Ginecología y Obstetricia Aplicadas (2a. Ed.) - (Capítulo 1. Embriología de Los Órganos Genitales.)

1
Embriología de los
órganos genitales
Gildardo Espinosa de Luna
la determinación del testículo, éstos incluyen Sry,

INTRODUCCIÓN WT1, Sox9, SF1, XH2 y DAX1. La mayoría de estos
genes fueron descubiertos por análisis de casos raros
de reversión sexual (sexo genético de un tipo y sexo
gonadal del otro tipo).2
Durante la fecundación se determina el sexo, por la
penetración al azar de un espermatozoide portador del
cromosoma X o Y, integrándose el genotipo 46,XX fe-
menino o 46,XY masculino. El plan básico es feme- ORIGEN Y FORMACIÓN
nino, así que la presencia de un cromosoma Y, con el
gene SRY testículo–determinante en el brazo corto de
DEL OVARIO
dicho cromosoma determinará la diferenciación hacia
el sexo masculino y, en cambio, la ausencia del Y lo
hará hacia lo femenino como sucede en el genotipo Desde la tercera semana del desarrollo, se identifican
normal 46,XX o en los anormales, como en el de 45,X las células sexuales primordiales en el endodermo del
(X0) del síndrome de Turner, o en el de 47,XXX de la saco vitelino, donde se segregan tempranamente en la
metahembra, es decir, no importa el número de X, de especie humana (figura 1–1). Desde esta estructura
más o de menos de lo normal; sin un Y, el fenotipo será extraembrionaria emigran por movimientos ameboi-
femenino normal o anormal, pero femenino. “Una deos avanzando por el epitelio del intestino posterior
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simple copia del gene Sry en el cromosoma Y, dispara y por el futuro mesenterio dorsal a las crestas urogeni-
la gónada fetal para iniciar la diferenciación a testículo tales, localizadas dorsolaterales en el cuerpo del em-
en los mamíferos. En cambio, la mutación o ausencia brión, a la izquierda y a la derecha del futuro tubo di-
del Sry resulta en una diferenciación a ovario y al fe- gestivo, donde sobresalen a todo lo largo, desde la
notipo femenino.”1 región cervical, hasta la caudal (figuras 1–2 y 1–3).
En la ausencia de Sry, la diferenciación a células La porción dorsal y lateral de cada cresta tiene po-
de Sertoli no ocurre; bastantes de las células que emi- tencialidad nefrógena y dará el pronefros, mesonefros
gran dentro de la gónada primordial se diferencian y metanefros o riñón definitivo. En cambio, la porción
como oogonias y causan que las células intersticiales ventral y media es la genital o gonadal, a donde llegan
se diferencien como células granulosas; en la ausencia las células sexuales primordiales desde el saco viteli-
de factor inhibidor mülleriano y de testosterona, los no y ahora se denominan gonocitos, que proliferan ac-
conductos müllerianos se diferencian y crecen como tivamente por mitosis e inducen a multiplicarse a las
genitales internos y los genitales externos son femini- células del epitelio celómico que reviste a las crestas
zados. Se han identificado varios genes que controlan (futuro peritoneo visceral), formado entre ambas célu-
Ahued, Ahued, J. Roberto, et al. Ginecología y obstetricia aplicadas (2a. ed.), Editorial El Manual Moderno, 2003. ProQuest Ebook Central,
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4 Ginecología y obstetricia aplicadas (Capítulo 1)
Intestino
anterior
Intestino
posterior
Corazón
Alantoides
Intestino Células sexuales

