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Abril Sánchez.

Abraham Hernández

Contenido
Capítulo 7: Traumatismo y cirugía ........................................................................................................ 3
7.1 Introducción ................................................................................................................................. 3
7.2 Respuesta Neuroendocrina ......................................................................................................... 3
7.2.1 Señales nerviosa aferente .................................................................................................... 4
7.3 Respuesta fisiológica................................................................................................................... 4
7.3.1 Eje simpático – suprarrenal .................................................................................................. 4
7.3.2 Eje hipotálamo- Hipófisis- Suprarrenales .............................................................................. 5
7.3.3 Citocinas y otros mediadores en la respuesta metabólica .................................................... 6
7.4 Consecuencias de la respuesta .................................................................................................. 7
7.4.1 Disminución del volumen sanguíneo circulante .................................................................... 7
7.4.2 Disminución del aporte de nutrimentos ................................................................................. 8
7.4.3 Gluconeogenesis .................................................................................................................. 8
7.4.4 Alteraciones de la mucosa digestiva ..................................................................................... 8
7.4.5 Hipomovilidad ....................................................................................................................... 8
7.4.6 Termorregulación alterada, temor y dolor ............................................................................. 8
7.5 Sustrato metabólico ..................................................................................................................... 9
7.5.1 Glucosa ................................................................................................................................. 9
7.5.2 Proteínas .............................................................................................................................. 9
7.5.3 Grasas ................................................................................................................................ 11
7.6 Respuesta local al traumatismo ................................................................................................ 11
7.6.1 Respuesta celular ............................................................................................................... 11
7.6.2 Respuesta humoral ............................................................................................................. 12
Capítulo 8. Infección en cirugía ........................................................................................................... 13
8.1 Introducción ............................................................................................................................... 13
8.2 Antecedentes ............................................................................................................................ 14
Definiciones. .................................................................................................................................... 15
 Huésped ................................................................................................................................ 15
 Agente patógeno ................................................................................................................... 15
 Ambiente................................................................................................................................ 15
 Tiempo ................................................................................................................................... 16
 Contexto ................................................................................................................................ 16
8.2.1.1 Proceso infeccioso en cirugía .......................................................................................... 16
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8.2.1.1.4 factores que condicionan la gravedad de la infección ................................................... 20
Capítulo 9 Cicatrización de los tejidos ................................................................................................ 21
9.1.1 Consideración básicas ........................................................................................................... 21
9.1.2 Definición de herida ............................................................................................................ 21
9.1.3 Definición de cicatrización .................................................................................................. 21
9.1.4 Formas de cicatrización ...................................................................................................... 21
9.2 Fisiología de la cicatrización ...................................................................................................... 21
9.2.1 Etapa Inflamatoria (de sustrato y exudativa) ....................................................................... 22
9.2.2 Etapa proliferativa (fibroblastica) ........................................................................................ 23
9.2.3 Etapa de remodelación y maduración ................................................................................. 24
9.3 Tipos de cicatrización ................................................................................................................ 25
9.3.1 Cierre primario .................................................................................................................... 25
9.3.2 Cierre primario retardado o diferido .................................................................................... 25
9.3.3 Cierre secundario (segunda intención) ............................................................................... 25
9.3.4 Reepitelización.................................................................................................................... 25
9.4 Factores que afectan el proceso de cicatrización ...................................................................... 25
9.4.1 Nutricional ........................................................................................................................... 26
9.4.2 Ambientales ........................................................................................................................ 27
9.4.3 Medicamentos..................................................................................................................... 27
9.5 Enfermedades sistémicas ......................................................................................................... 28
9.5.1 Congénitas. ......................................................................................................................... 28
9.5.2 Adquiridas ........................................................................................................................... 28
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Capítulo 7: Traumatismo y cirugía

7.1 Introducción
La glucosa es la fuente principal de energía, cuando la obtención de ésta se ve
impedida, el cuerpo la obtiene de fuentes internas como: Glucógeno hepático,
tejido adiposo y proteínas del tejido muscular.

El mecanismo de agresión y respuesta es integral; cuando se descompensa el


deterioro del enfermo se hace evidente; a esto se le conoce como Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) que es la liberación descontrolada de
mediadores la cual se expresa como ataque al estado general.

Componentes de la respuesta al traumatismo

Manifestaciones clínicas Exámenes de Laboratorio


Fiebre Leucocitosis/leucopenia
Taquicardia Hiperglucemia
Taquipnea Proteína C reactiva elevada
Inflamación de la herida Reactantes de fase aguda
Anorexia Disfunción hepática o renal
Manifestaciones metabólicas Consecuencia fisiológicas
Hipermetabolismo Gasto Cardiaco elevado
Gluconeogénesis acelerada Modificaciones en el intercambio gaseoso
Catabolismo proteínico Aumento de intercambios
transmembranarios
Lipólisis Pérdida de peso

7.2 Respuesta Neuroendocrina


La información llega al cerebro por dos vías aferentes: 1) Nerviosa (aferente al sistema nervioso
central), y 2) La señales circulantes recientemente reconocidas. Las señales nociceptivas se
trasmiten por las vías sensoriales al cuerpo dorsal de la medula espinal y se trasfieren al núcleo
ventral posterior del tálamo.

*En cirugías abdominales las señales se trasmiten por la vía simpática y el Vago

Los factores (señales) circulantes son los mediadores de la inflamación: 1) Factores del
complemento, 2) metabolitos del ácido araquidónico, 3) factores de la actividad plaquetaria, 4)
proteínas de la fase aguda, 5) estimulantes de la cascada de la coagulación, 6) interleucinas, 7)
Factor de Necrosis tumoral, 8) Interferón, 9) factores de crecimiento, 10) factores de estimulación de
los granulocitos.

Estos Factores producen respuestas sistémicas como alteraciones en el metabolismo de la glucosa,


estimulación celular y eritropoyesis.
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7.2.1 Señales nerviosas aferentes
El eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenales tiene una función decisiva.

impulsos
Estimula la Región
aferentes de La
porción dorsal de la
los Adrenalina Sitio
caudal y protuberan
baroreceptores y la primario
irritación ventrolateral Asciende cia integra
por la noradrenali de la
de los del bulbo al eje los
disminución na activada Integraci
nervios raquídeo, el hipotálam impulsos
del volumen por temor, ón de la
periféricos locus o- aferentes y
sanguineo, pérdida informaci
en el cerúleos y el hipófisis y surge dos
convergen en sanguínea, on se da
tejido área gris de SNA vías
el núcleo del hipotensión por el
dañado la región estimulado
tracto solitario arterial y HIPOTÁLA
dorsal de la ras y Una
y dorsolateral actividad MO
protuberanci vía
del bulbo SNA
a inhibidora
raquídeo

7.3 Respuesta fisiológica

7.3.1 Eje simpático – suprarrenal


El eje simpático aporta los mecanismos de respuesta rápida en el sistema cardiovascular,
respiratorio y metabólico que son trasmitidos por la vía de la columna intermedio-lateral de la médula
espinal y de ahí a los nervios eferentes del sistema simpático.

Los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las suprarrenales inducen la producción de
epinefrina (adrenalina) y otras catecolaminas.

Los nervios posganglionares producen la liberación de norepinefrina (noradrenalina). Los efectos


varían por el sistema de receptores (Alfa y Beta).

