T.

V3 Vb
l; ig. 24-7 — E n ferm o con p a rá lisis fa m ilia r p e rió d ic a , a ) F u era de la crisis, con k
de 4,9 niE(|/l. b) En crisis de p a rá lisis, con K de 1,7 m E q /1. El segm ento ST está
in l'ra d esn ive lad o y la o n d a T d ism in u y e de v o lta je , au m e n ta n d o n ítid a m e n te la
a m p litu d y la d u ra c ió n de la o n d a U , q u e se fu n d e con la on d a T .
 Surawicz clasifica el trazado electrocardiográfico en “ típi-
co” o “ compatible” con hipopotasemia, basado en tres paráme­
tros analizados en dos derivaciones. Los parámetros son: a ) de­
presión del segmento ST igual o mayor que 0,5 mm.; b) ampli­
tud de la onda Ü mayor que 1 mm.; c) amplitud de la onda U
mayor aue la de T en la derivación analizada. Estos parámetros
son analizados en una derivación del plano frontal y en otra del
plano horizontal, de modo que son obtenidos 6 datos. El trazado
es considerado “ típico” de hipopotasemia cuando, por lo menos,
3 de estos datos son positivos, y “ compatibles” con hipopotasemia
cuando 2 datos son positivos o cuando hay un dato positivo rela­
cionado con los parámetros b) y e ) .

Alteraciones de la onda P . Se describe aumento del voltaje

de la onda P en la hipopotasemia. La causa de esta alteración aún
es una incógnita.

Alteraciones del intervalo P - R . nijsiuuios experimentales de­

muestran que la hipopotasemia en animales puede acarrear cual­
quier tipo de bloqueo A-V , también como la presencia de depre­
sión de la conducción a nivel de la región N del nodulo A -V , per­
maneciendo prácticamente inalteradas las características de la
conducción en el sistema His-Purkinje. Mientras tanto, en el
hombre no hay evidencias electrocardiográficas significativas de
acción depresora de la hipopotasemia sobre la conducción A-V.
Conviene señalar la existencia de numerosos factores que
pueden hacer que las alteraciones electrocardiográficas observa­
das no tengan un exacto paralelismo y no sean proporcionales a
las concentraciones de potasio en el suero, siendo que, en la prác­
tica, encontramos numerosos ejemplos de discordancia entre la
kalemia y el trazado electrocardiográfico. Entre aquellos facto­
res debemos tener en cuenta, por ejemplo, el estado previo del
miocardio (trastornos de conducción, hipertrofias, isquemias,
etc.), efectos de medicamentos, grados variables de acidosis o
alcalosis, presencia de otros disturbios electrolíticos, etc.
Muchas veces, existen profundas alteraciones de las con­
centraciones electrolíticas que, en conjunto, determinan acerta­
das modificaciones de la repolarización ventricular, sin que se
pueda determinar con certeza cual es el principal elemento en
juego (F ig . 24.8).
 r, i» * 4 , | M- ** :: i,
aV R aVL aV F

V5 v6

V3 V4 Y6
F ig. 24 8 — a) E le c tro c a rd io g ra m a m o stran d o ac en tu a d a a lte ra c ió n de la re p o la ­
riza ció n v e n tric u la r c o rre sp o n d ie n te a g ra v e d is tu rb io m e ta b ó lic o , en un p a cien te
de 4 2 años, portador de estenosis cáu stica de esó fago . 'Tiene ta q u ic a rd ia sin u sa l,
con ondas T am p lia s, len ta s, red o n d ea d as v n e g ativ a s de a V (.. b ) D eriva cion es
d el m ism o p a cien te, dos meses después de h a b e r sido so m etid o a un a co rrección
q u irú rg ic a de la lesió n eso fágica. T ie n e n o rm a liz a c ió n de la re p o la riz a c ió n ven­
tric u la r.

Disturbios del calcio. Como elemento ionizado, el calcio

(Ca + + ) desempeña importante papel en la electrofisiología
celular. Es, principalmente, bajo esta forma, que repercute en el
electrocardiograma.

Hipercalcemia. El aumento de la concentración de calcio en

a sangre produce en el potencial trasmembrana de acción, dis­
minución de la duración de la fase 2.
 En el electrocardiograma ocurre disminución, o aún desa­
parición, del segmento S-T. Concomitantemente se acorta el in­
tervalo Q-T. La onda U permanece inalterada o, más raramente,
aumenta de amplitud. E l complejo QRS, a veces, presenta au­
mento de duración.

Además, en la hipercalcemia pueden ocurrir bradicardia y

disrritmias graves, especialmente cuando hay compromiso im­
portante del miocardio o cuando el paciente está digitalizado.

Hipocalcemia. La disminución de la concentración del cal­

cio en la sangre aumenta la duración de la fase 2 del potencial
trasmembrana de acción. En el electrocardiograma se observa un
aumento del tiempo de inscripción del segmento ST que se hace
más o menos isoeléctrico, sin alteraciones de la duración de la
onda T ; concomitantemente aumenta el intervalo Q-T, a costa
del segmento ST y de modo inversamente proporcionar a los ni­
veles de calcio sanguíneo (F ig . 24.9). De un modo general, la
onda T es positiva, puntiaguda y de un voltaje algo disminuido,
pudiendo, a veces, estar aumentado y simular hiperpotasemia
(F ig . 24.9). P o r otra parte, en casos de hipocalcemia acentua­
da, puede ocurrir inversión de la onda T. La onda U general­
mente no está evidenciada.

Los signos electrocardiográficos sugestivos de hipocalcemia

US

DI Vil
F ig. 24 -9 — Signos ele c tro c a rd io g rá fic o s d e h ip o c a lc e m ia en p o rta d o ra d e h ip o p a -
r a tiro id is m o , con n ive le s de ca lcio sa n g u ín eo de 7,4 m g. % . E l seg m en to S T es
a la rg a d o y el Q -T c m id e 0,52- Las ondas T son a m p lia s y p u n tia g u d a s en V^,
sim u la n d o h ip e rp o ta se m ia , p e ro el d o saje de p o ta sio en el suero fu e n o rm a l.
suelen encontrarse cuando la tasa del calcio está abajo de 7 u 8
mg. %.
Disturbios del magnesio. La acción del magnesio sobre el
registro electrocardiográfico es conocida principalmente por los
trabajos experimentales practicados en perros. En general, des­
pués de la administración intravenosa de sulfato de magnesio
se observa taquicardia, seguida luego por bradicardia y distur­
bios de la conducción del estímulo (aumento del intervalo P-R
y grados variables de bloqueo aurículo-ventricular) indicando
probable acción depresora sobre los centros del automatismo car­
díaco.
En estudios realizados en el hombre, por Larcan y Huriet,
se verificó que las modificaciones electrocardiográficas son muy
discretas, a pesar de ser las tasas de magnesio 2 a 3 veces ma­
yores que las observadas en la insuficiencia renal, por ejemplo.
Aquellos autores concluyen que el aumento o la disminución
del magnesio en la sangre parecen no alterar significativam ente
el ECG, salvo excepcionales circunstancias clínicas. Las m odifi­
caciones eléctricas en relación con los desequilibrios del magne­
sio no tendrían individualidad y dependerían, en gran parte, de
las variaciones intra y extra-celulares de otros iones.
Seta y colaboradores pudieron observar el registro de on­
das T altas y puntiagudas en las derivaciones torácicas del pe­
rro, después de la disminución del tenor del magnesio sanguíneo.
Concluyeron que estas modificaciones de la repolarización ven­
tricular dependen del estado en que se encuentra el potasio del
organismo.
Así, en las fases iniciales de la depleción del ión M g , perma­
neciendo inalterado el K + del suero, las ondas T se hacen pun­
tiagudas, de base estrecha, asemejándose a las observadas en la
hiperpotasemia. Este hecho podría estar relacionado con la pér­
dida de potasio, limitada al compartimiento intracelular y con­
siguiente hiperkalemia relativa. Con el aumento de la deficiencia
de M g hay gran disminución del K + extracelular que, entonces, se
acompaña de modificaciones electrocardiográficas del tipo regis­
trado en la hipokalemia, con ondas T achatadas y, a veces, nega­
tivas y puntiagudas.
Experiencias realizadas “ in v itro ” mostraron que la pérdi-
j a de K + de los tejidos puede ser disminuida o prevenida por el
agregado de Mg, siendo que el transporte de K + y Na + a tra­
vés de la membrana celular, requiere la presencia de aquel ión.

Disturbios de otros elementos iónicos. En cuanto a los otros

iones que pueden m odificar el trazado electrocardiográfico acci­
dentalmente y de manera despreciable en la práctica, podemos ci­
tar el rubidio, cesio, litio, bario y boro, cuyos efectos se aproxi­
man a los descriptos en los disturbios de la kalemia.

El estroncio parece tener, por su parte, un comportamiento

semejante al del calcio. De otra parte, el cobalto tiene una acción
depresora cuando es administrado en dosis exageradas, obser­
vándose bradicardia seguida de desaparición de la actividad eléc­
trica auricular y paro ventricular.

M O D IF IC A C IO N E S E L E C T R O C A R D IO G R A F IC A S
O C A S IO N A D A S PO R E L USO DE M E D IC A M E N T O S

D IG IT A L .
Los efectos de los preparados digitálicos sobre el miocar­
dio pueden ser observados electrocardiográficamente algunos m i­
nutos después de la inyección endovenosa o 6 a 8 horas después
si se utiliza la vía oral. Otros factores, como la dosis empleada,
el tipo de preparado, las condiciones miocárdicas, etc., influyen
en la intensidad de las alteraciones eléctricas registradas.

Los preparados digitálicos en dosis terapéuticas producen en

el potencial trasmembrana de acción ventricular:

a) Acortamiento de la fase 2.

b) Aumento de la duración de la fase 3, proporcionalmen­

te menor que el acortamiento de la fase 2.

Estos efectos producen, en la repolarización ventricular del

electrocardiograma, las siguientes modificaciones, m ejor eviden­
ciadas en los ritmos taquicárdicos que en los bradicárdicos:

1. Infradesnivelamiento del punto J v del segmento ST, el

cual se presenta acortado, inclinado hacia abajo, con concavidad
hacia arriba, especialmente en las derivaciones que registran
complejos QRS, predominantemente positivos, un modelo de le­
sión sub-endocárdica evidenciado principalmente en el ventrícu­
lo.Júpertrofiado__(Fig.... 24.10). Tales alteraciones son debidas al
acortamiento de la fase 2 del potencial trasmembrana de acción
ventricular.

El vector ST se opone al de QRS, orientándose generalmen­

te a — 12QV — 130" (infradesnivelamiento en D u Dj y precor­
diales izquierdas). Cuando hay sobrecarga ventricular derecha
poaemos registrar desnivelamiento “ minus” en D 2, D;{ y a V F
(vector ST a — 60°, — 80°) y también en las derivaciones pre­
cordiales derechas.

2. Disminución de amplitud de la onda T. Esta onda sufre

disminución de su amplitud antes de la alteración del segmento
ST y después se vuelve difásica ( “ minus-plus” , asimétrica, con
rama ascendente rápida y pequeña porción positiva).

Posteriormente puede ser registrada de modo isoeléctrico

o negativo, como englobada por el segmento ST (F ig . 24.10). És­
tas alteraciones de la onda T se relacionan con el alargamiento
de la fase 3 del potencial trasmembrana de acción. Cuando hay
señales electrocardiográficas de sobrecarga ventricular del tipo

tipi liiiiiiiiBii ®p¡i mm wpi

|i|||i §|p|| p|p| lilPf
istilail b lia iiiiliiii lly|l¡IÍÍ
DI D2 D3 aVH aVL aVF

Fig. 21 10 — Sigilos el ec i roca r d ¡ og i á f i eos de acción d ig itá lic a en p a cien te de 19

años, p o rta d o ra de estenosis m itra l c o m p lic ad a por ac en tu a d a h ip e rte n sió n p u lm o ­
n a r. Los segm entos ST están in íra d e sn iv e la d o s en V 0 y V f^ y en g lo b an la on d a
T . Se o b serva ta m b ié n un a im p o rta n te so b recarg a del v e n tríc u lo d e rech o y de la
a u ríc u la iz q u ie rd a .
“ sistólico” , el empleo de digitálicos puede acentuar la negativi-
dad de la onda T (F ig . 24.11), la cual adquiere en general ápice
puntiagudo, bien como puede acortar el segmento ST, el cual de
convexo se vuelve recto, o aún cóncavo.

V6
* v
‘

F ig. 2 4 -11 — A cció n d ig itá lic a y so b rec arg a v e n tric u la r iz q u ie rd a en p o rta d o ra d e

[loble lesió n a ó rtic a re u m á tic a . Se re g istra fib r ila c ió n a u ric u la r y el Q -T c está co rtad o .

3. Acortamiento del intervalo Q-T: alteración precoz conco­

mitante a la reducción del voltaje de la onda T (F ig . 24.12). Es
consecuente a la duración de la fase 2, mayor que el alarga­
miento de la fase 3.

4. Acentuación de la onda U, probablemente por m ejor ex-

teriorización, debida al alargamiento de la onda T.

Muchas veces, la depresión del segmento ST es caracterís­

tica de acción digitálica y juntamente con el acortamiento del,
intervalo Q-T confiere a la curva aspecto comparable al de una
cuchara.

En la evolución electrocardiográfica de un infarto de mio­

cardio la administración de digital puede dificultar, o aún impe­
dir, el estudio de la regresión de los desniveles de ST, cuando se
 DI D2 D3
¿Fig. 2 4 - 1 2 — D e riva c io n e s “ s ta n d a rd ” de u n a e n fe rm a de 31 años, h ip e rte n s a en
in su fic ie n c ia ca rd ía c a y d u ra n te un tra ta m ie n to con d ig itá lic o s . T ie n e signos de
n ítid a a lte ra c ió n de la re p o la riz a c ió n v e n tric u la r . El p u n to j y el seg m en to ST
están d e sn ivela d o s, con v e c to r de le sió n —1 1 5 ° El Q -T c está co rtad o .

intentara valorar la fase de cicatrización del proceso coronario.

La droga favorece, por sus efectos, el dislocamiento del punto
J y del segmento ST, perjudicando el análisis de la “ corriente
de lesión” relacionada con el infarto. También el cuadro electro-
cardiográfico de insuficiencia coronaria, donde predominan los
efectos eléctricos de lesión sub-endocárdica, se confunden con lo
observado durante el uso de digitálicos. Sin embargo, la medida
de Q-Tc hace la diferenciación, pues la sístole eléctrica está au­
mentada en los disturbios de la irrigación miocárdica. Las d ifi­
cultades son aún mayores cuando existe concomitacia de los dos
factores.
La digital, por su acción vagotónica y anti-adrenérgica, o
por una o por otra, disminuyendo la velocidad de despolarización
diastólica de la fase 4 y aumentando la diferencia entre los ni­
veles de potencial diastólico máximo y liminar de excitabilidad
de las células P del nodulo sino-auricular, tiende a disminuir la
frecuencia cardíaca.
 P or otra parte, aunque esta misma acción pueda favorecer
la mayor velocidad de conducción intra-auricular del estímulo, la
acción directa de la digital sobre la musculatura de las aurícu­
las produce efecto opuesto, acarreando, inclusive, blooueo sino-
auricular en dosis excesivas.

La digital deprime la velocidad de conducción en la unión

A -V, retardando la conducción aurículo-ventricular (efecto dro-
motrópico negativo) pudiendo provocar desde bloqueo A -V de
ler. grado (el más común) hasta bloqueo A -V total. Es particu­
larmente en la intoxicación digitálica, que se observan los más
complejos cuadros de disociación aurículo- ventricular.

La digital también puede, especialmente en dosis tóxicas,

acentuar la velocidad de despolarización diastólica de la fase 4
en las fibras de Purkinje, además de desviar hacia niveles más
próximos de cero el potencial trasmembrana inmediatamente an­
terior a la iniciación de la fase O siguiente. Habiendo alteracio­
nes del automatismo y del dromotropismo, que asociados a de­
presión de la conducción en la unión A -V o no, y dependientes de
uosaje excesivo de la droga o de mayor “ sensibilidad” miocár-
uica, se producen los más variados disturbios del ritmo cardíaco
ocasionado por varios factores.

La extrasistolia ventricular es la disrritm ia más frecuente

durante el uso de digitálicos, siendo habitualmente del tipo bir
geminado con acoplamiento fijo o polifocal, hecho que indica
“ intoxicación digitálica” . P or el mismo motivo, puede ocurrir
taquicardia ventricular precedida de latidos extrasistólicos, o no.

Otras veces, la disrritm ia es feupraventrtOTter| habiendo ex-

trasistolia, ritmos de la unión A -V con disociación A -V o sin
ella, taquicardia bidireccional, taquicardia auricular con bloqueo
A -V variable o, aún, “ flu tter” auricular y fibrilación auricular.
Una exagerada acción digitálica puede aún provocar fibrilación
ventricular.

Q U IN ID I N A
Como la digital, el uso de derivados quinidínicos altera de
manera característica la curva electrocardiográfica.
La quinidina altera el flu jo de sodio y de potasio a nivel de
la membrana celular, retardando la entrada de sodio durante la
fase de despolarización (fase 0 ) y la salida de potasio durante
la fase 3 del potencial trasmembrana de acción.
La acción depresora sobre la entrada de sodio provoca dis­
minución de la velocidad de ascención y de la magnitud de la
variación del potencial trasmembrana durante la fase O de todas
las fibras cardíacas, produciendo así disminución del dromotro-
pismo. De este modo, dosis terapéuticas de la droga pueden alar­
gar el intervalo P-R y la duración de la onda P ? mientras que
dosis mayores aumentan el tiempo de registro del complejo QRS.
La menor velocidad del flu jo de potasio durante la fase 3
produce aumento de su duración, tanto en nivel auricular como
ventricular. Esto provoca modificaciones de la onda T, que dis­
minuye de voltaje, volviéndose astillada o difásica ( — .+ ) y aún
negativa, conforme al grado de impregnación quinidínica. Esta
onda T alterada puede, en algunos casos, estar precedida de in-
fradesniveles del segmento ST, curvilíneo, de concavidad supe­
rior y más evidente en las derivaciones en que la onda R es de
mayor voltaje. Está generalmente seguida de onda U, más evi­
dente de lo que es habitualmente (F ig . 24.13). Debido al au­
mento de duración del potencial trasmembrana de acción, a ex­
pensas de la fase 3, aumenta el intervalo Q-T.
La quinidina también produce disminución de la velocidad
de despolarización diastólica de la fase 4 en las fibras de Pur-

F ig. 2 4 -13 — A cció n q u in id ín ic a en p a c ie n te de 52 años, p re s e n ta n d o d o b le lesió n

m itra l. En el tra z a d o a n te rio r se h a b ía re g is tra d o fib r ila c ió n a u ric u la r que re ­
v e r tía el ritm o sin u sa l después del uso de q u in id in a .
kin je, reduciendo el automatismo de las mismas y acción varia­
ble, pero siempre depresora en dosis exageradas, sobre las cé­
lulas P del nodulo S-A.
Durante el tratamiento quinidínico, alcanzándose el límite
tóxico, podemos observar la aparición de disrritmias gráves, co­
mo extrasistolia ventricular polifocal, “ flu tter” auricular, fib ri-
lación auricular, y aún taquicardia ventricular o paro cardíaco.

Derivados de la procainamida
Las alteraciones electrocardiográficas observadas después
del uso de procainamida se asemejan mucho a las descriptas en
el empleo de la quinidina, aunque menos pronunciadas, con las
dosis habituales de mantenimiento.

D ifenilhidantoina ( D F H )
En las fibras auriculares y en el sistema de conducción in-
tra-auricular la D F H produce aumento de la velocidad de ascen­
ción de la fase O, lo que se evidencia m ejor en corazones previa­
mente digitalizados. En las fibras ventriculares de Purkinje se
observa un efecto semejante, además de haber reducción de la
velocidad de ascención de la despolarización diastólica.
Los efectos de la D F H sobre la conducción A -V son varia­
bles, pudiendo no haber ninguna alteración o, en cambio, regis­
trarse atraso de 0,02 a 0,04 segundos en las dosis habituales.
Cuando la conducción A -V estuviera prolongada, especial­
mente por efecto digitálico, el uso de la D F H podrá acortarla.
En el electrocardiograma, además de las alteraciones del
intervalo P-R relacionadas con la acción sobre la conducción A -V
y con los efectos anti-disrrítmicos, esta droga puede producir
disminución del voltaje de la onda T y acortamiento del inter­
valo Q-T.

Lidocaína
Dosis terapéuticas de lidocaína no alteran las característi­
cas de la onda P del intervalo P-R, del complejo QRS y de la onda
T del electrocardiograma normal.
Dosis excesivas pueden, sin embargo, causar disminución de
la frecuencia del ritmo sinusal o aún bloqueo sino-auricular.
 Otras drogas
Durante la administración de numerosos medicamentos pue­
den ser registradas alteraciones electrocardiográficas, que sue­
len desaparecer después de un tiempo variable de suspensión
de la droga.
Tuvimos oportunidad de observar modificaciones acentua­
das de la repolarización ventricular, como aplanamiento o inver­
sión de la onda T, acompañada de nítido aumento de la onda U,
en portadores de blastomas, durante un tratamiento con amfote-
ricina B (F ig . 24.14).

V2 V3
Fig. 2 4 -14 — D eriva cio n e s V .( y de p a c ie n te con b lasto m ico sis. a) D u ra n te el
tra ta m ie n to con a m fo te ric in a . La on d a T es n e g a tiv a y le n ta y la onda U es
a m p lia , b) Un mes después del tra ta m ie n to se ob serva una n o rm a li/ a ció u del
trazad o .

Disturbios graves del ritmo y alteraciones de la repolariza­

ción ventricular son registradas con el uso de antimoniales (F ig .
24.15).
Hipertensos tratados con los derivados de rauwolfia pre­
sentan, con cierta frecuencia, modificaciones moderadas de la re­
polarización ventricular, siendo la onda T redondeada y apla­
nada.
F ig. 24 15 — C risis de ta q u ic a rd ia p a ro x istic a s u p ra v e n tr ic u la r \ \ e n tric u la r en
p a cien te dc 23 años de ed ad , p o rta d o ra dc csq uistosom osis in te stin a l v tra ta d a con
a n tim o n io . D iag n ó stico clín ic o dc m io c a rd itis tó x ic a , m ed icam en tosa.

DI D2 D3

]-'¡g. 24-Hi — D eriva cio n e s D^. D o y !)., de una p a cien te esq u izo frén ica d u ra n te \
después de so n o te ra p ia , con alta s dosis de atar/ixicos. a) A cen tu a d a a lte ra c ió n de
la re p o lari/ a ció n v e n tric u la r , con o nda T en g lo b an d o a la on d a l ’ . o casio n an d o g ra n
a u m e n to del in te rv a lo O - l'C . El c u a d ro e le c tro c a rd io g ra fía ) sim u la h ip o p o ta se m ia .
pe ro el k san g u ín eo re v e ló cifra s de 4.2 in E q l. b) N o rm a lizació n del trazad o
un mes después dc la susp en sión del tra ta m ie n to .
 El uso de lidoflazina produce aplanamiento de la onda T y
registro de onda U lenta y negativa.

También durante el empleo de grandes dosis de ataráxicos

(ampliactil, por ejem plo), podemos observar nítidos disturbios
de la repolarización ventricular, con onda T redondeada, “ atí-
pica” , intervalo Q-T aumentado y onda U prominente (F ig .
24.16).

B I B L I O G R A F IA

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 EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL
VECTORCARDIOGRAMA EN LAS VALVULOPATIAS
Y CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
ESTENOSIS MITRAL

La sobrecarga auricular izquierda con ondas P ensanchadas

y astilladas, principalmente en V2, V3 y V4, es la modificación
electrocardiofirráfica habitual en los casos de estenosis mitral.
Con cierta frecuencia también las alteraciones auriculares en
una fase inicial se pueden manifestar como ondas P altas y pun­
tiagudas (porción final de mayor voltaje que la inicial), princi­
palmente en D2, presentando discretos astillamientos o espesa­
mientos con duración moderadamente aumentada. Por otra par­
te, el ÁP no se desvía hacia la izquierda. Esos datos podrían ser
relacionados con hipertrofia y no con dilatación auricular iz­
quierda (Cabrera) (Fig. 25.1).
Otras veces las ondas P son de tipo bimodal, astilladas y de
duración aumentada (P “mitrale”), con difasismo lento en Vi,
estando el ÁP ya desviado hacia la izquierda, correspondiendo
a la dilatación auricular izquierda predominante (Fig. 8.17).
Las demás modificaciones que se observan en el electrocar­
diograma dependen, en general, del grado de la hipertensión pul­
monar existente y de su repercusión sobre las cámaras derechas.
La estenosis mitral se complica comúnmente con hiperten­
sión pulmonar, que es de intensidad moderada en cerca del 70 %
de los casos. Sólo excepcionalmente las presiones sistólicas en el
VD sobrepasan las cifras de 100 mm.Hg.
Podemos considerar, a los efectos didácticos y de acuerdo
 | * /i'...*;. ' {* : / j ; \ | ’ 1‘ \ \ -r4
A~
VI V2 V3
Fig. 25-1 — Derivaciones de paciente con 20 años de edad, portadora de este­
nosis m itral pura. Los signos electrocardicgráficos son de hipertrofia de la aurícula
izquierda: onda P de 4 mm. de altura v 0,10 seg. de duración en D ; segm ento
PR m idiendo 0,05 seg. y ÁP a -}-650. La fase negativa-lenta de la onda P en
V 1 y la m orfología bim odal en V t> y V^, sen datos que auxilian en el diagnóstico
de la sobrecarga auricular izquierda.

con el grado de presión ventricular derecha y su repercusión

electrocardiografía, tres grupos de pacientes portadores de es­
tenosis mitral:
 Grupo 1 . Presiones sistólicas en el VD de 30 a 70 mm.Hg.

El SÁQRS se orienta, generalmente, entre +fiO° y +100°

en el plano frontal, dirigiéndose discretamente hacia atrás en el
plano horizontal. En este grupo la rotación del asa de activación
ventricular conserva aún las características normales, siendo an­
tihoraria en el plano horizontal, a pesar de presentar en algu­
nos casos importantes fuerzas hacia adelante (Figs. 25.2a y
25.2b). Es frecuente el registro de complejos rs r’, rs r’s en Vi,
o rs en Vi y Di. Otras veces la morfología es del tipo RS o rS
en Vi. Las precordiales izquierdas conservan frecuentemente su
patrón habitual (qR, qRs o Rs) y en ciertos casos asociados a
vagotonia, pueden presentar ondas R amplias con “deflexión in-
trinsecoide” discretamente atrasada y ondas T altas, aún en au­
sencia de sobrecarga ventricular izquierda de tipo “diastólico”.
El SÁT presenta en general discreta oposición al SÁQRS, orien­
tándose hacia abajo, hacia la izquierda y raramente hacia atrás.
Grupo 2. Presiones sistólicas en el VD variables entre 70 y
110 mm.Hg.
El SÁQRS se desvía más a la derecha ( + 80° a +130°) y
hacia adelante. En el plano horizontal la rotación de la curva ven­
tricular es habitualmente en figura de ocho u horaria (Fig.
25.2c). En las precordiales derechas hay aumento de la íelación
R /R + S, predominando las morfologías del tipo Rs con onda R
mayor que la onda S. En las derivaciones precordiales izquier­
das, en general, existen complejos RS o rS, siendo raro el re­
gistro de onda Q. El SÁT tiende a orientarse hacia la izquierda
y atrás, con onda T negativa en Vi y V2.
Cuando existe dilatación auricular derecha asociada (Fig.
10.3) los complejos QRS pueden ser de bajo voltaje en Vi (qr,
qrs, rs o rsr's7), contrastando con la mayor amplitud de V2 o V?),
donde entonces pueden ser del tipo qR.
Grupo 3. Presiones sistólicas en el VD superiores a 110
mm.Hg.
En este grupo los signos electrocardiográficos corresponden
a los de una acentuada sobrecarga del ventrículo derecho que do­
mina el campo eléctrico del corazón, L<os complejos QRS tienen
 r r r “

P.H
Fig. 25-2 - Vectorcardiograma en el piano horizontal y derivaciones D.,
y D, de cinco portadores de estenosis m itral, presentando grados cada vez mayores
de hipertensión pulm onar. En los dos primeros casos existe nítida acción digitálica,
! que perjudica la determ inación de la orientación del vector Á T .
morfología del tipo R, Rs, qR o , más raramente, rsR ’ en Vi y a
veces en V2 (Figs. 25.2d y 25.2e). El SÁQRS se desvía franca­
mente hacia la derecha y adelante (la rotación es horaria en el
plano horizontal), con nítida oposición del SÁT, que se dirige
hacia atrás, a la izquierda y ocasionalmente hacia arriba.
Las ondas P generalmente presentan alteraciones que sugie­
ren sobrecarga biauricular (Fig. 25.3), pues además de la dura-

': v:
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VI V2
F¡g. 25-3 — Sobrecarga biauricular y ventricular derecha en paciente con estenosis
m itral complicada per hipertensión pulm onar e insuficiencia tricuspídea funcional.
Observar los astillam ientos de la onda P, la fase positiva y puntiaguda de la
activación auricular (principalm ente en V o ) y los complejos qR en V^.

ción aumentada, de los astillamientos y de la fase negativa lenta

en Vi (SAI), muestran gran amplitud y tendencia a la desvia­
ción hacia la derecha (SAD). utras veces la morfología qR o los
complejos polifásicos de bajo voltaje son los únicos signos (in­
directos) de la dilatación asociada de la aurícula derecha.
 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
INSUFICIENCIA MITRAL

Cuando existe un predominio de la regurgitación mitral so­

bre la estenosis o en los casos de insuficiencia “pura”, el electro­
cardiograma muestra evidencias de sobrecarga de las cámaras
izquierdas, generalmente más nítidas que la SVD asociada. Es
excepcional, en la insuficiencia mitral, el registro de signos de
SVD acentuada o predominante.
Las ondas P se presentan alteradas, sugiriendo SAI.
Los complejos QRS de V3 y VG tienen ondas R relativa­
mente amplias (complejos del tipo qR, R o qR s)t con atraso de
la “deflexión intrinsecoide” que, juntamente con la tendencia
del ÁQRS a desviarse a la izquierda ( + 30% +50°K indican la
SVI. Del mismo modo aumentan las ondas S en las precordiales
derechas (Fig. 25.4).
En este tipo de cardiopatía es habitual el registro de ondas
T positivas y amplias en V5 y V0 (sobrecarga “diastólica” del
V I), siempre que el paciente no esté tomando cardiotónicos ca­
paces de modificar la repoiarización ventricular.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA DOBLE
LESION MITRAL

Las alteraciones electrocardiográficas de la doble lesión mi­

tral dependen, principalmente, de la predominancia de uno de
los componentes de la valvulopatía. Muchas veces observamos, al
lado de las alteraciones de la despolarización auricular, los sig­
nos de sobrecarga biventricular (Fig. 25.5b), reconociéndose en
algunos casos sobrecarga de las cuatro cámaras cardíacas (Fig.
25.6).
Predominando la estenosis mitral con cierta hipertensión
pulmonar, la SVD es más nítida, en cuanto a que en los casos en
que la insuficiencia es la lesión más importante, ya que no exis­
te gran hipertensión pulmonar, los signos de SVI pueden ser
los únicos en manifestarse.
Debemos llamar la atención sobre la gran frecuencia de la
fibrilación (o “flutter” ) auricular en los portadores de valvuli-
Vi V6 PH PF D| 03
Fig. 25-5 — a) Vectorcardiograma en los planos horizontal y frontal y deriva­
ciones , V(t, 1>1 y de enferm o con 3f> años de edad, presentando insu­
ficiencia aórtica e insuficiencia m itral reumática. Observar la sobrecarga ven ­
tricular izquierda del tipo “ diastólica” . b) Sobrecarga biventricular y retardo en
la conducción aurículoventricular (P -R m idiendo 0,28 seg.) en portador de doble
lesión m itral con predom inio de la insuficiencia. Paciente de 28 años de edad.
 H p ¡¡¡¡í
¡ Í 1 ¡ 1 J |J •; « m m m m
■ m m m m m
VI 72 . V'5 U w V6
Fig. 25-6 — Sobrecargas biauricular, ventricular izquierda (del tipo “ d ia stó li-__
ca” ) y probable ventricular derecha (por la ausencia de desviación de ÁQRS
hacia la izquierda), en niña de 9 años de edad, presentando doble lesión mitral
reumática.

tis mitral, en cualquiera de los grupos arriba analizados. Este

hecho que impide el estudio de la onda P sugiere, por otra parte,
la posibilidad diagnóstica de cardiopatía reumática, principal­
mente en pacientes jóvenes.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
La insuficiencia tricuspídea es generalmente del tipo órgano-
funcional, pudiendo complicar los casos de valvulopatía mitral
o de hipertensión pulmonar de cualquier etiología.
 Podemos sospechar el comprometimiento de la válvula tri­
cúspide cuando surgen signos de sobrecarga auricular derecha
asociados a los elementos de nítida SVD. Así, al lado de ondas
P sugestivas de crecimiento auricular derecho. Cabrera y San­
ches describieron la gran oposición entre SÁQRS y SÁT, siendo
la relación R /R + S, en Vi, superior a 0,7. Otras veces los com­
plejos QRS son de bajo voltaje, pudiendo presentar deflexión ini­
cial negativa en las precordiales derechas (Figs. 10.3 y 25.7).

