Síndrome Diarreico

Definición De Diarrea Aguda

La Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana de la Salud

(OMS/OPS) definen la diarrea aguda como tres o más evacuaciones intestinales líquidas o
semilíquidas en 24 horas o de al menos una con presencia de elementos anormales (moco,
sangre o pus), durante un máximo de dos semanas.

También se define como un cuadro caracterizado por la presencia de deposiciones

incrementadas en frecuencia (más de 3/día), con alteración en la consistencia (líquidas o
semilíquidas), asociadas o no a síntomas generales (fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos o
cólicos abdominales) y con una duración no mayor de dos semanas.

A nivel fisiopatológico, la diarrea es definida como una pérdida excesiva de líquidos y

electrolitos en las heces debido, básicamente, a un transporte intestinal anormal de los solutos.
El paso de agua a través de la membrana intestinal es pasivo y esté sujeto a los
desplazamientos activos y pasivos de los solutos, en especial del sodio, los cloruros y la
glucosa.

Clínicamente, se puede definir como un aumento en el volumen, fluidez y frecuencia de

las evacuaciones, como consecuencia de la agresión de la mucosa gastrointestinal por
diferentes agentes infecciosos, en comparación con lo considerado normal en un niño o niña.
Por lo general, un lactante elimina cerca de 5g de heces/kg/día y aquellos que son
amamantados eliminan heces pastosas y blandas con frecuencia, lo cual no se considera
diarrea. Por esta razón, para definir un episodio diarreico desde el punto de vista clínico, es
importante conocer bien la descripción de la madre respecto al hábito intestinal normal de su
bebé, tanto en frecuencia como en consistencia de las heces.

Etiología

Las causas y el significado de la diarrea difieren según su clasificación. La mayoría de

los casos de diarrea son agudos.

Por lo general, la diarrea aguda es causada por

 Gastroenteritis
 Administración de antibióticos
 Alergias alimentarias
 Intoxicación alimentaria

La mayoría de las gastroenteritis son causadas por virus; sin embargo, cualquier
patógeno entérico puede provocar diarrea aguda.

Por lo general, la diarrea crónica es causada por

 Factores dietéticos
 Infección
 Enfermedad celíaca
 Enfermedad intestinal inflamatoria

La diarrea crónica también puede deberse a trastornos anatómicos y trastornos que

interfieren con la digestión o con la absorción.

Clasificación

a) Según su duración:
• Diarrea aguda: menor de 14 días
 • Diarrea persistente: 14 días y más
• Diarrea crónica: más de 30 días

La diarrea persistente inicia como un episodio agudo de diarrea líquida o disentería,

pero se extiende por 14 d.as o más. Con frecuencia, se observa una marcada pérdida de peso
y, en la mayoría de los casos, no se puede identificar un agente etiológico.

b) Según Etiología:

• Etiología no infecciosa:

Entre las causas no infecciosas están los cambios de osmolaridad o alteraciones de la

flora intestinal del paciente, ocasionadas por dieta y/o medicaciones. Algunos antibióticos
pueden causar diarrea por un mecanismo irritativo de la mucosa digestiva, ya que al tener una
pobre absorción, se mantienen en la luz intestinal, entre ellos, están eritromicina (actúa en el
colon) y otros macrólidos en menor grado, amoxicilina/Ácido clavulánico (actúa en tracto
digestivo proximal y distal) y ceftriaxona, que produce diarrea hasta en un 50% de los casos,
debido a que altera la flora intestinal. La interrupción del antibiótico suele ser suficiente para
confirmar el diagnóstico
En pacientes hospitalizados la alimentación enteral puede causar diarrea, la cual es
grave en pacientes en cuidados intensivos, quienes con frecuencia presentan íleo paralítico, lo
cual les impide tolerar soluciones enterales, en especial si son hiperosmolares o si se
administran volúmenes elevados.

• Etiología Infecciosa

Principales agentes etiológicos de diarrea aguda

Virales

o Rotavirus: Es la causa más común de diarrea severa en menores de 2 años. En este

grupo alcanza al 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalización
o Adenovirus: En estudios internacionales se menciona como la segunda causa de
diarrea aguda viral en niños, puede ser esporádica o agente de brotes
intrahospitalarios
o Astrovirus: Presenta distribución mundial. Se ha asociado a brotes epidémicos en niños.
En América Latina se ha encontrado en 16% de las diarreas no disentéricas, que no
tenían rotavirus y en 7% asociado a rotavirus. La frecuencia en pacientes
hospitalizados puede ser de 3 a 5%. Puede producir intolerancia transitoria a lactosa.
o Calicivirus: Esporádico, con alta frecuencia causa infecciones asintomáticas, puede ser
agente de brotes epidémicos por transmisión fecal-oral.

