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TR-17.

NEUROPATIAS QUIRURGICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

INTRODUCCIÓN:
Las causas son diversas: radioterapia, polineuropatías, enf. Sistémicas, aunque en este capítulo solo se
consideran causas traumáticas. Ya sean traumatismos repetidos de baja energía o un único traumatismo de energía mayor.

RECUERDO ANATÓMICO:
(Ver esquema del plexo braquial)

LESIONES TRAUMÁTICAS DEL PLEXO BRAQUIAL DEL ADULTO:


Mecanismo lesional:
Abiertas: Qx, objetos cortantes, armas de fuego (q tiene un componente de laceración u otro de
contusión y según la proporción de ambos varía el pronóstico)

Cerradas: Suelen ocurrir en accidentes de motociclismo, equitación, lesiones obstétricas...


Habitualmente son por tracción:
Por separación forzada de cabeza y hombro, lesiona las raíces superiores.
Por desplazamiento posterior forzando el brazo en abducción (lesiona todas las raíces)
Hiperabducción (raíces inferiores)

Aunque podrían ser por compresión: carga de grandes pesos sobre el hombro o uso inadecuado
de muletas de apoyo axilar.
Gravedad de la lesión:
Neuropraxia, axonotmesis, sección con perineuro respetado, sección con solo el epineuro respetado,
sección con separación anatómica de los cabos nerviosos.

Niveles radiculares afectados:


Los términos: (C5, C6) parálisis de Erb-Duchenne. ( C8, T1) parálisis de Klumpke. Se reservan para las
lesiones obstétricas.

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Lesión preganglionar o supraganglionar es la proximal al ganglio raquídeo.
Son típicas la necrosis neuronal, el piramidalismo, desgarro dural que lleva a pseudomielocele.
No son reparables.
La lesión de Bernard-Horner se debe a lesión simpática de T1 (a veces C8)
La lesión de los nerv que emergen a nivel radicular (torácico largo, escapular dorsal y frénico)
provocan la lesión del serrato anterior, romboides, diafragma, ES.
Denervación paravertebral: Es por la lesión de las ramas dorsales de las raíces medulares
La respuesta axonal es la vaso dilatación, pápula, areola tras la inyección de histamina
subcutánea.

Lesión postganglionar: Distales al ganglio raquídeo.


Pueden ser reparables.
El signo de Tinel: parestesias en un territorio al percutir sobre un tronco.

VALORACIÓN CLÍNICA Y MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO


Hay que descartar la presencia de lesiones óseas o vasculares. ( Rx de tórax, columna cervical, hombro y brazo,
para ver fracturas, parálisis diafragmáticas...)
Realizar una exploración sensitiva y motora por niveles radiculares y buscar Horner y Tinel. Los objetivos son
ver la extensión y el tipo de lesión (pre/posganglionar)
Explorar el miembro superior contralateral y los MMII
Mielografía, resonancia, estudios de conducción magnética.

TRATAMIENTO
Ortopédico:
Férulas y ortesis posicionales (coloca el hombro en abducción y anteversión, el codo en 90º de flexión,
la muñeca en 20 de extensión, dedos en semiflexión y pulgar en anteposición.
Movilización. (pasiva o activa)
Protección de las zonas anestesiadas.
Dolor : analgésicos, estimulación trascutanea

Quirúrgico:
Se hará en el momento agudo en las lesiones abiertas (salvo si son por arma de fuego), en las cerradas
con lesión vascular, en cualquiera que tras 3meses no haya mejorado clínica, electromiograficamente.
Reconstrucción con injertos nerviosos: Para lesiones de grado 5 de Sunderland (separación anatómica
de los cabos nerviosos) Se usan para evitar tensión en la sutura.
Los injertos son de n sural, cutáneo braquial medial y rama dorsal del radial.
Prioridades: flexión del codo, luego abducción y rotación externa del hombro, extensión del
codo y flexión de los dedos. Se sabe que la recuperación de la musculatura intrínseca de la mano es nula en el adulto.
Neurolisis externa: liberar e identificar los elementos del plexo. (grados 3 y 4)
Es una maniobra previa a la exploración, resección cicatricial, injertos.
Neurolisis interna: Disección interfascicular para liberar los funículos de fibrosis. Es difícil y hay que
tener mucho cuidado de preservar la irrigación.
Neurotización: para avulsiones preganglionares, ya que es imposible usar injertos.
Ej conectar n sural a una porción del n espinal
n intercostales (3º, 4º, 5º) al n musculocutáneo