medio primordiales
Figura 1–1. A la semana 3, las células sexuales primordiales se segregan en el saco vitelino, en las proximidades de la vesí-
cula alantoidea.
las, cordones sexuales primarios que van de la superfi- originándose disgenesia gonadal, como en el síndro-
cie a la porción medular de la futura gónada, donde se me de Turner (45,X) que presenta “estrías” en lugar de
agregan células mesonéfricas (figura 1–4). ovarios.
En la formación del ovario, los cordones prima- Los gonocitos en este ovario en formación, se de-
rios están formados por dos tipos celulares, los gono- nominan oogonias y entran en una fase de activa proli-
citos o futuros óvulos y las células del epitelio celómico feración mitótica, que aumenta la población celular de
o futuras células epiteliales (foliculares). El mesén- varios miles hasta llegar a 7 000 000 entre ambos ova-
quima propio de la cresta será el estroma del ovario. rios. La multiplicación de las oogonias por mitosis se
Durante la emigración, algunas células sexuales lleva a cabo del segundo al quinto mes de la gestación,
primordiales quedan descarriadas, degenerando en la pero, ya desde el tercer mes, algunas oogonias crecen,
mayoría de las veces y, si algunas persisten, darán ori- suspenden la mitosis y entran en la maduración meió-
gen a teratomas. En cambio, si las células no llegan a tica, iniciando la profase de la primera división de la
las crestas genitales, las gónadas no se desarrollan, meiosis, para detenerse en la etapa diplotena (dictio-
Cresta
neural
Tubo neural
Miotomos
somíticos
Notocorda Aorta
Inicio del conducto

Epitelio paramesonéfrico
celómico
Conducto
mesonéfrico
Celoma
Células sexuales
primordiales
Intestino posterior
Figura 1–2. Células sexuales primordiales emigrando por el epitelio del intestino posterior y mesenterio dorsal a las crestas
gonadales.
Embriología de los órganos genitales 5
Conducto mesonéfrico
Conducto paramesonéfrico
Cresta gonadal
Vesícula
alantoidea
Cloaca,
intestino posterior
y alantoides
Figura 1–3. Emigración de las células sexuales primordiales desde la alantoides por el epitelio del intestino posterior y el
mesenterio dorsal a las crestas gonadales.
teno), se denominan ahora ovocitos primarios, de ma- 16. Los cordones primarios o medulares, con su aporte
yor tamaño, se rodean de células epiteliales (folicula- mesonéfrico, entran en regresión, si acaso, forman
res), y al conjunto de ovocitos primarios, rodeados de parte del epooforo vestigial inconstante.
células foliculares o epiteliales, se les llama folículos En los folículos primordiales que llegaron a
primordiales. 7 000 000 hacia el quinto mes fetal, cuando menos se
Para la semana diez, el ovario es identificable, al necesitan; se inicia apoptosis o muerte celular progra-
quedar bien caracterizada su corteza, formada por los mada y van presentando “atresia folicular” desde eta-
cordones sexuales secundarios o corticales que con- pa fetal; esta atresia va a presentarse toda la vida; de
tienen células epiteliales del epitelio celómico más las tal manera que, al nacer, la población de folículos pri-
oogonias; estos cordones trabeculares al principio se marios queda reducida en promedio que fluctúa de
disgregan en nidos ovulares (de Pflüger) en la semana 2 000 000 a 700 000 unidades; al presentarse la me-
Tubo neural
Notocorda
Conducto Aorta
paramesonéfrico Células del
mesonefros
Conducto
mesonéfrico Cordones primordiales
Gonocitos
Células del
epitelio celómico
Figura 1–4. Formación de los cordones sexuales primordiales con células epiteliales y gonocitos. El mesénquima formará
estroma, aporte de células del mesonefros.
Intestino posterior
Ovario
Conducto paramesonéfrico
Pliegues peritoneales
(futuro ligamento ancho)
Vejiga
Arteria umbilical
Figura 1–5. Emigración ventral y media de los conductos paramesonéfricos.
narquia quedan 400 000 folículos de los cuales serán patrón del RNA mensajero de GATA–4 que sugiere
estimulados por la HFE cada mes de 20 a 30 para habi- que puede estar involucrado en los mecanismos de
tualmente volverse predominante uno solo y ovular; el protección de las células de la granulosa de la apopto-
resto de esa camada se atresia. La reserva ovárica va sis desde la vida fetal hasta la adulta; los resultados in-
disminuyendo mes a mes hasta la menopausia. Vaski- dican que la depleción de los folículos ováricos en los
vuo y cols. “han investigado la apoptosis en los ova- fetos humanos ocurre a través de mecanismos intrín-
rios desde la etapa fetal hasta la edad adulta. Fue alta secos de apoptosis en los oocitos y más tarde en la vida
entre las semanas 14 y 28 y disminuyó hacia el tér- adulta la sobrevida de los folículos en crecimiento
mino. En los ovarios adultos se detectó en las células puede ser primariamente determinada por la apoptosis
de la granulosa y en folículos antrales, la expresión del de las células de la granulosa”.3
Intestino posterior
Ovario
Fondo de saco recto uterino
Primordio uterino
Ligamento ancho
Fondo saco
vesicouterino
Vejiga
Arteria umbilical
Figura 1–6. Fusión de los conductos paramesonéfricos de Müller, originando el primordio uterovaginal y el ligamento ancho.
El ovocito primario, detenido desde etapa fetal en

