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DISMENORREA

Dr. Patricio Barriga Pooley

Contenido
1 INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................................2
2 EPIDEMIOLOGÍA ..................................................................................................................................................3
3 PRONÓSTICO .......................................................................................................................................................3
4 PREVENCIÓN .......................................................................................................................................................4
5 FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMENORREA ..............................................................................................................4
5.1 Dismenorrea Primaria .................................................................................................................................4
5.2 Dismenorrea secundaria .............................................................................................................................6
6 DIAGNÓSTICO .....................................................................................................................................................7
6.1 Diagnostico Diferencial ...............................................................................................................................7
7 TRATAMIENTO ....................................................................................................................................................9
7.1 Tratamiento no tradicional .........................................................................................................................9
7.2 Tratamiento Tradicional farmacológico ................................................................................................... 11
7.2.1 Tratamiento no hormonal ................................................................................................................ 12
7.2.2 Tratamiento Hormonal .................................................................................................................... 13
7.3 Tratamiento quirúrgico ............................................................................................................................ 15
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DISMENORREA

Dr. Patricio Barriga Pooley

1 INTRODUCCIÓN

La dismenorrea, es definida como el dolor asociado a la menstruación, se clasifica en primaria, en ausencia de

enfermedad orgánica subyacente, o secundaria a una anomalía específica. Su etimología deriva del griego (flujo
menstrual difícil).

Dolor pélvico crónico (DPC) es definido por la ACOG como un dolor localizado en la pelvis no cíclico que dura al
menos 3 meses de duración, o un dolor cíclico durante 6 meses que interfiere con al menos una de las actividades
de la vida diaria. Por otro lado, la asociación internacional para el estudio del dolor define el DPC como un dolor
pélvico crónico o recurrente que tiene un origen ginecológico pero no se identifica una lesión o causa particular.
Esta última definición es muy similar a lo que los ginecólogos denominan dismenorrea primaria o menstruación
dolorosa sin una causa identificable. La dismenorrea se considera un auténtico trastorno de dolor crónico.

Existe un amplio consenso acerca de que el dolor y el estrés en una edad temprana son presagio de una calidad
de vida reducida y dolor más intenso o crónico años más tarde. No ha sido posible identificar estudios
longitudinales relativos a cómo la dismenorrea en las adolescentes y las mujeres jóvenes puede predisponerlas
años más tarde al desarrollo de dolor generalizado más intenso, enfermedad concomitante con otros trastornos
dolorosos crónicos, reducción de la calidad de vida o trastornos psicológicos[80].

La dismenorrea primaria suele comenzar entre 6 y 12 meses después de la menarquia y se caracteriza por dolor
espasmódico en la parte inferior del abdomen que puede irradiarse a la región lumbar y la cara anterior o interna
de los muslos. El dolor usualmente presenta un patrón temporal definido: empieza unas horas antes (48 a 72 hrs)
o justo al inicio de la menstruación, es más intenso al principio y va disminuyendo gradualmente a lo largo de dos
o tres días, y en ocasiones va acompañado de náuseas, vómitos y diarrea, así como de cefalea, fatiga, nerviosismo
y mareo[80].

En cambio, la dismenorrea secundaria empieza generalmente pasados los 25 años de edad, después de ciclos
relativamente indoloros anteriores y tanto la duración como la intensidad del dolor pueden variar en relación con
la menstruación; también pueden manifestarse otros síntomas ginecológicos, como la dispareunia y el sangrado
uterino abundante. Las posibles anomalías causales de la dismenorrea secundaria son endometriosis y
adenomiosis, miomas uterinos (leiomiomas), anomalías congénitas del útero, pólipos uterinos, uso de dispositivos
anticonceptivos intrauterinos, embarazo ectópico, adherencias pélvicas, abscesos pélvicos, enfermedad
inflamatoria pélvica, quistes ováricos y, en raras ocasiones, neoplasia uterina u ovárica [80].
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2 EPIDEMIOLOGÍA

La dismenorrea puede afectar a más del 50% de las mujeres que menstrúan, y su prevalencia ha sido muy variable
(USA).

Un estudio de 113 pacientes en un entorno de práctica familiar mostró una prevalencia del 29-44% [34], pero las
cifras de hasta el 90% en mujeres de 18-45 años ha sido documentada. [5] El uso de anticonceptivos orales
combinados (AOC) y los medicamentos antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), ambos de los cuales son
efectivos para mejorar los síntomas de la dismenorrea primaria, pueden dificultar la evaluación precisa de la
prevalencia. La mayor incidencia de dismenorrea primaria ocurre en la adolescencia tardía y los 20 años de edad
[35]. La incidencia cae a medida que aumenta la edad y con el aumento de la paridad.

En muchos estudios, [11, 36, 37], aunque no todos, [5] la prevalencia y severidad de la dismenorrea en las
mujeres que tuvieron hijos son sustancialmente más bajos. Un estudio epidemiológico no encontró diferencias
significativas en la prevalencia y severidad de la dismenorrea entre mujeres nulíparas y aquellos en los que el
embarazo había terminado en aborto espontáneo o inducido [11].