Estímulo Manifestaciones clínica


Irritación de las terminaciones Dolor
nerviosas
Pérdida Sanguínea Taquicardia, hipotensión

Eje hipotálamo- hipófisis Respuesta Adrenérgica


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7.3.2 Eje hipotálamo- Hipófisis- Suprarrenales

El segundo sistema efector inicia en el hipotálamo y conforma el eje hipófisis- suprarrenales que se
caracteriza por la producción de péptidos que se trasportan al lóbulo anterior que responde
produciendo hormonas corticotropina (ACTH), de crecimiento, Tirotropina, luteinizante y prolactina.

Las hormonas de la hipófisis anterior y la antidiurética (ADH) o vasopresina de la hipófisis posterior


tienen como actividad la producción hepática de
glucosa con aumento de lipólisis y
glucogénesis.

La disminución del Volumen sanguíneo en un


15% o más, aumenta la secreción de ADH
(vasopresina) hasta incrementar 50% sus
valores normales.

Las aurículas poseen receptores de distensión


que se excitan cuando el llenado auricular es
excesivo y envían señales al encéfalo para
inhibir la secreción de ADH, mientras que la
disminución de la distensión de los
barorreceptores favorece la secreción de
dicha hormona.

La excreción de factores inhibidores y


liberadores, y los estímulos nerviosos eferentes
son capaces de modular la actividad del sistema
nervioso vegetativo que llega a los núcleos bulbares
y neuronas motoras medulares. Se produce vasoconstricción con aumento de la resistencia
periférica, incremento de la presión arterial y taquicardia con aumento del gasto cardiaco por
predominio inicial del SNAS. Se produce una rápida liberación de energía, aumento de flujo hacia los
tejidos blandos y a la masa muscular con glucogenólisis, ya que el sistema simpático regula la
secreción de insulina, glucagón y catecolaminas.

La respuesta de la medula Suprarrenal es de corta duración (12 h).

Posteriormente se establece un predominio del sistema parasimpático y se alcanza un estado de


equilibrio dinámico neurovegetativo.

La concentración sérica de corticoides aumenta después de un periodo latente en respuesta a la


anestesia o la intervención quirúrgica; la respuesta es prolongada y su magnitud es directamente
proporcional a la gravedad de la agresión. La respuesta continúa con aumento sostenido de la ACTH
que conservan los líquidos corporales, movilizan los depósitos de energía y combate los estados
patológicos anormales, además de que favorecen a la cicatrización de la herida.

El aumento de la concentración de la Hormona liberadora de Tirotropina, de Tiroxina y de


Triyodotironina eleva la actividad metabólica de todos los tejidos.
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El cortisol secretado por la corteza es un producto con
la potencia suficiente para regular la secreción de la
corticotripina de la hipófisis; el cortisol se secreta solo
en respuesta a la ACTH.

7.3.3 Citocinas y otros mediadores en la


respuesta metabólica

Las citocinas tienen un efecto autocrino o paracrino,


pueden servir de mediadores entre la inflamación y la
respuesta metabólica, que a su vez depende de las
cantidades que ingresan a la sangre.

Las citocinas más estudiadas por sus efectos


metabólicos han sido la 1, 2 y 6 así como el Factor de
Necrosis Tumoral.

El Factor de Necrosis Tumoral (TNF) o caquectina


producen síntesis de proteínas de fase aguda y
aumenta el cortisol y el ACTH plasmático, también
estimula la elaboración de cortisol, glucagón y
adrenalina.

Los eicosanoides son derivados del Ácido araquidónico


entre ellos están: Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y Factor activador de las plaquetas.
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7.4 Consecuencias de la respuesta


En respuesta a la agresión se producen estímulos fisiológicos que desencadenan la respuesta
sistémica

7.4.1 Disminución del volumen sanguíneo circulante


La disminución del volumen sanguíneo que se produce como resultado de hemorragias, pérdida de
líquidos o debido al aumento en la capacidad de vasodilatación desencadena una respuesta: 1) Los
barorreceptores (de la aorta y de la bifurcación de las carótidas) disminuyen la inhibición tónica del
centro vasoconstrictor y el estímulo vagal. Lo que 2) conduce a la vasoconstricción periférica,
aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza de constricción del miocardio por estímulo simpático
directo y liberación de catecolaminas, 3) Los receptores auriculares y de la arteria pulmonar
estimulan la secreción de vasopresina y el tono arteriolar de los riñones, 4) la disminución de la
presión es detectada por el aparato yuxtaglomerular del riñón que estimula al sistema renina-
angiotensina.
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La angiotensina II interviene en la regulación de sodio y agua que estimula la secreción de
aldosterona que es un potente vasoconstrictor. La acidemia, resultado de la perfusión tisular
inadecuada, la hipercarbia y la hiporexemia estimula los quimiorreceptores.

7.4.2 Disminución del aporte de nutrimentos


Estado Normal (Ayuno) Traumatismo
Ahorro de energía Gasto energético elevado
Aumenta la oxidación de grasas: produce Acelera catabolismo del músculo esquelético con
cuerpos cetónicos, acidosis y gluconeogénesis, lo que hace que el enfermo
gluconeogénesis leve pierda masa muscular
Uso de reservorios de carbohidratos y lípidos Producción de energía a partir de proteínas
inicialmente musculares
Conserva proteínas Nutrimiento se aprovecha en menor ritmo
La glucosa minimiza la proteólisis La glucosa no minimiza la proteólisis

7.4.3 Gluconeogénesis
En pacientes quirúrgicos y traumatizados se producen estados de incremento en la gluconeogénesis
con hiperglucemia periférica. Los factores que contribuyen a este estado son: 1) Secreción de
hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento, glucagón) y 2)
resistencia a la insulina debido a niveles elevados de citocinas (IL-2, IL-6 y TNF).

Los factores yatrógenos son: Fármacos, hiperalimentación e infusión de soluciones con dextrosa.

La concentración de glucosa en la sangre debe ser menor de 200 mg/dl, ya que el estado
hiperglucémico favorece la presencia de infecciones en el posoperatorio, ya que existe un fenómeno
temporal conocido como resistencia a la Insulina y se recomienda que el aporte de glucosa en las
infusiones no exceda de 400 g en 24 h en un sujeto de 70 kg o 4 mg/kg x min.

7.4.4 Alteraciones de la mucosa digestiva


Cuando se presenta un traumatismo se sufren alteraciones en su permeabilidad y permite la
translocación bacteriana, los microorganismos fluyen a través de la pared intestinal por abatimiento
de sus mecanismos de defensa o por estasis digestiva y aumento de la flora bacteriana.

7.4.5 Hipomovilidad
El reposo prolongado se relaciona con estados de balance negativo de nitrógeno, calcio y fosforo,
además se producen efectos negativos sobre el metabolismo de la glucosa, el volumen sanguíneo y
el gasto cardiaco, incluyendo alteraciones en la ventilación, hipoxemia, atelectasias e infecciones
pulmonares.

Las consecuencias del decúbito prolongado se manifiestan con escaras o úlceras de decúbito y
alteraciones sensoriales y psicológicas.

7.4.6 Termorregulación alterada, temor y dolor


La temperatura corporal disminuye cuando los mecanismos de regulación están deprimidos, las
cavidades están expuestas a la evaporación, al haber imposición de temperatura para el grupo
quirúrgico que es baja para el paciente, y al suministrar una infusión de volúmenes de soluciones
frías. En los pacientes esto produce hipotermia corporal, demandando mayor producción de energía.
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Si el paciente está en condiciones de responder se generaran escalofríos y aumento de la actividad
muscular con costo metabólico.

El temor y dolor interviene en la respuesta adrenocortical. El hipermetabolismo en el trauma produce


fiebre mayor a 38°C resultado de la acción a nivel central de las citocinas (IL-1, IL-6, TNF e
Interferón).