Paliativo:
Se usa sólo cuando las funciones motoras y sensitivas distales son suficientes.
Paralisis del hombro: Artrodesis del hombro en posición funcional (abducción, antepulsión y rotación
interna), donde persiste movilidad gracias al desplazamiento escápulotorácico.
Flexión del codo. Qx de Steindler (fijación de los mm epitrocleares a la diáfisis humeral) o de Clark
(pectoral mayor hasta el tendón del bíceps)

PARÁLISIS OBSTÉTRICA DEL PLEXO BRAQUIAL


0,4- 2,5 casos por mil RN. La lesión ocurre por elongación del plexo.
Factores de riesgo: >4 kg, distocia de hombro, presentación de nalgas (al extraer la cabeza por flexión lateral potente del
tronco y del cuello) y fórceps. En la presentación cefálica es al extraer los hombros, por flexión lateral forzada de la cabeza y del
cuello.
CLÍNICA:
Paralisis de la extremidad superior que está fláccida y sin reflejos.
Anestesia en las regiones correspondientes.
- Duchenne-Erb (C5-C6): Suele ser por distocia del hombro.

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Afectación: deltoides, manguito de los rotadores, bíceps, braquial y supinadores del brazo. Lo que da un
miembro inmóvil, pegado al cuerpo. El hombro en rotación interna, con el codo en extensión o en ligera flexión (lesión tb de C7),
antebrazo en pronación y muñeca en flexión (en propina de maître)
No hay reflejo de Moro, pero sí refl de prensión. A veces hay alteraciones de la movilidad
diafragmática.
- Dejerine-Klumpke (C8-T1): Por parto de nalgas. Se afectan los m intrínsecos de la mano y los flexores largos
de la muñeca y dedos.
Reflejo del Moro conservado con desaparición del reflejo de prensión.
A veces hay Sd de Horner.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con la fractura de húmero, epifisiolisis humeral proximal, fx de clavícula, osteomielitis aguda del húmero,
artritis séptica del hombro, traumas de columna cervical, parálisis cerebral y artrogriposis.
Rx para descartar fx acompañantes.
PRONÓSTICO Y CURSO NATURAL:

Las lesiones de la mitad inferior del plexo, con Sd de Horner y parálisis de mm paraescapulares o del diafragma
muestran un peor pronóstico.
Habitualmente hay recuperación espontánea en un 90-95%. Cuando no hay recuperación se producen
deformidades y contracturas.
TRATAMIENTO:
Ortopédico:
Se beneficia de la movilización pasiva 4 veces diarias.
Las férulas se consideran peligrosas aunque en mayores de 4-6 meses pueden usarse intermitentemente.
Evaluar clínica y electromiográficamente para ver la evolución.
La ausencia de contracciones bicipitales en el 3er mes es un signo de mal pronóstico.
Exploración Qx: Es controvertida. Sus partidarios la aconsejan en > 3meses en:
Parálisis completa con Bernard-Horner. Sin signos de recuperación en >1mes.
Parálisis de C5-C6 sin contracciones bicipitales y electromiograma negativo al 3er mes.
Deformidades residuales:
Para la rotación medial y aproximación medial del hombro: Sever-L’Episcopo modificado: Sección
pectoral mayor y subescapular con transferencia del redondo mayor y del dorsal ancho.
Para la flexión del codo: Elongación y olecranectomía.
Luxación posterior de la cabeza del radio suele requerir su extirpación.