Bacterianos

o Escherichia coli enteropatógena (ECEP): Produce diarrea acuosa severa con

deshidratación, se observa con mayor frecuencia bajo 1 año de edad y por su gran
transmisibilidad, ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. Se aísla en ~ 4%
de las diarreas esporádicas.
o Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH): Son las únicas E.
coli enteropatógenas con carácter zoonótico. Se estima que causan ~1% de las
diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentéricas
o Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
o Escherichia coli enterotoxigénica (ECET): en la población infantil (13% de los cuadros
diarreicos en niños bajo 4 años de edad) asociado a desnutrición.
o Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg): Se ha asociado a diarrea persistente en
preescolares.
o Shigella: Puede ser causa de diarrea en ~10% en niños bajo 5 años de edad, el
mecanismo de transmisión es fecal -oral, también persona a persona y por medio de
fomites. Puede producir cuadros severos que requieren
 o Salmonella: Están descritas especies zoonóticas y no zoonóticas. Las especies
zoonóticas son causa de gastroenteritis relacionadas principalmente con brotes de
origen alimentario, en 50% de los casos hay productos avícolas involucrados.
o Yersinia: Es un agente de baja frecuencia en países en desarrollo. Representa ~1,6%
de las infecciones entéricas en niños bajo 4 años de edad, tiende a producir diarreas
prolongadas.
o Campylobacter: Constituye una zoonosis, siendo los reservorios principales aves y
cerdos. En nuestro país se ha aislado en 7,5% de los cuadros diarreicos en lactantes,
principalmente en episodios de diarrea secretora.
o Vibrio: Se debe sospechar en un síndrome diarreico con antecedente de ingestión de
alimentos marinos en los días previos al cuadro clínico.
o Aeromonas: Corresponden a infecciones asociadas a ingestión de aguas no tratadas.
o Clostridium difficile: Se debe sospechar en pacientes con diarrea que han recibido
antimicrobianos las últimas ocho semanas o cuya diarrea se inicia 72 horas o más
después de ser hospitalizado. El método más utilizado para su diagnóstico es la
detección de toxinas en muestra de deposición. Se sabe que C. difficile produce
toxinas A y B, generalmente en forma simultánea. La detección de estas toxinas puede
realizarse a través de estudios de citotoxicidad.

c) Según síndromes clínicos: Desde el punto de

vista clínico, los cuadros de enfermedad diarreica
aguda se dividen en dos grandes síndromes:
• Síndrome diarreico coleriforme (diarrea
líquida aguda): Diarrea que empieza de
manera aguda y tiene una duración de
menos de 14 días (la mayoría se resuelve
en menos de 7 días). Se manifiesta por 3 o
más evacuaciones, líquidas o semilíquidas,
sin sangre visible, que puede acompañarse
de vómito, fiebre, disminución del apetito e
irritabilidad.
• Síndrome diarreico disenteriforme: Se
caracteriza por la presencia de sangre
visible en las heces. Sus efectos incluyen:
anorexia, pérdida de peso y daño de la
mucosa intestinal causado por agentes
invasores.

d) Según fisiopatogenia
• Osmótica
• Secretora
• Alteración de motilidad
• Invasiva
 Fisiopatología

Conocer la fisiología del transporte de agua y

electrolitos en el tracto gastrointestinal resulta de vital
importancia para entender el proceso de la
enfermedad diarreica y establecer un tratamiento para
la misma. Normalmente, cada día, 8 a 10 litros de
líquido son secretados al lumen intestinal desde las
glándulas salivales, estómago, páncreas, ductos
biliares e intestino delgado; solo 1 a 1,5 litros
alcanzan el colon y 100 a 150 cc son excretados en
las heces. La diarrea, tanto de etiología infecciosa
como no infecciosa, es el resultado de cambios que
ocurren en el transporte de fluidos y electrolitos en el
intestino delgado y/o grueso.