7.5 Sustrato metabólico

7.5.1 Glucosa
En el trauma se presenta una resistencia a la insulina que contribuye a mantener en sangre
concentraciones elevadas de glucosa siendo más evidente en los tejidos periféricos (principalmente
en el musculo esquelético).

El aporte de glucosa viene del hígado, y el incremento en la gluconeogénesis varía en la intensidad


de la lesión; el origen de esta glucosa se encuentra en los precursores de C-3: Lactato, piruvato,
aminoácidos y glicerol liberados de los tejidos periféricos.

La utilización de la glucosa se lleva acabo principalmente por los tejidos lesionados, el riñón y el
cerebro. La glucosa se convierte en lactato por las células inflamatorias y fibroblastos.

Lo que se refleja en hiperglucemia en pruebas de laboratorio que sirve para la prevención de las
infecciones (los niveles elevados de glucosa se relacionan con un incremento en la incidencia de
infecciones)

7.5.2 Proteínas
El contenido proteínico se divide entre la masa muscular y las vísceras. Cuando existe una lesión
hay una trasferencia activa de aminoácidos del músculo esquelético hacia los tejidos viscerales.

Las proteínas representa el tejido activo y funcional del organismo; las proteínas musculares no son
un reservorio de energía. Cuando se utilizan representan una pérdida del componente estructural o
funcional manifestándose como pérdida de la masa muscular, funciones enzimáticas,
inmunosupresión, disminución de la función exocrina del páncreas, retraso en la cicatrización y
convalecencia prolongada.

En la masa muscular se encuentra del 30 al 50% de la proteína corporal total. La cantidad de masa
muscular de un paciente determina su habilidad, a largo plazo, de sobrellevar un proceso catabólico
por lo que los pacientes ancianos son vulnerables durante los periodos de degradación proteínica
muscular.

La pérdida o ganancia de proteínas es una medida general del estado catabólico del paciente. El
mantenimiento proteínico es un balance entre la síntesis de proteína y su destrucción.

La síntesis de proteína total se reduce después de una cirugía, la destrucción de proteína permanece
constante; en traumatismos graves los pacientes presentan un incremento en la destrucción de
proteínas y su síntesis permanece normal; cuando un individuo pierde o gana proteínas, existe una
captación o liberación de aminoácidos.
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Mientras que la fase aguda de un traumatismo los aminoácidos son liberados de las extremidades no
lesionadas.

El hígado extrae aminoácidos de manera importante del lecho esplácnico, para la síntesis de
proteínas estructurales, plasma y proteínas de fase aguda. La generación de urea se acelera y se
incrementa su excreción por la orina.

La tasa de síntesis proteínica se encuentra disminuida en tejidos y órganos no esenciales, como el


músculo de las extremidades o el intestinal, la capacidad sintética se mantiene o se incremente en
tejidos u órganos porque el trabajo se incrementa como en el músculo cardiaco, hígado, corazón y
bazo.

Hay una translocación de proteínas del músculo esquelético a las vísceras que son esenciales para
la supervivencia como hígado, corazón y bazo.

En un traumatismo el paciente incrementa la excreción urinaria de nitrógeno, por lo que el nitrógeno


se utiliza como un marcador, se encuentra en forma de Urea el cual representa el 85% de las
pérdidas urinarias de nitrógeno. En la orina se encuentra cantidades mayores a las normales de:
creatinina, amoniaco, ácido úrico y aminoácidos.

Los aminoácidos liberados del músculo esquelético que predominan son la: alanina y glutamina,
que forman el 50- 75% de los aminoácidos nitrogenados.

Alanina es precursor de la glucosa y es una fuente importante de energía para algunos tejidos

Glutamina es un sustrato que sirve a las células inmunológicas y los eritrocitos, participa en la
homeostasis ácido-básica y sirve como precursor para el glutatión que es un importante antioxidante
intracelular. La generación de glutamina resulta de la activación de la enzima sintetasa de glutamina,
importante en la fisiología del pulmón y el músculo esquelético. Los requerimientos pueden ser
rebasados por lo que se puede administrar glutamina exógena para mejorar el balance nitrogenado,
reduciendo la morbilidad y mortalidad, se considera la glutamina como un aminoácido esencial
cuando hay una respuesta inflamatoria.

El hígado tiene la capacidad de alterar las concentraciones plasmáticas de las proteínas en


respuesta a la presencia de glucocorticoides, interleucina 6 y otras citocinas.

Algunas proteínas de fase aguda de elevan por el traumatismo como la proteína C reactiva,
antiglobulina gamma o el fibrinógeno, mientras que otras disminuyen como la trasferrina o las
globulinas.

La proteína C reactiva sirve como un marcador muy específico del grado de extensión del
proceso inflamatorio, se utiliza para cuantificar el grado de estrés o inflamación en el paciente.

Las consecuencias clínicas del catabolismo proteico son:

 Periodo de debilidad
 Alteraciones de la función muscular
 Disminución de la función respiratorio (músculos respiratorios)
 Debilidad generalizada con disminución de fuerza y de la actividad
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 Convalencia prolongada
 Disminución de la función exocrina del páncreas
 Disminución de las enzimas digestivas
 Disminución de la regeneración celular
 Intolerancia a los alimentos
 Síndrome de mala absorción y diarrea
 Retardo en la cicatrización
 Aparición de fistulas
 Dehiscencia de las heridas quirúrgicas
 Aparición de procesos infecciosos y sepsis ( Inmunosupresión)

Los cambios observados en el laboratorio son:

 Biometría hemática: Leucocitosis y linfopenia


 Química sanguínea: Glucosa elevada, urea y creatinina elevada, proteína C reactiva
elevada
 Electrolitos séricos: Hiperpotasemia, hipernatremia
 Gasometría arterial: Acidosis metabólica

7.5.3 Grasas
En estados hipermetabólicos los pacientes traumatizados:

 Aumentan la gluconeogénesis
 Movilización de triglicéridos almacenados y la oxidación se acelera

Por esto las grasas se convierten en la principal fuente de energía, ya que los depósitos de
grasa se hidrolizan, se liberan los ácidos grasos, y glicerol, los ácidos grasos se reesterifican a
glicerol. Por lo que el glicerol en los pacientes traumatizados se encuentra elevado, el 70% de los
ácidos grasos liberados no se oxida sino que se reesterifica, que tiene lugar en el hígado.

En el traumatismo los pacientes entran en estado de ayuno: 1) movilizando los ácidos grasos, 2)
promueve la formación de cetoacidosis e hidroxibutarato B o cuerpos cetónico, estas formas
hidrosolubles de grasa son reutilizadas por el cerebro, músculo y riñones como fuente de
energía, por lo que se exime la glucosa y las proteínas como fuente principal. Todo esto es
ocasionado por el incremento de insulina.

7.6 Respuesta local al traumatismo

7.6.1 Respuesta celular


La lesión causa dolor y rotura de vasos sanguíneos, ocasionando hemorragias; para contrarrestar
ocurre una vasoconstricción mediante la liberación de catecolaminas, bradicinina, serotonina e
histamina que son liberadas por los mastocitos de los tejidos dañados. Inicia el proceso de
diapédesis de las células del tejido intravascular al espacio extravascular. Para detener la
hemorragia las plaquetas forman un coágulo que tiene función hemostática y de andamiaje para la
formación de una red de fibrina que ayuda a la migración de células inflamatorias y más fibrina.
Además, las plaquetas contribuyen a la liberación de citocinas esenciales para la respuesta
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inflamatoria, dando como resultado inflamación en el tejido lesionado misma que causa aumento del
volumen y vasodilatación.

