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ENFERMEDAD DE PARKINSON

I. Definición
El síndrome de Parkinson o parkinsonismo es una entidad clínica caracterizada por temblor, rigidez muscular, lentitud de movimientos o
bradicinesia y alteración de los reflejos posturales. Tiene diversos factores etiológicos, pero en muchos se desconoce la causa.
Este síndrome idiopático descrito por J. Parkinson, se denomina “Enfermedad de Parkinson”
II. Clasificación de los parkinsonismos
IDIOPÁTICO (PRIMARIO) SINTOMÁTICO (SECUNDARIO) PARKINSONISMO PLUS
 Enfermedad de Parkinson (asociada a  Parálisis supranuclear progresiva  Toxinas (manganeso, MPTP, cianuro,
cuerpos de Lewy)  Atrofia multisistémica monóxido de carbono)
 Parkinsonismo hereditario  Degeneración corticobasal  Inducido por fármacos
 Complejo parkinsonismo-demencia- (neurolépticos)
ELA de Guam  Tumores cerebrales
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob  Traumatismo craneal repetido
 Enfermedad de Alzheimer  Vascular (infartos subcorticales)
 Enfermedad de Pick  Metabólico (enfermedad de Wilson)
 Enfermedad de Huntington (variante  Hipoparatiroidismo y calcificación de
rígida) ganglios basales
 Enfermedad de Hallervorden-Spatz  Degeneración hepatocerebral crónica
 Neuroacantocitosis  Hidrocefalia normotensiva
III. Enfermedad de Parkinson
 Epidemiologia y etiología
 Afecta a >1% de la población >65 años y es ligeramente más frecuente en el varón (55%-60%).
 Su prevalencia aumenta con la edad
 Edad media de inicio de la enfermedad es de 55 años, dos tercios de los pctes tienen síntomas entre 50-70 años
 Es el 2do trastorno neurodegenerativo más frecuente después del Alzheimer
 5% de los casos la causa es genética, pero en el resto es desconocida.
 El único factor ambiental claro es el hábito tabáquico, ya que pctes que la sufren fuman menos que la población gral
 Se desconoce la causa de la muerte neuronal progresiva en la enfermedad de Parkinson
 Hay evidencias concluyentes de que factores genéticos están involucrados en la enfermedad.
 Fisiopatología
La vía dopaminérgica nigroestriada inhibe neuronas estriatales. En esta enfermedad a consecuencia de la degeneración celular en el
locus niger, ↓ la tasa de dopamina estriatal, lo que provoca una actividad subtalámica y palidal excesiva.
La degeneración de otros sistemas neuronales en el tronco, algunos de proyección ascendente, y las lesiones observadas en la
amígdala, el hipotálamo, la corteza cerebral y el sistema autonómico periférico pueden estar implicados en la aparición de estados
depresivos, deterioro cognitivo y alteraciones del sueño, y en la disfunción vegetativa.
 Anatomía patológica
 Examen macroscópico: destaca la despigmentación de la sustancia negra en el mesencéfalo.
 Examen microscópico: pérdida neuronal y depósitos proteicos (gran parte por alfasinucleína), tanto intraneuronales (cuerpos
de Lewy), como en procesos neuronales (neuritas de Lewy).
 Cuadro clínico
Síntomas iniciales: variable; dolor en cuello u hombros son frecuentes. Otros refieren fatiga excesiva, temblor en una mano, falta de
equilibrio, empequeñecimiento de la escritura o perdida de destreza manual
 Temblor: intermitente al inicio, comienza en los dedos de una mano para extenderse a las extremidades restantes. Es regular y
rítmico, presente en reposo y disminuye o desaparece con el movimiento, aumenta con la ansiedad y cesa con el sueño
 Bradicinesia o acinesia: reducción o enlentecimiento de los actos motores automáticos y voluntarios. Se manifiesta de forma
variada: facies inexpresiva con ↓ del parpadeo, enlentecimiento gral que afecta al habla, deglución y masticación; dificultad
para actividades básicas como afeitarse, vestirse, comer y caminar. La escritura empequeñece: micrografía
 Rigidez muscular: resistencia que encuentra el examinador al mover pasivamente una extremidad. Rigidez en rueda dentada
 Postura típica: es en flexión, tanto de la cabeza y del tronco como de las articulaciones de los brazos y las piernas.
 Es frecuente una disfunción intelectual leve: alteraciones cognitivas, de percepción, de memoria y del lenguaje de expresión
 Presentan a menudo síntomas de disfunción vegetativa: estreñimiento, hiperhidrosis, sofocaciones y dificultades en la micción
(nicturia, polaquiuria, urgencia e incontinencia), sialorrea.
 La presencia de dolor y síntomas sensitivos es también común
 Tbn hay alteraciones del sueño: insomnio, somnolencia excesiva diurna y trastorno de conducta en fase REM
 Pronostico
Es progresiva con aparición, generalmente en fases tardías, de trastornos posturales y del equilibrio, disartria y alteraciones
cognitivas o incluso demencia franca. Cae finalmente en un estado de gran inmovilidad que requiere una asistencia constante.
 Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se basa en los datos clínicos, a los que hay que agregar la buena respuesta al tto con levodopa y la exclusión de parkinsonismos 2rios
o asociados a otras enfermedades neurológicas (parkinsonismos plus)
Los exámenes de laboratorio son normales
La TAC y RMN revelan dilatación ventricular y atrofia cortica moderada
 Tratamiento
No hay fármacos «neuroprotectores» capaces de retrasar la progresión de la enfermedad. El tto es sintomático y se fundamenta en
la aplicación de medidas generales, y de tratamientos farmacológicos y quirúrgicos.
 Fármacos para síntomas motores
 Anticolinérgicos: los más empleados son el trihexifenidilo y el biperideno.
 Amantadina: agente antivírico que posee propiedades anticolinérgicas, dopaminérgicas y antiglutamérgicas
 Levodopa: es el más eficaz en el tto sintomático. Se administra junto con un inhibidor periférico de la dopa-descarboxilasa
(carbidopa y benserazida). Se inicia con 50 mg 2 o 3 veces al día, aumentándose en 50 mg cada 10 a 15 días
 Agonistas dopaminérgicos: Varios son derivados ergóticos: bromocriptina, pergolida y cabergolina; estos 2 ultimos se están
dejando de usar. En la actualidad se utilizan agonistas no ergóticos: ropinirol, pramipexol y la rotigotina
 Inhibidores de la MAO-B: selegilina y rasagilina inhiben la acción de la isoenzima B de la MAO, para bloquear la
degradación metabólica de la dopamina
 Tratamiento quirúrgico
Estimulación cerebral profunda: basada en la implantación de un electrodo en el núcleo diana, sin producir ningún tipo de
lesión, con el fin de ocasionar una inhibición del mismo a través de una corriente eléctrica generada por un estimulador.

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