El enterocito, como unidad funcional del

intestino, posee una serie de transportadores
ubicados en el espacio intraluminal y en el intersticio,
a través de los cuales ocurre el proceso de
movilización de azúcares y de iones, para que se
produzca la absorción de nutrientes y mantener el
equilibrio eléctrico adecuado. Así mismo, el
movimiento de agua, a través del epitelio, hacia la luz
intestinal, es un proceso pasivo que ocurre en forma
secundaria a un gradiente osmótico, en el cual el
cloro y el bicarbonato son los iones predominantes.
La secreción de cloro depende de señales intra y
extracelulares, lo que condiciona la acción de
segundos mensajeros (AMPc, GMPc, calcio
intracelular) sobre proteínas transportadoras y
canales de cloro, específicamente a nivel de las
criptas en el intestino delgado.
La dinámica de intercambio mucosal- intestinal está regulada por un sistema
conformado por células endocrinas, paracrinas e inmunes, las cuales a su vez son controladas
por el sistema nervioso entérico, a través de neuronas secretomotoras que terminan en la
lámina propia y estimulan el paso de iones Cl hacia la luz intestinal, difusión pasiva de Na+ y
agua, debido al aumento de la osmolarida intraluminal.

Los microorganismos pueden dañar el enterocito produciendo una disminución en la

absorción de electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde en cepillo y un escape de
fluido a través del epitelio. La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las
infecciones por agentes virales como Rotavirus, aunque en este caso además una proteína
viral actuaría como enterotoxina. También se produce lesión vellositaria en infecciones agudas
por protozoos tales como Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum y Microsporidium. Todo ello
conduce a una pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces.

La gran pérdida de líquidos y electrólitos puede derivar en un cuadro de

deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño, por tener una mayor área de
superficie corporal en relación con el peso que el adulto y, por lo tanto, unas mayores pérdidas
insensibles. Además existe un flujo intestinal de agua y electrólitos más cuantioso

En estas edades hay también un mayor riesgo nutricional, por una gran respuesta
catabólica frente a las infecciones y una depleción de las reservas nutricionales más rápida que
en el adulto.

Aunque, en general, se trata de un proceso leve y autolimitado y la principal

complicación es la deshidratación, ocasionalmente se puede desarrollar una diarrea
prolongada como consecuencia de:
 • Intolerancia a la lactosa, en relación con un déficit transitorio de lactasa por daño de las
enzimas del borde en cepillo intestinal. Es relativamente frecuente, sobre todo tras una
gastroenteritis por rotavirus.
• Sensibilización a las proteínas de la leche de vaca, al existir en la gastroenteritis un
aumento en la absorción de antígenos de la leche de vaca que puede desencadenar
una respuesta inmune, local o sistémica.
• Sobrecrecimiento bacteriano, por la contaminación bacteriana de los tramos altos del
intestino delgado. Puede contribuir al mantenimiento de la diarrea por acción directa de
las bacterias sobre la mucosa y/o por de conjugación de las sales biliares.

Fisiopatológicamente, la diarrea se ha clasificado según cuatro diferentes mecanismos:

• Diarrea osmótica: relacionada con un aumento en la movilización de contenido

acuoso hacia la luz intestinal, secundario a la presencia de una carga importante de
solutos osmóticamente activos a ese nivel. Este es el mecanismo fundamental de la
diarrea secundaria a intolerancia a azúcares.
• Diarrea secretora: es el mecanismo que con más frecuencia ocasiona los episodios
de diarrea en la edad pediátrica (casi 70% de los casos). Aumento de la concentración
intestinal de líquidos y electrolitos, principalmente secretados activamente o no
absorbidos en la luz intestinal, los cuales se acompañan de agua. La diarrea producida
por la toxina del cólera es su ejemplo más característico, en la cual la bacteria produce
la toxina A que se une a receptores específicos en el enterocito, activando la
adenilciclasa que produce un aumento en los niveles del AMP-c intracelular. Este
segundo mensajero es responsable del aumento de la secreción de Cl, que arrastra
grandes volúmenes de agua y sodio. En el caso de la enteritis por rotavirus, el
mediador responsable de la hipersecreción es una toxina conocida como NSP4, la cual
actúa, específicamente, aumentando el nivel de calcio intracelular que interviene en la
activación de los canales de Cl con el consiguiente efecto secretor.
• Diarrea invasiva: Provocada por el daño del epitelio absortivo. Consecuente respuesta
inflamatoria local y/o sistémica y lesión mucosal en grado variable. El agente patógeno
se adhiere al enterocito, alcanza el espacio intracelular, produce apoptosis de las
uniones intercelulares y se replica dentro de la célula o en el espacio intersticial, con
una consecuente respuesta inflamatoria local y/o sistémica y lesión mucosal en grado
variable. Este mecanismo ocurre en la diarrea por Shigella, Campilobacter, E.
histolytica y Clostridium.
• Diarrea por alteración de la motilidad: se presenta por aumento en la contractilidad
intestinal (ej.: síndrome de intestino irritable) o por disminución del peristaltismo
intestinal, lo cual puede producir sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente
ocasiona diarrea.