Otras células que intervienen en la respuesta inflamatoria son los neutrófilos, macrófagos y linfocitos
que, además de su función inmunológica y de limpieza en los tejidos, liberan hormonas y sustancias
como las citosinas que modulan la respuesta inflamatoria.

7.6.2 Respuesta humoral


Se liberan sustancias como las citocinas, metabolitos del ácido araquidónico y factores de actividad
plaquetaria que cooperan con la activación de la cascada de coagulación, la granulocitosis y la
liberación de proteínas de fase aguda, para dar lugar a un aumento de la temperatura local
(principalmente en la periferia de la lesión).

Todo este proceso se traduce clínicamente como dolor, aumento del volumen del área lesionada,
rubor y aumento de la temperatura local.
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Capítulo 8. Infección en cirugía

8.1 Introducción
Infección: es la contaminación, con respuesta inmunológica y daño estructural de un huésped,
causado por un microorganismo patógeno, puede ser local o sistémica.

Huésped:
organismo
que
desarrolla la
infección

Agente
etiológico:
Contexto causante de
infección
Pentada
ecológica

Medio
Tiempo: ambiente:
cronología donde se
de los desarrolla el
hechos proceso
infeccioso

1. El microorganismo patógeno debe 2. El patógeno sospechoso debe


existir en todos los casos de aislarse de un huesped con la
enfermedad y no encontrarse en enfermedad y desarrollarse en un
animales sanos. cultivo in vitro

Postulados de Koch

3.Las células de un cultivo puro de un 4. Debe aislarse de nueva cuenta el


microorganismo sospechoso debe microorganismo del animal con la
provocar la enfermedad de un animal enfermedad reciente y demostrarse
sano que es el mismo que el original
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8.2 Antecedentes

Biblia
• Génesis: se refiere a la plaga
• Antiguo testamento en el éxodo
Mitología griega
• Pandora --> calamidades.

Aristóteles
• "Las infecciones se debían a la influencia de los cuerpos celestes".
• Después dle dolor era el enemigo a vencer.
Galeno
• Pus laudable: Esta teoría se refutó por Ambroise Paré y Joseph Lister
• Hervía los intrumentos para atender las lesiones
Hipócrates
• Uso de vino o agua hervida para lavar la herida

Ignaz Semmelweis
• Lavado de manos

Louis Pasteur
• "Teoría de los gérmenes"

Joseph Lister
• Uso de una solución de ácido carbónico

Robert Koch
• Postulados de Koch (figura 8.1)

Charles McBurney
• Apendicetomía: primera operación intraabdominal para el tratamiento de una infección

Alexander Flemming
• Penicilina: primer antibacteriano

Macfarlane Burnete (1940)


• Evolución natura de la enfermedad: Se define como un proceso de fenómenos que se inicia en un
individuo al exponerse a una serie de factores de iriesgo que puede desencadenar la aparición de la
enfermedad clínica, subclínica o ambas.
Level y Clark
• Sistemas de prevención (niveles de prevención)
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Definiciones.
Huésped: organismo que recibe al agente invasor causante de la enfermedad
o Resistencia inespecífica de especie: obtenida a través de la genética, es por especie biológica
o Inmunidad natural y adquirida
o Integridad estructural y funcional de los factores de resistencia
o Inmunocompetencia: suficiente respuesta del sistema inmunológico.
o Edad
o Estado nutricional: deficiencia de proteínas  hay una disminución del sistema
inmunológico.
o Reserva orgánica
o Ausencia de enfermedad preexistente
o Ausencia de cuerpos extraños
o Perfusión adecuada
o Drenaje venoso y linfático satisfactorio
o Oxigenación tisular regional
o Colonización bacteriológica mutualista
o Estabilidad emocional
o Cultura
o Condiciones higiénicas
o Temperatura corporal
o pH local
o Estado hormonal
o Movilidad del individuo
o Eliminación de desechos y líquidos orgánicos
o Estado metabólico sistémico
o Condiciones propias del tejido dañado (necrosis o tejido comprometido)
o Extensión del daño
o Existencia de patologías agregadas
o Medidas de recuperación y apoyo tempranos

Agente patógeno: habitualmente bacterias oportunistas


o Inóculo: número de colonias bacterianas de invasión que pueden disminuir con asepsia y
antisepsia
o Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad
o Transmisibilidad
o Virulencia: grado de agresividad del patógeno
o Mutagenicidad: propiedad de cambiar su ADN y ARN
o Farmacorresistencia
o Resistencia ambiental: se brinda al microorganismo en su microambiente

Ambiente
o Temperatura ambienta
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o Humedad
o Ventilación
o Condiciones higiénicas
o Contaminación ambiental

Tiempo
o Evolución del padecimiento
o Detección oportuna
o Horario de atención, recuperación y soporte al paciente

Contexto
o Condición socioeconómica
o Influencia cultural externa
o Recursos familiares, sociales e institucionales, personal médico y paramédico
o Condiciones laborales y otros escenarios
o Material e infraestructura disponible.

8.2.1.1 Proceso infeccioso en cirugía


Las infecciones en cirugía de acuerdo a el Sistema de Control y Vigilancia de las Infecciones Nosocomiales
de la OMS; se presenta en las primeras 48 hrs de la estancia en el hospital y el paciente no las padecía en el
momento de su ingreso.

Infecciones en cirugía Característica


A Infección local de la herida quirúrgica, órganos operados o ambos
B Infección fuera de los órganos tratados quirúrgicamente
Infección sistémica, afectación de dos o más órganos o sistemas en relación o no
C
con el procedimiento quirúrgico.

Infección de herida operatoria

A. Infección superficial: debe cumplir con 1 y 2.


a. Daña piel o tejido subcutáneo los primeros 30 días
b. De los siguientes…
i. Drenaje purulento de la incisión
ii. Cultivo positivo en la secreción
B. Cursa con alguno de los siguientes síntomas
a. Dolor
b. Eritema
c. Calor
d. Edema localizado

Debe cumplir con 1 y 2


1. Abertura de la herida
2. Infección Profunda
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C. En ausencia de implantes se manifiesta dentro de los primeros 30 días, y si se han usado, hasta un
año después por lo que daña planos profundos.
a. Debe cumplir con uno de los siguientes criterios
i. Pus
ii. Abscesos o evidencia de infección profunda
iii. Signos de dehiscencia de suturas

La mayor parte de las infecciones es por el crecimiento de microorganismos oportunistas; la infección se


define por la identificación de microorganismos en el tejido o el torrente sanguíneo del huésped.

Clase Características y acciones.


Se realiza asepsia y antisepsia de forma ortodoxa previo a la lesión en tejido. La herida no se
Limpias encuentra inflamada, los sistemas no están involucrados. Se realiza cierre de primera
intención, drenaje cerrado y sacado por contrabertura.
Puede haber asepsia y antisepsia pero se realiza en zonas que no pueden ser esterilizadas
Limpias
en su totalidad como mucosas de los tractos respiratorio, digestivo y urinario. Se administra
contaminadas
una dosis profiláctica de antibióticos y cuando la indicación de la cirugía ya está dada.
Puede haber o no haber asepsia o antisepsia y existe contaminación en el sitio de la herida
Contaminadas previamente sano (derrame de líquidos corporales o resolución de un proceso séptico,
o sucias extracción de apéndice cecal purulento). Como medida profiláctica se usan antibióticos
sistémicos que se deben repetir dos o tres dosis.
Muestran un proceso inflamatorio de origen infeccioso, heridas causadas en condiciones de
extrema contaminación (mordedura, rasguños o traumatismos con astas de otras
Infectadas
especies), tejido muerto; contaminación evidente seguida de destrucción importante de
tejido (p.ej. perforación intestinal).