DI D2 D3

. " J *i.* . J jiíli

V2 V3

Fig. 25-7 — Sobrecaro as biauricular Q) red o m i na n d <>_ 1 a u Vi c ul ai derecha) y ventri­

cular derecha en enferma de 12 años de edad, con doble lesión mitral reumática
e insuficiencia tricuspídea.
 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
ESTENOSIS TRICUSPIDE A

Esta anomalía es muy rara, pero tiene una representación

electrocardiográfica típica. La SAP es la alteración predomi­
nante, observándose _en esta valvulopatía las mayores ondas P,
con amplitudes que pueden al canzar 7 a 8 dmV. Como la asocia­
ción de SAI es frecuente, la onda P habitualmente presenta asti-
llamientos y tiene duración aumentada. En estos casos la prime­
ra porción de P es puntiaguda y de mayor amplitud que la por­
ción correspondiente a la activación de la aurícula izquierda.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
INSUFICIENCIA AORTICA

Las lesiones de la válvula aórtica, tanto la insuficiencia co­

mo la estenosis valvular, originan con gran frecuencia signos
electrocardiográficos de sobrecarga del ventrículo izquierdo, aso­
ciados con sobrecarga auricular izquierda o no.
Dependiendo de la etiología de la valvulopatía, de la edad
del paciente y del tipo de lesión, podremos tener ciertas peculia­
ridades del trazado electrocardiográfico, que serán descriptas a
continuación.
a) La insuficiencia aórtica de etiología reumática, que ocu­
rre generalmente en jóvenes, se caracteriza por SVI que presen­
ta ÁQRS con pequeño desvío hacia la izquierda. Los complejos
QRS son amplios, habiendo grandes ondas S en Vt y V2 y ondas
R altas y retardadas, acompañadas de onda T de gran magn?
tud, positivas y tendiendo a puntiagudas, en V5 y V6 (sobrecar­
ga “diastólica” del VI) (Fig. 25.5a). Es frecuente el registro de
onaas Q profundas en derivaciones precordiales izquierdas (com­
plejos qR) y ondas P sugestivas de SAI.
Son raras las morfologías de bloqueo incompleto de rama
izquierda, con disminución de la onda Q y alteraciones de ST y
de la onda T, simulando sobrecarga sistólica. Estas modificacio­
nes son más habituales en los casos de larga evolución o de im­
portante repercusión sobre la circulación coronaria.
 b) En la insuficiencia aórtica luética o aterosclerótica (pa­
cientes adultos o de edad avanzada), la desviación a la izquier­
da es mayor que en el grupo anterior (AQRS a —40", —20°),
muchas veces relacionadas con liemibloqueo anterior izquierdo,
siendo los complejos QRS, habitualmente, también de gran am­
plitud. Por otra parte, cuando existe miocardiosclerosis impor­
tante puede no observarse el aumento de volfaje de los complejos
QRS. En precordiales izquierdas la morfología habitual es la del
tipo R o Rs, con espesamiento inicial de la onda R (¿esclerosis
septal?, ¿BIRI?). En pacientes de este grupo (Fig. 25.8), debe­
mos señalar eT registro de BCRI como no raro.
De un modo general, existen modificaciones importantes de
la repolarización ventricular, siendo los segmentos ST infradesni-
velados y las ondas T negativas en las derivaciones Vr> y V(; (Fig.
25.9). Con cierta frecuencia la onda U también es negativa en es­
tas derivaciones (Fig. 25.8). La morfología de QRS y de T simu­
lan, en estos casos, la sobrecarga "sistolica’* del VI, hecho que
podría ser explicado por el menor índice de oxigenación miocár-
dica (ver Capítulo IX ), presente en estos casos.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
ESTENOSIS AORTICA
a) En los jóvenes con estenosis aórtica reumática las altera­
ciones del ECG no son, en general, muy acentuadas. El trazado

,c
■M

72 V5 V6
Fig. 25-8 B loqueo com pleto de rama izquierda y onda U negativa en paciente
de 52 años, portador de insuficiencia aórtica luética.
 V2 V2 V* V5 V£
Fig. 25-9 — Sobrecarga ventricular en portador de insuficiencia aórtica ateroscle-
rosa. Paciente de 62 años de edad. Observar la acentuada alteración de la repo­
larización ventricular.

puede ser normal o presentar apenas discreta SVI. Con cierta fre­
cuencia las ondas T amplias no se oponen a los complejos QRS en
precordiales izquierdas (simulando sobrecarga “diastólica” ), tal
vez por ser poco acentuado el gradiente de presión entre el VI
y la aorta, manteniéndose el índice de oxigenación aun satisfac­
torio. El ÁQRS se sitúa, habitualmente, entre +30° y +70° y las
morfologías de los complejos rápidos ventriculares en V~> y V<> son
del tipo R “puro”, con espesamiento inicial o sin él, o del tipo qR.
La acentuada SVI, con gran oposición entre SÁQRS y SÁT, es
rara en los pacientes de este grupo, surgiendo generalmente en los
estadios finales (Figs. 25.10 y 25.11).
b) La estenosis aórtica aterosclerosa acostumbra presentar
nítidos signos de SVI con moderados y hasta acentuados desvíos
del ÁQRS hacia la izquierda. Existe franca oposición entre ÁQRS
y SÁT2 siendo los complejos QRS, habitualmente, de regular vol-
taie v del tipo R o qR, con onaas T negativas tendiendo a simé­
tricas, en Vr, y VG (insuficiencia coronaria). Son frecuentes los
trastornos de conducción del estímulo, del tipo de bloqueo completo
o incompleto de rama izquierda (Fig. 25.12).
 Fig. 25-10 — A centuada sobrecarga ventricular izquierda con tranca oposición entre
SÁORS y SAT, en paciente de 33 años de edad, portador de doble lesión aórtica
reumática, con predom inio de estenosis valvular.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA
HIPERTENSION ARTERIAL

Los portadores de hipertensión arterial no complicada de ate-

rosclerosis coronaria y consecuente insuficiencia de la irrigación
miocárdica, acostumbran tener electrocardiogramas prácticamente
dentro de los límites de la normalidad o con apenas discretos sig­
nos del SVI. En estos casos el índice de oxigenación del miocardio
se mantiene normal y el electrocardiograma está poco alterado, a
pesar de haber, anatómicamente, hinertrofia del VI (Fig. 9.8).
Los signos que más precozmente encontramos en la HA son
la rectitud del segmento ST y el aplanamiento de las ondas T en
 P.H

A p

Vi v6

mmmmmmimwmmmmmm.
\
P.F M M I I I W KKá
Di I>3
Fig. 25-11 — Sobrecarga _y e n a ic u la r izquierda, del tipo “sistólica”, en paciente de
29 años de edad, portadora de doble lesión aórtica reum ática, con predom inio
de estenosis. Observar la acentuada oposición de los vectores de ORS y de T .

las derivaciones Dj, aVL, j V<¡. Estas modificaciones de la repo­

larización ventricular pueden estar asociadas con discreta desvia­
ción del ÁQRS a la izquierda y cierto aumento de voltaje de las on­
das S en Vi y V2, estando raramente acompañadas de aumento de
voltaje de las R en las precordiales izquierdas. Es relativamente
 ■ § l l i l
aVL

Fig. 25-12 — Acentuada sobrecarga ventricular izquierda en paciente de 62 años

de edad, portador de estenosis aórtica atcrosclcrosa (calcificada).

frecuente la disminución de la onda Q o asimismo el espesamiento

de la porción inicial de R en V5 y V.;. Ocasionalmente existen sig­
nos de SAI. c
Cuando la hipertensión arterial es de larga duración o la pre­
sión mínima sobrepasa las cifras de 120-130 mm.Hg., surgen im­
portantes alteraciones de la repolarización ventricular, relaciona­
das probablemente con insuficiencia coronaria. El SÁT se orienta
a la derecna y nacia adelante y frecuentemente hacia abajo, se
opone al ISAQRS, los segmentos ST son infradesnivelados y las on­
das T negativas en D1f aVL, V5 y V0 (Fig. 25.13).
No es infrecuente observar, en casos de hipertensión arterial
presentando insuficiencia renal, aumento del Q-Tc (trastorno me-
tabólico o electrolítico), asociado con los signos de SVI y de isque­
mia subepicárdica ántero-lateral.
 SS®*»:
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¡558»

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III L

SÉ
- i

V2 V5 V4 V5 V6
Fig. 25-13 — Electrocardiograma de paciente liipci tenso (PA — 220/110 111111. Ug ),
en insuficiencia cardíaca, Hay. taquicardia ...&inus,a.l „y subxecaiga, .ventricular izquier­
da del tipo “sistólica” .

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL
•HIPOTIROIDISMO
El mixedema acarrea alteraciones electrocardiográficas que,
en conjunto, sugieren el disturbio metabólico. Hay disminución
del voltaic.de. las ondas en todas las derivaciones, pudiencio, inclu­
sive, ocurrir inversión de la onda T, asociada con alargamiento
del intervalo Q-Tc. El ritmo cardíaco es, en general, bradicárdico
(Fig. 25.14). Estas alteraciones son reversibles, con la normali­
zación terapéutica de la función tiroidea (Fig. 25.15).

aVft aVL aVF

Fig. 25-14 — D erivaciones del plano frontal de paciente de 33 años, portador
de hipotiroidism o. Observa la bradicardia (44 spm) y el bajo voltaje de las ondas.

aVT
Fig. 25-15 — El m i m o paciente de la Fig. 25-14, un mes después del tratam iento
con hormona tiroidea. Hay aum ento de la frecuencia cardíaca (22 % ) y del
voltaje de las ondas.

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 EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL
VECTORCARDIOGRAMA EN EL ENFISEMA
PULMONAR Y EN EL “COR PULMONALE”

CRONICO Y AGUDO

Los portadores de enfisema pulmonar y “cor pulmonale” cró­

nico (CPC) habitualmente presentan alteraciones electrocardio­
g ra fía s que envuelven, en su electrogénesis, problemas de gran
importancia doctrinaria. Esto sucede porque, además del factor
hemodinámico de sobrecarga de las cámaras derechas, existen
otras causas que alteran por sí solas el trazado y están relaciona­
das al enfisema pulmonar, como el desplazamiento del centro eléc­
trico del corazón,, el efecto dieléctrico de la distensión gaseosa
pulmonar, etc.
En un determinado trazado electrocard|ográfico es difícil dis­
tinguir, en la práctica, las modificaciones que están relacionadas
únicamente al enfisema pulmonar y las que ya dependen de la
sobrecarga de las cámaras derechas. En ciertos casos tendremos
dificultades para diferenciar si hay solamente un grado impor­
tante de enfisema o si ya existe hipertensión pulmonar con reper­
cusión cardíaca.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL ENFISEMA
PULMONAR
El descenso de las cúpulas diafragm áticas verticaliza el cora­
zón y al mismo tiempo, determina rotación horaria alrededor de
su eje longitudinal. Como consecuencia, tendremos la desviación
de ÁP y de ÁQRS a la derecha * y la aparición del patrón SiQ» (ro-
El en fisem a p u lm o n a r exag era la d e s v ia c ió n de Á Q R S h a c ia la I; el d esvío se v u e lv e
m ás h a c ia la iz q u ie rd a y a r r ib a ( —5 0 ° , —7 0 ° ) .
tación horaria del corazón) o asimismo SA (corazón “pun­
ta para atrás”). También debido a la posición del corazón existe
desplazamiento del centro eléctrico hacia abajo, que modifica la
orientación espacial de las líneas de derivaciones unipolares regis­
tradas en la superficie corporal. Las derivaciones precordiales re­
gistrarán el fenómeno eléctrico como si hubiesen sido desplazadas
hacia niveles superiores.
Habrá tendencia al predominio de la negatividad en los com­
plejos de desDolarización ventricular, principalmente en las pre­
cordiales derechas o, aún, en varias precordiales y hasta de Vi a
V0 (complejos de rS o RS, con S mayor que R, y raramente del
tipo QS) y, ocasionalmente* ondas T negativas en Vi y V2. Carac­
terísticamente, cuando existe solamente enfisema pulmonar, la
onda R no aumenta de amplitud en Vi (Fig. 26.1).
La distensión gaseosa pulmonar, siendo acentuada, puede fun­
cionar como un dieléctrico, dificultando la trasmisión de los po­
tenciales eléctricos resultantes de la activación cardíaca, disminu­
yendo el voltaje de los complejos cuando son captados en la super­
ficie corporal. En muchos casos la orientación espacial de los vec­
tores representativos de la despolarización ventricular, siendo
perpendiculares al plano frontal, puede contribuir a la disminu­
ción del voltaje de los complejos QRS en las derivaciones del re­
ferido plano.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL
“COR PULMONALE” CRONICO

Las modificaciones del ECG en presencia de cardiopatía pul­

monar presentando moderada hipertensión pulmonar, sobrecarga
de las cámaras derechas, enfisema pulmonar o hipoxemia, son las
siguientes:
a) Ondas P de duración normal, altas, mavores de, 2.5 mV
y puntiagudas en D2, D3 y aVF, con ÁP desviado hacia la derecha
(P2 mayor que F i), caracterizando la llamada P “pulmonale”
(Figs. 8.8 y 26.4). En precordiales derechas la onda P, en general
puntiaguda, puede ser predominantemente positiva o aun difásica
(“plus-minus”),, con deflexión rápida.
En las personas de edad con CPC no es tan frecuente que
 J P H K
l*illÍli!pi8il#B
..... l i l i

I-'ig. 2<)-l — E le c tr o c a r d io g r a m a de p o r ta d o r a de e n fise m a p u lm o n a r , AP a f80°

v ÁORS a -f-10r>°, p re s e n ta n d o co m p le jo s del tip o rS en V' y V (. P a c ie n te de

41 años de ed a d ,

se observen ondas P de gran amplitud, a pesar de ser puntiagudas

en algunas derivaciones como D2 y D;J y aVF (Fig. 26.2). En estos
pacientes es habitual que se registren ondas P astilladas en V-,
V3 y V4 y, ocasionalmente, en Dt y DL> (Fig. 26.3). Estos hechos
están relacionados probablemente con trastornos de conducción
intra-auricular del estímulo o SAI, consecuentes a miocardioscle-
rosis presente en este grupo de enfermos.
Otras veces, a pesar de que las ondas P tienen ciertas carac­
terísticas de SAD, como aumento de voltaje (principalmente en
 Sí H H s E £¿4
r ip Ufl í ::¡!

a n ilk m
pi P
»\
?♦f-!í rl-j fjír ;=ivj
a VP aVF

I ig. 2<)-2 — E le c tr o c a r d io g r a m a de p o r ta d o r de CPC en in s u fic ie n c ia c a r d ía c a . El

AORS está d e sv ia d o l ia d a a r r ib a v a la i/ciu ie rd a ( —■85°^ (h e m ib lo q u e o a n te r io r

i/x ju ie rd o ) y el A P se s itú a a - [-9 0 ° . I.a onda P m u e s tra p o rc ió n p o s itiv a , p u n ti a ­
guda en y d e fle x ió n rá p id a en y V%>. El c o m p le jo QRS del tipo , r s r ’ en Y ) ,

de b ajo v o lta je , c o n tr a s ta n d o con la m a g n itu d en V t). P a c ie n te de 55 años de e d a d .

Vi, V, y D,) y morfología puntiaguda, el ÁP no se desvía a la

derecha. Así, podemos encontrar en las grandes deformaciones
torácicas, como la cifoescoliosis con sobrecarga de las cámaras car­
díacas, activación auricular orientada a + 20", +40°.
b) El segmento PR jpjxede presentar desnivelamientos opues­
tos a la onda P, que son más acentuados en presencia de la habi-
 F ig . 26 -3 — E l e c tr o c a r d i o g r a m a de e n fe rm o p re s e n ta n d o c a r d io p a tia p u lm o n a r
c r ó n ic a y m io ca rd io s c le ro sis . L a o n d a P es p u n tia g u d a en y aV E (Á P a + 85°)
y a s tilla d a en y V,^. T r a z a d o del tip o S1S2S3 co n ÁORS in d e te rm in a d o , p ues
los co m p lejo s QRS son a p a r e n te m e n te iso d ifá sico s en tod as las d e riv a c io n e s en
el p la n o f r o n ta l. P a c ie n te de 61 años d e e d a d .

tual taquicardia observada en estos pacientes. Otras veces este

P
segmento tiene duración aumentada, volviéndose la relación------ —
PRs
menor que la unidad, debido a probable SAD.
c) Desviación a la derecha y hacia atrás de SAQRS, con au­
mento variable de la onda R en V,. Es relativamente frecuente la
aparición de negatividad inicial en las derivaciones precordiales
derechas (qR, qRs) , relacionada con acentuada SVD y con dilata­
ción asociada de la aurícula derecha (Fig. 26.4a). Otras veces
existen complejos de bajo voltaje, del tipo r s r o qrs en Vj, con-
 Mfs/ r r *

V;} Ve Di D2 D3

A
'': T

1M Í
V ** I\F
Vi*

W'j
• f - v

v. Vj v6 D i n> D 3

F ig . 20-4 — V e c to r c a r d io g r a m a en los p lan os h o riz o n ta l y fro n ta l y d e riv a c io n e s elec-

tro c a r d io g r á f ic a s de dos p o r ta d o r e s de c a r d io p a tía p u lm o n a r c r ó n ic a , a) S o b re ­
carg a de las c á m a ra s d e re c h a s p re s e n ta n d o co m p le jo s q R s en V ^. L a c u rv a de d es­
p o la riz a c ió n v e n tr ic u la r se o r ie n ta in ic ia lm e n te h a c ia a trá s y a la iz q u ie rd a , p a ra
p re s e n ta r de p u es la m ayor p o r c ió n del asa h a c ia la d e re c h a y a d e la n te , con ro ­
ta c ió n h o r a r ia en a m b os p la n o s. O b s e rv a r la g ra n m a g n itu d del asa de P , o rie n ­
tad a a -(-9 0 ° P a c ie n te de 4 2 añ os d e e d a d , b) S o b re c a rg a d e las c á m a ra s d e re c h a s
p re s e n ta n d o co m p le jo s d e rS d e a V (.. I.a cu rv a de d e s p o la riz a c ió n v e n tr ic u la r
se o r ie n ta a r r ib a , a la d e re c h a y h a c ia a trá s (Á O R S a —1 5 0 °). I.a onda P m id e
4 ,7 mm. en D ( y el ÁP se s itú a a
trastando con_el mayor voltaje; de los complejos en V, o V:{, tam­
bién asociados con dilatación de las cámaras derechas y habitual­
mente observados en portadores de cardiopatía pulmonar en in­
suficiencia cardíaca (Fig. 26.2).
Cuando el SÁQRS se orienta hacia arriba y a la derecha, en­
tre —90° y — 150° (hecho tal vez relacionado a hipertrofia de las
porciones basales del VD, que aumenta la magnitud de los vecto­
res representativos de la despolarización de estas regiones, el vec­
tor 3), tendremos un elemento de gran valor estadístico para el
diagnóstico de CJPC, tratándose de individuos adultos (Fig. 26.4b).
Con esta orientación vectorial podemos registrar complejos rS en
las tres derivaciones clásicas y también en Vi* V-, V.T y hasta V t
V.-( y V.;. En casos más raros, complejos del tipo QS son observados
en D2, D3 y aVF (y aún en algunas precordiales). Estas morfolo­
gías pueden ser confundidas con la imagen de infarto de miocar­
dio cicatrizado de la superficie diafragmática o de la región áníe-
ro-septal (Figs. 26.5 y 26.6).
d) El SÁT muestra muchas veces discreta oposición al SÁQRS,
orientándose a la iquierda y hacia atrás, con onda T negativa en
Vi y Y 2 (Fig. 26.4a). Por otra parte, en los casos con orientación
de la activación ventricular a — 120°, — 140°, la oposición puede
ser mayor (Fig. 26.4b).
En los raros ejemplos de CPC, principalmente del tipo vas­
cular, con alteración de las arteriolas pulmonares, que presentan
acentuado aumento de las presiones intracavitarias derechas, igua­
les o aún superiores a las del VI, el ECG muestra nítida SVD,
del tipo “sistólico”. El SÁT se opone francamente al SÁQRS (Fig.
26.7). Las ondas R son amplias en precordiales derechas, habi-
tulamente del tipo qR o qRs, acompañadas de ondas T negativas,
de gran voltaje y con desnivelamientos negativos del segmento
ST. Las ondas P pueden mostrar indicios de SAD, que son más
intensos cuando existe hipoxia y enfisema pulmonar asociados.

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL
“COR PULMONALE” AGUDO
Las modificaciones electrocardiográficas que podemos obser­
var con las fases agudas del “cor pulmonale”, dependen de las al­
teraciones existentes anteriormente y de la intensidad de la sobre-
carga de las cámaras derechas, presente en estos casos. Así, con
la instalación del “cor pulmonale” agudo es frecuente encontrar
taquicardia sinusal, aumento de voltaje de la onda P, con tenden­
cia a la desviación de ÁP y de ÁQRS para la derecha. El ÁT tien­
de a oponerse desviándose a la izquierda. La morfología en Dj
acostumbra ser del tipo rS y en D* del tipo qR o QR (SiQ:>,). En
Vt podemos tener la aparición de onda Q (Qr) o además el re­
gistro de complejos polifásicos, con o sin negatividad inicial, sien-
F ig . 2 6 -6 — E le c tr o c a r d io g r a m a de p a c ie n te de 38 años de e d a d , p re s e n ta n d o “ cor
p u lm o n a le ” c á r n ic o . C o m p le jo s OS en y V <{ on d as P a m p lia s y p u n ti a ­
gudas en D ( y aV F (Á P a -j-8 5 °).
 F ig . 2,6-7 — A c e n tu a d a s o b re c a rg a d e las c á m a ra s d e re c h a s en p a c ie n te de 16 años
de ed a d , p o r ta d o r de a r te r i o p a t í a p u lm o n a r e s q u is to s o m ó tic a . Se o b se rv a n com ­
p lejo s qR en V ># y V y o n d as T con p re d o m in io n e g a tiv o de a V^.. L a

onda P es p u n tia g u d a v a m p lia en V p e ro el A P se o r ie n ta a -f- 4 0 ° , no h a b ie n d o

in d icios de e n fise m a p u lm o n a r.

do en general complejos de bajo voltaje (qr o qrs) (Fig. 26.8).

Engrosamientos en la porción ascendente de S y disminución de
la relación R/S en las derivaciones precordiales derechas, son tam­
bién registrados.
Las alteraciones de la repolarización en el “cor pulmonale”
agudo son frecuentes y, en general, importantes, ya sea cuando in­
cide en un paciente sin cardiopatía previa o cuando complica una
patología ya existente. El trastorno de la irrigación miocárdica es
consecuencia del aumento súbito de las presiones intracavitarias
de las cámaras derechas, con incremento del trabajo ejecutado. El
índice de oxigenación del VD disminuye bruscamente, pues al la­
do del aumento de consumo de 0 L>no se verifica el aumento para­
lelo de la oferta, que hasta disminuye con la caída de la presión
de perfusión coronaria consecuente a la hipotensión en la aorta
e hipertensión en la aurícula derecha.
 lililí

a di

V) V3 V4 V6
is¡sii§p

¡¡¡¡Él üHHMüi lililí saim» iiii» mmm

DI D2 D3 aVH aVL aVF

ÉHsn «liiM®
VI V2 V3 V¿) V5 76

F ig . 20 8 -- ‘‘C o r p u lm o n a le " agud o en e n fe rm o de 31 añ os de ed ad , a) O b s e r­

var 1os co m p lejo s OR en 1)^ v q rs en V ^, p re s e n ta n d o c ie r to c o n tr a s te con el
v o lta je de los co m p le jo s en V ^ b) 46 días d esp u és, hay re g re s ió n de los signos

d e s c rip to s . Se ob se rv a n co m p le jo s del tip o rS r' en 1)^ v rS en con d is m in u c ió n

de la ond a S en V_ y V ..
 El electrocardiograma registra habitualmente los signos de
isquemia y lesión subepicárdica del VD. Los segmentos ST son
supradesnivelados y convexos hacia arriba, siendo las onda T ne­
gativas en aVR, Vi yVL>. El vector de lesión apunta comúnmente
a la derecha, hacia arriba (— 160°, — 130°) y adelante, orientán­
dose el vector SÁT en sentido opuesto ( + 20°, +50°, en el plano
frontal).
Algunas veces, en general con hipotensión sistémica acentua­
da, el cuadro electrocardiográfico del corazón pulmonar agudo se
confunde con el del infarto miocárdico de localización diafragmá-
tica o ántero-septal, dificultando el diagnóstico diferencial entre
esas dos entidades que acostumbran presentar sintomatología clí­
nica semejante. Sodi-Pallares describe en su libro algunos datos
que permiten el diagnóstico diferencial. Así:

1) Los signos de lesión e isquemia (registrados en precor­

diales derechas o izquierdas) en la cardiopatía pulmonar son de
corta duración, desapareciendo después de 3 a 4 días, en cuanto
que las alteraciones observadas en el infarto de miocardio tienen
duración de varias semanas.

2) En el accidente pulmonar agudo es habitual el desnivela-

miento positivo de ST en aVR.

3) En la mayoría de los casos de corazón pulmonar agudo

los complejos anormales no sobrepasan la derivación V3, hecho
que es excepcional en el infarto ántero-septal.

B IB L IO G R A F IA

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EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL VECTORCARDIOGRAMA
EN LAS ANOMALIAS CONGENITAS DEL CORAZON
Y DE LOS GRANDES VASOS

I. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA

VENTRICULAR DERECHA

El ECG y el VCG adquieren cada vez mayor valor semiológi-

co en el estudio de las cardiopatías congénitas. N aturalm ente que,
como todo examen de laboratorio, es solamente un complemento
útil y debe ser siempre relacionado con el cuadro clínico y con los
demás exámenes subsidiarios.
Existen ciertos patrones electrocardiográficos, en distintas
cardiopatías, cuyo diagnóstico diferencial puede ser sugerido por
minucias del trazado que están relacionadas con alteraciones he-
modinámicas específicas. No debemos olvidar que los patrones
son siempre esquemáticos, existiendo un porcentaje de casos en
cada tipo de cardiopatía, que no se encuadra en los detalles des-
criptos.
Por otro lado, podremos tener un ECG y un VCG normales
a pesar de la existencia de una anomalía cardíaca. Como ejemplo,,
podríamos citar ciertos casos de coartación de aorta y, más ra ra ­
mente, de estenosis aórtica.
Cuando los datos del ECG y del VCG son muy sugestivos
de una determ inada patología, la discrepancia con el cuadro clí­
nico deberá m otivar un estudio pormenorizado del origen o cau­
sa de esa discordancia. Varios procesos pueden alterar o tra sfo r­
inar completamente el patrón electrocardiográfico de una cardio­
patía. Esos factores son: trastornos de conducción intraventricu-
lar del estímulo; aumento de la resistencia de las arteriolas pul-
monares produciendo grados variables de hipertensión pulmonar;
isquemia miocárdica; insuficiencia cardíaca con dilatación de las
cavidades; acción de drogas, tales como los digitálicos, etc.
Clasificaremos las cardiopatías congénitas, desde el punto de
vista electrocardiográfico, en tres grandes grupos:

I. Las que dan sobrecarga ventricular derecha (SVD).

II. Las que se relacionan con sobrecarga ventricular iz­

quierda (SV I).

