UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA
TROPICAL

FIEBRES ICTERO-HEMORRAGICAS
INTEGRANTES:

Cáceres Fajardo Christian Javier

Cadena Cevallos Iván Rolando

Cadena Gavilanes Estefanía Daniela

 DENGUE

El dengue es una enfermedad causada por un virus que se transmite a través de la

picadura de un mosquito perteneciente al género Aedes, principalmente el Aedes
aegypti, vector de la enfermedad. Este mosquito tiene hábitos domiciliarios, por lo que
la transmisión es predominantemente doméstica. En otros continentes, otras especies
de mosquitos del genero Aedes han sido involucradas en la transmisión del dengue.

Historia

Los primeros relatos históricos sobre el

dengue mencionan la isla de Java en 1779 y
Filadelfia (E.U.A.) en 1780, como los primeros
lugares donde se reconocieron brotes de la
enfermedad.
En América, los relatos sobre esta dolencia
datan de más de 200 años. En el siglo pasado
ocurrieron grandes epidemias, coincidiendo
con la intensificación del transporte comercial entre los puertos de la región del Caribe
y el Sur de los Estados Unidos con el resto del mundo.
En el siglo 20 la primera epidemia de Dengue Clásico en América, comprobada por
laboratorio, ocurrió en la región del Caribe y en Venezuela en 1963-64 asociandose al
serotipo Den-3.
En 1953-54 en Trinidad se aisló por primera vez el agente causal de tipo 2 a partir de
casos no epidémicos.
En 1977 el serotipo Den-1 fue introducido en América por Jamaica el que se diseminó
por la mayoría de las islas del Caribe causando epidemias.
El serotipo Den-4 fue introducido en 1981 y desde entonces los tipos 1,2 y 4 han sido
Transmitidos simultáneamente en muchos países donde Aedes aegypti está presente.
En el Caribe co-circulan actualmente varios serotipos de Dengue, incluyendo el Den-3,
introducido desde 1994 a partir de Nicaragua, el cual constituye un riesgo importante
para la población americana,
extensamente susceptible a esta
variante.
La epidemia de Fiebre
Hemorrágica de Dengue
asociada al serotipo Den-2, que
afectó a Cuba en 1981, fue la
primera ocurrida fuera de las
regiones del sudeste asiático y el
Pacífico occidental. Este hecho
ha sido considerado el evento
más importante en la historia del
Dengue en América. Dicha
epidemia fue precedida por otra
en el año 1977, con casos
clínicos de presentación clásica
ocasionados por el serotipo Den-1, que permaneció endémicamente por 4 años.
En América del Sur la enfermedad se ha extendido en Perú, Venezuela, Brasil y otros
países. En Brasil se han registrado miles de casos de Dengue 1 desde 1981 y de
Dengue 2 desde 1990, configurándose un problema serio y creciente de Salud
Pública. Aunque la incidencia de manifestaciones graves en la epidemia de Dengue y
Fiebre Hemorrágica de Río de Janeiro en 1991 no fue muy elevada, se produjeron
extensas epidemias de Dengue hemorrágico en Venezuela y posteriormente en 1997
en Cuba.

Mapa de regiones con Dengue y Dengue Hemorrágico. Los puntos amarillos indican
epidemias recientes.(datos de OMS)

En los últimos años se ha observado en América un aumento de la circulación del

virus de Dengue, así como también de la incidencia de casos de Fiebre Hemorrágica.
Esto se atribuye a varios factores:

1 El Dengue es una enfermedad fundamentalmente urbana, donde el combate del

vector (principal medida de control) depende de la mano de obra y existen dificultades
operacionales en las grandes ciudades cuando se intenta poner en juego un plan de
control sistemático.

2 El proceso creciente de urbanización, con aumento de la densidad poblacional en las

grandes ciudades, genera mayor posibilidad de transmisión del virus.

3 La producción cada vez mayor de recipientes descartables provee abundantes

criaderos potenciales del vector.
4 El aumento de los viajes aéreos y del transporte, en general en los últimos 20 años,
proporciona un mecanismo ideal para el traslado del virus entre los centros
poblacionales.

5 La reinfestación de la mayor parte de América tropical por Aedes aegypti, su

resistencia a los insecticidas y la ausencia de una vacuna eficaz para el ser humano
completan el cuadro favorable a la difusión de la infección.

Agente etiológico

El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus (arthropod-borne)

similar al de la Fiebre Amarilla.
Se trata de virus envueltos (sensibles por tanto a la destrucción por agentes físicos y
químicos), de 40-50 nm de diámetro, con cápside icosahédrica y genoma de RNA
monocatenario, no segmentado, de polaridad positiva. Este opera directamente como
RNA mensajero policistrónico.
El virus adhiere a las células eucariotas, ingresa a ellas por viropexis, se replica en el
citoplasma y se ensambla en el retículo endoplásmico. Su genoma codifica una
poliproteína que es luego procesada en 10 polipéptidos: 3 estructurales (una proteína
de nucleocápside C, una membranosa prM y una glicoproteína de envoltura E:
hemaglutinante y de adherencia) y 7 no estructurales, de los cuales destacamos NS1,
que puede inducir, como E, una respuesta inmune protectora.

El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus (arthropod-borne)

similar al de la Fiebre Amarilla.
Se trata de virus envueltos (sensibles por tanto a la destrucción por agentes físicos y
químicos), de 40-50 nm de diámetro, con cápside icosahédrica y genoma de RNA
monocatenario, no segmentado, de polaridad positiva. Este opera directamente como
RNA mensajero policistrónico.
El virus adhiere a las células eucariotas, ingresa a ellas por viropexis, se replica en el
citoplasma y se ensambla en el retículo endoplásmico. Su genoma codifica una
poliproteína que es luego procesada en 10 polipéptidos: 3 estructurales (una proteína
de nucleocápside C, una membranosa prM y una glicoproteína de envoltura E:
hemaglutinante y de adherencia) y 7 no estructurales, de los cuales destacamos NS1,
que puede inducir, como E, una respuesta inmune protectora.
Se reconocen por variación de la proteína E 4 tipos antigénicos (llamados DEN-1,
DEN-2, Den-3 y DEN-4) sobre la base de ensayos de neutralización del efecto
citopático
Existe heterogeneidad de cepas dentro de cada tipo, que se correlaciona con variedad
de secuencias de RNA, cuya identificación en prM, E y NS1 tiene utilidad
epidemiológica.
Las posibilidades de amplia variación y supervivencia de estos virus serían menores
que para otros virus RNA, a causa de su estricta adaptación a 2 hospederos diferentes

EPIDEMIOLOGIA:

En la actualidad los virus del dengue, de distintos serotipos, son endémicos en

muchos países tropicales. Las áreas geográficas más afectadas son el sudeste
asiático, el subcontinente indio, el Pacifico y Latinoamérica. En Asia los virus son
altamente endémicos en la parte meridional de China y en Hainán, Vietnam, Laos,
Camboya, Tailandia, Bangladesh, La India, Pakistán, Indonesia, Filipinas, Malasia,
Nepal, y Singapur. Los cuatro virus son endémicos actualmente en África .En grandes
áreas de África occidental probablemente los virus se transmiten en forma epizoótica
en monos; el dengue urbano también es común en esa zona. En años recientes se
han observado brotes de dengue en la costa oriental de África, desde Mozambique
hasta Etiopia y en islas distantes como la Seychelles y Comoro.