Distintos resultados

1. Erradicación o control del patógeno


2. Infección que conduce a aparición de purulencia
3. Infección local y regional
4. Infección sistémica

Las manifestaciones locales, aunadas a las sistémicas (temperatura elevada, aumento de la cuenta de
glóbulos blancos (CGB), taquicardia o taquipnea) son las que conforman el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS).

El SIRS originado por una infección se denomina SEPSIS y tiene la medición de la producción de
mediadores proinflamatorios en respuesta a productos microbianos: lipopolisacáridos (LPS), endotoxinas,
peptidoglucanos, ácido teicoico y componentes de la pared.

La sepsis grave se caracteriza por insuficiencia orgánica de nuevo inicio. Un paciente con sepsis tiene la
necesidad de apoyo ventilatorio, oliguria que no responde a la reanimación intensiva con líquidos o
hipotensión que requiere vasopresores.

Las principales manifestaciones de sepsis son:


Abril Sánchez. Abraham Hernández
 Lesión endotelial
 Miocardiopatía
 Encefalopatía
 Nefropatía
 Estado de hipercatabolia
 Hipercoagulabilidad.

El choque séptico es un estado de insuficiencia circulatoria aguda: hipotensión arterial persistente


(presión arterial sistólica <90 mmHg) a pesar de la reanimación con líquidos.

Elemento Necesario
Respuesta inespecífica de tejido vascularizado ante cualquier afectación estructural con
Inflamación
presencia de sustancias vasoactivas o inmunorreguladores.
Flegmón Conglomerado tisular inflamatorio
Acumulación de material purulento habitualmente evolución tardía y localizada de la
inflamación compuesta por exudado purulento, detritus celular y miocitos; líquido espeso
Absceso
amarillento que se produce a consecuencia de la invasión de los tejidos corporales por
microorganismos; alrededor se encuentra inflamación. Requiere drenaje quirúrgico.
Líquido espeso blanco amarillento que aparece en los lugares en donde hay infección
Pus
bacteriana (neutrófilos, glóbulos blancos).
Exudado Extravasación de la sangre TIENE proteínas
Trasudado Líquido que NO TIENE proteínas

Microbiología de agentes infecciosos.


Bacterias grampositivas: comensales aerobios de la piel que representan el mayor porcentaje de
infecciones en el sitio quirúrgico (Staphylococcus aureus y epidermis, Streptococcus pyogenes) y
mucroorganismos entéricos (Enterococcus fecalis y E. faecium).
Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacter,
Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa y fluorescens y Xanthomonas.

Los microorganismos anaerobios son incapaces de crecer o de dividen mal en presencia de aire además
que no poseen la enzima catalasa.

Propiedades generales de la respuesta inmunitaria.


 Inmunidad: protección y respuesta que el organismo da en contra de sustancias identificadas
como extrañas.
 Inmunidad innata: mecanismos de defensa bioquímicos y celulares que están desde antes de
que se produzca la infección, su diversidad es limitada, no tiene memoria, las proteínas
sanguíneas correspondientes son las del complemento.
o Barreras físicas y químicas: epitelios, sustancias antimicrobianas sintetizadas.
o Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), linfocitos citolíticos naturales (NK)
o Proteínas de la sangre (Complemento, mediadores de la inflamación)
o Citocinas.
o Proporciona las primeras líneas de defensa frente a los microorganismos.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
 Además, ante un proceso inflamatorio hay cambios en los vasos sanguíneos de los tejidos
circundantes: las arteriolas se dilatan, hay eritema, calor; las vénulas poscapilares se vuelven
permeables produciendo edema y migración de células sanguíneas.
o La respuesta inflamatoria se controla por citocinas o mediadores de la inflamación.
 Las vías y los conjuntos de procesos particulares dependen de la naturaleza del estímulo
incitante, su puerta de entrada y las características del huésped.
 La coagulación localizada puede actuar como limitante de la diseminación de un antígeno por
medio de la circulación y la cicatrización

Células inflamatorias
 Cualquier célula que participe en las reacciones inflamatorias puede tener esta denominación.
 Hay tres clases: neutrófilos, macrófagos y linfocitos. La gran parte de estas células expresa
receptores superficiales para componentes del complemento para las porciones Fc de las moléculas
de anticuerpos y para varias citocinas.
 El endotelio es considerado un filtro pasivo y la barrera que garantiza el balance de las presiones
oncótica e hidrostática a través de su pared; expresa ectoproteasas (proteínas peptídicas y
modulan la actividad de péptidos con funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas. Es una fuente
importante de prostaglandinas.
 La malnutrición, el ayuno, el estrés y la enfermedad representan un riesgo vital
o Malnutrición: deficiencia de nutrientes para síntesis de proteínas, obtención de energía.
o Ayuno: lleva al organismo a una conservación de los depósitos energéticos disponibles al
reducir las pérdidas de nitrógeno y de proteínas
o Estrés: conduce a un aumento significativo del gasto energético como consecuencia de un
estado catabólico. Se activa el sistema inmunológico, su respuesta puede proteger,
restaurar o dañar al organismo.

El principal objetivo del aporte nutricional es reducir la morbilidad y mortalidad que están asociadas
habitualmente a las situaciones de ayuno y estrés.

La comunicación intercelular genera la respuesta celular como la activación de fosfolipasa A2,


amplificación de citoquinas, inducción de síntesis de óxido nítrico, expresión de moléculas de adhesión,
activación del sistema de complementos y de la coagulación peroxidación lipídica, activación del sistema
de bradicinina e introducción de modificación de la apoptosis y necrosis.

*Al romperse el equilibrio entre apoptosis y necrosis durante la sepsis, ocurren tormentas citocínicas y se
forman, en las primeras 40 h, radicales libres y enzimas proteolíticas.

Signos de inflamación
Signo Fisiopatogenia
Eritema Aumento en la perfusión sanguínea = coloración rosada del tejido
Dolor Mediadores químicos como la histamina provocan aumento de la sensibilidad
propioceptiva del área con daño. Síndrome de compartimento a nivel local
Tumor/Edema Es consecuencia de exudado o fuga de líquido al intersticio por aumento de la
permeabilidad capilar
Calor Aumenta la perfusión = aumento de temperatura.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
8.2.1.1.4 factores que condicionan la gravedad de la infección
 Enfermedades crónico-degenerativas como diabetes e hipertensión
 Edad
 Insuficiencia vascular
 Tiempo de evolución del padecimiento
 Otras patologías agregadas

Antes del procedimiento quirúrgico se debe estabilizar al paciente.

Factores de riesgo.
Se considera factor de riesgo a aquellas variables que tienen una relación independiente y significativa con
el desarrollo de una IC (infección en cirugía), permite estratificar las distintas intervenciones y la adopción
de medidas preventivas.

El riesgo de Ic se encuentra determinado por tres factores:

1. La cantidad y tipo de microorganismos que se encuentren contaminando el sitio de incisión.


2. Las condiciones de la herida al final de la intervención determinadas por la técnica quirúrgica y el
tipo de proceso patológico que llevó a la resolución quirúrgica.
3. La susceptibilidad del huésped: capacidad intrínseca de defenderse de la contaminación microbiana.

Se establece que a partir de 10 microorganimos por gramo de tejido, la probabilidad de que se presente
una IC aumenta.

En caso de presentar daño se debe disminuir la contaminación subsecuente, utilizando el antibiótico


idóneo, restablecer el suministro de líquidos y nutrimentos y retirara factores condicionantes que lo
afecten. En caso de inflamación se debe realizar un cultivo para reconocer al agente patógeno, la mayoría
de las veces se establece un tratamiento empírico.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
Capítulo 9 Cicatrización de los tejidos

9.1.1 Consideración básicas


La piel conformada por tres capas: epidermis, dermis y tejido subcutáneo.

