Varicela zoster,

Toxoplasmosis
sífilis, parvovirus

Otros
TORCH Papilomavirus,
tuberculosis
Rubéola congénita y
malaria
Infección materna
que afecta al feto Citomegalovirus
en gestación

Herpes
 1908- Toxoplasma gondii descrito por primera vez por
Nicolle y Manceaux
Prevalencia: 47%
• Anual 600 - 3.000 niños con la
infección congénita
• Embarazadas (50-60%) poseen
anticuerpos anti-Toxoplasma, lo
cual indica una alta exposición y
circulación del parásito en el país
Toxon (griego) = arco
Roedor: Ctenodactylus gundi
• Armenia: 6/1000
• Barranquilla:2/1000
• Florencia: 3/1000
• Bogotá: 1/1000
• Bucaramanga:1/1000 60% de la población
• Riohacha: 0,7/1000 humana mundial
• Cúcuta: 0,5/1000 presenta títulos de
anticuerpos contra
T. gondii
SOCIODEMOGRÁFICOS BIOLÓGICOS ESTILOS DE VIDA

Edad
•Seroprevalencia Exposición a
Embarazo
aumenta con la edad gatos **

Alimentos
contaminados:
Numero de
Genero Consumir carne
nacimientos cruda tiene riesgo
13,2 veces mayor

Predisposición genética
•Asociación entre el el Beber agua no
Raza antígeno leucocitario humano tratada
HLA y la susceptibilidad a la
inf.

Área de
residencia Inmunodeficienci
•Intensidad de lluvias as
Se transmite al embrión o al feto
durante la fase de parasitemia
materna y está aceptado que esta
transmisión sólo tiene lugar, en las
gestantes no inmunocompetentes,
durantela primoinfección

RIESGO DE TRANSMISIÓN
• 10-20% en el primer trimestre
• 25-30% en el segundo
• 60- 80% en el tercero
10% de las mujeres
inmunocompetentes presentan
sintomatología

Linfoadenopatí Malestar
Fiebre Cefalea Mialgias Odinofagia
as general
 5% Meningoencefa Hepatoespleno
Fiebre
litis megalia
< 20
sem

Ictericia Exantema Neumonitis

Diarrea
Calcificaciones
Hidrocefalia intracraneales

Anemia

Convulsiones Coriorretinitis Trombopenia

Eosinofilia
Tetrada de Sabin
10% 85%
ASINTOMÁTICOS

20 – 30%
Cortés et al, Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo Infectio. 2012;16(4):230–246
 + Ácido Folínico

Cortés et al, Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo Infectio. 2012;16(4):230–246
 TTO R.N Dosis
2 mg/kg/día 2 dosis VO durante 2 días
Pirimetamina 1 mg/kg/día 2 dosis VO durante 2-6
meses
Sulfadiacina 100 mg/kg/día 2 dosis VO
Ácido folínico 10 mg 3 veces semana durante 1 años
 Serológicos

Oftalmológicos CONTROLES Neurológicos

AL R.N

Auditivos
 OTROS : SÍFILIS
Treponema pallidum, espiroqueta Gram (–) Incidencia : 2,43 casos de sífilis
congénita/1.000 nacidos vivos

Contacto con lesión

que contenga la
espiroqueta
Contagio
Sexual

Transplacentaria
ADQUIRIDA
• Chancro sifilítico
Estadio • Linfadenitis

primario
• Eritema maculopapilar en manos y pies 2-10
Estadio semanas después de resolución del chancro

secundario • Condilomas planos

ADQUIRIDA

LATENCIA
1-2 después

• Afección neurológica,
Estadio cardiovascular, lesiones
de la piel y el sistema
terciario musculoesquelético
CONGENITA
La infección sifilítica
del feto produce,
dependiendo de su
severidad

Parto pretérmino
Aborto tardío A término con
con infección
espontáneo (20 - mortinato (20 -25%) infección congénita
congénita (15 -
40%) (40 – 70%)
55%)

Depende de la época del embarazo que adquirió la

enfermedad

- Después de la 16-20 semana gestación: sífilis congénita

- Tratamiento antes 16 semanas: RN sano
 CLÍNICA
PRECOCES
• Erupción maculopalpular
vesiculobullosasdescamación,
• Hepatoesplenomegalia
• Osteocondritis y periostitis
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia
• Ictericia
• Linfadenopatía
• Anomalías del SNC
• Retraso del crecimiento
• Coriorretinitis
• uveitis
• Nefritis y síndrome nefrótico
 TARDÍOS
• Perforación del paladar duro
• Dientes de Hutchinson / sierra
• Sordera del octavo nervio TRÍADA DE HUTCHINSON
• Queratitis intersticial
• Lesión óseas:articulaciones de Clutton, tibia en sable
• Lesión de SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones,, ceguera.
DIAGNÓSTICO - MADRE
serología al ingreso al control prenatal
sin importar la edad gestacional detección de
• Negativa: repetirá a las 28 semanas o al inicio anticuerpos reagínicos -VDRL
del 3° trimestre - RPR