1. SITUACION DEL DENGUE EN EL ECUADOR

Tomado de: http://www.msp.gov.ec/

Tomado de: http://www.msp.gov.ec/

Tomado de: http://www.msp.gov.ec/
Modo de transmisión
La transmisión es indirecta, a través de los vectores biológicos mencionados. Se
realiza por la picadura del mosquito hembra infectado. Las hembras se infectan
cuando se alimentan de sangre contaminada, cuyas proteínas requieren para el
desarrollo de los huevos. El insecto está muy adaptado al ambiente urbano y pica
durante el dia. No hay transmisión por contacto directo con una persona enferma, sus
secreciones, ni por contacto con fuentes de agua o alimentos.

Período de transmisibilidad
El tiempo intrínseco de transmisibilidad corresponde al de la viremia de la persona
infectada. Comienza un día antes del inicio de la fiebre y se extiende hasta el 6° u 8°
día de la enfermedad.
El virus se multiplica en el epitelio intestinal del mosquito hembra infectado, ganglios
nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales, el que permanece infectado y
asintomático toda su vida, que puede ser de semanas o meses en condiciones de
hibernación. Luego de 7 a 14 días ("tiempo de incubación extrínseco") puede infectar
al hombre por nueva picadura.

1. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

El virus de dengue tiene un claro tropismo por células del sistema linforreticular, en
especial monocitos y
macrófagos, aunque también
puede infectar linfocitos B,
células estromales en la
medula ósea y hepatocitos. El
mecanismo empleado por el
microorganismo para entrar a la
célula en la primoinfeccion de
un serotipo de dengue, consiste
en la interacción de la proteína
E del virus (la cual se
encuentra en la envoltura
externa), con ciertas moléculas
de heparan sulfato ubicadas en
 la membrana celular del monocito. El siguiente paso no ha sido determinado con
exactitud pero probablemente involucre receptores específicos como las integrinas,
que estimulan los procesos de endocitosis para su ingreso en las células.

Luego de la primoinfeccion por uno de los cuatro serotipos del virus de dengue, se
desarrolla una respuesta humoral específica y permanente y protege al individuo
contra infecciones subsiguientes por el mismo agente. No obstante estos
anticuerpos no son capaces de neutralizar los otros serotipos (INFECCIÓN
SECUNDARIA), al contrario se fijan a ellos y facilitan el ingreso de las partículas
virales a los monocitos a través de receptores específicos para la fracción
constante (Fc) de las inmunoglobulinas, esto se conoce como
inmunoamplificacion, con una gran replicación viral, y aumento de la viremia, lo
cual determina la gravedad de la enfermedad. Los macrófagos infectados
expresan determinantes antigénicos virales en su superficie, los cuales son
presentados a los linfocitos T ayudadores (D4) y citotóxicos (CD8), generando una
intensa respuesta inmune. Como consecuencia son liberados ciertos mediadores
inflamatorios y procoagulantes como interleucinas, FNTα, PAF, INF γ, tales
compuestos son los responsables de los fenómenos de activación del
complemento, coagulación intravascular diseminada y aumento de la
permeabilidad de las membranas con extravasación de liquido, que explican las
manifestaciones clínicas.

La cascada del complemento es activada por la vía clásica debido a los complejos
antígeno-anticuerpo que forma el virus. La formación de C3a, C5a y otras varias
citoquinas tienen un efecto directo sobre la permeabilidad vascular. Se ha descrito que
los niveles del suero de IL-6 y IL-8 son más altos en los pacientes con DH/SCD que en
pacientes con DC.

Dichos anticuerpos amplificadores parecen persistir hasta 20 años después de la

primera infección y quizás se mantenga de por vida.

Por otro lado, la infección por el VD parece inducir a una activación aberrante
transitoria del sistema inmune donde la tasa de CD4/CD8 se invierte y ocurre una
sobreproducción de citoquinas.

Se ha sugerido de que el VD induce a una supresión de la médula ósea deprimiendo

la síntesis de plaquetas además se ha observado que las plaquetas pueden ser
ligadas por los anticuerpos específicos en presencia del VD y esto originaría una
depuración de plaquetas por mecanismos inmunes. Los títulos de Anticuerpos
Antiplaquetas IgM son más elevados en los casos de DH/SCD con respecto al DC.

Un aumento difuso de la permeabilidad capilar es principalmente producto de una

alteración funcional de las células endoteliales a partir de los efectos propios de los
mediadores inflamatorios liberados durante la infección del VD. Sin embargo, las
células endoteliales infectadas por el VD también pueden sufrir daño estructural a
través de una respuesta inmune mediada por el reclutamiento de leucocitos y la
presencia de anticuerpos anti-dengue, así como por un efecto citopático directo. El VD
también puede producir apoptosis de las células endoteliales infectadas.
 El VD induce vasculopatía y coagulopatía, alterando los mecanismos de la
coagulación y la fibrinólisis, ambos mecanismos se encuentran simultáneamente
activados y esta activación es mucho más severa en los pacientes con DH y SCD que
en los pacientes con DC. La prolongación de tiempo parcial de tromboplastina activada
(TPTA), la elevación de la proporción del activador del plasminógeno dependiente del
tejido (tPA)/inhibidor del plasminógeno (PAI-1) y niveles elevados de trombomodulina
correlacionan con la severidad clínica de la enfermedad por el VD, los tiempos de
protrombina (PT) y trombina (TT) también pueden estar prolongados. Se ha sugerido
que las alteraciones durante la infección por el VD ocurren en la vía intrínseca y no
extrínseca de la coagulación.

El VD es hepatotrópico y puede causar daño hepático originando hepatitis. La

elevación de los niveles de Transaminasa Glutámico Oxalacética (TGO)/
Transaminasa Glutámico Pirúvica (TGP) son demostrables en los pacientes infectados
con el VD y los niveles de TGO correlaciona con la presentación de hemorragias. En
los pacientes con dengue los niveles de TGO se han reportado más elevados que los
de TGP en una proporción de 1 a 1.5. El VD también puede inducir apoptosis de las
células hepáticas.

para protegerse de ese nuevo tipo de virus de dengue. Precisamente la presencia de

anticuerpos no neutralizantes del virus hace que la enfermedad se complique dando
paso al DH.