Epidermis: Capa más superficial y externa de la piel con seis capas o estratos; compuesta por
queratinocitos; se regenera en promedio de dos a tres semanas. Provee de protección al cuerpo contra
factores externos o ambientales y ofrece protección inmunológica.

Dermis: Debajo de la epidermis consta de una red de colágena, fibras elásticas y capilares sanguíneas.
Provee durabilidad y flexibilidad de la piel, es donde se inicia la reparación del tejido lesionado y la síntesis
de proteínas (para la reparación), además del mayor flujo sanguíneo , la célula principal es el fibroblasto, la
célula mesenquimatosa productora de colágeno, elastina, matriz y fibronectina.

Tejido celular: Capa más interna de la piel; compuesta por tejido graso, su célula es el adipocito y hay pocos
vasos sanguíneos.

9.1.2 Definición de herida


Herida: pérdida de la continuidad, integridad de los tejidos o ambas. Existen diversas clasificaciones de
herida: por el grado de contaminación, mecanismo de lesión y nivel de profundidad.

9.1.3 Definición de cicatrización


Proceso fisiológico en el cual el organismo desencadena fenómenos bioquímicos, posterior a una lesión en
el tejido con la finalidad de repararlo o regenerarlo dando la formación de un tejido cicatricial (reparación)
o un tejido igual (regeneración).

9.1.4 Formas de cicatrización


Dos formas de cicatrización: la reparación y la regeneración.

 La regeneración es el restablecimiento anatómico y funcional del tejido lesionado, ejemplo el tejido


hepático.
 La reparación es la sustitución del tejido lesionado con tejido conjuntivo, las características
anatómicas y funcionales no se conservan, ejemplo es la piel.

Y su finalidad de ambas es la recuperar la integridad del tejido dañado.

9.2 Fisiología de la cicatrización


En la cicatrización hay una serie de suceso fisiológicos locales y sistémicos que dependerá de la extensión,
profundidad y duración de la lesión, entre otros factores.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
Vasoconstricción

Formación de
Vascular
trombo

Hemostasia
Inflamación
Neutrófilos

Celular Macrófagos

Linfocitos

Endotelio
Epitelización
Cicatrización Epitelio

Proliferativa Contracción De la herida

Depósito de
colágena
Reparación
Fibroblastos

Colágena
Remodelación Maduración
Herida

9.2.1 Etapa Inflamatoria (de sustrato y exudativa)


En esta se encuentran dos fases, la vascular y la celular.

 Fase vascular: Se presenta inmediatamente después de la lesión del tejido, consiste en:
o Vasoconstricción transitoria mediada por catecolaminas, el SNS y prostaglandinas liberadas
de las células lesionadas.
o Formación de coágulos (plaquetas y eritrocitos) en vasos sanguíneos lesionados.
o Conversión del fibrinógeno en fibrina (matriz provisional)
Abril Sánchez. Abraham Hernández
Estos sucesos conforman la hemostasia fisiológica de la lesión, las plaquetas y el endotelio liberan el factor
de crecimiento, citocinas, hormonas y otros mediadores que aumentan la permeabilidad vascular, la
vasodilatación (mediada por histamina, prostaglandinas, leucotrienos y productos de las células
endoteliales) que favorecen la permeabilidad vascular ; la cual es la formación de espacios entre los
capilares donde se escapa plasma causante del edema y neutrófilos y monocitos (diapédesis).Así se
promueve la proliferación celular. Es el inicio del proceso inflamatorio.

Los neutrófilos fagocitan y “limpian” cuerpos extraños o detritus celulares y bacterias mediante enzimas
hidrolíticas y radicales de oxigeno; los neutrófilos son igualmente fagocitados por los macrófagos. Las
citocinas secretadas por los neutrófilos estimulan a los fibroblastos y queratinocitos locales.

Los monocitos son trasformados en macrófagos que median su migración mediante factores séricos,
fibronectina, colágena y elastina. Los macrófagos fagocitan bacterias y tejido muerto; producen elastasas y
colagenasas; son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células
de la inflamación.

La primera fuente de citocinas que estimulan la proliferación de fibroblastos, síntesis de colágena y


proceso de la cicatrización; entre los que se encuentran: TNF α, PDGF, TGF β y α, IL-1, IGF-1 y FGF.

Los linfocitos producen factores esenciales para la cicatrización normal (HBEGF y FGFb) y son
inmunorreguladores mediante inmunidad celular y humoral.

Normalmente de cinco a siete días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas; los
fibroblastos son entonces las células que empiezan a poblar el área lesionada. Mientras que en condiciones
patológicas la muerte de neutrófilos liberan enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 con productos
finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana y daño tisular.

9.2.2 Etapa proliferativa (fibroblastica)


Inicia del día 1 y concluye en promedio 21 después de la lesión, se caracteriza por la presencia y
proliferación de los fibroblastos con tres fases: epitelización, contracción y reparación.

Fase de epitelización: Las células basales o queratinocitos de la epidermis de la herida y los folículos
pilosos responde al crecimiento epidérmico por lo que se movilizan y multiplican, por su capacidad de
migrar a través de la colágena para formar puentes epiteliales (filamentos de actina) unen los bordes de la
herida (fase de epitelización o de sellado), así se completa nueva epidermis. Las células epitelial es
adquirirán la apariencia normal, madurará y formara queratina, también las células basales tiene la
capacidad de destruir partículas contaminantes.

Fase de Contracción: Establecidos los puentes epiteliales y de colágena entre los bordes de la herida
(sellado de la herida), una porción de fibroblastos se diferencian a miofibroblastos lo cuales contienen
proteínas contráctiles que harán que la herida disminuya su tamaño y longitud (contracción de la herida).
Los miofibroblastos se consideran la transición entre fibroblasto y el músculo liso.

Fase de reparación: En la epitelización hay migración y proliferación de fibroblastos que tiene la función de
la producción de precursores de colágena, matriz extracelular, elastina, mucopolisacáridos y
Abril Sánchez. Abraham Hernández
glucosaminoglucanos, estas proteínas cumplen la función de dar estructura al tejido cicatricial en el
espacio extracelular.

La fibronectina y la laminina favorecen la adhesividad celular, la proliferación de nuevos vasos sanguíneos


(angiogénesis) en los bordes de la herida formando nuevas redes vasculares esenciales para trasporta
oxígeno y nutrientes para el nuevo tejido. Las sustancias químicas secretan los monocitos y macrófagos
median la angiogénesis pero de forma más lenta y gradual que el restablecimiento de la vascularidad
linfática y sensibilidad nerviosa. La secreción y depósito de colágena por los fibroblastos, la matriz
extracelular y la angiogénesis (nódulos rojos).

Los macrófagos son los causantes del proceso de autorregulación que frenará la síntesis y depósito de
colágena (el máximo periodo de síntesis y producción es entre la 2 y la 3 semana posterior a la lesión).

Existen 16 tipos de colágena, siendo su principal función dar estructura y fortaleza al tejido de
neoformación.

La colágena que mayor se deposita en la reparación es el tipo III que con el paso del tiempo se lleva el
intercambio en la dermis por el tipo I. Las fibras de colágena está formada por cadenas de hidroxiprolina e
hidroxilisina.

9.2.3 Etapa de remodelación y maduración


Consiste en la reorganización de la colágena sintetizada, por las fibrillas de colágena que se encuentran
con una disposición irregular y dispersa, y por la reabsorción de proteínas plasmáticas y disminución de
agua y glucosaminoglucanos.

