Defenisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagimensekresi produk-produk
limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjalsindrom ini biasa berakibat azotemia
(uremia), yaitu akumulasi produk limbahnitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran
urine kurang dari 400 ml/24 jam.Gagal ginjal akut (
acute renal failure)
adalah sekumpulan gejala yangmengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal
Akut (GGA)adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal
yangditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapahari atau
beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinggamengakibatkanhilangnya kemampuan
ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh

Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam

mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan

tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang

polong, berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah

lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak

yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian

ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra

torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari

ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah

kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal

2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155

gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka

terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.

Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain:

1. Bagian dalam (interna) medula

Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya

antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan

apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang

lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.

2. Bagian luar (eksternal) korteks

Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan

bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung

sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian

dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung

glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus

koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan

fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000

nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu

nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian

berikut :

1. Glomerulus

Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di

dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan

darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm,

mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang

memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula
Bowman

2. Tubulus proksimal konvulta

Tu

Gambar 1. Anatomi ginjal

C. Fisiologi Ginjal

1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :

a. Fungsi ekskresi

1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat,

sulfat anorganik, dan asam urat.

2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

3) Menjaga keseimbangan asam dan basa.

b. Fungsi Endokrin

1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan

dalam pembentukan sel darah merah.

2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan

darah.

3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu

penyerapan kalsium.

4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan

garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

Etiologi

Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu
sebagai berikut:

1. Kondisi Pre Renal

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal

dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang

menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

a. Penipisan volume

b. Hemoragi

c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)

d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)

e. Gangguan efisiensi jantung

f. Infark miokard

g. Gagal jantung kongestif

h. Disritmia

i. Syok kardiogenik

j. Vasodilatasi

k. Sepsis

l. Anafilaksis

m.Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau

tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. Cedera akibat terbakar dan benturan

b. Reaksi transfusi yang parah

c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida

e. Agen kontras radiopaque

f. Logam berat (timah, merkuri)

g. Obat NSAID

h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)

i. Pielonefritis akut

j. Glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi

sebagai berikut :

a. Batu traktus urinarius

b. Tumor

c. BPH

d. Striktur

e. Bekuan darah

Klasifikasi

Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

1. Gagal ginjal akut prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus

dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila

perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal

walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik

yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera

diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan

fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

2. Gagal ginjal akut renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang

secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya

dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil

ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada

ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat

nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular

Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

3. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin

cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering

adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan

filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan

kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu

sebagai berikut:

1. Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam

sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2

liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin

sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang

dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita

mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan

air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti

mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan

pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan

kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan

konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai

lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium

ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium

ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan

karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa

penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama

stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena
bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan

berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien

mengalami kemajuan klinis yang benar.

3. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan

selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi

ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal

sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita

penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang
tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik dan
cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia. Akhirnya dialisis atau
transplantasi ginjal diperlukan untuk menyelamatkan pasien. Ginjal merupakan salah satu organ
penting bagi tubuh yang bertugas menyaring dan membuat zat-zat sisa metabolisme tubuh. Dan ginjal
juga dapat berfungsi menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit yang ada di dalam darah. Gagal
ginjal kronik (GGK) adalah salah satu penyakit tidak menular, merupakan keadaan gangguan fungsi
ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan irreversible(tidak dapat kembali ke keadaan
semula). Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Selama gagal ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomeruli dan tubula masih berfungsi,
sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi. Nefron yang masih utuh dan
berfungsi mengalami hipertrofi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga
meningkat walaupun laju filtrasi glomerulos berkurang. Kompensasi nefron yang masih utuh dapat
membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat nefron yang rusak Ginjal Kronik
adalah suatu bentuk kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan secara berturut-turut. Dan
menurut kelainan patologis atau juga gekala dari gagal ginjal misalnya adalah proteinuria. Dan jika
tidak ada suatu tanda dari kerusakan ginjal, maka diagnosis dari penyakiit ginjal kronik biasana
ditegakkan jika nilai dari laju filtrasi atau penyaringan glomerulus/ GRF < 60 ml/menit/1,73m2. Tes
kreatinin klirens dapat membedakan berat ringannya gangguan fungsi ginjal. Pada keadaan normal
Tes Kreatinin Klirens (TKK) /GFR adalah 100 sampai 125 ml/mm. Pada TKK 75 sampai 100 sudah terjadi
hilangnya fungsi cadangan ginjal. Sedangkan TKK 25 sampai 75 disebut keadaan insufisiensi ginjal.
Pada TKK 5 sampai 25 digolongkan gagal ginjal kronik. TKK yang di bawah 5 disebut gagal ginjal
terminal Gagal ginjal kronik dan gagal ginjal terminal memerlukan perhatian khsusu karena bila
dibiarka dapat menjurus keadaan yang membahayakan jiwa penderita. Pada gagal ginjal kronik dapat
dimulai terapi konservatif yang bertujuan menghilangkan gejala yang mengganggu penderita,
sehingga penderita dapat hidup secara normal. Untuk mereka yang menderita penyakit gagal ginjal
kronik, maka klasifikasi stadium yang ditentukan berdasarkan dari nilai laju filtrasi glomerulus, yakni
adalah stadium yang lebih tinggi yang menunjukkan adanya suatu nilai laju filtrasi glomerulus yang
jumlahnya lebih rendah. Dan klasifikasi tadi membagi penyakit gagal ginjal kronik ke dalam 5 tahap
stadium
Penyebab dari Gagal Ginjal Kronik

Adanya infeksi : pielonefritis kronik

Mempunyai penyakit peradangan : Glumerulonefritis

Penyakit vascular hipertensi : nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna stenosis

arteria renalis.

Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistematik, poliarteritis nodosa,

sklerosis sistematik progresif.

Gangguan kongerital dan hereditas : penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal.

Penyakit metabolic : hipertensi,diabetes militus, gout, hiperparatiroidisme,

amiloidosis.

Faktor penyebab penyakit gagal ginjal kronik karena tekanan darah tinggi atau

penyakit hipertensi ini terjadi jika tekanan darah yang terjadi pada pembuluh

darah ini mengalami suatu peningkatan dan jika tidak di obati, maka penyakit

hipertensi ini bisa mengalami punca yang utama pada masalah serangan

jantung, stroke, atau juga penyakit gagal ginjal kronik.

Berikut adalah gejala-gejala penting yang berkaitan dengan menurunnya daya kerja

ginjal yang berpotensi menjadi penyakit gagal ginjal :

1. Penimbunan Sampah Dalam Darah

Hal ini ditandai dengan kelelahan, sekujur tubuh terasa sakit-sakitan, gatal, kram,

mudah lupa, susah tidur, mual-mual, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh

terhadap infeksi sangat berkurang.

2. Masalah Keseimbangan Cairan

Penimbunan cairan dengan tanda-tanda pergelangan kaki dan juga wajah

membengkak. Sebaliknya, pengeringan cairan bisa ditandai dengan mata yang sangat

cekung, mulut kering, hampir tidak ada lendir dalam mulut.

 3. Gangguan Hormon

Dengan berkurangnya daya kerja ginjal bisa menyebabkan ginjal menghasilkan lebih

banyak hormon atau ekstra hormon. Akibatnya, akan menambah hormon tekanan

darah. Sebaliknya, hormon-hormon yang lain menjadi berkurang produksinya. Hal ini

menyebabkan tubuh kekurangan darah, lelah dan juga tulang rapuh.

Penyebab penyakit ginjal yang lain

Keracunan dan trauma, misalnya terkena pukulan berat langsung pada ginjal, dapat

mengakibatkan penyakit ginjal. Beberapa obat, termasuk obat tanpa resep, dapat

meracuni ginjal bila sering dipakai selama jangka waktu yang panjang. Produk yang

menggabungkan aspirin, asetaminofen, dan obat lain misalnya ibuprofen ditemukan

paling berbahaya untuk ginjal. Bila kita sering memakai obat penawar nyeri,

sebaiknya kita membahas dengan dokter untuk memastikan bahwa tidak beresiko

untuk ginjal kita. Preparat lingkungan dan okupasi yang telah menunjukkan dampak

dalam gagal ginjal kronis termasuk timah, kadmium, merkuri, dan kromium.

Faktor penyebab penyakit gagal ginjal lainnya juga adalah karena penyakit ginjal

obstruktif misalnya adalah pembesaran prostat, batu saluran kemih dan juga refluks

yang terjadi pada ureter.

Menurut Sylvia Anderson (2006) klasifikasi penyebab gagal ginjal

kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati

Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat

terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita

batu. Gejala–gejala umum seperti demam, menggigil, nyeri pinggang,

dan disuria. Atau memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis

akut, tetapi juga menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal (Elizabeth,

2000).

2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara

mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan

komplek antigen dan antibodi di kapiler – kapiler glomerulus. Komplek

biasanya terbentuk 7 – 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh

Streptococcus (glomerulonefritis pascastreptococcus ) tetapi dapat

timbul setelah infeksi lain (Elizabeth, 2000).

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel

glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang

tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik

sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus

sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan

proteinuria ( protein dalam urin ) ringan, yang sering menjadi penyebab

adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari

peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi

glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan,

memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik

(Elizabeth, 2000).

3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna, Stenosis arteria renalis

Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan berubah

ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol ginjal dan arteri kecil.

Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan dengan

tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), dimana arteri-arteri yang

terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan

segera terjadi gagal ginjal.

Stenosis arteri renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu atau

kedua pembuluh darah (arteri ginjal) yang membawa darah ke

ginjal. Ginjal membantu untuk mengontrol tekanan darah. Renalis

menyempit menyulitkan ginjal untuk bekerja. RAS dapat menjadi

lebih buruk dari waktu ke waktu. Sering menyebabkan tekanan darah

tinggi dan kerusakan ginjal.

4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,

sklerosis sistemik progresif

Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik

(LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang

penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun.

5. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal

6. Penyakit metabolic : Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,

amiloidosis

7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah

8. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi,

neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi

prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan

uretra).
Patoflow gagal ginjal kronis

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan zat-zat
sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun
kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-
nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa
meningkat kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring
dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang
semkain berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagaian dari
siklus kematian ini 17 tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada
untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefronnefron,
terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang (Elizabeth,
2001). Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus
diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah berubah, kendati jumlah
nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua
adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk
melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat
terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa
nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup
berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat
fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah
hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi
sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan
peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada
proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit
perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena
makin rendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron yang ada) semakin besar 18 perubahan
kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan
urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama
dengan plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia (Price, 2006).