En un estudio epidemiológico de una población de adolescentes (rango de 12 a 17 años), Klein y Litt informaron
una prevalencia de dismenorrea de 59,7%. [38]. La intensidad del dolor fue severa en el 12%, moderada en el
37% como moderado y leve en el 49%. Fue responsable de un 14% de ausentismo escolar. Las adolescentes
negras mostraron una mayor frecuencia (23,6%) de ausentismo al compararse con la población caucásica (12,3%)
aunque la incidencia de dismenorrea era semejante en ambos grupos, incluso ajustando las tasas al nivel
socioeconómico.
La dismenorrea primaria es bastante habitual, especialmente en adolescentes. En el mundo, este padecimiento se
presenta entre un 15 a 90 % de las adolescentes [39, 40, 41, 11, 42, 36, 43, 44] y en más del 50 % de las mujeres
que tienen menstruación, y un 10-20 % de ellas describen su dolor como intenso y angustiante [80]. El dolor es
tan fuerte como el de un cólico renal [80], lo suficientemente intenso como para interferir en las actividades
cotidianas [80].

3 PRONÓSTICO

El uso de los AINEs y anticonceptivos hormonales, hace que el pronóstico para la dismenorrea primaria sea
excelente. El pronóstico para la dismenorrea secundaria varía, dependiendo de la causa que la origine. Si el
diagnóstico de la dismenorrea secundaria no es considerado, la patología subyacente puede conducir a una
mayor morbilidad, incluyendo dificultad para lograr embarazo [32].

Aunque la dismenorrea en sí no es peligrosa para la vida, puede tener un profundo impacto negativo en la vida
del día a día de una mujer.

Aproximadamente el 10%-30% de las mujeres que estudian o trabajan están incapacitadas para desarrollar su
actividad durante 1 ó 2 días al mes, debido a la dismenorrea
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Se estima mundialmente una pérdida anual de más de 600 millones de horas laborales y de al menos unos 2
billones de dólares, lo que constituye un verdadero problema de salud pública [46].

Un estudio de 408 mujeres italianas jóvenes se encontró que la prevalencia de dismenorrea fue 84,1% cuando se
considera sólo el dolor menstrual, el 55,2% cuando el dolor menstrual se asoció con una necesidad de
medicación, el 31,9% cuando el dolor menstrual se asoció con el absentismo, y el 25,3% cuando dolor menstrual
se asoció a la vez una necesidad de medicamentos y el ausentismo [45].

Los factores de riesgo de la dismenorrea primaria son: antecedentes familiares positivos para la enfermedad, ser
adulto joven (<30 años), menarquía precoz (<12 años), índice de masa corporal alto o bajo (<20 o >30),
nuliparidad, tabaquismo, ciclos menstruales o catameniales prolongados, flujo menstrual irregular o abundante,
síntomas premenstruales, sospecha clínica de enfermedad inflamatoria pélvica, antecedentes de agresión sexual
y síntomas psicológicos como depresión y ansiedad [14,15].

El tabaquismo precoz puede aumentar el riesgo y prevalencia de dismenorrea [1,2]. Algunos (no todos) los
estudios han encontrado la obesidad y el consumo de alcohol a estar asociados con la dismenorrea. [11, 12, 13]
La actividad física y la duración del ciclo menstrual no parecen estar asociados con un aumento del dolor
menstrual [11].
La dismenorrea, incluida la asociada a endometriosis, a menudo ocurre de forma conjunta con otros trastornos de
dolor crónico como síndrome del intestino irritable, dolor lumbar, cistitis intersticial (síndrome de vejiga
dolorosa), dolor musculoesquelético pélvico y abdominal crónico, vulvodinia, fibromialgia, cefalea crónica,
enfermedad de la articulación temporo mandibular, síndrome de fatiga crónica y dolor asociado a litiasis ureteral
[80].

4 PREVENCIÓN

Las medidas preventivas para el manejo ambulatorio de la dismenorrea incluye: modificación del estilo de vida,
dejar de fumar y el ejercicio.

5 FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMENORREA

La dismenorrea es de origen multifactorial. El mecanismo principal que se cree que subyace a la dismenorrea,
independientemente de la presencia concurrente de endometriosis/adenomiosis, es la vasoconstricción e
hipercontractilidad del miometrio uterino y la isquemia resultante. Un creciente número de factores relacionados
con el propio útero o con el flujo menstrual o sangre periférica han sido propuestos como contribuyentes a estos
cambios en la fisiología uterina. Estos factores se muestran en la Fig. 1 e incluyen prostaglandinas, quimioquinas,
citoquinas, factores de crecimiento, oxitocina (y su receptor), leucotrienos y vasopresina [80].

5.1 Dismenorrea Primaria

El factor más importante sería el aumento de la producción de prostaglandinas endometriales.

