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5 Fuentes de colesterol
Lunes, 28 de marzo de 2011 por Enrique Meléndez Hevia

5. Fuentes del colesterol endógeno – Efecto de dietas ricas en hidratos de carbono

La síntesis de colesterol, igual que la de ácidos grasos, ocurre en el citoplasma celular, a partir del intermediario
metabólico acetil-CoA. El acetil-CoA procede principalmente de la degradación de hidratos de carbono y de ácidos
grasos, y se produce en las mitocondrias donde se consume como principal intermediario energético. Pero este
intermediario no se puede consumir independientemente sino que para ello se tiene que combinar con otro: oxalacetato.
El oxalacetato se regenera en la ruta de consumo de acetil-CoA originando una ruta cíclica: el ciclo de Krebs, que es la ruta
central del metabolismo energético. Sin embargo, no todo el oxalacetato que entra en el ciclo se recupera porque algunos
productos intermedios de esta ruta se usan para otros propósitos (síntesis de aminoácidos, hemoglobina, citocromos y
otros). Este drenaje perjudica la regeneración del oxalacetato mermando la capacidad del ciclo.

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 Figura 7. Cetogénesis: síntesis de cuerpos cetónicos cuando el ciclo de Krebs no puede dar cuenta de todo el acetil-CoA producido
en la oxidación de ácidos grasos, por haber escasez de oxalacético debido a la falta de precursores anapleróticos. El ácido aspártico
principio activo de nuestro producto Asparbolic resuelve este problema como fuente anaplerótica.

Este drenaje se compensa con varias rutas metabólicas que producen oxalacetato directamente; este proceso de
recuperación se denomina anaplerosis o cebadura (del griego rellenar o cebar). Para que el ciclo de Krebs funcione
correctamente tienen que estar funcionando muy bien las rutas anapleróticas a fin de compensar su drenaje. Cuando
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éstas no funcionan bien, normalmente por escasez de precursores metabólicos de oxalacetato, la de

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CoA es superior a la capacidad para consumirlo, y el metabolismo acude a sistemas de aliviadero de acetil-CoA para evitar
que se acumule este intermediario, convirtiéndolo en otros productos que se exportan a otros tejidos que puedan
consumirlos.

Síntesis de cuerpos cetónicos: Cetogénesis. Si procede de la degradación de ácidos grasos, el exceso de acetil-CoA
se convierte en las mitocondrias en cuerpos cetónicos (acetoacetato, b–hidroxibutirato y acetona). El hígado es el principal
productor de cuerpos cetónicos y si este problema es agudo puede ocasionar cetosis (figura 7).

Síntesis de colesterol. Si procede de la degradación de hidratos de carbono, el exceso de acetil-CoA se saca de la

mitocondria al citoplasma donde se convierte en ácidos grasos y en colesterol (figura 8). En el citoplasma, la síntesis de
colesterol actúa como aliviadero de acetil-CoA, y así, un motivo de la síntesis intensiva de colesterol es un exceso de
hidratos de carbono en la dieta. Este efecto explica que en muchos casos la obesidad producida por exceso de síntesis
de ácidos grasos vaya acompañada del exceso de colesterol. Además, la síntesis de colesterol como aliviadero del acetil-
CoA citoplásmico se comprueba en los diabéticos, donde al haber una disminución de la síntesis de ácidos grasos
debida al deficiente efecto de la insulina, aumenta la síntesis de colesterol al desviar el uso del acetil-CoA por esa ruta
[1].
   El hígado debe fabricar colesterol en su justa medida, y para esta función el citoplasma demandará el acetil-CoA que
necesite, pero hay que evitar su síntesis masiva, para lo cual no hay que forzar su salida de las mitocondrias al
citoplasma, lo cual se produce inevitablemente cuando hay exceso de hidratos de carbono en la dieta. Por tanto, una
causa importante del exceso de colesterol es la abundancia de hidratos de carbono de la dieta, y una forma de evitarlo es
reducirlos.

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Figura 8. Síntesis de ácidos grasos y colesterol cuando el ciclo de Krebs no puede absorber todo el acetil-CoA procedente de la
degradación de hidratos de carbono.

Fuentes de rutas anapleróticas – Asparbolic

Durante mucho tiempo se ha creído que la glucosa, como fuente de oxalacetato a través de piruvato, era el principal
material anaplerótico (véase la figura 8), y que por tanto los hidratos de carbono podrían favorecer el uso de ácidos
grasos como combustibles. Esta suposición, sin embargo, no estaba bien soportada por estudios nutricionales, que
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relacionaban una dieta baja en hidratos de carbono con disminución de obesidad y de colesterol [2]. Finalmente, la
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cuestión quedó resuelta en los años 1990, con estudios bioquímicos que demostraron que el exceso de hidratos de
carbono no sólo no favorece la degradación de ácidos grasos sino que produce el efecto contrario. El bajo consumo
metabólico de grasa no se debe al contenido calórico de la dieta, sino que la glucosa no es un buen precursor
anaplerótico por dos motivos:

     1. La insulina, cuya secreción se estimula con una dieta rica en carbohidratos, reduce fuertemente la actividad de la
piruvato carboxilasa, enzima anaplerótica a partir de piruvato en el hígado, al bloquear la expresión del gen que codifica
su síntesis [3]. Además, la insulina y la glucosa también promueven la lipogénesis (síntesis de ácidos grasos), que es la
causa primaria de la obesidad y del síndrome metabólico.

