ATRIAL SEPTAL DEFECT

I. KONSEP MEDIS
A. Definisi
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan
septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri atau lubang abnormal
pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran
darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggikedalamatrium kanan yang
bertekanan rendah . Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan
membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi:
 Defek septum atrium sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa
ovalis.
 Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi
biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami
anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan
lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava
inferior.
 Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas
dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.
ASD diklasifikasikan menjadi:
1. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis
(dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA
primum) dan defek d isekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang
seringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
2. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion
yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau
AV canal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana
terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau
 dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di
ventrikel kanan.

B. Etiologi

Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin.

Ini dimulai sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung
mengembangkan yang akhirnya menjadi septa (atau dinding) membagi sisi
kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium terjadi ketika proses partisi tidak
terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di septum atrium.
Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik
yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan
lingkungan, menyebabkan masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga
tertentu. Defek septum atrium Kebanyakan terjadi secara sporadis (secara
kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi perkembangan mereka.
Faktor-faktor penyebab tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
 e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

C. Patofisiologi
Pada individu terpengaruh, ruang sisi kiri jantung berada di bawah
tekanan tinggi dari ruang dari sisi kanan jantung. Hal ini karena ventrikel kiri
harus menghasilkan tekanan yang cukup untuk memompa darah ke seluruh
tubuh, sementara ventrikel kanan hanya untuk menghasilkan tekanan yang
cukup untuk memompa darah ke paru-paru.
Dalam kasus ASD besar (> 9mm), yang dapat mengakibatkan shunt
kiri ke kanan klinis yang luar biasa, darah akan shunt dari atrium kiri ke
atrium kanan. Ini darah tambahan dari atrium kiri dapat menyebabkan
kelebihan volume kedua atrium kanan dan ventrikel kanan. Jika tidak diobati,
kondisi ini dapat mengakibatkan pembesaran dari sisi kanan jantung dan
akhirnya gagal jantung.
Setiap proses yang meningkatkan tekanan di ventrikel kiri dapat
menyebabkan perburukan dari shunt kiri ke kanan. Ini termasuk hipertensi,
yang meningkatkan tekanan ventrikel kiri yang telah menghasilkan dalam
rangka untuk membuka katup aorta selama sistol ventrikel, dan penyakit arteri
koroner yang meningkatkan kekakuan ventrikel kiri, sehingga meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel kiri selama ventrikel diastol.
Ventrikel kanan harus mendorong keluar darah lebih dari ventrikel kiri
karena shunt kiri ke kanan. Ini kelebihan konstan dari sisi kanan jantung akan
menyebabkan kelebihan beban pembuluh darah paru keseluruhan. Akhirnya
hipertensi pulmonal dapat berkembang.
Hipertensi paru akan menyebabkan ventrikel kanan untuk menghadapi
peningkatan afterload di samping peningkatan preload bahwa darah didorong
dari atrium kiri ke atrium kanan disebabkan. Ventrikel kanan akan dipaksa
untuk menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mencoba mengatasi
hipertensi pulmonal. Hal ini dapat mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan
 (dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan) atau ketinggian
tekanan sisi kanan relatif terhadap tekanan sisi kiri.
Ketika tekanan di atrium kanan naik ke tingkat di atrium kiri, tidak
akan ada lagi menjadi gradien tekanan antara bilik jantung, dan shunt dari kiri
ke kanan akan berkurang atau berhenti.
Jika dibiarkan tidak dikoreksi, tekanan di sisi kanan jantung akan lebih
besar daripada sisi kiri jantung. Hal ini akan menyebabkan tekanan di atrium
kanan lebih tinggi daripada tekanan di atrium kiri. Ini akan membalikkan
gradien tekanan di ASD, dan shunt akan berbalik, sebuah pirau kanan-ke-kiri
akan ada. Fenomena ini dikenal sebagai sindrom Eisenmenger.
Setelah kanan-ke-kiri shunting terjadi, sebagian dari darah miskin
oksigen akan mendapatkan didorong ke sisi kiri jantung dan dikeluarkan ke
sistem vaskular perifer. Hal ini akan menyebabkan tanda-tanda sianosis.

D. Manifestasi Klinis
 Adanya dipsnea
 Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
 Palpitasi
 Atrium kanan dan kiri membesar
 Diastolik meningkat
 Sistolik rendah
E. Komplikasi
 Gagal Jantunng
 Penyakit pembuluh darah paru
 Endokarditis
 Aritmia

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP
menunjukkan atrium kanan yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis
yang menonjol.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru
yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.

2. Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkan beban volume
ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation)
padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang
memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I
(pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum
3. Ekokardiografi
Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah
untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain
adalah:
1. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
2. Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
3. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
4. Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
 5. Katerisasi jantung
Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya
dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau
hipertensi pulmonal.

G. Penatalaksanaan
 Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke
ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang
pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan
lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan.
Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan
pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan.
Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio
QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt
merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak
akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih
lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium
adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan
masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif
nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat
ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan
jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari
430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada
 mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami
pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak
sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah
pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium.
Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular
pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang
menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir
selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup
alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat
atrium
 Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih
kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini.
Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan
lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem
untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan
membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan
defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai
jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada
diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek
sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi
jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis
kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan
dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang
direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter
terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan
ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah
kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke
posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan.
Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan
profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD
 harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD
tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan
menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan
tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran
darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan
tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan
operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan
jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari
40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika
Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru
(cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal
(angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al
melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98%
dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang
menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat
dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah
terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah
paru
 Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini
terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek
dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan
diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester
yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara
atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

H. Pencegahan
Dalam kebanyakan kasus, cacat septum atrium tidak dapat dicegah.
Jika Anda memiliki riwayat keluarga cacat jantung atau kelainan genetik
 lainnya, pertimbangkan berbicara dengan seorang konselor genetik untuk
menilai risiko apa yang mungkin sebelum hamil.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Dalam pengkajian pasien dengan ASD yang dapat dikaji adalah
a. Riwayat kesehatan pasien sekarang dan riwayat kesehatan di masa
lalu(pernah/tidaknya mengidap penyakit yang sama sebelumnya).
b. Identifikasi rasa nyeri di dada.
c. Kaji pernafasan pasien(sesak,nafas pendek dan dangkal, efek latihan
terhadap pernafasan).
d. Pada balita ditanyakan tentang ada tidaknya kesulitan saat menyusu.
e. Kaji pertumbuhan dan perkembangan pasien.
f. Riwayat penyakit keluarga (ASD dapat diturunkan).
g. Pengkajian tanda vital seperti tekanan darah, nadi dan pernafasan sangat
membantu menegakkan diagnosa ASD.
h. Kaji pola aktivitas pasien karena kelelahan dan kelemahan dapat terjadi
pada pasien ASD.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport
oksigen
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
4. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
5. Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan
terapi
6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan
penyakit jantung (ASD)
 C. Rencana Keperawatan
NO. DIAGNOSA TUJUAN
KEPERAWATAN
1. Risiko penurunan curah Klien akan menunjukkan perbaikan curah
jantung berhubungan dengan jantung. Dengan Kriteria Hasil :
defek struktur.  Frekwensi jantung, tekanan darah,
dan perfusi perifer berada pada
batas normal sesuai usia.
 Keluaran urine adekuat (antara 0,5
– 2 ml/kgbb, bergantung pada usia)
2. Intoleransi aktivitas Klien mempertahankan tingkat energi yang
berhubungan dengan adekuat tanpa stress tambahan.Kriteria
gangguan sistem transport Hasil :
oksigen  Anak menentukan dan melakukan
aktivitas yang sesuai dengan
kemampuan.
 Anak mendapatkan waktu
istirahat/tidur yang tepat.
3. Perubahan pertumbuhan dan Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat
perkembangan berhubungan badan dan tinggi badan.
dengan ketidakadekuatan Anak mempunyai kesempatan untuk
oksigen dan nutrien pada berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai
jaringan; isolasi sosial. dengan usia
Kriteria Hasil :
 Anak mencapai pertumbuhan yang
adekuat.
 Anak melakukan aktivitas sesuai
INTERVENSI
1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan
kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
2. Beri obat penurun afterload sesuai program.
3. Beri diuretik sesuai program.
1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur
tanpa gangguan.
2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia,
kondisi, dan kemampuan.
4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena
hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan
oksigen.
5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi
lain dari distress.
1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik
pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan
pertumbuhan.
3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi
anemia, bila dianjurkan.
4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama
 usia
 Anak tidak mengalami isolasi
sosial
4. Risiko infeksi berhubungan Klien tidak menunjukkan tanda-tanda
dengan status fisik yang infeksi Kriteria hasil :Anak bebas dari
lemah. infeksi.
5. Risiko cedera (komplikasi) Klien/keluarga mengenali tanda-tanda
berhubungan dengan kondisi komplikasi secara dini.Kriteria hasil :
jantung dan terapi  Keluarga mengenali tanda-tanda
komplikasi dan melakukan
tindakan yang tepat.
 Klien/keluarga menunjukkan
pemahaman tentang tes diagnostik
dan pembedahan.
terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan
aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.
1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
2. Beri istirahat yang adekuat
3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh
alami.
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda
komplikasi,Gagal jantung kongestif :
o Takikardi, khususnya selama istirahat dan
aktivitas ringan.
o Takipnea
o Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada
bayi.
o Keletihan
o Penambahan berat badan yang tiba-tiba
o Distress pernapasan
o Toksisitas digoksin
o Muntah (tanda paling dini)
o Mual
o Anoreksia
o Bradikardi.
o Disritmia
o Peningkatan upaya pernapasan – retraksi,
mengorok, batuk, sianosis.
o Hipoksemia – sianosis, gelisah.
o Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis,
hipotonia.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama
serangan hipersianotik