SD DE COMPRESIÓN NEUROVASCULAR EN LA ENCRUCIJADA CERVICOTORÁCICA


Recuerdo anatómico:
Triangulo de los escalenos: formado por los escalenos anterior y medio y la primera costilla.
La v subclavia pasa anterior al escaleno anterior. La arteria y el plexo pasan por el triángulo.
Posteriormente el paquete neurovascular pasa inferior a la mitad medial de la clavícula. Llega al espacio
subcoracoideo-retropectoral por detrás del tendón del pectoral menor.
Hay una gran cantidad de variedades anatómicas.
Ej costillas cervicales rudimentarias, fascia de Sibson (engrosamientos faciales subpleurales)

Clínica:
Sensación de plenitud en la fosa supraclavicular, debilidad y atrofia muscular.
Torpeza para la manipulación de objetos.
Dolor y parestesias que empeoran de noche y con el frío y mejoran al elevar el hombro.
Congestión venosa del miembro y signos de isquemia leve. A veces soplo supraclavicular.
Prueba de Roos positiva: sintomatología cuando el paciente abre y cierra los puños durante 3 minutos con los
brazos en rotación externa y separados 90º, y codos en flexión de 90º.
Signo de Spurlung: Dolor con la compresión directa del plexo.
Pruebas para ver el lugar exacto de compresión:
Adson: Aumento de sintomatología o atenuación del pulso radial en inspiración profunda, mandíbula
elevada hacia el lado afectado. Se debe a alteraciones de los escalenos.
Maniobra costoclavicular: Hombros descendidos y retrotraídos (posición de firmes). Por alteraciones
del nivel costoclavicular.
Hiperabducción de Wright: Hiperabducción mantenida de la extremidad superior. Por alteración
costoclavicular o del tendón pectoral menor.
Métodos complementarios: Rx y electromiografía. Distinguen estos cuadros de compresiones distales de los
troncos.

Tratamiento:
Conservador:
Ejercicios isométricos del cuello, miembro superior y trapecio.
Educación postural y detección de componentes psicológicos.
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Las tracciones cervicales empeoran el cuadro.
Qx: Cuando a pesar de lo anterior el cuadro persiste o resulta incapacitante,.
Resección de la 1ª costilla por vía axilar (tarda 6meses en mejorar)

LESIONES DE LOS PRINCIPALES TRONCO NERVISOS DEL MIEMBRO SUPERIOR


Hay variaciones interindividuales del los Sist. neuromusculares, lo que puede confundir el dx:
Martín-Gruber: comunicaciones del n mediano o del interóseo anterior con el n cubital.
Riche-Cannieu: rama motora del cubital con la rama recurrente del mediano.

Déficit neurológico del Mediano:


Hipoestesias y parestesias de su territorio.
Lesiones distales Dificultad para la oposición del pulgar.
Proximales: para la flexión de los dedos, pronación y flexión del carpo.
Actitud benedictina (dedo índice en extensión)
En lesiones evolucionadas se ve atrofia tenar y en lesiones proximales también del borde radial del antebrazo.

Déficit neurológico del Cubital:


Hipoestesia y parestesia en su territorio.
Lesiones distales: dificultad para mover el 5º dedo (a veces en separación permanente) y paresia de interóseos
(dificultad para separar y juntar los dedos entre sí), hiperextensión metaacarpofalángicas con flexión de las interfalángicas 4ª y 5ª
(garra cubital), signo de Froment (flexión interfalángica del pulgar al sujetar un papel entre el borde radial del 2º dedo y el pulgar.
Se debe a que el flexor largo del pulgar intenta suplir la debilidad del aproximador del pulgar)
Lesiones evolucionadas: atrofia hipotenar y de los espacios interóseos.
Lesión proximal: Se añade dificultad para la flexión de la muñeca que se desvía radialmente. Disminuye la garra
cubital = paradoja cubital ( aparición de menor deformidad por quedar sin inervación las fibras más cubitales del flexor común
profundo de los dedos)

Déficit neurológico del Radial:


Hipoestesia y parestesias en su territorio.
Si es proximal: también en la zona media del dorso del antebrazo y el borde radial del codo.
Dificultad para la extensión de los dedos y la muñeca (“mano caída”), la separación de 1er dedo, supinación del
antebrazo y extensión del codo.

