COQUELUCHE

GRAVE

LENKA KOLEVIC ROCA

Medico pediatra infectologa
UNMSM INSN.
 TOS FERINA
Enfermedad infecciosa, altamente
contagiosa, cuyo agente etiológico es
Bordetella pertussis, cocobacilo
gramnegativo aerobio estricto inmóvil,
encapsulado pleomorfico, de reservorio
humano exclusivo.
Es la única bacteria que se adhiere y
Coloniza únicamente a las células
mucosas ciliadas, no invade sub
mucosa ni torrente sanguíneo.
Crecimiento lento.
• ETIOLOGIA : BORDETELLAS
a) Bordetella pertussis
b) Bordetella parapertusis
c) Bordetella bronchiseptica
A. pertussis es la causante 85% - 90%
B. parapertussis: 10% a 15%
Coqueluche Infeccioso
• B. pertussis y B. parapertussis  tos ferina.
• Coinfección con Virus: adenovirus.
–Islur y cols  asociación en la quinta parte de infectados
con B. pertusis.
–En niños pequeños, la co-infección con adenovirus y VSR 
enfermedad más grave.
• Bordetella pertussis
• Bordetella parapertussis
• Bordetella bronchiséptica
• Mycobacterium tuberculoso
• Chlamydia trachomatis (lactantes y niños pequeños) y Chlam.
pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Adenovirus
• Citomegalovirus …y otros
• Neumocistis jirovecii (prematuros o niños con deficiencias
inmunológicas)
• Aspergillus fumigatus
• Hystoplasma capsulatum
• Hiperreactivas (alérgicas o no).
• Irritativas.
• Fibrosis quística (FQ).
• Cuerpos extraños sólidos.
• Aspirativas, (fístula en H, acalasia, estenosis esofágica,
anillo vascular.)
• Disautonomía familiar (frecuente en hebreos).
• Adenopatías mediastinales infecciosas (TBC), o
neoplásicas (linfomas).
• Otras tumoraciones mediastínicas.
COQUELUCHE
• Enfermedad que sigue prevalente en
todo el mundo a pesar de la
vacunación. Presenta cuadro
respiratorio que se caracteriza por tos
muy intensa que puede llegar a la
cianosis. A este tipo de tos se le
conoce como “TOS
COQUELUCHOIDE”
 Coqueluche grave
Neonatos y lactantes con vacunación
incompleta → grave (complicaciones,
mortalidad).
• Falla respiratoria + hipoxemia refractaria + HTP.
• Shock cardiogénico.
ӿ Hiperleucocitosis. ( >100 000).
Factores de riesgo: menos de un año,
vacunación ausente / incompleta, neumonía y
convulsiones.
 EPIDEMIOLOGÍA

• ↑ en adolescentes y adultos jóvenes (factor

más importante para el resurgimiento).
• OMS: 5to puesto entre las causas de muerte
prevenibles x vacuna.
• Cada año: 20 – 50 millones de casos.
• 200 000 – 400 000 muertes anuales (90% en
países en desarrollo), lactantes no
vacunados o con inmunización incompleta.
• EPIDEMIOLOGIA

a) Distribución mundial
b) Ambos sexos por igual
c) Principalmente niños y lactantes
d) Cuanto más pequeño el niño más
grave
(40% muerte menores 5 meses )
(70% muerte menores 1 año)
e) Contacto directo por secreciones
respiratorias
 Epidemiología
Inmunidad
• La inmunidad  no es permanente.
• Después de la enfermedad  cae a
niveles iniciales a los 5 años.
• Después de la inmunidad  empieza a
caer en 3 a 5 años.
• No hay pase de inmunidad pasiva de la
madre al niño.
Tamaño de 0.5 - 1U
Cultivo en M. de Bordet – Gengou
M. de Lowe – Reagan
Patogenia:
Las bordetellas ingresan por vía respiratorio
procedentes del paciente contagiante y se van a fijar en
los cilios del epitelio respiratorio.
Producen diversas sustancias activas o factores de
virulencia:
a) hemoglutinina filamentosa : fijación a los cilios,
b) toxina pertussis: factor promotor de linfocitosis,
factor activador de islotes B del
pancreas
c) adenilatociclasa : altera fagocitosis N

d) t. dermonecrotica : necrosis – isquemia

– paralisis ciliar, acumulación de
secreciones

e) Citotoxina traqueal : inhibe síntesis de

ADN, produce ciliostasis, provoca
Muerte celular.
 Mecanismos de patogenicidad

• Adhesión: fimbria, toxina pertussis,

hemaglutinina filamentosa, pertactina.
• Evasión de la respuesta inmune: toxina
adenilatociclasa.
• Destrucción del epitelio ciliar: toxina traqueal.
• Sensibilización a histamina, ↑ secreción de
insulina, alteración de la respuesta inmune,
hiperleucocitosis: toxina pertussis.
Transmisión
• Vía respiratoria a través del contacto con
las gotitas respiratorias o secreciones
respiratorias.
• Artículos contaminados.
 FISIOPATOLOGÍA
• Neumonía → hipoxia, acidosis,
vasoconstricción pulmonar e ↑ de la masa
leucocitaria → reducción del FSP.
• TP: disbalance en el tono de la
vasculatura pulmonar, ↑ niveles de AMP.
• Síndrome de hiperviscosidad sanguínea y
trombosis de las arteriolas pulmonares.
 CLÍNICA

• Presentación clásica → 3 períodos:

catarral, paroxismal, convalescencia.
• Presentación atípica: lactantes (factores
de riesgo), niños vacunados (cuadro
menos severo), niños mayores y
adolescentes (inmunidad no es de por
vida).

26
 Manifestaciones Clínicas
Tos Ferina Clásica:
–Catarral.
–Paroxística.
–Convaleciente.
Tos Ferina Atípica:
• Tos Ferina en Menores de 3 meses.
• Tos Ferina en adolescentes y adultos.
 Manifestaciones Clínicas
Periodo catarral
• Pocos días hasta 2 semana.
• Fiebre.
• Las manifestaciones clínicas son
indistinguibles a las de una infección leve
del tracto respiratorio alto : rinorrea,
lagrimeo y tos seca moderada.
• CONTAGIOSIDAD Fase catarral y 2 primeras
semanas de etapa paroxistica
• DX
clínica
epidemiológica
inmunizaciones
- hemograma: leucocitosis, linfocitosis
- Dosaje de glucosa: hipoglicemia.
- cultivo
- rayos x: imágenes de “corazón velludo”
- serológica
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Para pertusis
- Adenovirus
- C.M.V.
- Chlamidia
- C. extraños
- Ganglios mediast.
- Mucoviscidosis
 Manifestaciones Clínicas
Periodo paroxístico
• Durar entre 2 y 6 semanas.
• Se caracteriza por 5 a 10 episodios de tos
forzada durante una sola fase espiratoria.
• Se puede oír un estridor (whoop) al final
de la tos paroxística  intento del niño de
inspirar a través de una glotis estrecha.
• Estos accesos ocurren varias veces al día,
más graves durante la noche.
 Manifestaciones Clínicas
Periodo convaleciente
• Dura alrededor de 2 semanas, pero puede
tomar meses (12 semanas) para que el
lactante se restablezca por completo.
• La tos disminuye en frecuencia y
gravedad.
 Diagnóstico
• Diagnóstico Clínico:
–Ataques de tos paroxística;
–Estridor inspiratorio sin otra causa aparente;
–Vómitos post-tos
–Tos persistente que dura más de 2 semanas.

–Infantes jóvenes  puede presentar apnea.

 diagnostico

• Epidemiológico
• Contacto.
• Inmunizaciones.
 COQUELUCHE GRAVE: CUADRO CLÍNICO

En grupo de riesgo: neonatos y lactantes con

vacunación incompleta → grave
(complicaciones, mortalidad).
• Neumonía.
• Falla respiratoria.
• HTP.
• Hiperleucocitosis. ( >100 000).
 Diagnóstico
Laboratorio
• Leucocitosis: 20000 – 50000/mm3 con
linfocitosis (85%).
• Linfocitosis absoluta periférica (> 10,000
linfocitos/mm3)  Toxina de la Tos Ferina.

PRACTICAL STRATEGIES IN PEDIATRIC DIAGNOSIS AND THERAPY.2° Ed. 2004.

