DELIRIUM,

DEMENCIA,
T. AMNÉSICOS
Y OTROS T.
DE ETIOLOGIA ORGÁNICA.

ELGA MAS MARTINEZ.-

HOSPITAL CLÍNICO.
 DELIRIUM, DEMENCIA Y T. AMNÉSICOS.

Clasificaciones diagnósticas:
●

DSM-IV CIE-10

Delirium:
● ●Demencia de alzheimer.
-debido a problemas médicos. ●Demencia vascular.

-inducido por sustancias. ●Demencia sin especificar.

-debido a múltiples etiologias. ●Síndrome amnésico.

●Delirium.

Demencia:
● ●Otros trastornos:

-tipo alzheimer. - alucinosis alcoholica.

-vascular. ●T. de la personalidad y el pensamiento

-debida a problemas médicos. debidos a enfermedad o lesión.

-inducida por sustancias.
-debida a múltiples etiologias.

T. amnésicos.
●

-debido a problemas médicos.

-inducido por sustancias.
 DSM-V

●Síndrome confusional (Delirium):

- inducido por intoxicación de sustancias.
- inducido por abstinencia de sustancias.
- inducido por medicación.
- otro delirium especificado (delirium atenuado).
- delirium no especificado.

●T. neurocognitivo leve:

●T. neurocognitivo mayor:

- enfermedad de Alzheimer.
- degeneración frontotemporal.
- cuerpos de Lewy.
- enfermedad vascular.
- traumatismo craneoencefálico.
- uso de sustancias/medicación.
- infección por VIH.
- enfermedad por priones.
- enfermedad de Parkinson.
- enfermedad de Huntington.
- debido a otra condición médica: T. AMNÉSICOS.
- múltiples etiologias.
- no especificado.
DSM-V:

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR Y LEVE:

A- evidencias de un declive cognitivo significativo /(moderado)/ comparado

con el nivel previo de rendimiento en uno o mas dominios cognitivos, basada
en:
1- preocupación en el propio individuo, en una persona cercana o en el
clínico porque ha habido un declive en una función cognitiva y
2- un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, documentado por un
test neuropsicológico.

B- los déficits cognitivos/ (no) / interfieren con la autonomía del individuo en

las actividades cotidianas (al menos en las complejas: pagar facturas o
seguir tratamientos). (realizan actividades complejas pero con mas esfuerzo)

C- los déficits cognitivos no ocurren en el contexto de un síndrome

confusional.

D- no se explican mejor por otro TM

 DSM-V:

● Importante evaluación neuropsicológica.

● Los dominios neurocognitivos que se evalúan son:

Sostenida, dividida, selectiva, velocidad de

ATENCIÓN COMPLEJA procesamiento.

FUNCIONAMIENTO Planificación, toma de decisiones, memoria de trabajo,

EJECUTIVO flexibilidad mental, respuestas o feedback, inhibición
cognitiva.
m. inmediata, m. reciente que incluya recuerdo libre,
APRENDIZAJE Y MEMORIA con pistas y de reconocimiento, m. a largo plazo
semántica y episódica, aprendizaje implícito.
Receptivo y expresivo incluyendo denominación,
LENGUAJE búsqueda de palabras, fluidez, gramática y sintaxis.

HABILIDADES Percepción visual, visoconstructiva, percepción

PERCEPTIVAS Y MOTORAS motora, praxis y gnosias.

COGNICIÓN SOCIAL Reconocimiento de emociones, teoria de la mente.

 DELIRIUM, DEMENCIA Y T. AMNÉSICOS.

Caracteristicas comunes:
●

Déficit de las funciones cognitivas que supone un cambio del nivel previo.
Etiología orgánica.

DSM-III: DSM-IV

“TRASTORNOS MENTALES 1- delirium, demencia, T. amnésico y otros

ORGÁNICOS” trastornos cognitivos.
2- TM debidos a una enfermedad médica.
3- T. por consumo de sustancias.
 DELIRIUM, DEMENCIA Y T. AMNÉSICOS.

-TRASTORNOS DELIRIUM
GLOBALES DEMENCIA

-TRASTORNOS TRASTORNOS
ESPECÍFICOS AMNÉSICOS

-OTROS T. COGNITIVOS.