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La síntesis de prostaglandinas (PGs) uterinas es estimulada por los estrógenos y es inhibida por la progesterona.
El aumento de la producción uterina de prostaglandina F2α (PGF2α) estimula la contractilidad y vaso constricción
uterina en el endometrio secretor [16]. La progesterona reduce los niveles de PGF2α uterina.
La respuesta a los inhibidores de prostaglandinas en pacientes con dismenorrea apoya la afirmación de que la
dismenorrea es mediada por ellas.

Se han encontrado niveles de prostaglandina elevados en el flujo endometrial de las mujeres con dismenorrea,
que a su vez se correlacionan con el grado de dolor [17. Un aumento de hasta 3 veces de las prostaglandinas
endometriales se produce a partir de la fase folicular a la fase lútea, con un aumento adicional que ocurren
durante la menstruación [18].

Fig. 1. Modelo de la base biológica de la aparición del dolor menstrual. La menstruación es la respuesta a la reducción en la producción de
progesterona y depende de interacciones complejas entre las hormonas ováricas y el sistema inmunitario. Diversos factores inmunitarios
no solo regulan la inflamación y el dolor en la menstruación, sino que también afectan a la decidualización, la degradación de los tejidos y
su pronta reparación en el proceso de la menstruación. Aumento de la regulación de la expresión génica; ↓, disminución de la expresión
génica; (+), regulación positiva; (–), regulación negativa. Abreviaturas: BMP, proteínas morfogenéticas óseas; EGF, factor de crecimiento
epidérmico; IL-1, interleucina 1; IL-6, interleucina 6; IL-8, interleucina 8; MCP1, proteína quimiotáctica monocítica 1; MMP,
metaloproteinasas de matriz; NK, neurocinina; OT, oxitocina; OTR, receptor de oxitocina; PDGF, factor de crecimiento derivado de
plaquetas; PGE2, prostaglandina E2; PGF2α, prostaglandina F2α; TGF-β, factor de crecimiento transformante β; TNF, factor de necrosis
tumoral; tPA, activador tisular del plasminógeno; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular. Reproducido de Ma et al.

El aumento de las prostaglandinas en el endometrio después de la caída de la progesterona en la fase lútea se

asociaría al aumento del tono miometrial e hipercontractilidad uterina [9].
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Los leucotrienos aumentarían la sensibilidad de las fibras nerviosas del dolor en el útero. Un aumento importante
de leucotrienos se ha observado en el endometrio de mujeres con dismenorrea primaria que no responde al
tratamiento con antagonistas de prostaglandinas [12, 19, 20, 21, 22].

La vasopresina producida en la hipófisis posterior puede estar relacionada con la hipersensibilidad del
miometrio, la reducción del flujo sanguíneo uterino, y el dolor en la dismenorrea primaria. [23, 24, 14, 25]. El
papel de la vasopresina en el endometrio puede estar relacionado con la síntesis y liberación de prostaglandinas.
Además, se ha propuesto una acción neuronal en la patogénesis de la dismenorrea primaria. Neuronas del dolor
tipo C serían estimuladas por los metabolitos anaeróbicos generados por un endometrio isquémico.

Otro posible factor contribuyente a la dismenorrea primaria puede ser un aumento de la inervación de las capas
endometriales y miometriales del útero, independientemente de la presencia de lesiones endometriales
ectópicas, si bien la utilidad clínica de tal incremento en la inervación es incierta hoy en día [80].

La dismenorrea primaria también se ha atribuido a factores conductuales y psicológicos. Aunque estos factores
no se han demostrado de forma convincente como causales, deben tenerse en cuenta si el tratamiento médico
falla.
En la dismenorrea primaria, hay una interacción muy compleja entre las hormonas y sus mediadores, la
temperatura corporal basal, los patrones de sueño, y el sistema nervioso central (SNC), que no se comprenden en
forma cabal [14].

En síntesis es poco lo que se sabe, incluidos los mecanismos de la propia contractilidad uterina, para formular
hipótesis satisfactorias referentes a cómo esta diversidad de factores moleculares, fisiológicos, vasculares y,
posiblemente, neuronales periféricos asociados al útero generan dolor, o incluso si otras causas contribuyentes
van más allá del útero y su entorno [80].

5.2 Dismenorrea secundaria

Prostaglandinas elevadas también pueden desempeñar un papel en la dismenorrea secundaria, pero por
definición, debe existir patología pélvica concomitante. Una serie de factores pueden estar involucrados en la
patogénesis de la dismenorrea secundaria, incluyendo los siguientes:

 Endometriosis
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
 Quistes o tumores del ovario
 Estenosis u oclusión cervical
 Adenomiosis
 Leiomiomas
 Pólipos uterinos
 Adherencias intrauterinas
 Malformaciones congénitas (por ejemplo, el útero bicorne o el útero septado)
 Dispositivo intrauterino (DIU)
 Tabique vaginal transverso
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 Síndrome de congestión pélvica

 Síndrome de Allen-Masters

En general, casi cualquier proceso que pueda afectar a las vísceras pélvicas puede producir dolor pélvico cíclico
[3].

