METABOLISMO

EL ANABOLISMO Y EL CATABOLISMO
IMPORTANCIA EN LA SALUD PUBLICA

En los seres vivos hay dos tipos principales de procesos metabólicos, como dos caminos
diferentes; en uno se construye y en el otro se descompone, se degrada. Estos procesos se
llaman anabolismo y catabolismo, y están relacionados entre sí.

Los procesos anabólicos son procesos metabólicos de construcción, en los que se obtienen
moléculas grandes a partir de otras más pequeñas. En estos procesos se consume energía.Los
seres vivos utilizan estas reacciones para formar, por ejemplo, proteínas a partir de
aminoácidos. Mediante los procesos anabólicos se crean las moléculas necesarias para formar
nuevas células.

Los procesos catabólicos son procesos metabólicos de degradación, en los que las moléculas
grandes, que proceden de los alimentos o de las propias reservas del organismo, se
transforman en otras más pequeñas. En los procesos catabólicos se produce energía. Una
parte de esta energía no es utilizada directamente por las células, sino que se almacena
formando unas moléculas especiales. Estas moléculas contienen mucha energía y se utilizan
cuando el organismo las necesita. En el catabolismo se produce, por ejemplo, la energía que
tus células musculares utilizan para contraerse, la que se emplea para mantener la
temperatura de tu cuerpo, o la que se consume en los procesos anabólicos.

LA OBESIDAD COMO PROBLEMA METABOLICO

La obesidad es uno de las enfermedades principales en los países industrializados. Las

personas obesas (aquellas que tienen más del 20% de su peso ideal) tienen dificultad para
perder peso. La naturaleza de la maquinaria regulatoria que controla el peso adecuado es
anormalmente alta.

Los organismos que han dejado de ser obesos que han perdido por lo menos
100 kg para estar en su peso normal, presentan algunos de los síntomas de la inanición; son
obsesos con el alimento, tienen velocidades de palpitación bajas, son intolerantes al frío y
requieren menos de 25% del consumo calórico que individuos normales de tallas similares.
Tanto en organismos normales como obesos, alrededor del 50% de los ácidos grasos liberados
por la hidrólisis de triacilglicéridos es reesterificado antes de que puedan salir del adipocito. En
los organismos que han dejado de ser obesos esta reesterificación es sólo del entre el 35 y
40%. El tamaño de las células de la grasa en individuos obesos y normales es
aproximadamente la misma. Los obesos simplemente tienen más de ellas. Las células adiposas
que se han sintetizado, nunca se pierden, esto sugiere que aunque son altamente elásticos en
tamaño, tienden a mantener un cierto volumen fijo, lo cual tiene influencias sobre el
metabolismo y el apetito.

ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO

 El estudio sistemático de estos procesos, lo inició en 1908, Garrod. Para él, los ''errores
congénitos del metabolismo" eran enfermedades identificables desde el nacimiento, con
historia familiar frecuentemente asociada a matrimonios entre consanguíneos. Al principio,
sólo se incluían algunos cuadros, como el albinismo, la cistinuria, la porfiria, la pentosuria y
la esteatorrea Actualmente, los errores innatos del metabolismo se definen como
enfermedades hereditarias monogénica o mendelianamente debidas a un bloqueo metabólico
que se produce por falta de una proteína, en muchas ocasiones una enzima. Se
han identificado millones de cuadros que presentan alguna o todas estas características. Pero
en general, los errores congénitos del metabolismo son enfermedades atípicas (por ejemplo el
síndrome deDown se presenta un caso por cada 700 individuos nacidos vivos y la enfermedad
de Lesch-Nyhan en un caso por cada 1x105), que han permitido explicar la fisiología de algunos
procesos metabólicos. Si el error congénito del metabolismo produce la falta de una enzima,
indispensable para el funcionamiento del organismo, al trastorno genético le sigue la muerte;
muchas veces esto ocurre en la vida uterina. Algunas veces estos procesos no ponen en peligro
la vida, pero constituyen fuente de molestias (ej. el albinismo). A pesar de lo anterior, existe
una enorme gama de situaciones intermedias.