El diagnóstico de un trastorno global excluye el

diagnóstico de un trastorno específico.
 DELIRIUM

DSM-IV CIE-10
A- alteración de la conciencia y la A- deterioro conciencia y atención.
Atención.
B- cambio en las funciones cognit: B- trastorno cognitivo total:
-memoria. -memoria.
-orientación. -orientación.
-lenguaje. -pensamiento.
-percepción. -percepción.

C- trastornos psicomotores.

D- trastornos del ciclo sueño-vigilia.

E- trastornos emocionales.

C- incio brusco, curso fluctuante. F- inicio brusco, curso agudo.

D- debido a causa orgánica. G- causa orgánica.

Debido a enfermedad médica

Inducido por sustancias: por intoxicación.
Por abstinencia: DELIRIUM TREMENS.
Debido a múltiples etiologias.
No especificado.
 SÍNTOMAS QUE APARECEN EN EL DELIRIUM

Alteración de la conciencia, que se manifiesta por una

disminución de la capacidad de atención (centrar, mantener
o dirigir) al entorno. De aquí se derivan múltiples dificultades:

1- memoria: alteración memoria anterógrada (inmediata y reciente).

2- orientación: en tiempo y espacio.
3- pensamiento y lenguaje: disartria, disnomia, disgrafía, afasia.
4- percepción: alucinaciones visuales.
5- motora: agitación o enlentecimiento.
6- emocional: ansiedad, miedo, irritabilidad, apatía.
-predominan por la noche y cuando falta una estimulación ambiental
adecuada.
7- alteración del ciclo sueño-vigilia.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL DELIRIUM

Curso:
- inicio rápido, curso breve.
- fluctuaciones a lo largo del dia, empeoramiento vespertino.
- se desarrolla en horas o dias.
- síntomas prodrómicos evolucionan a delirium en 1 a 3 dias.
- puede desaparecer en horas o dias pero tambien durar semanas o meses.
Etiologia:
- causado por cualquier causa orgánica (enfermedad médica o consumo de sust)
Prevalencia:
- el trastorno mental orgánico mas frecuente.
- población general: 0.4%; pacientes hospitalizados: 10-30%.
- en ancianos, sexo masculino factor de riesgo.

DELIRIUM DEMENCIA
COMIENZO súbito insidioso
CURSO CLÍNICO Breve/fluctuante prolongado/estable
CONCIENCIA disminuida normal
DETERIORO recuperación total progresivo
ALUCINACIONES visuales ausentes
LENGUAJE incoherente afasia
 DEMENCIA

DSM-IV CIE-10

A- múltiples déficits cognoscitivos que A- deterioro de la memoria, sobretodo

Incluyen: en el aprendizaje de nueva inf.
1- deterioro de la memoria.
2- al menos 1 d las siguientes: B- déficit en otras habilidades:
-afasia. -pensamiento y razonamiento.
-apraxia. -planificación y organización.
-agnosia.
-alt. Capacidad ejecución.
B- interfiere en la vida del sujeto y C- interfiere en la vida cotidiana.
representa un déficit respecto al mayor
nivel previo.
C- los déficits no aparecen en el D- deterioro del control emocional.
transcurso de un delirium.
D- relacionada con una enfermedad E- conciencia clara.
Médica o consumo de sustancias.
F- al menos 6 meses.

G- debido a enfermedad del cerebro.

Dx diferencial con DELIRIUM.

 CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS
CORTICALES
ALZHEIMER
DEM. FRONTOTEMPORALES
CREUTZFELDJ-JACOB
CUERPOS DE LEWY
Síndorme afaso-apraxo-agnósico

PARKINSON
LOCALIZADAS SUBCORTICALES HUNTINGTON
Disminución motivación y
Síntomas motores