6 DIAGNÓSTICO

La historia clínica completa es fundamental para establecer el diagnóstico de la dismenorrea y debe incluir una
evaluación de la aparición, duración, tipo y severidad del dolor. Se debe realizar un examen físico completo. En las
adolescentes muy jóvenes o que no son sexualmente activas, es apropiado realizar un examen abdominal. En
adolescentes de más edad o sexualmente activas, un examen pélvico es crucial.

Lo clave en el diagnóstico de la dismenorrea es diferenciar la dismenorrea primaria de la dismenorrea

secundaria.

6.1 Diagnostico Diferencial

El diagnóstico ginecológico diferencial debe incluir: adenomiosis, neoplasias o quistes del ovario, peritonitis,
embarazo normotópico y ectópico, neoplasia uterina, cistitis, aborto, endometriosis, enfermedad inflamatoria
intestinal, síndrome del intestino irritable y enfermedad inflamatoria pélvica.

En la dismenorrea secundaria el dolor se describe una a dos semanas antes de la menstruación y persiste hasta
terminar el sangrado. Un elemento sugerente de la historia clínica es su inicio varios años post menarquia [82].
Un inicio del dolor inmediatamente después de ella o dolor en una paciente que tiene claramente ciclos
anovulatorios, debe hacer sospechar al clínico la posibilidad de una malformación obstructiva del tracto genital.

La principal causa de dismenorrea secundaria en adolescentes es la endometriosis. De las pacientes jóvenes con
dolor pélvico crónico que se someten a laparoscopia, tras manejo medico con antiinflamatorios no esteroidales
(AINES) y ACO, la prevalencia de la endometriosis es alrededor de 70% [81]. Otras etiologías a tener presente son:
Enfermedad inflamatoria pélvica, absceso tubo-ovárico, quistes ováricos y más raro neoplasia ováricas. Los
pólipos y miomas son infrecuentes en la adolescencia.

a. Historia completa
- Edad de la menarquia
- Frecuencia, duración y estimación del volumen menstrual
- Presencia o ausencia de sangrado intermenstrual
- Historia sexual y obstétrica
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b. Síntomas asociados
- Inicio, duración, tipo y severidad del dolor, así como su relación con el ciclo menstrual
- Factores externos que afectan al dolor
- Impacto de la dismenorrea en la actividad física y social
- Progresión de la severidad de los síntomas: Dispareunia, Infertilidad

c. Examen físico completo y examen pélvico

- Inspección de los genitales externos
- Inspección de las paredes vaginales
- Inspección del cuello uterino
- Examen Ginecológico Bimanual o Transrectal

No hay exámenes específicos para el diagnóstico de la dismenorrea primaria. Se pueden realizar los siguientes
estudios de laboratorio para identificar o excluir causas orgánicas de dismenorrea secundaria:
Hemograma completo
- Estudio ITS para descartar Gonococo y Clamidias (cultivos, Radio inmunoensayo enzimático o pruebas de
ADN)
- Determinación cuantitativa gonadotropina coriónica humana (Beta HCG)
- Velocidad de sedimentación globular (VHS)
- Análisis de orina
- Estudio sangre oculta en heces (Guayacos)
- Antígeno Ca 125 (bajo valor predictivo negativo, utilidad clínica limitada)

Si se sospecha de patología pélvica, se pueden considerar los siguientes estudios de imagen:

- Ecografía abdominal o transvaginal (de elección con vida sexual iniciada)
- Histerosalpingografía / Histerosonografía
- Pielografía intravenosa o Pielo TAC
- Tomografía computarizada
- Imagen de resonancia magnética

Otros estudios más invasivos que pueden ser considerados son los siguientes:
- Laparoscopia
- Histeroscopia
- Dilatación y legrado

En los casos de dismenorrea primaria bien establecida, los estudios de imagen son de poco valor. Sin embargo, si
se sospecha patología pélvica, la ecografía abdominal y transvaginal son exámenes de bajo costo y excelente
eficacia.

La ecografía es relativamente poco invasiva, puede ser fácilmente realizado y revela la patología pélvica más
relevante. Por ejemplo, endometriomas que puede aparecer como una masa compleja con un aspecto moteado o
en vidrio esmerilado [27].
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La ecografía pélvica está indicado para evaluar situaciones como el embarazo ectópico, quistes ováricos,
leiomiomas y dispositivos anticonceptivos intrauterinos (DIUs). Es altamente sensible para la detección de masas
pélvicas.

La histerosalpingografía o histerosonografía pueden ser útiles para excluir pólipos endometriales, miomas, y
anormalidades congénitas del útero. La pielografía intravenosa está indicada si la malformación uterina se
confirma como una causa o factor contribuyente para la dismenorrea.

Aunque la tomografía computarizada (TC) no se solicita en forma rutinaria para pacientes con dismenorrea, tiene
alguna utilidad, sobre todo en la identificación de torsión ovárica. [27, 29, 28. La resonancia magnética (RM) tiene
cierta capacidad para detectar adenomiosis y miomas submucosos que de otra manera se perderían por otras
modalidades de imagen [27].