III. Las que originan sobrecarga de los dos ventrículos o que

presentan aspecto de bloqueo de ram a derecha asociado
a sobrecarga ventricular izquierda y hemibloqueo ante­
rior izquierdo, o asociado a una u otro.

I. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA VENTRICULAR

DERECHA
La SVD puede ser debida a un aumento de sangre que entra
al ventrículo (flujo aumentado) o a un aumento de la resistencia
a su vaciamiento.
A. Sobrecarga por aumento de la oferta (sobrecarga “dias-
tólica” de Cabrera y M onroy).
1. Comunicación interauricular (CIA) con “shunt” arterio-
venoso (Fig. 27.1). En general la SVD es discreta o moderada,
con presiones sistólicas en el ventrículo derecho menores que las
del ventrículo izquierdo (alrededor de 40 a 80 m m .H g.), con
predominio de la dilatación sobre la hipertrofia ventricular. Los
principales hallazgos son:
a) En el 70-80 % de los casos se observan complejos polifá­
sicos en VI, del tipo rS r’, rs rV , rsR ’ con espesamiento de la
porción final o sin él, con aumento de la duración de los comple­
jos QRS o sin él. Puede haber, por lo tanto, morfología de bloqueo
incompleto o completo de ram a derecha, más hipertrofia ventricu­
lar derecha. El grupo restante presenta, con frecuencia, morfolo­
gías decrecientes del tipo RS, R§ o rS. La curva de activación ven­
tricular m uestra frecuentementé rotación horaria o predominan­
temente horaria, en el plano horizontal, aún con presiones sistóli-
 V2 V? V4 V5 V6

Fi<>. 27-1 — C om unicación in te ra u ric u la r (15 años, fem enino). C om plejos rsr's' en
X^ c in terv alo P-R de 0,24 se^. de d u ra c ió n . ÁP a +20? y ondas P astilladas
(¿ ritm o cctópico a u ric u la r? ).

cas en el VD apenas moderadamente aumentada, pudiendo admi­

tirse que la rotación descripta esté relacionada, principalmente,
con el trastorno de conducción a la derecha (Fig. 27.2).

b) El ÁQRS, en la gran mayoría de los casos, se encuentra

entre +60° y ± 180" (IVo y V9 sextantes de Bayley). Excepcional­
mente el eje eléctrico se sitúa en los sextantes superiores, o a la
izquierda, hecho frecuentemente observado en los defectos tipo
ostium primum.

c) Ondas P ensanchadas y astilladas, simulando, a veces, la

llamada “P m itrale”, expresando en la mayoría de las veces un dis­
turbio de la conducción intra-auricular y asociado frecuentem en­
te con ritmo ectópico auricular bajo (Fig. 27.1). Ocasionalmente
podremos tener P puntiaguda (sobrecarga auricular derecha).
d) Aumento del segmento PR que indica, por el índice de
Macruz, sobrecarga auricular derecha, cuando no exista retardo
de la conducción aurículo-ventricular de origen congénito.
e) Según el grado de atraso de la conducción in tra-ventricular
del estímulo, podremos encontrar en V5 y W, complejos del tipo
qRs, Rs o rS. La prim era morfología, frecuentemente observada,
puede existir sin sobrecarga ventricular izquierda asociada, p rin ­
cipalmente si el trastorno de la conducción y los signos de SVD
son discretos y si la deflexión intrinsecoide en las precordiales iz­
quierdas fuera menor que 0,04 de segundo.
 Fig. 27-2 — C om unicación im e ra u ric u la i. a)# E nferm a de 25 años de edad. C om ­
plejos rsR 's' en y ro tació n h o ra ria en los planos h o ri/o n ta l y fro n tal. P re ­
sión sistólica en el VD de 40 mm. H g. b ) Enferm a de 10 años de edad. C om ­
plejos rsR 'S ’ en V^. Asa v e n tric u la r p re sen ta n d o m orfología en ‘8" en el plano
h o ri/o n ta l y ro ta c ió n h o ra ria en el p lan o fro n tal. Presión sistólica en el VI) de
38 m m . Hg. O bservar el atra so final de la conducción in tra -v e n tric u la r del estím ulo.

f) La onda T se presenta, en la mayoría de las veces, negati­

va en Vj, dato este de cierta im portancia para orientar el diag­
nóstico cuando los complejos ventriculares son del tipo RS (Fig.
27.2b), observados también en la sobrecarga sistólica del ven­
trículo derecho (moderada estenosis de la pulm onar). En este
tipo de sobrecarga se registran, frecuentemente, ondas T positi­
vas en las precordiales derechas (Fig. 27.4a). En la CIA, ocasio­
nalmente, la negatividad de la onda T se puede extender de V,
a Vr, (dilatación VD).

2. Existen otras anomalías congénitas que producen sobre­

carga ventricular derecha por aumento de la oferta (anomalías
del retorno venoso con venas pulmonares desembocando en las
venas cavas o en la aurícula derecha, por ejemplo), que pueden dar
cuadros electrocardiográficos semejantes.
Debemos señalar que en algunos raros casos de CIA o de
drenaje anómalo total de las venas pulmonares (Fig. 27.3) existe
hipertensión pulmonar im portante y, cuando ésto ocurre, tendre-
 \
\

P.F
P.H P.S

DI D2 D?

Fig. 27-3 — D re n a je a n ó m alo to ta l de las venas p u lm o n a re s p re sen ta n d o h ip e r­

ten sió n p u lm o n a r. H ay ace n tu a d a sobrecarga d e las cám aras derechas. C om plejos
r s R ’ en . El in te rv a lo P-R m id e 0,26 seg.

mos mayor SVD por aumento de la resistencia al vaciamiento

ventricular. El ECG y el VCG se alteran y se vuelven semejantes
al de una estenosis pulmonar pura del Grupo II y cuyo patrón
veremos más adelante.

B. Sobrecarga por aumento de la resistencia al vaciamiento

ventricular (sobrecarga “sistólica” de Cabrera y Monroy).
Según el grado de la resistencia podremos tener sobrecargas
moderadas, acentuadas y extremas.
El ECG en las sobrecargas no depende tanto del valor ten-
sional en el ventrículo derecho como de la relación entre las pre­
siones de éste y las del ventrículo izquierdo. Así, si la presión del
ventrículo derecho es menor que la del VI, la sobrecarga será mo­
derada, si las presiones en los dos ventrículos se igualan o son
aproxim adam ente iguales, tendremos una sobrecarga acentuada.
Finalmente, si la presión sistólica del VD sobrepasa nítidam ente
la del VI, tendremos una sobrecarga muy acentuada. Estos he­
chos explican el por qué de las diferencias electrocardiográficas
encontradas en dos casos de estenosis pulmonar valvular, ambos
con presión sistólica en VI, de 70 mm. de Hg., por ejemplo, pero
con valores tensionales en el VD de 70 mm. de Hg. y 120 mm. de
Hg., respectivamente.

1. Sobrecarga moderada. Tenemos en este grupo la estenosis

pulm onar pura (sin comunicación interventricular) poco acen­
tuada (Fig. 27.4a).
En los casos que presentan lesiones más discretas el ECG y
y el VCG pueden ser prácticam ente normales en algunos casos;
en otros tendremos algunos signos que nos harán sospechar
SVD. Así, observaremos:

a) Complejos en VT del tipo RS o Rs. Menos frecuentemente

encontraremos en Vi: r s r ’, rS r’ o rsR ’, siendo en esos casos muy
difícil, por el ECG, el diagnóstico diferencial con la CIA. La po­
sitividad de la onda T en esa derivación, favorecerá la hipótesis
de E P o de sobrecarga sistólica.

b) El SÁQRS se sitúa, con frecuencia, entre +70° y 4-120°

orientado hacia adelante o paralelo al plano frontal, siendo excep­
cional la orientación hacia atrás. En nuestro m aterial no observa­
mos ningún caso con SÁQRS entre 0o y —90°. Por regla general,
el asa de despolarización ventricular aún conserva la rotación an­
tihoraria en el plano horizontal (aún con presión sistólica en el
VD de 60-70 m m .Hg.). Por otra parte, existen im portantes fuerzas
hacia adelante y la derecha que perm iten diagnosticar la SVD
(Fig. 24.4a).

c) Pequeña oposición entre SÁQRS y SÁT, con este último

frecuentemente situado entre +10° y + 90°, orientado hacia ade­
lante. Como consecuencia de esa orientación, la onda T en Vi
puede ser positiva (Fig. 27.4a), hecho que constituye un signo
precoz de hipertrofia ventricular derecha en niños con edad me­
nor de 10 años. Término medio, el ángulo espacial entre los vecto­
res SÁQRS y SÁT es en media, de aproxim adam ente 55°.

d) Ondas P normales o discretamente puntiagudas, algunas

veces acompañadas de segmento PR relativam ente largo, hecho
que favorece el índice de Macruz, sugestivo de sobrecarga auricu­
lar derecha.
 & \
\
S*-
'M i f s
.■fc-KrSS'.'
T

-t
t r *

V - - . <■

Vi P.H P.F
Fig. 27-1 — Estenosis p u lm o n a r. a) Signos vectorcardiográficos y electrocardio
grálicos de sobrecarga m o d erad a del v e n trículo derecho. R otación a n tih o ra ria
en el j>laso ho rizo n tal, con im p o rtan te s porciones del asa hacia ad elan te. C o m p le­
jos RS \ onda I positiva en Y v cjRs en 1> . O rie n ta c ió n a p ro x im a d a del asa
de d espolarización v e n tric u la r a -f-7.r)°. P aciente de 10 años de ed ad , fem enina.
P resión sistólica en el YD de (>K m m . H g:. b) E xtrem a sobrecarga v e n tric u la r de
recha, con ro tació n h o ra ria en el p lan o h o rizontal. El asa de activación v e n tric u la r
se o rie n ta hacia ad elan te y se sitú a a p ro x im a d a m en te a -j-100°, estan d o el vector
de 1 en a m p lia oposición. C om plejo R p u ro en y onda S m ayor q u e en R
en D j. O nda P p u n tia g u d a en D^. Paciente con 25 años de edad, fem enina. P r e ­
sión sistólica en el VD de 170 rnm. Ilg.

e) En Vn y V ; encontramos, casi siempre, complejos del tipo

qRs.
2. Sobrecarga acentuada. En este grupo están incluidas la
cardiopatías que presentan presiones sistólicas semejantes en los
dos ventrículos. Las alteraciones electrocardiográficas son:
a) Desviación del SÁQRS a la derecha y hacia adelante ha
biendo como consecuencia, ondas R altas en V,. En nuestra expe­
riencia, la morfología Rs o R con espesamiento inicial es uno de
los datos más sugestivos de VD, con régimen tensional semejante
al de VI (Figs. 27.5 y 27.6).
 b) Oposición moderada o grande entre SÁQRS y SÁT, ge­
neralmente con ondas T negativas y asim étricas o “minus-plus”
en Vi y más positivas en V2 (Figs. 27.5).
c) Ondas P puntiagudas en DL> y Vi indicativas de proba­
ble SAD.
A continuación relatarem os los signos electrocardiográficos
que más frecuentemente surgen en las anomalías congénitas que
presentan las condiciones hemodinámicas descriptas para este
grupo.

Tetralogía de Fallot o estenosis pulmonar asociada a comuni­

cación intraventricular con “shunt” venoarterial.
El patrón electrocardiográfico habitual es el siguiente:

a) La morfología del complejo ventricular más frecuente en

Vi es la del tipo Rs (con espesamiento inicial de R) en cerca del
60 °/c de los casos (Fig. 27.5). Con menor frecuencia podemos
observar en rR, rsR, y raram ente (5 c/c) onda R, sin espesa­
miento. En el 7,5 c/c encontramos complejos del tipo RS o rS en
todas las derivaciones precordiales. La morfología qR es excepcio-

Fig. 27 5 — T e tra lo g ía de Fallot ((> años, fem en ina). Se observan sobrecarga de

la a u ríc u la d erech a v a cen tu ad a sobrecarga v e n tric u la r d erecha, con espesam iento
inicial de la o n d a R v onda T “ m in u s-p lu s” en V . ÁORS a -j-145°.
 II III aVR aVL aVF

VI V2 V5 Vb

S/2
/

//

/ PS
PH PF

Fig. I'J-6 — T e tra lo g ía de F a llo t (7 años, m asculino). A c en tu a d a sobrecarga v e n ­

tric u la r d erecha.

nal (8,5 % y su existencia es sugestiva de tetralogía de F a­

llot con pequeña comunicación intraventricular o larga evolución,
situaciones frecuenteménte asociadas con grados variables de car-
diomegalia.
 b) En las derivaciones V-, y V(J encontramos con mayor fre ­
cuencia la morfología rS (48 % ). En pocos trazados la morfolo­
gía Rs de Vi se extiende hasta las precordiales izquierdas y más
raram ente (20 % de los casos) aún se registra qrS, qRS o qRs.
En nuestra experiencia, estas dos últimas morfologías correspon­
dieron a crecimiento ventricular izquierdo solamente cuando es­
taban asociadas a aumento de duración de deflexión intrinsecoi-
de. E sta sobrecarga ventricular izquierda indica, en la mayoría
de las veces, la existencia de un “shunt” arteriovenoso quirúrgico
o espontáneo (persistencia del canal arterial o circulación bron­
quial aum entada).

c) La transición del QRS de Vi a V2 no demostró ser un

elemento de valor. Hubo disminución progresiva de R en el 52 %
de los casos y cambio de Rs para rS, en 48 %.

d) El SÁQRS se presenta generalmente (97 % de los casos)

entre + 90° y — 120°, orientado hacia adelante. Es excepcional en­
contrar SÁQRS entre 0° y —90".

e) La oposición entre SÁQRS y SÁT es, térm ino medio,

de 100°.
La onda T en Vi puede ser positiva o negativa. La negatividad
de T puede extenderse hasta V3 o V4, con las características de ser
poco profunda y asim étrica, tendiendo al tipo infantil.
En el 27 % de los casos la onda T es positiva en todas las de­
rivaciones precordiales.

f) La onda P generalmente es puntiaguda en D2 y Vi, sin

m ostrar signos evidentes de SAD. En algunos casos, su ampli­
tud puede ser significativa, especialmente cuando presentan ta ­
quicardia y acentuada insaturación periférica. En los pocos ca­
sos, donde en Vi se verifica morfología ventricular qR, existe en
general SAD, con ondas que sobrepasan 3 mm.

Estenosis pulmonar valvular (pura o asociada con CIA ).

En ese tipo de cardiopatía, cuando existe igualdad tensional
entre los dos ventrículos, tendremos un cuadro electrocardiográ-
fico semejante al de la tetralogía de Fallot (Fig. 27.7). Lo mismo
sucede con la hipertensión pulmonar idiopática y el tronco a rte ­
rioso común con pobre circulación pulmonar (Fig. 27.8). En es­
tos casos puede haber dificultad con el diagnóstico diferencial,
desde el punto de vista electrocardiográfico.

3. Sobrecarga extrema. En este grupo están incluidas las

cardiopatías cuyas presiones sistólicas en el VD exceden las del
VI, pudiendo alcanzar valores superiores a 250 mm.Hg.
Electro y vectorcardiográficam ente tenemos en ese grupo,
como denominador común, los siguientes elementos:

a) Gran oposición del SÁQRS y SÁT, con el vector medio de

despolarización ventricular orientado hacia adelante (complejos
QRS, generalmente del tipo R puro en Vi) y hacia la derecha; con
el vector de repolarización a la izquierda y hacia atrás. Existe

VI V6

Fig. 27-7 — Estenosis p u lm o n a r p u ra (6 años, m a sc u lin o ), p re sen ta n d o ace n tu a d a

sobrecarga v e n tric u la r d erecha, sem ejante a la reg istrad a en casos de te tra lo g ía de
Fallot. H ay esp esam ien to in icial de la onda R en V .

Fig. 27-8 — T ro n c o arterio so com ún (13 años, m a sc u lin o ). Signos electrocardio-

gráficos de sobrecarga m uy ace n tu a d o del v e n tríc u lo derecho, con ÁORS a -(-175° y
y Á T a —20°. La o n d a T es n eg ativ a en V^, V t> y V ^.
una completa “inversión” del campo eléctrico, con evidente pre­
dominio de los potenciales eléctricos del VD (Fig. 27.4b).

b) Generalmente las ondas T son negativas y simétricas en

Vi, V2 y Va (en algunos casos hasta V5 y V<¡), de gran profundi­
dad, acompañadas de desnivelamiento negativo, de concavidad su­
perior del segmento ST.
En nuestra experiencia, la onda R pura, o morfología qR en
Vi con ondas T negativas, simétricas, en varias precordiales, son
los elementos más im portantes para el diagnóstico de sobrecarga
ventricular derecha, con presión sistólica mayor que la del ven­
trículo izquierdo (Fig. 27.9).

c) Frecuentem ente las ondas P indican sobrecarga auricular

derecha (P altas, puntiagudas, en DL>, D3 y, a veces, con duración
aum entada), aun en ausencia de cianosis. El aumento del intervalo
P-R, frecuente en esos casos, favorece el diagnóstico de SAD.

Fig. 27-9 — Estenosis p u lm o n a r p u ra p re sen ta n d o sobrecarga m uy a c e n tu a d a del

V entrículo d erecho. El ÁORS se o rie n ta a -}-120° y el Á T a —65°. Los com ­
plejos Q RS son del tip o q R de a V^, re g istrá n d o se ondas T negativas de V^
a V(¡. La m o rfo lo g ía R “ p u r a ” en V_ y V^. ta m b ié n co rresponde a e x tra o rd in a ­
ria sobrecarga v e n tric u la r derecha. Existe so b recarg a asociada de la a u ríc u la de­
recha. P acien te de 23 años, sexo fem enino, con p resió n sistólica en el VD de
190 m m /H g .
 Las cardiopatías que pueden ser incluidas en este grupo son:
estenosis valvular pulmonar muy im portante (pura o asociada a
CIA) (Fig. 27.9) y la hipertensión pulmonar idiopática (Fig.
27.10). El diagnóstico diferencial electrocardiográfico entre esas
anomalías es muy difícil.
Como podemos observar, la estenosis pulmonar (pura o aso­
ciada a CIA) puede estar situada en cualquiera de los tres g ru ­
pos de sobrecarga sistólica del VD. Tenemos casos de esta cardio-
patía que presentan ECG aparentem ente normales, otros con dis­
creta SVD o, también, con extraordinaria hipertrofia ventricular
derecha. Este hecho depende, casi exclusivamente, del grado de
estenosis, ya que consideramos intacto el septum interventricular.

M
m

H!
M im
^ -A*

avF

Iig . 27-10 — H ip e rte n sió n p u lm o n a r id io p á tic a (13 años, fem enino). Sobrecarga
m uy ace n tu a d a del v en trícu lo derecho, con segm entos ST infradesnivelados y ondas
T negativas (d e g ra n v o ltaje en V >f y V^) de a V^.. El índice de M acruz
(0,6.1), ju n ta m e n te con la m orfología de P, sugieren sobrecarga a u ric u la r derecha.
 En la tetralogía de Fallot las presiones del ventrículo dere­
cho se igualan a las del VI y de la aorta, pues además de existir
estenosis pulmonar, está presente una comunicación interven­
tricular. Es difícil obtener en la tetralogía de Fallot un ECG
normal, así como es raro reg istrar sobrecargas derechas extremas
como las encontradas en una estenosis pulmonar pura, con presión
sistólica en el ventrículo derecho superior a la del VI.
En este tercer grupo o en el anterior podría ser incluida tam ­
bién una cardiopatía congénita cianótica: la trasposición de los
grandes vasos, sin estenosis pulmonar, que presenta presión sis-
témica en el VD y valores tensionales menores en el ventrículo
izquierdo, pero que varían con el grado de resistencia de las ar-
teriolas pulmonares.
El análisis de 20 casos de trasposición de los grandes vasos
(todos con comprobación necrópsica) reveló algunos datos de
interés:

a) En los casos de trasposición de los grandes vasos con es­

tenosis pulmonar y sin comunicación interventricular, predominó
la morfología RS en V,; en la mayoría ese isodifasismo se m an­
tuvo hasta V.-, y V?; (Fig. 27.11). La morfología Rs o R pura fue

Fig. 27-11 — Trasposición de los grandes vasos (3 años, m a sc u lin o ), A cen tu ad a

sobrecarga v e n tric u la r d erech a con o n d a T positiva en V^. La onda P es p u n tia g u d a
en V . ÁORS a -f 140° v Á T a - 1 5 » .
 P.H.

aVR

l\S. h f ti rlf r
4
*1?
\ aVL

in
T \
P.F. aVF

Fig. 27-12 — T rasp o sició n co rreg id a de los g randes vasos de la base (4 años,
m a sc u lin o ). Las porciones iniciales e stán o rie n ta d a s h acia la iz q u ie rd a y h acia
a trás, reg istrán d o se com plejos Q RS del tip o qR s en V^, y rS en V^. L a o n d a
T es p o sitiv a en y de m ayor v o ltaje que en V^..
ra ra en Vi. Las derivaciones precordiales son muy semejantes a
las de algunos casos de ventrículo único (sobrecarga ventricular
indeterm inada). El ÁQRS se orienta hacia la derecha.

b) En los casos con comunicación interventricular el SÁQRS

tuvo menor tendencia para desviarse hacia la derecha orientán­
dose hacia la izquierda (de +100° a — 50°) y se registró qRS en
V5 y V0, asemejándose al ECG de la comunicación interventricu­
lar complicada.
Hay algunos elementos que, cuando existen, pueden ayudar
en el diagnóstico electrocardiográfico de trasposición de los g ran ­
des vasos, como por ejemplo el registro de onda T positiva en Vi
y del tipo infantil (“minus-plus” ) o negativas en V-> y Va (signo
de Zuckerm ann). Un signo im portante sería el predominio del
área positiva de V en Vi y de la negativa en las precordiales iz­
quierdas, situación ra ra en las otras anomalías de este grupo, en
gran número de casos la onda P presenta características de sobre­
carga de la aurícula derecha.
Debemos llam ar la atención hacia ciertos casos de trasposi­
ción de los grandes vasos, en los cuales no hay cianosis por exis­
tir inversión de las cám aras ventriculares, denominadas como tra s ­
posición corregida de los grandes vasos. En estos ejemplos, el asa
de T está bien anteriorizada (onda T positiva en Vi mayor que
en VG), más característicam ente hay inversión del prim er vector
(complejos qRs en Vi y rS en V«), pues la despolarización del sep­
tum se orienta hacia atrás y la izquierda, debido a que la masa
septal izquierda está a la derecha (Fig. 27.12).

B IB L IO G R A F IA

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 C a p ít u l o XX V III

EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL VECTORCARDIOGRAMA
EN LAS ANOMALIAS CONGENITAS DEL CORAZON
Y DE LOS GRANDES VASOS

II. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA VENTRICULAR

IZQUIERDA

III. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA BIVENTRICULAR

La sobrecarga ventricular izquierda en las cardiopatías con-

génitas puede ser debida a dos factores:
A) por aumento de la oferta, esto es, aumento de la canti­
dad de sangre que llega al VI, o
B) por aumento de la resistencia al vaciamiento ventricular.

A) C A R D IO P A T IA C O N SVI P O R A U M E N T O DE LA OFERTA

Podemos dividir a este grupo en dos subgrupos bien distintos:

1°) Cardiopatías congénitas no cianóticas, como la persisten­
cia del canal arterial, fístula aortopulmonar y la comunicación in­
terventricular. Todas presentan predominio de la dilatación ven­
tricular sobre la hipertrofia (sobrecarga “diastólica” de Cabrera
y Monroy).
Las características electrocardiográficas de este subgrupo son
las siguientes:
a) SÁQRS generalmente situado entre — 60° y +60°, orien­
tado hacia atrás.
b) Ondas R altas, con deflexión intrinsecoide retardada y on­
das T positivas-puntiagudas, acompañadas de desnivelamiento po-
sotivo de RS-T, con concavidad superior, en D2, D3, aVF, V3 y Vc>.
 c) Ondas Q relativamente importantes en las precordiales
izquierdas, relacionadas con el aumento de los potenciales de la
porción izquierda del septo interventricular.

d) Ondas S profundas en las precordiales derechas.

e) Complejos difásicos y amplios, principalmente en V2, V3

y v4.
f) Signos de sobrecarga auricular izquierda.

P ersistencia del canal arterial (PCA) con importante “shunt”

arteriovenoso. En los casos en que aún no existe SVD, el SÁQRS
se sitúa entre +60° y —30°, orientándose hacia atráé (Fig. 28.1).
Esta desviación será tanto más intensa cuanto mayor fuere la
dilatación del VI. El SÁT casi no se desvía ( + 30, +60°), existien­
do en esta fase pequeña oposición con el SÁQRS (Fig. 28.2).
Un dato importante para destacar, en nuestro medio, es que
generalmente el SÁT está dirigido hacia atrás, registrándose on­
das T negativas en las precordiales derechas. Por esta razón es
frecuente encontrar onda T del tipo “infantil” en estas mismas de­
rivaciones (Fig. 28.2).
En D2, aVF, Vr, y V0 se registran comúnmente complejos del
tipo qR.

Comunicación interventricular (CIV). El trazado electrocar­

d iografía es semejante al de PCA, pero puede presentar algunas
características propias:

a) Las ondas T son generalmente positivas en V2 y V3, por

lo tanto el SÁT se dirige para adelante (Fig. 28.3).
b) En las precordiales izquierdas son comunes los complejos
qRs, QRs, QRS o qRS. Estas últimas morfologías son más fre­
cuentes cuando existe hipertensión pulmonar.
c) En el vectorcardiograma se registran habitualmente im­
portantes fuerzas basales (vector 3), orientándose el vector de
despolarización ventricular hacia arriba y a la izquierda, proba­
blemente relacionado a trastorno congénito de la conducción por
la división ántero-superior de la rama izquierda. Asimismo, en au­
 D| D3
Fig. 28-1 — Persistencia del canal a rte ria l (18 años, m asculino). Signos de so b re ­
carga v e n tric u la r izq u ierd a, del tip o “ d ia stó lic a ” . O bsérvese la rotación a n tih o ra ria
en los planos h o riz o n ta l v fro n ta l y la im p o rtan c ia de las prim eras porciones
(h ip e rtro fia septal iz q u ie rd a ).

sencia de SVD asociado se observan ondas S relativamente impor­

tantes en precordiales izquierdas (Fig. 28.4).
2-) Cardiopatías congénitas cianóticas , como la atresia tri-
cuspídea y el ventrículo único.

A tresia tricuspídea. En esta cardiopatía existe una verdade­

ra sobrecarga diastólica del VI, correspondiente a las condiciones
hemodinámicas (Fig. 28.5).
 ■

03 aVR aVL aVF

lili
iilillIWli
i :.:

lili Ié É I
ibbibkss

V5 'V6

Fig. 2H-2 — P ersisten cia del canal a rte ria l (6 años, m asculino). S obrecarga ven­
tric u la r izq u ierd a del tip o “ d ia stó lic a ” . ÁORS a -|-40o y Á T a -j-íW0 O ndas T
del tip o “ in fa n til” en V^, V o y V^.

Los signos electrocardiográficos más importantes para el

diagnóstico de esta malformación, cuando no está asociada a tras­
posición de los grandes vasos, son:

a) SÁQRS localizado habitualmente entre +60° y — 60°, con

predominio de la posición entre 0o y 60°, hacia atrás y hacia arriba.
La desviación hacia adelante y á la derecha es rara y está rela­
cionada con la hipertrofia de la vía de salida del VD.

b) Ondas S profundas en VT y V2.

c) En la mayoría de los casos existen signos de SVI en V5 y

Va (ondas R altas y ondas T puntiagudas). En algunos casos pue­
de existir imagen de bloqueo incompleto de rama izquierda y la
onda T puede ser de bajo voltaje o negativa.
 aVL

V¿i

Fig. 28-‘5 — C om unicación inter-ventricular (3 años, fe m e n in o ). Sobrecarga “ (lias-

tó lic a ” clel v e n tríc u lo izq u ierd o . O nda Q p ro fu n d a en 1).,, V^, V_ y V^.. O nda
T positiva en Vi(.

d) Entre las cardiopatías congénitas cianóticas, la atresia tri-

cuspídea es una de las que más altera el registro de la actividad
auricular, pudiendo dar un patrón de sobrecarga biauricular.
 PH

N .

PS

P.F

Fig. 2 8 1 — C om u n icació n in te rv e n tric u la r (2(3 años, fe m e n in o ). Sobrecarga “ tlias-

tó lic a ” del v e n tríc u lo izq u ierd o . La desp o larizació n v e n tric u la r se o rie n ta a la
izq u ierd a (ÁO RS a lre d e d o r de —40°), hacia a rrib a v atrás (h e m ib lo q u e o a n te rio r
iz q u ie rd o ), observándose la g ran m a g n itu d de las porciones basales (vector 3 ). R o ­
tación a n tih o ra ria en los planos h o rizontal y fro n tal.
 Sfí*®! v
r*-"
rsa
-
' ,!■ -r-
aVR aVL aVF

a■
JR
i l l :.IY:
1®
V2 V3 V4 V5 V6
Fig. 28-5 — A tresia tricu sp íd e a (11 años, fem enino). Signos electrocardiográficos
de so b recarg a b ia u ric u la r v v e n tric u la r izq u ierd a.

Ventrículo único . Esta cardiopatía, de difícil clasificación,

fue incluida en este grupo de sobrecargas ventriculares izquier­
das porque frecuentemente presenta desviación del ÁQRS a la
izquierda y hacia arriba (hemibloqueo anterior izquierdo) (Fig.
28.6).
Para el diagnóstico diferencial tenemos los siguientes elemen­
tos:

a) Ondas P con discretas alteraciones, no presentando signos

de crecimiento biauricular, como en la atresia tricuspídea.

b) El ÁQRS, a pesar de poder encontrarse en cualquier sex­

tante, se sitúa generalmente entre — 60" y —90°.

c) Los complejos QRS son, habitualmente, del tipo rS o RS

en todas las derivaciones precordiales, como los observados en ra­
ros casos de tetralogía de Fallot y trasposición de los grandes va­
sos, pero en estas cardiopatías predomina la desviación de ÁQRS
hacia la derecha (Fig. 27.11). Otras veces existen complejos del
tipo qRs en V5 y del tipo R, Rs o qR en Vi.
 I'¡g. 2K-G — V en trícu lo único (•? años, fe m e n in o ). A centuado desvío de ÁORS hacia
a rib a v a la iz q u ierd a ( —60°). C om plejos del tipo RS con onda T positiva
de Vj a V(. (sobrecarga in d e te rm in a d a ).