 Diagnóstico
RX TORAX:
• Infiltrados para-
hiliares
peribronquiales con
mala definición de
bordes cardiacos y
mediastínicos:
“Corazón Velludo”
(25%).
• Pulmones limpios
hiperinsuflados.
L. Swischuk: "Radiología en el niño y el recién nacido".5° Ed. 2003
 Diagnóstico
Pruebas específicas para Tos Ferina.
• Pruebas Directas. Se realizan en muestra
de secreción nasofaríngea o Hisopado
Nasofaringeo.
–Cultivo.
–PCR.
–Inmuno Fluorescencia Directa (IFD).
• Pruebas Indirectas. Se realizan en suero.
–ELISA de Ac IgG Anti-PT.
–Citometria de Flujo.
 Diagnóstico
Cultivo
• Cultivo de Bordet-Gengou.
• Resultados: 7-10 días.
• Sensibilidad 25%.
• Especificidad del 100%.
• Valor predictivo positivo (VPP) es 100%.
• Valor predictivo negativo (VPN) es del
88%.
 Diagnóstico
Reacción de Cadena Polimerasa (PCR)
en Tiempo Real
• Sensible y específica para el diagnóstico.
• Permite confirmar el diagnóstico en 1 - 2
días.
• Sensibilidad es del 94%.
• Especificidad es del 97%.
• VPP es del 84%.
• VPN del 99%.
 Diagnóstico
Inmunofluorescencia directa (IFD)
• Diagnóstico presuntivo rápido.
• Dependiente de la técnica.
• Sensibilidad es del 52%.
• Especificidad del 98%.
• El PPV es del 83%.
• El VPN es del 92%.
 Diagnóstico
ELISA Pertussis.
• Los Ac Anti-PT son específicos de B.
pertussis.
• Los otros son menos específicos, por
reactividad cruzada con Ag microbianos
(otras Especies de Bordetella,
Haemophilus, M. Pneumoniae , E. Coli).
 Diagnóstico

Consenso para el diagnóstico clínico y microbiológico y la prevención de la

infección por Bordetella pertussis. Salud Pública de México. Vol. 53, N° 1, 2011.
 Complicaciones
Complicaciones Reportadas de tos ferina
por grupo de edad en EUA 1997 - 2000

<6
Total
meses
Hospitalización 70% 31.7%
Neumonía 20% 9.5%
Convulsiones 4% 1.4%
Encefalopatía 0.5% 0.2%
Muerte 0.5% 0.2%

FEIGIN & CHERRY’S TEXTBOOK OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES.6° Ed.

2009
 Complicaciones
• La Neumonía  enfermedad bacteriana
secundaria. Más frecuente.
• Atelectasia.
• Enfisema.
• Bronquiectasia.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Enfisema subcutáneo.
FEIGIN & CHERRY’S TEXTBOOK OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES.6° Ed.
2009
 Complicaciones
• Convulsiones.
• Hemorragias: epistaxis, melena, hematoma
subdural.
• Hernia umbilical.
• Prolapso rectal.
• Encefalopatía  Acción Neurotóxica directa de
la PT o de la ACT,
• Hipogicemia secundaria a hiperinsulinemia.
• También puede producirse: otitis media,
alteraciones del sueño o de la nutrición,
deshidratación, alcalosis metabólica.
FEIGIN & CHERRY’S TEXTBOOK OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES.6° Ed.
2009
 Pronóstico
• Más grave en los < 6 meses, particularmente
en niños prematuros, no inmunizados o con
inmunización incompleta.
• En neonatos existe un riesgo significativo de
muerte (6-9%) o de daño cerebral por
encefalopatía.
• Los lactantes tienen un riesgo de 0,5% a 1%
de las muertes, mientras que en el niño
mayor, el pronóstico es bueno.

Á. Gentile: Infección por Bordetella pertussis. Arch Argent Pediatr 2010;108(1):78-81

 Manejo
Objetivos del tratamiento:
• Observar la intensidad de la tos y prestar asistencia cuando sea necesario.
• Limitar el número de accesos.
• Maximizar la nutrición, el descanso y la recuperación sin secuelas.
Hospitalización.
• Indicaciones:
– Niños < 3 meses sin excepción, y entre 3 y 6 meses salvo que sus paroxismos no sean
graves.
– Lactantes niños con paroxismos intensos asociados a cianosis o apneas.
• Objetivos:
– Evaluar la progresión de la enfermedad y los eventos potencialmente mortales
– Prevenir o tratar las complicaciones
– Educar a los padres sobre la historia natural de la enfermedad y el cuidado en casa.
Ingreso a UCI
• Paroxismos intratables o que ponen en peligro a la vida requieren
intubación, parálisis, y ventilación.

Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed.

2008
 Manejo
Observar
• Debe registrarse la alimentación, vómitos,
y el peso diario.
• Cada paroxismo debe ser visto por el
personal.
• Un registro detallado de la tos.
• O2, Hidratación EV y apoyo nutricional.
 Valoración de la gravedad de los paroxismos durante la tos ferina
Parametros Esperado Peligroso
Duración del Paroxismo < 45 segundos > 60 segundos
Comportamiento durante Ansioso, inconsolable, ojos saltones, Flácido
el paroxismo. rigidez, lagrimeo
Carácter de la tos Estridente, en acceso hasta expulsar el Náuseas / ahogamiento /
aire jadeando> tos
Cambio de Color Rojo Azul
Taquicardia Resuelve < 30 segundos después de Persiste
terminado el paroxismo
Bradicardia (< 60 en < 3 Se resuelve después del paroxismo sin Persiste, requiere estimulación
meses) estimulación
Desaturación de Oxigeno Resuelve < 30 segundos después de Persiste
terminado el paroxismo
Tapon mucoso Auto expectorado Obstructiva, requiere de
aspiración
Respiro de Auto-rescate Immediato, grandes volúmenes Apnea o intento débil
Estridor Fuerte No hay
Estado Post-tusivo Exhausto insensible
Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed.
 Manejo
Limitar el numero de accesos
• Ambiente tranquilo, con poca luz, sin ser molestado, y
reconfortante.
• Evitar exámenes innecesarios, visita de extraños, olores
nocivos y la posición supina
• Nebulizaciones para las secreciones espesas y remover
por succión suave.
• Antitusígenos, expectorantes, mucolíticos, bronco-
dilatadores, corticoides y sedantes no son efectivos.
• En niños mayores evitar un aumento de la actividad que
pudiera desencadenar crisis.

Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed.

 Manejo
Alimentación
• La ingesta de grandes volúmenes de
alimentos estimula los episodios de tos y
vómitos.
• Alimentos Balanceados, mas frecuentes y
menor volumen. Debe darse después de
los accesos de tos (Periodo Refractario).
• Debe evitarse galletas, tostadas, líquidos
fríos.
• En lactantes a veces se debe recurrir a
alimentación xLong:
SNG. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed.
 TRATAMIENTO
• Durante años: tx por 14 días. Sin embargo, la
erradicación bacteriana ocurre dentro de los
primeros 5 días, acortando el período de
contagio habitual.
• Eritromicina: beneficio en fase catarral (reduce
gravedad y duración).
• Macrólidos: de elección en pacientes >6m.
• Azitromicina: en menores de 6m.
 Manejo
Antibióticos para el tratamiento de la pertussis
• ATB para el tratamiento  efectiva para la eliminación
de B. pertussis de los pacientes y convertirlos en no
infecciosos  no cambia el curso clínico de la
enfermedad.
• Los regímenes efectivos fueron:
–Azitromicina (10 mg/kg en 1 sola dosis) x 3 días.
–Azitromicina (10 mg/kg el 1° día; 5 mg/kg del 2° al 5°
día de tratamiento) x 5 días.
–Claritromicina (15 mg/kg/d, En 2 dosis) x 7 días.
–Eritromicina (60 mg/kg/d, En 4 dosis) x 14 días.

Altunaiji S, Kukuruzovic R, Curtis N, Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). The
Cochrane Database of Systematic Reviews 2005.
 Manejo
Antibióticos para la profilaxis de la tos
ferina
• No hay evidencia suficiente de los
beneficios de la profilaxis ATB de los
contactos de casos con pertusis:
–No mejoró significativamente los síntomas, el
estridor, la tos paroxística, el número de casos
que desarrollaron un cultivo (+) para B.
Pertussis entre los contactos.
• Se recomienda la profilaxis de los
contactos en las
Altunaiji S, Kukuruzovic familias
R, Curtis que
N, Massie J. Antibiotics fortienen un
whooping cough (pertussis). The
Cochrane Database of Systematic Reviews 2005.
 Prevención
Aislamiento:
• Todo paciente sospechoso/confirmado
debe ser aislado en habitación privada. Se
puede agrupar pac. con Cultivo (+).
• Personal de salud debe usar mascara en
la habitación.
• Aislamiento respiratorio hasta 5 días
después de iniciado el tratamiento ATB.
• Los no tratados deben mantener
aislamiento x 3 C.D.
semanas después
Rudolph:Enfermedades del 2006
Infecciosas en Pediatria.1°Ed.

inicio de los paroxismos.