Al momento del parto

(+)
• nunca dar egreso hospitalario (madre e hijo) sin
CONFIRMA • TPHA
conocer este resultado.
• FTA-ABS
No reaginicos • TPPA
• ELISA para
T.pallidum

En los casos de aborto o mortinato (o)

• realizarse una serología.
Microscopia de campo oscuro del
exudado de las lesiones
DIAGNÓSTICO – RECIEN NACIDO
Detección de
anticuerpos
DX
VDRL en
RPR o VDRL IgM
LCR (+)

título es
Afectación
> 4 veces los FTA
materno neurológica

ELISA
Hemograma recuento de
completo plaquetas,

pruebas de radiografías
función de huesos
hepática. largos.
 TRATAMIENTO - GESTANTE
Fármaco Dosis
2,4 millones de U, IM 1 dosis y repetir
Sífilis precoz Ac VIH (-)
a la semana
(<1 año)
Ac VIH (+) Penicilina G benzatina Repetir a la semana y a las 2 semanas
2,4 millones de U, IM 1 dosis cada
Sífilis latente (>1 año)
semana durante 3 semanas
3-4 millones de U cada 4 horas EV
Penicilina G sódica
durante 10-14 días
Neurosífilis
2,4 millones de U/ día durante 10-14
Penicilina procaína
días

No existen tratamientos alternativos con eficacia probada, por tanto en embarazadas

alérgicas deberá intentarse la desensibilización
 TRATAMIENTO- ADQUIRIDA
• Las formas primaria, secundaria y latente
• penicilina G benzatina (50.000 unidades/kg i.m., máximo 2,4 millones de
unidades)
TRATAMIENTO – RECIEN NACIDO
 Familia: Togaviridae
Género: Rubivirus
RNA

En 2015, la Región de las

Américas se convirtió en la
primera Región de la OMS que se
ha declarado libre de transmisión
endémica de la rubéola.
Las mayores tasas de síndrome
de rubéola congénita se
registran en las Regiones de
Antes de la introducción de África y Asia Sudoriental, que
la vacuna, hasta cuatro Incidencia 0,009 /100.000 son las que tienen menor
niños de cada 1000 nacidos cobertura vacunal.
vivos nacían con síndrome
de rubéola congénita. subclínica en el 30% de los casos

Lucha contra el Sarampión y la Rubéola 2012 -2020 2002 Último

brote
 CARDIOPATÍA
Ductus, Estenosis Microcefalia
pulmonar

Tetrada Riesgo de infección

de Gregg
fetal:
1° Trimestre 40-90%
2° Trimestre 12%
Sordera Cataratas
3° Trimestre 58%

<
Riesgo de malformaciones
congénitas:
Infecc < 11 sem : 90%
1° Trim: 69%
2° Trim: 25%
• Encefalitis
• Neuritis
 Hepatoesplenomegal
Bajo peso al nacer Hepatitis Ictericia
ia

Pueden ser transitorias, Manchas que

autolimitadas y mejorar simulan un pastel de
Trombocitopenia con arándano
espontáneamente en Anemia hemolítica Adenopatías
petequias y púrpura (eritropoyesis
días o semanas Dérmica)

Fontanela anterior
Meningoencefalitis Diarrea Opacidad corneal
amplia

Miositis Miocarditis Neumonía Radiolucencias óseas

 CARDIACAS (50%
infectados en los SNC GENITOURINARIAS
OCULARES primeros 2 meses de Endocrinopatías de
gest) inicio tardío
Microcefalia,
encefalocele,
Cataratas Ductus arterioso anencefalia Testículos no
(asociadas a persistente descendidos
microftalmos) <20%
D.M (hasta 20%)
Meningoencefalitis
Estenosis de la
Retinopatía arteria pulmonar y Riñón
estenosis valvular
pigmentaria (>) poliquístico
pulmonar Ret mental, motor
**2da decada
Alteraciones
Estenosis de la tiroideas
Glaucoma válvula aórtica y Alteraciones del Riñón
primario tetralogía de fallot. comportamiento y bilobulado
psiquiátricas

Encefalitis crónica, Deficit de G.H

panencafalitis Hipospadia

Sordera (hastas 80%)

Hidroureter,
hidronefrosis
 IgG

- +
Solicitar IgM
Infección aguda
IgG 4x IgM +

- + Prueba de IgG
de avidez

Junto con inicio Alta avidez =

Reevaluar en
de Rash 7-14 Baja avidez = Infección pasada o
14-21 días
días antes Infección primaria reinfección
reciente

Evaluar
INFECCIÓN PRIMARIA seroconversión
a IgG
 PCR RNA del virus en
líquido amniótico
--Cuadro clínico
sugestivo
-- Pruebas serológicas no
concluyentes IgM en cordón a partir
de semana 20 de
gestación