Por último, debe considerarse que durante el proceso diarreico de origen infeccioso,
por lo general, el mecanismo fisiopatológico es mixto.

Epidemiologia

Mundial

De acuerdo a la Organización Mundial De La Salud, las enfermedades diarreicas son la

segunda mayor causa de muerte ocasionando la muerte a 760 000 en niños menores de cinco
años cada año. En todo el mundo se producen unos 1 700 millones de casos de enfermedades
diarreicas cada año.

Los enteropatógenos identificados más frecuentemente como causa de diarrea aguda

en los niños de países en desarrollo han sido rotavirus, E. coli enterotoxigénica, E. coli
enteropatogénica, Shigella sp, Campylobacter jejuni, Salmonella spp. Se ha demostrado que
mientras más bajos son los niveles de saneamiento e higiene personal, mayor es la
importancia relativa de las bacterias en la etiología.
 Los rotavirus son la causa más común de enfermedades diarreicas graves entre los
niños pequeños en todo el mundo. La infección por rotavirus es responsable aproximadamente
de 500.000 muertes anuales y al menos del 40% de las hospitalizaciones por diarrea en
menores de 5 años en todo el mundo. Según los datos disponibles, en la Región de las
Américas el rotavirus causa aproximadamente 75.000 hospitalizaciones y cerca de 15.000
muertes anuales.

Nacional

La diarrea aun representan un

problema de salud pública de primer
orden, dado por la posición que
mantienen entre las grandes causas
de muerte, al ubicarse en la casilla 15
de la mortalidad general, entre los
años 2006-2008 para descender
discretamente a la posición 16 entre
el 2009 y 2010.

Se observa un promedio de la
mortalidad en los menores de 1 año,
para el período 1999-2005 antes de
la vacunación de 154,2 x 100.000
habs.; post-vacunación entre 2006-
2010 la mortalidad promedio es de
63,9 x 100.000 habs. Una reducción absoluta del
58,8%. En cuanto a la morbilidad el descenso es
menor, alcanzando el 20,3%, pasando de una tasa
promedio de 48.733,5 entre 1999-2005 a 38.852,6
entre el 2006-2012.

En Venezuela según el Boletín epidemiológico del año 2015-2016 del MPPS, en la

semana Epidemiológica N° 52, se reportan de acuerdo a las principales causas de consulta por
Eventos de Notificación Obligatoria
 Regional

El estado Táchira según el boletín epidemiológico del 2017, se reporta un acumulado de

casos de Diarrea de 42.950 casos distribuidos en: niños menores de 1 año 5.339 casos, de 1 a
4 años 12.452 casos, mayores 5 años 24.159 casos siendo este el grupo principal afectado.
Se ha registrado un número de 61 muertes para el año 2017, distribuidas en las edades
de: menores a 1 año 14 muertes, entre 1 a 4 años una muerte y 5 muertes en mayores de 5
años.

Local

A continuación se presentan las estadísticas más recientes basadas en el análisis de las

cifras locales en el HCSC.

Gráfico 2. Consolidado Semanal de Enfermedades y Eventos de Notificación Obligatoria.

Año 2016. Entidad: Hospital Central de San Cristóbal. Formato SIS-04/ EPI-12.

1000
Frecuencia de casos

800 661
518
600
294
400 206
125 94 101 97
200 35 40
0
-200 < 1 año 1- 4años 5-6años 7-9años 10-12años
Grupo etáreo

Masculino Femenino

Clínica

Clínicamente, se puede definir como un aumento en el volumen, fluidez y frecuencia de

las evacuaciones, como consecuencia de la agresión de la mucosa gastrointestinal por
diferentes agentes infecciosos, en comparación con lo considerado normal en un niño. Por lo
general, un lactante elimina cerca de 5g de heces/kg/día y aquellos que son amamantados
eliminan heces pastosas y blandas, que no se considera diarrea. Por esta razón, para definir un
episodio diarreico desde el punto de vista clínico, es importante conocer bien la descripción de
la madre respecto al hábito intestinal normal de su bebe, tanto en frecuencia como en
consistencia de las heces

La diarrea por virus se caracteriza por tener vómitos más intensos que preceden a la
diarrea. La diarrea es generalmente líquida, sin sangre ni pus. La intensidad es variable. En los
cuadros virales la fiebre tiende a ser menor que con las bacterias enteropatógenas o
invasoras.