Prevención
Coqueluche grave
 COQUELUCHE GRAVE
• TODO NEONATO Y LACTANTE MENOR DE 3
MESES DEBE SER HOSPITALIZADO.
• UCI.
• Monitorización con ecocardiografía.
• Tratamiento de soporte: oxemia y hemodinamia
adecuada.
 HEMODINAMIA
• Fármacos vasosoactivos: dobutamina o
epinefrina. Milrinona. Levosimendan.
• Bicarbonato.
VENTILACIÓN MECÁNICA
• Precoz.
• Si existe HTP, la hiperventilación debe ser
moderada, manteniendo la PaCO2 entre 30 –
35mmHg.
 TRATAMIENTO ATB
• Además de macrólidos: ampicilina más
cefotaxima. Cefotaxima más cloxacilina.
ÓXIDO NÍTRICO
• No demostrado.
• Vasodilatadores pulmonares: sildenafilo
(0.1mg/kg), bosentan y sitaxsentan,
epoprostenol, iloprost nbz.
• EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN.
• OXIGENACION EXTRA CORPOREA
(ECMO).
• GAMMAGLOBULINA.
HEPATIS VIRAL
Lenka Kolevic Roca
Medico Pediatra Infectologa
UNMSM INSN
 HEPATITIS VIRAL.
Formas Clínicas
A) H. VIRAL AGUDA
1. Asintomática
2. H. Antictérica + Frecuente
3. H. Ictérica
 H. Ictérica Común (Clásica)
 H. Colestasica
 H. Bifásica
 H. Fulminante
 HEPATITIS VIRAL.
Formas Clínicas
B) H. VIRAL CRONICA
1. H. Crónica persistente
2. H. Crónica activa
 Hepatotrofos: A, B,C ,D, E,
 VEB.
 CMV.
 HERPES.
 HEPATITIS A

El virus de hepatitis A (HAV) icosaédrica, virus de ARN de una sola

hebra sin envoltura que pertenece al género Heparnavirus de la
Picornaviridae.

Cuatro genotipos bien definidos

El virus es estable a bajo pH y temperatura moderada, pero se

inactiva por alta temperatura, cloro, y formalina. Estas características
son relevantes para las medidas preventivas.
Hepatitis A.

Transmisión
Fecal Oral
 DEFINICION
O La hepatitis A es una infección viral aguda
que produce inflamación hepática,
ocasionada por un virus RNA altamente
infeccioso, trasmitido por la vía fecal- oral y
contacto personal estrecho.

O La hepatitis A tiene un curso clínico que

varia de leve a fulminante y que se resuelve
sin progresión a infección crónica o hepatitis
crónica.
AGENTE ETIOLOGICO
EL VHA es un miembro de la familia picornavirus que
puede sobrevivir por días a semanas en mariscos,
agua, tierra o sedimento marino.

Se trasmite a través de contacto estrecho, ya sea

mediante contacto sexual o mediante objetos o superficies
contaminadas

•El VHA permanece viable en el ambiente durante semanas o

meses, y puede sobrevivir en las manos por periodos de
hasta 4 horas
FACTORES DE RIESGO

Consumo de agua Actividad sexual entre

personas del mismo Usuarios de drogas
o comida intravenosas
contaminada sexo

Personas con
trastorno de
coagulación que Contactos cercanos
requieren de personas
administración de infectadas
factores de
coagulación
 PATOGENESIS
En la primera fase, una etapa no
citopático, la replicación viral se
produce exclusivamente en el
citoplasma del hepatocito

Etapa citopatica con florida infiltracion portal

y necrosis
 HISTORIA DE LA
ENFERMEDAD
O Periodo de incubación de VHA es de 15-50 días.

O Es contagiosa desde 2 semanas antes del inicio de los síntomas hasta 2

semanas después de la resolución de los mismos.

O La infección por VHA generalmente lleva a una enfermedad aguda

autolimitada y raramente progresa a una falla hepática fulminante.

O El 85% de los pacientes tienen una recuperación clínica y bioquímica

completa dentro de los primeros tres meses posteriores, prácticamente la
totalidad tienen una recuperación completa a los 6 meses.
O Posteriormente a la resolución, se desarrolla inmunidad natural de por vida.
 SINTOMATOLOGIA
30% de niños menores de 6 años hepatitis sintomática
Malestar general,(80%), Nausea (69%), Vomito ( 47%
Anorexia fiebre (76%) y dolor en cuadrante superior
derecho del abdomen (37%)

De 3 a 7 días después, el paciente desarrolla coluria,

acolia, ictericia y prurito.
Los síntomas prodrómicos desaparecen generalmente al
momento de la aparición de la ictericia, que típicamente
ocurre en las 2 primeras semanas.
Manifestaciones clínicas
 AGUDA, AUTOLIMITADA.
 Fiebre, Malestar General
 En menores de 6 años , el 30% es
sintomático. Adultos y niños de mayor
edad generalmente es sintomática y el
70% aproximadamente presenta ictericia.
 Es más frecuente en países en vías de
desarrollo.
Exploración Física

ICTERICIA

Hepatomegalia (87% )esplenomegalia( 9%)

Exantema( 3%) edema(2%) petequias(2%) y

arritmias cardiacas (2%)
 Laboratorio y Gabinete
O IGM anti VHA se utiliza para dx agudo,
reciente de hepatitis A.
O Es detectable a partir de los 15 días previos
a la aparición de los síntomas y persiste
hasta 6 meses posterior a la infección.
O En pacientes sintomáticos los hallazgos
notables incluyen la elevación significativa
de bilirrubina total, directa y
aminotrasferasas séricas ( superiores a
1000 ui /dl).
Pruebas diagnosticas
 Anticuerpos totales: Ig G , Ig M
específicos.
 Ig M anti HAV hasta en el 20% de los
vacunados 2 semanas después de la
inmunización contra hepatitis A.
 Ig M sérica anti HAV comienza a
detectarse 5 a 10 días antes de la
aparición de los síntomas
 TRATAMIENTO
O Tto soporte.
O 20% requiere hospitalización.

O Ausencia de enfermedad hepática crónica conocida

O La evidencia de lesión hepática
O PT> 15 y / o INR> 1,5 con encefalopatía
O PT> 20 y / o INR> 2,0 con o sin encefalopatía

Terapia agresiva de soporte si Falla hepática. Trasplante hepático.

85% recuperación clínica y bioquímica a los 3 meses. Casi 100% a los 6

meses.

O Mortalidad 0.1 en infantes y niños, 0.4 entre 15 a 39 años y 1.1 en mayores

de 40 años.
 PREVENCION
O Tanto la inmunoglobulina como la vacuna contra VHA son eficaces en la
prevención de la infección por VHA, post infección si se aplica dentro de las
dos primeras semanas posteriores al inicio de los síntomas del caso índice.

O La decisión de cual usar dependerá de factores tales como disponibilidad,

la presencia de hepatopatía crónica y la edad del paciente.

O En individuos inmunocomprometidos o diagnosticados con hepatopatía

crónica, se recomienda la aplicación de la inmunoglobulina en lugar de la
vacuna contra VHA , debido a que no hay datos adecuados en cuanto la
eficacia de la vacuna.