Cuando esta cardiopatía presenta estenosis pulmonar el

AQRS desvíase a la derecha, registrándose complejos R o Rs en
Vi, volviéndose difícil el diagnóstico diferencial con la tetralogía
de Fallot.
B) CARDIOPATIAS CON SVI POR AUM ENTO DE LA
RESISTENCIA AL VACIAM IENTO
En este grupo tenemos la estenosis aórtica o subaórtica y la
coartación de la aorta. En estas cardiopatías durante la primera
fase de la evolución, a veces relativamente larga, el ECG se man­
tiene normal, a pesar de la hipertrofia ventricular izquierda. Este
hecho se observa principalmente cuando el índice de oxigenación
no se altera. Posteriormente el ECG registrará signos discretos
de SVI (Figs. 28.7 y 28.8).
En las obstrucciones de la vía de salida del VI encontramos
habitualmente:

a) El ÁQRS no está desviado ( + 60°) o presenta discreta des­

viación a la izquierda ( + 20°, +30") o a la derecha (+80",
+ 90°), probablemente debido a verticalización del corazón, prin­
cipalmente en pacientes jóvenes, o a hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo.

b) En cerca del 20 c/< de los casos de coartación aórtica pue­

den ser registradas morfologías de bloqueo completo o incomple­
to de rama derecha, observándose ondas S espesadas en Vr, y V>

c) Las ondas T pueden ser achatadas o isoeléctricas en Di,

aVL, Vr, y V ;. Otras veces la onda T es positiva y puntiaguda (Fig.
28.8) simulando la sobrecarga “diastólica” del VI. En la coarta­
ción de la aorta no se observa onda T negativa en Di (Landtman).
d) La estenosis subaórtica muscular hipertrófica presenta
ciertas características que pueden tener valor en la orientación

Eig. 2<S-7 — Estenosis a ó rtic a congénita (24 años, m asculino). Sobrecarga v e n tri­
cu lar iz q u ie id a sim u lan d o sobrecarga del tip o “ d ia stó lic a ’'.
 * \

j T ,
h ? '

Vi P.H v6

• \
i

1#

P.F
Di D s
Fig. 28-8 — C o arta ció n a ó rtic a (9 años, m asculino). S obrecarga v e n tric u la r iz­
q u ie rd a con o n d a T positiva y p u n tia g u d a en y V^.. ÁQRS a -(-20o.

diagnóstica: 1) ondas Q profundas en Di, aVL, V4 a Va expresan­

do la hipertrofia de la porción izquierda del septum ventricular
(Fig. 28.9). En los casos de larga evolución podemos registrar
disminución progresiva de esta onda (fibrosis septal) y aumento
de los potenciales de la pared libre del VI, acompañados de nítidas
alteraciones de la repolarización ventricular; 2) bloqueo A-V de
primer grado; 3) algunas veces alteraciones del ritmo del tipo
del síndrome de WPW.
 DI

N, p .f .
it

D2 D‘
3 aVF
Fig. 28-9 — Estenosis subaórtica (23 años, fem enino). Existe acentuada abe-
rrancia de la despolarización septal, siendo las primeras porciones de gran m a g ­
n itu d y orientadas hacia la derecha y arriba, como sobrepasando las fuerzas de
activación de la pared libre del V I. Registro de ondas Q profundas de a V (.
y complejos de QS en D ^, y aVF (hipertrofia y anom alía de la activación
septaV izq u ie rd a).
 Finalmente, cuando surgen signos de insuficiencia coronaria
o insuficiencia cardíaca, poco frecuentes en estas cardiopatías, la
dilatación predomina sobre la hipertrofia y el ECG quedará bas­
tante alterado:
a) El SÁQRS tiende a desviarse a la izquierda ( + 30° y
—30°) hacia arriba y atrás.
b) En las precordiales izquierdas, en D t y aVL encontrare­
mos el segmento RS-T infradesnivelado, con convexidad hacia
arriba. La onda T será negativa y asimétrica (Fig. 28.10).
c) Aparecen ondas q (con R altas) y deflexión intrinsecoide
aumentada, en Vr>, V0, Dx y aVL. A veces, tenemos en esas mismas
derivaciones ondas R puras o con espesamiento inicial, sugestivas
de BIRI o de fibrosis septal.
d) Como consecuencia tendremos gran oposición entre el
SÁQRS y el SÁT, lo que ocurre principalmente en los casos de
estenosis aórtica por presentar bajo índice de oxigenación.

Fig. 28-10 — Estenosis a ó rtic a co n g én ita (4 años, fem enino). Sobrecarga “ sis-
tó lic a ” del v en tríc u lo izquierdo.
 e) El SÁT se dirige a la derecha y hacia adelante.

f) En los pacientes que presentan nítido componente de in­

suficiencia coronaria, las ondas T se vuelven simétricas, de gran
voltaje, pudiendo ser positivas en la primera fase (alteración sub-
endocárdica), para después trasformarse en negativas, indicando
entonces sufrimiento subepicárdico, en las derivaciones izquierdas.
Debemos llamar la atención hacia casos raros de coartación
aórtica que en los primeros meses de vida presentan signos de
SVD evolucionando, posteriormente, hacia modelos de SVI.

III. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA BIVENTRICULAR

Estudiaremos en este grupo las cardiopatías congénitas que

se manifiestan por patrones de sobrecarga biventricular o por
imagen de bloqueo de rama derecha asociadas con signos de so­
brecarga ventricular izquierda y hemibloqueo anterior -izquierdo
o asociadas a unos u otro.

A) SOBRECARGA BIVENTRICULAR

1. Por aumento de la oberta al ventrículo izquierdo, más

aumento de la resistencia al vaciamiento del ventrículo derecho.
En este subgrupo tenemos la comunicación interventricular y la
p e rsiste n c ia d e l canal arterial complicados por hipertensión pul­
monar.
Cuando estas dos cardiopatías llegan a esta fase, a pesar de
las condiciones hemodinámicas semejantes, pueden existir ciertos
detalles electrocardiográficos que nos ayudarán a formular el
diagnóstico diferencial.

a) El ÁQRS en la CIV puede estar en cualquier sextante: en

la PCA tiende a desviarse a la derecha y sólo excepcionalmente se
sitúa entre —90° y — 180°.

b) El SÁT en la CIV se orienta +40° y +50°, hacia adelante;

en la PCA se dirige hacia atrás y a la derecha, entre +70° y +90°,
manteniendo frecuentemente el aspecto de T “infantil” en las pre­
cordiales derechas (Fig. 28.11). La PCA es un ejemplo raro de
 r.
"I Ir i :

-A

l'..

DI D II DII1 aVR aVL aVF

VI V2 V3 V4 V5 V6
Fig. 28-11 — P ersisten cia del canal a rte ria l com plicada con h ip e rte n sió n p u lm o n a r
(2 años, fe m e n in o ). Signos de sobrecarga b iv e n tric u la r ( “ sistó lica ” del VD, “ d ia s­
tó lic a ” del V I). Á QRS a -f70<\ Á T a ~f50o.

cardiopatía congénita en la cual, a medida que la hipertensión

pulmonar aumenta, el SÁT tiende a desviarse hacia la derecha,
no oponiéndose al SÁQRS.

c) La morfología qRS o QRS (con ondas Q y ondas S pro­

fundas) en Vs y Va es más frecuente en la CIV (Figs. 28.12 y
28.13).

d) Los complejos polifásicos del tipo rsR’, RsR’ o rSr’ en las

precordiales derechas son muy raros en la PCA siendo frecuen­
tes en la CIV (35 % de nuestros casos) (Fig. 28.14).
 DI D2 D3 aVR aVL aVP

Fig. 28-12 — C o m u n icació n in te rv e n tric u la r com plicada p o r h ip e rte n sió n p u lm o n a r

(7 años, m a sc u lin o ). S obrecarga b iv e n tric u la r. O nda T de p re d o m in io positivo
en y Vf); ondas Q p ro fu n d as y ondas S p resentes en V_ y .

A medida que aumenta la resistencia arterial pulmonar en la

PCA y en la CIV la presión en el VD llega a igualar la del VI y,
entonces, los signos de SVI tienden a desaparecer, acentuándose
los de SVD. El ECG, en esos casos, tiene características iguales
a las ya descriptas en las cardiopatías con aumento de la resisten­
cia al vaciamiento del ventrículo derecho, con sobrecarga acentua­
da o muy acentuada del mismo (Fig. 28.15).

El complejo de Eisenm enger presenta signos electrocardio-

gráficos idénticos al de una CIV con apreciable hipertensión pul­
monar, acompañados de morfologías de las ondas P, sugestivas
de sobrecarga de las dos aurículas (Fig. 28.15).

E l tronco arterioso común con buena circulación pulmonar

es una cardiopatía congénita cianótica, que presenta frecuente­
mente signos de sobrecarga biventricular o de tipo indetermina­
do (complejos RS o rS en todas las precordiales). El trazado
r

______ . 1

s ,

L y
P.H
v!
3
V6

> 4;
' K \

V\ \
xV 2i

De P.F Ds
Fig'. 28-18 — C om u n icació n in te rv e n tric u la r com plicada con h ip e rte n sió n p u lm o ­
nar (10 años, m a sc u lin o ). E v id en te sobrecarga b iv e n tric u la r, con ro ta c ió n horaria,
en el p lan o fro n tal. O bservar el a u m e n to de las p rim eras porciones (¿ h ip e rtro fia
sep tal izquierda?).
 W

D2 D3 aVR aVL aVP

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VI V2 V4 V5 V6

Fig. 2H-14 — C om unicación in te rv e n tric u la r com plicada po r h ip e rte n sió n p u lm o n a r

(5 años, fem enino). Signos de sobrecarga b iv e n tric u la r, con ÁORS a —45o y
piejos del tip o R s R ’ en (p ro b a b le h e m ib lo q u e o a n te rio r izquierdo).

electrocardiográfico puede asemejarse así al de una CIV con

moderada hipertensión pulmonar.

2. Sobrecarga biventricular por aumento de la oferta a los

dos ventrículos. En este subgrupo tenemos el atrioventricularis
communis, ya sea en forma total, ya en forma parcial (ostium
primum más fisura mitral y tricúspide o una u otra) (Fig. 28.16).
Las características electrocardiográficas de la forma total son:

a) Modificaciones de la onda P, que van desde discretos as-

tillamientos hasta signos de hipertrofia auricular izquierda o
biauricular.

b) El espacio P-R está aumentado en algunos casos (Fig.

28.17).
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D1 D2 D3 aVL aVR aVF

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y2 V3 V4 VS
Fig. 28-15 — C om plejo de E isenm enger (15 años, m asculino). Signos de a ce n tu a d a
sobrecarga v e n tric u la r derech a y sobrecarga b ia u ric u la r.

c) Morfología de BRD incompleto o completo, (presentan­

do complejos QRS polifásicos en las precordiales derechas), fre­
cuentemente con rotación antihoraria en los planos horizontal y
frontal. ! j j
d) Complejos del tipo qRs o qRS con deflexión intrinsecoide
retardada y onda T puntiaguda en Vr, y W, (indicando SVI).
e) El ÁQRS puede estar localizado en cualquier sextante;
sin embargo, existe predominio de orientación hacia arriba e iz­
quierda. Este hecho está probablemente relacionado con una ac­
tivación anómala de las porciones basales del ventrículo izquier­
do (hemibloqueo anterior izquierdo) y no necesariamente con
SVI.
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D1 02 D3 aVR aVL aVF

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V1 va V3 V4 V5 V6
Fig. 28-16 — Persistencia del canal a trio v e n tric u la r (4 años, m a sc u lin o ). ÁQ RS a
—100° y com plejos del tipo qR s en V^. O nda S espesada en 1)^ y D . Sobrecarga de
las cám aras derechas, asociada a d is tu rb io de la conducción en la ram a derecha y
en la d iv isió n á n te ro -su p erio r de la ra m a izquierda.

Cuando en una cardiopatía congénita tengamos un ECG con

morfología de bloqueo de rama derecha con SÁQRS hacia arriba
(—80°, — 110°), debemos pensar en persistencia del canal atrio­
ventricular. Sin embargo, en presencia de acentuada hiperten­
sión pulmonar, el ÁQRS puede desviarse a la derecha y hacia
abajo, volviendo más difícil el diagnóstico.
f) Por otra parte, en la forma parcial sin insuficiencia mi­
tral importante, el electrocardiograma se asemeja al de una CIA,
presentando ahora ÁQRS orientado hacia arriba.
 Fig. 28-17 — P ersistencia del canal auríciilo -v cn tr'icu lar (12 años, m a sc u lin o ). Signos
de bloqueo com pleto de ram a d erech a y de sobrecarga v e n tric u la r izq u ierd a.
H ay re ta rd o en la conducción a u ríc u lo -v e n tric u la r del e stím ulo (in terv alo P -R
de 0,27 seg.).

B) AUM ENTO DE LA OFERTA AL VENTRICULO IZQUIERDO

ASOCIADO CON BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
t' v‘ r' L-
La enferm edad de Ebstein es la cardiopatía que representa
este subgrupo por presentar sobrecarga relativa del ventrículo
izquierdo. Sin embargo, debido al frecuente trastorno de conduc­
ción intraventricular del estímulo (BCRD), el vector medio de
activación ventricular está habitualmente orientado hacia la de­
recha y adelante. Esta anomalía congénita presenta las siguien­
tes características:

a) Imagen de BCRD: complejos polifásicos de relativo bajo

voltaje en V u VL. y V H (ocasionalmente en todas las precordiales).
Es frecuente el registro de negatividad inicial con complejos del
tipo qR, QRs o Qrs en las precordiales derechas, relacionados con
gran dilatación de la aurícula derecha (Fig. 28.18).
b) Ondas P con duración aumentada y astilladas, que pue­
den estar o no asociadas a aumento del segmento PR. El comple­
jo auricular frecuentemente puntiagudo es, algunas veces, de
mayor amplitud que los complejos QRS, principalmente en Vi,
V, y D2.

D3

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VI V2 Y3

Fig. 28-18 — E n ferm ed ad de E b stein (18 años, fem enino). M orfología de b lo queo
co m p leto de ram a d erech a. O nda P am p lia v p u n tia g u d a en I) (sobrecarga b ia u ­
ric u la r). In te rv a lo P-R m id ie n d o 0,22 seg. Com plejos ORS de bajo voltaje de
 c) Presencia de disrritmias, predominando las supra ventri-
culares.
d) Según Sodi-Pallares y colaboradores, la morfología de
Wolff-Parkinson-White, tipo B, cuando se encuentra en un con-
génito, es muy sugestiva de enfermedad de Ebstein.
e) El VCG comúnmente presenta morfología bastante típi­
ca, teniendo el plano horizontal una imagen de BCRD con rota­
ción antihoraria (Fig. 28.19).

Fig. 28-19 — VCG de p o rta d o ra (4 años de e d a d ) de e n ferm ed ad de E bstein.

O bservar el g ran v o ltaje de la on d a P, o rie n ta d a hacia a d elan te en el p lano
h o rizo n tal y el tra sto rn o de conducción in te r v e n tric u la r a la derecha, con ro ta ­
ción a n ti-h o ra ria del asa de QRS en los PH v PF.

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 EJERCICIOS
DE
INTERPRETACION
EJERCICIOS DE INTERPRETACION 599

CASO X9 1. 26 años, masculino.

 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 96 sístoles por minuto.
P = 0,12 seg. P-R = 0,21 seg. QRS = 0,10 seg. Q-Tc
- 0,320.
SAP a +55° orientado hacia atrás.
SÁQRS a +115° volcado hacia atrás.
SÁT a —70° situado paralelamente al PF.
Onda P astillada en I), y D2; negativa y espesada en
Vi; positiva-negativa en V2 y V3, con fase positiva-puntiaguda
y negativa-lenta.
Indice de Lewis —20.
Complejos QRS de bajo voltaje en Vi, presentando negati-
vidad inicial (complejos del tipo qrs), contrastando con el mayor
voltaje de V2. Ondas S profundas de V2 a V<?. Segmento ST cón­
cavo hacia arriba (morfología “en cuchara”) en D2.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Retardo en la conducción aurículo-ventricular del estímulo
(bloqueo A-V de 1er. grado).
Sobrecarga auricular derecha. Sobrecargas auricular iz­
quierda y ventricular derecha.
Acción digitálica.
COMENTARIOS
En pacientes jóvenes la presencia de sobrecarga auricular
izquierda asociada a sobrecarga ventricular derecha, favorece
el diagnóstico de valvulopatía mitral, tipo estenosis. Llaman la
atención, sin embargo, Ja sobrecarga auricular derecha y el regis­
tro de complejos QRS de baio voltaje, con negatividad inicial en
la derivación V^
Tales alteraciones, en nuestra experiencia, son encontradas
frecuentemente en valvulopatías mitrales con insuficiencia fun­
cional de la válvula tricúspide.
DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente en insuficiencia cardíaca (edemas, ascitis y hepato-
megalia), portadora de estenosis mitral reumática e insuficiencia
órgano-funcional de la válvula tricúspide, en uso de medicación
digitálica.
 CASO N9 2
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada hacia adelante, abajo y la izquierda.
Asa de QRS dirigida hacia adelante, abajo, inicialmente a la
izquierda y después a la derecha.
Rotación anti-horaria en el PH y horaria en el PF.
Primeras y segundas porciones de rotación, orientación, mor­
fología y magnitud normales. Tercera porción, con nítido retardo
(0,05 seg.) en su inscripción, de magnitud aumentada y orientada
hacia adelante y la derecha.
Asa de T con discreta oposición al asa de QRS.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Trastorno de la conducción intraventricular del estímulo a la
derecha (morfología de bloqueo de rama derecha). Probable so­
brecarga de las cámaras derechas.
COMENTARIOS
Al contrario del ejemplo anterior, el diagnóstico de sobrecar­
ga ventricular, en este caso, se hace difícil, por la presencia de
bloqueo de rama derecha.
La morfología de los planos frontal y horizontal indica pre­
sencia de sobrecarga ventricular derecha del tipo “diastólico”, con
potenciales de ventrículo izquierdo conservados y, con cierta fre­
cuencia, es observada en las cardiopatías tipo comunicación in­
terauricular.
DIAGNOSTICO
Portadora de comunicación interauricular, con presión sistó-
lica de 32 mm. Hg. en VD.
 EJERCICIOS DE INTERPRETACION

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y.

V5
CASO N? 3. 40 anos, masculino.
 CASO N9 3
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Derivación Vi. Mostrando fibrilación auricular.
Derivación V3. Extrasistolia supraventricular bigeminada.
Derivación V4. Salvas de extrasístoles supraventriculares
con conducción aberrante.
Derivación V5. Taquicardia paroxística bidireccional.
Complejos QRS del tipo qR, con acentuado retardo de la
“deflexión intrinsecoide” y segmento ST “en cuchara”, en V5 y V«.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de valvulopatía mitro-aórtica en intoxicación digi-
tálica.
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CASO N9 4. 12 años femenino.

 CASO N? 4
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 74 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,17 seg. QRS — 0,10 seg.
SAP ,a +55° hacia adelante.
SÁQRS a +100° hacia atrás.
SÁT a —25" hacia atrás.
Onda P puntiaguda de 3,3 mm. en D2.
QRS con astillamientos y discretos espesamientos de la por­
ción final. Complejos QRS del tipo Qrs en Vi y V3, rsrs’ en V2.
Ondas R amplias en V5 y V<¡.
Ondas T minus-plus de V2 a V4.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Signos de sobrecarga auricular derecha con dilatación de cá­
mara (ondas Q en las precordiales derechas y bajo voltaje de los
complejos QRS hasta V4).
Sobrecarga ventricular izquierda.
Trastorno final de conducción del estímulo a la derecha.
DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Portadora de la anomalía de Ebstein, con gran dilatación au­
ricular derecha y comunicación interauricular.
La paciente, días después, fue sometida a la cirugía correc­
tiva, con colocación de prótesis valvar, en el nivel aurículo-ventricu-
lar derecho, sustituyendo a la tricúspide muy deformada.
 A' j \ 'v S
\.A > j

P.H. P .S . P.F.
CASO N9 5. :M años, masculino.
 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 66 latidos por minuto.
P = 0,11 seg. P-R = 0,16 scg. QRS - 0,12 seg.
SÁP +20° orientado hacia adelante.
SÁQRS a — 50° dirigido hacia atrás.
Ondas P astilladas. Complejos QRS del tipo qR en Dx y aVL; qRs en V 4
VG, rSr’ (r’ engrosada y alargada) en V r S en D2, D3 y aVF; R amplia en V4.
Segmento ST rectificado en V4 y V^.. Ondas T negativas en V 1 y V2 y positivas,
de bajo voltaje, en V4 y V0. Indice de Lewis +27.
DIAGNOSTICO E LE C T R O C A R D IO G R A FIA
Sobrecarga auricular izquierda. Sobrecarga ventricular izquierda.
Trastorno de la conducción intraventricular del estímulo en la rama dere­
cha y en la división ántero-superior de la rama derecha.
La morfología del complejo QRS en la derivación sugiere “bloqueo in­
completo de rama derecha”, a pesar del importante aumento en la duración de
los complejos yi<5.
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Los componentes del cubo de Grishman registrados con velocidad de 50
mm/seg. (distancia entre dos líneas verticales de 0,02 seg.) evidencian el alarga­
miento de los complejos QRS. Morfología rsR’ en el complejo B (semejante a la
derivación V2).
Asa de P orientada hacia la izquierda, y abajo inscribiéndose en “8” en el
plano horizontal (PH ).
Asa de QRS de rotación anti-horaria en los PH y frontal (PF), dirigiéndose
importantemente hacia la izquierda, atrás y arriba, mostrando nítido retardo fi­
nal, orientado a la derecha, y adelante.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrcarga auricular izquierda. Bloqueo completo de rama derecha. Hemi-
bloqueo anterior izquierdo.
Sobrecarga ventricular izquierda.
COM ENTARIOS
En este ejemplo el diagnóstico electro y vectorcardiográfico de sobrecarga
de las cámaras izquierdas y de hemibloqueo izquierdo es bien evidente. Sin em­
bargo, el diagnóstico exacto del trastorno de la conducción a la derecha sola­
mente quedó bien establecido en el PH del registro vectorcardiográfico.
En presencia de electrocardiograma (ECG) y de vectorcardiograma (VCG)
de este tipo, debemos orientar nuestro pensamiento hacia, la sospecha de tres prin­
cipales tipos de cardiopatías:
a) Persistencia del canal aurículo-ventricular, encontrado más frecuentemen­
te en niños y jóvenes.
b) Miocardioesclerosis, observada en personas de edad.
c) Enfermedad de Chagas, fase crónica, que incide principalmente en jó­
venes y adultos.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de miocardiopatía chagásica crónica presentando acentuada cardio-
megalia.
CASO N9 6. - 9 años, femenino.
Trazado (a):
Ritmo ectópico auricular derecho bajo con ÁP alrededor de O 0. Frecuen­
cia de 84 sístoles por minuto.
P = 0,06 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,08 seg. Indice de Macruz = o 0,6.
SÁP a -f 20° orientado hacia adelante.
SÁQRS a + 160° volcado hacia adelante.
SÁT a +30° dirigido hacia atrás.
Ondas P puntiagudas en varias derivaciones y de 2,2 mm. en V2; negativa
y astillada (negativa-positiva-negativa) en D .¿ .
Complejos QRS del tipo QS en D t y aVL; R “puro” en Da Rs en V 1 y
RS de V3 a V 0.
Onda T negativa en V 1 y positiva de V2 a V^.
DIAGNOSTICO E LE C T R O C A R D IO G R A FIA
Ritmo ectópico auricular. Sobrecarga auricular derecha. Sobrecarga ventri­
cular derecha del tipo “sistémica”.
Trazado (b):
ECG de la misma paciente registrado un año después.
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 100 sístoles por minuto. Observar que el
ÁP está situado a +60°, con aumento de amplitud (5,4 mm. en D2) y de duración
(0,10 seg. en D2) de las ondas P.
En la derivación V x se nota onda P positiva-negativa con difasismo rápido.
Hay desaparición de la onda S en V jl y acentuación de la oposición entre los
vectores QRS y de T (AT a — 20°).
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo sinusal. Aumento de la sobrecarga de las cámaras derechas.
COM ENTARIOS
Es probable que la mayoría de los lectores haya interpretado el trazado (a)
ccmo ritmo sinusal. Llamaba la atención la, discrepancia entre el tipo de sobre­
carga ventricular derecha y las características de la despolarización auricular.
La sospecha de ritmo ectópico auricular está confirmada en el trazado sub­
siguiente, donde registra, el ritmo sinusal. Solamente en el registro de un año
después es que tenemos idea de la acentuada sobrecarga auricular derecha que la
paciente presentaba.
En presencia de este grado de sobrecarga de las cámaras derechas, debemos
sostener la hipótesis de que se trata de una cardiopatía congénita con presión
sistólica en VD ieual o moderadamente superior a la sistémica.
Se trataría de estenosis pulmonar asociada a comunicación interventricular
o no.
La presencia de ritmo auricular sugiere la posibilidad de comunicación in­
terventricular asociada.
DIAGNOSTICO ANATOM ICO
Tetralogía de Fallot, con pequeña comunicación interventricular y foramen
oval permeable.
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OJ
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CASO N9 7. 24 años masculino.

 CASO N9 7
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo auricular derecho bajo con frecuencia de 76 sístoles
por minuto.
P = 0,11 seg. P-Ri = 0,18 seg. QRS = 0,08 seg.
Q-Tc = 0,36.
SAP a 0“ paralelo al plano frontal.
SÁQRS a +15° hacia atrás.
SÁT a +50" hacia adelante.
Onda P negativa en D3; plus-minus, con base negativa lenta
en Vi; astilladas en Do, aVF, V2 y V6.
Onda Q de bajo voltaje en Di, aVL y VG. Ondas R amplias
de V4 a Vo (registradas con standard N/2, o sea, lmV = 0,5 cm.)
y ondas S profundas en Vi y V2. Complejos rS’R’ en V3.
Punto J y segmento ST supradesnivelado, principalmente en
V2 y Vs- Ondas T altas y puntiagudas en V2 y V3; de relativo bajo
voltaje en Di, V5 y V<¡.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo auricular derecho bajo. Sobrecargas auricular y ven­
tricular izquierdas. Alteraciones de la renolarización ventricular.
COMENTARIOS
Las alteraciones descriptas en V2 y V3 corresponden a la
imagen “en espejo” de derivaciones posteriores, correspondientes
a sobrecarga ventricular izquierda, con punto J infradesnivela-
do y onda T negativa, en presencia de probable acción digitálica.
Siendo asi no se trata de lesión sub-epicárdica ántero-septal.
Lo polifacético de QRS en V¿ puede corresponder a la mor­
fología de los complejos de transición, entre la zona de negativi-
dad (V2) y la de positividad (V4/.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de insuficiencia aórtica y doble lesión mitral reu­
mática, que estaba en uso de digitálicos hasta tres días antes del
registro del trazado.
 EJERCICIOS DE INTERPRETACION f¡-]<>

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D2 D3 aVR aVL aVF

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VI V2 V3 VI V5 V6
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T P.F.

CASO N9 8. 17 años, masculino.

 Ritmo sinusal con frecuencia de 57 sístoles por minuto.
P = 0,09 seg. P-R = 0,24 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,372.
SÁP a -j-50° volcado hacia atrás.
SÁQRS a — 70° dirigido hacia atrás.
SÁT a 4- 100° orientado hacia adelante.
Ondas P con astillamientos en D.4 y aVF, fase negativa, lenta, en
Complejos ORS del tipo qR, con onda q alargada en Dx y aVL* rS en D 2,
D3 y aVF; S profundas en V2 y V3; Q alargadas, de gran magnitud de V 4 a V-.
Deflexión intrinsecoide (derivación V(.) = 0,055 seg.
Onda T negativa-positiva en V5 y V0.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Retardo en la conducción aurículo-ventricular del estímulo (bloqueo A-V de
ler. grado). Probable sobrecarga, auricular izquierda. Hemibloqueo anterior iz­
quierdo. Sobrecarga ventricular izquierda con acentuada hipertrofia septal.
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P no analizable.
Asa de QRS dirigida principalmente hacia atrás, izquierda y arriba, con
rotación anti-horaria, en los planos frontal y horizontal.
Primeras porciones (vector 1) anguladas y de gran magnitud.
Segundas porciones (vector 2) con acentuada orientación póstero-superior.
y de voltaje aumentado.
Porciones finales (vector 3) poco evidentes.
Asa de T redondeada, de pequeño voltaje y no opuesta a las primeras por­
ciones del QRS.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga ventricular izquierda con predominio de la hipertrofia septal y
de las regiones póstero-laterales. Alteración de la repolarización ventricular.
COM ENTARIOS
En este ejemplo, las características de la onda Q, manifestación eléctrica de
acentuada hipertrofia septal izquierda, podrían inducir a un diagnóstico erróneo de
zona eléctricamente inactiva en la región ántero-lateral. Sin embargo, la edad del
paciente descarta la suposición de necrosis miocárdica.
Las alteraciones eléctricas que muestra este caso son observadas en ciertos
casos de estenosis subaórtica muscular.
Por otra parte, la importante orientación hacia arriba y la izquierda del
asa de QRS y la acentuada oposición entre las porciones iniciales y finales, per­
miten el diagnóstico de hemibloqueo anterior izquierdo (o “bloqueo intramio-
cárdico lateral” ).
DIAGNOSTICO C LIN ICO -Q U IRU RG ICO
Estenosis subaórtica hipertrófica con acentuada fibrosis lateral (pared libre
del V I).
E) ERCl CIOS DE IN I E RPR F LACION

CASO N9 10. IcS ¿m í o s , u u i s t u l i i i o .

