Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 7a

Se trata de masculino de 42 años, homosexual, tiene historia de diarrea de 4 semanas de

evolución, líquida, sin moco, sin sangre ni dolor abdominal, abundante. Se ha acompañado de
pérdida de 16 kg de peso. En la semana previa a acudir a consulta, se agregó fiebre de 39°C,
vespertina, acompañada de diaforesis, y adenomegalias cervicales y axilares. Se solicita
prueba de ELISA para VIH, se le reportó como positiva, y posteriormente una carga viral con
resultado de 155,000 copias, y una cuenta de CD4 de 32 células. Decide iniciar terapia
antirretroviral altamente activa en base al siguiente criterio:

a) Tiempo de evolución
b) Cuenta de CD4
c) Pérdida de peso
d) Fiebre

CUÁNDO INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

La OMS recomienda que, en los programas de tratamiento antirretroviral emprendidos en

entornos con recursos limitados, los adolescentes y los adultos infectados por el VIH inicien el
tratamiento antirretroviral si están en:

El estadio IV de la OMS de la enfermedad por el VIH (SIDA clínico), independientemente del

recuento de linfocitos CD4.

Los estadios I, II o III de la OMS de la enfermedad por el VIH, con un recuento de linfocitos
CD4 inferior a 200/mm3.

Los estadios II o III de la OMS de la enfermedad por el VIH, con un recuento total de linfocitos
inferior a 1200/mm3.

Se alienta a los países a que, en la medida de lo posible, empleen los recuentos de CD4 en
sus programas de tratamiento ARV y estudien la posibilidad de emplear técnicas de recuento
de CD4 sencillas y económicas que ya hay disponibles para poder hacer un mayor uso de esa
información en sus programas. Sin embargo, en los casos en los que no pueden hacerse esos
recuentos, la presencia de un recuento total de linfocitos igual o inferior a 1200/mm 3 puede
emplearse como indicación terapéutica si hay ya síntomas de la enfermedad (es decir, estadios
II o III de la OMS). Aunque el recuento total de linfocitos se correlaciona relativamente mal con
el recuento de linfocitos CD4, combinado con el estadiaje clínico es un marcador útil de
pronóstico y supervivencia. Para iniciar el tratamiento no se considera fundamental realizar una
determinación de la carga viral (basada por ejemplo en la concentración plasmática de ARN del
VIH-1).
En los niños, la OMS recomienda administrar una combinación de antirretrovirales a los
lactantes menores de 18 meses seropositivos cuando presenten una infección virológicamente
demostrada (mediante RCP del VIH, por detección del antígeno p24 tras la disociación de los
inmunocomplejos, o por cultivo del VIH) y enfermedad por el VIH de estadio III pediátrico según
la OMS (es decir, SIDA clínico), o bien enfermedad de estadios I y II pediátricos de la OMS con
un porcentaje de CD4 < 20%. En los contextos en los que no se disponga de confirmación
virológica, puede ofrecerse tratamiento antirretroviral combinado a los lactantes seropositivos
que presenten el estadio III de la enfermedad según la OMS y un porcentaje de linfocitos CD4
< 20%. En los niños mayores de 18 meses con anticuerpos contra el VIH, la OMS recomienda
aplicar el tratamiento antirretroviral cuando presenten el estadio III de la OMS (es decir, SIDA
clínico), con independencia del porcentaje de CD4. Para los niños más mayores con estadio I o
II de la OMS, se recomienda administrar tratamiento antirretroviral cuando el porcentaje de
CD4 sea < 15%.

Tabla A. Recomendaciones para iniciar el tratamiento antirretroviral en adultos y

adolescentes con infección confirmada por el VIH

Recuento de CD4 disponible:

Enfermedad de estadio IV de la OMS, independientemente del recuento de linfocitos CD4

Estadio I, II o IIIa de la OMS; con recuentos de linfocitos CD4 200/mm 3 b

Recuento de CD4 no disponible:

Enfermedad de estadio IV de la OMS, independientemente del recuento total de linfocitos

Enfermedad de estadio II o III a de la OMS, con un recuento total de linfocitos 1200/mm 3 c

Se recomienda también el tratamiento para los pacientes con estadio III de la OMS, incluidas
las aftas orales recurrentes o persistentes y las infecciones bacterianas invasivas y recurrentes,
con independencia del recuento de linfocitos CD4 o del recuento total de linfocitos.

No se ha establecido el número preciso de linfocitos CD4 superior a 200/mm 3 llegado el cual

debe iniciarse el tratamiento antirretroviral; sin embargo, para tomar una decisión respecto al
tratamiento deben tenerse en cuenta la presencia de síntomas y la tasa de disminución de
linfocitos CD4 (si se puede hacer tal prueba). Un nivel de CD4 de 200/mm 3 corresponde a un
porcentaje de CD4 del 15% aproximadamente.