O No hay evidencia de tratamiento antiviral disponible para el tratamiento de

la hepatitis viral A.
Medidas de Prevención
 Mejorar las condiciones sanitarias:
Esquemas de vacunación.
 Acudir a escuelas: Niños como los adultos
encargados infectados, deben ser
excluidos por 1 semana.
 Vacunas: Autorizadas a partir de los 12
MESES , dos dosis.
 Refuerzos: No se a demostrado la
necesidad de otras dosis de refuerzos.
Hepatitis B
Hepatitis B
 Es una de las enfermedades infecciosas más
difundidas.
 Según la OMS, mas de 240 millones de
personas en el mundo tienen una infección
crónica.
 Con aproximadamente 600 000 muertes al
año.
 Genera infección Aguda que va ir a la
cronicidad dependiendo de la edad de
adquisición.
Transmision vertical de hepatitis B. Ivan Gentile et al. International journal of woman health
Hepatitis B
 Infección adquirió durante el parto o
primer año de vida la tasa de cronicidad
es de 90%.
 Si fue entre 1 a 6 años: 30 – 50 %.
 En mayores de 6 años y adultos: 5 – 10 %.
 De no mediar tratamiento hasta el 25%
de los lactantes y niños con infección por
VHB morirá de forma prematura por
cáncer hepatocelular o cirrosis.
Transmision vertical de hepatitis B. Ivan Gentile et al. International journal of woman health
 742 niños menores de 5 años de 6 comunidades indígenas.
Tomo muestra para AgSHVB, Ac HVBc, Ac HVB s. Protegido
Ac HVBs y no Ac HVBc. 58.5% recibió las tres dosis. 38.8%
recibieron primera dosis en las primeras 24h. 88.8% Había
seroconvertido. No se encontraron casos de infección
crónica.

Cabezas Sánchez C, Trujillo Villarroel O, et al. Prevalencia de la infección por el virus de

hepatitis b en niños menores de 5 años de comunidades indígenas de la Amazonía
peruana posterior a intervenciones mediante inmunización. Rev Peru Med Exp Salud
Publica. 2014;31(2):204-10.
Manifestaciones clínicas
 Sintomáticas o Asintomáticas.
 Cuadro Subagudo inespecífico: Anorexia,
nauseas y malestar general.
 Cronicidad: Infección perineal,
transaminasas suelen ser normales.
 Fue adquirida en etapas más tardías:
Hepatopatía más activa.

Red Book . 28ºEdicion

Etiología

Solo el Anticuerpo contra el Ag de

superficie es el que da protección
Epidemiologia

Boletin Epidemiologico Lima. Volumen

22Semana 26
Epidemiologia
Epidemiología

Dr. Cabezas. 2007

 Vías de transmisión
Multiples parejas
Trabajo de sexuales,
parto. HBeAg + homosexualidad
y HBs Ag 70 -90% Vertical o
Sexual
Perinatal

Contacto
Parenteral Horizontal interpersonal
Uso de drogas IV, prolongado. Familia
transfusiones inf. crónico
 Ig M Anti HBc unico marcador de infeccion aguda muy
especifico. No esta presente en lactantes infeccion Perinatal
Tratamiento
 No tratamiento específico.
 Indicaciones tto. Para infección crónica:
 Evidencia de replicación viral persistente: DNA
HVB mayor 20.000 UI/ml con HbeAg positivo o
sin él durante mas de 6 meses y
concentraciones de ALT q por lo menos
duplica el limite superior normal durante mas de
6 mese o evidencia de hepatitis crónica en la
biopsia.
 No se justifica tto antiviral en niños sin
hepatopatia necroinflamatoria.
Tratamiento
 No se recomienda tratamiento en niños
con infección crónica inmunotolerante:
transaminasas normales pese a presencia
de DNA VHB.
 Crónico: FDA
 Interferón alfa y tenofovir . En niños no se
ha esclarecido el agente ni la duración
óptimas.
 Interferón alfa es menos eficaz infecciones
adquiridas en la primera infancia
Inmunoprofilaxis contra la
hepatitis B
 Inmunoglobulina conta VHB : HBIG.
 Protección a corto plazo, indicada en casos
post exposición especÍficos. Como madres con
HVBAgs +. 12 -24h PE.
 Vacuna HVB:
 Protección antes y después de la exposición.
 Dosis de refuerzo: Depende detección anual
de anticuerpos anti HBs y se administrara si la
concentración es menor a 10mUI/ml.
 HEPATITIS C

O DEFINICION.-
O El VHC pertenece a la familia Flaviviridae, mide 50 nm, esta compuesto por
un genoma ARN de cadena lineal, capside y envoltura.

O En las 2 ultimas décadas la enfermdad infantil por VHC , patología

infrecuente que afecta a a niños infectados por transmisión vertical

O Hay 6 genotipos principales. El genotipo principal a nivel mundial es el 1.

O No hay diferencias notables en la enfermedad según el genotipo viral.

 EPIDEMIOLOGIA
O El virus de la hepatitis C (HCV) tiene una prevalencia
estimada por la OMS es de 3%, lo que representa
aproximadamente 170 millones de personas
infectadas en el mundo

O El virus C (HCV) es el responsable de la mayoría de

las hepatitis post transfusionales, ha disminuido con
la determinación rutinaria del anticuerpo anti-HCV en
los bancos de sangre
 EPIDEMIOLOGIA
O 3 Factores de riesgo destacados para la hepatitis c :
O El empleo de drogas intravenosas ( 40% )
O Transfusiones ( 10% )
O Exposiciones laborales y sexuales ( 10 % )

O Un 40 % de los casos de hepatitis no A no B no se han asociado a

ningún factor de riesgo.
 EPIDEMIOLOGIA
O La población pediátrica infectada por VHC consiste en :

O 1.- pacientes con hemofilia o talasemia, otros pacientes

que se han sometido a transfusión.
O 2.- Pacientes con un trasplante hepático.
O 3.- Pacientes en diálisis.
O 4.-Exposicion a drogas intravenosas.
O 5.-contactos sexuales
 HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
O La historia natural de la infección pediátrica por el VHC es
diferente de la de los adultos.

O Por razones desconocidas, la tasa de progresión de infección

aguda a crónica por el VHC es menor en los niños pequeños
.
O Aproximadamente el 70% de los adultos progresan a la infección
crónica en comparación con el 50% a 60% de los niños.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

O Del 5% al 10% de los niños que contraen el virus al nacer,

25% a 75% de ellos resolverán espontáneamente la
infección entre los 2 a 3 años de edad, dejando la tasa
final transmisión vertical de la de infección crónica cercana
a un 3%.

O Para los niños que contrajeron el virus en la edad escolar

tardía y la adolescencia a través de la transfusión, su
historia natural es muy similar a la de los adultos
 CUADRO CLINICO
O La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
O Puede manifestarse como insuficiencia hepática y cirrosis.
O Puede manifestarse por carcinoma hepatocelular.
O Puede presentarse como hepatitis fulminante.
 DIAGNOSTICO
O Se basa en la sospecha clínica y en los marcadores serológicos :

O A.- ANTI-VHC (IG G ) No es de utilidad para el diagnostico precoz-

O B.- Análisis de segunda generación para la hepatitis C :

O B1.- Análisis de inmunoabsorcion ligada a enzimas.

O B2.- Radioinmunoanalisis
O B3.- Detección directa del ARN del VHC mediante PCR.
 TRATAMIENTO
O La inmunoglobina no tiene una utilidad demostrada y no
se cuenta con ninguna vacuna.
O El interferon alfa puede ser de utilidad en los niños pero las
recidivas son frecuentes.
O Dada la alta cronicidad de la infección algunos autores han
propuesto el tto con interferón durante la etapa aguda, para tratar
de disminuír la tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al
respecto.
HEPATITIS D
 HEPATITIS D
O Virus RNA. 8 genotipos, 1 es el mas frecuente (asociado
con enfermedad leve y severa). 2 enfermedad leve.

O Trasmisión mayormente parenteral.

O 350 millones infección crónica VHD.

O La infección por virus delta requiere la infección

concomitante ( confección ) o previa ( sobreinfección ).

O Hepatitis D solo ocurre en individuos HBsAg +.

 CLINICA
O COINFECCION:
O HBV y HDV en un individuo susceptible. Hepatitis aguda
B+D.
O Usualmente transitoria y auto limitada.
O Alta incidencia de falla hepática .
O Progresión a enfermedad crónica similar a hepatitis B.

O SUPERINFECCION:
O Superinfeccion HDV en portador crónico de HBsAg.
O Progresión a infección crónica HDV ocurre en casi todos.
 CLINICA
O Periodo de Incubación :
O Coinfeccion : 45-160 días
O Sobreinfeccion : 4 -8 semanas
O INICIO : AGUDO
O TRANSMISION : PARENTERAL Y
VERTICAL)
O CRONICIDAD : SI
O MORTALIDAD : 30% (PACIENTES CRONICOS)
 DIAGNOSTICO

O Detección de HD Ag sérico:
O Infección aguda HDV. HD Ag aparece
precozmente pero con tiempo de vida corto.
O Detección de RNA HDV sérico.
O Detección de anticuerpos anti HDV.
O Aparecen luego de 4 sem de infección
aguda.
 TRATAMIENTO
O No hay tratamiento específico
O El único medicamento recomendado para el
tratamiento es el interferón alfa a dosis altas y por
períodos prolongados (1 año o más).