AXIALES KORSAKOFF
DEMENCIAS
Anosognosia, no s. a-a-a

GLOBALES VASCULAR D. VASCULAR

Deterioro en escalones.
 DIFERENCIAS ENTRE DEMENCIA CORTICAL Y SUBCORTICAL

F. MENTALES D. CORTICAL D. SUBCORTICAL

LENGUAJE afasia, anomia y parafasia normal
MEMORIA amnesia mala evocación
COGNICIÓN Afasia, apraxia, agnosia alterada
APRENDIZAJE alterado normal
PERSONALIDAD inapropiada o normal apática
S. MOTOR
HABLA normal hipofonía, disártia, lenta
POSTURA normal encorbada, extendida
MOVIMIENTOS normales rigidez, temblor, distonía
VELOCIDAD normal lentitud
ANATOMÍA córtex ganglios basales, tálamo
mesencéfalo
NEUROTRANSM.
ALTERADOS Acetilcolina DA, GABA
 PREVALENCIA DE LAS DEMENCIAS

Mayores de 65 años: 7-10%

Mayores de 80 años: 30-50%
ALZHEIMER puro: 35%. la demencia más prevalente.
ALZHEIMER + D. VASCULAR: 15%
CUERPOS DE LEWY: 15%. se considera segunda causa de demencia.
VASCULAR pura: 10%

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

● Desintegración conjunta y uniforme de las funciones corticales superiores.
● 3 fases:

PRIMERA SEGUNDA TERCERA

2-4 años
Amnesia anterógrada,
Cambios en la personalidad
Y el estado de ánimo.
3-5 años Duración variable
Síndorme Deterioro muy intenso.
Afaso-apraxo-agn. Desorientación
Amnesia retrógrada, autopsíquica y del resto
Deterioro capacidad de de personas.
Juicio, pensamiento Alteraciones de la marcha
Abstracto. Posición fetal.
No puede vivir sin
Supervisión.
 DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
Inicio gradual, deterioro contínuo, homogeneo y uniforme.
Duración media 8-10 años.
Etiología desconocida.
Más prevalente en mujeres.
Afectación temporal y parietal (ovillos neurofibrilares y placas neuríticas). Pérdida
neuronal.
Especificar:

-de inicio temprano.

-de inicio tardío.

-con alteraciones del comportamiento.

-sin alteraciones del comportamiento.
DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES

Demencia cortical de comienzo focal con afectación FRONTAL Y/O TEMPORAL y

ausencia de lesiones neuropatológicas tipo Alzheimer.

Etiologia desconocida. Se asocia con mutaciones en el gen que codifica la proteina

TAU (una de las que mantiene el esqueleto neuronal): TAUPATÍAS.

Se caracteriza por: CAMBIOS ACUSADOS DE LA PERSONALIDAD (falta de control

de la conducta y dificultad para modificarla) con muchos problemas de afectividad y
relación con los otros, o DEFECTOS DEL LENGUAJE, tanto en expresión como en
comprensión.

3 variantes: VARIANTE FRONTAL, DEMENCIA SEMÁNTICA Y AFASIA

PROGRESIVA PRIMARIA.

La ENFERMEDAD DE PICK se engloba dentro de ellas, y representa el 20-25% de

las mismas.
VARIANTE DEMENCIA AFASIA
FRONTAL SEMÁNTICA PRIMARIA
PROGRESIVA
Cambios de Pérdida del significado de Dificultades para la
PERSONALIDAD, del las palabras. nominación,
comportamiento, del Aspectos fonológicos y anormalidades del
afecto y del lenguaje, y sintácticos conservados. discurso, alteraciones en
de las funciones la velocidad del lenguaje,
ejecutivas. la articulación y la
prosodia.
Mas frecuente en Mas frecuente en Mas frecuente en
hombres (2:1) hombres (2:1) mujeres.

Progresión rápida (3-4 Progresión mas lenta

años) (mas de 6 años)
 DEMENCIA ENFERMEDAD DE PICK (P.A.L.)
Se manifiesta entre los 50-60 años.
Alteraciones en la personalidad (conducta social desinhibida o apática),
en el afecto (apatía) y en el lenguaje (anomia y ecolalia).
Dificultades de memoria y apraxia aparecen a lo largo del curso.
Es una demencia frontotemporal: 20-25%
Atrofia selectiva de los lóbulos frontales y temporales de forma simétrica.
Cuerpos de pick y neuronas abalonadas.
Pueden aparecer reflejos primitivos (chupeteo, cabeceo...)
Un 42-50% tienen un familiar de primer grado con demencia frontotemporal.
76% de enfermos de Pick presentan cambios de personalidad frende a 31%
de Alzheimer.
Vagabundeo, desinhibición e hiperoralidad más típicos de Pick.
Más fallos en lenguaje y menor afectación de la memoria más tipicos de Pick
Se estima que hay un caso de Pick por cada 50-100 casos de alzheimer.
 DEMENCIA ENFERMEDAD
FRONTOTEMPORAL ALZHEIMER

EDAD DE INICIO Entre 40 y 70, no aumenta Después de los 65.

su frecuencia con la edad. aumenta con la edad.