Si existen síntomas relacionados con el VIH y no es posible obtener el recuento de linfocitos

CD4, este recuento puede ser reemplazado por un recuento total de linfocitos 1200/mm 3. Esto
tiene una utilidad menor en el paciente asintomático. Así pues, en ausencia de pruebas de CD4,
los pacientes infectados aún asintomáticos (estadio I de la OMS) no deben recibir tratamiento,
porque actualmente no existe ningún otro marcador fiable disponible en los entornos con
recursos muy limitados.

Tabla B: Recomendaciones para iniciar el tratamiento antirretroviral en lactantes y niños

Prueba de Edad Prueba diagnóstica del VIH Recomendación

linfocitos terapéutica
CD4

Recuento <18 Prueba virológica positivaa Estadio III pediátrico de la

de CD4 meses OMS (SIDA),
disponible independientemente del
 porcentaje de linfocitos CD4b
Enfermedad de estadio I
pediátrico de la
OMS(asintomática) o
enfermedad de estadio II con
porcentaje de CD4 < 20%c

No se dispone de pruebas virológicas Enfermedad de estadio III

para el VIH, pero el lactante es pediátrico (OMS) con
seropositivo o ha nacido de madre porcentaje de CD4 < 20%
con infección confirmada. (Nota: para
obtener un diagnóstico definitivo de
infección por el VIH, la prueba de
anticuerpos contra el VIH debe
repetirse a los 18 meses de edad)

Recuento ³ 18 Seropositivo para los anticuerpos Estadio III pediátrico de la

de CD4 no meses contra el VIH OMS (SIDA),
disponible independientemente del
porcentaje de linfocitos CD4b
Enfermedad de estadio I
pediátrico de la
OMS(asintomática) o
enfermedad de estadio II con
porcentaje de CD4 < 15%c

< 18 Prueba virológica del VIH positiva Estadio III de la pediátrico

meses OMSb

No se dispone de prueba virológica, Tratamiento no

pero el lactante es seropositivo o ha recomendadod
nacido de madre con infección
confirmada

³ 18 Seropositivo para los anticuerpos Estadio III de la pediátrico

meses contra el VIH OMSb

RCP del ADN del VIH, RCP del ARN del VIH, o determinación del antígeno p24 tras la
disociación de los inmunocomplejos, o cultivo del VIH.

Puede considerarse también el posible tratamiento antirretroviral de los niños que padecen una
enfermedad avanzada de estadio II pediátrico de la OMS, incluidos los casos de candidiasis
oral grave recurrente o persistente fuera del periodo neonatal, pérdida de peso, fiebre o
infecciones bacterianas graves y recurrentes, independientemente del recuento de CD4.

La decisión debe tomarse teniendo en cuenta la tasa de disminución del porcentaje de CD4 (si
es posible hacer tal prueba).

En los entornos con recursos limitados, muchos de los síntomas clínicos de la clasificación de
estadios II y III pediátricos de la OMS de la enfermedad no son específicos de la infección por
el VIH y coinciden en gran medida con los observados en los niños sin infección por el VIH; por
lo tanto, en general, en ausencia de pruebas virológicas y de recuento de linfocitos CD4, en los
lactantes < 18 meses de edad expuestos al VIH no debe considerarse el tratamiento
antirretroviral, independientemente de los síntomas.

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD – Departamento de VIH/SIDA

20, avenue Appia – CH-1211 Ginebra 27 – SUIZA –Organización mundial de la Salud
Abril de 2002
p VIH (CDC
2.- De acuerdo al reporte referido de la cuenta de CD4, existe la necesidad de iniciar profilaxis
contra uno de los siguientes microorganismos, el cuál es:

a) Cryptosporidium parvum
b) Isospora belli
c) Pneumocystis jiroveci
d) Treponema pallidum

La neumonía por Pneumocystis jiroveci persiste como una de las infecciones oportunistas de
mayor prevalencia en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
La neumonía por Pneumocystis es la primera enfermedad grave que se manifiesta en muchos
pacientes con infección por VIH, pero su incidencia ha declinado en forma significativa con la
implementación de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART). A pesar de estos
avances, el Pneumocystis permanece como el patógeno oportunista más importante en
personas infectadas por VIH que no reciben o no responden al HAART, y en aquellos que
ignoran su condición de infectados. Se estima que un 60% de los pacientes VIH positivos
siguen infectándose por este agente en el transcurso de su enfermedad. El modo de
transmisión se desconoce, pero se supone que la enfermedad se produce por activación de
microorganismos latentes adquiridos previamente.
Las quimioprofilaxis más importante junto a la de la tuberculosis es la de la infección por
Pneumocystis Jiroveci (antiguamente pneumocystis carinii) que se realiza con Trimetroprim-
Sulfametoxazol (cotrimoxazol) a dosis de 160/800 mg/día (1 comprimido "Forte") tres días por
semana o 80/400 (1 comprimido "normal") diaria, que además confiere protección frente al
toxoplasma y a otras infecciones como isospora, salmonella, listeria, nocardia, legionella,
haemophilus influenzae, neumococo, staphylococo aureus y bacilos gramnegativos.