dictioteno o diploteno de la profase I de la primera di- ORIGEN Y DESARROLLO DE LOS
visión meiótica, completa su primera división 10 a 12 h CONDUCTOS GENITALES
antes de ser ovulado; esto sucede en el ovario donde el
ovocito primario arroja su primer glóbulo o cuerpo po-
lar con 23 cromosomas dobles (diadas), es decir, ha Entre la semana siete y ocho del desarrollo embriona-
presentado la primera división meiótica (reduccional, rio, existe una etapa indiferenciada de los conductos
de 46 a 23). Inmediatamente inicia la segunda división sexuales que originarán los genitales internos; dichos
de maduración, entrando en profase II y de nuevo es conductos son: el mesonéfrico (Wolff) y el parameso-
bloqueado ahora en metafase II (segundo bloqueo), es néfrico (Müller); ambos conductos están localizados
un ovocito secundario y así es ovulado; por lo tanto, en la parte lateral externa de la cresta urogenital o go-
está inmaduro, aunque convencionalmente lo llama- nadal, lo mismo en los futuros productos femeninos
mos “óvulo”. Sólo si es fecundado, se desbloquea pa- que masculinos y su diferenciación dependerá de la
sando de metafase II a anafase y telofase II, arrojando presencia o ausencia de un cromosoma Y en el esper-
el 2º cuerpo polar ahora con sólo 23 cromosomas sim- matozoide que fecunda. El conducto mesonéfrico
ples o mónadas, ya que el núcleo del ovocito secunda- (Wolff) se ha formado como colector del mesonefros
rio tiene 23 cromosomas dobles (diadas) como el pri- o riñón medio transitorio en el desarrollo ontogenético
mer glóbulo polar. del ser humano y va a descargar a la parte lateroventral
Podemos considerarlo una ovótide, aunque la pe- del futuro seno urogenital.
netración del espermatozoide le confiere la categoría El conducto paramesonéfrico se inicia en la parte
de cigoto que significa fusión, ya que es la unión de 23 cefálica de la cresta gonadal, como una invaginación
cromosomas del espermatozoide haploide con 23 cro- del epitelio celómico de dicha cresta (futuro peritoneo
mosomas de la ovótide haploide, lo que integra un nú- visceral); se unen los bordes de dicho surco, formando
cleo diploide (2n) del cigoto, que es el inicio de un nue- un tubo corto (como tubo de ensayo), cuya abertura
vo individuo. Biológicamente, en la fecundación se superior permanece abierta a la cavidad celómica o
inicia la vida del ser humano y el desarrollo que sigue peritoneal y su extremo inferior ciego crece cefalocau-
es un devenir continuo hasta la muerte. dalmente, en forma sólida, a los lados del conducto
En base a lo expuesto, los primeros “óvulos” que mesonéfrico y de ahí su nombre de paramesonéfrico
se liberan al presentarse la pubertad han durado blo- (figuras 1–2, 1–3 y 1–4). A medida que desciende va
queados más o menos 10 a 11 años, desde la etapa fe- adquiriendo luz en su interior y, al transcurrir el primer
tal, y los últimos ovulados en la premenopausia llegan tercio de su recorrido, se torna horizontal, lo mismo
a madurar 45 a 50 años más tarde. que el del lado contrario; cruzan por delante a los con-
Se desconoce hasta el momento si el bloqueo en ductos mesonéfricos, se unen en la línea media y en el
subetapa diplotena de la profase I meiótica favorece la último tercio descienden unidos a desembocar en la
conservación del genoma, o si por el contrario sea la parte posterior del seno urogenital donde hacen sa-
causa de fallas en la maduración con aumento de alte- liente y forman al interior de dicha cloaca, un tubércu-
raciones cromosómicas numéricas y estructurales que lo sólido que se denomina tubérculo paramesonéfrico
originan síndromes congénitos, como la trisomía 21 (de Müller) (figura 1–7).
(Down), que aumentan su frecuencia con la edad de la