Los factores asociados con la incidencia del DH son:

• Cepa del virus: El DH puede ocurrir en infección primaria con ciertas cepas
genéticas del virus.

• Anticuerpos anti-dengue preexistentes, ya sea causados por infección previa o

por anticuerpos maternos transmitidos a los lactantes.

• Genética de huésped: la raza parece ser un factor: los datos provenientes de

Cuba sugieren que la raza blanca puede estar a mayor riesgo, mientras que la
negra tiene menor riesgo.

• Edad: si bien en el sudeste asiático los niños son los más afectados, en las
Américas no hay distinción de edades.

• Mayor riesgo en infecciones secundarias: estimulación de infecciones virales,

dependiente de los anticuerpos.

• Mayor riesgo en localidades con dos o más serotipos en circulación simultánea

a altos niveles (transmisión hiperendémica): se aumenta la probabilidad de
aparición de cepas virulentas, lo cual aumenta la probabilidad de DH y de una
infección secundaria, con mayor chance de inmunoestimulación y DH.

El dengue hemorrágico ocurre con mayor frecuencia en segundas infecciones con

el virus del dengue, pero el fenómeno parece estar restringido principalmente a
infecciones con ciertas cepas virales, identificadas inicialmente en el sudeste
asiático.
Los estudios de cohorte en el sudeste asiático han demostrado que las infecciones
secundarias en las que el DEN-2 es el serotipo infectante, tienen mayor
probabilidad de producir DH que las infecciones con otros serotipos, seguido muy
de cerca por el DEN-3. El riesgo es algo menor cuando el segundo virus infectante
es el DEN-4 o DEN-1.

En algunos casos, la hemorragia puede ser franca y lo suficientemente grave como

para causar shock debido a la pérdida de sangre.

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, hay cuatro criterios, todos

los cuales se deben cumplir para satisfacer la definición de caso de DH:

• Fiebre o historia reciente de fiebre aguda.

• Manifestaciones hemorrágicas.

• Contaje de plaquetas por debajo de 100.000/mm3 .

• Evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad capilar, demostrado por uno

o más de los siguientes hallazgos:

• Hematocrito elevado (definido como un 20% o más sobre lo usual o una

disminución similar después del tratamiento de reemplazo de volumen).

• Bajo nivel de proteínas en el suero.

• Derrames pleurales u otras efusiones.

Cuatro grados de dengue hemorrágico:

GRADO 1
 Fiebre y síntomas constitucionales no específicos.
 La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica.

GRADO 2
 Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo.

GRADO 3
 Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso,
estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda).

GRADO 4
 Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables)

CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO:

PRUEBAS DE LABORATORIO CLINICO:

• Examen de sangre: leucopenia con linfocitosis, neutropenia, y

trombocitopenia

• Niveles de albumina baja.

• Pruebas de función hepática: elevación de TGO (transaminasa glutámico

oxalacética) Y TGP (transaminasa glutámico pirúvica), prolongación de TT
(trombina), PT (protrombina), TPTA (tiempo parcial de tromboplastina).

• Examen general de orina (proteinuria).

PRUEBAS ESPECÍFICAS PARA EL VIRUS DEL DENGUE:

• Métodos directos:

Aislamiento del virus del suero, el plasma, los leucocitos o muestras de

autopsias
 Detección de secuencias genómicas víricas en el tejido de autopsia, el
suero o muestras de liquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de
polimerasa (PCR).

• Métodos indirectos:

Cuadruplicación o aumento mayor de los títulos recíprocos de anticuerpos

IgG o IgM contra uno o varios antígenos del dengue en muestras séricas.

Diagnósticos diferenciales

En regiones no endémicas, es importante determinar el historial de viajes del paciente,

si ha viajado a una región de dengue endémico y cuándo ha tenido lugar dicho viaje.

El diagnóstico diferencial (otras enfermedades que pueden presentar los mismos

síntomas) del dengue incluye:

Dengue clásico

 Influenza
 Rubeola
 Sarampión
 Enterovirosis
 Tifoidea
 Leptospirosis
 Hepatitis viral
 Otras Arbovirosis

Dengue Hemorrágico

 Sepsis bacteriana
 Meningococemia
 Leptospirosis
 Hepatitis
 Otras fiebres hemorrágicas virales

TRATAMIENTO

ETAPA CONDUCTA
I- FEBRIL (0-48hs)
Fiebre-cefalea, dolor retroorbitario, Tratamiento ambulatorio
mialgias, dolor abdominal, erupción Analgésicos
(o no) Buena hidratación
Explicación a los familiares para buena
 observación
II- CRÍTICA (3er a 5to día en niños, 3er a 6to día en adultos)
A- Evolución satisfactoria Igual tratamiento
B- Hemorragias Tratamiento local compresivo
• Petequias, gingivorragias,
epistaxis, hematemesis Hospitalización para trasfundir:
discreta o melena, y plaquetas
> 100000/mm3.
• Hemorragias abundantes y/o
plaquetas < 100000/mm3 Si Hb y Hto son normales o elevados:
concentrado de plaquetas
Si Hb y Hto bajos: sangre total.
C- Colecciones serosas (hidrotórax y
ascitis)
• Bien tolerados Conducta expectante (hospitalizado)
• Con signos de alarma Infusión endovenosa de soluciones,
cristaloides.
D- Signos de alarma: vómitos Infusión endovenosa de soluciones,
persistentes, dolor abdominal cristaloides.
intenso o mantenido, lipotimia,
irritabilidad, somnolencia
E- Shock: TA < 60 mmHg o TA Solución glucofisiológica: 75 mEq de
Diferencial < 20 mmHg, cianosis ClNa en 500 ml de dextrosa al 5% a
distal, taquicardia, frialdad. pasar 20ml/kg o 400 ml/m2 en la 1er.
hora y corregir la acidosis metabólica
Líquidos. 1500-2000 ml/m2
Después: ClNa 20 mEq/m2/d
F- Shock prolongado o recurrente Continuar con soluciones, cristaloides y
utilizar coloides si fuera necesario
(plasma, albúmina o dextrán)
Cantidad de líquidos: la imprescindible
para mantener una diuresis de 30
ml/m2/hora.
Oxígeno al 40-60%, evitar la hipoxemia
G- Shock más edema pulmonar Disminuir los líquidos al mínimo
necesario para mantener la diuresis.
Si presenta disnea y/o PO2 < 60 mmHg,
VENTILACIÓN MECÁNICA
III- RECUPERACIÓN
H- Éstasis pulmonar ya sin shock Diuréticos (furosemida)
(volemia normal o aumentada) Drogas inotrópicas (dopamina o
dobutamina) si fueran necesarias3
Tomado de: http://www.intermedicina.com/Guias/Gui004.html