Síndrome de compresión del Mediano:


Compresión proximal (Sd del pronador):
Pueden comprimirlo:
Apófisis y ligamento de Struthers: anomalía anatómica de la cara medial del húmero.
Lacerato fibrosos: Expansión del tendón bicipital.
Inserciones del pronador redondo. (entre las que pasa el mediano)
Arco fibroso del flexor común superficial de los dedos (Sd de Kiloh-Nevin) que abraza y
comprime la rama superficial.
La compresión en los tres primeros casos cursa con dolor en la cara anterior del antebrazo. Con test de
Phalen negativo. A veces el déficit es incompleto y afecta sólo al flexor de algunos dedos pudiendo confundirse con una lesión
tendinosa.
Maniobras que despiertan sintomatología:
Resistencia a la contracción del codo en flexión de 120º-135º (en el arco de Struthers y en el
lacerato fibroso)
Resistencia a la pronación del antebrazo con la muñeca en flexión ( en las compresiones por el
pronador redondo)
Rcia a la flexión del 3er dedo (Kiloh-Nevin)
Tratamiento: Limitar las actividades que desencadenen clínica y AINEs.
En casos refractarios: Qx : sección de la causa y neurolisis externa.

Compresión distal: Sd del túnel del carpo


Por este túnel pasa el n mediano y ocho tendones flexores de los dedos y al flexor propio del pulgar.
Es un túnel rígido formado por :tubérculo escafoides y trapecio (radialmente), pisiforme y ganchoso
(cubitalmente), carpo (dorsalmente ), lig transverso anterior del carpo (ventralmente)
Un aumento mínimo de contenido provoca un gran aumento de presión.
Ej por inflamación sinovial (artritis reumatoide, sobrecarga mecánica ocupacional), anomalías
musculares, lipomas, gangliones, desviaciones óseas postraumáticas...
Neuropatía por compresión más frecuente en todo el organismo. Aparece en mujeres de mediana edad
avanzada, o en jóvenes asociado al trabajo (flexoextensiones de muñeca, vibraciones, prensa de puño... y cesa al cesar la actividad
(“sd dinámico del túnel carpiano”
Clínica: parestesias en su territorio, inicialmente de predominio nocturno.

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Se asocia con frecuencia tenosinovitis estenosante de De Quervain, epicondilitis, lesiones del manguito
de los rotadores...
Anamnes8is: factores de riesgo: artritis reumatoide, diabetes mellitus, hipotiroidismo...
Descartar con la exploración compresiones proximales (radiculopatía cervical, cuadro cervico
torácico o compresión en niveles antes mencionados.) además de posibles beneficios de renta.
Maniobra de Phalen :síntomas con la flexión máxima de la muñeca 1minuto
Signo de Tinel: Con la percusión de la zona comprimida.
Semmes-Weinstein: contacto con filamentos de grosor creciente hasta que el paciente percibe una
sensación.
con estudios eléctricos se determina la latencia distal sensitiva y motora, la velocidad de conducción.
La electromiografía de denervación da mal pronóstico..
La Rx comprueba si hay compromiso de espacio óseo.
Duración de la compresión:
Corta: no hay alteraciones morfológicas, ni pérdida de fuerza. Alteraciones sensitivas. El
tratamiento es conservador con modificación de actividades, férula protectora, reposos, AIN, corticoides locales.
Intermedia: Tronco nerviosos acintado y edematoso, clínica motora y atrofia moderada tenar.
Potenciales de denervación. Debe descomprimirse Qx con sección del ligamento transverso anterior del carpo.
Muy avanzados: fibrosis y desmielinización. La pérdida sensitiva y motora es muy intensa y la
atrofia tenar avanzada. La Qx solo mejora parcialmente y tarda mucho tiempo.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN DEL NERVIO CUBITAL


Compresión proximal: Sd del túnel cubital
Delimitado: Sueco epitroclear (anteromedialmente), olécranon (cubitalmente), codo (anteriormente)
Por el nervio cubital pasa muy superficial, por lo que es fácil su lesión por compresión externa.
La flexión del coso, con muñeca extendida y antepulsión abducciión del hombro disminuye el espacio
aumentando así la presión.
Un 16% de la población tiene un nervio cubital subluxable por laxitud del retináculo epitrocleo-olecraniano,
aunque no da clínica salvo traumatismos directos.
Puede comprimirse también en la arcada de Struthers ¨(diferente al ligamento y apófisis del mismo nombre antes
mencionados) desde el vasto medial del tríceps al tabique intermuscular.
Otra zona de compresión es el espacio entre los vientres musculares del flexor cubital del carpo la aponeurosis
flexora.
Es el segundo cuadro compresivo más frecuente del miembro superior.
Clínica: dolor en el borde medial del antebrazo y los dos últimos dedos, con hormigueo, frialdad y pérdida de
sensibilidad. Que aumenta con el codo en flexión.
La exploración del codo debe buscar deformidades (cubito valgo postraumático), tumefacción sinovial o masa
tumorales. Inestabilidad o subluxación del nervio.
La flexión extrema del codo 3minutos reproduce sintomatología.
Para la afectación motora se compara la fuerza del primer interóseo dorsal o del separador del5º dedo
con sus contralaterales. (empujando índice contra índice e igual con el meñique)
Rx: AP, lateral y del desfiladero epitrocleo-olecraniano.
El tratamiento es conservador y si no hay respuesta Qx: descompresión del nervio más epicondilectomía medial.