mujer.
Dolgius S. E. reporta masas ováricas descubiertas
por sonografía prenatal que previamente no pudieron
ser reconocidas. La resolución espontánea de quistes ÚTERO Y VAGINA
ováricos simples es esperada por cerca de los seis me-
ses de edad, lo cual se atribuye a cambios en el ambien-
te hormonal posnatal. Después del nacimiento, los ni- La abertura craneal del conducto paramesonéfrico (de
veles de gonadotropina coriónica humana (HGC) y Müller) se transforma en una estructura infundibuli-
estrógenos caen. La HFE y HL surgen hasta los tres forme con pliegues o crestas que constituyen las fim-
meses posnatales y entonces caen hasta que el “gona- bria del ostium abdominal de la tuba uterina (trom-
dostato” madura; los quistes de menos de 5 cm de diá- pas). Los dos tercios superior y medio no fusionados
metro deberían dejarse que se reabsorbieran solos, de los conductos paramesonéfricos forman las tubas
pero valorados sonográficamente. uterinas.
Más grandes de 5 cm de diámetro el riesgo de tor- El tercio inferior se caracteriza por la fusión en la
sión puede ser significativo y a menudo es propuesta línea media, de los dos conductos, separados al princi-
una intervención.7 pio por un tabique que desaparece a fines del tercer
Conducto
Cresta mesonéfrico
urogenital (Wolff)
Conducto
Gónada paramesonéfrico
(Müller)
Primordio
uterovaginal
Tubérculo
Cloaca de Müller
Figura 1–7. Estado indiferente.
mes, formando el primordio uterovaginal único; la la parte cefálica de las tubas, al principio verticales, se
mayor parte de este primordio originará al útero cuyo desplazan hacia la cavidad abdominal y se tornan hori-
revestimiento interno dará el epitelio y las glándulas zontales; asimismo, los ovarios, transitoriamente ce-
uterinas. El mesénquima esplácnico adyacente origi- fálicos, migran a una posición posterior a la tuba y a
nará el estroma endometrial, el miometrio y la serosa la cara posterior del ligamento ancho (figuras 1–5 y
o peritoneo visceral (figuras 1–8 y 1–9). 1–6). El útero y el ligamento ancho separan dos com-
Al desplazarse los conductos paramesonéfricos partimientos peritoneales, el fondo de saco rectouteri-
hacia la línea media y adelante y fusionarse, estiran y no (de Douglas) y la excavación o fondo de saco vesi-
juntan dos pliegues del mesénquima peritoneal parie- couterina.
tal, que forman el ligamento ancho del útero, quedan- El mesonefros en regresión adyacente al ovario y
do colocada la tuba en su borde superior y el ovario en al útero forma repliegues peritoneales que persisten
su superficie posterior. Durante el desarrollo del útero, como ligamento propio del ovario que lo fija al útero
Conductos
paramesonéfricos
(Müller)
en regresión
Primordio
uterovaginal
Tubérculo
de Müller
Epitelio cloacal
(endodermo)
Bulbos
sinovaginales
Figura 1–8. Persistencia de conductos paramesonéfricos. Regresión de conductos mesonéfricos.
Asas intestinales
Vejiga
Cuerpos vertebrales
Seno urogenital
porción pélvica
Primordio uterovaginal
Tubérculo de Müller
Médula
Seno urogenital
porción fálica
Porción anorrectal
Clítoris
Tabique urorrectal
Figura 1–9. Tubérculo de Müller haciendo saliente hacia seno urogenital (cloaca).
y ligamento redondo del útero que es persistencia del grados de duplicaciones que recuerdan o en cierto gra-
ligamento inguinal que forma el mesonefros más cau- do recapitulan los cambios evolutivos desde los mar-
dal en regresión; se extiende desde el ángulo que for- supiales con doble útero y doble vagina, hasta los ma-
ma la tuba con el útero, va a través del ligamento ancho míferos superiores con vagina y útero únicos. Podemos
y del conducto inguinal para terminar en los labios considerarlas como atavismos o reversión a los carac-
mayores; es el equivalente del gubernáculo que guía teres de antepasados remotos. Pueden afectar sólo al
al testículo hasta el escroto. cuerpo uterino o también a la vagina, tal como se enu-
meran a continuación de acuerdo a gradientes de fallas
de la fusión.
1. Útero didelfo con cuerpos uterinos completamen-

