SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS

7-11-2011

Tiroides y enfermedad
cardiovascular

Manuel Iglesias Blanco

MIR 4º Cardiología
Andrés Felices Nieto
 Introducción
• Muy frecuente
• Prevalencia aumenta con la edad
• EEUU: 1.3% Hipertiroidismo y 4.6% Hipotiroidismo
• La mayoría, hiper e hipo, son subclínicos
• Todas las células del organismo son potenciales órganos
diana para la acción de las hormonas tiroideas, sus
principales efectos son sobre el:
- Metabolismo
- Crecimiento
- Desarrollo
- Sistema Cardiovascular
- Sistema nervioso central y los órganos reproductores.
 Hipertiroidismo
• Elevación de las concentraciones de hormonas tiroideas
libres en sangre periférica (T3 y/o T4)
• TSH disminuida o indetectable.
• Puede ser consecuencia de una enfermedad
autoinmunitaria, autonomía de un nódulo tiroideo o el aporte
exógeno de hormonas tiroideas.
• Los pacientes hipertiroideos a menudo presentan signos y
síntomas relacionados con el sistema cardiovascular, como
palpitaciones, taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
hipertensión arterial sistólica, …
• Tratamientos disponibles incluyen antitiroideos (metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo), beta-bloqueantes, ablación
con yodo radiactivo y la cirugía tiroidea.
 Hipertiroidismo subclínico
• El hipertiroidismo subclínico se define como una
concentración sérica baja o indetectable de TSH
junto con cifras normales de hormona tiroidea
libre periférica.
• Los pacientes suelen estar asintomáticos; no
obstante, tienen riesgo de sufrir algunas
alteraciones cardiovasculares asociadas al
hipertiroidismo.
• Las recomendaciones de un panel de consenso
señalan que se considere el tratamiento en caso
de déficit persistente de la TSH sérica (TSH <
0,1 UI/l).
 Hipertiroidismo y enfermedad
cardiovascular
• Aumento de la FC.
• Disminución de la resistencia vascular sistémica
(relajación de células musculares lisas mediada
por hormona tiroidea junto al aumento
producción de NO)Activación sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona Aumento volumen
plasmático y de la precarga.
• Regulación al alza de la secreción de EPO que
incrementa aún más la precarga.
• Aumento del GC (50-300%)
 Hipertiroidismo y enfermedad
cardiovascular
• Hipertensión arterial sistólica (30%): aumento
precarga y GC y disminución distensibilidad
arterial.
• Estructura y función cardiacas. HVI y disfunción
diastólica: HTA sistólica, aumento volumen y
GC.
• Ritmo.
- Taquicardia sinusal (40%) se resuelve tras
restablecer eutiroidismo.
- FA (10-15%). Aumenta con la edad. 2/3
pacientes revierte tras restablecer eutiroidismo.
 Caso 1: Angina vasoespástica e
hipertiroidismo
• Varón 49 años
• AP: Ex fumador reciente, HTA de larga evolución sin
tratamiento.
• HA: Malestar general, dolor epigástrico, ansiedad
marcada, naúseas, vómitos y pérdida de hasta 10 Kg de
peso desde que dejó de fumar
• ECG: Ascenso ST inferior 5 mm con descenso marcado
ST en I, aVL, V5-V6
• Ingresa en UCI
• Cateterismo: Árbol coronario sin lesiones. Vasoespasmo
ACD distal que cede con NG ic.
 Caso 1: Angina vasoespástica e
hipertiroidismo
• Nitratos, Antagonistas del calcio
• Pasa a planta de Cardiología
• EF: COC, tonos cardiacos rítmicos, sin soplos. BMV
bilateral sin añadidos. TA 150/75.
• ECG: RS 110 lpm. HBIA. HVI.
• Analítica: Urea 45 mg/dl. Creatinina 1 mg/dl. Na 139
mE/l. K 3´7. LDL 43 mg/dl. HDL 29. TG 64. TSH 0´005
mcUI/ml. T4L 6´36 ng/dl. T3L 14´77 pg/ml. Ac
antitiroideos no elevados. Ca: 12´3 mg/dl (N 8´1-10´4).
P 3´8 mg/dl (N 2´7-4´5). PTH 13 (N 17-73 pg/ml).
Microalbuminuria postiva (0´6 mg/dl).
 Caso 1: Angina vasoespástica e
hipertiroidismo
• ETT: AI 43 mm. Raíz Ao 36 mm. V. Ao. y V. Mitral normales.
Septum: 16 mm PP: 16 mm. DTDVI: 53 mm FE: normal. VD, cava
inferior y venas SH normales. Doppler: Déficit de relajación de VI.
• Holter (16/1/07, con manidon 80 x 3): R. Sinusal, FC media 90 spm
(59-113 spm). 2 episodios de ascenso del ST silentes a las 6 y 7 h
de unos 5 minutos de duración (AM).
• Holter (28/1/07, con diltiazem 120 x 3, astudal 10 y nitritos TD 10):
no se observan episodios isquémicos. FC media 84 spm (67-119
spm).
• Holter (1/2/07, con nitritos TD 10, Astudal 10, diltiazem 120 x 2,
atenolol 50 x 2): sin episodios isquémicos. FC media 72 spm (53-90
spm).
• Ecografía tiroidea: Tiroides moderado y difusamente aumentado de
tamaño (diámetros AP de 3 cm de ambos lóbulos). Ecoestructura
heterogénea sin nódulos. Hallazgos inespecífico de bocio.
 Caso 1: Angina vasoespástica e
hipertiroidismo
• Evolución: Se inicia tratamiento con nitratos,
antagonistas del calcio y antitiroideos. Desaparición
progresiva de la situación hiperdinámica. No se
evidencian nuevos episodios de isquemia. TA
controladas al alta. Último control: TSH 0´005. T4L 4´8.
T3L 11´05.
• Juicio clínico:
- Tirotoxicosis y angina vasoespástica asociada
- Hipertensión arterial
 Caso 1: Angina vasoespástica e
hipertiroidismo
• Tratamiento:
– Dieta sin sal. NO FUMAR.
– Nitroderm parches de 10 mg de 9 a 23 horas
– Tirodril (Tiamazol) 2 cp cada 6 horas
– Seguril 1 cp en desayuno
– Zyloric 100 mg 1 cp en desayuno
– Enalapril 10 mg 1 cp en desayuno y cena
– Adiro 100 mg 1 cp en almuerzo
– Unimasdil retard 120 mg 1 cp en desayuno y cena
– Omeprazol 20 mg 1 cp en cena
 Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.