O Prevención:
No existe una inmunización pasiva efectiva
demostrada para este virus ni tampoco una vacuna.
 HEPATITIS E
O Es el principal agente etiológico de las
hepatitis no-A de transmisión entérica.
O Puede producir hepatitis esporádica, o
brotes epidémicos.
O El contagio es por vía oro-fecal.
 HEPATITIS E
CLINICA
PI 15 – 60 días.

Clínica similar a VHA aunque mas severa. Colestasis prolongada en

60% casos.

Ictericia, malestar, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal,

fiebre y hepatomegalia.

Hepatitis fulminante con mortalidad 0.5 a 3%

La mortalidad es de aproximadamente 3% en pacientes ictéricos y 20% en

mujeres embarazadas
Etiología
 Transmisión Fecal oral.
 Transmisión interpersonal es mucho
menos eficiente que la VHA.
 DIAGNOSTICO:
 Ig M e Ig G anti HEV . No estan aprobado
por la FDA.
 Dx. Definitivo RNA VIRAL en el suero o las
heces.
 Tratamiento: Medidas de Sostén.
Manifestaciones clínicas
 Aguda.
 Ictericia,
Malestar General, Anorexia,
Fiebre, dolor abdominal, artralgias.
 Más frecuentes en Adultos.
 Más grave en Embarazadas. Llega a una
mortalidad de 10%.
 DIAGNOSTICO
O LABORATORIO:
O Aumento de bilirrubinas y transaminasas. Resolución
bioquímica de 1 a 6 semanas luego de inicio de
enfermedad.

O SEROLOGIA:
O Detección de VHE en suero o heces por PCR o IgM contra
VHE.
 PREVENCION Y
TRATAMIENTO
O Vacunas en proceso de desarrollo.

O Poca información sobre eficacia de profilaxis con

Inmunoglobulina pre o post exposición.

O Medidas generales de prevención.

FIEBRE URLIANA O PAPERAS

Lenka Kolevic Roca

Medico Pediatra Infectologa
INSN - UNMSM
 ETIOLOGÍA
 Viral, permanece al grupo de los paramixovirus
 Existe un solo serotipo
 Se le aisla en la saliva, sangre, orina, LCR, encéfalo
y otros tejidos infectados
 EPIDEMIOLOGÍA
 Es endémica en la mayor parte de poblaciones urbanas
 Es de distribución mundial
 Afecta por igual a ambos sexos
 Antes de la vacunación afectaba al 85% de niños
menores de 15 años. En la actualidad afecta a adultos
jóvenes
El reservorio es exclusivamente humano
El contagio se realiza en forma directa a través de gotitas
aerotransportadoras
 EPIDEMIOLOGÍA
 El virus ha sido aislado en saliva 6 días antes y hasta 9
días después de la aparición de la tumefacción glandular
 La inmunidad que se adquiere es permanente
 Los cuadros asintomáticos (sub – clínicos) alcanzan el
30 – 40 %
 La madre protege al niño con anticuerpos
transplacentarios hasta los 6 -8 meses
 PATOGENIA
 Los virus ingresan por nasofaringe
 Se produce multiplicación inicial en las células
del aparato respiratorio
 Son transportados por la sangre hacia muchos
tejidos siendo los más susceptibles las glándulas
salivales, otras glándulas y también el tejido
nervioso
 CUADRO CLINICO
 Periodo de incubación: 14 – 21 días
 Síntomas podrómicos: no siempre estan presentes
(fiebre, dolor muscular, cefalea y malestar general)
 Generalmente aumento de volumen progresivo de una
o ambas parótidas, no hay signos flogósicos, crecimiento
simétrico
 Puede haber también enrojecimiento y edema del
orificio de Stenon
 También podemos observar crecimiento de otras
glándulas salivales
 COMPLICACIONES
 La viremia precoz durante la infección probablemente
justifica la variedad de complicaciones:
• Meningoencefalomielitis:
- Incidencia 250/100,000
- Mayor incidencia en hombres 3 a 5 veces mayor
- 10% presentan cuadro clínico
- 65% no presentan síntomas ( solo se aprecia
pleocitosis )
- Tasa de mortalidad: 2%
COMPLICACIONES
- La parotiditis es una de las causas más frecuentes
de meningitis aséptica
- Hay dos tipos:
a) Infección primaria de neuronas
b) Encefalitis post - infecciosa
• Orquitis y Epididimitis:
- Rara en niños
- En adolescentes y adultos: 14 a 35 %
COMPLICACIONES
• Ooforitis:
- En mujeres post- puberes 7%
• Pancreatitis
• Nefritis
• Tiroiditis
• Miocarditis
• Sordera:
- Sordera nerviosa unilateral: transitoria o
permanente
- La parotiditis es la primera causa de sordera
nerviosa unilateral
COMPLICACIONES
• Otras complicaciones:
- Neuritis óptica
- Dacrioadenitis
- Trombosis de la vena central
- Artritis
- Púrpura trombocitopénica
- Embriopatía: » No existen pruebas concluyentes
de que la infección materna pueda
lesionar al feto
» No aumenta el riesgo de aborto
 DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico
2. Antecedentes epidemiológicos
3. Exámenes de laboratorio:
 Hemograma (leucopenia y linfocitosis relativa)
 Dosaje de amilasa (elevada)
4. Diagnóstico etiológico:
 Aislamiento de virus y dosaje de anticuerpos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Adenitis cervical
2. Parotiditis virales (VIH, CMV, COCSACKIE A)
3. Parotiditis bacterianas (estafilococos)
4. Parotiditis recidivante (posible etiología alérgica)
5. Cálculos salivales
6. Tumores benignos o malignos
TRATAMIENTO

 Es sintomático
 Dieta blanda, baja en ácido
 PROFILAXIS
1. ACTIVA:
 Vacuna a base de virus atenuados
 Eficacia de protección: 97%
 Protección por toda la vida
 Rara vez puede haber parotiditis 7 a 10 días después

2. PASIVA:
 A base de gamma globulina hiperinmune
 No es eficaz ni en la prevención ni en la reducción de
complicaciones
COQUELUCHE
- Definición
Enfermedad infecciosa de alta
contagiosidad, que sigue
prevalente en todo el mundo a
pesar de la vacunación. Presenta
cuadro respiratorio que se
caracteriza por tos muy intensa que
puede llegar a la cianosis. A este
tipo de tos se le conoce como
“TOS COQUELUCHOIDE”
ETIOLOGIA : BORDETELLAS
cocobacilo gram (-), aerobio estricto,
inmóvil
a) Bordetella pertussis
b) Bordetella parapertusis
c) Bordetella bronchiseptica
A. pertussis es la causante 85% -
90%
B. parapertussis: 10% a 15%
Tamaño de 0.5 - 1U
Cultivo en M. de Bordet – Gengou
M. de Lowe – Reagan
Patogenia:
Las bordetellas ingresan por vía respiratorio
procedentes del paciente contagiante y se van a fijar
en los cilios del epitelio respiratorio.
Producen diversas sustancias activas o factores de
virulencia:
a) hemoglutinina filamentosa : fijación a los cilios,
b) toxina pertussis: factor promotor de linfocitosis,
factor activador de islotes B del pancreas
c) adenilatociclasa : altera fagocitosis

d) t. dermonecrotica : necrosis –
isquemia – parálisis ciliar,
acumulación de secreciones

e) Citotoxina traqueal : inhibe síntesis

de ADN, produce ciliostasis, provoca
Muerte celular.
 EPIDEMIOLOGIA

a) Distribución mundial
b) Ambos sexos por igual
c) Principalmente niños y lactantes
d) Cuanto más pequeño el niño más
grave
(40% muerte menores 5 meses )
(70% muerte menores 1 año)
e) Contacto directo por secreciones
respiratorias
 P. incubación de 7 - 14 días