La pentamidina en aerosol mensual, es más cara y sólo protege frente al P. Jiroveci, por lo que
sólo está indicada cuando no pueda utilizarse medicación oral. La quimioprofilaxis frente al
Pneumocystis Jiroveci y al toxoplasma gondii se puede suspender cuando el paciente lleve >
de 6 meses de TARV con CD4 > 200 durante 3 meses y carga viral < 5000 copias/ml. (Antela
et al, 2008)

3.- De los siguientes esquemas antirretrovirales la que puede considerarse como terapia
antirretroviral altamente activa (TARAA o HAART es:

a) Saquinavir (SQV) + ritonavir (RTV) + efavirenz (EFV)

b) Efavirenz (EFV) + nevirapina (NVP) + estavudina (d4T)
c) Didanosina (ddI) + lopinarvir/ritonavir (LPV/RTV) + delavirdina (DLV)
d) Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV)

En años recientes la incorporación de los inhibidores de proteasas del VIH-1 al tratamiento de

la infección por VIH trajo como consecuencia el establecimiento de terapias antirretrovirales
combinadas de inhibidores de proteasas con análogos nucleósidos, denominada terapia
antirretroviral altamente activa (TAAA / HAART). Se ha reportado que la TAAA ha producido
disminución en la morbilidad y mortalidad atribuible a SIDA, incremento en el tiempo de
sobrevida, disminución de infecciones oportunistas definitorias de SIDA, mejoramiento de la
respuesta inmune llegando a convertir la enfermedad en una condición crónica.

El uso de la terapia antirretroviral ha permitido modificar la historia natural de la infección por

VIH convirtiéndola en una enfermedad crónica con una supervivencia alargada en el tiempo.
Las recomendaciones de tratamiento han evolucionado mucho desde 1986 cuando se introdujo
zidovudina (AZT), el primer análogo de nucleósidos. La estrategia terapéutica se revolucionó
en 1996-1997 con la introducción de los inhibidores de la proteasa y posteriormente con la de
los no análogos. Las combinaciones de éstos con AZT o con otros análogos de nucleósidos
tuvieron un impacto muy importante en el pronóstico de la infección por VIH. Este hecho ha
supuesto uno de los hitos más impactantes en una enfermedad desde la introducción de la
penicilina en los años 40. En dos años se redujeron en un 60-80% la mortalidad, los ratios de
sida y las hospitalizaciones por complicaciones asociadas al VIH2.

El objetivo principal del tratamiento es reducir la carga viral a niveles indetectables durante
periodos de tiempo lo más prolongados posible, ya que la viremia plasmática es el indicador
más potente de la progresión de la enfermedad

Terapia Antirretroviral Altamente Activa

EJE DEL 1er ESQUEMA

AZT/ 3TC
2 ITRAN TDF / FTC
ABC / 3TC

+
IP reforzado ITRNN

COMPLEMENTO
Atazanavir /r
Fosamprenavir /
Efavirenz
r
Lopinavir / r
Saquinavir / r

4.- Si en éste caso se tratara de una paciente embarazada con infección por VIH, la
recomendación es:

a) Mantener una carga viral menor de 100,000

b) Mantener una carga viral menor de 10,000
c) Mantener una carga viral menor de 1,000
d) Mantener una carga viral mayor de 100,000

CARGA VIRAL
Es el nombre que reciben los procedimientos empleados para la cuantificación del RNA viral
existente en una muestra de sangre (plasma), empleando técnicas de biología molecular, que
permiten detectar fragmentos del genoma del VIH-1.