Profilaxis
Especifica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el
dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección
contra los cuatro serotipos, porque un anticuerpo del dengue heterotípico
preexistente es un factor de riesgo para el dengue hemorrágico.
 • Inespecífica:
• Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan
DEET (dietiltoluamida) en concentraciones de 30 a 35% y deben aplicarse
durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
• Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
• La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina
(antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a
pesar de 3 a 4 lavados.
• Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un
mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida)
hasta que ya no tenga fiebre.
• Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los
recipientes capaces de contener agua quieta, es donde comúnmente se cría el
mosquito:
o Estos criaderos se deben eliminar: Colocando tapaderas bien ajustadas
en los depósitos de agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus
huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá entrar y
salir.
o Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a
fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
o En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se
puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material
o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté
permitido.
o Limpiar periódicamente los canales de desagüe.

Medidas preventivas

Nebulización producida durante fumigación de insecticida en contra de culícidos en

Venezuela.

Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:

• Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas

en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos
vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común
comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo
tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo,
neumáticos viejos y otros objetos). Los neumáticos en deshuso con agua, los
tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más
comunes de los mosquitos del dengue.

• Promoción de conductas preventivas por parte de la población .

-Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del
dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de
acción, etc. Descripción de las medidas preventivas.

- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial

criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de
cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede
colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra solución es poner peces
guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se
comerán las larvas.

-Utilización de barreras físicas (utilización de

mosquiteros en ventanas, telas al dormir)

-Utilización de repelentes de insectos.

Especificar cuáles y cómo deben usarse.

• Eliminación de criaderos de larvas

por el mismo sector público. Debido
a la falta de éxito en la adopción de
estas conductas, usualmente el sector
público termina realizándolas.

• Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible

aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de
las medidas precautorias por parte de la población para que esta las adopte.

Controles

• Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las

epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
• Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los
mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre
colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la
alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o
rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las
formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero
alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
• Desinfección concurrente. Ninguna.
• Cuarentena. Ninguna.
• Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles
focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra
ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
• Investigación de los contactos y de la fuente de infección

Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al

comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.

Medidas en caso de epidemia

Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de
los criaderos, aplicación de larvicida "abate"(supresor del crecimiento de la larva en
estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.

Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios
elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o
pesticidas.

FIEBRE AMARILLA

La fiebre amarilla, conocida

también como mal de Siam o
fiebre de Barbados, es una
enfermedad infecciosa aguda,
de rápida evolución, que se
transmite por la picadura de
mosquitos. Su gravedad puede
ser muy variable.
Independientemente de su
intensidad, una vez padecida se
adquiere la inmunidad de por
vida. Se manifiesta
generalmente en brotes
epidémidos de alta mortalidad
en las regiones de Africa,
América Central y del Sur.

HISTORIA

En el pasado fuente de epidemias devastadoras. Soldados franceses fueron atacados

por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de
1802, en donde más de la mitad de la milicia murió
por razón de la enfermedad. Cada nuevo brote era
seguido por miles de muertes en las localidades del
hemisferio occidental, hasta que las investigaciones,
incluyendo aquellas con voluntarios humanos
(algunos de los cuales fallecieron), conllevó al
entendimiento del modo de transmisión a los
humanos (principalmente por mosquitos) y el
desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos
preventivos al comienzo del siglo XX.

A pesar de conocimientos del médico cubano Carlos

Finlay, el médico estadounidense Walter Reed, y
muchos otros en los últimos 100 años, varias
poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en
desarrollo del África y Sudamérica, continúan en gran
riesgo.
 EPIDEMIOLOGIA

Ciclos de transmisión:

 Urbana Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua

estancada limpia, y sólo pica durante el día. La enfermedad puede permanecer
localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente
brotar en un modo epidémico.
 Selvático en Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la
forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la
población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus
ysabethes, el cual vive precisamente en la canopea de las selvas lluviosas. El
virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas.
Período de transmisibilidad
La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24-48 hs antes de
aparecer la fiebre, y durante los primeros tres a cinco días del cuadro.

El mosquito puede tornarse infectante, tras un período de 9 a 12 días después de

haber picado a una persona virémica, y permanecer así por el resto de su vida adulta,
que es de 4 a más de 30 días según las condiciones ambientales.

La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos

ataques.La inmunidad pasiva por anticuerpos maternos dura aproximadamente 6
meses.

SINTOMAS
Después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personas
desarrolla una enfermedad leve caracterizada por fiebre y malestar de varios días de
duración.

Sólo el 15 % desarrolla la enfermedad grave consistente en dos fases:

 Fase aguda
• Fiebre
• Cefalea
• Mialgias
• nauseas
• vómitos
• Frecuencia cardiaca normal en presencia de fiebre elevada (signo de Faget).
Pasado este periodo el paciente mejora y los síntomas desaparecen.

 Posteriormente existe una remisión por 24 horas

 Fase tóxica final caracterizada por:

• Fiebre
• Ictericia (100%)
 • Presencia de la albúmina en la sangre (albuminuria) (90%) indica que los
riñones comienzan a fallar, hasta que se produce un fracaso renal completo
con la no emisión de orina (anuria). Esto provoca la muerte en unos diez o
catorce días en la mitad de los pacientes que entran en esta fase. El resto se
recupera sin secuelas.
• Hemorragias en mucosas (20%)

La mortalidad de esta fase es de alrededor del 50% siendo mayor la mortalidad en

menores de 10 años.

DIAGNOSTICO

Definición clínica de acuerdo a los criterios de la OPS.

Se considera sospechosa de Fiebre Amarilla a aquella enfermedad de comienzo

brusco seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y
uno de los siguientes criterios: 1) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o
piel. 2) muerte en tres semanas luego de la instalación de la enfermedad. Estos
criterios requieren el antecedente de exposición en zona de riesgo.

Diagnóstico de laboratorio
• Albúmina
• Pruebas de la función hepática
• Urea, creatinina, TP, gasometría, electrolitos
• Bilirrubina, Glicemia y Tipificación
• Orina-verificar si hay hematuria microscópica verificar si hay hematuria
microscópica

Diagnóstico indirecto

Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos

para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA de
captura. La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su
presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad. El diagnóstico mediante
IgG requiere del aumento de cuatro veces los títulos en dos muestras de sangre
consecutiva, especialmente válido en aquellas personas que viven en zonas
endémicas. Estos anticuerpos presentan reacción cruzada con otros flavivirus como
dengue y encefalitis japonesa.