El grado de deshidratación no orienta a la etiología. Los grados más graves se asocian

a mayor compromiso de intestino delgado que de intestino grueso.
 Se mencionan en detalle algunos tipos de diarrea aguda por su frecuencia e
importancia médica:

Diarrea aguda por rotavirus

• Su incubación es de 1 – 3 días.
• Es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre
(durante 1 ó 2 días) y deposiciones líquidas, abundante y frecuentes, generalmente
ácidas y de color amarillo, que dura de 3 a 8 días y suele terminar abruptamente. La
deshidratación se concentra niños 3-35 meses.
• Existen reinfecciones pero en general los síntomas son menos intensos.

Diarrea aguda por Salmonella Enteritidis

• Clínica: produce una enterocolitis con fiebre y cólicos que dura en promedio 8 días

Diarrea aguda disentérica:

• Shigella

o Su Incubación 16-72 hrs.

o Las especies más frecuentes en Chile son: Shigella sonnei y flexneri.
o Clínica: dolor abdominal cólico prominente, fiebre, diarrea disentérica, cefalea,
vómitos, estado tóxico, convulsiones.

• ECEH

o Su Incubación 3 a 5 días.
o Clínica : cólicos, diarrea con sangre, fiebre baja o ausente

Diagnostico

Evaluación Del Niño Con Enfermedad Diarreica Aguda

Para la evaluación del paciente con diarrea es necesario establecer una buena
comunicación con los padres o responsables del niño, a fin de garantizar una adecuada
confiabilidad de los datos suministrados por ellos y lograr toda su atención y cooperación en el
manejo posterior. Es fundamental que el médico detecte lo que las familias saben, creen y
hacen respecto a la diarrea.

a) Anamnesis:

Con el fin de precisar la severidad de la diarrea y su posible causa, y obtener

elementos que permitan sospechar la presencia de otros problemas, el médico debe indagar
sobre los siguientes puntos:
• Duración de la diarrea
• Viajes previos, asistencia a guardería
• Presencia de sangre en las heces
• Presencia e intensidad del vómito
• Número de evacuaciones y vómitos
• Capacidad o no de beber del paciente
• Presencia e intensidad de la sed
• Clase de alimentos y tipo de líquidos que se le han suministrado y los que se le
han suspendido.
• Introducción de nuevos alimentos
• Lactancia materna: si la venía recibiendo o si se le suspendió.
• Presencia de diuresis en las últimas seis horas
 • Medicamentos y remedios caseros que se le han administrado en el actual
episodio.

b) Examen Físico:
Tomando en cuenta que esta enfermedad puede ser un signo o síntoma que se
relaciona con trastornos extraintestinales como otitis media, neumonía, infección urinaria y
sepsis, entre otros. Hay afectación del estado general por la deshidratación y por la conocida
acción de las toxinas sobre el sistema nervioso central y sobre distintos órganos. Pueden existir
diferencias clínicas y semiológicas, según el agente causal implicado, como se aprecia en la
tabla.

El hecho de que los programas de capacitación en el manejo de la diarrea dirijan su

atención a la detección de signos de deshidratación, se debe a que esta es la causa principal
de muerte por esta enfermedad.

c) Valoración del estado de hidratación:

El dato clínico más exacto del grado de deshidratación es el porcentaje de pérdida

ponderal, que representa el déficit de líquidos existente. La deshidratación se considera según
esta pérdida como:

• Leve o ausencia de deshidratación: pérdida de menos del 3% del peso corporal.

• Moderada: pérdida del 3-9% del peso corporal.
• Grave: pérdida de más del 9% del peso corporal.

Habitualmente no se dispone de un peso

previo, por lo que se realiza una estimación
mediante escalas clínicas que incluyen un
conjunto de signos y síntomas, aunque no están
validadas para el manejo de pacientes a nivel
individual. En la historia clínica el dato más
relevante respecto a la ausencia de
deshidratación es una diuresis normal. Respecto
a los signos clínicos independientemente
asociados a deshidratación, los más significativos
son: pérdida de turgencia cutánea, respiración
anormal, relleno capilar lento, mucosa oral seca,
ausencia de lágrimas y alteración neurológica.