Factores de Riesgo
1.- Factores de Riesgo para la Transmisión Vertical del VIH
Factores Maternos:
Madres con enfermedad avanzada de VIH, con contage de CD4 bajo y presencia de
antigenemia p24, parecieran ser más propensas a transmitir el virus a sus hijos. Igualmente, las
madres con alta carga viral se asocian a alto riesgo de transmisión. Dos estudios recientes
reportan que cargas virales por encima de 100.000 copias/ml tienen un riesgo de transmisión
hasta un 40.6%, descendiendo hasta un 0% con carga viral menor de 1000 copias/ml (6,7,8,)
La drogadicción endovenosa durante el embarazo en mujeres con contage de CD4 bajo y el
hábito del tabaquismo materno, han sido asociados con el aumento del riesgo de transmisión
perinatal.
(9)
Algunos estudios sugieren que la edad maternal (por cada 5 años por encima de los 25 años)
pudiera estar relacionado con un aumento del riesgo de transmisión. (10)
Factores Obstétricos
Se han realizado estudios valorando la relación entre transmisión vertical y modo de parto. Con
esto se demuestra que la cesárea electiva es capaz de disminuir la transmisión en un 50% en
comparación con otros métodos de parto, el cual unido a la utilización de la terapia antiretroviral
con ZDV en la etapa perinatal, intraparto y neonatal como está descrito en el protocolo ACTG
076, puede disminuirse hasta un 87%.(11)
Otros factores de riesgo que están involucrados son la ruptura prematura de membranas, la
presencia de corioamnionitis y de úlceras genitales. Asimismo, también están asociadas las
enfermedades de transmisión sexual que pueden estar en estado de coinfección con el virus de
VIH, observándose que si la ruptura de membranas es mayor de 4 horas hay mayor posibilidad
de aumentar esta tasa (12).
Factores relacionados al feto
Niños prematuros y con muy bajo peso al nacer pueden ser de alto riesgo para adquirir la
infección. Esta asociación pudiera ser la consecuencia de la infección por VIH in utero, lo que
resulta en anormalidades en el desarrollo fetal y parto prematuro. Es posible que el prematuro
tenga cierta inmadurez en el desarrollo del sistema inmune, lo cual lo hace más susceptible a
infección durante el parto.
El orden de nacimiento de gemelos se ha relacionado con riesgo de infección. Cuando el modo
de parto es vaginal el primer feto tiene un riesgo de infección de 35% a diferencia del segundo
que es de un 15%. Si el modo de parto es cesárea el riesgo baja a un 16% y 8%
respectivamente.(13).
Lactancia Materna:
El VIH-1 ha sido aislado en la leche materna y el VIH DNA en la mayoría de las muestras de
leche provenientes de madres infectadas por VIH. Hay una clara asociación entre la duración
de la lactancia materna y transmisión del VIH. Durante los meses 2 a 6, después del parto, la
incidencia de transmisión a través de la lactancia es de 0.7% por mes con un riesgo
acumulativo de 3.5%, de
6 a 11 meses es de 0.6% por mes y de 0.3% desde los 12 a 18 meses con un riesgo
acumulativo de 7.0% y 8.9% respectivamente (14). En un metanálisis de cinco estudios
diferentes de transmisión postnatal, el riesgo de transmisión a través de la lactancia fue de
14 % en mujeres con infección por VIH ya establecida y de un 29% en aquellas mujeres que
desarrollaron la infección primaria durante el período de postparto.(5,15)
Mujer embarazada seropositiva en el tercer trimestre de gestación recibiendo HAART
con respuesta virológica inicial, pero que mantiene carga viral > 1000 copias/ml a las 36
semanas.
-Debe continuar con su régimen de tratamiento antes y después de la cirugía si es posible
-Se debe informar acerca del beneficio de la cesárea electiva en la disminución de la
transmisión y del riesgo quirúrgico, anestésico e infeccioso que ésta acarrea.
-Si se escoge a la cesárea como modo de parto, ésta debe ser realizada a las 38 semanas y
debe comenzarse la ZDV IV 3 horas antes de la cirugía y luego al niño por 6 semanas vía oral.
C.-Mujer embarazada seropositiva recibiendo HAART con carga viral indetectable a las
36 semanas de gestación.
-La madre debe ser informada acerca del bajo riesgo de transmisión con carga viral
indetectable, aunque tenga parto vaginal (2% o menos).

Bibliografía:

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Medical Management of Pediatric HIV Infection and 1997 USPH/IDSA Report on the Prevention
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1998; 107: 1005-1085.
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3.-Oleske J., Scott G. and Working Group on Antiretroviral Therapy and Medical Management
of HIV-Infected Children convened by the NPHRC, HRSA, NIH. http://www.hivatis.org
Dec,2001.
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and transmission of human immunodeficiency virus in the United State. Pediatrics 1995; 96:
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8.-Mofenson L, Lambert J, Stiehm E, et al. Risk Factors for Perinatal Transmission of Human
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393.
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10.-Mayaux MJ, Blanche S, Rouzious C, et al: Maternal Factors associated with perinatal HIV-1
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11.- The International Perinatal HIV Group. The Mode of Delivery and the Risk of Vertical
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12.-Van Dyke R, Korber B, et al. The Ariel Project: A prospective Cohort Study of Maternal-
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Theraphy. J Infect Dis 1999; 179: 319-328.
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14.-Miotti PG, Taha TET, Kumwenda NI, Broadhead R et al: HIV transmisión through
breastfeeding: a study in Malawi. JAMA 1999:282(8):744-749.