 Ritmo sinusal con frecuencia de 110 sístoles por minuto.
P - 0,08 seg. P-R = 0,14 seg. QRS = 0,11 seg.
SÁP a +20° orientado hacia atrás.
SÁORS a — 140" (áreas discretamente negativas en D., y positivas en aV R),
dirigido hacia adelante.
SAT a +160° hacia atrás.
Onda P difásica, con fase negativa-lenta en \ \ y discretos astillamientos en
a.VF y V.j. Complejos ORS astillados y espesados, del tipo RSR’ en V 1 y V.,.
Onda Q presente en D 1? aVL y V0, con R relativamente amplia de V 3
a V-.
Onda, T negativa, tendiendo a simétrica, de a V(¡.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Bloqueo completo de rama derecha. Hemibloqueo ante­
rior izquierdo. Sobrecarga ventricular izquierda. Isquemia subepicárdica anterior
extensa.
Probable sobrecarga auricular izquierda.
COM ENTARIOS
Se trata de un trazado de bloqueo de rama derecha en paciente de 10 a,ños de
edad, mostrando señales de sobrecarga de las cámaras izquierdas. La acentuada
alteración de la repolarización ventricular debe ser relacionada, con el acto qui­
rúrgico practicado en este paciente.
DIAGNOSTICO CLINICO
Corrección de comunicación interventricular basal media con circulación ex-
tracorpórea.
El bloqueo de rama derecha, no existente previamente, surgió después de la
sutura de placa de teflón en los bordes del defecto.
CASO N" 10
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada hacia la izquirda, abajo y paralela al PF.
Asa de QRS exclusivamente dirigida hacia la derecha, inicialmente hacia ade­
lante y después hacia atrás. Rotación horaria en los PF y PH.
1) Porción volcada para arriba y adelante. 2) Porción situada para adelante
y para abajo. 3) Porción bien desenvuelta, orientada hacia atrás y arriba.
Asa de T de gran magnitud, con velocidad de inscripción homogénea orien­
tada hacia adelante, la derecha y arriba, casi paralela a las primeras porciones
del asa QRS.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Extensa área eléctricamente inactiva ántero-lateral, dorsal y diafragmática
de miocardio ventricular.
COM ENTARIOS
El diagnóstico diferencial con SVD que podría, ser sospechado (debido a la
interiorización y a la rotación horaria en los planos horizontal y frontal) es fá­
cilmente establecido por la morfología y orientación del asa de T. Vemos que
los vectores de necrosis y de isquemia, miocárdicas “huyen” de la región ínfero-
látero-dorsal.
EJERCICIOS DE INTERPRETACION g -jj

CASO N9 11. 44 años, femenino.

X
VA cu
 CASO N9 11

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo de fibrilación auricular con frecuencia media de 75
latidos por minuto.
QRS = 0,13 seg.
SÁQRS — 70° dirigido hacia atrás.
SÁT +100° orientado hacia adelante.
Ondas R amplias en aVL; QS en D2; rS en D3 y aVF.
QS en Vi y V 4 y rS en V2 y VG.
Onda T oponiéndose al complejo QRS.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Fibrilación auricular. Trastorno de la conducción intraven-
tricular en la rama derecha y en la división ántero-superior de la
rama izquierda. Zona eléctricamente inactiva ínfero-ántero-septal.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Ausencia de asa de P (fibrilación auricular).
Asa de QRS orientada hacia atrás y verticalmente arriba,
mostrando irregularidades y retardos difusos en su inscripción,
con ausencia de las porciones iniciales, normalmente orientadas
hacia la derecha y adelante. Rotación en “ 8” en el PH, horaria en
el plano sagital (PS) y anti-horaria en el PF.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Trastorno difuso de la conducción intraventricular del estí­
mulo. Zona eléctricamente inactiva (fibrosis) en las regiones del
septum y pared libre del ventrículo izquierdo.

COMENTARIOS
Trazados de este tipo son observados en portadores de exten­
sas áreas de fibrosis miocárdica, como ocurre en la enfermedad
ateroesclerótica del corazón y en las miocardiopatías difusas de
larga duración.
DIAGNOSTICO CLINICO
Miocardiopatía chagásica crónica, en insuficiencia cardíaca.
 _ JSiBiR

D2 D3 aV* aVL aVF

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i •vU \
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V2 V3 V¿j V5 v6
CASO N9 12- 3 años, masculino.
 CASO N* 12

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA

Ritmo sinusal con frecuencia de 92 sístoles por minuto.

P = 0,05 seg. P-R = 0,15 seg. QRS = 0,06 seg. Q-Tc =
0,396.
SAP a +40° hacia adelante.
SÁQRS a +15° hacia atrás.
SÁT a 4-20° hacia atrás.
Ondas P puntiagudas en Di, D> (4 mm. de altura), aVF,
Vx y V2.
Ondas R amplias en Di, V4, V5 y V6.
Ondas S profundas de Vi a V 4. Ondas Q de 4 mm. en V(j.
Ondas T negativas, redondeadas en Vi, V 2, V 3 y V 4.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO

Signos de sobrecarga auricular derecha y ventricular izquier­

da.
Alteración primaria de la repolarización ventricular.

DIAGNOSTICO CLINICO

Cuadro de glomerulonefritis difusa aguda una semana atrás

y edema agudo de pulmón dos días antes. Medicado con digitáli-
cos en la vena.

COMENTARIOS

Las modificaciones descriptas de activación auricular, in­

dicativas de hipertrofia auricular derecha, son observadas en cier­
tos casos de edema agudo de pulmón, con sobrecarga de las cá­
maras derechas. Las alteraciones de la repolarización ventricular
son registradas en algunos casos de glomerulonefritis aguda, acom­
pañados de cardiomegalia e insuficiencia cardíaca.
( . AM ) \ ° I T 14 años, ma s culino.
 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 106 spm.
P = 0,07 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,06 seg. Q-Tc =
0,360.
SAP a +50° volcado hacia adelante.
SÁQRS a +35° orientado hacia atrás.
SÁT a +50° dirigido hacia adelante.
Onda P puntiaguda en Dx y D2 (2 mm.).
Complejos QS en Vi; rS con onda S profunda en V 2 y V3 y
qrs, de bajo voltaje, en V4. Punto J y segmentos ST supradesni-
velados en Di, D2, aVF y de V2 a V6, con onda T positiva.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Discutible sobrecarga auricular derecha.
Señales de extensa lesión subepicárdica, de la región anterior del
miocardio ventricular. Probable zona eléctricamente inactivable
en la región ántero-septal.

DIAGNOSTICO
Herida del corazón producida por traumatismo (golpe) en la
región precordial. Hubo perforación de la región ántero-septal del
miocardio, con derrame hemorrágico del pericardio.

COMENTARIOS
Las imágenes electrocardiográficas que se observan en las he­
ridas cardíacas pueden ser semejantes a las del infarto de mio­
cardio. En este joven, la lesión miocárdica se manifestó, eléctri­
camente. ñor zona de necrosis de la región ántero-septal. Las
ondas S profundas en V2 y Y 3, smxdande sobrecarga ventricular
izquierda, deben ser relacionadas con los potenciales eléctricos de
despolarización de porciones situadas posteriormente y se mani­
fiestan más ampliamente por la ausencia de neutralización de las
fuerzas anteriores.
La extensa área de lesión subepicárdica, evidenciada por el
desnivelamiento del 1ST en casi todas las precordiales, correspon­
de no solamente a la localización de la herida sino también a la
modificación de la repolarización ventricular consecuente al he-
mopericardio^
CASO N9 14. 5 años, masculino.
 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA

Ritmo sinusal con frecuencia de 98 sístoles por minuto (tra­

zado original).
P - 0,09 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc =
0,440.
SAP a +40° orientado hacia atrás.
SÁQRS a — 45“ volcado hacia atrás.
SÁT a + 5° paralelo al PF.
Ondas P astilladas en D, y D2, negativa en Vi y altas (3,2
mm.) en V2.
Complejos QRS del tipo qR en Di; rS en D2, D3 y aVF y on­
das S profundas en Vi y V2.
Ondas T positivas, altas y puntiagudas en V 4 y V,¡.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga biauricular. Sobrecarga ventricular izquierda, ti­
po “ diastólico” . Hemibloqueo anterior izquierdo.
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada hacia abajo, la izquierda y paralela al PF.
Asa de QRS volcada hacia atrás, izquierda y arriba, con rota­
ción anti-horaria en los planos frontal y horizontal.
Primeras porciones deformadas y de pequeña amplitud.
Porciones medias sin retardo, formando pequeña asa en “ 8”
en el PH.
Asa de T alargada, presentando moderada oposición al asa de
despolarización ventricular.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga auricular derecha. Sobrecarga ventricular iz­
quierda. Hemibloqueo anterior izquierdo.
COMENTARIOS
La asociación de sobrecarga biauricular con el tipo descripto
de SVI es observada en las cardiopatías congénitas, tipo atresia
tricuspídea. El ventrículo único, que frecuentemente se acompaña
de acentuado desvío del ÁQRS hacia arriba y la izquierda, no pre­
senta sobrecarga de las cámaras auriculares de la magnitud re­
gistrada en este caso.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de atresia de la tricúspide.
CASO N9 15. 38 años, CASO N9 16. 50 años,
femenino. femenino.
 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Derivación D2 (a). Antes de la medicación. Ritmo sinusal
con frecuencia de 70 sístoles por minuto. Ondas P y complejos
QRS normales. Acentuado aumento de la sístole eléctrica (Q-Tc
igual a 0,510) a expensas del segmento ST, que se muestra recti­
ficado. Onda T negativa, simétrica y de pequeño voltaje.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Alteración de la repolarización ventricular del tipo de la hi-
pocalcemia.
Derivación D2 ( b ) . Después de la administración de glucona-
to de calcio (20 mi. al 10 % ).
Nítida mejoría de la repolarización ventricular, con dismi­
nución de la duración del segmento ST y registro de ondas T po­
sitivas y de bajo voltaje.
DIAGNOSTICO CLINICO
Hipoparatiroidismo post-tiroidectomía. Calcemia de 6 mEq/1.

CASO N? 16
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Derivación V5. Ritmo sinusal con frecuencia de 66 sístoles
por minuto.
Ondas P sin anormalidades.
Complejos QRS del tipo qRs (R con 34 mm. de altura). Seg­
mento ST rectificado con onda T positiva, tendiendo a simétrica
y de relativo bajo voltaje.
Onda U negativa.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga ventricular izquierda con acentuada alteración
de la repolarización ventricular.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de hipertensión arterial esencial (PA de 230 x
130 mm. H g), presentando crisis de angina de pecho a los es­
fuerzos.
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CASO N9 17. 66 años, femenino.

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 CASO N9 17

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 80 sístoles por minuto.

P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,16 seg.
SAP a +55° hacia adelante.
SÁQRS a — 15° hacia atrás.
SÁT a +50° hacia adelante.
Complejos QRS espesados y astillados, del tipo qR en Di,
aVL, V 5 y V 6; RS en Vi y V2, con onda R de 13 mm. en
Vi. Complejos QRS de bajo voltaje, polifásicos en V4. Ondas Q
alargadas en D2, D8 y aVF. Segmentos ST infradesnivelados en
Di, D2, aVL, V 5 y VG, con onda T positiva de bajo voltaje.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO

Bloqueo completo de la rama izquierda.

Signos de infarto cicatrizado de las regiones ántero-septal y
diafragmática del miocardio ventricular. Probable acción digi-
tálica.

COMENTARIOS

El diagnóstico de bloqueo completo de rama izquierda no pre­

senta dificultades en este caso, llamando la atención, entretanto,
la presencia de onda Q en Di, aVL, V5 y V6¿ así como en D2, D;i
y aVF, hecho que debe ser relacionado con efectos eléctricos de
necrosis miocárdica,. E& Tiatable la gran amplitud de la onda R
en Vi v su disminución^ en Vo y indicando también necrosis
ántero-septal, con liberación de las fuerzas yuxta-septales dere­
chas y de la pared libre del ventrículo derecho.

DIAGNOSTICO CLINICO

Paciente con historia clínica de disnea, insuficiencia coro­

naria crónica (angina pectoris) y de infarto de miocardio, que
usa digitálicos.
 D3

IÍÉíÍÍl:ÍIÍI§!Í|l!!l!lilllÍÍllÍÍÍI^^®ÍI

V3 V6
CASO N9 18, 22 años, femenino.
 CASO N? 18

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 94 sístoles por minuto.

P = 0,09 seg. P-R = 0,15 seg. QRS = 0,07 seg. Q-Tc =
0,34.
SAP a +40° orientado hacia atrás.
SÁQRS a +90° orientado hacia atrás.
SÁT a — 90° dirigido hacia atrás.
Ondas P amplias en Di; astilladas en D2 (porción inicial pun­
tiaguda), D3, V3 a V 6; difásicas en Vi.
Complejos QRS, polifásicos y de bajo voltaje en Di; del tipo
RS en Vi a V3 y R “ pura” en VG. Onda S profunda en V 2. Onda
T negativa-positiva en V 3 y negativa en VG.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Señales de sobrecarga biauricular y de sobrecarga biventricu­
lar.
Alteraciones de la repolarización ventricular.

COMENTARIOS
El tipo descripto del complejo QRS en Di, polifásico y de
bajo voltaje, menor que el de la onda P registrada en la misma
derivación, es más frecuentemente observado en casos de valvu-
lopatía mitral, presentando sobrecarga ventricular derecha. Este
hecho está relacionado con la morfología peculiar del asa de ac­
tivación ventricular, en el plano frontal y que es alargada, de
pequeña área y orientada perpendicularmente a la derivación Di.
La acentuada alteración de la repolarización ventricular de­
be ser resultante de las modificaciones impuestas a la onda T por
las sobrecargas ventriculares y por la acción digitálica, no obser­
vándose las anomalías típicas del segmento ST.

DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Enferma con doble lesión mitral, en uso de digitálicos.
V4 V5 V6
CASO N9 20. 34 años femenino.
 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 72 latidos por minuto (trazado original).
P = 0,08 seg. P'-R = 0,11 seg. QRS = 0,11 seg.
SÁP a +85° volcado hacia adelante.
SÁQRS a +100° orientado hacia adelante.
SÁT a +65° paralelo al plano frontal.
Complejos QRS del tipo QS en D x y aVL. R “ pura” en D2, D3 y aVL. Rs,
con espesamiento inicial de la onda R en V 1? V 2, V 4 y V 5¡, qRs en V«.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, tipo I.
COMENTARIOS
El diagnóstico electrocardiográfico del síndrome de pre-excitación puede ser
establecido por la corta duración del intervalo P-R y por la morfología de los
complejos QRS, alargados y con espesamiento inicial (onda delta), principal­
mente en D2, D 3, aVF y derivaciones precordiales, de Y1 a V 4. Este trazado,
sin embargo, es un ejemplo relativamente raro de la anomalía, por presentar onda
Q en V 6 y complejos QS en Dx y aVL, estando la proyección del vector repre­
sentativo de la, onda delta, situada a +110° en el PF. De esta forma, el complejo
QRS aparentemente normal en V 6 está relacionado con la orientación de las fuerzas
representativas de la excitación anómala y no debe ser considerado como ex­
presión de actividad eléctrica normal.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente con aparato cardiovascular normal y sin trastornos clínicos.

CASO N9 20
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinual con frecuencia de 52 latidos por minuto.
P = 0,06 seg. P-R = 0,18 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,34.
SÁP a +25°, paralelo al plano frontal.
SÁQRS a +85° volcado hacia atrás.
SÁT a — 30°, dirigido hacia adelante.
Ondas P, complejos QRS y ondas T de bajo voltaje, en todas las derivaciones.
Ondas T negativas en V 3, V4 y V 5.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Bradicardia sinusal. Efecto dieléctrico difuso (dificultad en la transmisión
de los potenciales eléctricos del corazón). Alteración primaria de la repolarización
ventricular.
COMENTARIOS
La presencia de bradicardia sinusal y de bajo voltaje de los complejos QRS,
con alteración difusa de la repolarización ventricular, son signos típicos de mixe-
dema.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de hipotiroidismo acentuado, en estado mixedematoso.
CASO N9 21. 17 años, femenino.
 CASO N9 21

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA

Ritmo auricular derecho bajo, con frecuencia de 75 sístoles

por minuto.
P = 0,12 seg. P-R = 0,19 seg. QRS = 0,08 seg.
SAP a +25° hacia atrás.
SÁQRS a +120° hacia adelante.
SÁT a — 80° (?) paralelo al plano frontal.
Onda P con astillamientos; morfología en W en D3; difásica,
con fase negativa-lenta en Vi y puntiaguda en aVF (3,2 mm.)
y de V2 a V4.
Complejos QRS del tipo qR en Vi y Rs de V 2 a V<¡.
Punto J y segmento ST infradesnivelado en D3 y de V 2 a V B.
Ondas T de bajo voltaje.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO

Ritmo auricular derecho bajo (por la morfología de las on­

das P en D3). Sobrecarga biauricular, con dilatación de la aurícu­
la derecha. Acentuada sobrecarga ventricular derecha. Alteración
difusa de la repolarización ventricular (acción digitálica).

DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO

Portadora de estenosis mitral reumática e insuficiencia tri-

cuspídea órgano-funcional, con acentuada hipertensión pulmonar,
usando digitálicos.
CASO N9 22. 4 años, masculino.

CASO N9 23. 32 años, femenino.

 fNTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 120 sístoles por minuto.
P = 0,07 seg. P-R = 0,12 seg:. QRS = 0,08 seg.
SAP a +50° orientado hacia adelante.
SÁQRS a — 130° paralelo al plano frontal.
SÁT a +70° volcado hacia atrás.
Onda P puntiaguda en Vi y de 2,5 mm. de altura en D2.
Complejos QRS con ondas Q importantes en Di, D2 y D8 y de
V4 a Vf¡; S profundas en Dt, Do, D. y de Vi a V0.
Complejos en “ M” (RR’ ) en V4R. R amplias en V x y V 2.
Onda T negativa en Vi y V2, amplia y puntiaguda en DL>, D3
y de V4 a VG.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Probable sobrecarga auricular derecha.
Sobrecarga biventricular con hipertrofia septal izquierda e im­
portantes porciones basales.
Probables hemiblcqueo anterior izquierdo y trastorno en
la conducción de la rama derecha.
DIAGNOSTICO CLINICO QUIRURGICO
Comunicación interventricular, basal media (tipo II), con
moderada hipertensión pulmonar y gran flujo izquierda-dere-
cha.

CASO N9 23
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Derivación D2
Ritmo sinusal con frecuencia de 80 sístoles por minuto.
Onda P discretamente puntiaguda, con 0,08 seg. de duración.
P-R = 0,18 seg. QRS = 0,10 seg. QT-IT = 0,52 seg.
Onda T negativa-positiva (fusión de T y U ).
Onda U bien evidente y de gran área.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Acentuado trastorno de la repolarización ventricular del tipo
observado en la hipopotasemia.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente en caquexia, con cuadro diarréico crónico y tasas
de 2,1 mEq/1 de potasio en sangre.
CASO N<? 24. 56 años, masculino.
 CASO N? 24

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 70 sístoles por minuto (tra­
zado original).
P = 0,08 seg. P-R = 0,11 seg. QRS = 0,10 seg.
SAP a +85° hacia atrás.
SÁQRS a +85° hacia atrás.
SÁT a — 90° hacia adelante.
Complejo QRS con espesamiento inicial (onda delta), más
nítido en D2, D3, aVF, V4, V 5 y VG. Ondas Q alargadas en Di y
aVL. Ondas S profundas en V2. Ondas T negativas en V4, V 5 y VG.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, tipo B.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Nítido retardo inicial del asa de QRS en los tres planos.
Onda delta dirigida hacia abajo, hacia adelante y hacia la derecha.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, tipo I.
 CASO N? 25

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 70 latidos por minuto.
P = 0,11 seg. P-R = 0,15 seg. QRS = 0,8 seg. Q-Tc =
0,37 seg.
SÁP a +60° dirigido hacia adelante.
SÁQRS a +70° volcado hacia atrás.
SÁT a +110'’ orientado hacia atrás.
R “ pura” en Di, D2, D3, aVF, V5 y Vc. R amplia en D2, V4,
V5 y Vc.
Punto J infradesnivelado en Di, D2 y de V2 a Vc. Onda T pun­
tiaguda y simétrica; negativa en Di, aVL y de Vi a Vc.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga ventricular izquierda tipo “ sistólica” . Alteración
primaria de la repolarización ventricular del tipo de la isquemia
subepicárdica anterior extensa y lateral.

COMENTARIOS
Las alteraciones primarias de la repolarización ventricular
predominan en este trazado. Paciente con sobrecarga ventricular
izquierda tipo “ sistólica” importante (probable lesión tipo “ obs­
tructiva” en la vía de salida del ventrículo izquierdo), con un fac­
tor miocárdico bien evidente (alteración del índice de oxigenación
miocárdica).

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente presentando doble lesión aórtica reumática e histo­
ria de dolor precordial a los esfuerzos, con irradiación hacia el
brazo izquierdo, disnea y edemas.
CASO N9 26. 54 años, masculino.
 CASO N? 26

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 86 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,12 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc =
0,385.
SAP a +85° hacia adelante.
SÁQRS a +80° hacia adelante.
SÁT a — 60° hacia adelante.
Vector de ST a +95° hacia atrás.
P puntiaguda, de 2,5 mm. de altura en D2, D3 y aVF, con dis­
cretos astillamientos en V2 y V3. Complejos del tipo qRs, con seg­
mento ST convexo hacia arriba y onda T negativa en D2, Ds y
aVF; complejos Rs de Vi a V6, con ST infradesnivelado y onda
T amplia, positiva, tendiendo a puntiaguda.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga auricular derecha. Signos de infarto reciente de
la región infero-dorsal del miocardio ventricular.

COMENTARIOS
El vector de lesión apunta hacia la región infartada y los
vectores de isquemia y de necrosis “huyen” de la misma región
apuntando hacia la pared anterior.
Hay aumento de las ondas R y ondas T amplias en precor­
diales derechas donde se observa el desnivelamiento negativo de
los segmentos ST.

DIAGNOSTICO CLINICO
Cuadro de infarto de miocardio en una semana. Portador de
enfisema pulmonar.
CASO N9 27. 25 años, masculino.
 CASO N* 27

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Derivación D>
Disociación aurículo-ventricular completa. Frecuencia auri­
cular de 43 latidos por minuto. Frecuencia ventricular de 16 lati­
dos por minuto. Complejos QRS alargados midiendo 0,28 seg.
Derivación VJt (registrada minutos después)
Después del 1er. complejo QRS, extraordinariamente alar­
gado, seguido de onda T alta, puntiaguda y de base estrecha (en
tienda), obsérvase onda P positiva seguida de larga pausa, mos­
trando la línea de base pequeñas irregularidades (artefactos), re­
gistrándose finalmente nueva actividad ventricular.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Bloqueo aurículo-ventricular completo, con bradicardia sinu­
sal y baja frecuencia ventricular. En la derivación V4 se registra
paro auricular con acentuada disminución de la frecuencia del
ritmo ídio-ventricular.
La morfología de la onda T sugiere trastorno electrolítrico
del tipo de la hiperpotasemia.

COMENTARIOS
La orientación diagnóstica de este trazado se basa, principal­
mente, en la morfología de la repolarización ventricular. Son las
características de las ondas T que nos orientan en el diagnóstico
de hiperpotasemia.
Las acentuadas alteraciones del ritmo cardíaco y el impor­
tante retardo de la conducción intraventricular deben ser relacio­
nadas con los graves disturbios del equilibrio electrolítico, verifi­
cados en fases finales de insuficiencia renal.

DIAGNOSTICO
Trazado pre-mortem de portador de insuficiencia renal cró­
nica (glomérulo-nefritis crónica), en uremia. Potasemia de 9,6
mEq/1.
Crisis de Stokes-Adms.
CASO N9 28. 53 años, masculino.
 CASO N? 28

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo de unión A-V ( “ nodal superior” ) con extrasístole au­
ricular (3er. complejo en Da) bloqueada y escape de la unión A-V
(3er. complejo QRS en D3).
Las ondas P son astilladas, pero de duración normal (0,08
seg.)
Complejos QRS de bajo voltaje en las derivaciones del pla­
no frontal, con ondas Q de pequeña magnitud en D2, Da y aVF;
punto J supradesnivelado y segmento ST convexo hacia la cima
en las mismas derivaciones; ondas T negativas en Ds y aVF.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo de unión A-V, con extrasístole auricular y escape de
la unión A-V.
Trastorno de conducción intra-auricular. Necrosis, lesión e
isquemia de la región diafragmática (infarto agudo).

COMENTARIOS
La disrritmia descripta en las alteraciones morfológicas de
las ondas P sugieren la posibilidad de un infarto auricular, aso­
ciado al infarto de la región diafragmática.

DIAGNOSTICO CLINICO
Cuadro clínico y de laboratorio de infarto de miocardio. Do­
lor precordial con duración de 2 horas, hace 4 días.
 ^ ' -
\ ' s »
\
\ \

V , v ( V

\ % i - — T
/ \ \

CASO N9 29. 8 años, masculino.

 CASO N9 29

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P no identificada.
Asa de QRS anteriorizada, dirigiéndose inicialmente hacia la
izquierda y abajo y después a la derecha y arriba, con rotación ho­
raria en los planos PH y PF y anti-horaria en el PS.
Primera porción (vector 1) de gran magnitud, dirigida di­
rectamente hacia adelante.
Segundas porciones inicialmente volcadas hacia la izquierda
(vector 2i), de voltaje normal, de situación anterior, seguidas de
fuerzas más anteriorizadas, amplias y dirigidas hacia la derecha
(vector 2d).
Porciones finales (vector 3) bien desenvueltas, mostrando
discreto retardo y situadas a la derecha y superiormente.
Asa de T alargada, de gran amplitud, dirigida hacia la iz­
quierda, abajo y moderadamente hacia atrás.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga biventricular (“ diastólica” del ventrículo izquier­
do) .

COMENTARIOS
En este ejemplo de nítida sobrecarga ventricular derecha po­
demos establecer el diagnóstico de sobrecarga ventricular izquier­
da asociada, a pesar de la rotación horaria en el plano frontal.
Tal hecho esta evidenciado por la importante magnitud de las
primeras porciones y por las características descriptas del vec­
tor 2i.

DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Comunicación interventricular con moderada hipertensión
pulmonar y gran flujo arterio-venoso.
CASO N9 30. 18 años, masculino.
 CASO N? 30

INTERPRETACION EL EC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 72 sístoles por minuto.
P = 0,12 seg. P-R = 0,23 seg. QRS = 0,11 seg. Q-Tc = 0,400.
SAP a +45° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +95° volcado discretamente hacia atrás.
SÁT a 4- 30° orientado hacia adelante.
Onda P astillada en D2 y de V2 a V<;. Porción inicial de P
puntiaguda en D2 y Vi.
Onda R amplia en V 3. Vértice de R a 0,04 seg. en Vi y a
0,05 seg. en V6.
Ondas S profundas en V 2, V», V 4 y V«. Segmento ST y P-R
con desnivelamientos concordantes, más acentuados en D2 y aVF.
Onda T amplia en V4 y V 5.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Retardo en la conducción aurículo-ventricular del estímulo
(bloqueo A-V de 1er. grado). Sobrecarga biauricular y sobrecar­
ga biventricular, con hipertrofia de la porción izquierda del sep­
tum intraventricular.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente con insuficiencia cardíaca, portador de doble lesión
mitral e insuficiencia aórtica reumática, medicado con digitálicos.
P A: 120 x 20 mm.Hg.
CASO N? 31. 28 años, m asculino.
 CASO N? 31

INTERPRETACION ELEC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 70 sístoles por minuto.
P = 0,09 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,11 seg.
SAP a +60° hacia adelante.
SÁQRS a +100° hacia atrás.
SÁT a +10° hacia adelante.
Onda P puntiaguda en Vi. Complejos QRS del tipo rSR V
en Vi, rSr’ en aVR, qRs en V,; y RS con onda S alargada
en Dx.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Probable sobrecarga auricular derecha. Trastorno de con­
ducción intraventricular a la derecha (asociado a sobrecarga ven­
tricular derecha). Discutible sobrecarga ventricular izquierda.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de QRS con rotación horaria en el PH, orientada ha­
cia atrás y para la izquierda inicialmente (activación normal del
ventrículo izquierdo) y hacia adelante y para la derecha a conti­
nuación. Nítido retardo final.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga ventricular derecha. Trastorno de conducción del
estímulo en la rama derecha.

DIAGNOSTICO CLINICO QUIRURGICO

Portador de CIA tipo ostium secundum, midiendo 3 cm. de
diámetro, con nítido aumento de las cámaras derechas. Ventrículo
izquierdo normal.

COMENTARIOS
El trazado electrocardiográfico es típico de la cardiopatía en
cuestión. En la CIA podemos registrar complejos qRs en V<¡, asi­
mismo en ausencia de sobrecargas ventriculares izquierdas, prin­
cipalmente en pacientes de mayor edad.
P.H. P. S. P.F.
CASO N9 32. 12 años, fer^cnino.

CASO N9 33. 54 años, masculino.

 CASO N° 32
IN T E R P R E T A C IO N V E C T O R C A R D IO G R A FIC A

Asa de P de características normales.

Asa de QRS anteriorizada, directam ente dirigida hacia la izquierda en su
iniciación y luego volcada im portantem ente hacia la derecha, arriba y adelante,
con rotación horaria en el PH y anti-horaria en el PF.
Primeras porciones de voltaje reducidas.
Segundas porciones (vector 2i) anterioriz.adas y de am plitud normal.
Porciones preterm inales (vector 2d) aumentadas, dirigidas hacia adelante,
la derecha y arriba.
Porciones finales (vector 3) exhibiendo nítido retardo en su inscripción.
Asa de T alargada mostrando pequeña oposición al asa de QRS, dirigida
a la izquierda y discretamente hacia abajo y delante.

D IA G N O S T IC O V E C T O R C A R D IO G R A F IC O

Sobrecarga biventricular y trastorno de la conducción interventricular del

estímulo a la derecha (bloqueo de la ram a derecha), y en la división ántero supe­
rior de la ram a izquierda.

C O M EN T A R IO S

C ontrastando con el ejemplo anterior, el diagnóstico de sobrecarga ventri­

cular izquierda se establece por la rotación anti-horaria del asa de Q RS en el
PF. Aparte de esto, en este caso las primeras porciones son de voltaje reducido,
estímulo a la derecra (bloqueo de la rama derecha), y en la división ántero-supe-
rior de la ram a izquierda.

D IA G N O S T IC O C L IN IC O -Q U IR U R G IC O

Comunicación interventricular basal media (tipo II) con estenosis pulm onar
infundibular adquirida manteniendo aún flujo arteriovenoso.

CASO N» 33
IN T E R P R E T A C IO N Y D IA G N O S T IC O E L E C T R O C A R D IO G R A F IA S

Derivación D 2 registrada durante un minuto. A narquía ventricular seguida

de fibrilación ventricular (inicialm ente de frecuencia elevada y después más bien
lenta) y m uerte del paciente.