En ocasiones, otros estudios más invasivos, incluyendo laparoscopia, histeroscopia, y dilatación y curetaje (D & C),
pueden ser necesarios.

Exploración laparoscópica es el procedimiento más útil. Permite un estudio diagnóstico completo de la pelvis y los
órganos reproductivos para determinar la presencia de cualquier patología que puede dar cuenta de los síntomas
clínicos. Histeroscopia y D & C pueden estar indicados para evaluar la patología intrauterina encontrada por el
estudio de imágenes. Una biopsia endometrial se puede indicar si la endometritis se considera una causa
probable.

7 TRATAMIENTO

El tratamiento de la dismenorrea está dirigido a proporcionar alivio sintomático, así como la corrección de las
condiciones subyacentes que causan los síntomas. La clasificación dismenorrea según la intensidad del dolor y el
grado de limitación de la actividad diaria puede ayudar a guiar la estrategia de tratamiento.

Como ya se ha dicho, la causa más común para explicar la dismenorrea ha sido la sobreproducción de
prostaglandinas dentro del endometrio. A pesar de la alta prevalencia de la dismenorrea en adolescentes y
mujeres jóvenes, muchas mujeres no buscan tratamiento médico, o se encuentran subtratadas. La mayoría de las
adolescentes (98%), usan como tratamiento métodos no farmacológicos tales como el calor y solo el 40% o
menos perciben efectividad. Otros estudios han demostrado que, en cualquier lugar, entre un 30 a 70% de las
mujeres reportan automedicación ocasional con medicamentos para el dolor, sin embargo, más de la mitad (57%)
los usan en dosis sub-terapéuticas.

La terapia para la dismenorrea se puede clasificar en terapia tradicional (medico y quirúrgica) y en terapia no
tradicional (terapias alternativas y coadyuvantes).

7.1 Tratamiento no tradicional

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Incluye intervenciones tales como modificaciones cambios de la alimentación o acciones tan específicas como la
acupuntura o el TENS.

A. Ejercicio

El ejercicio se ha asociado con una disminución de los síntomas de la dismenorrea. La hipótesis es que éste
aumenta el flujo sanguíneo hacia la pelvis estimulando los receptores para beta endorfinas.

B. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)

Consiste en la colocación de electrodos en lugares específicos de la piel seguido de la aplicación de corriente

eléctrica mediante el uso de diferentes frecuencias de pulso e intensidades para producir alivio del dolor. En
dismenorrea, se puede reducir el dolor alterando la percepción de éste o aumentando el flujo sanguíneo uterino y
disminuyendo así la isquemia miometrial. Algunos efectos adversos derivados de la alta frecuencia (10% de las
pacientes), incluyen vibraciones musculares, contracturas, cefalea, eritema y quemadura de piel.

C. Acupuntura

La acupuntura incluye la colocación de agujas en sitios específicos de la piel para producir excitación de
receptores o fibras nerviosas, a través de una compleja interacción con serotonina y endorfinas, bloqueando
impulsos del dolor. Un pequeño estudio mostró que el uso de acupuntura versus placebo para el tratamiento de
la dismenorrea fue significativamente más efectiva que el placebo.

D. Intervenciones en el comportamiento

Incluyen procedimientos tales como el biofeedback, desensibilización, ejercicios de Lamaze, hipnoterapia y

terapias de relajación.

E. Calor local

Es un tradicional remedio casero para el manejo de la dismenorrea. Un estudio randomizado de controles versus
placebo comparó la aplicación de calor local con el uso de ibuprofeno y tratamiento placebo. Los resultados
indican que de los tres tratamientos utilizados en el estudio (calor local + ibuprofeno; calor local + píldora placebo
y no calor local + ibuprofeno), el uso de calor local fue significativamente más efectivo en disminuir el dolor que el
tratamiento sin calor local. Incluso se describe que el calor local puede ser tan efectivo como el uso de ibuprofeno
en el tratamiento de la dismenorrea.

F. Vitaminas

Se ha demostrado en estudios randomizados que la Vitamina E (200 UI dos veces por día, dos días antes y
después de la menstruación) y B1 (100 mg una vez al día) reducen significativamente la dismenorrea comparado
con placebo. La vitamina E es un conocido inhibidor de la proteína kinasa C, la cual es responsable de liberar ácido
araquidónico desde las membranas celulares, por lo tanto, actuaría disminuyendo de este modo la síntesis de
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prostaglandinas. El mecanismo de acción de la vitamina B1 aún se especula. Su efecto terapéutico se explicaría

por la reversión de los síntomas asociados a deficiencia de vitamina B1, tales como calambres, fatiga muscular, y
reducida tolerancia al dolor.

G. Magnesio

Es otro suplemento estudiado en el tratamiento de la dismenorrea. Su mecanismo de acción aún no está

especificado. Puede actuar mediante disminución de las prostaglandinas o disminuyendo la contractilidad
muscular. Se ha visto que en mujeres con dismenorrea primaria que toman como suplemento magnesio, tienen
menores niveles de PG F2- α en sus fluidos menstruales en comparación con mujeres que han tomado píldoras
placebo. Asimismo, el magnesio es un conocido estabilizador de membranas.
Es más efectivo que el placebo en el tratamiento de la dismenorrea en adolescentes y disminuye requerimiento
de medicamentos adicionales durante la menstruación.