5.- Una vez estabilizado el paciente una de las parejas del paciente acude también a su
consulta. Se ha realizado prueba de ELISA, la cual resultó positiva. Además del abordaje para
la infección por VIH, otro motivo de consulta el paciente refiere presenta salida de material
purulento a través de úlcera en región inguinal. A la EF lo encuentra afebril, con una lesión
ulcerada de unos 15 mm en región inguinal derecha, muy dolorosa, que sangró con la leve
manipulación de la exploración, con bordes difusos. Usted tiene ya una sospecha diagnóstica,
y para confirmarla debe solicitar:
 a) Determinación de antígeno del core
b) Cultivo en medio de agar chocolate
c) Búsqueda de microorganismos en campo obscuro
d) Tinción de Ziehl-Neelsen

Choclate Polyvitex=(Agar Chocolate)

Este medio utiliza la misma base que el Ágar Sangre. Antiguamente se añadían los hematies a
la base fundida y se elevaba la temperatura para lisarlos parcialmente y que soltasen a los
medios sus componentes. Esto daba al medio su habitual color pardo chocolate.

El Agar chocolate es un medio destinado principalmente al aislamiento de gonococos y

meningococos, pero en el que pueden crecer muchos otros microorganismos exigentes. Con
un medio análogo a éste es con el que Thayer y Martin han hecho sus primeros asilamientos
selectivos de gonococos, después de añadir antibióticos.

El Agar chocolate lleva Hemoglobina que aporta al medio un importante elemento para el
crecimiento: el factor X o Hemina termoestable.

Otros factores, en particular el factor V (dicotín-adenina nucleótido) termosensible, que no se

encuentran en el Agar chocolate pueden aportarse en una mezcla químicamente definida: el
PolyViteX.

El Agar chocolate con PolyViteX permite el cultivo de la mayor parte de los gérmenes
encontrados en patología humana o veterinaria.

La siembra de líquidos cefalorraquídeos, pus, resiembra de hemocultivos, etc., es favorable en

este medio, pero está particularmente indicado para aislamiento de las Neisserias patógenas y
de los Haemophilus.
  ABALDE, J.E., CID, A. y TORRES, E. 1999. "Ensayos microbiológicos". Facultade de
Ciencias. Universidade da Coruña. A Coruña.
 BLANCO, J. 1991. "El fitoplancton: Su cultivo". Xunta de Galicia. A Coruña.
 DÍAZ, R., GAMAZO, C. y LÓPEZ-GOÑI, I. (Drts.) 1995. "Manual práctico de
Microbiología". Ed. Masson S.A. Barcelona.
 ENOSA. 1975. "Manual de prácticas de microscopía". Enosa. Madrid.
 INGRAHAM, J.L. y INGRAHAM, C.A. 1998. "Introducción a la Microbiología". Vol.1 y 2.
Ed. Reverte‚ S.A. Barcelona.
 GRANADOS, R. y VILLAVERDE, M.C. 1997. "Microbiología. Bacteriología. Medios de
cultivo .....". Ed. Paraninfo. Madrid.
 GRANADOS, R. y VILLAVERDE, M.C. 1996. "Microbiología. Bacteriología.
Características.........". Ed. Paraninfo. Madrid.

6.- Se confirma el diagnóstico ell tratamiento recomendado es:

a) Dicloxacilina
b) Metronidazol
c) Fluconazol tópico
d) Azitromicina

Pacientes con úlceras genitales

La mayoría de pacientes jóvenes y sexualmente activos que presentan úlceras en genitales
tienen herpes, sífilis o chancroide, pudiendo haber co-infección, aunque no todas las úlceras
genitales están causadas por ETS.
Causas:
 70-80% Herpes genital
 5% Sífilis
 < 1% Chancroide
 Linfogranuloma venéreo
 Granuloma inguinal
 Otros: trauma (p. Ej. durante el coito, o por cremallera), candidiasis, vulvitis / balanitis
inespecífica, psoriasis, enfermedad de Behçet, enfermedad de Reiter, neoplasias,
exantema fijo o causa idiopática. En aproximadamente un tercio de los casos no se
 llega a un diagnóstico etiológico. Toda úlcera ano-genital debe ser considerada
herpética o sifilítica mientras no se demuestre lo contrario.

Manejo general de los pacientes con úlceras genitales

 Solicitar serología luética, y examen en campo oscuro (si está disponible) o
Inmunofluorescencia Directa para T. pallidum.
 Cultivo (en medios especiales) o test antigénico para Herpes.
 Cultivo para H. ducreyi.
 Solicitar serología para VIH (la presencia de úlceras genitales supone un aumento de
riesgo de contagio por VIH) y hepatitis.

Chancro blando (Chancroide)

Producido por Haemophillus ducreyi (cocobacilo gramnegativo). Se estima que en un 10% de
los casos puede haber infecciones mixtas por herpes o sífilis.
Clínica
La combinación de úlcera dolorosa y adenopatía inguinal blanda, que ocurre en un tercio de los
pacientes, sugiere el diagnóstico. Cuando se acompaña de adenopatía inguinal supurada, es
casi patognomónico.