Otros métodos de diagnóstico serológicos incluyen fijación de complemento, inhibición

de la hemoaglutinación y anticuerpos neutralizantes.
Diagnóstico directo
Aislamiento viral. El virus de fiebre amarilla puede ser cultivado en líneas celulares
específicas o en cerebro de ratón lactante. Puede ser aislado desde la sangre durante
la primera semana de la enfermedad después de la cual disminuye considerablemente
la viremia, en coincidencia con la aparición de IgM específica.

Reacción de polimerasa en cadena. Este método de diagnóstico amplifica el genoma

viral en sangre y tejidos. Su máximo rendimiento en sangre es durante la primera
semana de síntomas, coincidente con una mayor viremia.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento específico. Se deben de controlar los síntomas y mantener

las funciones de los órganos vitales cuando comiencen a fallar, así como los
volúmenes de líquidos y la concentración de electrolitos corporales. Está
contraindicado el uso de ácido acetil salicílico. La fiebre debe ser tratada con
paracetamol y la deshidratación leve con sales de rehidratación oral, bajo la
supervisión de un médico.

No existe tratamiento antiviral específico disponible. La ribavirina se ha demostrado

eficaz in vitro en altas concentraciones que son incompatibles con su utilización
clínica. Otros antivirales se han estudiado pero su aplicación en humanos ha sido
limitada por toxicidad

Profilaxis

En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundación Rockefeller, desarrolló una

vacuna para la fiebre amarilla, la cual efectivamente protege a aquellas personas que
viajan a áreas afectadas, manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad.

La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días
hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan
en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo
por los mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el
empleo de medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes, redes),
aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito. 15 El mejor
método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas
endémicas y viajeros a éstas).

Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por

infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y
financiamiento de vacunas
VACUNA

DEFINICIÓN
Vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D cultivados en embriones de pollo
libres de patógenos.

COMPOSICIÓN Y TIPOS
Se tiene acceso a la vacuna contra la fiebre amarilla como medicamento extranjero a
través de los Centros de Vacunación Internacional. La vacuna se presenta en un
liofilizado preparado para suspensión en una solución de cloruro sódico al 0,4%. La
solución reconstituida tiene un volumen de 0,5 ml igual o superior a 1.000 unidades
DL50 por ml. Como excipientes incluye lactosa, sorbitol, L-histidina hidrocloruro, L-
alanina, cloruro sódico, cloruro potásico, sulfato magnésico e hidróxido de aluminio.

INDICACIONES
Personas que viven en zonas endémicas o epidémicas o viajeros a dichas zonas.
Según la normativa internacional, el Certificado Internacional de Vacunación (tarjeta
amarilla) es requerido para entrar en un país endémico o para viajar desde países
endémicos a países donde existe la presencia de mosquitos del género Aedes por el
riesgo de introducción de la enfermedad. Igualmente, la vacuna está recomendada en
personal de laboratorio que maneje material contaminado con el virus.

INMUNOGENICIDAD Y EFICACIA
La vacuna contra la fiebre amarilla 17D es altamente efectiva en la prevención de esta
enfermedad y es normalmente bien tolerada. Se ha usado durante más de 70 años en
más de 400 millones de personas. Tras la vacunación aparecen a cuerpos protectores
a los 10 días en el 90% de los vacunados y a los 30 días en el 99%. Probablemente
esta inmunidad sea duradera, pero las Regulaciones Internacionales de Salud
requieren la vacunación cada 10 años.

PAUTAS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Aplicación subcutánea profunda en una sola dosis. Repetir cada 10 años, según las
Regulaciones de Salud Internacional. La vacuna se puede administrar
simultáneamente con la vacuna contra sarampión, poliomielitis, DTP, hepatitis A,
hepatitis B, cólera oral y tifoidea (oral y parenteral), meningococo A+C. No administrar
junto con vacuna anticolérica inyectable.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Además de las contraindicaciones generales de las vacunas, al tratarse de una vacuna
de virus vivos, su aplicación está contraindicada en:

• Menores de 9 meses, salvo en situaciones epidémicas muy especiales.

• Embarazadas (salvo en situaciones especiales epidémicas). En caso de
administración involuntaria, se vigilará la evolución, determinándose la IgM específica
en sangre de cordón si hubiera sospecha de anomalía fetal.
• Inmunodeprimidos: quimioterapia, trasplantados, radioterapia generalizada,
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, VIH-positivo. En situación epidémica
habrá que valorar el riesgo/beneficio de la vacunación.
• Fiebre o enfermedad aguda.
• Personas con hipersensibilidad conocida a neomicina o polimixina.
• Antecedente de reacción anafiláctica al huevo.
• Enfermedades malignas

LEPTOSPIROSIS

Es la enfermedad antropozoonótica bacteriana más común que afecta humanos y

animales en todo el mundo. Causada por espiroquetas patógenas del género
Leptospira y caracterizada por una vasculitis generalizada Las ratas y los ratones son
los reservorios primarios (huéspedes de mantenimiento) de esta bacteria, en los
cuales se produce una infección renal crónica, con excreción de grandes cantidades
de bacterias en la orina, contaminando todo el medio que habitan. Los animales
domésticos más afectados son los caninos, bovinos, porcinos y equinos. También
pueden afectarse animales salvajes.

Los humanos se infectan por consumo o exposición a las aguas y alimentos

contaminados y contraen una enfermedad sistémica, que puede variar desde un
simple resfrío, hasta una enfermedad severa, con disfunción hepática y renal.

Historia
Fue descrita en 1886 por Adolf Weil en Alemania como un cuadro febril agudo con
ictericia y manifestaciones de agresión renal, en 1988 Goldschismidt propuso el
nombre de enfermedad de Weil, en 1914 en Japón Inada e Ido encuentran la
espiroqueta en el hígado de cobayos afectados con fenómenos hemorrágicos y la
llamaron Spirochaeta icterohaemorrhagiae, mas tarde se encontró la espiroqueta en
Alemania como causante de la enfermedad de Weil

Epidemiología

La infección de esta zoonosis al ser humano se produce directamente a través de la

piel y mucosas oral y conjuntival por contacto con la orina de los animales infectados,
e indirectamente por medio de agua o suelo previamente contaminado con la orina del
animal infectado, la humedad, temperatura elevada y pH neutro o alcalino son factores
que facilitan su transmisión y supervivencia, siendo varias profesiones de riesgo un
factor para la infección con el agente patógeno, un 90% de los pacientes presentan
una forma anicterica de leptospirosis y 5-10% presentan la forma ictérica.