H. Ácidos grasos Omega-3

La dismenorrea se ha asociado con niveles altos en ácidos grasos omega 6 y bajos de omega 3. El aumento en la
incorporación de ácidos omega 3 (tal como el aceite de pescado) dentro de la membrana celular fosfolipídica,
llevaría finalmente a una menor producción uterina de prostaglandinas y leucotrienos. Algunos efectos
secundarios menores asociados al aceite de pescado incluyen náuseas, exacerbación del acné, y dificultad para
tragar las cápsulas.

I. Aceite esencial de hinojo

Es una esencia frutal derivado de la planta Foeniculum vulgare que es usado como antiespasmódico en pediatría y
en desórdenes pulmonares. En regiones mediterráneas ha sido utilizado para alivio de dismenorrea. En un estudio
utilizando modelos de ratas, el aceite esencial de hinojo redujo la intensidad de las contracciones uterinas
inducidas por oxitocina y prostaglandina E2. Otro estudio comparó el efecto del aceite esencial versus ácido
mefenámico en el tratamiento de la dismenorrea primaria encontrando que ambos tratamientos fueron
estadísticamente significativos en la reducción del dolor. Entre los efectos secundarios se encuentran sus acciones
sobre el SNC como convulsiones, por lo tanto está contraindicado en pacientes con epilepsia.

J. Hierbas

El té de rosas se obtiene de los bulbos de la Rosa gallica. , usado por siglos en Taiwán como terapia herbal para la
dismenorrea y síntomas de menopausia. Contiene vitamina A, B, C, E y K. Alivia el dolor facilitando la circulación
sanguínea hacia el útero. Un estudio reciente realizado en Taiwán encontró que en 6 meses de seguimiento y
estudio, las adolescentes con dismenorrea primaria experimentaron menor dolor menstrual, stress y ansiedad
cuando tomaron té rosado comparado con las que consumieron placebo.

7.2 Tratamiento Tradicional farmacológico

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La farmacoterapia es el tratamiento más fiable y eficaz para aliviar la dismenorrea. Los medicamentos utilizados
pueden incluir los AINE y analgésicos opioides, así como los anticonceptivos hormonales (AH). El tratamiento
farmacológico actúa sobre el mecanismo fisiopatológico involucrado en la generación del dolor en la dismenorrea
(producción de prostaglandinas). Tratamientos como el paracetamol, aspirina y AINES actúan inhibiendo la
actividad de la ciclo oxigenasa, disminuyendo así la producción de prostaglandinas.

7.2.1 Tratamiento no hormonal

A. Analgésicos simples

Pueden ser utilizados al inicio del tratamiento especialmente cuando los AINES están contraindicados.
Incluye la aspirina o el paracetamol en adolescentes que experimentan leve y breve malestar menstrual. Más de
la mitad (56%) lo toma en una dosis menor que la recomendada diariamente.

B. Antiinflamatorios NO esteroidales (AINES)

La mayoría de los tratamientos para la dismenorrea se basa en el conocimiento de la producción de PG y actúan a

través de la disrupción en pasos específicos de su formación (6). Ellos disminuyen el dolor menstrual por la
disminución de la presión intrauterina y la reducción de los niveles de prostaglandina F2 alfa (PGF2a) en el fluido
menstrual. Los AINE que inhiben la prostaglandina sintetasa tipo I (COX-1) suprimen la producción de
endoperóxidos cíclicos. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa (COX-2) alivian los síntomas mediante la
disminución de las concentraciones de prostaglandina de fluidos endometriales y menstruales.

El resultado de la disminución de los niveles de PG, sumado al efecto anti-inflamatorio y analgésico, lleva a una
disminución en la intensidad de las contracciones uterinas, vasoconstricción e hipoxia asociada, logrando así una
reducción del dolor.

Los AINES son considerados como el tratamiento de primera línea en el manejo de la dismenorrea, en aquellas
dismenorreas primarias de las adolescentes sin necesidad de anticoncepción, donde los AOC son una mejor
opción terapéutica.

Múltiples estudios una variedad de inhibidores de COX-1 han demostrado ser más efectivos que el placebo para
aliviar el dolor.

Para un óptimo alivio de los síntomas, deben ser administrados en forma horaria, usando altas dosis, y lo antes
posible con el inicio de cada menstruación. Un estudio randomizado de controles y placebo mostró que los AINES,
incluyendo el naproxeno, ácido mefenámico, ketoprofeno, ibuprofeno y diclofenaco, demostraron ser efectivos
tratamientos para la dismenorrea (OR 7.91) [82].

Los AINES más usados y específicamente aprobados por la FDA para el tratamiento de la dismenorrea son los
siguientes: Diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno, meclofenamato, ácido mefenámico y el naproxeno.