Compresión distal: Sd del canal de Guyon


Este canal está en el borde cubital de la muñeca. Su techo es del lig anterior del carpo, el duelo es el
ligamento que une el pisiforme a la apófisis unciforme del ganchoso formando un hiato por el que pasa la art cubital y la rama
profunda motora del cubital (que inerva la eminencia hipotenar, los 2 lumbricales más cubitales, los interoseos, el aproximador del
pulgar y el fascículo medial del flexor corto del pulgar). La rama sensitiva superficial inerva el 5º y mitad cubital del 4º dedo. La
rama para el abductor del 5º dedo se desprende antes de que el nervio cubital ingrese en el canal de Guyon.
La clínica depende de la causa y de la localización.
Causas: trastornos vasculares que pueden provocar edema (como en el Sd de Ramsay-Hunt) o
compresión por trombosis asociada o por dilatación (angiomatosis), lipomas, neuromas o gangliones intraneurales, alteraciones
musculares (flexor accesorio del 5º dedo, produce edema y fibrosis.), fracturas de las paredes del canal, quistes sinoviales...
Compresión proximal: el componente motor como el sensitivo están afectados. Aparecen parestesias
del territorio cubital. Separación permanente del 5º dedo (signo de Wartenberg, debilidad del 1er interóseo y signo de Froment,
atrofia hipotenar y garra cubital de los últimos dedos.
Rx y electromiografía: demuestra lesión subyacente.
El tratamiento Qx: apertura del techo fibroso del canal, disección y liberación de las ramas sensitiva y
motora (para esta última hay que seccionar el arco fibroso del flexor corto del 5º dedo). Si hay tumor o saliente óseo deben
eliminarse.

Sd de compresión del nerv radial


Hay tres zonas donde se puede comprimir:
Tabique intermuscular lateral del brazo, sobre todo en fx desplazadas del húmero.

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De la rama sensitiva superficial en el tercio distal del antebrazo (Wartenberg o cheiralgia
parestésica)
Arco fibrosos proximal del supinador (arcada de Fröhse) o bajo el tendón del extensor corto
radial del carpo:
Es el cuadro más frecuente lo caracteriza dolor en la musculatura distal al epicóndilo
(dd con epicondilitis) nocturno o tras esfuerzos. La presión sobre el punto de compresión, la supinación forzada contra resistencia,
la hiperextensión del 3er dedo con la muñeca y el codo extendidos también producen dolor (aunque esto último tb ocurre en las
epicondilitis)
En compresiones intensas y de larga duración da debilidad extensora. En estos casos
con déficit motor está indicada la electromiografía.
El tratamiento consiste en la supresión de actividades desencadenantes (prono supinación del antebrazo
contra resistencia) durante 4-6 sem.
Qx: descompresión por sección de las estruct fibrosas antes mencionadas y neurolisis externa
adicional.

TRATAMIENTO PALITIVO DE LAS SECUELAS:


La mayor parte de los casos se tratan con transposición Qx. Si esta no es posible se recurre a procedimientos
estabilizadores pasivos:
Tenodesis, capsulodesis, artrodesis que fijan la articulación en la posición deseada.
Las transposiciones tendinosas requieren:
Buena movilidad pasiva, estabilidad, tejidos elásticos bien vascularizados, unidad musculotendinosa
con fuerza suficiente (tras la transposición pierde fuerza), trayectoria adecuada, sin efecto local negativo.
Usar las menos posibles y 3-4 sem de protección postoperatoria.

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