D IA G N O S T IC O C L IN IC O

Paciente con historia de infarto de miocardio reciente (región an terio r).

V6
 CASO N? 34

INTERPRETACION EL EC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 85 sístoles por minuto.
P = 0,09 seg. P-R = 0,17 seg. QRS = 0,08 seg. QT-U = 0,44.
SAP a +70° volcado hacia adelante.
SÁQRS a +20° dirigido hacia atrás.
SÁT indeterminado.
Acentuado infradesnivelamiento del punto J y del segmento
ST en D2, aVF y de Vi a Ve,. Vector de lesión a — 150°.
Onda U evidente y de gran área.
Onda P astillada en D x, D*, aVF y de V a V .
Onda P astillada en D , D , aVF y de V x a V 3.
Complejos R “puro” en Dj y S profundas en V y V2.
Complejos R “puro” en D y S profundas en Vi y V2.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga de las cavidades izquierdas y acentuada altera­
ción de la repolarización ventricular del tipo de lesión subendo-
cárdica de la región anterior.
Trastorno metabólico del tipo hipopotasemia.

COMENTARIOS
A primera vista podríamos pensar "en lesión subendocárdica
observada en la insuficiencia coronaria crónica, en portador de
sobrecarga de las cámaras izquierdas. Sin embargo, el diagnósti­
co de trastorno metabólico o electrolítico es establecido por las ca­
racterísticas de la onda U. Además, el segmento ST infradesnive-
lado en las precordiales derechas constituye un dato importante
para desechar el comprometimiento coronario.
Este grado de alteración del segmento ST~es solamente ob­
servado en la hipopotasemia acentuada.

DIAGNOSTICO
Potasemia de 1,6 mEq/1 en paciente con cuadro grave de
deshidratación, por síndrome de mala absorción intestinal.
Presión arterial de 96 x 60 mm.Hg.
 CASO N9 35

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Frecuencias auricular y ventricular de 108 latidos por mi­
nuto.
P = 0,06 seg. P-R = 0,11 seg. QRS = 0,07 seg. Q-Tc = 0,345.
SAP a +135° hacia adelante.
SÁQRS a — 10° volcado hacia atrás.
SÁT a +20° dirigido hacia atrás.
Onda P negativa en aVL, V 3 y V0; negativa-positiva en
V 2, V H y V4; puntiaguda en Vi y astillada en D3.
Complejos qRs en Di, aVL, Vr> y Vc, con ondas R amplias
en V5 y V6.
Segmentos ST desnivelados de V 4 a Vc. Ondas T negativas
de Vi a V4.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo de aurícula izquierda. Taquicardia. Sobrecarga ventri­
cular izquierda. Sobrecarga bi-auricular. Probable sobrecarga ven­
tricular derecha. Alteración de la repolarización ventricular. Ac­
ción digitálica.

COMENTARIOS
A primera vista, la presencia de onda P negativa en Di lle­
va al diagnóstico de dextrocardia con inversión de la posición nor­
mal de las aurículas. Sin embargo, en este caso, sin inversión
visceral, la negatividad de la referida onda en aquella derivación
está relacionada con el ritmo ectópico auricular, originado en la
aurícula izquierda. La despolarización auricular se dirige desde
la izquierda hacia la derecha (onda P negativa en Di, V 5 y V :;)
y de atrás hacia adelante (onda P negativa-positiva en V 3 y V4).
La morfología de los complejos QRS en las derivaciones pre­
cordiales auxilia en el diagnóstico de la posición normal de los
ventrículos.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de insuficiencia mitral y fiebre reumática acti­
va, usando digitálicos.
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 CASO N9 36

INTERPRETACION ELEC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo de unión A-V con frecuencia de 86 sístoles por minu­
to (trazado original).
P = 0,08 seg. P-R = 0,17 seg. QRS = 0,09 seg.
SAP a — 70° hacia atrás.
SAQRS a — 100° hacia adelante.
SAT a — 30° hacia adelante.
Ondas P negativas en D>, T>H y aVF y V x; isoeléctricas en
V5 y V e
Complejos QRS del tipo rS en DL>, J)H y aVF; rR’S’ en Vi y
RS de Vo a VG. Espesamiento en la porción final de la onda R
tardía, en D3. Segmento ST rectificado en las derivaciones pre­
cordiales, con ondas T puntiagudas en V L> y V 3.

DIAGNOSTICO ELECTRO CARDIO G RAFIA

Ritmo de unión A-V ( “nodal superior” ). Hemibloqueo an­
terior izquierdo. Trastorno de conducción del estímulo por la ra­
ma derecha (asociación de bloqueo incompleto de rama derecha a
sobrecarga ventricular derecha). Alteraciones de la repolariza­
ción ventricular.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada a — 70° en el PF. Asa de QRS, con ro­
tación anti-horaria en el PF, y orientada hacia la cima, adelante
y predominante a la derecha.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Ritmo de unión A-V. Hemibloqueo anterior izquierdo. Sobre­
carga ventricular derecha.

DIAGNOSTICO CLINICO Y QUIRURGICO

Cardiopatía congénita con flujo pulmonar aumentado. Per­
sistencia parcial del canal aurículo-ventricular (CIA tipo ostium
primum e insuficiencia m itral). Presencia de otra CIA en la par­
te superior del septum, midiendo 2 x 2 cm.
 CASO N9 37

INTERPRETACION ELEC TRO CA RD IO G RA FIA

Derivación Vt
Fibrilación auricular con frecuencia auricular media de 375
sístoles por minuto. Frecuencia ventricular media de 60 latidos
por minuto. Complejos QRS del tipo rSr’ y rSR’ de 0,08 seg. de
duración.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Fibrilación auricular con acentuado bloqueo aurículo-ventri­
cular.
Trastorno de la conducción intraventricular del estímulo (blo­
queo “incompleto” de rama derecha).
Derivación V,n registrada durante crisis de Stockes-Adams.

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Fibrilación auricular, frecuencia ventricular de 37 sístoles
por minuto.
Complejos QRS de 0,08 seg. y de tipo RS.
Ondas T gigantes, de área extraordinariamente aumentada.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Fibrilación auricular y bloqueo aurículo-ventricular comple­
to. El marcapaso ventricular está situado por encima de la bifur­
cación del haz de His. Acentuada alteración de la repolarización
ventricular.

COMENTARIOS
El tipo descripto de onda T y frecuentemente asociado con
bloqueo A-V total, ha sido observado en la presencia de impor­
tante sufrim iento cerebral, siendo por nosotros denominadas co­
mo ondas T “cerebrales”. Ellas son registradas en los traum atis­
mos cráneo-encefálicos, en los accidentes vasculares cerebrales he-
morrágicos, en los estados de coma y durante crisis de Stokes-
Adams.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de arteriosclerosis generalizada con crisis frecuen­
tes de Stokes-Adams y sin antecedentes clínicos de insuficiencia
coronaria.
 CASO N9 38

INTERPRETACION EL EC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 100 sístoles por minuto.
P = 0,10 seg. P-R = 0,14 seg. QRS 0,99 seg. Q-Tc = 0,400.
SAP a +50° hacia adelante.
SÁQRS a — 20° hacia atrás.
SAT a + 1 0 0 9 hacia adelante.
P astillada, con el segundo pico puntiagudo, en Di y DL
> (m i­
diendo 3 mm. de altura) y con fase negativa, lenta, V4R y V t.
Ondas R amplias en D x y aVL y S profundas en V 4R,
Vi y v 2.
Ondas T negativas en Di, aVL y V(i.

DIAGNOSTICO ELECTRO CA RD IO G RA FIA

Sobrecarga bi-auricular. Sobrecarga ventricular izquierda.
Discutible isquemia subepicárdica lateral.

COMENTARIOS
El registro de sobrecarga ventricular izquierda en cardiopa-
tía congénita cianótica hace sospechar la posibilidad de ventrícu­
lo único o atresia tricuspídea. En esta última eventualidad es fre­
cuente el registro de sobrecarga biauricular y menor desviación
del ÁQRS hacia la izquierda (alrededor de — 30°). La alteración
de la repolarización ventricular sugiere anomalía de los vasos
coronarios que puede ser encontrada en esta anomalía.

DIAGNOSTICO
Portador de cardiopatía congénita cianótica-atresia tricus­
pídea.
h V3 V,
CASO N° -W. 50 años, ma sc uli no .
 CASO N° 39

INTERPRETACION ELEC TR O C A R D IO G R A FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 68 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,13 seg. QRS = 0,14 seg.
SAP a +60", paralelo al plano frontal.
SÁQRS a —90‘, hacia adelante.
SÁT a + 60°, hacia atrás.
Complejos QRS espesados y astillados; del tipo qR en V,
y V,; en W en V, y rS en D,, D,, aVF, V4, V, y V,..
Desnivelamientos del punto J en V-, V;{, V4 y V,-,.
Ondas negativas en V,, VL>y V:>; isoeléctricas en V4, V-, y V,.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Bloqueo completo de ram a derecha, asociada con bloqueo de
la división antero-superior de la ram a izquierda (hemibloqueo
an terio r). Signos de necrosis de la región ántero-septal del mio­
cardio ventricular. Alteraciones de la repolarización ventricular
(probable acción d igitálica).

DIAGNOSTICO CLINICO
Cuadro clínico típico de infarto de miocardio hace un año.
Paciente usando digitálicos.
( ASO N9 40. ;;j ano s. fem enino.
 CASO N? 40

INTERPRETACION ELEC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 142 latidos por minuto.
P = 0,07 seg. P-R = 0,11 seg. QRS = 0,06 seg.
SAP a 4-65° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +50° dirigido hacia atrás.
SAT a +130° (?) volcado hacia adelante.
Ondas P puntiagudas en Di, D 3 y aVF.
Complejos QRS del tipo qR en Dx y QR en aVL. Punto J y seg­
mento ST supradesnivelados en Di, aVL y de V2 a V0 (vector de
lesión a — 30° orientado hacia adelante). Punto J y segmento ST
infradesnivelados en D8, aVR y aVF.
Discreta negatividad de la onda T en D x y aVL.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Signos de necrosis e isquemia lateral
alta.
Zona de lesión subepicárdica anterior extensa.

DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Paciente presentando hipofonesis de ruidos, hipotensión arte­
rial (PA 90x50 mm. Hg.) e hipertensión venosa. Traumatismo
en el precordio una hora antes. Lesión cardíaca (región ántero-
lateral alta del ventrículo izquierdo). Hemopericardio.

COMENTARIOS
Las imágenes electrocardiográficas son semejantes a las ob­
servadas en el infarto de miocardio.
La disociación entre la localización de la necrosis y de la le­
sión podría sugerir, sin embargo, que los signos de necrosis es­
tarían directamente relacionadas con la herida cardíaca y la co­
rriente de lesión con la alteración epicárdica, consecuente al he­
mopericardio.
H'
W

DI D2

H s r

vi V2
CASO N9 41. 28 años, fem enino.

/ f ' "
T X PH
r PS
CASO N9 42. 61 años, m asculino.
 CASO N9 41

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 64 sístoles por minuto.
P = 0,085 seg. P-R = 0,14 seg. QRS = 0,16 seg.
SAP a +50° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +15° hacia adelante.
SAT a +140° volcado hacia atrás.
Onda P espesada, amplia en D2 (3,2 mm. de altura), astilla­
da en D3 y puntiaguda en Vi y V2.
Segmento PR acortado, con espesamiento inicial del comple­
jo QRS, que está alargado y astillado. El espesamiento correspon­
de a la onda delta, orientada a +30° hacia adelante.

DIAGNOSTICO ELEC TRO CA RD IO G RA FIA

Síndrome de W olff-Parkinson-W hite, tipo I. Signos de so­
brecarga biauricular.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de doble lesión mitral, con crisis de taquicardia
paroxística.

CASO N9 42
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P no identificada.
Asa de QRS dirigida directamente hacia atrás y a la izquier­
da, con rotación horaria en el PH y anti-horaria en el PF.
Ausencia aparente de las primeras porciones.
Atraso en la inscripción de las porciones medias del asa del
QRS.
Punto J dislocado hacia adelante y a la derecha.
Asa de T en completa oposición al asa de despolarización ven­
tricular.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Bloqueo completo de rama izquierda.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de enfermedad ateroesclerótica del corazón, sin sín­
tomas clínicos.
CASO NP 43. 79 años, m asculino.
 CASO N* 43

INTERPRETACION EL EC TRO CA RD IO G RA FIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 82 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,13 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,51.
SAP a +60° paralelo al plano frontal.
SÁQRS a +65° hacia atrás.
SAT a 4-150° hacia adelante.
Complejos rS y QS en Vi, ondas R de bajo voltaje en V 2, V 3
y V4 con ondas S profundas. Ondas T negativas en V-, y V«.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Signos de sobrecarga ventricular izquierda y de probable
fibrosis septal.
Alteraciones de la repolarización ventricular del tipo de la
isquemia ántero-lateral del ventrículo izquierdo.

COMENTARIOS
La sístole eléctrica ventricular corregida para la frecuencia
(Q-Tc = 0,51) está aumentada a expensas del prolongamiento
del segmento ST. Este hecho debe ser relacionado con el distur­
bio electrolítico del tipo de la hipocalcemia.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de miocardioesclerosis y de insuficiencia renal eró-
nica (úrea en el suero: 250 m g/100m l). Calcio en el suero:
7 m g/100m l.
 4\ \

V
p£ " ^

P.S
- O
PF

CASO N9 44. 59 años, masculino.

 CASO N? 44

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada a la izquierda, hacia abajo y atrás.
Asa de QRS dirigida principalmente hacia la izquierda, atrás
y arriba.
En la activación ventricular debemos destacar tres hechos
importantes:
1) Porciones iniciales de magnitud importante conservan­
do la rotación anti-horaria en el PH.
2) Acentuado retardo de las porciones medias y finales, sien­
do la rotación horaria en el PH y anti-horaria en el PF.
3) La porción final del QRS no termina en el punto O y se
disloca hacia la derecha y adelante.
Asa de T opuesta al asa de despolarización ventricular.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Probable sobrecarga auricular izquierda. Bloqueo completo
de rama izquierda.
Zona eléctricamente inactiva ántero-septal.

COMENTARIOS
El diagnóstico vectorcardiográfico de trastorno de la conduc­
ción es fácilmente establecido. Llama la atención, sin embargo, la
magnitud de las primeras porciones, oriéntandonos hacia el diag­
nóstico y localización de la necrosis miocárdica.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente que presentó 4 meses antes, cuadro clínico y labora-
torial de infarto de miocardio.
 CASO N9 45

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
El primer complejo QRS es sinusal, observándose una onda
P positiva-negativa, con fase negativa lenta, sugestiva de sobre­
carga auricular izquierda.
Los complejos QRS segundo, tercero y cuarto son precedidos
de una onda P astillada, con porción inicial espesada (correspon­
diente a la activación de la aurícula izquierda), seguida de deflec­
ción alta y puntiaguda (activación de la aurícula derecha, proba­
blemente hipertrofiada). Estas características corresponden al rit­
mo de la auricula izquierda.
A partir del quinto complejo QRS, éste pasa a ser de mor­
fología aberrante, del tipo del bloqueo de rama derecha. Las on­
das P se encuentran superpuestas a la porción final de los comple­
jos sexto, séptimo y octavo, no presentando relación con los QRS.
En el quinto la onda P es de origen sinusal, pero no es conducida.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo sinusal, con período de ritmo de aurícula izquierda,
seguido de disociación A-V.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de disfunción mitral doble, con moderada hiper­
tensión pulmonar.
D2
 CASO N9 46

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ondas P con frecuencia regular de 88 sístoles por minuto y
de 0,12 seg. de duración.
Complejos QRS engrosados y ensanchados (0,12 seg. de du­
ración), del tipo Rs, con frecuencia regular de 60 sístoles por
minuto.
Deflexión rápida, negativa en D2 y positiva de 3,5 mm. de
altura en Vi, en la iniciación de la inscripción de los complejos
QRS.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Bloqueo aurículo-ventricular completo. Sobrecarga auricular
izquierda.
La deflexión rápida corresponde a la descarga periódica de
un marcapaso artificial, con frecuencia fija, implantado en la pa­
red libre del ventrículo izquierdo. La morfología de los complejos
QRS simula bloqueo completo de rama derecha, pues la despolari­
zación ventricular se inicia en el lado izquierdo.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de enfermedad ateroesclerótica del corazón. Blo­
queo aurículo-ventricular con baja frecuencia ventricular, alrede­
dor de 28 sístoles por minuto y crisis de Stokes-Adams. Desapa­
rición de la sintomatología después de la instalación del marcapa­
so artificial.
 " •'C A S O •N • 47' •

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA A
Ritmo sinusal con frecuencia de 98 sístoles por minuto.
P 0,12 seg. P-R = 0,14 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc 0,34.
SAP a + 70" orientado hacia atrás.
SÁQRS a +115° volcado hacia adelante.
SAT a — 65' dirigido hacia atrás.
Ondas P en “plateau” en Du Vr, y V-,; astilladas y amplias en
D, (4 mm. de altura), D;?, aVF y V4; difásica en fase positiva-pun-
tiaguda y negativa lenta, en V, y VL».
Complejos QRS del tipo R “puro” en V,; Rs con espesamien­
to inicial en V-; rS en V,;.
Segmento ST infradesnivelado “en cuchara” en D >, D;¡ y aVF
(vector de ST —90") y en V.. y V:;.
Onda T negativa en V,.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga biauricular y acentuada sobrecarga ventricular de­
recha.
Acción digitálica.

COMENTARIOS
Este electrocardiograma es frecuentemente encontrado en
pacientes portadores de estenosis mitral, complicada con acentua­
da resistencia pulmonar. Obsérvese como los signos de acción di­
gitálica se manifiestan principalmente en las derivaciones que
“exploran” las regiones inferiores y anteriores derechas (ven­
trículo derecho hipertrofiado).

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de estenosis mitral pura, con presión sistólica en
ventrículo derecho de 150 mm.Hg.
 /
/
■ -•Y - %
I

I ' PW ,

, /
/ PH. PS. P.F.

CASO N° IS Í itno, m a sc u lin o

 CASO N? 48

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAF1CA
Asa de P alargada y orientada verticalmente hacia abajo y
adelante.
Asa de QRS volcada hacia la derecha, adelante y moderada­
mente arriba, con rotación horaria en el PH y PF y anti-horaria
en el PS.
Primeras porciones (vector 1) bien visibles, dirigidas direc­
tamente hacia adelante y sin retardos.
Segundas porciones (vector 2i) anteriorizadas, con pequeña
expresión hacia la izquierda.
Porciones medias (vector 2d) de gran magnitud, dirigidas
importantemente hacia adelante, derecha v ariba, sin presentar
retardos.
Porciones finales (vector 3) de orientación normal y magni­
tud relativamente aumentada.
Asa de T dirigida hacia abajo, la izquierda y discretamente
atrás, con moderada oposición al asa de despolarización ventricu­
lar.

DIAGNOSTICO VECTO.RCARDIOCRAF1CO
Sobrecarga auricular derecha y sobrecarga “sistólica” del
ventrículo derecho (V D ).

COMENTARIOS
El VCG es típico de sobrecarga “sistémica” del VD. A pesar
de que las alteraciones del asa de despolarización ventricular su­
gieren acentuada hipertrofia ventricular derecha, la relativa pe­
queña oposición del asa de T indica existencia de sobrecarga no
tan importante del VD.
Corroborando esta suposición tenemos las características de
la onda P (de amplitud no muy aumentada) y de las primeras por­
ciones (morfología y voltajes normales).

DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Portador de tetralogía de Fallot.
 c*-
> >

LTV
r-3
> >
i Ctí

cr.
>
ai >
¿ _

i >s. ((UUcnilin
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KA

V> m. I
¿ >
Q

\S()

CM
>
 CASO N? 49

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo auricular derecho bajo, con frecuencia de 66 sístoles
por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,12 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc- = 0,45.
Ondas P positivas de pequeño voltaje en D2 y negativas en D3.
Ondas R amplias en Di, V-, y V.; y ondas S profundas de
Vi a V4.
Punto J infradesnivelado en Di, D2, V4 a V«. Segmento ST
cóncavo hacia arriba en Di, D2 y aVL. Ondas T redondeadas, len­
tas en Di y de Vi a V,¡. Ondas U de gran voltaje, negativas en
Di y aVL y positivas en Ds, aVF y de Vi a V5.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo auricular derecho bajo. Sobrecarga ventricular iz­
quierda. Alteraciones difusas de repolarización ventricular del
tipo encontrado en los trastornos metabólicos y electrolíticos o en
unos o en otros.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de glómerulonefritis crónica, en uremia y presen­
tando convulsiones por probable encefalopatía hipertensiva (PA
- 220 x 140 mm H g ).
 >

>
ve

(\J
LTN

CA§0 N9 50. 24 años, femenino.

 CASO N9 50

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo de unión A-V con frecuencia de 70 sístoles por minuto.
P = 0,07 seg. P-R = 0,27 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,86
seg.
SAP a —90° paralelo al plano frontal.
SÁQRS a +55° hacia adelante.
Complejos QRS astillados en Di; ondas S profundas en V2 y
R amplias en V5 y V,..
Segmentos ST rectificados y ondas T de bajo voltaje en Vr,
y Vo.
Deflección intrinsecoide de 0,06 seg. en VG.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo de unión A-V. Bloqueo aurículo-ventricular de I o grado.
Sobrecarga ventricular izquierda. Alteración de la repolarización
ventricular.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente con insuficiencias aórtica y mitral, de etiología reu­
mática, usando digitálicos.
 D2

^¡- ' 's' i li'

D2
CASO N9 51. 41 años masculino.

\ /

\ /
\
l'

P.H. P.S.
CASO N9 52. 9 años masculino.
 CASO N? 51

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Trazado superior: ritmo sinusal con frecuencia de 52 sístoles por minuto.
Extrasístole ventricular con morfología QS.
Trazado inferior: crisis de taquicardia paroxística ventricular, con frecuencia
de 157 sístoles por minuto.

COMENTARIOS
La morfología de la extrasístole en el 1er. trazado es idéntica a la morfo­
logía de los complejos QRS registrados durante la crisis de taquicardia y esta­
blece la localización del foco ectópico (ventricular).

DIAGNOSTICO CLINICO
Miocardiopatía crónica chagásica.
Paciente en regular estado general, presentando episodios fugaces de pérdida
del conocimiento.

CASO N? 52
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P alargada y dirigida verticalmente hacia, abajo, moderadamente ha­
cia adelante.
Asa de QRS orientada importantemente hacia adelante y abajo, con rotación
horaria en el PH y anti-horaria en los planos sagital y frontal.
Primera porción de magnitud aumentada y de inscripción rápida.
Segunda porción anteriorizada y dirigida hacia la izquierda y abajo.
Tercera porción asimismo bien anteriorizada y de orientación superior en
su porción terminal.
Asa de T opuesta al QRS.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga biventricular y probable sobrecarga auricular derecha.

COMENTARIOS
A pesar de la nítida sobrecarga ventricular derecha que se observa en el
FH, la rotación anti-horaria en el PF, asociada a, la magnitud importante de las
primeras porciones, establece el diagnóstico de sobrecarga ventricular izquierda.
En niños, curvas de este tipo son encontradas en las cardiopatías congénitas
' tipo comunicación interventricular con hipertensión pulmonar.

DIAGNOSTICO CLINICO
Comunicación interventricular con presión sistólica de 81 mm. Hg. en VD.
CASO N9 'o, 26 años, masculino.
 CASO N? 53

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
En Di y V4 se observa ritmo bigeminado caracterizado por
dos complejos QRS semejantes, con intervalo P-R aumentando de
0,13 seg. a 0,25 seg. En la primera porción de onda T del 29 com­
plejo, se nota una pequeña deflección positiva en Di y negativa
en V4. Esta deflección podría ser considerada como una extrasís-
tole supraventricular bloqueada, después o atrás de la conduc­
ción A-V. Entretanto, en presencia de un aumento progresivo del
intervalo P-R, como se observa también en la derivación aVF,
donde se registra fase de ritmo trigeminado (con onda P negati­
va registrada sobre la onda T del 39 y del 69 complejos), podemos
suponer que se trata de activación auricular retrógrada dependien­
te de un ritmo recíproco posibilitado por el bloqueo A-V. Esta ac­
tivación auricular retrógrada cancela el fenómeno sinusal, que
volvería a ser representado solamente después de una pausa com­
pensadora, igual al doble de tiempo entre 2 estímulos consecuti­
vos, sinusales.
Ondas R amplias en V4 y ondas T negativas en Di, aVF y
Ve

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal y bloqueo A-V (fenómeno de Wenckebach in­
completo). Choques auriculares recíprocos. Sobrecarga ventricu­
lar izquierda. Alteración de la repolarización ventricular.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de insuficiencia aórtica reumática, sometido hace
cuatro meses a la prótesis valvar de Starr-Edwards.
CASO N9 54. 64 años masculino.
 Ritmo sinusal con frecuencia de 115 sístoles por minuto.
P = 0,07 seg. P-R = 0,12 seg. QRS = 0,14 seg.
SAP a +70° orientado hacia atrás.
SÁQRS a —80° dirigido hacia adelante.
SÁT a +95° volcado hacia atrás. P astillada.
QRS espesado y astillado, del tipo QR en Vi y V^; Qrs en
V3 y V4. qR en Di y aVL. rS’ en D2, D3 y aVF.
Punto J y segmento ST supradesnivelados en Dx, aVL y de
VI a Ve, con onda T negativa en aVL y de Vi a V3. Notar la orien­
tación del 1er. vector en el PF hacia abajo y la derecha y del 3er.
vector, en el mismo plano, hacia arriba y la derecha.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Trastorno de la conducción intra-auri-
cular del estímulo.
Bloqueo completo de rama derecha. Hemibloqueo anterior iz­
quierdo.
Zona eléctricamente inactivable, lesión e isquemia subepicár-
dicas, en las regiones ántero-septal y anterior del miocardio ven­
tricular. La orientación del SAP sugiere enfisema pulmonar.

COMENTARIOS
Trazado de este tipo (bloqueo completo de rama derecha,
con desvío de ÁQRS hacia la izquierda) son encontrados, en per­
sonas de edad, en los portadores de miocardioesclerosis. Las ondas
Q profundas de Vi a V4, acompañadas de alteraciones del punto
J, segmento ST y onda T, caracterizan el cuadro electrocardio-
gráfico de infarto reciente de miocardio.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente que tuvo violento dolor precordial, lipotimia y su-
doración, dos días atrás.

DIAGNOSTICO ANATOMO-PATOLOGICO
Infartos en la cara anterior (antiguo) y en la región ántero-
septal (reciente), con perforación de la pared anterior del ven­
trículo izquierdo. Hemopericardio.
DI-I Dili aVR aVL a VP

V4 V5 V6
CASO N<? f»5, 2 años m asculino.
 CASO N? 55
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 107 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R «= 0,16 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,33.
Relación P/PR s — 1.
SAP a +55° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +90° paralelo al plano frontal.
SÁT a +100° dirigido hacia atrás.
Complejos QRS con onda Q importante en D1? aVL, V5 y V0;
R amplias en V3 y V0; RS amplios de V2 a V4; RR’s en Vi.
Ondas T minus-plus en Vi y VL >; negativa en V;3 y V4,
Dj y aVL.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Señales de sobrecarga bi-ventricular.
Probable alteración primaria de la repolarización ventricular (is­
quemia subepicárdica de la región lateral alta). Discutible sobre­
carga auricular derecha.

COMENTARIOS
La morfología polifásica del complejo QRS en Vi, sin au­
mento de duración y sin el registro de onda S espesada en Dx y
precordiales izquierdas, corresponde a sobrecarga ventricular de­
recha y no a bloqueo de rama derecha. Esta morfología RR’s en
Vi, con porción inicial de gran magnitud, es observada principal­
mente en pacientes jóvenes que presentan aumento de las prime­
ras porciones del asa de despolarización ventricular, por proba­
ble hipertrofia septal izquierda asociada a sobrecarga ventricular
derecha.
Este trazado es encontrado en las lesiones tipo comunicación
interventricular, con moderada hipertensión pulmonar.
Debemos destacar, por otra parte, que la orientación de ÁT
y la morfología de la onda T no corresponden, necesariamente, a
isquemia subepicárdica. En nuestra experiencia y en la presencia
de comunicación interventricular, estas características de la repo­
larización ventricular sugieren la posibilidad de persistencia del
canal arterial asociada.

DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Comunicación interventricular asociada a persistencia del ca­
nal arterial, complicada de importante hipertensión pulmonar.
w**\
03 oVR

oVF
CASO N9 56. 67 años, masculillo.

CASO N9 57. 42 años, masculino.

 Ritmo sinusal con frecuencia de 76 sístoles por minuto.
P - 0,08 seg. P-R = 0,14 seg. QRS = 0,07 seg.
Este ECG muestra evidentes signos de necrosis e isquemia látero-dorsal.
SÁP a +45° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +50° dirigido hacia adelante.
SÁT a — 75° volcado hacia adelante.
Ondas Q importantes en D 1? D.„ V- y Complejos QRS del tipo rSR’ en
Dn y aVF; RS en V r
Punto J supradesnivelado y segmento ST convexo para arriba en D.„ D3,
aVF, V4 y V5.
Onda T simétrica, amplia y positiva en V 1 y V.,; positiva-negativa en V4
y negativa en V~ y V,..
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Infarto de la región infero-dorsal del miocardio ventricular.
COMENTARIOS
Este ECG muestra evidentes signos de necrosis e isquemia látero-dorsal.
La pequeña onda R inicial en D3 y aVF dificulta el diagnóstico de zona
inactiva diafragmátca. Sin embargo, la onda Q registrada en la derivación D2,
asociada a nítidas alteraciones de la repolarización ventricular en la región dia-
fragmática, permite confirmar la extensión inferior del accidente coronario.
DIAGNOSTICO CLINICO
Cuadro de infarto de miocardio reciente.