LOCALIZACIÓN Lóbulos frontales y Se presenta de forma

DE LESIONES temporales. mas generalizada.

TIPO DE ●Pérdida de neuronas y ●Pérdida de neuronas y

LESIONES sinapsis. sinapsis.
●Proteinas TAU. ●Placas neuríticas.

●Neuronas abalonadas. ●Ovillos neurofibrilares.

●Cuerpos de pick.

INICIO Alteración de la Alteraciones de la

personalidad, conducta memoria,
frontal. desorientación.
 CREUTZFELDT-JAKOB (D.M.A.)
Puede darse en cualquier edad.
Curso rápido: 1-2 años.
25% presenta cuadros atípicos.
Manifestaciones típicas TRIADAC-J:
-Demencia intensa y rápidamente progresiva.
-Movimientos involuntarios (mioclonías, temblor).
-Actividad EEG particular. (ondas trifásicas).
Es una encefalopatía espongiforme provocada por “virus lentos”.

CUERPOS DE LEWY (C.P.P.)

Edad media: 60 años.
Conciencia de enfermedad preservada.
Síntomas más frecuentes:
-deterioro cognitivo progresivo tipo cortical.
-síntomas psicóticos (alucinaciones visuales, delirios)
-síntomas parkinsonianos (rigidez, temblor)
Etiología desconocida. “cuerpos de lewy”
Descenso de acetilcolina.
Mas prevalente en varones.
Menor grado de atrofia que EA.
 PARKINSON

Inicio: 50-60 años.

Deterioro lento y progresivo.
Alteraciones motoras: temblor en reposo, lentitud de movimientos,
inestabilidad postural, dificultad para iniciar y parar una actividad, rigidez,
marcha festineante, arrastrando los pies y con pasos cortos.
Disminución de la motivación (apatía, abulia).
Bradipsiquia.
Bradicinesia.
Relacionado con depresión.
Etiología desconocida. Disminución DA en fascículo nigroestriado.

HUNTINGTON (C.C.M.)
Inicio insidioso, entre 30-40 años.
Evolución lenta y progresiva.
-Deterioro cognitivo: disfunción frontal precoz.
-Alteraciones conductuales: tendencia a depresión, mutismo, apatía.
-Trastorno motor: corea. Movimientos incontrolados.
Herencia autosómica dominante, penetrancia completa. Hijos: 50%
Afecta igual a hombres y mujeres.
Duración media: 10-15 años.
 Dx diferencial EA, C. Lewy y Parkinson

EA CL P
demencia Alteración temprana Alteración temprana No alteración
memoria y atención atención y percepción. temprana.
Delirium ocasional típico raro
al. visuales ocasional típico ocasional
delirios Típico típico ocasional
Parkinsonismo raro al progresar la dem. Primera manif.
Rigidez ocasional típico tipico
Temblor raro ocasional típico
Placas seniles tipico tipico raro
c. lewy subcort. Raro tipico típico
Déficit Ach típico típico ocasional
Déficit DA raro típico típico
 DEMENCIA GLOBAL VASCULAR

Incluye tipos de demencia diferentes y heterogéneos.