• Varón 58 años
• AP: Ex fumador desde hacía 2 años. Dislipemia.
Claudicación intermitente a 100 metros.
Episodios de FA desde 2004 con varios
ingresos previos. Diagnóstico reciente de
hipertiroidismo.
• HA: Disnea progresiva hasta hacerse de
mínimos esfuerzos
 Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.

• EF: BEG. Tonos cardiacos arrítmicos a 160 lpm. Sin

soplos. Mínimos crepitantes en ambas bases. Abdomen
normal. No edemas en MMII: TA 127/108
• ECG: FA a 170-180 lpm.
• Rx tórax: Cardiomegalia.
• Analítica: Urea 47. Creatinina 0´91. Na 143. K 4´2. LDL
108. HDL 31. TG 108. Hb 14´1. TSH 0´005. T4L 3´21.
T3L 4´95. GPT 54. GGT 77. BNP 5200. Resto normal
Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.
 Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.

• ETT: AI 39 mm. Raíz Ao 31 mm. V. Ao.

Normal. V. Mitral con punto de calcio en
anillo mitral posterior. Septum: 8 mm PP:
10 mm. DTDVI: 49 mm. Hipoquinesia
global. FE: 38%. Cámaras derechas, cava
inferior y venas SH normales.
 Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.

• Holter: Fibrilación auricular con FC media de 104 lpm.