 CLINICA
 ETAPAS

a) Catarral : 1-2 semanas, rinorrea, tos,

estornudos, fiebre opcional (pocos
días)
b) Paroxistica : 4-6 semanas, tos
exigente nocturna, emetizante,
crisis paroxisticas, cianosis
(lactantes)
c) Convalecencia : 1- 2 semanas
 CONTAGIOSIDAD
Fase catarral y 2 primeras semanas de
etapa paroxistica
• DX
clínica
epidemiológica
inmunizaciones
- hemograma: leucocitosis, linfocitosis
- Dosaje de glucosa: hipoglicemia.
- cultivo
- rayos x: imágenes de “corazón velludo”
- serológica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Para pertusis
- Adenovirus
- C.M.V.
- Chlamidia
- C. extraños
- Ganglios mediast.
- Mucoviscidosis
COMPLICACIONES
- atelectasia
- bronconeumonia
- hemorragia
- hernia
- enfisema
- bronquiectasia
- desnutrición
- encefalopatía (hipoxica)
 INMUNIDAD
- La enfermedad da inmunidad casi
permanente
- A expensas de I.G.A. secretoria de
aparato respiratorio
- No hay pasaje de inmunidad pasiva
de madre al niño
- La inmunidad por vacunaciones es
adecuada pero no tan sólida
- Pueden presentarse casos de
coqueluche en niños vacunados
 TRATAMIENTO
1) Antibiotico : eritromicina 40-50mg/kl/d x
10 días
Claritromicina 20mg/kl/d x 10d
Azitromicina: 10 mg/kl/d x 5-7d.
2) Sintomáticos : fluidificantes -
antitermicos
3) Generales : nebulizaciones
aspiracion de secreción
O2
dieta fraccionada
hospitalización(lactante)
PREVENCIÓN

– Vacunación obligatoria

– A los contactos : eritromicina x 8

dias
HEPATITIS VIRAL.
Formas Clínicas
A) H. VIRAL AGUDA
1. Asintomatica
2. H. Anicterica + Frecuente
3. H. Icterica
 H. Icterica Común (Clásica)
 H. Colestasica
 H. Bifasica
 H. Fulminante
HEPATITIS VIRAL.
Formas Clínicas

B) H. VIRAL CRONICA
1. H. Crónica persistente
2. H. Crónica activa
 TIPOS DE HEPATITIS VIRAL
A) H. VIRAL A (HAV)
 Etiología: Picornavirus – RNA
 En países subdesarrollados es la mas
frecuente en niños.
 En países desarrollados es mas
frecuente en adultos.
 P. Incubación : 15 – 45 días
 Clínica: astenia, dolor abdominal,
nauseas, vómitos, hepatomegalia,
coluria, ictericia.
TIPOS DE HEPATITIS VIRAL

 Pruebas diagnósticas: Anti HAV, IGM

 No existen portadores
 No cronicidad
 Hepatitis fulminante: 0.1%
 Prevención: Vacuna
 HEPATITIS VIRAL B (HBV)
 Etiología Hepadnavirus – DNA
 Epidemiología: Transmisión por
sangre, semen y otras secreciones
 Grupos de mayor riesgo:
Drogadictos, personas promiscuas,
homosexuales, exposición
ocupacional a sangre y liquidos
corporales.
 P. Incubación: 45 – 180 días
HEPATITIS VIRAL B (HBV)
 Clínica: Indistinguible de otros tipos
de hepatitis
 Criterios de diagnóstico:
 Antecedentes, clínica, exámenes de
laboratorio (hemograma, bioquímica
hepática, serología)
 Pronostico: Cronicidad (8-10%)
 Transmisión perinatal (90%)
 Cirrosis - hepatocarcinoma
PREVENCION

 Vacuna (3 dosis 0/1/6 meses) en

niños nacidos de madres HBsAg
positivas: HBIC + Vacuna dentro
de las primeras 12 horas de
nacido, otra vacuna al mes y otra
a los 6 meses.
HEPATITIS VIRAL C (HBC)

 Etiología: Virus RNA-FLAVI virus

 Epidemiología: similar a HBV
 P. Incubación 2 – 24 semanas
 Clínica: Asintomatica ó pocos sintomas
 P. Diagnóstico: anti HVC
 Cronicidad: Mayor al 50%, asociada a
cirrosis, hepatocarcinoma
 HEPATITIS VIRAL DELTA HDV

 Virus defectuoso o incompleto

 Solo infecta a personas con hepatitis
aguda ó crónica por VHB
 Epidemiología: similar transmisión al VHB
 Dx: HVD IgM
 Pronóstico: - Coinfección (cronicidad baja),
-Sobreinfección(aguda ó crónica),
-Aguda: puede haber forma
fulminante.
-Crónicidad: 90%, cirrosis.
 HEPATITIS VIRAL E (HVE)

 Etiología: temporalmente clasificado en la

familia calicivirus.
 Epidemiología: Transmisión fecal oral, y
beber agua contaminada, mayor
frecuencia en zonas de condiciones
higiénicas deficientes.
 Frecuente en la India, Oriente Medio,
Sureste Asiático.
 Es más común en adultos que en niños.
HEPATITIS VIRAL E (HVE)

 Alta mortalidad en mujeres

embarazadas
 P. Incubación. 15 – 60 días
 Clínica: similar a HAV
 Diagnóstico: prueba de ELISA (HEV
IGM)
VIH SIDA PEDIATRICO

LENKA KOLEVIC ROCA

Médico Pediatra Infectóloga
UNMSM - INSN
 INTRODUCCION

1981 : Brote epidémico en Nueva York y San

Francisco por un virus desconocido.

1983 y 1984 investigadores de Instituto Pasteur y

del Inst. Nacional de Cáncer de EEUU aislaron
varias cepas de retrovirus en pacientes con sida.

Dos retrovirus íntimamente relacionados causantes

de SIDA: HIV 1 y HIV 2: Africa occidental
 INTRODUCCION
• EN 1985 , DR PATRUCO HIZO UN
ESTUDIO DE LOS NUEVE PRIMEROS
CASOS EN EL PERU, DONDE 8 ERAN
HOMOSEXUALES Y UN PACIENTE
HEMOFILICO INFECTADO POR
TRANSFUSION DE SANGRE, Y 5 DE
ELLOS HABIAN RESIDIDO MUCHO
TIEMPO EN ESTADOS UNIDOS, SUS
EDADES ERAN DE 25-65 AÑOS.
 1º de
Diciembre Día
Internacional
de la lucha
contra el Sida

Foto presentada al público en 1986. Muestra

por primera vez a una persona que vive con
el virus en su etapa terminal, en su piel el
Sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer.
 INTRODUCCION

• EN 1986, DOS MUJERES FUERON

DIAGNOSTICADAS COMO ENFERMAS
DE SIDA
• EN 1987 NACIÓ EL PRIMER NIÑO
PERUANO PORTADOR DEL VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).
Número estimado de adultos y niños que viven con VIH 2011
Western & Eastern Europe
Central Europe & Central Asia
840 000 1.5 million
[770 000 – 930 000] [1.3 million – 1.7 million]
North America
1.3 million East Asia
[1.0 million – 1.9 million] 790 000
Middle East & North Africa [580 000 – 1.1 million]
Caribbean 470 000
200 000 [350 000 – 570 000] South & South-East Asia
[170 000 – 220 000] 4.0 million
Sub-Saharan Africa [3.6 million – 4.5 million]
Latin America 22.9 million
1.5 million [21.6 million – 24.1 million] Oceania
[1.2 million – 1.7 million] 54 000
[48 000 – 62 000]

Total: 34.0 millones [31.6 millones – 35.2 millones]

Menores de 15 años: 3.4 millones [3.0 millones – 3.8 millones]
Nuevas infecciones 2011: 2.5 millones [2.2 millones – 2.8 millones]
 VIH
• LA SIGLA VIH ES LA FORMA SIMPLIFICADA CON LA
CUAL SE LLAMA AL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA, QUE ES AQUEL
VIRUS QUE CAUSA LA CONOCIDA ENFERMEDAD
DEL SIDA. EL MENCIONADO VIRUS FUE
DESCUBIERTO POR EL MÉDICO LUC MONTAGNIER
EN EL AÑO 1983.
• EL SIDA ( SINDROME DE INMUDEFICIENCIA
HUMANA) ES LA ETAPA FINAL DE LA INFECCION
POR VIH, EL CUAL ATACA EL SISTEMA
INMUNITARIO Y DEJA AL ORGANISMO
VULNERABLE A LAS INFECCIONES Y CANCERES.
Número calculado de nuevos casos de niños (de 0 a 14 años de edad)
con VIH en América Latina y el Caribe, 2001-2013.
Epidemiología
Epidemiología
Ley Nª 26626 “Ley CONTRASIDA”
publicada en Junio de 1996.
– Las pruebas para diagnosticar el VIH/SIDA
son voluntarias y se realizan previa
consejería, excepto en gestantes, donantes
de sangre y órganos.