Los inhibidores específicos de la COX 2 también pueden aliviar los síntomas de la dismenorrea. El celecoxib es un
medicamento aprobado por la FDA [82].
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La respuesta debe evaluarse a los tres meses de uso para definir cambio del tipo de AINE usado o bien otro
esquema de tratamiento o descartar causa secundaria de dismenorrea.

La eficacia en el alivio del dolor en pacientes tratadas con AINES alcanza el 80%.

No todas las adolescentes con dismenorrea responden al uso de AINES, y algunas solo responden parcialmente.
Una posible explicación es que la mayoría de los AINES solo inhiben la COX y no afectan la producción de otros
mediadores de inflamación tales como los leucotrienos.

Ocasionalmente, las adolescentes que no responden al uso de AINES pueden tener un componente psicógeno
como parte de su enfermedad.

En particular, cuando hay historia de abuso sexual, el cual se asocia también con dolor pélvico crónico [82].

Pueden ser necesarias medidas específicas (médico o quirúrgico) para el tratamiento de condiciones patológicas
pélvicos (por ejemplo, endometriosis) y para mejorar la dismenorrea asociada. Uso periódico de agentes
analgésicos como terapia adyuvante puede ser beneficioso.

La toma por tiempo y cantidad suficiente de AINE resultan ser de gran eficacia en aliviar el dolor menstrual. Al ser
utilizados por cortos períodos en las mujeres jóvenes generalmente sanas, hace que sean bien tolerados y libres
de toxicidad grave. Las molestias gastrointestinales es el efecto adverso más común asociado con los AINE, así las
pacientes que reciben estos medicamentos debe ser monitoreadas por los efectos adversos más graves, como
hemorragia gastrointestinal y disfunción renal.

Para evitar la exposición involuntaria a estos agentes durante el embarazo temprano, los AINE se debe iniciar en
el inicio del sangrado menstrual.

C. Otros agentes analgésicos

En situaciones de emergencia, los pacientes que no responden a los AINE pueden requerir tratamiento con
narcóticos para el control del dolor. Las pacientes cuyos síntomas no se alivian con AINE son candidatas a tener
una enfermedad pélvica subyacente (por ejemplo, endometriosis).

Puede ser considerar una alternativa a la terapia hormonal o en lugar de los AINE, aunque su eficacia en
dismenorrea primaria en adolescentes no se ha demostrado [82].

7.2.2 Tratamiento Hormonal

A. Anticonceptivos orales combinados (AOC)

Los anticonceptivos orales, actúan inhibiendo la ovulación, disminuyen el flujo menstrual, lo que lleva al alivio de
los síntomas. Una revisión Cochrane mostró evidencia de beneficio en el alivio sintomático en pacientes con
dismenorrea primaria, aunque ninguna preparación específica mostró superioridad sobre otra. [59] En algunos
pacientes, los anticonceptivos orales puede prevenir dismenorrea por completo.
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Los AOC son una opción apropiada para los pacientes que no desean concebir. Los anticonceptivos orales
combinados suprimen el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, lo cual inhibe la ovulación previniendo la producción de
prostaglandinas en la fase lútea tardía. Esto generalmente reduce la cantidad de flujo menstrual y alivia la
dismenorrea primaria en la mayoría de los pacientes.

El uso de anticonceptivos orales de una manera que implique reducir el número de sangrados uterinos cíclicos
(ciclos extendidos) puede ser beneficioso para algunos pacientes. [60, 61].

Los anticonceptivos orales combinados, el dispositivo intrauterino con levonorgestrel (DIU-LNG) y el acetato de
medroxiprogesterona de depósito [62] proporcionan un alivio eficaz del dolor y se asocian a una reducción o
ausencia del sangrado mensual. Puede ser necesario añadir un AINE al ACO, especialmente durante los primeros
ciclos después de su inicio.

Formulaciones con etinil estradiol en un AOC monofásico que contiene 30 mg es una opción razonable,
especialmente en adolescentes. Hasta la fecha, no se han realizado estudios que comparen la eficacia de diversas
formulaciones de anticonceptivos orales en el tratamiento de la dismenorrea.

En un estudio de mujeres con dismenorrea primaria, Petraglia et al encontró que valerato de estradiol más
dienogest con etinilestradiol más levonorgestrel eran comparativamente eficaces en el alivio de la dismenorrea.
Cada uno de los tratamientos fue tomado oralmente por más de 200 mujeres al día durante tres ciclos de 28 días,
se evaluó el número de días e intensidad del dolor. Basado en autoevaluaciones de las pacientes, los
investigadores determinaron que el dolor se redujo en ambos tratamientos en aproximadamente el mismo
número de días (en 4,6 días para valerato de estradiol más Dienogest y en 4,2 días para etinil estradiol más
levonorgestrel) [63].

A pesar de esta información existes algunos estudios que hacen plausible plantear algunas diferencias
dependiendo de la progestina usada en el AOC y su actividad sobre receptores específicos.

En ese sentido el aceteto de clormadinona basado en la fisiopatología de la dismenorrea pareciera mostrar

beneficios adicionales en ello [77,78-79].