Situación en el país

Los datos epidemiológicos son escasos, Ecuador al ser un país tropical está expuesto
a esta enfermedad, siendo las principales provincias afectadas Manabí y Guayas
(Grafico 2), es más común en la región costa (Tabla 2).
Tabla 2.- Casos y tasas de leptospirosis en Ecuador

Grafico 2.- Distribución geográfica según tasas de leptospirosis en Ecuador

Tomado de: http://www.msp.gov.ec/images/leptospirosis.pdf

FACTOR ETIOLOGICO:

La bacteria crece en ambientes donde

la temperatura oscila entre los 10 y 40
grados centígrados,, siendo los 30
grados la temperatura óptima para su
desarrollo. La bacteria leptospira se
adapta bien al ambiente externo y
puede multiplicarse en el agua en
ambientes fangosos y húmedos. En
estas condiciones la bacteria sobrevive largo tiempo, produciéndose más casos en
verano y a comienzos del otoño.

El agente causal de la leptopirosis es la leptospira interrogans. Y los tres reservorios

más comunes de la infección son: los que se encuentran en las ratas (Leptospira
icterohaemorrhagiae), en los perros (Leptospira canícola) y la del ganado y cerdos
(leptospira pomona). Otras variedades también pueden causar la enfermedad, pero la
más grave es la causada por la Leptospira icterohaemorrhagiae.

Las personas más propensas a padecerlas son aquellas que:

 Viven en zonas rurales y que tienen contacto con animales

 Trabajan desmalezando terrenos

 Nadan en aguas contaminadas

 Limpian los alcantarillados

La principal fuente de contagio la constituyen las ratas, que contraen infecciones

crónicas y pueden infectarse entre sí por contacto directo.

Fisiopatología

La Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas,

difunde rápidamente y después de 48 horas se la encuentra en todos los humores y
tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético
(fase leptospirémica de la enfermedad). Leptospira es resistente a la actividad
bactericida del suero normal y en ausencia de anticuerpos específicos no es
fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7
los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo
que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o
meses (fase inmune o de leptospiruria).

Después de un período promedio de 1 a 2 semanas, causa una enfermedad sistémica

(generalizada), que puede llevar a disfunción (mal funcionamiento) hepática y renal.
En el hombre, esta varía desde un simple resfrío hasta una enfermedad severa, que
se conoce como Enfermedad de Weil (leptopirosis ictérica), es la forma más grave de
la enfermedad la cual consiste en un fallo hepático-renal agudo con severas
hemorragias, hipotensión y mortalidad de 5 a 10%, siendo sus signos y síntomas
continuos y no bifásicos.

En la fase inicial de la enfermedad,

las leptospiras invaden todos los
órganos del cuerpo,
manifestándose con la aparición
brusca de escalofríos y fiebre de 39
a 40 grados centígrados, junto con
intensos dolores musculares
(mialgias) y de cabeza, hemorragias pulmonares. Los grupos musculares más
afectados son característicamente los de la pantorrilla y región lumbar. Los dolores de
cabeza son persistentes y generalmente no ceden con los analgésicos comunes. Las
náuseas y los vómitos son también signos comunes de esta enfermedad.

El compromiso de los pulmones es habitual y se manifiesta con tos y dolor torácico. A

nivel neurológico ocasiona trastornos de la conciencia, alucinaciones e incluso
parálisis de algunos nervios.

Hemorragia subconjuntival. Es muy característico que los ojos se afecten, en donde

las conjuntivas se tornan de un color rojo intenso. Esta fase de la enfermedad dura de
4 a 7 días. También pueden invadir más internamente hasta el humor acuoso, donde
pueden persistir por meses, llevando ocasionalmente a uveítis crónica o recurrente.

Posteriormente, las personas pueden recuperarse completamente; pero también es

posible que luego de unos días sin ningún tipo de síntomas, aparezcan nuevamente
manifestaciones clínicas de una segunda etapa. Puede haber fiebre, aunque menos
elevada e intensos dolores musculares y molestias gastrointestinales.

En los casos graves aparece ictericia, hemorragias, anemia, insuficiencia renal, fiebre
continua, alteraciones de la conciencia y compromiso del músculo cardíaco. La
leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal y cuando esta aparece la mortalidad es
del 5% en menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años.

A pesar de la posibilidad de presentar complicaciones severas, la mayoría de las

veces la enfermedad es autolimitada y no fatal. Se considera que solamente un 5-10%
de las personas con leptospirosis padecen su forma severa, la cual tiene mal
pronóstico. En cerca del 90% de los casos, la infección se resuelve sin mayores
consecuencias, pero en los casos severos se puede producir hepatitis, hemorragias,
uremia y meningitis. El cuadro clínico depende de alguna manera del tipo particular de
Leptospira involucrado.

DIAGNOSTICO:

El diagnostico de la leptospirosis debe ser:

1) CLINICO

2) EPIDEMIOLOGÍCO (según zonas propias en el país visto anteriormente)

3) SEROLÓGICO

Diagnostico clínico:

La leptospirosis presenta cuadros clínicos diversos de acuerdo a:

- Tropismo del agente

- Intensidad de la infección, y

- Estado inmunitario del paciente

Tiene dos presentaciones:

A) Anictérica

B) Ictérica (o síndrome de Weil)

Cada presentación tiene 2 fases y son:

- 1ra Fase séptica (o de leptospiremia)

- 2da Fase inmunitaria ( o de leptospiurea)

El periodo de incubación de la leptospira es de 7-12 días con un máximo de 2-20 días

este es considerado un periodo asintomático.

Inmediatamente después inicia la Fase séptica sus características son:

- Dura de 4-7 días

- Características clínicas gripales

- Existe leptospiras en sangre, LCR y casi todos los tejidos

- Es de inicio súbito con fiebre remitente alta

A continuación puede existir un periodo intercalar en el cual el paciente puede

presentare afebril por 1 o 2 días.

Después de este periodo o directamente a continuación de la fase séptica inicia la

fase inmunitaria cuyas
características son:

- Dura de 7 a 30 días

- Principal característica
clínica es la meningitis

- No hay leptospiras en la
sangre

- Se desarrollan
anticuerpos circulantes
 - Presenta afectación renal, hepática, meningitis y uveítis

- Existe pleocitosis de LCR 80-90% de pacientes

- Un 50% presenta manifestaciones de meningitis pero puede ser confundido

con meningitis viral.