Las fibronectina y la colágena tipo III constituyen el andamio temprano donde son depositados los
glucosaminoglucanos y proteoglucanos que maduran en colágena tipo I que será la matriz fibrosa final.

El depósito de colágena alcanza una meseta y declina, pero la fuerza tensil continúa aumento por varios
meses. La formación de fibrina y su entrecruzamiento disminuyen la solubilidad de la colágena e
incrementan la resistencia.

La remodelación de la herida continuará por un año después de la lesión y gradualmente lleva a la


maduración de una cicatriz avascular y de bajo contenido celular. La fuerza tensil de la cicatriz no llega a
igualar a la del tejido sano.

La colágena de la matriz está en constante renovación por un proceso de síntesis y lisis de la colágena que
son controladas por las citocinas y por los factores de crecimiento, son los factores que determinan la
integridad y fuerza tensil de la cicatriz.

La fuerza tensil y la integridad dependerá de la cantidad y calidad de la colágena que se ha depositado,


cuando el tejido cicatricial es denso, resiste la tracción, pero disminuye la elasticidad. Además de que el
tejido cicatricial le falta elasticidad carece de glándulas sebáceas, sudoríparas y de folículo pilosos.

Toda herida durante su maduración cierto grado de contracción y en las heridas en las que sus bordes han
quedado distantes, se cicatriza por segunda intención (por granulación), el acortamiento de la cicatriz
produce contracción.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
Regeneración: Sustitución por células de forma y función idéntica (hígado). Reparación: Sustitución de
células que no conservan ni la forma ni la función original (piel).

Fase Fase Fase de Proceso de


inflamatoria proliferativa remodelación cicatrización

9.3 Tipos de cicatrización

9.3.1 Cierre primario


Se realiza inmediatamente después de producida la lesión en una herida que es limpia, de bordes nítidos,
con buena hemostasia, con técnica adecuada para el cierre y el uso de material de sutura adecuada.

9.3.2 Cierre primario retardado o diferido


Consiste en dejar la herida abierta para prevenir las infecciones, ya que la herida está contaminada o con
cuerpos extraños, o consiste en un traumatismo de tejido intenso. Durante el lapso que permanecerá con
los bordes separados debe cubrirse con apósitos húmedos, ya que favorece la angiogénesis con ello un
incremento de la concentración de oxigeno tisular y disminución de actividad bacteriana. Para preparar el
tejido para un cierre habitual se evalúa al 3 día las condiciones, si no hay signo de infección se lleva el cierre
primario diferido.

9.3.3 Cierre secundario (segunda intención)


En las heridas existe una gran contaminación, además de que hay un gran riesgo de infección, prefiriendo
dejar la herida abierta (sin suturas), lo que permite la producción del tejido de granulación y cierre por si
misma. El proceso de cicatrización se da por contracción de la herida.

9.3.4 Reepitelización
Se presenta en las lesiones dermoepidermicas (escoriaciones o ulceras de la piel), sólo afecta al epitelio y la
porción superficial de la dermis. Las células basales (queratinocitos), células epiteliales, folículos pilosos y
glándulas sebáceas activan a las células de la epidermis que migran y se reproducen hasta sellar y reparar la
lesión. La síntesis de colágena es mínima, no habrá cicatrización.

9.4 Factores que afectan el proceso de cicatrización


Existen factores locales y sistémicos que afectan el proceso de cicatrización.

Los factores locales están relacionados con el manejo agudo de la herida, para minimizar los efectos se
recomiendan:

 Cicatrización es mejor en heridas cerradas (Edwin Smith)


 Eliminar cuerpos extraños y tejidos desvitalizados (Ambrosio Paré)
Abril Sánchez. Abraham Hernández
 Manejo de la herida con técnica antiséptica, desinfección y esterilización (Pasteur)
 Manipulación suave de los tejidos, técnica antiséptica, disección gentil, hemostasia adecuada, dejar
el mínimo del material de sutura, evitar los espacios muertos, tensión de la herida y favorecer el
reposo funcional. (Postulados de Halsted)

9.4.1 Nutricional
 Hipócrates resalto la importancia de la nutrición en la salud y la enfermedad

La deficiencia de proteínas a causa de una mala nutrición trae:

 Disminución de la resistencia de las heridas a la tensión


 Disminución de la función fagocítica de las células T y reducción de la capacidad del organismo para
defenderse de las infecciones.

Hidratos de carbono: La necesidad calórica de una lesión puede estimarse por la síntesis de proteínas que
necesita 0.9 Kcal/g y un corte de tejido de granulación de 3 cm2 contiene 10 mg de colágena. Una lesión de
origen térmico o complicado desvía una cantidad de energía desproporcionada.

La diabetes ejerce efecto sobre la respuesta inflamatoria temprana e inhibe directamente la actividad de
fibroblastos y células endoteliales; la hiperglucemia interfiere en el transporte celular del ácido ascórbico
hacia el interior de los fibroblastos y leucocitos al disminuir la quimiotaxis de los mismos.

Grasas: Los ácidos linolénico y araquidónico se pueden sintetizar a partir del ácido linoleico. La deficiencia
de ácidos grasos trastorna la cicatrización de las heridas se debe a que los fosfolípidos son constituyentes
de la membrana basal celular y a que las prostaglandinas intervienen en el metabolismo celular y la
inflamación. Demanda de ácidos grasos aumenta.

Desnutrición por deficiencia de proteínas: la desnutrición tipo Kwashiorkor produce trastornos de la


cicatrización en los depósitos de colágena, disminución de la resistencia de las heridas a la rotura y
aumenta la frecuencia de las infecciones. Más relevantes: valina, leucina, isoleucina, arginina y glutamina,

Vitaminas: las vitaminas C (ácido ascórbico) y A están relacionadas con la cicatrización

Vitamina C: Su deficiencia produce escorbuto (acuérdate de los piratas chimuelos que no comían
limón) que implica la falla de la síntesis y el enlace cruzado de la colágena

Vitamina A: Corrige los trastornos de la cicatrización bajo tratamientos prolongados con


corticoesteroides, así como en pacientes diabéticos, radiados, con alguna tumoración o cuando se
usa ciclofosfamida. Aumenta la respuesta inflamatoria en las heridas ya que hay un incremento en la
labilidad de los lisosomas de la membrana celular con un aumento de la entrada y activación de
macrófagos en la zona lesionada, estimula la síntesis de colágena.

Micronutrientes: compuestos inorgánicos esenciales de la función celular. Funcionan como


cofactores o como parte de una enzima esencial para dicho proceso y para la homeostasis.
Oligoelementos con mayor relación con la reparación de las heridas: cobre, zinc y hierro.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
9.4.2 Ambientales
 Temperatura cálida (30°C) favorece la vasodilatación asociada al calor, aumento de 30-45%
en la epitelización.
 Vendaje oclusivo y mayor producción de colágena favorecen la diapedesis celular ya que
mantienen una temperatura elevada y un ambiente húmedo.
 Libre de sustancias tóxicas como la nicotina (tabaco…hasta el humo), Xantinas (chocolate,
café, té) tienen un efecto vasoconstrictor vía sistema nervioso simpático, puede perdurar
hasta 50 minutos después de su administración desvían la curva de oxihemoglobina hacia la
izquierda y forma carboxihemoglobina seguida de hipoxia tisular. La nicotina interfiere en la
fase inflamatoria, evitando la transformación de precursores sanguíneos en fibroblastos y
macrófagos; libera catecolamina que se une a las chalonas, retardando la epitelización. Se
recomienda suspender el uso de tabaco mínimo 10 días antes de cirugías programadas y
durante los primeros 15 días del posoperatorio.
 El alcoholismo crónico modifica la cicatrización por la desnutrición asociada produciendo
retardo en la migración celular; las concentraciones aumentadas de acetaldehído y la
deficiencia asociada de magnesio pueden alterar la producción proteínica.
 La radiación retarda la angiogénesis y la contracción e inhibe la proliferación de células
epiteliales y fibroblastos; los tejidos pierden de forma progresiva su flujo sanguíneo por
proliferación de la íntima vascular, produciéndose trastornos de la reparación.