Correlacionar con madre

 +
IgG Transferencia de
anticuerpos maternos

+ en la > de casos
IgM Falsos positivos: Factor
Reumatoideo, IgM
Madre con síntomas Parvovirus
sugestivos durante el
embarazo
Cultivo viral Muestras de nariz y boca

Hisopado nasofaríngeo,
PCR secreciones orales,
orina, sangre y LCR

Difíciles de interpretar en los niños mayores de un año, y es poco probable que confirmen una infección
congénita.
 • Se ha documentado que la administración
profiláctica de inmunoglobulina a dosis de
0,55 ml/kg IM a la madre susceptible en caso
de exposición puede disminuir la viremia y la
Medidas de sostén eliminación viral, y, con esto, reducir la
probabilidad de infección fetal, pero no es
absoluto.
• La aplicación de IgG dificulta la interpretación
de los niveles de IgG maternos.

• 1 año
• 5 años
• Adolescentes sin evidencia de
inmunidad.
• Embarazadas IgG (-) AISLAMIENTO DE CONTACTO
CITOMEGALOVIRUS
Familia: los Herpes virus
0,6-2% de todos los ARNm
RN

Sangre

Saliva Via
transplac
entaria
principal causa viral
de retardo mental Secreciones
Orina genitales

la primera causa no
hereditaria de CMV es de 2% anual en NSE medio-alto
pérdida auditiva 6% en los NSE más bajos
neurosensorial.
El principal factor de riesgo la exposición
a orina o saliva de un lactante infectado.
CLINICA
 SECUELAS

Asintomáticos al
Sintomáticos
nacer

Alt.
neurosensorial y
10-20% 85-90%
retraso
psicomotor

Desarrollo
5-25%
normal

Retraso
Sordera
psicomotor
 El diagnostico puede ser
Diagnóstico materno, fetal o
neonatal

Meterno: serologia

Aumento significativo de
las IgG, la positividad de las
IgM

En el feto, realizar Cultivo

viral, PCR y serologia
Diagnostico materno
fetal
Ecografía cerebral Neurodiagnóstico

RMN cerebral Evaluación Oftalmológica y auditiva

Potenciales auditivos evocados Hemograma completo

EEG Interconsultas
 CMV sintomático con
TRATAMIENTO compromiso de algún
órgano antes de los 30
días de vida

• El ganciclovir : dosis de 3 mg/ kg cada 12 horas

por 42 días, según F.R
antiviral • Tolera V.O: valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada
12 horas por 42 días.

Inmunización • anticuerpos específicos para CMV

• administración reduce la transmisión y la
pasiva incidencia
PREVENCIÓN

Leche materna contaminada

Congelar o pasteurizar
 Familia: Herpesviridae
Género: Simplex
ADNds
Incidencia: 1/3500 partos

1.

2. Via ascendente por

membranas rotas > 6h (85
– 95%) ------ Cesárea

Replicación > Diseminación > Liberación > Muerte celular

VHS 2 > 75% infecciones neonatales • Edema celular

• Necrosis hemorrágica
Inf. Materna primaria vs Reactivación • Inclusiones intracitoplasmáticas
25 – 60% < 2% • Citólisis secundaria a la muerte celular y respuesta
inflamatoria no controlada
• Isquemia, daño irreversible
 +
IgG contra VHS 1 y 2
con ausencia de síntomas

si es baja al final del embarazo,

Prueba de IgG de avidez se ha correlacionado con alto
riesgo de infección neonatal.

Evidencia clínica de la infección

Cervix, nasofaringe, lesiones en
piel.
Cultivo viral Confirman con tinción de
anticuerpos fluorescentes y
enzimoinmunoanálisis

Test de Tzanck
Serológico Mínimo valor

Conjuntiva, lesiones en piel, + Infección diseminada

Cultivo viral orina, nasofaringe, heces,
LCR - Localizada en SNC

Realizar de vesículas,
PCR conjuntiva, nasofaringe o
LCR
Hemograma Pruebas de
Pruebas de
con recuento función
coagulación
de plaquetas hepática

Radiografía de ELISA, EEG y TAC o

tórax Microarrays RMN
 ANTIVIRALES

Aciclovir

Cesárea profiláctica
20 mg/kg cada 8 horas IV

SNC y diseminada por lo

POB:14 días
menos 21 días
OCULAR : + Tópico
trifluridina al 1%, vidarabina al
3% o yododesoxiuridina al 0,1%.
 Fatal en ± 50% de los recién
nacidos no tratados

SNC
50% tiene algún grado de
retardo en el desarrollo
Sobrevivientes psicomotor, microcefalia
severa, quistes porencefálicos y
alteraciones en el aprendizaje

Cuadriparesia espástica,
POB Secuelas neurológicas
microcefalia y ceguera,
 Parvovirus
Hepatitis B
B19

Papilomavirus Tuberculosis

Malaria