A) Leptospirosis Anictérica:

En la fase séptica la enfermedad se caracteriza por ser de inicio súbito con fiebre
remitente alta, cefalea persistente y mialgias intensas, dolor abdominal además
malestar general y astenia. Esta es la forma leve de la leptospirosis.
Estos signos y síntomas se mantienen por 4-7 días. De manera general no hay
muertes en esta fase. Puede suceder que no pase a la fase inmune. Los pacientes en
esta fase están agudamente enfermos, febriles y con bradicardia relativa además de
normotensos, Hay cefalea intensa suele ser frontal y mialgias que comprometen a la
región paraespinal, el abdomen y el cuello pero característicamente a los músculos
gemelos de las pantorrillas.
La asociación de vómitos, dolor abdominal y náuseas ocurren hasta en el 95% de los
pacientes pero son muy poco específicos.
Lo más frecuente en la fase séptica es la sensibilidad muscular y las manifestaciones
oculares como hemorragias conjuntivales, fotofobia y dolor ocular. El signo más
característico podría ser el de la hiperemia conjuntival.
Menos frecuentemente aparecen: irritación faríngea, linfadenopatías, hemorragias
cutáneas y rash maculopapular o urticarial que se presenta en el tronco
En la segunda semana de la enfermedad se inicia la fase inmune. En ella, la fiebre, en
caso de estar presente, es baja y dura de uno a tres días.
Esta fase se correlaciona con la aparición de anticuerpos IgM circulantes mientras que
la concentración de C3 se encuentra en el rango normal.7

Lo más importante, clinicamente es la presencia de la meningitis aséptica. Las

leptospiras ya desaparecieron del LCR y, aparecen las manifestaciones clínicas
relacionadas a la aparición de anticuerpos. El 80-90% de los pacientes con
leptospirosis anictérica pueden presentar pleocitosis del LCR y el 50% de ellos
aparecerán con signología de meningitis pero sin embargo esto no es muy específico
(se puede confundir con meningitis viral debido a la presencia de pleocitosis
mononuclear).4
Varios meses después de la enfermedad aguda puede aparecer uveítis en el 2% de
los pacientes. Menos frecuentemente se presenta iridociclitis, neuritis óptica, y otras
manifestaciones del sistema nervioso.7

B) Leptospirosis Ictérica (Síndrome de Weil)

Su características principales son la disfunción renal y hepática con fenómenos

hemorrágicos colapso vascular así como alteraciones graves de conciencia y una
mortalidad, que puede llegar al 5-10% manifestaciones de este síndrome comienzan a
aparecen entre el tercero y sexto día de enfermedad pero es en la segunda semana
que se les identifica plenamente.8

Existe el dolor en el cuadrante derecho y aumento de las transaminasas hasta en

cinco veces el valor normal. La hiperbilirubinemia es conjugada y parece que el
mecanismo fisiopatológico incluye el bloqueo intracelular hepático que le impide la
excreción de bilirrubina. Hay hepatomegalia en el 70 % de los casos. En niños pueden
presentarse hipertensión, colecistitis acalculosa, pancreatitis y causalgia abdominal así
como vasculitis necrotizante periférica. En los casos graves hasta el 10% de los
pacientes pueden presentar alteraciones respiratorias. En ocasiones estas
complicaciones respiratorias dificultan el diagnóstico inicial, los pacientes graves
pueden presentan tos disnea y hemoptisis e inclusive hasta Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto que puede ser de difícil diagnóstico con el cuadro pulmonar
que presenta el compromiso por hantavirus.
También están descritas manifestaciones oculares de las cuales la más común es la
puede presentar coagulación intravascular diseminada El compromiso renal es
bastante variable, puede ser poco expresivo y o presentarse como insuficiencia renal
grave con oliguria progresiva. La insuficiencia renal generalmente es producto de la
disminución de la perfusión renal, relacionada a la deshidratación y con menor
frecuencia a la disfunción miocárdica.
La insuficiencia cardíaca congestiva y el shock cardiogénico pueden estar presentes
en los casos graves. Sin embargo, son menos frecuentes que las alteraciones
electrocardiográficas. como las alteraciones del ritmo y bloqueos.
La miocarditis es otra de las formas de expresión y presenta intensidad variable. Se
describen diferentes tipos de arritimia cardíaca, como fibrilación y flutter auricular,
taquicardia ventricular, las cuales, frecuentemente, son de poca significancia clínica.
La fiebre pretibial de Fort Bragg

Existe una descripción clínica caracterizada, por lesiones eritematosas pretibiales,

sobreelevadas de 1-5 cm, llamada Fiebre de Fort Bragg y al parecer relacionada a
infecciones por leptospira del serotipo autumnalis, aunque parece que ha habido
asociación con el serotipo Pomona. y su fase inicial era similar a la fase séptica de la
leptospirosis. Lo que llamó la atención fue la presencia de las lesiones pretibiales
simétricas alrededor del cuarto día. Y, al contrario de los otros cuadros relacionados a
leptospiras la esplenomegalia estuvo presente en el 95% de los casos.7

Cuadro 3.- Características clínicas de leptospirosis.

Diagnostico por laboratorio y serológico:

Es necesario tomar en cuenta el tiempo de enfermedad que tiene el paciente de tal

manera que será necesario obtener sangre para hemocultivo si estamos dentro de la
primera semana de la enfermedad y en caso de mayor tiempo es necesario realizar el
aislamiento a partir de la orina. El cultivo del líquido cefalorraquídeo, igualmente será
útil en la primera semana de la enfermedad. 7
En la segunda semana de la enfermedad aparecen las aglutininas que llegan a título
máximo aproximadamente a la cuarta semana.
La prueba de ELISA y dot ELISA son altamente sensibles y específicas para la
determinación de anticuerpos IgM para leptospira. 5

Bacteriología:
Tenemos los siguientes exámenes:
• Sangre: tomar la muestra en la primera fase de la enfermedad de preferencia con
el paciente febril y entre los tres primeros días del cuadro.
• LCR: para examen en laboratorio
• Orina: obtenerla en la segunda semana de la enfermedad y hasta los tres meses
de iniciado el proceso. Examinar inmediatamente en el laboratorio.
• Tejidos: necropsia inmediata, antes de las 4 hrs del óbito, porque la leptospira no
sobrevive a la acción autolítica de los tejidos.
• Cultivo: Para el cultivo los medios empleados son Stuart, Vervoort, Fletcher,
Korthof y EMJH siendo los tres últimos los más usados.
La incubación de los tubos es a 28°C y se examinan cada 7 días por 6 semanas. El
medio de cultivo líquido es positivo si presenta turbidez homogénea y si es un medio
semisólido las leptospiras crecerán formando un anillo debajo de la superficie,
aproximadamente 0,5 a 1 cm de largo.7