ANOMALÍAS UTERINAS te separados y doble vagina, como sucede nor-
malmente en monotremas y marsupiales.
2. Útero didelfo, con duplicación del útero pero no
de la vagina, como en los roedores.
Las más comunes se deben a fallas en la fusión de los 3. Útero doble formando un cuerpo único, con doble
conductos paramesonéfricos, lo que origina diversos cuello y con doble vagina, con un septo grueso
Vejiga
Cuerpos vertebrales
Canal
uterovaginal Médula
Bulbos sinovaginales Lámina vaginal
Clítoris
Uretra
Figura 1–10. Evaginación endodérmica del seno urogenital. Lámina vaginal.
Conductos
mesonéfricos
Tuba en regresión
uterina
Útero
en regresión
Vagina Himen
Labios mayores
Bulbos sinovaginales
cavitándose
Vestíbulo
Figura 1–11. Diferenciación regional de los conductos paramesonéfricos en oviductos útero vagina.
completo que divide longitudinalmente al útero. Simpson concluye que se presenta agregación fa-
Variante del anterior. miliar en la mayoría de los desórdenes más comunes
4. Útero bicorne bilobulado, cuyo septo subdivide de la diferenciación mülleriana en mujeres con aplasia
el fondo y parte del cuerpo uterino, como en los mülleriana y fusión mülleriana incompleta, los cuales
cetáceos, ungulados y la mayor parte de los mur- son mejor explicados en base a la herencia poligénica
ciélagos. multifactorial.6
5. Útero bicorne arcuato con el fondo dividido en
dos, cuyo septo divide al cuerpo, sin llegar al cue-
llo, como en los carnívoros y rumiantes.
6. Útero doble, con fondo, cuerpo y cérvix único, di-
vidida la cavidad uterina en dos por un septo grue- VAGINA
so, longitudinal; vagina única.
7. Útero subtabicado con cuello único; en el fondo
existe un septo corto completo que subdivide la La parte más inferior del primordio uterovaginal es el
cavidad uterina en dos, sólo en su parte superior tubérculo paramesonéfrico (de Müller) que hace salien-
o fúndica.
8. Útero bicorne con cuello único o hemiútero, con
un cuerno rudimentario separado.
9. Atresia del cuello uterino. Cuadro 1–1. Anomalías congénitas
10. Hipoplasia uterina, con aplasia o agenesia vagi- del aparato genital
nal (síndrome de Rokitansky–Küster–Hauser).
11. Hipoplasia de tubas, útero, vagina y ovarios como C1 I Hipoplasia o agenesia Vaginal
Cervical
en las disgenesias ováricas (Turner), alteraciones Fondo
cromosómicas y genéticas (mutaciones), inclu- Trompas
yendo aquí las agenesias de los órganos genitales Combinaciones
internos.
C1 II Unicorne Comunicante
No comunicante
La clasificación que propone la American Fertility So- Ausencia de cavidad en un
ciety se muestra en el cuadro 1–1. cuerno
Ausencia de un cuerno
En Estados Unidos de América la incidencia de
anomalías uterinas congénitas en la población general C1 III Didelfo
se estima en 0.001 a 10%. Los defectos müllerianos C1 IV Bicorne Completo
están asociados con una incidencia aumentada de ano- Parcial
malías urinarias, un incremento en el riesgo de la C1 V Septado Completo
infertilidad, pérdida temprana de embarazos, ruptura Parcial
prematura de membranas, parto prematuro y presenta-
ciones anormales.5 C1 VI Arcuato Antecedente de DEB
Uraco
Vejiga Cuerpos vertebrales