     2. la enzima piruvato carboxilasa, que se había supuesto su principal ruta anaplerótica (a partir de la glucosa) tiene
poca actividad en el corazón y muy poca o ninguna en el músculo (principales consumidores de ácidos grasos como
combustibles energéticos, por lo que no puede atender esta necesidad [4].

     Por el contrario, varios estudios en los años 1960-1970 [5,6] habían sugerido que el ácido aspártico (uno de los veinte
aminoácidos constituyentes de las proteínas, y, a su vez, un importante intermediario metabólico para la síntesis de
otros productos) podría ser un importante precursor anaplerótico en músculo y corazón. Sin embargo, desde entonces
no se había insistido en demostrar este efecto. Como tantas otras veces, aquellos resultados parecían haberse quedado en
el olvido, pues la investigación sobre la obesidad, el exceso de colesterol y, en general, el síndrome metabólico, buscaban
otras causas.

     En nuestra investigación sobre el metabolismo, primero en la Universidad de La Laguna y luego en el Instituto del
Metabolismo Celular, hemos estudiado origen evolutivo del ciclo de Krebs y su funcionamiento [7] y posteriormente,
hemos demostrado el papel preponderante del ácido aspártico como principal precursor anaplerótico [8-10].
       Basándonos en estos resultados de nuestra investigación hemos diseñado en el Instituto del Metabolismo Celular el
complemento nutricional Asparbolic basado en ácido aspártico. Su uso en las dosis adecuadas, combinado con el
sistema de alimentación que recomendamos, ha demostrado tener una gran eficacia para combatir y evitar el exceso de
colesterol. En esta sección está explicado el fundamento científico de este producto y de las recomendaciones dietéticas.
Puede verse más información en las secciones Asparbolic, Síndrome metabólico, Obesidad y Diabetes.
Referencias

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1. Hotta, S., Hill, R. & Chaikoff, I. L. (1954) Mechanism of increased hepatic cholesterogenesis in diabetes: its relation to carbohydrate
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Journal of Biological Chemistry, 206, 835-844.
2. Nordmann, A. J., Nordmann, A., Briel, M., Keller, U., Yancy, W. S. Jr, Brehm, B. J. & Bucher, H. C. (2006) Effects of low-carbohydrate vs low-
fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors. a meta-analysis of randomized controlled trials. Archives of Internal Medicine, 166, 285-293.
3. Jitrapakdee, S. & Wallace, J. C. (1999) Structure, function and regulation of pyruvate carboxylase. Biochemical Journal 340, 1-16.
4. Jitrapakdee, S., Booker, G. W., Cassady, A. I. & Wallace, J. C. (1996) Cloning, sequencing and expression of rat liver pyruvate carboxylase.
Biochemical Journal, 316, 631-637.
5. Bowman, R. H. (1966) Effects of diabetes, fatty acids, and ketone bodies on tricarboxylic acid cycle metabolism in the perfused rat heart. Journal
of Biological Chemistry, 241, 3041-3048.
6. Randle, P. J., England, P. J. & Denton, R. M. (1970) Control of the Tricarboxylate Cycle and its Interactions with Glycolysis during Acetate
Utilization in Rat Heart. Biochemical Journal, 117, 677-695.
7. Meléndez-Hevia, E., Waddell, T. G. & Cascante, M. (1996) The puzzle of the Krebs citric acid cycle: assembling the pieces of chemically feasible
reactions, and opportunism in the design of metabolic pathways during evolution. Journal of Molecular Evolution, 43, 293-303.
8. Pardo, M. R., Meléndez Morales, D. & Meléndez Hevia, E. (2004) Actividad del ciclo de Krebs en mitocondrias aisladas de músculo rojo:
discriminación de la actividad del sustrato y del cebador. XXVII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular. Lérida, 12-
15 Septiembre.
9. Pardo, M. R., Meléndez-Morales, D. & Meléndez Hevia, E. (2004) Krebs cycle activity in red-fibres skeletal-muscle mitochondria: a method that
allows to quantify the role of a given compound as substrate or feeder. 3rd Portuguese-Spanish Biophysics Congress. Lisboa, October 29 – November
1, 2004.
10. Meléndez-Hevia, E., Meléndez Morales, D., de Paz Lugo, P., Pardo, M. R & Montero Gómez, N. (2006) The weak points in metabolism: causes
consequences in the emergence of degenerative diseases, and its treatment by means of nutritional supplements. II International Symposium on
Biochemistry and Molecular Biology. – 27th Latin American Congress on Chemistry. – 6th International Congress on Chemistry and Chemical
Engineering. La Habana, Cuba, 16-20 Octubre.================================

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