La existencia de alteración de electrolitos

se ha relacionado con la presencia de edad
menor de 6 meses, mucosas secas, vómitos,
relleno capilar lento, ausencia de diabetes y
taquicardia.
 d) Exámenes de laboratorio:
• Coproanálisis: Herramienta útil en la investigación etiológica de la diarrea aguda,
a pesar de que su indicación máxima es la diarrea crónica. El examen coprológico
directo consta de tres partes: examen macroscópico, químico y microscópico. En
el examen macroscópico se determina la consistencia de las heces fecales y se
clasifican en líquidas, blandas o duras. El color anormal tiene significancia
patológica. Debe observarse si existe moco, sangre, restos alimentarios o
helmintos. En el análisis químico se determina el pH, cuyo nivel normal está
alrededor de 6,5. En la mayoría de los estados secretores, una cantidad
sustancial de bicarbonato permanece en el agua fecal, lo cual mantiene el pH
cercano a la neutralidad 7.0. En el examen microscópico de heces fecales se
pueden visualizar parásitos o sus formas evolutivas. La presencia de eritrocitos
evidencia sangrado de algún tramo del tubo digestivo y son muy abundantes en
el síndrome disentérico.
• Serología para rotavirus: se basan en tres técnicas inmunológicas: aglutinación
con látex, ELISA e inmunocromatografía
• Contaje de leucocitos fecales
• Coprocultivo

La mayoría de los niños con deshidratación leve no precisa estudios de laboratorio y

tanto su diagnóstico como la monitorización de su tratamiento pueden efectuarse con
valoración exclusivamente clínica. Además, dado que las soluciones de rehidratación oral en
cantidades adecuadas son suficientes para corregir las alteraciones electrolíticas, parece
innecesario medir electrolitos en aquellos niños que van ser rehidratados con soluciones
orales. Estos estudios se realizarán en todos los casos de deshidratación grave, en aquellos
casos cuya historia clínica o examen físico no coincide con un episodio habitual de diarrea y en
todos los casos en que se va a administrar rehidratación intravenosa. Se recomienda la
determinación de electrolitos, glucosa y bicarbonato, constituyendo este último el parámetro
más útil respecto al estado de hidratación.

Se ha estimado una prevalencia de hipoglucemia de entre el 2 y el 9% de niños con

gastroenteritis y del 14% en menores de 6 meses. La ausencia de datos clínicos que puedan
predecir esta situación y las consecuencias de una hipoglucemia no tratada hacen que sea
importante considerar la determinación de la glucemia en niños menores de 5 años con
gastroenteritis aguda y deshidratación.

Los exámenes disponibles y sus indicaciones son:

I. Detección de rotavirus (test pack o ELISA) indicado en:

• cuadro grave o con deshidratación

• niño hospitalizado
• lactante en sala cuna o jardin (primer caso o brote)
• caso intrahospitalario
• niño con patología gastrointestinal crónica
• niño inmunocomprometido

II. Coprocultivo: es un examen caro, que requiere personal especializado y es lento. El

rendimiento oscila entre 3- 5 % (detección Shigella, Salmonella, Yersinia) hasta 35%
con técnicas microbiológicas ampliadas. Por esto su uso debe restringirse solo a las
siguientes situaciones

• síndrome disentérico.
• niño inmunocomprometido.
• sospecha de enfermedades trasmitidas por alimentos.
• Síndrome hemolítico urémico con diarrea.
• diarrea rotavirus negativo con persistencia de los síntomas.
• patología gastrointestinal crónica.
• neonatos.
 • antecedentes de viajes recientes.

Hay algunos parámetros orientativos de diarrea bacteriana, como son: fiebre alta,
presencia de sangre en heces, dolor abdominal o afectación neurológica. Otros datos, como
comienzo brusco de la diarrea, ausencia de vómitos, presencia de leucocitos en heces,
aumento de proteína C reactiva o edad mayor de 3 años, tienen un menor valor predictivo.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico de la gastroenteritis aguda como tal. El principal

objetivo en el manejo terapéutico de este proceso es la corrección de la deshidratación y, una
vez realizada ésta, la recuperación nutricional.

 Tratamiento de rehidratación oral (TRO): es el pilar del tratamiento inicial

independientemente de la etiología, puesto que la deshidratación representa la
principal complicación. La hidratación parenteral está indicada en caso de
deshidratación grave, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia del TRO.