CASO N? 57
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Derivación D2 (a)
Ritmo sinusal con bloqueo aurículo-ventricular de 2° grado, Mobitz tipo I
(fenómeno de Wenckenbach). Hay aumento progresivo del intervalo P-R seguido
de ondas P bloqueadas (P3, Pi; y P9), inscribiéndose sobre las ondas T.
Complejos QRS del tipo qR con acentuado desnivelamiento positivo del seg­
mento ST que engloba la onda T.
Derivación D2 (b)
Trazado realizado 2 días después.
Se nota taquicardia supraventricular (176 sístoles por minuto), bloqueo au­
rículo-ventricular de 2o grado, tipo Mobitz tipo II, a 2:1.
Las ondas P bloqueadas son registradas como pequeños .astillamientos de la
porción de la onda R.
Discreta disminución del desnivelamiento del segmento ST y acentuada dis­
minución de la onda R.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de infarto reciente de miocardio (región diafragmática).
 *A¿ "A*

F H

V4 V6

T
\

\
\

\ '
\ '
l'.S
•—'V

D3 ¿VF

CASO N9 58. 9 años, femenino.

 CASO N9 58

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA

Ritmo sinusal con frecuencia de 106 latidos por minuto (trazado original).
P = 0,08 seg. P-R = 0,13 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,396.
SÁP a H-70° orientado hacia adelante.
SÁT a +70° dirigido hacia adelante.
SÁQRS a + 140° dirigido hacia adelante.
Onda P puntiaguda de voltaje normal, en D2 y V r
Complejos QRS de tipo R “puro” en Vx y RS de V2 a V0.
Onda T positiva de V x a V0.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga ventricular derecha (presiones en VD semejantes a las sistémi-
cas). Probable sobrecarga auricular derecha.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P alargada, orientada directamente hacia abajo y adelante.
Asa de QRS dirigida hacia adelante y hacia la derecha, mostrando rotación
horaria en los planos horizontal y frontal.
1^ porción bien visible y orientada hacia arriba y con rotación horaria en
los planos sagital y frontal, siendo poco marcada en el plano horizontal.
2das. porciones: disminución de las fuerzas eléctricas dirigidas hacia la iz­
quierda (vector 2i), con gran aumento de voltaje de las volcadas hacia 1.a de­
recha y adelante (vector 2d).
Asa de T alargada, orientada hacia la izquierda, abajo y discretamente ade­
lante, con moderada oposición al asa de despolarización ventricular.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga auricular derecha. Acentuada sobrecarga ventricular derecha.

COMENTARIOS
Las morfologías descriptas en el ECG y VCG son compatibles con cardio-
patía congénita del tipo de la estenosis pulmonar y con ventrículo derecho “sis-
témico”. Llama la atención, sin embargo, la relativa pequeña oposición entre los
vectores de QRS y de T tanto en el PF como en el PH, hecho poco frecuente
en esta condición o en la tetralogía de Fallot.

DIAGNOSTICO ANATOMICO

Trasposición de los grandes vasos de la base, con estenosis pulmonar, co­

municación interventricular y foramen oval permeable.
 CASO N? 59

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Fibrilación auricular con respuesta ventricular con frecuen­
cia media de 42 sístoles por minuto.
Complejos QRS de tipo qR en D2, D;i y aVF. La onda q está
discretamente alargada en D;;. El punto J y el segmento ST supra-
desnivelados en D2, D3 y aVF (vector de ST a +100° en el P F ).

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Fibrilación auricular con frecuencia ventricular baja. Lesión
sub-epicárdica diafragmática. Probable necrosis diafragmática.

DIAGNOSTICO CLINICO
Infarto de miocardio reciente.
1/

*•. / t T
.\ ;
*
V v
P .H . P.S. p F’
CASO N° 60. 2 años, femenino.
 CASO N9 60

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA

Asa de P orientada hacia la izquierda, abajo y discretamente

hacia adelante.
Asa de QRS volcada principalmente hacia adelante, la izquier­
da y abajo, con rotación anti-horaria en el PH y horaria en el PS.
Rotación en “ocho” en el PF.
Apéndice terminal dirigido hacia la derecha y atrás, con pe­
queño retardo en su porción final.
Asa de T volcada hacia atrás, la izquierda y abajo.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Vectorcardiograma normal para la edad.

COMENTARIOS
El diagnóstico diferencial con moderada sobrecarga del VD es
relativamente difícil de ser establecido. Sin embargo, la edad de
la paciente nos obliga a considerar como primera hipótesis diag­
nóstica la posibilidad de vectorcardiograma normal.
Las características descriptas de la porción terminal del asa
de despolarización ventricular son frecuentemente registradas en
niños y serían responsables de la presencia de pequeña onda R tar­
día en la derivación Vi.

DIAGNOSTICO CLINICO
Niño normal.
 aVF
CASO N9 61. 31 años, femenino.
 CASO N? 61

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo básicamente sinusal. Onda P = 0,12 seg. P-R = 0,17
seg. Indice de Macruz = 2,4.
Extrasístoles de la unión A-V que producen la inscripción de
la actividad auricular como deflecciones negativas en D2 y aVF,
al final de la onda T del complejo sinusal precedente, como ocurre
en el l 9, 39, 49, 59 y 69 complejos registrados en D2. La primera ex-
trasístole, que trasforma la onda T positiva en una deflección
plus-minus, es conducida, dando origen a la inscripción del 29 com­
plejo ventricular, con onda T positiva; el P-Ri dura 0,23 seg. apro­
ximadamente, habiendo por lo tanto, bloqueo A-V de l 9 grado. Las
extrasístoles siguientes, en D2, no son conducidas a los ventrícu­
los, siendo en consecuencia bloqueadas, con excepción de la última,
que es conducida a los ventrículos con P-Ri = 0,25 seg. En aVF
se registra el mismo tipo de disrritmia. Obsérvese que el intervalo
P-R del 79 complejo en esta derivación mide 0,32 seg.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo sinusal con signos de sobrecarga auricular izquierda.
Extrasístoles de unión A-V que deforman la onda T del choque
precedente y que son ahora conducidas a los ventrículos con blo­
queo A-V de l 9, ahora bloqueadas.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de estenosis mitral, usando digitálicos.
 CASO N9 62

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal, con frecuencia cardíaca (en el trazado original) de 112 sís­
toles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,18 seg. QRS = 0,12 seg.
SÁP a +60° hacia adelante.
SÁQRS a +120° dirigido hacia atrás.
SÁT a +10° dirigido hacia atrás.
Ondas P altas (4,1 mm) en D2, puntiaguda en D2, aVF, V 1 y y V2-
QRS ensanchado del tipo qR en V x y ondas S espesadas en D 1? D.> y de
v 2 a Vg.
Complejos QRS de bajo voltaje en las derivaciones precordiales derechas.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Taquicardia sinusal. Retardo en la conducción aurículo-ventricular del es­
tímulo.
Bloqueo completo de rama derecha. Sobrecarga auricular derecha.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P de gran magnitud, orientada, para adelante, abajo e izquierda.
Las últimas porciones de esta asa presentan un nítido dislocamiento para
arriba (punto Ja, opuesto a la onda, P) bien visible en la ampliación del plano
sagital.
Desde este punto se inicia el asa de activación ventricular.
Asa, de QRS orientada principalmente hacia atrás y a la izquierda y después
hacia adelante, la derecha y abajo, con rotación anti-horaria en el PH y horaria
en el PF. Las fuerzas vectoriales dirigidas hacia atrás e izquierda son de discre­
ta magnitud, existiendo acentuado retardo pre-terminal, volcado hacia la dere­
cha, adelante y arriba. Asa de T de pequeña magnitud y opuesta a las porciones
retardadas.

INTERPRETACION VECTOPvCARDIOGRAFICA
Sobrecarga auricular derecha. Bloqueo completo de rama derecha.

COMENTARIOS
Asa de QRS orientada, principalmente hacia atrás y a la izquierda y después
hacia adelante, la derecha y abajo, con rotación anti-horaria en el PH y horaria
en el PF. Las fuerzas vectoriales dirigidas hacia atrás e izquierda son de discreta
magnitud, existiendo acentuado retardo pre-terminal y terminal, volcado hacia la
derecha, adelante y arriba. Asa de T de pequeña, magnitud y opuesta a las porcio­
nes retardadas.

INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Enfermedad de Ebstein. sin comunicación interauricular
j
 ' V \V*
w ' ::r ')
CASO NP 63. 55 años, masculino.
 CASO N9 63

INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 76 sístoles por minuto.
P = 0,09 seg. P-R = 0,17 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,482.
SAP a + 60° volcado hacia adelante.
SÁQRS a +150° paralelo al plano frontal.
SÁT a — 160° orientado hacia adelante.
Ondas P con discretos astillamientos en D2.
Complejos qrS en Dx; qrs en D2 y aVF; onda R de V4 a V0.
Ondas R amplias en Vi (complejos del tipo Rs). Segmentos ST
convexos hacia arriba en Di, D2 y V,> Ondas T amplias, simétricas,
positivas y puntiagudas en Vi, V2 y V3; de bajo voltaje en V5 y
negativas en Vc.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Infarto cicatrizado de la región ínfero-látero-dorsal. Trastor­
no de la conducción intra-auricular del estímulo.

DIAGNOSTICO CLINICO
Cuadro típico de infarto de miocardio, 8 meses atrás.
CASO N9 64. 1 año, femenino.
 CASO W;64
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia ele 115 sístoles por minuto.
P = 0,06 seg. P-R = 0,11 seg. QRS = 0,06 seg.
SAP a + 25° hacia atrás.
SÁQRS a +35° hacia atrás.
SÁT indeterminado.
Onda P con fase negativa lenta en Vi. Ondas S profundas en
Vi y V2 y ondas R amplias de V4 a VG. Segmentos ST convexo, ha­
cia la cima, en V4, V5 y V» Ondas T isoeléctricas en las derivacio­
nes de PF y en V8, tendiendo a negativas, de bajo voltaje de V4
a Ve

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Probable sobrecarga auricular izquierda.
Sobrecarga ventricular izquierda. Alteración difusa de la repola­
rización ventricular.
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P (en gran aumento, en PH). Morfología en “8” en
PH, con rotación inicialmente anti-horaria, orientada hacia atrás
y a la izquierda. Asa de QRS orientada hacia atrás y a la izquier­
da, con rotación anti-horaria en el PF.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecargas auricular y ventricular izquierdas.
DIAGNOSTICO CLINICO
Miocarditis, con pruebas de laboratorio sugestivas de toxoplas­
mosis. La paciente presentó nítida mejora clínica y reducción del
área cardíaca con tratamiento de la toxoplasmosis.
 rr;
«A»

IͧS§$SI&$$l$$l&S§ÍÍít$$IIÍl¡l3&ll$ilÉ$§Ílitlll$^tl$ttllÍI$?§l$$lli$IP

||tlltl¡||||||||§tl$ll$$$l¡il¡li¡^^
VI
 CASO N9 65
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Derivación D2
Ritmo sinusal con frecuencia de 96 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,13 seg.
Ondas P astilladas.
La segunda y la sexta ondas P corresponden a extrasístoles
auriculares, siendo nítido su aumento de voltaje y del intervalo
P-R (0,19 seg.). La segunda onda P es seguida de complejo QRS
ensanchado y espesado, con onda T negativa (complejo extrasis-
tólico de origen supraventricular con conducción aberrante).
La otra extrasístole (P0) despolariza normalmente los ventrí­
culos.
Ondas T de bajo voltaje.
Derivación Vt
Las ondas P del ritmo fundamental son difásicas, con fase po-
sitiva-puntiaguda y deflexión “intrinsecoide” rápida.
Complejos QRS del tipo Qr de bajo voltaje.
La tercera y la quinta ondas P representan extrasístoles su-
praventriculares, mostrando fase negativa-lenta importante, ha­
biendo aumento de la duración del intervalo P-R.
La quinta extrasístole es seguida de complejo QRS ensancha­
do y espesado con onda T negativa (conducción aberrante).
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con extrasístoles auriculares presentando con­
ducción aberrante ocasional. Señales de sobrecarga biauricular y
disturbio final de la conducción interventricular del estímulo a la
derecha (probable sobrecarga ventricular derecha).
Alteración primaria de la repolarización ventricular.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de miocardiopatía chagásica crónica, en suficiencia
cardíaca.
 CASO N9 66
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 98 sístoles por minuto (me­
dida en el trazado original).
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,12 seg.
SAP a + 50° volcado hacia atrás.
SÁQRS a —50° orientado hacia atrás.
SÁT a +120° dirigido hacia adelante.
Complejos QRS ensanchados y astillados del tipo qR en Di,
aVL, V5 y V,;.
Onda Q ensanchada en V4 y V5. Onda R de voltaje progresi­
vamente disminuido en Vi hacia V3. S profunda de V2 a
V3. Segmentos ST supradesnivelados de V2 a V6.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Señales de bloqueo completo de rama izquierda y de área inac­
tiva ántero-septal del miocardio ventricular.
COMENTARIOS
El registro de ondas Q importantes en Di, aVL y principal­
mente en V5 y VG, en presencia de bloqueo completo de rama iz­
quierda, permite el diagnóstico de necrosis miocárdica asociada.
Es la necrosis del septum intraventricular que determina aumen­
to de los potenciales eléctricos del ventrículo derecho y que domi­
na inicialmente el campo eléctrico del corazón, por el retardo veri­
ficado en la activación del ventrículo izquierdo bloqueado. Así, el
primer vector se orienta hacia adelante y la derecha, permitiendo
la inscripción de onda Q en las precordiales izquierdas, en Dx y
aVL, como aumento de la onda R en precordiales derechas, princi­
palmente en Vi.

DIAGNOSTICO CLINICO
Historia típica de infarto de miocardio, con precordialgias 8
horas atrás.
CASO N9 67. 50 años, femenino.
 CASO N? 67
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 75 sístoles por minuto.
P = 0,12 seg. P-R = 0,18 seg. QRS = 0,16 seg.
SAP a +50° orientado hacia atrás.
SÁQRS a —65° volcado hacia adelante.
SÁT a +130° dirigido hacia atrás.
Onda P astillada en diversas derivaciones y de tipo positiva-
negativa, con fase positiva-puntiaguda y negativa-lenta, en la de­
rivación Vi.
Complejos QRS ensanchados, espesados y astillados; del tipo
rSr’ en D3 en Vi y qRs en V5 y VG, con onda Q ensanchada.
Deflexión intrinsecoide de 0,075 seg. en VG. Onda S engro­
sada en Di, D2, aVL, V5 y V,> Onda T negativa en Di y tendien­
do a simétrica de Vi a Vtí.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Bloqueo completo de rama derecha. Hemibloqueo anterior
izquierdo. Sobrecarga auricular y ventricular izquierda. Altera­
ción primaria de la repolarización ventricular, del tipo de la is­
quemia subepicárdica de la pared anterior del miocardio ventri­
cular.

COMENTARIOS
Ya vimos, en ejemplos anteriores, que la presencia de blo­
queo de rama derecha, con desvío del eje eléctrico hacia la izquier­
da (hemibloqueo anterior izquierdo), debe provocar la sospecha
de persistencia del canal aurículo-ventricular, miocardiopatía cha-
gásica crónica o miocardioesclerosis, de acuerdo con las diferen­
tes edades.
En el presente trazado, sin embargo, llaman la atención los
disturbios primarios de la repolarización ventricular asociados a
importante sobrecarga ventricular izquierda, difícilmente verifi­
cados en las patologías arriba descriptas.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente portadora de glomérulo-nefritis crónica. Presión ar­
terial de 190 x 130 mm.Hg.
 VI

V4
CASO N<? 68. 25 años masculino.

\
P.H. P.S. P.F.
CASO N9 69. 5 años, masculino.
 CASO N? 68
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 136 sístoles por minuto.
Onda, P sin anormalidades.
Complejos QRS variando alternadamente de amplitud, unos mayores, unos
menores.
Discreto desnivelamiento positivo del punto J.
Segmento ST convexo hacia arriba y onda T negativa de bajo voltaje en
la derivación V4.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Taquicardia sinusal. Alternancia eléctrica.
Alteraciones de la repolarización ventricular (región subepicárdica).
DIAGNOSTICO ANATOMO-PATOLOGICO
Portador de linfosarcoma de mediastino, presentando comprometimiento pe-
ricárdico (hemopericardio).

CASO N“ 69
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P no identificada.
Asa de QRS alargada, orientada hacia la izquierda y abajo, con rotación
anti-horaria, en los planos horizontal y frontal.
1* porción angulada bien evidente.
2* porción (vector 2i) de magnitud aumentada, orientada directamente hacia
la izquierda y abajo.
3* porción (vector 3) de amplitud a,umentada, dirigida hacia arriba y la
derecha, mostrando moderado retardo final.
Asa de T alargada, de gran magnitud, volcada hacia la izquierda,, abajo y
discretamente hacia adelante.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga, ventricular izquierda (de tipo “diastólica” ).
Retardo de la conducción interventricular del estímulo a la derecha.
COMENTARIOS
Este VCG exhibiendo característica sobrecarga “diastólica” del ventrículo
izquierdo, con aspecto “trifásico”, más evidente en el PH e importantes porciones
basales, sugiere el diagnóstico de comunicación interventricular, prácticamente sin
repercusión sobre la circulación pulmonar.
DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Comunicación interventricular tipo basal media.
Presión sistólica en VD de 33 mm. de Hg.
CASO N<? 70. 36 años, femenino.

aV L

CASO N<? 71. 15 años, masculino.

 CASO N? 70
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ausencia de onda P.
Ritmo supraventricular con frecuencia de 72 sístoles por minuto.
QRS = 0,10 seg. Q-Tc = 0,395.
SÁQRS a 4-30° dirigido hacia atrás.
SÁT a +60° volcado hacia adelante.
Complejos QRS ensanchados de tipo R “puro” en T>1 y D2 y RS de V3 a V8.
T amplias, puntiagudas, de base estrecha (en tienda) en todas las deriva­
ciones.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Ausencia de actividad auricular.
Moderado trastorno de la conducción intraventricular del estímulo (hacia la
izquierda).
Discutible sobrecarga ventricular izquierda.
Nítida alteración de la repolarización ventricular, sugestiva de hiperpotasemia.
COMENTARIOS
El trazado electrocardiográfico en cuestión tiene varias características ob­
servadas en la hiperpotasemia (tasas entre 8 y 10 mEq/1), a saber:
a) Ausencia de onda P.
b) Ensanchamiento del complejo QRS.
c) Morfología de la onda T, clásicamente descripta, en este disturbio elec­
trolítico.
DIAGNOSTICO CLINICO
Insuficiencia renal aguda (post-trasfusional). Potasemia de 9,2 mEq/1.

CASO N? 71
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal regular, con frecuencia de 88 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R variando alternadamente de 0,17 a 0,10 seg. Complejos
QRS de morfología también alternadamente variables, durando a veces 0,08 seg.,
a veces 0,14 seg. ( complejos astillados, mostrando espesamiento en las porciones
inicial y media). Segmentos ST desnivelados (“en cuchara” ), evidentes en D2
y más acentuados después de los complejos QRS ensanchados. Estos son constante­
mente precedidos de intervalo P-R corto.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Síndrome de ÍWolff-Parkinson-White intermitente.
Alteración de la repolarización ventricular (acción digitálica).
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de insuficiencia aórtica reumática, en uso de digitálicos.
 P
r/
✓ \
H. \
P .S . \ P.F. \
\

CASO N9 72. 54 años, masculino.

CASO N<? 73. 16 años, masculino.

 CASO N9 72
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada hacia la izquierda, abajo y discretamente atrás, presen­
tando morfología en “8” en el PF.
Asa de QRS importantemente orientada hacia adelante y abajo, con predo­
minio de las porciones volcadas a la derecha. Rotación predominantemente anti-
horaria en el PH y horaria en el PS con morfología en “ocho” en el PF.
las. porciones de inscripción rápida, magnitud aumentada y dirigida hacia
adelante, la derecha y discretamente arriba.
2* porción: ausencia de las fuerzas normalmente presentes y orientadas hacia
la izquierda y atrás.
3* porción de regular magnitud y con nítido retardo de inscripción en los
3 planos, presentando morfología en “ocho”, bien visible en los planos horizontal
y frontal.
Asa de T teniendo dirección casi paralela a las primeras porciones de ins­
cripción irregular y amplitud aumentada.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Zonas de necrosis y de isquemia subepicárdica de la región látero-dorsal, con
probable comprometimiento de la región diafragmática del miocardio ventricular.
Trastorno final de la conducción intraventricular (bloqueo “intra-infarto” ). Pro­
bable sobrecarga auricular izquierda.
DIAGNOSTICO CLINICO
Infarto cicatrizado de miocardio.
CASO N9 73
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Derivación VI
Ritmo regular, con 76 spm, presentando complejos QRS precediendo a la
onda P.
Complejo QRS precediendo a la onda P. El ritmo es regular y originado
en las regiones “inferiores” del nodulo aurículo-ventricular.
Los complejos QRS son del tipo qRs, siendo la onda P de corta duración
puntiaguda y de magnitud aumentada (4,1 mm.). Onda T negativa.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo de la unién A-V, sobrecarga de las cámaras derechas.
COMENTARIOS
Al presentar este caso nuestra intención fue destacar dos importantes obser­
vaciones:
Io) El diagnóstico de ritmo de la unión A-V, con ondas P sucediendo los
complejos ventriculares, es impuesto por la morfología de los complejos QRS, des­
de que las primeras deflexiones no corresponden a la activación auricular y su
morfología (qRs) nos obliga a considerarla como consecuencia de la, despolariza­
ción de los ventrículos.
29) La posibilidad de establecer varios diagnósticos electrocardiográficos, por
el análisis detallado de una derivación.
DIAGNOSTICO CLINICO
Tetralogía de Fallot extrema, con acentuada cianosis.
 D3 aVR aVL aVF

V3 V4 V5
CASO N<? 74. 41 años, femenino.
 CASO N? 74
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 110 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,11 seg.
SAP a +80° dirigido hacia adelante.
SÁQRS a — 75° volcado hacia atrás.
SÁT a +100° orientado hacia adelante.
Ondas P con astillamientos de V2 a V<¡.
Complejos R “puro” en Di y aVL; qR con onda R ensanchada
y engrosada en aVR; QS en Vi y rS de V2 a V,>
Ondas T positivas y discreto desnivelamiento del punto J de
Vi a V6. Segmento ST en “cuchara” en Dx y aVL.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Trastorno de la conducción intra-auri-
cular del estímulo (probable sobrecarga auricular izquierda). So­
brecarga ventricular izquierda con retardo en la conducción in-
traventricular del estímulo. Hemibloqueo anterior izquierdo. Fi­
brosis septal (¿con “bloqueo intramiocárdico lateral”?). La orien­
tación del vector de despolarización auricular sugiere enfisema
pulmonar.

COMENTARIOS
El diagnóstico electrocardiográfico de este caso es particu­
larmente difícil. Existe acentuada desviación del ÁQRS hacia
arriba y la izquierda asociada a nítido trastorno de la conducción
intraventricular del estímulo.
Estos hallazgos son observados en pacientes que presentan
extensas áreas de fibrosis miocárdica, como ocurre en la miocar-
dioesclerosis y en la miocardiopatía crónica chagásica.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de enfermedad de Chagas con acentuada cardio-
megalia, en insuficiencia cardíaca y medicado con digitálicos. En­
fisema pulmonar.
 CASO N? 75
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia media de 96 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,12 seg. (aVF).
SAP a +85° hacia atrás.
SÁQRS a +110° hacia atrás.
SÁT a —65° hacia adelante.
Complejos QRS alargados y espesados, del tipo rS (onda R
embrionaria) en Di, aVL y de V3 a V,¡. Complejos QSVi y VL>,
del tipo R “puro” en D2, D3, aVF, V7 y V8.
Ondas T opuestas a los complejos QRS.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Trastorno de conducción intraventricular del estímulo del ti­
po de bloqueo completo de rama izquierda, con desvío de ÁQRS ha­
cia la derecha.
La verticalización del vector de activación auricular (SAP
a +80°) sugiere un proceso pulmonar crónico, en un paciente
mayor de 40 años de edad.
COMENTARIOS
Este tipo de bloqueo completo de rama izquierda, con des­
vío de AQRS hacia la derecha, es clasificado por Lepeschkil co­
mo bloqueo de rama izquierda tipo IV o paradojal.
Observamos estas morfologías en pacientes con gran cardio-
megalia, presentando insuficiencia cardíaca grave y, muchas ve­
ces, acompañada de bronquitis crónica o embolia pulmonar.
Pensamos que el desvío de ÁQRS hacia la derecha, en pre­
sencia de trastorno de conducción a la izquierda, está relacionado
con la acentuada distorsión del campo eléctrico del corazón, debido
a las alteraciones cardíacas y pulmonares. El vectorcardiograma
realizado en estos casos confirma el diagnóstico de bloqueo com­
pleto de rama izquierda.
DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente portador de dolencia arterioesclerótica del corazón,
bronquitis asmática crónica e insuficiencia cardíaca congestiva.
 CASO N9 76
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 75 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,15 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,438.
SAP a +60° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +180° dirigido hacia adelante.
SÁT a +60° volcado hacia adelante.
Onda P puntiaguda en D3, aVF (2,5 mm.), Vi y V2.
Complejos QRS con discretos astillamientos y espesamien­
tos en D3 y aVF; del tipo Rs, con espesamiento inicial, en Vi;
RS en V2 y V3 y qRS en V5 y Vf>.
Onda T positiva de Vi a V.>

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Acentuada sobrecarga ventricular derecha. Sobrecarga auri­
cular derecha.
La morfología de las precordiales izquierdas sugiere so­
brecarga del ventrículo izquierdo asociada.

COMENTARIOS
Las morfologías de QRS en las precordiales derechas son
indicativas de sobrecarga ventricular derecha del tipo “sistólica”
con presiones semejantes al izquierdo (ventrículo derecho “sis-
témico”), frecuentemente observadas en la tetralogía de Fallot.
La presencia de ventrículo izquierdo probablemente sobrecar­
gado perjudica, en parte, la hipótesis arriba referida.
El diagnóstico más probable sería de cardiopatía congénita
del tipo de la comunicación interventricular con acentuada sobre­
carga de resistencia (estenosis de la vía de salida del VD e hi­
pertensión pulmonar importante).
DIAGNOSTICO CLINICO
Comunicación interventricular con hiperresistencia pulmonar.
Presión sistólica en ventrículo derecho de 130 mm.Hg.
 >

Q
«5
u,
>es

CM
>

>
CM
CASO N9 77. 58 años, masculino.
 CASO N? 77
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 68 sístoles por minuto.
P = 0,09 seg. P-R =0,20 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,425.
SAP a +65° paralelo al plano frontal.
SÁQRS a — 10° volcado hacia atrás.
SÁT a +95° dirigido hacia adelante.
Vector SÁT a +125° orientado hacia adelante. Complejos
QS en D3 y aVF; rS en V2; qR en Va; R en Di, aVL y V» Des-
nivelamiento positivo del punto J y del segmento ST de Vi a V4,
siendo de 9 mm. en V3; desnivelamiento negativo en V5 y V,>
Onda positiva de Vi a V0.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Señales de lesión subepicárdica de la región ántero-septal
del miocardio ventricular. Probable fibrosis ínfero-septal.
DIAGNOSTICO CLINICO
Dolor precordial violento de 3 horas de evolución. Transa-
minasa 125 unidades.

COMENTARIOS
El trazado apenas evidencia la acentuada corriente de le­
sión subepicárdica, no habiendo señales electrocardiográficas de
zona de necrosis en la región ántero-septal. Este hecho está rela­
cionado con la precocidad del registro, pues en general los sig­
nos típicos de infarto de miocardio se inscriben apenas 8 a 12
horas después del fenómeno doloroso.
Los complejos QS en D3 y aVF, así como las imágenes tipo
R “puro” en Di, aVL y V0, deben ser consideradas indicando al­
teraciones ateroescleróticas del septum interventricular, del tipo
de la fibrosis ínfero-septal, asociada con probable sobrecarga
ventricular izquierda.
DI D2 D3 aVR

V2 V3 V4
CASO N<? 78. 38 años, masculino.
 CASO N9 78
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Aleteo .auricular con bloqueo aurículo-ventricular 2:1.
Frecuencia a,uricular de 300 sístoles por minuto y ventricular de 150.
Ondas de activación auricular (ondas F) puntiagudas, de gran amplitud
(4 mm.) en (1*, 4* y 6o deflexiones).
SÁQRS a — 17O9, orientado hacia atrás.
SÁT indeterminado en las derivaciones del plano frontal y volcado hacia, ade­
lante.
Complejos QS en Dl5 D2, aVL, V2 y V4; rS en V5 y VG y R “puro”
en a,VL y V 1 (2- y 5- deflexiones). Complejos QRS de bajo voltaje en VI,
contrastando con la magnitud de V2. Punto J supradesnivelado y segmento ST
convexo hacia arriba de V2 a Vc.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Aleteo auricular con alta frecuencia ventricular.
Sobrecarga auricular derecha. Sobrecarga ventricular derecha, con hipertro­
fia, predominante de las porciones básales. Trastorno de la repolarización ven­
tricular, del tipo de la acción digitálica. Discutible fibrosis septal.

COMENTARIOS
Este trazado podría ser erróneamente interpretado como presentando morfo­
logías de necrosis y lesión sub-epicárdica de la región anterior del miocardio ven­
tricular. Sin embargo, la presencia de importante sobrecarga de la aurícula dere­
cha, juntamente con las señales de hipertrofia de las porciones básales del ven­
trículo derecho (orientación de ÁQRS y R “puro” en a,VR y V^), nos orientan
hacia, el exacto diagnóstico. Debemos resaltar que las características descriptas
de los desnivelamientos del punto J y del segmento ST corresponden a la imagen
invertida, “en espejo”, del efecto digitálico.
Electrocardiogramas de este tipo son observados en portadores de cardiopa-
tía pulmonar crónica. Por otra, parte, la arritmia señalada no es habitual en estos
pacientes, siendo más frecuentes en lesiones reumáticas, teniéndose en cuenta la
edad del paciente.

DIAGNOSTICO CLINICO
Valvulopatía mitral reumática, en portador de bronquitis crónica y enfisema
pulmonar, presentando insuficiencia cardíaca y en uso de digitálicos.
 ~JL

DI

CASO N9 79. 11 años, masculino.