Tratamiento
Tratamiento de Tratamiento alternativo
elección
Azitromicina: 1 gr. Ciprofloxacino: 500 mg/12
dosis única (Ib-A) horas x 3 días (Ib-A)
Ceftriaxona 250 mg. im.
dosis única (Ib-B)
Eritromicina: 500 mg/6
horas x 7 días (Ib-A)
Norfloxacino: 800 mg.
dosis única (Ib-B)
Espectinomicina: 2 gr.
dosis única (IIa-B)

La adenopatía fluctuante debe ser drenada mediante incisión o aspiración repetida

Tratamiento durante el embarazo y lactancia
Eritromicina o Ceftriaxona. No se han descrito efectos adversos del chancroide sobre la
gestación.
Tratamiento de las parejas sexuales
Detectar, investigar y tratar, incluso en ausencia de síntomas, a las parejas sexuales de los
últimos 10-15 días anteriores al inicio de los síntomas.
Seguimiento
Es recomendable realizar serología luética y VIH al inicio y a los 3 meses.
Revisión a los 3-7 días. No es preciso un seguimiento sistemático si se ha realizado un
tratamiento correcto y los síntomas han desaparecido. La curación total de las úlceras puede
tardar hasta 2 semanas.

Resumen de diagnóstico diferencial de las úlceras genitales más frecuentes

Herpes Sífilis Chancroide
Agente VHS 1 y 2 T. Pallidum H. ducreyi
Incubación 2-7 días 10-90 días 1-14 días
Lesión Vesícula/úlcera Pápula, chancro 50% lesiones múltiples
múltiple único (70%)
Induración No indurada Indurada No indurada
Secreción Serosa, moderada Serosa, escasa Purulenta, abundante
Dolor Dolorosa Indolora Dolorosa
Picor Frecuente Raro Raro
Bordes Lisos Lisos Difusos
Base Eritematosa, lisa Lisa, regular Irregular, necrótica
Adenopatía Bilateral, dolorosa Bilateral, no dolorosa Unilateral, dolorosa,
fluctuante

7.-Solicita escrutinio para otras enfermedades de transmisión sexual. Se le reporta una prueba
de VDRL positiva a dilución 1:320. Usted advierte sobre secundarismo y le comenta que dentro
de sus características se encuentra la roseóla, la cual tiene las siguientes características:

a) Siempre acompaña al chancro

b) Típicamente afecta palmas y plantas
c) Es una manifestación de sífilis en resolución
d) Se asocia a aplasia medular
Consideraciones generales

La sífilis o lúes es una infección sistémica de evolución crónica y distribución universal

transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma típica de
sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP).
El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplásmicos y que por sus
dimensiones se encuentra en el límite de la resolución óptica de los microscopios
convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque
se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). Tampoco es cultivable según
el concepto tradicional de la bacteriología, pero puede adaptarse por pases sucesivos al conejo
originando la cepa Nichols patógena para el hombre. Su tiempo de generación en los tejidos
humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicación es lenta.
La enfermedad que produce, aguda o crónica, está clasificada como venérea o de transmisión
sexual (ETS). El mecanismo de transmisión es por contacto directo con las lesiones, por paso
placentario (sífilis congénita) o a través de transfusiones de sangre contaminada (en la
actualidad este mecanismo es excepcional).
Las especies de Treponema que infectan al hombre se caracterizan por producir infecciones
granulomatosas de evolución crónica. Clínicamente fluctúan entre períodos cortos sintomáticos
y períodos asintomáticos prolongados (o de latencia). Aunque en el comienzo de su evolución
simula una enfermedad localizada en el punto de inoculación del TP, con posterioridad, en un
segundo período, aparecen lesiones mucocutáneas generalizadas o localizadas acompañadas
de síntomas generales. En la evolución de los casos no tratados, en el 30-50%, se puede
presentar un período terciario con posibilidad de alteraciones mucocutáneas y de los sistemas
óseo, cardiovascular (sífilis cardiovascular) y nervioso (neurosífilis).

En el período secundario (sífilis secundaria) los signos y síntomas constitucionales pueden

acompañar o preceder a las lesiones de la piel y de las mucosas. El sujeto puede presentar
malestar general, falta de apetito, pérdida ligera de peso, febrícula de mayor intensidad por la
noche, dolores musculares y articulares. El compromiso ganglionar linfático se encuentra casi
siempre presente como microadenopatías generalizadas, no dolorosas, de consistencia
aumentada, que suelen detectarse sobre todo en la parte posterior del cuello, y zonas occipital,
auriculares, axilares y epitrocleares. Puede existir anemia, leucocitosis y aumento de la VSG.
En ocasiones se presentan esplenomegalia, hepatitis con hepatomegalia dolorosa y se han
descrito casos de glomerulonefritis membranosa aguda.
Las lesiones cutáneas que aparecen en este período reciben el nombre de sifílides;
morfológicamente son de dos tipos: maculosas (roséola sifilítica) o papulosas. Estas últimas
pueden adoptar cuadros clínicos similares a otras dermatosis por lo que en ocasiones se las
denomina sifílides psoriasiformes o liquenoides. Cronológicamente, aparecen antes las sifílides
maculosas que las papulares.