Los mitos sobre la carne de puerco, pescado, chile y otros alimentos son falsos.

Latirismo: descrita por Hipócrates, secundaria a la ingestión de los frutos de la planta Genus lahyrus,
produce alteración en el metabolismo de la colágena atribuido al aminopropionitrilo β que es un inhibidor
activo del entrecruzamiento de la colágena. Algo similar se ha observado en la penicilamina usada en el
tratamiento de Wilson y en la cistinuria.

9.4.3 Medicamentos.
Los que más afectan a la cicatrización son los antineoplásicos.

Tipo de medicamento Fase de la cicatrización que afecta


Bevacizumab
Cetuximab
Sunitinib Disminuyen la angiogénesis
Imiquimod
Talidomida
Corticoesteroides Disminuyen la angiogénesis y producción de colágena
Fenilbutazona y salicilatos Disminuyen aporte de oxígeno por vasoconstricción
Hipoclorito de sodio al o.5%
Yodopovidona al 1%
Disminuyen a los fibroblastos
Ácido acético al 0.25%
Peróxido de hidrógeno al 3%
Mostaza nitrogenada Inhibe el proceso de contracción
Carmustina
Frenan la formación de colágena
Ciclofosdamida
Abril Sánchez. Abraham Hernández
Mitomicina C
Doxorrubicina
Interfieren en la proliferación de los fibroblastos.
Bleomicina
Dactinomicina
Inhibe la contracción de la herida
Colquiicina
Potencia el efecto de las colagenasas.

9.5 Enfermedades sistémicas


Enfermedades congénitas y adquiridas que afectan el proceso de reparación de las heridas.

9.5.1 Congénitas.
Enfermedades congénitas del tejido conjuntivo: dermatocalasia o dermatomegalia; seudoxantoma
elástico.

9.5.2 Adquiridas
Infecciones. Procesos infecciosos en evolución que pueden prolongar la cicatrización, ya que hay un
incremento de metabolitos del ácido araquidónico y de radicales libres que son capaces de aumentar el
daño del tejido. Las infecciones por gramnegativos se asocian al consumo de componentes de la cascada
del complemento resultando en una quimiotaxis disminuida.

Diabetes mellitus. Es la enfermedad crónico-degenerativa que afecta más a los mexicanos. Produce daño
a riñones y retina por el estrechamiento de la luz de los capilares causando microangiopatía diabética; se
produce endurecimiento de los eritrocitos causando aglutinamiento de los mismos y lesión el endotelio de
los vasos sanguíneos. Los trastornos de necrosis, infección y desórdenes en la cicatrización se deben a:

 Menor aporte de oxígeno, disminución de la llegada de nutrientes para satisfacer la demanda de


los mismos.
 Aumento de glucosa en hemoglobina. La hemoglobina glucosilada tiene una mayor afinidad por el
oxígeno, por lo que se altera la curva de disociación de la oxihemoglobina, disminuye el aporte de
oxígeno a los tejidos y se favorece la aparición de la neuropatía por alteración del flujo endoneural.
 Disminuye la capacidad de opsonización por el sistema inmunitario (favorece infecciones
secundarias). Recomendación: antes de la cirugía mantener niveles normales de glucosa en sangre.

Uremia: Retrasa el proceso de cicatrización al inhibir el crecimiento de los fibroblastos.

Trastornos de la cicatrización: deficiencia y exceso.


 Heridas calcificadas y úlcera de Marjolin (carcinoma epidermoide)
 Deficiencia en la cicatrización: produce dehiscencia de la herida (involucra piel tejido subcutáneo),
eventración o evisceración (asociada a la salida del contenido abdominal). En forma tardía resultará
en la presencia de hernias de pared abdominal, a nivel de la herida quirúrgica o adyacente a ella.

 Exceso en la cicatrización: Formación excesiva de colágena, ocurrencia de 5-15 %.


Abril Sánchez. Abraham Hernández
o Cicatriz hipertrófica
 Poca asociación familiar y con raza
 Igual en ambos sexos
 A cualquier edad
 DENTRO DE LOS LÍMITES DE LA HERIDA
 TEMPRANA posquirúrgica
 Debida a la tensión y el tiempo de cicatrización
 Mejora con la cirugía
o Cicatriz queloide
 Predilección familiar
 Más frecuente en raza negra y oriental, así como en
MUJERES
 Edad: 10-30 años
 SOBREPASA LOS BORDES DE LA HERIDA
 Tardía posquirúrgica
 La involución o regresión espontánea es infrecuente
 Se observa más en cara, orejas y tórax posterior.
 Se desconoce la etiología
 EMPEORA con la cirugía.
 Producen un impacto psicológico negativo en el paciente

Tratamiento de las alteraciones de cicatrización


 Cirugía: resección quirúrgica. Si se utiliza sola (sin complementos) tiene una recurrencia de 45 a
100%, si se combina con esteroides y radioterapia tiene una recurrencia del 10 %. Se recomienda en
pacientes adultos con heridas complejas.
 Compresión: heridas por quemaduras. Aplana y suaviza las cicatrices hipertróficas y queloides al
ejercer una presión de 24 a 30 mmHg en promedio por lapsos de 18 h diarias por al menos tres
meses. Se requiere disminuir la irrigación sanguínea para mermar el metabolismo local favoreciendo
a degradación de colágena.
 Silicona: se puede encontrar en gel y en “planchas” o láminas” por lapsos de 18 h diarias por al
menos tres meses, logra aplanar y mejorar la elasticidad de la piel afectada al proveer de un
ambiente oclusivo húmedo, desarrollo de fuerzas electrostáticas y paso de micropartículas de
silicona que contribuyen a disminuir el volumen de la herida.
 Esteroides: Respuesta positiva del 50 al 100% de los casos. Su aplicación es intradérmica o
superficial, intraoperatoria o transoperatoria e intralesional o perilesional. Se ha usado prednisona
tópica, dexametasona o triacinolona, en dosis y periodos variados.
 Radioterapia: se usa de forma interna o externa. La externa se usa como monoterapia y presenta
resultados inferiores. Los resultados positivos (10-95%) se encuentran al combinarse con cirugía. Se
utilizan agujas de iridio dentro de la herida por lapsos de 48 a 72 h.
 Crioterapia: aplicar frío a las heridas hipertróficas y queloides, resultados positivos en 51 a 76% de los
casos, es doloroso, si se combina con esteroides los resultados mejoran 84%.
Abril Sánchez. Abraham Hernández
 Láser: Quema a través de la absorción de luz, depende del tipo de tejido y la amplitud de la onda
aplicada. Más usadas: CO2, Argón y Nd:Yag. Recurrencia alta (>60%)
 Utilizar tela microporosa como mecanismo de acción oclusivo
 Ozono: eleva el potencial oxidativo de la sangre y aumenta la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxígeno.
 Terapias que regulan la síntesis de la matriz extracelular (por los fibroblastos): IFN α, β, γ que
disminuyen la síntesis de colágena y aumentan la actividad de las colagenasas.

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