Multiinfarto.
Defectos cognitivos heterogéneos, dependen de la zona afectada.
Síntomas frecuentes: labilidad emocional, confusión, depresión, incontinencia en
la micción.
Inicio brusco, curso en escalones y con fluctuaciones.
Deterioro irregular, suele haber una pequeña recuperación.
Menos frecuente que Alzheimer.
-con delirium.
-con ideas delirantes. -la única que utiliza
subtipos -con estado de ánimo depresivo. Subtipos.
-no complicada.
 OTRAS DEMENCIAS

DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD POR VIH

Prevalencia de demencia en VIH: 9-20%

Destrucción multifocal difusa de la sustancia blanca y las estructuras subcorticales.
Manifestaciones:
-cognitivas: olvidos, enlentecimiento, dificultad de concentración, dificultad en
la resolución de problemas...
-conductuales: apatía, retraimiento social, delirium ocasional, ideas delirantes o
alucinaciones..
-físicas: temblor, deterioro de los movimientos repetitivos, falta de equilibrio,
deterioro seguimiento ocular...
Los niños también pueden desarrollarla, se manifiesta por retraso del desarrollo,
hipertonía, microcefalia y calcificación de los ganglios basales.

DEMENCIA DEBIDA A TRAUMATISMO CRANEAL

Patrón de disfunción cortico-subcortical.

Amnesia postraumática.
Más frecuente en jóvenes.
No es progresiva, pero tras repeticiones (boxeo) puede llegar a progresar:
- demencia pugilísitica.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

●
PSEUDODEMENCIA : presencia de sintomatología demencial que surge en
cuadros psicopatológicos funcionales, el más frecuente es la depresión mayor.

DEMENCIA PSEUDODEMENCIA
Comienzo mal delimitado, inicio lento bien delimitado, inicio rápido
Evolución deterioro progresivo desigual
Conciencia de
enfermedad Inexistente marcada
Humor lábil o inadecuado triste y aplanado
Atención deficitaria conservada
MCP siempre afectada a veces disminuida
Lenguaje anomia sin alteraciones
Clínica Congruente Incongruente
Agravamiento nocturno Exageración de síntomas
Afectación global Quejas específicas
Quejas imprecisas
Respuesta a Buena cooperación Excasa cooperación
pruebas Poca ansiedad Producen ansiedad
Respuesta a
AD Mala respuesta buena respuesta
TRATAMIENTO:

Fármacos: inhibidores de la acetilcolinesterasa, potencian la transmisión

colinérgica.

Información y apoyo a la familia.

Medidas preventivas:
- mantener el funcionamiento habitual.
- evitar desnutrición.
- evitar enfermedades.
TERAPIA DE ORIENTACIÓN A LA REALIDAD (TOR) de Folsom:
-para personas desorientadas.
-se repite información sobre orientación temporal, espacial o personal.
-se enseña a utilizar claves externas (calendarios, carteles)
-eficaz para personas con deterioro ligero.

PROGRAMAS DE PSICOESTIMULACIÓN: actividades y ejercicios donde el

sujeto ejercita sus HH cognitivas, sentidos e interacción social. Personalizado.

TERAPIA DE REMINISCENCIA: revisión de vida. Se anima a recordar el

pasado, poniendo en relación diversos acontecimientos. Mejora sintomas
depresivos y cognitivos. (Erickson “integridad del yo”vs desesperación)
PROPUESTAS PARA EL DSM-V:

La NEUROPSICOLOGIA pasa a ser el nuevo enfoque. Imprescindible

evaluación neurpsicológica.

Se elimina el término “demencia” y se sustituye por:

- TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR: dos desviaciones típicas

por debajo de la media.

- TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MENOR: una desviación típica por

debajo de la media.
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

● Conceptos importantes:

Memoria retrógrada/ anterógrada.

Memoria inmediata/ reciente/ remota.
Memoria prospectiva.

Memoria declarativa episódica

Semántica
Procedimental

Memoria CP/LP
Memoria explícita/ implícita.
Amnesia retrógrada/ anterógrada.
Amnesia lacunar.
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

● Alteraciones de la memoria:

ORGÁNICAS PSICÓGENAS
AMNESIAS AMNESIAS CRÓNICAS AMNESIAS
PROGRESIVAS NO PROGRESIVAS RECUPERABLES
●Alzheimer. ●S. amnésico. ●A.global transitoria ●A. disociativa.
●Enf. Degenerativas. ●S. Korsakof. ●A. postraumática. ●Fuga.

●P. múltiple

Alteración de la memoria producido por causa orgánica.