La roséola sifilítica es una erupción generalizada de aparición precoz (a los 3 meses del
contagio) que consiste en una erupción de manchas redondas u ovaladas de color rojo cobre,
simétricas y de localización predominante en el tórax, brazos y abdomen. No ocasionan picor ni
descamación y su coloración suele ser muy tenue, por lo que en pacientes de piel muy oscura
no se detectan y raras veces se diagnostica. La duración puede oscilar desde pocos días hasta
semanas pero desaparecen espontáneamente. Puede quedar una hipopigmentación residual,
siendo muy característica la del cuello (collar de Venus).
A los 4-12 meses del comienzo de la enfermedad se produce la aparición de pápulas indoloras,
no pruriginosas y de consistencia aumentada. Son de color rojo oscuro y de tamaño variable
hasta 1 cm de diámetro, redondas u ovaladas. Las sifílides papulosas pueden ser locales o
generalizadas. Aunque la pápula es la lesión básica de la sífilis secundaria, su morfología
dependerá de la agudeza de la lesión, del color de la piel, de la humedad de la zona y de la
higiene; así, es posible observar pápulas erosionadas o descamativas. Las pápulas afectan de
forma irregular toda la superficie cutánea, aunque son más abundantes en el tronco y las raíces
de los miembros, la cara y la región anogenital.
Como manifestaciones localizadas de las sifílides papulares existen dos cuadros clínicos
importantes por su frecuencia: los condilomas planos y las sifílides palmoplantares.
Los condilomas suelen ser de aparición precoz, a los 3-6 meses de la infección; son lesiones
papulares que pueden confluir en placas elevadas, con cierta tendencia vegetante, húmedas,
exudativas y maceradas, ya que se localizan en zonas donde hay humedad y maceración
(perianal, ingles, axilas, zonas genitales y perigenitales). Son lesiones muy contagiosas.

Las sifílides palmoplantares suelen ser la manifestación más

frecuente y característica de la sífilis en este período. Puede
observarse en los primeros meses o ser más tardías. Las lesiones
suelen ser simétricas, múltiples e interesan las palmas de las
manos y las plantas de los pies. A partir de una zona
hiperqueratósica (clavo sifilítico) que crece lentamente se van
formando lesiones maculopapulares sobreelevadas que llegan
incluso a confluir, semejando el aspecto de una psoriasis
palmoplantar. Las lesiones sifilíticas en la mucosa oral se presentan
como máculas rojas u opalinas. Pueden asentar en la lengua y en las
comisuras labiales. Una manifestación relativamente frecuente es la
alopecia sifilítica. Si el paciente no recibe tratamiento, las
manifestaciones mucocutáneas se reproducen por brotes más o menos
separados en el tiempo Los elementos eruptivos se hacen menos
numerosos, se limitan a zonas más circunscritas del tegumento y se
presentan más anulares y más nodulares (sifílides nodulares).

El período terciario clásico (sífilis tardía) agrupa cuadros clínicos que sobrevienen a partir del
segundo año de la evolución de la sífilis y se caracteriza también por estados latentes de la
enfermedad (latencias tardías). Debido a la infección por el HIV están describiéndose cuadros
clínicos de sífilis tardía en períodos que cronológicamente corresponden a los primeros 2 años
de la infección sifilítica.

En la sífilis tardía cutaneomucosa las lesiones en la piel aparecen por lo general a los 3-7 años
de la infección. En ella aparecen lesiones fundamentalmente granulomatosas como los gomas,
que comienzan como uno o varios tumores subcutáneos indoloros en cualquier parte del
tegumento, pero con mayor frecuencia en la cara, el cuero cabelludo y el tronco. Muestran
tendencia a la necrosis, con la formación de una masa de consistencia gomosa que da origen
al nombre de goma.
En las alteraciones óseas (sífilis ósea) puede producirse una periostitis, caracterizada por un
engrosamiento del periostio, acompañada o no de un proceso destructivo óseo.
La sífilis cardiovascular suele comenzar a los 15-20 años de la infección; la lesión
cardiovascular habitual es una aortitis (aortitis no complicada, insuficiencia aórtica o aneurisma
aórtico.

Sífilis plantar

LARSEN SA. La sífilis en el momento actual. En: Picazo JJ, Bouza E (eds). Infección 1999.
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Larsen SA, Norris SJ, Pope V. Treponema and other host-associated spirochetes. En: Murray
PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH (eds). Manual of Clinical Microbiology (7ª
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Principles and practice of infectious diseases (4ª ed). Churchill Livingstone, New York, 1995, pp
2117-2133.