– La confidencialidad de los resultados de las

pruebas diagnosticadas con VIH/SIDA.

– Las personas con VIH/SIDA pueden seguir

. laborando mientras estén aptas para
desempeñar sus obligaciones.

– Toda persona con VIH/SIDA tiene derecho

a la atención médica integral
¿Cómo se transmite?
VIAS DE TRANSMISION
 Vías de transmisión. Perú
2016
Vertical
(Madre-hijo)
Vía Parenteral 2%
1.%

Categoría de
Exposición:
Heterosexual
54 %

Via Sexual
Categoría de
exposición: HSH 97%
(Homo-bi sexual)
43 %
 Transmisión parenteral
• Transmisión del VIH en
los trabajadores de
salud.
– La exposición percutánea,
de membranas mucosas y
cutánea a fluidos corporales
y sangre ocurren de manera
frecuente en el personal de
salud.
– El riesgo después de una
injuria percutánea es de
0.3%.
 ALGUNAS INTERVENCIONES PARA
DISMINUIR ITS Y VIH EN EL PERU
Infección VIH
GEPITS
Población “Puente”
Mujer Heterosexual
Hombre Heterosexual
Transmisión vertical

Control de la
transmisión vertical
del VIH
• Tamizaje de gestantes
Población
• TARGA en gestantes
Control de la Puente
• Cesárea
transmisión
• Información por • Suspensión de la lactancia
sexual en HSH medios de materna
•Promoción del uso de comunicación
preservativo • Otras fuentes de
•trabajadores sexuales información

•Consejería • Pares

•Tratamiento de ITS
• USAN CONDON
• EN CADA
• RELACION
• SEXUAL
TRANSMISION DEL VIH EN
PEDIATRIA

VERTICAL
PARENTERAL
ABUSO SEXUAL
Identificar la infección lo mas
pronto posible
Riesgo de transmisión perinatal

Madre VIH + Madre VIH +

sexual transfusión
1

RECIEN NACIDO 2

VIH + ( 30% ) VIH - (70%)

3 1. Transplacentaria
2. Canal del parto
VIH + (30+14%) 3. Lactancia materna
Prevención de la Trasmisión madre-niño
de infección VIH

Diagnóstico temprano de la Gestante VIH

1. T. Intraútero 1. Antirretrovirales

2. T. Intraparto 2. Antirretrovirales +
cesárea
3. T. postnatal 3. Suspender la
lactancia materna
 En el parto
• Prueba RAPIDA durante el parto para las pacientes que se
desconoce su estado.
Tamizaje y prevalencia en gestantes, Perú 2001 al 2013

600000 1.00%

500000
0.80%
Gestantes tamizadas

400000

Prevalencia
0.60%

300000

0.40%
200000

0.20%
100000

0 0.00%
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Tamizadas Prevalencia
 Dificultades constantes para la atención y seguimiento
de gestantes y sus niños expuestos al VIH

• Pérdida de seguimiento del sistema de salud de gestantes y

niños expuestos (30%)
• Falta de cumplimiento de protocolos establecidos en la
normativa de PTMI (sucedáneos, PCR, etc.)
• Débil articulación entre hospitales y establecimientos de
salud de nivel primario
 Dificultades constantes para la atención y seguimiento
de gestantes y sus niños expuestos al VIH

• Desabastecimientos de ARV, medicamentos y reactivos

• Búsqueda activa de gestantes en CPN, hospitalización y
sala de partos se ha debilitado
• Planificación familiar y otros servicios de salud sexual no
se ofrecen
• Sistema de información: incongruencias, falta de datos, no
base de datos en hospitales, entre otros
Indicadores de eliminación de la transmisión materno
infantil del VIH y sífilis congénita

• 95% CPN
• 95% tamizaje VIH gestante
• 95% tamizaje sífilis gestante
• 95% tratamiento sífilis materna
• 95% TARGA gestante VIH
• 95% EESS del primer nivel de atención que realizan
diagnostico de VIH y sífilis
– <2% TMI VIH
– <0,3 casos VIH x 1000 nacidos vivos
– <0,5 casos SC x 1000 nacidos vivos
 Diagnóstico de la infección
por el VIH
Técnicas Inmunoenzimáticas (ELISA)

Ventana Inmunológica del VIH con la evolución de los Test de ELISA

 HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIH

INFECCION LATENCIA FASE

PRIMARIA CLINICA SINTOMATICA

Síndrome retroviral Portador Infecciones

agudo Asintomático Oportunistas
1200

1100
SIDA
1000

900 VIREMIA
LINFOCITOS CD4
800 ANTICUERPOS

700

600

500

400

300

200

100

0
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

SEMANAS AÑO S
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL Y TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DE LOS NIÑOS, NIÑAS Y
ADOLESCENTES INFECTADOS POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH). MINISTERIO DE SALUD DEL
PERU – Setiembre 2013
 Infección por VIH condiciones
especiales en niños

 Vía de transmisión ++: perinatal.

 No suele hacerse el diagnóstico temprano,
sino cuando aparecen complicaciones
debidas a falla en la respuesta inmune.
 Lactantes pueden tener serología (+) sin
estar infectados: problema diagnóstico.
 Desarrollo temprano de la enfermedad.
 Menor desarrollo SNC y encefalopatía.
Infección por VIH condiciones especiales
en niños
 Sistema inmune no alcanza la madurez para
enfrentar a otras enfermedades que preceden a la
infección por VIH o coexisten con ella.
 Tiempo que transcurre desde el nacimiento hasta
SIDA es promedio 1 año (1mes-7años)
 EI 50% de los niños mueren antes de los 2 años y
casi un 80% antes de los 5 años sin TARGA.
 Infeccion por VIH condiciones
especiales en adolescentes

 La infección puede ser por adquisición

perinatal, por comportamiento de riesgo o por
abuso sexual).
 Los adolescentes infectados por transmisión
perinatal tienen necesidades médicas y
psicosociales que difieren de los infectados en
la adolescencia.
 Infeccion por VIH condiciones
especiales en adolescentes

 Las consecuencias de la infección crónica,

incluyendo complicaciones relacionadas a
inmunosupresión, retraso del crecimiento y
efectos secundarios de la terapia antirretroviral
afectan la calidad de vida de los jóvenes.
 Se hacen evidentes problemas psicosociales y
de comportamiento.
Adolescentes con infección VIH
1. Infección de adquisición peri natal
2. Infección adquirida por comportamiento
de riesgo

Aspectos comunes:
•Revelación de la condición de infectado
•Acceso y compromiso con sus cuidados
•Transición exitosa a la consulta de adultos
 INFECCION VIH EN PEDIATRIA EN
ERA TARGA
La implementación de las recomendaciones para la
prevención de la transmisión vertical de VIH y los avances
en la terapia antirretroviral han conducido a una
reducción en el numero de niños infectados y a un
aumento en la esperanza de vida de los infectados
En la actualidad observamos un mayor porcentaje de
pacientes infectados con edades comprendidas entre los
12 y 18 años de edad
La adolescencia es un periodo de transición y es una
etapa única, con peculiaridades fisiológicas, médicas y
psicosociales, y escasamente estudiada por los expertos
 Marcadores clínicos de sospecha
de enfermedad por VIH.

 Falla en el crecimiento.

 Retraso desarrollo psicomotor

 Infecciones bacterianas severas o

recurrentes.
 Candidiasis oral y/o esofágica.
 Pérdida de peso mayor al 10%.
 Marcadores clínicos de sospecha
de enfermedad por VIH.

 Fiebre persistente > de 1 mes.

 Linfadenomegalia generalizada.

 Hepato–esplenomegalia.

 Diarrea persistente o crónica >1 mes.

 Herpes Zoster diseminado o recurrente.

 TBC extrapulmonar.
 Infeccion por VIH condiciones
especiales en adolescentes

 ESTUDIO PACTG 219 c:

 Calidad de vida en 940 niños de 5 a 18 años.

 Mostraron las sgts. limitaciones:

 46% a actividades físicas.

 32% a actividades cotidianas.

 58% a funciones sociales y escolares.