Útero
Fondos de saco Recto
vaginales
Uretra Lámina vaginal
Bulbos
sinovaginales
Ano
Himen
Labio mayor
Figura 1–12. Cavitación de los bulbos sinovaginales. Formación del himen. Se inicia desintegración de la lámina vaginal.
te en la pared dorsal del seno urogenital; la pared cer- cuolización por apoptosis (figura 1–11) desde la se-
cana al tubérculo es inducida por el mismo, tornán- mana 11 y para la semana 20 está completamente
dose más gruesa y forma la lámina epitelial vaginal, de canalizada, formándose así la vagina, la cual se abre
esta lámina se evaginan los bulbos sinovaginales, dos al vestíbulo, donde permanece una mezcla de ectoder-
engrosamientos sólidos que se unen al tubérculo del mo de la membrana cloacal y endodermo de la lámina
seno, proliferan alargando la distancia entre el útero y vaginal, que se denomina himen; éste se desintegra ha-
la porción pélvica del seno urogenital y configuran bitualmente durante la etapa perinatal (figura 1–12).
una lámina vaginal maciza (figura 1–10); esta lámina, La vagina tiene entonces un doble origen, ya que por
originada del endodermo de la parte ventral de la cloa- lo menos su quinta parte superior es mesodermo del
ca, que es el seno urogenital definitivo, inicia su va- tubérculo paramesonéfrico y el resto es endodermo
Uraco
Vejiga
Cuerpos vertebrales
Útero
Fondos de saco
vaginales
Porción superior Recto

de vagina
Uretra
Porción inferior Lámina vaginal
de vagina desintegrada
Himen
Labio mayor Ano
Figura 1–13. Vagina integrada. Porción inferior endodermo de los bulbos sinovaginales. Porción superior mesodermo del
tubérculo paramesonéfrico.
del seno urogenital, proporcionado por los bulbos si- alarga al faltar el andrógeno sino que retrograda y de-
novaginales (figura 1–13). sarrolla sus tejidos eréctiles y forma el clítoris. Los
pliegues genitales (labiouretrales) permanecen sepa-
rados y dan origen a los labios menores que limitan a
ANOMALÍAS los lados al vestíbulo y más lateralmente las eminen-
cias o rodetes genitales (labioescrotales) permanecen
Himen imperforado, por falla de la perforación en sin fusionar y reciben el nombre de labios mayores (fi-
la etapa perinatal. gura 1–14).
Septo vaginal transverso, por persistencia de una Entre las semanas ocho y nueve, se desintegra la
membrana mesoendodérmica en la unión del tu- membrana cloacal y el seno urogenital queda abierto
bérculo paramesonéfrico y de los bulbos sinova- y limitado por los pliegues genitales, ahora labios me-
ginales. nores. Esta abertura constituye el introito o vestíbulo
vaginal, que se amplía hacia los lados, como si abriéra-
Habitualmente, tanto el himen imperforado como el mos un libro de frente, lo que acerca más al exterior la
septo vaginal transverso pasan inadvertidos hasta la desembocadura de la uretra y de la vagina (figura
pubertad, en que, iniciada la menarquia, se acumulan 1–15).
las primeras menstruaciones y originan hematocol- Debemos recordar que el tejido mesodérmico al-
pos, hematómetra y hematosálpinx, que no pocas ve- rededor de la cloaca y que forma los esbozos genitales,
ces desencadena un vientre agudo que obliga a la pa-
tiene la capacidad de convertir la testosterona en
ciente a consultar. La falla de la canalización total de
5a–dihidrotestosterona, por la producción en dicho
la lámina vaginal origina atresias y aplasias como el
síndrome de Rokitansky–Küster–Hauser. mesénquima de la enzima 5a–reductasa. Además, los
El antecedente de haberse formado la vagina por esbozos tienen receptores androgénicos para la 5a–di-
dos bulbos sinovaginales explica la doble vagina con hidrotestosterona que conducen la diferenciación a
un tabique longitudinal completo o incompleto. genitales externos masculinos.
La deficiencia de la 5a–reductasa cursa con ambi-
güedad de genitales de grado variable con hipospadias,
micropene y criptorquidia. El síndrome de feminiza-
ción testicular, que ahora se conoce como insensibili-
GENITALES EXTERNOS dad completa a la acción de los andrógenos, se debe a
FEMENINOS mutaciones del gen que codifica para la proteína
receptora de andrógenos (RA) y se hereda ligada al X
recesiva, dando origen a una variedad de pseudoher-
mafroditismo masculino
En ausencia de testosterona, no habrá 5a–dehidrotes- La diferenciación de los genitales externos feme-
tosterora y los esbozos genitales externos se diferen- ninos se ve favorecida tanto por la ausencia de la dihi-
ciarán a femeninos, ya que el tubérculo genital no se drotestosterona, como por la acción de los estrógenos
Tubérculo genital
Pliegues genitales
Membrana cloacal
Rodetes genitales
Restos de la línea primitiva
Figura 1–14. Pudendo femenino (vulva).
Tubérculo
genital = clítoris
Pliegues
genitales = labios
menores
Eminencias
labioescrotales = labios
mayores
Perineo
Ano
Figura 1–15. Pudendo femenino (vulva).
producidos en los ovarios fetales, en la placenta y en los conductos paramesonéfricos de Müller, quedando
la madre (figuras 1–16 y 1–17). sólo algunos restos en todos los varones, como el
apéndice del testículo y el utrículo prostático.
En el estroma testicular, el producto del gen SRY,
actuando como factor de transcripción, inducirá la di-
ferenciación de células intersticiales de Leydig, las
EMBRIOLOGÍA MOLECULAR cuales producirán testosterona desde el tercer mes fe-
tal, que provoca la persistencia de los conductos meso-
néfricos de Wolff, que darán origen a epidídimo, defe-
rente, vesícula seminal y eyaculador.
MOLÉCULAS REGULADORAS Además, los esbozos de los genitales externos que
DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL bordean la membrana proctodea o cloacal, producirán
5a–reductasa que transforma a la testosterona en dihi-
Como quedó asentado al inicio de este capítulo, la pre- drotestosterona y esta hormona efectúa la diferencia-
sencia de un cromosoma Y con su gen SRY que deter- ción de dichos esbozos a genitales externos masculinos;
mina el testículo en el brazo corto de dicho cromo- transformando el tubérculo genital en glande y pene;
soma, da origen a que la gónada indiferenciada se cerrando los pliegues genitales (labio–uretrales) en ure-
transforme en testículo, donde las células epiteliales, tra y rafe uretral y favoreciendo la fusión y plegamiento
diferenciadas en sustentaculares de Sertoli, produci- de los rodetes genitales (labioescrotales) en escroto.
rán FIM (factor inhibidor mülleriano) que es una hor- La fecundación por un espermatozoide portador
mona antimülleriana, que hará entrar en regresión a de un cromosoma X dará un cigoto con genotipo
46,XX femenino y por lo tanto con ausencia del cro-
Figura 1–16. Diferenciación de genitales externos femeni-