Serológicos:
• Aglutinación Macroscópica: Antígenos en suspensión densa de varios serovares
de leptospira los serovares que se usan deben incluir todo los que están circulando
en el país e idealmente deben representar todo los serogrupos conocidos. En esta
prueba desaparece la especificidad de serogrupo. Este antígeno puede usarse
para triaje o screening de leptospirosis en humanos o animales. Si se encuentra un
resultado positivo por aglutinación macroscópica se deberá proceder al dosaje de
ELISA IgM en suero para comprobar.
• ELISA: Los anticuerpos si están presentes en el suero se combinan con el
antígeno de leptospira fijado a la superficie de los micropocillos de poliestireno se
añade conjugado anti-humano IgM o IgG ligado a una enzima peroxidasa. Los
 pocillos son lavados y coloreados por un substrato (peróxido de hidrógeno) más un
cromógeno que es añadido. Al hidrolisarse el sustrato por la enzima el cromógeno
cambia de color. La intensidad del color se relaciona con la concentración de
anticuerpo contra leptospiras presentes en la muestra4
• Aglutinación microscópica: Método de diagnóstico estándar de referencia
internacional para la confirmación serológica. Su sensibilidad y especificidad al
serovar infectante es alta.15 Se requiere de una batería de 18 a 25 antígenos
vivos. Necesita de personal capacitado, es muy laboriosa de estandarización
compleja, implica riesgo de contaminación. Los antígenos deben ser subcultivados
cada 7-10 días, con controles periódicos con antisueros homólogos. Por las
razones anteriores esta prueba es hecha en laboratorio referencial. Máximo de
1:100 es muestra positiva. Si el título es de 1:50 se considera positivo cuando en la
segunda muestra corrida conjuntamente con la primera hay, un incremento de 4
veces o más.7

Grafico 4.- Forma de diagnostico de leptospirosis.

Diagnóstico diferencial:

Para el diagnóstico diferencial, es necesario un buen interrogatorio que abarque los

antecedentes personales de 15 a 20 días anteriores a la presentación de la
enfermedad.

Como ninguno de los síntomas iniciales es específico, con frecuencia se plantean

otros diagnósticos: influenza, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis anictérica,
dengue, otras enfermedades virales, brucelosis, toxoplasmosis, malaria, tifoidea,
encefalitis, etc. El dolor de los músculos abdominales y las alteraciones digestivas
pueden simular un abdomen quirúrgico agudo. El antecedente epidemiológico unido al
conjunto de las manifestaciones clínicas despierta la sospecha de leptospirosis y
llevan a solicitar los estudios serológicos correspondientes

En general, la leptospirosis puede presentarse con un exantema macular o

maculopapular, dolor abdominal simulando una apendicitis aguda o con un aumento
generalizado de ganglios linfáticos, simulando una mononucleosis infecciosa. También
puede presentarse como una meningitis aséptica, encefalitis o incluso como fiebre de
origen desconocido.

Las técnicas para el diagnóstico de laboratorio de leptospirosis se pueden dividir en

dos grandes grupos:

Las que evidencian al agente, tales como la observación al microscopio en campo

oscuro y contraste de fases, la inmunofluorescencia directa, las tinciones de plata en
tejidos fijados, la reacción en cadena de la polimerasa y el aislamiento.

Las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos: ELISA, técnica de

aglutinación de microcápsula (MCAT), la prueba de microaglutinación (MAT) y, más
recientemente, el Lepto-Dipstick®.

Con respecto a las técnicas del primer grupo, tenemos que el microscopio de campo
oscuro puede detectar estas bacterias tanto en tejidos como en fluidos corporales,
principalmente en orina. Los anticuerpos fluorescentes pueden ser utilizados en el
análisis de muestras como fluidos corporales, secciones de tejidos, homogenizados, e
impresiones de órganos.

La amplificación del ADN usando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa se

ha convertido en una excelente técnica diagnóstica, debido a la rapidez con que
provee el resultado y a su alta sensibilidad.

Debido a que el examen directo no siempre es confiable y a que los cultivos son caros,
laboriosos y toman mucho tiempo, la serología es el método práctico para el
diagnóstico de esta enfermedad.

Entre las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos, destacan la prueba de
microaglutinación (MAT, microagglutination test) y más recientemente las de ELISA,
Lepto-Dipstick® y la técnica de aglutinación de microcápsula (MCTAT), todas con la
capacidad de detectar anticuerpos IgM, permitiendo un diagnóstico temprano de la
enfermedad, con la ventaja adicional de detectar anticuerpos anti-leptospiras,
independientemente del serogrupo infectante.

La leptospirosis debe ser considerada cuando un paciente se presenta con una

enfermedad similar a un catarro con meningitis aséptica o mialgias
desproporcionadamente severas.

TRATAMIENTO:

La quimioterapia se basa en el empleo de algunos antibióticos como la penicilina y la

tetraciclina, que en dosis elevadas puede ayudar a controlar el avance de la
enfermedad. Es posible que las personas que se encuentran muy enfermas, necesiten
de un tratamiento a base de antibióticos intravenosos.
Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas,
preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días. Además de
la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de
las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y
otras medidas de soporte vital.

El tratamiento antibiótico es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo

más precozmente, en los primeros 4 días. Con un cuadro clínico de leptospirosis sin
evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado
el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados,
fundamentalmente frutas y verduras. La Doxiciclina es la droga de elección en
alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad, también
se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad.

La instauración del tratamiento con penicilina ambulatoriamente en los pacientes con

formas leves de la enfermedad exceptuando niños, mujeres embarazadas y ancianos
que recibirán el tratamiento en el hospital y contemplar su aplicación según el estado
del paciente en el momento del ingreso.

Otros antibióticos que se han utilizado son: cefalosporinas de tercera generación y

azitromicina.

Prevención

La enfermedad se evita a través de la buena higiene. Para prevenir esta enfermedad

se deben evitar las áreas de aguas estancadas, especialmente en los climas
tropicales. El uso de botas y guantes cuando se trabaja en condiciones de riesgo son
también importantes. El control de roedores y la prevención de contaminación con la
orina de animales infectados en áreas en las que viven, trabajan o juegan los
humanos, también ayudan a minimizar el riesgo de transmitir esta enfermedad.

Recomendaciones personales:

 Cuando vaya de día de campo evite el contacto con agua estancada o con
lodazales sospechosos.

 A las personas que viven en zonas rurales y que conviven con los animales, se
les recomienda tomar medidas de higiene, tales como protegerse las manos y los pies
con guantes, botas, etc.

 Los animales de granja

deberán ser vacunados contra esta
bacteria.

 No olvide lavarse muy bien las

manos después de haber tenido
contacto con materia posiblemente
infectada.

 Se debe evitar la reproducción

de roedores, tales como los ratones.
 Evite nadar en agua estancada y turbia.