 CASO N9 79
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 70 latidos por minuto.
P = 0,06 seg. P-R = 0,12 seg. QRS = 0,06 seg. Q-Tc = 0,38.
SAP a +35° paralelo al plano frontal.
SAQRS a +100° orientado hacia atrás.
SAT a +130 orientado hacia atrás.
Complejos QRS del tipo rSrV en Vi y QRs en V5 y VG, con
ondas R amplias.
Onda T negativas y lentas en Di, Vi, V2, V3 y V4; positiva-
negativa en V5 y de bajo voltaje en V6.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Alteración de la repolarización ventricular del tipo de la is­
quemia subepicárdica anterior extensa y lateral alta. Señales de
sobrecarga ventricular izquierda y de discutible sobrecarga ven­
tricular derecha.
COMENTARIOS
La desviación de ÁQRS para la derecha y la morfología
polifásica en Vi, podrían ser consideradas aún como normales
para la edad del paciente.
Sin embargo, la nítida sobrecarga ventricular izquierda,
acompañada de importante alteración de la repolarización ven­
tricular, establecen el diagnóstico de patología cardíaca y per­
miten la hipótesis de sobrecarga ventricular derecha asociada,
correlacionada con la desviación del eje eléctrico y con la mor­
fología de Vi.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de glomérulo-nefritis difusa aguda en insuficien­
cia cardíaca, que presentó edema agudo de pulmón. PA 130 x
100 mm.Hg.
Tratado con reserpina y digitálicos.
NOTA
Los trastornos de la repolarización ventricular asociada con
patología renal, frecuentemente se acompañan de Q-Tc aumen­
tado. En este caso, la acción digitálica que acorta la sístole eléc­
trica no permitió probablemente, el alargamiento del Q-T.
 CASO N9 80
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 108 latidos por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,14 seg. QRS =0,08 seg. Q-Tc = 0,364.
SAP a +45° paralelo al plano frontal.
SÁQRS a +105° hacia adelante.
SÁT a —30° dirigido hacia atrás.
Ondas P altas (3,6 mm. en D2), puntiagudas en D2,
V2 y V3 y con discretos astillamientos, siendo la 1* porción de
mayor voltaje que la 2da., en D2 y aVF; difásica en Vi, con la
Ira. porción amplia y puntiaguda, deflexión intrinsecoide rápi­
da y fase negativa, relativamente lenta.
Complejo QRS del tipo rsR’s’ en Vi y rsR’S’ en V2; RS de
V3 a Ve.
Ondas T negativas en Vi y V2.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga auricular derecha acentuada. Sobrecarga ventri­
cular derecha. Discutible sobrecarga auricular izquierda.
COMENTARIOS
La morfología de los complejos QRS registrados en las de­
rivaciones precordiales nos orientan hacia el diagnóstico de im­
portante sobrecarga diastólica del ventrículo derecho, observa­
da en las cardiopatías congénitas tipo comunicación interauricu­
lar. Por otra parte, la magnitud de la onda R tardía en precor­
diales derechas sugiere sobrecarga “sistólica” asociada (hiper­
tensión pulmonar).
Teniendo en consideración la acentuada sobrecarga auricu­
lar derecha, poco frecuente en la comunicación interauricular
simple, en este trazado debemos sostener, como primera hipóte­
sis diagnóstica, la presencia de drenaje anómalo total de venas
pulmonares, con defecto septal auricular asociado.
DIAGNOSTICO
Portador de drenaje anómalo total de las venas pulmona­
res, con comunicación interauricular asociada con hipertensión
pulmonar.
('A S O N° <S1, "M años, m ascu lin o .
 CASO N9 81
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 57 sístoles por minuto.
P = 0,07 seg. P-R = 0,13 seg. QRS = 0,08 seg.
SAP a +20° orientado hacia adelante.
SÁQRS a — 10° dirigido hacia adelante.
SAT a —30° volcado hacia adelante.
Complejos QRS del tipo qR en Di, D2, aVL, V5 y Vr>; rS en
D3 y qR en aVF; Rs en V2.
Segmento ST convexo hacia arriba en D3 y aVF, con onda
T negativa tendiendo a simétrica. Onda T amplia y positiva en
V2 e isoeléctrica en V6.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Bradicardia sinusal. Señales de discutible área eléctrica­
mente inactivable en la región ínfero-látero-dorsal.
Isquemia subepicárdica de las mismas regiones.
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P de interpretación obscurecida.
Asa de QRS orientada hacia abajo, izquierda y con mode­
rada anteriorización.
Rotación horaria en los PF y PS y anti-horaria en el PT^
las. porciones aumentadas, mostrando discreto retardo y
orientación hacia arriba, la derecha y adelante (vector de necro­
sis “huyendo” de la región ínfero-látero-dorsal).
2das. porciones de magnitud discretamente aumentada, al­
go anteriorizadas.
Onda T volcada hacia arriba y directamente hacia adelante.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Necrosis e isquemia ínfero-látero-dorsal.
COMENTARIOS
La exacta localización del área de necrosis miocárdica, en
este caso se muestra relativamente difícil al examen electrocar-
diográfico. El diagnóstico diferencial con trazados observados
en brevilíneos y obesos, con corazón horizontalizado, también
ofrece dificultades. Sin embargo, las características del VCG
apartan las dudas y establecen el diagnóstico exacto.
DIAGNOSTICO CLINICO
Cuadro clínico de infarto de miocardio de 40 días de evolu­
ción.
CASO N9 58 años, masculino.
 CASO N? 82
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 70 latidos por minuto.
P = 0,10 seg. P-R = 0,14 seg. QRS = 0,13 seg.
SAP a +45° orientado hacia atrás.
SÁQRS a +75° volcado hacia adelante.
SÁT a 0o volcado hacia adelante.
Ondas P astilladas y con fase negativa-lenta en Vi. Comple­
jos QRS del tipo rSR’ en Vi; RSR’ en V2. Ondas S espesadas en
Di, aVL y de V4 a V0. Ondas R amplias de V3 a V,> Ondas T
negativas en V5 y VG. Punto J supradesnivelado en V2.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Bloqueo “completo” de rama derecha. Sobrecarga auricu­
lar y ventricular izquierda. Alteración primaria de la repolari­
zación ventricular (isquemia subepicárdica ántero-lateral).

COMENTARIOS
El diagnóstico de sobrecarga de las cámaras izquierdas aso­
ciada al bloqueo completo de rama derecha no ofrece dificulta­
des en este trazado.
Además, debemos diagnosticar alteración primaria de la re­
polarización ventricular por el registro de ondas T negativas
en V5 y VG.
El desnivelamiento del punto J y del segmento ST en V2
no tiene significado especial, pues en ciertos casos, aún en indi­
viduos normales, podemos observar esta particularidad en las
derivaciones V2 y V3, como variante no patológica, principalmen­
te cuando se registra pequeña positividad terminal del comple­
jo QRS.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente hipertenso (presión arterial de 230/110 mm. Hg.),
con manifestación de precordialgia a los esfuerzos.
("ASO N9 83. 52 años, masculino.
 CASO N? 83
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 76 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS de duración variable,
ya de 0,07 seg., ya de 0,13 seg.
SAP a +45° volcado hacia adelante.
SÁQRS (ritmo fundamental) a +40° dirigido hacia atrás.
SÁT (ritmo fundamental) a +55° orientado hacia adelante.
La orientación de ÁQRS y ÁT de los complejos con dura­
ción ventricular aumentada es — 10° y +100°, respectivamente.
QRS del tipo QR con punto J y segmento ST supradesnive-
lados en aVL. Los complejos QRS frecuentemente presentan
morfologías tipo bloqueo completo de rama izquierda (R puro
en Di, V5 y VG).
Llama la atención la presencia de onda Q ensanchada en
los complejos espesados y de duración aumentada en la deriva­
ción aVL.
La onda T es positiva en V5 y V6, siendo negativa en aVL.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Infarto reciente de miocardio, región lateral alta. Bloqueo
intermitente de rama izquierda.
 / P.H.
/
t
f /
/

\
\ P.F.
I

C A SO N9 84. 43 años, masculino.

 CASO N9 84
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P dirigida hacia abajo, la izquierda, inicialmente
hacia adelante y después atrás, mostrando retardo de inscrip­
ción y deformaciones en la porción final.
Asa de QRS con rotación horaria en el PH y predominan­
temente anti-horaria en el PF (morfología en “8”). Morfolo­
gía de aspecto bizarro en el PS.
Primeras porciones deformadas, orientadas hacia la dere­
cha, atrás y arriba, inscribiendo pequeña asa en el PH.
Segunda porción volcada directamente hacia atrás, la iz­
quierda y abajo, dirigiéndose después hacia adelante, arriba y la
derecha.
Porciones finales de magnitud aumentada, orientadas prin­
cipalmente hacia adelante y la derecha, mostrando moderado re­
tardo de inscripción y apéndice en “8” en los tres planos.
Asa de T opuesta a las porciones finales.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Zona eléctricamente inactivable en las regiones ántero-sep-
tal y diafragmática (infarto de la mitad inferior del septum in­
terventricular). Bloqueo completo de rama derecha.
Trastorno de la conducción intra-auricular del estímulo (pro­
bable sobrecarga auricular izquierda).

DIAGNOSTICO
Cuadro clínico típico de infarto de miocardio, 5 meses atrás,
en portador de enfermedad cardiovascular hipertensiva.
CASO N9 85. 38 años, femenino.
 CASO N9 85
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 54 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,06 seg. Q-Tc = 0,382.
SAP +40° paralelo al plano frontal.
SÁQRS a +30° orientado hacia atrás.
SÁT a — 170° hacia atrás.
Complejos QRS y ondas T de bajo voltaje en todas las de­
rivaciones. Ondas T negativas en Di, D2 y de V2 a V,>
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Bradicardia sinusal. Efecto dieléctrico. Alteración difusa de
la repolarización ventricular.

DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente con cuadro clínico y de laboratorio de hipotiroi-
dismo (mixedema).
 CASO N? 86
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIGA
Ritmo sinusal con frecuencia de 104 spm.
P = 0,08 seg. P-R = 0,15 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,370.
SÁP a +75° volcado hacia adelante.
SÁQRS a +170° dirigido hacia atrás.
SÁT a + 159 paralelo al plano frontal.
Ondas P amplias en D2 (4 mm. de altura) y aVF con discretos astillamien-
tos en V2 y V3. Complejos QRS del tipo qrS (ocasionalmente qRS, sin aumento
de la duración) en W1 y rS de V2 a Vc.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Discreta taquicardia sinusal. Señales de sobrecarga auricular derecha y de
sobrecarga ventricular derecha.
COMENTARIOS
Trazados de este tipo son registrados frecuentemente en pacientes con en­
fisema pulmonar (,ÁP a +75°) y “cor pulmonale” crónico.
Observar que en casos de sobrecarga ventricular derecha pueden ser regis­
trados complejos QRS del tipo rS, de 'V1 a VG; habiendo en este caso, en par­
ticular, complejos qrS en Vl3 relacionados con sobrecarga de las cámaras dere­
chas (presencia de negatividad inicial).
La hipertrofia de las porciones basales y altas del ventrículo derecho (vía
de salida) verificada en casos de cardiopatía pulmonar crónica, a la que se debe
el acentuado desvio de ÁQRS hacia la derecha, ocasionalmente hacia arriba
(de +180° a — 120°) con complejos del tipo SjS^Sg, en las derivaciones es­
tándar y complejos esencialmente negativos en las derivaciones precordiales.
No tiene mayor significado la variación de morfología de los complejos QRS
en Vl3 que puede ser observada en pacientes con insuficiencia cardía.ca y disnea.
En estos casos podría haber cierta modificación de orientación de la línea
de derivación (Vj) que va, teóricamente, desde el punto explorado al centro
eléctrico del corazón. Otra posibilidad de explicación para este hecho, sería una
discreta alteración momentánea de la despolarización ventricular, sin anomalía
del foco de origen de la excitación o de trastorno de la conducción del estímulo.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de bronquitis crónica, enfisema pulmonar y cardiopatía pulmonar
crónica, en insuficiencia cardíaca.
CASO N9 87. 31 años, masculino.
 CASO N9 87
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal de 98 sístoles por minuto.
P = 0,12 seg. P-R = 0,15 seg. QRS = 0,07 seg. Q-Tc = 0,414.
SAP a +40° orientado hacia atrás.
SÁQRS a +100° volcado hacia adelante.
SÁT a +15° dirigido hacia atrás.
Ondas P amplias y en “plateau” en las derivaciones D2,
aVF, V5 y V6, difásica, con fase negativa-lenta en Vi; positiva-
puntiaguda en V2 y V3.
Indice de Macruz = 4.
Onda R “pura” en Vx; Rs en V3 y V4; qRs con ondas am­
plias en V5 y V«. Onda T negativa en Vi, V;2 y V3.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Sobrecarga bi-auricular. Nítida sobrecarga ventricular de­
recha. Probable sobrecarga ventricular izquierda asociada.
DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Portador de estenosis mitral pura, con presión sistólica de
70 mm. de Hg. en ventrículo derecho.
Ventrículo izquierdo normal.
COMENTARIOS
Este ejemplo es presentado para poner en evidencia las di­
ficultades que tenemos en valorar los signos de SVI asociados a
SVD en casos de valvulopatía mitral. Existen casos de esteno­
sis mitral pura, con moderada hipertensión pulmonar, que pre­
sentan ondas R de voltaje aumentado en precordiales derechas y
ondas R relativamente amplias en V5 y V0. En estos casos la
SVD presente no es dominante, orientándose el asa de activa­
ción hacia adelante, pero también, notablemente hacia la izquier­
da, en el PH. Se registran, entonces, signos presuntivos de SVI
que no es comprobada anatómicamente.
■CASO N9 88. 72 años, femenino.
 CASO N9 88
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
a) Derivación aVF
Disociación aurículo-ventricular completa, con frecuencia
auricular de 100 sístoles por minuto y ventricular de 28 latidos
por minuto. Onda P igual a 0,12 seg. Complejos QRS astillados
y ensanchados (0.16 seg.). Ondas T lentas y redondeadas.
b) Derivación D2
Ausencia de actividad ventricular. Frecuencia auricular me­
dia de 76 sístoles por minuto. Registro de onda T auricular. No­
tar vibraciones irregulares de la línea de base (¿contracciones
musculares?).
c) Derivación D2
Retorno de la actividad ventricular, originándose el ritmo
idioventricular en focos múltiples. Aumento de la frecuencia au­
ricular hasta 116 sístoles por minuto. Ondas T lentas.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Bloqueo aurículo-ventricular total con fases de paro ventri­
cular; finalmente taquicardia sinusal (D2c) y ritmo idio-ventri-
cular de focos múltiples. Sobrecarga auricular izquierda.
COMENTARIOS
La edad de esta paciente y las alteraciones electrocardiográ-
ficas descriptas nos orientan hacia el diagnóstico de enferme­
dad ateroesclerótica del corazón.
Las vibraciones de la línea de base pueden ser observadas
durante las crisis de Stokes-Adams. Onda T de tipo “cerebral”.
DIAGNOSTICO
Paciente portadora de miocardioesclerosis, con crisis fre­
cuente de Stokes-Adams.
CASO N9 89. 50 años, femenino.
 CASO N’ 89
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 154 latidos por minuto.
P = 0,06 seg. P-R = 0,12 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,350.
SAP a +60° orientado hacia adelante.
SAQRS a +65° orientado hacia atrás.
SAT a +150° orientado hacia adelante.
Onda P con discretos astillamientos en D2, D3, aVF y de
Va a V6.
Punto J y segmento ST infradesnivelado, principalmente en
Di, D2, aVF (vector ST a — 140ó) y de V2 a V0 (morfología
“en cuchara”).
Complejos QRS de relativo bajo voltaje en Vi.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Taquicardia sinusal. Alteraciones difusas de la repolariza­
ción ventricular del tipo de lesión subendocárdica de la región
anterior y ántero-lateral del miocardio ventricular, presentando
característico acortamiento del Q-Tc. Acción digitálica. Discreto
trastorno de la conducción intra-auricular del estímulo.
COMENTARIOS
En este caso, los compuestos digitálicos, a pesar de impreg­
nar el miocardio ventricular y de producir acentuada modifica­
ción de la repolarización (asociada o no a posible insuficiencia
coronaria), no determinan la habitual reducción de la frecuen­
cia cardíaca debido a los efectos de la hiperfunción tiroidea, tam­
bién creciente. Los desnivelamientos del segmento ST, que son
semejantes a las alteraciones de la repolarización observadas en
la insuficiencia coronaria aguda, pueden ser relacionados con los
registros durante el uso de digitálico, siendo esta posibilidad fa­
vorecida por el acortamiento del Q-Tc.
DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente portadora de cardio-tiro-toxicosis e insuficiencia car­
díaca, con metabolismo basal de +50%, en uso de digitálicos.
 VI t
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 CASO N* 90
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Asa de P orientada hacia adelante, la izquierda y abajo, de
voltaje aumentado principalmente en el plano frontal.
Asa de QRS dirigida predominantemente hacia adelante, la
izquierda y abajo. Rotación anti-horaria en el PF y en “8” en
el PH.
1* porción, de magnitud aumentada, con rotación anti-hora-
ria en los planos horizontal y frontal.
2^ porción amplia, volcada inicialmente hacia la izquierda y
atrás y después hacia adelante (rotación horaria) en el PH.
Retardo final de la conducción intraventricular más evi­
dente en los planos frontal y sagital.
Onda T orientada hacia atrás, la izquierda y abajo, presen­
tando cierta oposición al asa de QRS, bien nítida en el PS.

DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga auricular derecha. Sobrecarga biventricular.
Trastorno final de la conducción del estímulo, a la derecha.
Hipertrofia septal izquierda.
COMENTARIOS
La sobrecarga biventricular registrada en este vectorcar-
diograma es típica y no ofrece dificultades diagnósticas.
El aumento de las las. porciones, relacionado con hipertro­
fia septal izquierda, indica que la sobrecarga ventricular izquier­
da es del tipo “diastólico”.
La comunicáción interventricular, con moderada hiperten­
sión pulmonar e importante flujo arterio-venoso se sitúa dentro
de las cardiopatías congénitas, con sobrecarga biventricular, que
más frecuentemente presenta las morfologías arriba descriptas.
DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente portador de comunicación interventricular con
presión sistólica de 55 mm.Hg. en VD.
CASO N9 91. 12 años, masculino.
 CASO N? 91
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo de unión A-V (“nodal inferior”) con frecuencia de
66 sístoles por minuto.
QRS = 0,08 seg.
SAP a —90° hacia atrás.
SÁQRS a — 100° hacia adelante.
SÁT indeterminado en el PF.
Ondas P negativas en D2, D3 y aVF, inscribiéndose entre el
complejo QRS y la onda T. En D3 la onda P mide 2,5 mm.
Complejos QRS del tipo rSr', con onda S profunda en D3 y
discreto espesamiento de la onda r’. rsR’ en V4R y Vi.
Complejos RS de V4 a V0. Ondas T negativas de Vi a V6.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo de unión A-V. Sobrecarga auricular derecha. Bloqueo
incompleto de rama derecha (probablemente asociado a sobre­
carga ventricular derecha). Hemibloqueo anterior izquierdo. Al­
teración difusa de repolarización ventricular (relacionada al acto
quirúrgico). Isquemia sub-epicárdica difusa.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de canal auriculo-ventricular común persistente ope­
rado hace 5 meses.
 i^ r lf

yIS
DI D2 D3 aVR aVL aVF

CAS') N° í)l4. 13 años, masculino.

 CASO N9 92
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo ectópico auricular derecho bajo, con frecuencia de 92
spm.
P= 0,12 seg. P-R = 0,19 seg. QRS = 0,09 seg. Q-TC = 0,385.
SAP a 0° hacia atrás.
SÁQRS a + 85° hacia atrás.
SÁT a —45° hacia atrás.
Ondas P astilladas, de tipo bimodal en Di, aVL, Vr, y V.;;
con fase negativa lenta en V4R y Vi; negativa-positi va-negativa
en D3.
Complejos QRS del tipo rsr’ en Di; qrS en V4R; qRS en
Vi y V2 y qR en V5 y V»
Deflexión intrinsecoide de 0,055 seg. en Vi;. Segmento ST
infradesnivelado en Vi y V>. Onda T negativa de V4R a V3 y en
V5 y V»
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Ritmo auricular derecho bajo con ÁP alrededor de 0o.
Sobrecarga auricular y ventricular izquierda. Sobrecarga au­
ricular y ventricular derecha. Discreto retardo en la conduccción
aurículo-ventricular del estímulo y alteraciones difusas de la re­
polarización ventricular, que pueden ser relacionadas con acción
digitálica.
COMENTARIOS
La presencia de sobrecarga auricular izquierda asociada con
sobrecarga biventricular sugiere patología al nivel de la válvula
mitral, tipo insuficiencia o doble lesión, con predominio de la in­
suficiencia.
El ritmo ectópico supracitado, frecuentemente encontrado en
esta patología, confirma la hipótesis presentada.

DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de insuficiencia mitral, en actividad reumática e
insuficiencia cardíaca, medicado con digitálicos.
Q
Cvl
CASO N9 93. 40 años, m asculino.
 CASO N9 93
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Fibrilación auricular con frecuencia media de 84 sístoles por
minuto. QRS = 0,13 seg. SÁQRS a — 15° paralelo al plano frontal*
SÁT a +155° hacia adelante.
Complejos QRS ensanchados y astillados, del tipo R, con es­
pesamiento inicial en D2 y V6; polifásicos en V2, V3 y V4 y rsR*
en aVL y V5.
Ondas T negativas en V5 y VG.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Fibrilación auricular. Trastorno de la conducción intraven-
tricular del estímulo del tipo bloqueo completo de rama izquierda.
Llama la atención, sin embargo, el polifasismo de QRS en las de­
rivaciones Vo, V3 y V4, morfologías que no son observadas en ca­
sos de bloqueo de rama izquierda.
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
Ausencia del asa de P.
Asa de QRS presentando porciones iniciales (onda delta)
deformadas, con acentuado retardo (0,04 seg.) orientadas direc­
tamente hacia atrás y a la izquierda.
No se observan atrasos en la inscripción de las porciones me­
dias y finales.
Asa T opuesta al asa de despolarización ventricular.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, tipo II.
Trastorno difuso de conducción intraventricular del estímu­
lo. Para explicar las deformaciones de las primeras porciones po­
demos adelantar dos hipótesis:
1*) Síndrome de WPW, tipo IL
2*) Fibrosis ántero-septal con trastorno de conducción in­
traventricular acentuado.
COMENTARIOS
Las características vectorcardiográficas, por otra parte, pro­
mueven la sospecha de este diagnóstico. La asociación de WPW
y fibrosis auricular fue escasamente observada en nuestra expe­
riencia, en portadores de patología miocárdica.
DIAGNOSTICO CLINICO
Miocardiopatía chagásica crónica.
DI D2 D3 aVR aVL aVF

VI V2 V3 V4 V5 V6
CASO N9 94. 29 años, femenino.
 CASO N9 94
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 72 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,08 seg. Q-Tc = 0,365.
SAP a +20° orientado hacia adelante.
SAQRS a +120° volcado hacia atrás.
SÁT a — 70° dirigido hacia atrás.
Onda P puntiaguda en Di, D2, aVF y de Vi a VG; con 3,5
mm. en V2. Onda R amplia en D3, con índice de Lewis igual a —33.
Complejos del tipo RS, con onda profunda de V2 a V6.
Onda R relativamente amplia y deflexión “intrinsecoide” de
0,035 seg. en Vi. Punto J y segmento ST infra-desnivelado en Di
y de Vi a Vu. Onda T negativa de Vi a V5 y minus-plus en V0.

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Sobrecarga auricular y ventricular derecha, con acentuada
isquemia subepicárdica en la región anterior del miocardio ven­
tricular.

DIAGNOSTICO CLINICO
Cardiopatía pulmonar crónica, en paciente con cuadro clí­
nico de infarto reciente de pulmón.
 I

CASO N9
 CASO N? 95
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 116 sístoles por minuto.
P = 0,11 seg. P-R = 0,17 seg. QRS = 0,08 seg.
SAP a +80° dirigido hacia adelante.
SÁQRS a — 130° volcado hacia atrás.
SÁT a +60° orientado hacia adelante.
Ondas P altas (6 mm. de altura) y puntiagudas en las de­
rivaciones D2, D3 y aVF.
Fase positiva amplia en Vi y con astillamientos en V4.
Complejos QS en Di, D2, Vi y V2; rS de Va a V«.
Ondas S de 43 mm. en V2 y V3; R puro en aVR.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Acentuada sobrecarga de las cámaras derechas. Probable
trastorno de la conducción intra-auricular del estímulo (¿sobre­
carga auricular izquierda?).
Taquicardia sinusal.
COMENTARIOS
La presencia de SiS2S3 asociada al ÁP desviado hacia la
derecha sugiere cardiopatía pulmonar crónica, con enfisema pul­
monar.
El acentuado desvío del SÁQRS hacia la derecha y arriba (R
“puro” en aVR) y hacia atrás, con ondas S profundas en todas
las precordiales, indica la importante hipertrofia de las porciones
basales del ventrículo derecho.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portador de bronquitis crónica, enfisema pulmonar, en insu­
ficiencia cardíaca.
 CASO N? 96
INTERPRETACION VECTORCARDIOGRAFICA
As.a de P en “8” en el PH, triangular en el PS y orientada hacia atrás, aba­
je y a la izquierda.
Asa de QRS volcada principalmente hacia atrás, la izquierda y arriba, con
rotación horaria en toda su superficie en el PH y anti-horaria en el PF.
la. porción angulada, de gran magnitud, con retardo inicial dirigida hacia
adelante, derecha y arriba.
2das. porciones situadas posteriormente y a la izquierda,, mostrando acen­
suado retardo de su registro.
Punto J dislocado hacia adelante, derecha y discretamente hacia arriba.
Asa de T alargada y opuesta al asa de QRS.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Probable sobrecarga auricular izquierda. Bloqueo completo de rama izquierda.
Area eléctricamente inactivable en la región media del tabique interventri­
cular.
COMENTARIOS
El diagnóstico de bloqueo completo de rama izquierda no presenta difi­
cultad en el VCG.
Las características de las las. porciones nos orientan en la localización del
área de necrosis miocárdica.
DIAGNOSTICO CLINICO
Infarto cicatrizado de miocardio.
CASO N" 97
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Ritmo sinusal con frecuencia de 104 sístoles por minuto.
P = 0,08 seg. P-R = 0,16 seg. QRS = 0,07 seg.
SÁP a +50° orientado hacia adelante.
SÁQRS a +60° paralelo al plano frontal.
SÁT a +50° volcado hacia adelante.
Onda P de 1,8 mm. de altura de D2 puntiaguda en V v
Complejos QRS de tipo R “puro” en D1, D2, D8 y aVF; Rs en VI; RS
en V2 y qr en V5.
Onda, T puntiaguda y amplia en D1? D2, aVF y de V3 a V5; negativa- posi­
tiva en V1.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Sobrecarga bi-ventricular (“sistólica” del VD y “diastólica” del VI).
DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Portadora de tetralogía de Fallot operada seis años atrás, con anastomosis
aorto-pulmonar (tipo Potts). Ventrículo izquierdo aumentado a RX.
COMENTARIOS
Este trazado recuerda a primera vista persistencia del canal arterial con hi­
pertensión pulmonar.
Realmente en esta tetralogía de Fallot el tratamiento quirúrgico realizado
estableció fístula aorto-pulmonar, con sobrecarga “diastólica” del ventrículo iz­
quierdo.
CASO N9 98. 11 años, femenino.
 CASO N? 98
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal con frecuencia de 116 sístoles por minuto.
P = 0,10 seg. P-R = 0,13 seg. QRS - 0,08 seg. Q-Tc - 0,450.
SAP a + 60° paralelo al PF.
SAQRS a +100° discretamente orientado hacia atrás.
SAT a —5o volcado hacia adelante.
Ondas P con discretos astillamientos en varias derivaciones
y de tipo positiva-negativa, con fase positiva-puntiaguda y nega-
tiva-lenta, en la derivación Vi.
Complejos QRS del tipo rSr’, en Dx; RS de Vi a V4 y qR en
V«.
Ondas R amplias en D2, D3 y aVF, estando el punto supra-
desnivelado en estas derivaciones.
Onda T de bajo voltaje en V4 y tendiendo a puntiaguda en
VB y V6.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
Taquicardia sinusal. Sobrecarga biauricular. Sobrecarga bi­
ventricular.
Trastorno de la repolarización ventricular del tipo de lesión
subepicárdica, en la región diafragmática del miocardio ventri­
cular. Aumento de la sístole eléctrica.

COMENTARIOS
En este electrocardiograma llaman la atención las alteracio­
nes de los segmentos PR y ST, en presencia de sobrecarga de las
cuatro cámaras cardíacas y de aumento de la sístole eléctrica.
Estos hallazgos son bastante sugestivos de gran comprome­
timiento miocárdico, con repercusión pericárdica.
DIAGNOSTICO CLINICO
Paciente portadora de doble lesión mitral en actividad reu­
mática, presentando alteración pericárdica.
T

CASO N° 99. 4 años, masculino.

D2

V3
CASO N9 100. 13 años, femenino.
 CASO SP m
INTERPRETACION VECTORCÁRDIOGRAFICA
Asa de P de gran voltaje y orientada hacia abajo, adelante y
la izquierda.
Asa de QRS volcada notablemente hacia adelante y abajo,
con rotación horaria jen los-'píanos horizontal y frontal y anti­
horaria en el sagital, sin retar-dos en su inscripción.
Primeras porciones con características normales.
Segundas porciones volcadas hacia la izquierda y práctica­
mente sin expresión posterior.
Porciones medias .y.finales dé gran magnitud, orientadas ha­
cia adelante y la derecha.
Asa de T alargada, mostrando nítida oposición al asa de des­
polarización ventricular en los planos horizontal y sagital.
DIAGNOSTICO VECTORCARDIOGRAFICO
Sobrecarga auricular derecha e importante sobrecarga ven­
tricular derecha (tipo “sistólica”).
DIAGNOSTICO CLINICO-QUIRURGICO
Portador de estenosis pulmonar valvular congénita, con ta­
bique interventricular íntegro y presión sistólica en VD de 89
mm. Hg.

CASO N9 100
INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFIA
Derivación D2
Aleteo auricular tipo 4:1 con frecuencia auricular de 232 sís­
toles por minuto y frecuencia ventricular de 58 sístoles por mi­
nuto.
Derivación V3
Aleteo auricular y extrasistolia ventricular bigeminada. Seg­
mento ST en “cuchara” en el complejo extrasistólico.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFIA
Aleteo auricular. Extrasistolia ventricular bigeminada. Ac­
ción digitálica.
DIAGNOSTICO CLINICO
Portadora de valvulopatía mitro-aórtica, en actividad reu­
mática y en uso de medicación digitálica.