• Evolución: Clínicamente bien, pero con dificultad para
controlar la frecuencia cardíaca. Dosis elevadas de
antitiroideos (tirodril), atenolol 150 mg/día y digoxina.
Damos de alta para ser revisado dentro de 1 mes y
valorar cardioversión eléctrica si se encuentra
eutiroideo.
• Juicio clínico :
- Fibrilación auricular persistente
- Hipertiroidismo
- Probable taquimiocardiopatía
 Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.

• Tratamiento:
– Dieta baja en sal. NO FUMAR.
– Digoxina 1 cp en almuerzo
– Seguril 1 cp en desayuno
– Enalapril 10: 1 cp en cena
– Blokium 100: 1 cp en desayuno y ½ en cena
– Tirodril 2 cp cada 6 horas (desayuno, almuerzo, merienda y
cena).
– Sintrom según hematología

• Cita para consultas de endocrinología . Se avisó telefónicamente

dentro de 1 mes para valorar cardioversión eléctrica.
Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.
Taquimiocardiopatía.
 Hipotiroidismo
• Disminución de los valores de hormona
tiroidea en sangre periférica
• Elevación de la TSH sérica
• Su etiología incluye el fallo autoinmunitario
de la glándula tiroides, el fallo iatrogénico
(yodo radiactivo, radioterapia de haz
externo) o la tiroidectomía.
• El tratamiento del hipotiroidismo consiste
en una terapia sustitutiva con tiroxina (T4)
 Hipotiroidismo subclínico
• El hipotiroidismo subclínico se define por una TSH
sérica elevada con valores de hormona tiroidea libre
periférica normales
• Los pacientes con hipotiroidismo subclínico suelen estar
asintomáticos o levemente sintomáticos
• Las recomendaciones de un panel de consenso indican
la instauración de una terapia sustitutiva de hormona
tiroidea en los pacientes con valores de TSH sérica > 10
mUI/l y proponen que se considere la posible
conveniencia de una terapia sustitutiva en los pacientes
con una TSH sérica de 4,5-10 mUI/l que presentan
síntomas, un riesgo cardiovascular basal elevado y/o
autoinmunidad tiroidea
 Hipotiroidismo y enfermedad
cardiovascular
Hemodinámica:
• Frecuencia cardiaca en reposo, normal o reducida
• Aumento de la RVS
• Disminución de la contractilidad
• Disminución del GC (30-40%)
• Se resuelven cuando se restablece el eutiroidismo
Riesgo cardiovascular:
• Aterosclerosis acelerada y enfermedad coronaria, que pueden ser
atribuibles a la hipertensión diastólica (20%), el deterioro de la función
endotelial y la hipercolesterolemia.
• El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado también a
hiperhomocisteinemia, aumento de proteína C reactiva y alteración de los
parámetros de la coagulación.
 Hipotiroidismo y enfermedad
cardiovascular
Metabolismo lipídico:
• Concentraciones elevadas de colesterol total y cLDL (90%), debido
a una disminución de la eliminación fraccional de LDL que se
produce como consecuencia de la reducción en el número de
receptores de LDL hepáticos
• La apolipoproteína B y la lipoproteína (a) están aumentadas
• Los triglicéridos y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
son normales o están aumentados, mientras que los cambios de las
HDL tienen un carácter variable
 Hipotiroidismo y enfermedad
cardiovascular
Estructura y función cardiaca:
• Disfunción diastólica en reposo y disfunción sistólica y diastólica
con el ejercicio
• IC diastólica sobre todo en ancianos (responde a tratamiento
sustitutivo)
• Derrame pericárdico (25%): aumento permeabilidad capilar,
aumento del volumen de distribución de la albúmina y deterioro del
drenaje linfático
• Rara vez tienen trascendencia hemodinámica (taponamiento
cardiaco es muy raro)
• Se resuelven generalmente tras 2-3 meses de terapia sustitutiva
 Hipotiroidismo y enfermedad
cardiovascular
Ritmo:
• Bradicardia sinusal
• Complejos de bajo voltaje
• Intervalos PR o QT prolongados
• Aplanamiento o inversión de las ondas T.
• Trastornos de la conducción ventricular
 Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico

• Mujer de 61 años
• AP: HTA. Sd depresivo. Hipotiroidismo
primario diagnosticado hace 20 años en
tratamiento con L-tiroxina 100 mcg/día
(último control, 2 años antes, normal)
• HA: Astenia intensa y anorexia de varias
semanas de evolución acompañada en las
últimas 48 h de sensación febril y
artromialgias.
 Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
• EF: Obesidad. Piel cetrina y fría. Palidez. Ausencia de bocio. Tª
35.5. TA 120/80 mmHg. FC 80 lpm.
• Analítica: Hb 11,6 g/dl. cHDL 23 mg/dl, cLDL 58 mg/dl y triglicéridos
333 mg/dl. CPK T 286 U/l (normal, hasta 180 U/l), con fracción MB
en 26 U/l. Na 127 mEq/l. TSH 23,52 U/ml (normal, 0,30-4,20). T4
libre 1,11 ng/dl (normal, 0,90 - 1,70). Anticuerpos antitiroideos
negativos.
• ECG: Ritmo sinusal con una disminución generalizada del voltaje
• Rx de tórax: Ligera cardiomegalia.
• ETT: Hipertrofia global de ambos ventrículos con septo de 18 mm y
pared posterior de 15 mm, sin obstrucción del tracto de salida.
Moteado hiperrefringente del miocardio. Función sistólica normal.
Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
 Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
• Evolución: Tras incrementar la dosis de L-tiroxina a 125 μg/día, la
paciente experimentó una mejoría de sus síntomas generales de
astenia y anorexia.
• El control hormonal 3 meses después de su ingreso era normal
(TSH, 0,19 U/ml; T4 libre, 1,29 ng/dl).
• El ECG realizado 5 meses después del alta mostró un cambio
evidente, con una recuperación del voltaje en todas las
derivaciones.
• En 2 controles ecocardiográficos efectuados en los 2 años
siguientes a su ingreso, se pudo comprobar una regresión de la
hipertrofia ventricular, con normalización del grosor miocárdico,
mientras que se mantenía un ligero moteado hiperrefringente.
Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico B
A
 Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
• Juicio clínico:
- Hipertrofia septal asimétrica reversible
asociada a hipotiroidismo subclínico
 Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica
reversible asociada a hipotiroidismo
subclínico
• La miocardiopatía hipotiroidea, manifestada en forma de hipertrofia septal
asimétrica reversible, fue descrita por vez primera por Santos et al en 1980.
Las alteraciones estructurales se deben al depósito intercelular e
intracelular de material mixedematoso
• Nuestra paciente presentaba perfil hormonal de hipotiroidismo subclínico
(TSH elevada con T4 libre en el límite inferior). Hasta la actualidad sólo se
han descrito alteraciones de la función sistólica y diastólica sin alteraciones
estructurales cardíacas en el hipotiroidismo subclínico
• Posiblemente esta observación guarde relación con un efecto biológico “per
se” de la TSH o que la concentración de TSH refleje con mayor exactitud el
estado real de la acción periférica de la hormona tiroidea.
• Resulta sorprendente que una pequeña desviación del estado hormonal
pueda provocar notorias manifestaciones clínicas y sobre todo estructurales
en el corazón.
 Conclusiones
• La disfunción tiroidea puede provocar manifestaciones
cardiovasculares diversas reconocidas clásicamente.
• En ocasiones puede dar lugar a asociaciones inusuales.
• Estos tres casos ilustran asociaciones infrecuentes tales
como la taquimiocardiopatía, cuya incidencia publicada en
algunas series es del 3%, la angina vasoespástica asociada a
tirotoxicosis, de la que se sólo hay aportaciones anecdóticas
y la hipertrofia reversible asociada a hipotiroidismo, referida
por vez primera en 1980 por Santos et al.
• En la mayoría de las ocasiones, el eutiroidismo conduce a la
normalización de estas alteraciones.