No es una demencia o un delirium.
Deteriora las actividades cotidianas.
Necesaria amnesia anterógrada y posible retrógrada.
SINDROME AMNÉSICO
Cuadro orgánico, siempre A. anterógrada
Alterada memoria declar. (ep. Y sem)
Pérdida de material con y sin contenido
significativo.
Desorientación personal si tb
temporoespacial
AMNESIA PSICÓGENA
cuadro funcional, amnesia retrógrada (ex)
alterada memoria episódica explícita.
Pérdida de material significativo.
Desorientación personal sin
temporoespacial.
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA:

- memoria inmediata: conservada.

- memoria reciente: alterada.
- memoria retrógrada: grave alteración.
- amnesia lacunar: si.
- recuperación completa,inicio agudo y curso breve (12-24h).
- etiologia desconocida (posible disfunción hipocámpica)
- sin precipitante aparente.
- amnesia de todo el material mnésico (global)
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

AMNESIA POSTRAUMÁTICA:

- memoria inmediata: conservada.

- memoria reciente: alterada.
- memoria retrógrada: alterada.
- recuperación completa y progresiva, duración variable (1 semana).
- producida por traumatismo cerebral.
- la duración de la amnesia anterógrada es el índice de gravedad.
- la finalización suele ocurrir de manera brusca, tras un periodo de
Sueño, con AMNESIA LACUNAR que no se recupera nunca, apareciendo
CONFABULACIONES.
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

SÍNDROME AMNÉSICO:

- memoria inmediata: conservada.

- memoria reciente: alterada.
- memoria retrógrada: variable.
- amnesia lacunar: no.
- alteración de la memoria a corto y largo plazo, crónica.
- afectada memoria declarativa (epis. Y sem.)
- mantiene aprendizaje incidental (m. implícita)
- puede haber desorientación y confabulaciones.
- el prototipo es el síndrome de Korsakoff.
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF:

- producido por déficit de vitamina B1 (tiamina)

- lesión en el diencéfalo (cuerpos mamilares y nucleos dorsomediales del
tálamo).
- asociado a alcoholismo.
Cuadro confusional
Síndrome de Wernicke: Polineuropatias
(fase aguda) Desorientación
Incapacidad para reconocer familiares
Apatía
Probemas atención y memoria.

Es un síndrome amnésico.
Síndrome de Korsakoff: Confabulación.
(fase crónica) Falso reconocimiento
Conciencia no alterada.
Capacidades cognitivas intactas (vs demencia
alcoholica)
 TRASTORNOS AMNÉSICOS

OTROS TRASTORNOS: t. cognitivos debidos a causa orgánica que no cumplen

criterios de delirium, demencia o t. amnésico.

T. NEUROCOGNOSCITIVO LEVE:
- deterioro de las funciones cognoscitivas (2 o más areas) durante al menos
2 semanas.
- objetivadas, causa orgánica.

T. POSTCONMOCIONAL:
- TCE que causa conmoción cerebral importante.
- 3 o mas al menos 3 meses: fatigabilidad, t.del sueño, dolores de cabeza,
vértigo, irritabilidad, cambios de personalidad, ansiedad, depresión.

Cambio de personalidad debido a enfermedad médica: lábil, desinhibido,

agresivo, apático...
PREGUNTAS PIR
ÚLTIMAS
CONVOCATORIAS
1- el trastorno neurológico degenerativo que se produce como
consecuencia de una degeneración y pérdida de neuronas
dopaminérgicas nigroestriatales se denomina:

1- fenilcetonuria.
2- encefalopatia espongiforme transmisible.
3- esclerosis múltiple.
4- enfermedad de huntington.
5- enfermedad de Parkinson.
2- las alteraciones cerebrales que caracterizan la enfermedad
de Alzheimer son:

1- hiperactivación de las neuronas dopaminérgicas de los

ganglios basales, provocando la muerte neuronal.
2- degeneración del hipocampo y de la corteza de los lóbulos
frontal y temporal.
3- deterioro de las neuronas serotoninérgicas de los lóbulos
parietal y occipital.
4- presencia de los cuerpos de Lewy en toda la sustancia
blanca subcortical.
5- acumulación de proteinas prión desnaturalizadas que
provocan la inflamación en los lóbulos frontal y parietal.