Los glucocorticoides influyen sobre los eventos inflamatorios y la contractilidad uterina induciendo la síntesis de
lipocortina-1, que se une a las membranas celulares impidiendo que la fosfolipasa A2 sintetice ácido araquidónico
a partir de los fosfolípidos precursores.

El ACM posee acción específica sobre los receptores uterinos de glucocorticoides, generando una actividad
agonista, que puede inducir un bloqueo parcial de la fosfolipasa A2 con disminución de su actividad. Una
reducción posterior de la PGF2a produciría disminución de la contractilidad uterina y, a su vez, reducción de la
incidencia y/o severidad de la dismenorrea. Esta afinidad parcial de la CMA sobre los RG puede contribuir a la
regulación negativa de la biosíntesis de PGF2 a y COX- 2 llevando a una alivio demostrado de la dismenorrea,
aunque los mecanismos exactos por los que ello se genera, debe dilucidarse, aunque un efecto modulatorio sobre
el factor nuclear kB de la inflamación se ha propuesto [79].

B. Anticonceptivos hormonales inyectables de larga duración:

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El acetato de medroxiprogesterona de depósito intramuscular, actúa básicamente inhibiendo la ovulación.

También puede inducir atrofia endometrial. Uno de sus efectos no anticonceptivos es la amenorrea con la
consiguiente reducción de la dismenorrea. Cerca del 60% de las adolescentes reportan disminución de los
síntomas de dismenorrea durante el uso de MPA 150 mg de depósito intramuscular.
El uso de esta progestina como anticonceptivo puede llevar a una deficiencia relativa de estrógenos, que durante
la adolescencia puede llevar afectar la mineralización ósea y su consiguiente densidad.
El 2004 la FDA declaro que el uso prolongado del método puede resultar en importante pérdida de masa ósea, la
cual no es completamente reversible tras la descontinuación del método. No hay información si este efecto
ocurre con dosis de 104 mg de uso subcutáneo.

C. Dispositivos con levonorgestrel:

La mayor información deriva del uso del dispositivo que contiene contiene 52 mg de levonorgestrel. La tasa
inicial de liberación es de 0,02 mg / 24 h. Ejerce un efecto local dentro de la cavidad uterina y que además ejerce
un efecto sistémico.

Aunque la ovulación no se suprime completamente, se obtiene un efecto local sobre el endometrio, con su
consiguiente atrofia e inactivación. El flujo menstrual se reduce entre un 74 y 97% y entre un 16 y 35% de las
pacientes caen en amenorrea después de 1 año de uso del método. La proporción de mujeres con dolor
menstrual se redujo desde un 60% antes de su uso, a un a 29% después de 36 meses de uso [82].

7.3 Tratamiento quirúrgico

En un número escaso de mujeres la dismenorrea persiste a pesar del tratamiento médico. La cirugía en este caso
constituye una herramienta final en el diagnóstico y tratamiento de esta patología.

A. Laparoscopia:

En mujeres con mala respuesta al uso de AINES, la posibilidad de que exista una endometriosis es alta. Está
presente entre 12 a 32% de las mujeres sometidas a laparoscopia de para determinar la causa de su dolor
pelviano. Este hallazgo aumenta al 50% cuando el grupo evaluado son las adolescentes. Las lesiones se deben
resecar o cauterizar durante la laparoscopia y luego se debe continuar el tratamiento con terapia medica
supresión con progestinas. En este sentido el uso de Dienogest 2 mg de uso oral es una alternativa de manejo
terapéutico y sintomático de primera línea hormonal de los últimos años [83-84].

B. Histerectomía:

Se puede considerar, en pacientes que ya han cumplido su paridad y sin respuesta a otras terapias. En las
adolescentes no es prácticamente nula esta posibilidad.

C. Neurectomía presacra:
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Está indicada sólo para pacientes que tienen dolor crónico en la línea media y no en otras zonas pélvicas o
abdominales. Tiene una tasa de mejoría cercana al 80%. Consiste en hacer una resección laparoscópica del plexo
hipogástrico superior.

Es un método de denervación pelviana que se asocia con la mayor eficiencia en el alivio del dolor. Las
complicaciones de esta cirugía pueden provocar, en algunos casos, sequedad vaginal y en la mayoría de las
pacientes constipación, que no se prolonga más allá de un mes.

D. Ablación laparoscópica de ligamentos uterosacros:

Lograría una denervación uterina más completa que la neurectomía presacra. La intervención tiene riesgos tales
como sangrado, lesiones ureterales y problemas en el soporte pélvico. Su eficacia en reducir el dolor no está
completamente abalada.

El tratamiento de la dismenorrea secundaria implica la corrección de la causa orgánica subyacente. Pueden ser
necesarias medidas específicas (médico o quirúrgico) para el tratamiento de la patología pélvica (por ejemplo, la
endometriosis) y para mejorar la dismenorrea asociada. El uso periódico de agentes analgésicos como terapia
adyuvante puede ser beneficioso.

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