 Dieta: continúe con la alimentación materna. Su base es la restricción de los azucares

o lactosa, pero no la suspensión de los alimentos, reinicie la dieta regular una vez que
el paciente esté rehidratado, a menos que se observe que es el origen de la diarrea (p.
ej., gluten en la EC, lactosa en la intolerancia a la lactosa), la alimentación precoz
disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal, contribuye al restablecimiento de
los enterocitos y favorece la actividad de disacaridasas

 Tratamiento farmacológico: dependerá del tipo de diarrea, es decir, depende de su

etiología (viral, bacteriana, inflamatoria o infecciosa). Un 70% de las diarreas son de
origen viral, y por lo tanto el 70% de esas diarreas no hay que tratarlas con
antibioticoterapia. Las diarreas bacterianas, por el contrario, dependerán del patógeno
involucrado, y por lo tanto, su tratamiento se divide, en una terapia empírica inicial que
se utiliza en casos concretos y una terapia especifica una vez identificado el germen.
En el caso de parásitos, se utilizaran también dependiendo del parásito involucrado.
De acuerdo a las características del cuadro:

o Las características de las evacuaciones permiten orientar la terapia inicial:

 Evacuaciones líquidas sin moco y sin sangre: iniciar tratamiento sintomático,
con evaluación permanente de gasto fecal y estado de hidratación. Los virus son
sus principales agentes.

 Evacuaciones con moco y sangre (síndrome disentérico): con diarrea de tipo

inflamatoria con tenesmo o pujo, por lo tanto se buscan bacterias, es decir, una
invasión de la mucosa por enterobacterias (Shigella spp.,Salmonella spp., E coli,
Campylobacter jejuni) o protozoarios (Entamoeba histolytica), y amerita tratamiento
específico precoz. Toda diarrea por protozoarios se debe tratar siempre y cuando
se tenga identificado el mismo, puesto que de lo contrario se puede generar un
estado de portador crónico.

o Diarrea Bacteriana
 Terapia inicial o empírica en diarreas bacterianas: en los siguientes grupos:
 Recién nacidos y lactantes menores (especialmente menores de 6 meses).
 Paciente febril con compromiso del estado general, por ejemplo paciente
con sepsis.
 Pacientes inmunocomprometidos

AGENTE INFECCIOSO TTO DE ELECCION TTO ALTERNATIVO

Shigella spp: Ceftibuten :9 mg/Kg/día OD VO .3-5 días Azitromicina:10 mg/Kg/día
inmunocomprometidos tratar OD VO. 3 días
por 7 – 10 días Cefixima : 8 mg/Kg/día BID o OD VO 3-5 días

Salmonella spp: Tratar en Ceftibuten :9 mg/Kg/día OD VO .5-7 días Ciprofloxacina:30mg/Kg/día

casos severos y por S. Typhi
Inmunocomprometidos por 14
días.
La enteritis por Salmonella
no se debe tratar.
Campylobaterspp.
BID VO .5 - 7 días. Tiene
Cefixima :8 mg/Kg/día BID o OD VO 5-7 días metabolismo hepático, y por lo
tanto, destruye la Salmonella
alojada en el hígado.
Azitromizina 10 mg/Kg/día
Azitromicina:10mg/Kg/día
OD VO .5 días
Claritromicina: 15 mg/Kg/día
BID VO .5 - 7días

Escherichia coli spp. Ceftibuten : 9 mg/Kg/día OD VO .10 días Aminoglucosidos VIV en caso de
Tto con cefalosporinas de gérmenes nosocomiales
3era generación Cefixima :8 mg/Kg/día BID o OD VO
Yersinia Enterocolítica Ceftibuten :9 mg/Kg/día OD.VO .3 -5 días

Clostridium difficile: Metronidazol:30 mg/Kg/día TID VO

Bacteria asociada a diarrea 7-10 días
nosocomial,es frecuente en
px con tto de antibióticos por Vancomicina: 10 - 50 mg/Kg/día QID
un tiempo prolongado VO 7-10 días

Ceftibuten :9 mg/Kg/día OD VO.5 días Ciprofloxacina*: 30 mg/Kg/día

Vibrio Cholerae, tto con BID VO
macrólidos. Cefixima :8 mg/Kg/día BID o OD VO
5 días

o Diarrea Viral: En casos de diarrea aguda viral, no suele ser necesario el uso de
tratamiento antiviral, este será necesario en pacientes inmunocomprometidos
(VIH/SIDA) y postransplantados de médula ósea, en quienes se demuestre colitis por
citomegalovirus, asociada a enfermedad grave, se indica Ganciclovir vía
endovenosa.