6. Perubahan proses keluarga Klien/keluarga mengalami penurunan rasa
berhubungan dengan takut dan ansietas
mempunyai anak dengan Klien menunjukkan perilaku koping yang
penyakit jantung (ASD) positifKriteria hasil :
 Keluarga mendiskusikan rasa takut
dan ansietasnya
 Keluarga menghadapi gejala anak
dengan cara yang positif
o Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan
kepala dan dada ditinggikan.
o Tetap tenang.
o Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
o Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh
praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan
pembedahan.
6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat)
tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan
gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering
menyebabkan ansietas/rasa takut.
2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan
anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping
yang lebih baik di rumah.
3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam
perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri
mereka sendiri.
4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan
metode disiplin yang tepat untuk anak.
 DAFTAR PUSTAKA

Faisal, Baraas. 2009. Pengantar Penyakit Jantung pada Anak. Jurnal Kardiologi Indonesia
Vol. XVII No. 2. April – Juni 2009.

Markum.. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem Kardiovaskuler
dan Hematologi. Jakarta : Salemba.

Rokhaeni, H dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Ed 1. Jakarta : Bidang

Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.

Anonim. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect).

http://medicastore.com/penyakit/908/Defek_Septum_Atrium_ASD_Atrial_Septal_Defe
ct.html Diakses tanggal 19 Maret 2012.

Anonim. 2008. Defek Septum Atrial.

http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=78. Diakses pada tanggal 19
Maret 2012.
 PENYIMPANGAN KDM

Faktor prenatal Faktor Genetik

(Keluarga penderitaPJB,
(Ibu menderita infeksi Rubella, Ibu kelainan kromosom)
alkoholisme, Umur ibu > 40 tahun, Ibu
menderita IDDM, Ibu meminum obat-
obatan penenang atau jamu)

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

Lubang abnormal pada septum atrium kiri & kanan

Terapi untuk perbaikan

kondisi jantung Defek struktur Keluarga mempunyai anak
dengan penyakit jantung (ASD)

Tekanan dari atrium

Risiko tinggi cedera kiri > atrium kanan
Perubahan proses keluarga
(komplikasi)

Shunt dari kiri ke

kanan

Kelebihan konstan dari sisi

kanan jantung akan
Kelebihan volume di menyebabkan kelebihan beban
kedua atrium dan ventrikel pembuluh darah paru
kanan keseluruhan

Dilatasi dan Risiko penurunan curah jantung

peningkatan sistolik
ventrikel kanan
.

.
 Tekanan di sisi kanan jantung > sisi kiri
jantung

Tekanan di atrium kananv > tekanan di atrium

kiri

Membalikkan gradien tekanan di ASD, dan shunt

akan berbalik, sebuah pirau kanan-ke-kiri akan
ada

Sebagian dari darah miskin oksigen akan mendapatkan

dorongan ke sisi kiri jantung dan dikeluarkan ke sistem
vaskular perifer.

Status fisik yang ketidakadekuatan oksigen dan nutrien Gangguan

lemah pada jaringan transportasi O2

Risiko tinggi infeksi

Perubahan pertumbuhan dan perkembangan Intoleransi
aktivitas