Pediatric Late Outcomes Protocol

(PACTG/IMPAACT 219/219c)
 Infeccion por VIH condiciones
especiales en adolescentes

 Aspectos psicológicos y del comportamiento:

 Retraso en el desarrollo.
 Enuresis.
 TDAH.
 Ansiedad.
 Depresión.
 Desórdenes de conducta.
 Trastornos de conducta oposicionista y desafiante.
 Psicosis.
 Infeccion por VIH condiciones
especiales en adolescentes

 Los infectados perinatalmente tienen z score menores

de altura y peso definitivos.
 Los respondedores virológicos al TARGA tienen
incrementos significativos en altura y peso comparado
con los no respondedores.
 Retraso en el inicio puberal que en niñas es en
promedio 21 meses y niños 15 meses.
 Es más probable en niños con inmunosupresión
severa.
 Problemas específicos
• El diagnostico precoz para iniciar el
TARGA antes de tener secuelas.
• Diagnostico tardío en pacientes menores
de 18 meses.
• Según la norma técnica de transmisión
vertical de VIH y Sífilis se debe realizar
los PCR-VIH a los hijos de madres
seropositivas al 1 y 3 meses.
• Las manifestaciones clínicas iniciales más
frecuentes son las infecciones bacterianas
recurrentes producidas por gérmenes habituales.
Estos cuadros suelen ser severos presentándose
como bacteremia, sepsis, neumonía y diarrea,
aunque también son comunes infecciones leves
o moderadas recurrentes, como infecciones
respiratorias altas, otitis, sinusitis o celulitis.
• Son también manifestaciones precoces de
infección las denominadas manifestaciones
inespecíficas, como adenopatías,
hepatoesplenomegalia, hipertrofia
parotídea, dermatitis eccematosa,
candidiasis oral, fiebre, detención del
desarrollo pondoestatural.
• Las infecciones por agentes oportunistas
son más tardías y revelan un deterioro
importante de la función inmune; estas
infecciones en los niños representan una
primoinfección, a diferencia del adulto en
los que habitualmente corresponden a
reactivación de una infección latente. En
niños las más frecuentes son candidiasis
oral, neumonía por Pneumocystis
jerovesi, infecciones por Citomegalovirus y
diarrea por Cryptosporidium.
• Además, el VIH puede afectar
prácticamente todos los órganos y sistemas
de la economía, determinando
manifestaciones en muchos de ellos, como
el respiratorio, gastrointestinal y
hepatobiliar, cardiovascular, renal,
endocrino y otros.
PRINCIPALES INFECCIONES OPORTUNISTAS EN
PACIENTES CON VIH/SIDA
 ASOCIACION ENTRE LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS
Y RECUENTO DE LINFOCITOS CD4

LINFOCITOS
CD4(CEL/UL)
400 HERPES ZOSTER
TUBERCULOSIS
300 CANDIDIASIS ORAL

200 PNEUMOCISTIS jirovecci

CANDIDIASIS ESOFAGICA
100
HERPES MUCOCUTANEO
TOXOPLASMOSIS, CRIPTOCOCOS
COCCIDIODOMICOSIS, TBC MILI
50
MAC, CMV, CRIPTOSPORIDIO
LMP
TIEMPO
 Infecciones oportunistas
Hongos: Protozoarios:
– Pneumocystis jerovesi – Toxoplasmosis
– Candidiasis – Critposporidiasis
– Criptococosis – Microspoidiosis
– Leishmaniasis
– Histoplasmosis
Virus:
– Penicillinosis
– Herpes simplex
Micobacterias
– Herpes zoster
– Tuberculosis – CMV
– MAC (Mycobacterium – PML (papovavirus)
avium intracellulare)
 Curva progresión pulmonar
LATENCIA CLÍNICA O ENF. POCO SINTOMÁTICA

100
0 SÍNDROME
RETROVIRAL AGUDO
900

600

550

500 NEUMONÍA ADQUIRIDA NEUMONÍA POR P. Jerovesi

CUENTA DE CD4 ML

450 EN LA COMUIDAD SARCOMA DE KAPOSI

PUEDE OCURRIR TB CON NOCARDIOSIS
250 CUALQUIER CUENTA DE CD4
200

150 PUEDE OCURRIR CAUSAS

100 COINCIDENTES (NO CRIPTOCOCOSIS
ASOCIADAS A VIH-1) CON HISTOPLASMOSIS
75 CUALQUIER CUENTA DE CD4 COCCIDIOIDOMICOSIS
50 ASPERGILOSIS
Complejo M.
<50
avium
0

MESES 0 3 6 9 12 AÑOS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
NEUMONIA TUBERCULOSIS

NEUMONITIS
LINFOIDEA
INTERSTICIAL
 NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS
JIROVESI

 Las características clínicas incluyen fiebre, tos y

disnea progresiva (90%). Al examen fiebre,
taquipnea y roncantes – crepitantes diseminados
(50% puede ser normal).

 RX: Infiltrado intersticial o alveolar, difuso y

bilateral ( 30% normal)

Acute Lung Infections in Normal and Immunocompromised Hosts Stephen

Waite, MD1, Jean Jeudy, MD, Charles S. White, MD* Radiol Clin N Am 44
(2006) 295–315
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Tos y disnea

Infiltrados bi-basales, 50% Rx Normal

NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVESI
 Coinfeccion VIH TBC

• Infeccion VIH:
– Riesgo 7-10% de desarrollo de TBC por año
de vida
– 5-10% en toda la vida en persona no VIH
• Mayor riesgo de primo infección y reactivación
• Riesgo 5 veces mayor de desarrollar TBC MDR
• Riesgo de muerte por TBC en paciente VIH es
2 – 4 veces mayor que en paciente TBC (VIH
neg)

Tuberculosis en pacientes con VIH/SIDA. Mendoza- Iglesias. Acta Medica Peruana 25(4) 2008
 Infección VIH y Riesgo de TBC

VIH incrementa el riesgo:

Infección tuberculosa
Enfermedad tuberculosa
El riesgo se incrementa con incremento de inmunosupresión
HIV status Riesgo de desarrollar TBC
Negativo 5 a 10%

Positivo 50%

TBC puede ocurrir en cualquier punto en el curso de la progresión de la

infección VIH
 Coinfección VIH/TBC

• Coexistencia/ Pobreza
• Pueden ser silentes hasta estadios avanzados
• Depresión sistema inmune
• Cronicidad
• Compromiso pulmonar es común
• Enfermedad familiar
• Requieren terapia combinada
• Problemas de no adherencia
• Resistencia a drogas
• Estrategia programatica en areas de alta
prevalencia
 ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

 Se presenta en casi el 90% de los pacientes

con SIDA.
 Constituye la manifestación clínica más
frecuente.
 En más del 20% no se logra determinar el
agente causal.
Manifestaciones Gastrointestinales
DIARREA

DIARREA BAJA DE PESO

 CANDIDIASIS
Formas Clínicas
CANDIDIASIS.
PSEUDOMEMBRANOSA

CANDIDIASIS
ERITEMATOSA

QUEILITIS
ANGULAR CANDIDIASIS.
ESOFAGICA
ESTOMATITIS RECURRENTE CANDIDIASIS
POR HERPES SIMPLEX OROFARINGEA
 Manifestaciones
neurológicas del VIH

VIH = NEUROTROPISMO

Cerebro: Encefalopatía por VIH

Médula espinal: Mielitis longitudinal
Nervio periférico: Polineuropatía sensitiva
 COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
 La incidencia varía entre 31-39%
 Las manifestaciones pueden secundarias a infecciones
oportunistas, neoplasias o a efectos directos del virus
VIH sobre el cerebro, nervios craneales, nervios
periféricos, músculo o vasos sanguíneos.

Cefalea TOXOPLASMOSIS CRIPTOCOCOSIS

VARICELA COMPLICADA
HERPES ZOSTER
 Síndrome de consumo

Sarna noruega
 MANEJO INTEGRAL DEL NIÑO
VIH/SIDA

nutricionistas
neurólogo
Equipo multidisciplinario

Pediatra experto
en infección VIH

otros Psicólogo
especialistas

Enfermera/ Trabajador
auxiliar de social
pediatría
 Manejo del Niño Infectado con
VIH
• Manejo general del hijo de madre VIH (+):
– Control de crecimiento y desarrollo
– Inmunizaciones
– Diagnóstico :
Estado en cuanto a infección VIH
– Clínico
– Inmunológico
• Tratamiento Profiláctico
• Manejo de Complicaciones
• Tratamiento Antirretroviral
• Medidas de Control y Prevención