o Tratamiento Antiparasitario

AGENTE INFECCIOSO TTO DE ELECCION TTO ALTERNATIVO

Entamoeba Metronidazol (Fase trofozoítica) Tinidazol : 30-50mg/Kg/día en 1 dosis
hystolitica: 30-50 mg/Kg/día en 3 dosis por 7-10 días por 3 días
Secnidazol : 30 mg/Kg/día. Dosis única
Áscaris lumbricoides Albendazol: 400 mg VO dosis única. de elección Mebendazol:100mg BID por 3 días o
(repetir igual a los 15 días) 500 mg dosis única
Piperazina: 50-150 mg/kg/día.Cada 24 h por 1 -5 Ivermectina: 15-200 μg/Kg
días Dosis única
Blastocystis hominis Metronidazol: 15 mg/kg/día. Cada 8 h por 10 días Trimetopim/Sulfametoxazol:5-10
Se trata sólo si hay > mg/Kg/día
de 5xc. Albendazol: 400 mg VO dosis única
(repetir igual a los 15 días) Nitazoxanida:
1-3a: 100 mg BID por 3días
4-11a:200 mg BID por 3 días
Giardia lamblia Nitazoxanida. de elección Paramomicina
1-3a: 100 mg BID por 3días 25-35 mg/Kg/día en 3 dosis por 7 días
4-11a:200 mg BID por 3 días

Metronidazol: 15 mg/kg/día cada 8 h por 5 días,

2do Tto de elección.

Tinidazol: 50 mg/kg/día dosis única (máx. 2 gr.)

Albendazol: 400mg dosis única diaria por 5-7

días
Strongyloides Ivermectina: 200 μg/Kg/día BID por 2 Albendazol 400 mg BID por 5-7 días
stercolaris días(pacientes inmunocomprometidos) Tiabendazol: 50 mg/Kg/día BID por 3
días
Trichuris trichiura Mebendazol:100 mg BID por 3 días o 500 mg Ivermectina:200 μg/Kg día por 3 días
dosis única
 Albendazol :400 mg por 3 días en ayunas.

o Terapia Complementaria:
 Probióticos: la evidencia que apoya el uso de probióticos (microorganismos vivos
en alimentos fermentados que promueven una salud óptima estableciendo un
mejor equilibrio de la microflora intestinal) es limitada, pero se ha demostrado
eficacia en las siguientes circunstancias: diarrea asociada a antibióticos, diarrea
aguda leve a moderada, diarrea por C. difficile (solo en la enfermedad recurrente
grave) y prevención de la dermatitis atópica.

 Micronutrientes

 Zinc: Útil en la reducción de la duración, severidad y recurrencia de la diarrea

aguda y persistente. OMS/UNICEF: administración de rutina en los menores de 5
años con diarrea aguda. Dosis: 10 mg/día en menores de 6 meses y 20 mg/día en
mayores de esta edad, durante 14 días o hasta que cese la diarrea. El Zinc
estimula a las microvellosidades intestinales.
 Vitamina A: Se debe buscar opacidades corneales y lesiones conjuntivales
(manchas de Bitot) administrar Vitamina A por 48 horas. La vitamina A aumenta la
Iga de tipo secretor.
 Glutamina: Algunos estudios han demostrado su utilidad en la diarrea aguda,
como terapia complementaria, logrando reducir significativamente la duración de
ésta. La dosis de glutamina es de 0,2 a 0,5 g/kg/día. Usado en diarreas crónicas,
pero son muy costosas.

Diagnostico diferencial

Basados en el consenso de expertos se identificó un número de patologías que se consideran

importantes para el diagnóstico diferencial de la gastroenteritis en niños:

Infección no entérica: Alteraciones dietéticas:

• Neumonía. • Alergia Alimentaria.
• Infección de Vías Urinarias. • Intolerancia a la lactosa.
• Meningitis. • Alergia a las proteínas de la leche.
• Otitis Media Aguda. • Evacuaciones por inanición.
• Síndrome de Shock Toxico.
Mal absorción:
Alteraciones gastrointestinales no • Fibrosis Quística.
infecciosas: • Enfermedad Celiaca.
• Colitis Ulcerativa.
• Enfermedad de Crohn o Inflamación:
Enfermedad Celiaca. • Colitis Ulcerativa.
• Enfermedad de Crohn.
Alteraciones abdominales quirúrgicas: • Enterocolitis de Hirschsprung.
• Obstrucción Intestinal.
• Intususcepción. Idiopática/Psicógena:
• Isquemia Intestinal. • Síndrome de Colon Irritable.
• Apendicitis.
• Síndrome de Intestino Corto. Miscelánea:
• Constipación con rebosamiento.
Diarrea relacionada a medicamentos: • Toxinas.
• Terapia Antibiótica. • Síndrome Urémico Hemolítico.
• Colitis Pseudomembranosa. • Diarrea del lactante.