8.- El tratamiento de elección para esta patología es:

a) Penicilina
b) Ciprofloxacina
c) Doxiciclina
d) Cefepime

Tratamiento
Por lo general se considera que los pacientes VIH + tienen un mayor índice de fracasos del
tratamiento que los pacientes seronegativos; sin embargo no se ha demostrado
contundentemente que las pautas clásicas de tratamiento de la sífilis no sean efectivas por lo
que siempre que es posible el tratamiento de la lúes se debe realizar con penicilina. En los
pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización.
En general se deben mantener en sangre niveles elevados y constantes de penicilina durante
al menos 7 días para curar una sífilis precoz y más tiempo en los otros estadios, ya que las
tasas de curación son menores a medida que evoluciona la enfermedad.
En el tratamiento de la sífilis de menos de un año de evolución (sífilis primaria, sífilis secundaria
latente precoz) sin evidencia de manifestaciones neurológicas se administra penicilina G
benzatina, 2,4 millones de unidades, en dosis única por vía intramuscular (algunos autores
recomiendan dosis múltiples de la misma). En los pacientes alérgicos en los que no es posible
su empleo y siempre que no sean mujeres embarazadas se recomienda la utilización de
doxiciclina, 100 mg orales 2 veces al día durante 2 semanas; sin embargo no hay datos sobre
la eficacia de las tetraciclinas en el tratamiento de la lúes en pacientes VIH+. En mujeres
embarazadas alérgicas a la penicilina o en pacientes con alteraciones gastrointestinales o
vértigos debido a las tetraciclinas se administra eritromicina (etilsuccinato), 500 mg 4 veces al
día, durante 2 semanas por vía oral. Al ser las tasas de curación sólo del 90%, en las
embarazadas se tratará siempre al recién nacido con penicilina y a la madre con la pauta de
doxiciclina después del parto.
En la sífilis latente tardía o en las sífilis de duración desconocida siempre se aconseja la
realización de una punción lumbar y análisis del LCR; sino es posible se debe considerar el
tratamiento como una neurosífilis. En ausencia de alteraciones neurológicas se recomienda en
la sífilis de más de 1 año de evolución una pauta de penicilina G benzantina por vía
intramuscular de 7,2 millones de unidades, repartidas en 3 dosis de 2,4 millones de unidades
por semana, durante 3 semanas sucesivas. En pacientes alérgicos a la penicilina se
administrará doxiciclina, 100 mg 2 veces al día, durante 4 semanas por vía oral (no en
embarazadas). La pauta recomendada por algunos autores en mujeres embarazadas alérgicas
a la penicilina o pacientes que no la toleran es etilsuccinato de eritromicina, 500 mg, 4 veces al
día, durante 30 días por vía oral. Sin embargo, en la mujer embarazada alérgica a la penicilina
es aconsejable intentar desensibilizarla y emplear a continuación el tratamiento con penicilina.

9.- En relación al tratamiento de sífilis, además de la clínica, el estudio de elección que

debemos solicitar para evaluar la respuesta a tratamiento es:

a) PCR
b) Campo obscuro
c) Cultivo
d) VDRL

Seguimiento del tratamiento

En todos los pacientes con sífilis precoz y congénita hay que repetir las pruebas no
treponémicas cuantitativas (RPR o VDRL) al cabo de uno, tres, seis y 12 meses del tratamiento
de la sífilis. En los pacientes infectados por el VIH, además de estos controles, se efectuarán
otros adicionales en el segundo y noveno mes después del tratamiento.

Al cabo de 12 meses puede haberse negativizado el 40-75% de la sífilis primaria y el 20-40%

de las secundarias. No es necesario hacer estudio del LCR. Si a los 12 meses siguen siendo
positivas, se hace necesario un nuevo ciclo de tratamiento ante la posibilidad de un fracaso
terapéutico o de una reinfección. Si el título no disminuye cuatro veces en 12 meses, si
aumenta en su transcurso o si persisten o reaparecen los síntomas clínicos, hay que realizar un
estudio en el LCR y administrar tratamiento de neurosífilis si se observan alteraciones
analíticas. En la sífilis latente y terciaria se parte de títulos bajos antes del tratamiento y el 50%
se mantienen seropositivos con títulos que no disminuyen cuatro veces, incluso durante años
después del tratamiento. En estos casos estaría justificado un nuevo ciclo de tratamiento si
apareciesen síntomas o si aumentasen los títulos.
En la neurosífilis es conveniente hacer un estudio del LCR cada 3-6 meses durante tres años
después del tratamiento, a menos que los parámetros se normalicen. En el 95% de los casos
bien tratados las células se normalizan a los 2-4 años, la disminución de proteínas es más lenta
y la disminución del VDRL es gradual en varios años. Hay que evaluar el índice de anticuerpos
intratecales contra T. pallidum.

Referencias:

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 Gray RH, Kingozi G, Wabwire-Mangen F et al: A randomized trial of STD control during
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Journals