TABLA DE AFECCIONES METABLICAS

)
Alteraciones en la Estructura
muscular:
Anemia de células En tensión moderada de Sustitución en la molécula de
semilunares oxígeno los glóbulos rojos hemoglobina de una unidad de
se vuelven semilunares ácido glutámico por
Anemia, ictericia, crisis una de valina
hemolíticas; en casos
leves, rasgo semilunar

Anemia hemolítica
Talasemia crónica; esplenomegalia Defecto básico en la síntesis de
hemoglobina adulta y producción
de hemoglobina fetal
Alteraciones en la síntesis
molecular:
Deficiencia de proteínas
plasmáticas:

Enfermedades infecciosas Marcada deficiencia de g-globulina

Agammilobulinemia
frecuentes en el plasma, que impide la
formación de anticuerpos

Degeneración lenticular: Disminución de ceruloplasmina.

trastornos del Aumento de absorción del cobre y
Enfermedad de Wiison
sistemaextrapiramidal su depósito en los tejidos

Deficiencia en los
factores de coagulación:
Tendencia hemorrágica
Deficiencia de
globulina antihemofílica (hem
ofilia clásica) Alteración del

efecto tromboplastínico con

Diátesis hemorrágica
Deficiencia de retardo en la formación del
la tromboplastina plasmática
(enfermedad de Christmas) coágulo sanguíneo

Deficiencia del componente

tromboplastínico plasmático
Alteraciones en /a función
muscular (defectos
enzimáticos)
Alteraciones en el
metabolismo de aminoácidos

Retraso físico y mental Falta de conversión de

Oligofrenia fenilpirúvica
la fenilalanina a tirosina por
deficiencia
de fenialanina hidroxilasa

Eliminación urinaria de Deficiencia de p-

Tirosinosis
ácido p- hidroxifenilpirúvico oxidasa
hidroxifenilpirúvico
Excreción de
Coloración negra de la ácido homogentí sico en la
Alcaptonuria
orina, acumulación de orina por deficiencia
pigmentos en tendones de homogentisicasa
y cartflagos
Albinismo total
Carencia de tirosinasa en
Falta de pigmentación en los melanocitos cutáneos
ojos, piel y pelo
Alteraciones en el
metabolismo de los
carbohidratos
Deficiencia en las enzimas
Pentosuria Asintomática de descarboxilación del
ácidoglucurórúco a xilulosa

Defecto enzimático que impide la

Fructosuria Asintomática conversión de fructosa a glucosa

Deficiencia de
Galactosemia En recién nacidos: galactosa uridil transfeasa
crecimiento del hígado,
ictericia, ascitis y edema,
casi siempre fatal

Ausencia o disminución de la
Almacenamiento de Crecimiento del glucosa-6-fosfatasa en el hígado
glucógeno en el hígado y hígado, hipoglicemia y cet
riñones (enfermedad osis; falta de respuesta a
de von Gierke) la inyección de epinefrina

Alteraciones en el
metabolismo endocrino
Defectos en la oxidación de
Bocio, mixedema, retardo yoduros y formación
Cretinismo familiar con bocio
físico y mental deyodotirosinas y yodotironinas

Deficiencia de " 21-hidroxilasa"

Alteración de los con acumulación de 17-
Síndrome adrenogenital
caracteres sexuales hidroxiprogesterona y su excreción
secundarios Aceleración urinaria comopregnanotriol
del crecimiento Deficiencia en la formación de la
Hipertensión hidrocortisona

Trastornos
metabólicos diversos
Diabetes insípida Lesión del lóbulo posterior de la
hipófisis, con deficiencia del
principio antidiurético y alteración
de la reabsorción de agua en
los túbulos renales

Diabetes mellitus Es probable que sea Diabetes clínicas

transmitida
hereditariamente

Gota Alteración en el metabolismo de

Artritis. Aumento del las purinas con sobreproducción
ácido úrico en el suero de uratos por defectos en
la sintetasa delfosforribosil pirofos
fato o en la hipoxantina-
guaninafosforribosil transferasa

Porfiria hepática Alteración en la condensación de 2

Dolor moléculas de ácido 8-
abdominal. Neuropatía aminolevulínico por falta
periférica. Síntomas de hidrasa. Aumento en la
bulbares excreción de ácido 8-
aminolevulínico. Presencia de
grandes cantidades
de porfobilinógcno

Bibliografía :
http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/errores%20inatos%20del%20metabolismo.ht
ml
http://seres-vivos.deoaxaca.mx/metabolismo/anabolismo-y-catabolismo.htm