nos. Figura 1–17. Genitales femeninos con mayor diferenciación.
mosoma Y con su gene SRY que determine el testí- dig, no se producirá testosterona y los conductos me-
culo, la gónada indiferente se diferenciará en ovario; sonéfricos de Wolff entraran en regresión, dejando
en él, las células epiteliales celómicas serán las folicu- sólo a veces restos como el epoóforo y paroóforo cerca-
lares nutricias que rodean a los ovocitos, formando fo- nos al ovario, que representan túbulos mesonéfricos,
lículos; así que, al no existir células de Sertoli, no se que en el varón formarán el epidídimo y paradídimo.
formará FIM u hormona antimülleriana y por lo tanto También pueden persistir restos del conducto mesoné-
persistirán los conductos paramesonéfricos de Müller; frico a los lados del útero o de la vagina, como quistes
tampoco se diferenciarán células intersticiales de Ley- o conductos de Gartner.
REFERENCIAS
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Ginecología y Obstetricia Aplicadas (2a. Ed.) - (Capítulo 1. Embriología de Los Órganos Genitales.)

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1

la determinación del testículo, éstos incluyen Sry,

Intestino Células sexuales

Inicio del conducto

Figura 1–5. Emigración ventral y media de los conductos paramesonéfricos.

Fondo de saco recto uterino

El ovocito primario, detenido desde etapa fetal en

(Down), que aumentan su frecuencia con la edad de la

Figura 1–7. Estado indiferente.

Figura 1–8. Persistencia de conductos paramesonéfricos. Regresión de conductos mesonéfricos.

1. Útero didelfo con cuerpos uterinos completamen-

Bulbos sinovaginales Lámina vaginal

Figura 1–10. Evaginación endodérmica del seno urogenital. Lámina vaginal.

Vejiga Cuerpos vertebrales

Porción superior Recto

Labio mayor Ano

Restos de la línea primitiva

Figura 1–14. Pudendo femenino (vulva).

Figura 1–15. Pudendo femenino (vulva).

Figura 1–16. Diferenciación de genitales externos femeni-

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