Você está na página 1de 4

A pszichoszomatikus tünetképzés tudományos háttere, a relaxációs

módszerek szomatikus egészséggel összefüggő hatásmechanizmusai

Mit tekintünk pszichoszomatikus betegségnek?

Azon szomatikus betegségeket érthetjük ez alatt, amelyek kialakulásában, fennmaradásában,


lefolyásában pszichoszociális tényezők is szerepet játszanak (így tulajdonképpen szinte
minden betegség ilyennek tekinthető, inkább abban van különbség, ezeknek a
pszichoszociális tényezőknek mekkora szerepet tulajdonítunk az egyes esetekben)
Éppen emiatt viszont nem biztos, hogy sok haszna van egy ilyen elkülönítésnek, főként, hogy
a pszichoszomatikus betegség terminus pszichológiai vádlást vagy oktulajdonítást („azért lett
beteg, mert pszichésen sem volt rendben”) is magában foglalhat, a betegségről magáról pedig
nem feltétlenül árul el többet (pl. felső légúti betegségekre való fogékonyságot, és abból való
gyógyulást is számos pszichoszociális tényező befolyásolhat)

A pszichoszomatikus szemlélet viszont jól használható fogalom, azt a megközelítést jelenti,


amelyben a szomatikus és mentális problémákat egy közös értelmezési rendszerben kezeljük,
amelyben szomatikus betegségekkel kapcsolatban pszichoszociális tényezőket is figyelembe
veszünk, sőt, esetleg fordítva, mentális problémákkal kapcsolatban szomatikus szempontokat
is mérlegelünk!

(Pszichoszomatikus) Betegségek és a személyiség

1.Betegség okozta személyiségváltozások


2.A személyiség módosíthatja a stressz hatását
3.A személyiség az egészségmagatartáson keresztül hat
4.Harmadik biológiai változó (ami a betegséget és a személyiséget is meghatározza)
5.Betegségmagatartás

(Pszichoszomatikus) Betegségek és a kötődés


Maunder & Hunter (2001): a modern kötődéselmélet és a pszichoszociális medicina
kapcsolata
A bizonytalan kötődés hogyan járul hozzá a betegségfolyamatokhoz?
- 3 féle út
o 1. a bizonytalan kötődés és a stressz-szabályozás zavarainak kapcsolata
 bizonytalan kötődés  nagyobb észlelt stressz
 bizonytalan kötődés  intenzívebb fiziológiai stresszválasz (magasabb
HPA-reaktivitás)
 a kötődés meghatározza a szociális támogatás stresszvédő hatásának
mértékét
 a kötődés meghatározza azt is, keres-e egyáltalán társas támogatást az
egyén
o 2. a bizonytalan kötődés és a külső affektus-szabályozók alkalmazásának
kapcsolata
 olyan viselkedésformák, melyek pótolják a bizonytalan kötődés miatt
hiányzó belső érzelemszabályozást: szerhasználat, evés-viselkedés,
szexuális viselkedés
o 3. a bizonytalan kötődés és az énvédő viselkedésformák alkalmazásának
hiánya közötti kapcsolat
 szociális támogatás keresése
 kezelési utasítások rosszabb betartása (kisebb autonómián,
kompetencián, önkontrollon keresztül

(Pszichoszomatikus) Betegségek és a stresszválasz

 A HPA-tengely korai programozhatósága (Gunnar & Donzella, 2002)

Számos korai fejlődési, esetleg prenatális stressz (pl. a magzat nem megfelelő
tápanyagellátása a terhesség alatt, a nem megfelelő gondozói viselkedés, korai erős
immunkihívás, az anya magas stresszszintje, stb.) hosszú távon is átállíthatják a HPA-tengely
működését  magasabb HPA-reaktivitást és magasabb kortizolszintet állítanak be.
Ez a változás pedig fogékonnyá tesz olyan betegségekkel szemben, melyek a hiper-
kortizolizmus talaján könnyebben alakulnak ki.

Ezzel szemben a szenzitív gondozói magatartás a HPA-tengely kisebb reaktivitását idézi elő
 ez védelmet jelenthet a HPA-tengely túlműködésével jellemezhető betegségekkel szemben,
de megemelheti a fogékonyságot a HPA-alulműködéssel együtt járó betegségek irányába.

A HPA-tengely alul- vagy túlműködés irányába történő korai programozhatósága


valószínűleg önmagában soha nem előny vagy hátrány – olyan környezeti feltételeknek
megfelelő adaptivitást segít elő, amelyek a korai időszakban is adottak voltak (vélhetően ezek
fognak fennállni az egyén élete során később is). Ha ezek a környezeti feltételek
megváltoznak, akkor viszont fokozott fogékonyságot jelenthetnek bizonyos betegségekkel
szemben.
 A HPA-tengely és a citokinrendszer kóros működésének talaján kialakuló
betegségek (Chrousos, 2000; Dantzer, 2005)

Kortizol (amely a szteroidokhoz hasonlóan gyulladáscsökkentő hatású) hiányában stressz


esetén (szimpatikus-adrenerg válasz hatására) termelődő gyulladásos citokinek nem kerülnek
gátlás alá  krónikus gyulladással járó folyamatok indulhatnak el/maradhatnak fenn és
sickness behavior alakul ki (betegségre jellemző aspecifikus tünetek: motiválatlanság,
fáradtság, aluszékonyság, aktivitás csökkenése, fájdalomérzékenység stb.)
 funkcionális stresszbetegség okozta atipikus depresszió kialakulása a sickness
bahavior-on keresztül
 a megnövekedett fájdalomérzékenység miatt szomatizáció alakulhat ki
 a magas gyulladásos citokinszint és az alacsony gyulladáscsökkentő kortizolszint
hatására autoimmun folyamatok indulnak el (nincs, ami legátolja a gyulladást, az
immunrendszer a „szervezet ellen is fordul”), amik pl. diabéteszhez, szív-érrendszeri
betegségekhez, csontritkuláshoz, RA-hoz vezethetnek.

A gyulladásos citokinek túltermelődése valószínűleg kialakulhat HPA-alulműködés nélkül is,


ha a korai életévek ismételt stresszorai a citokinrendszer szenzitizációját indítják el  nem
immunkihívások is erőteljes citokinfelszabadulást okoznak

A HPA-tengely kóros túlműködése pedig ismét más betegségekre hajlamosít

HPA-hiperfunkció HPA-hipofunkció
Metabolikus betegségek Sickness behavior
szív-érrendszeri betegségek
Magas gyulladásos-citokin szint
Major depresszió Gyulladásos jelleg
Anorexia nervosa Fokozott stresszérzékenység
Pánik-betegség Fáradtság
Kényszer-betegség Fájdalom
Alkohol-függőség
Kábítószer-függés Autoimmun kórképek (autoimmun
Premenstruációs szindróma mechanizmusok miatt közvetve
Terhesség utolsó trimesztere szívérrendszeri, és metabolikus zavarok is!)
Intenzív testgyakorlás Krónikus allergia
Alultáplálkozás Szomatizációs zavarok
Pajzsmirigy túlműködés
Szorongásos zavarok Szezonális depresszió
Krónikus stressz Obezitás
Rheumatoid arthritis
Krónikus Fáradtság Szindróma
Mellékvese-elégtelenség
Szülés utáni időszak
Pajzsmirigy alulműködés
PTSD
Nikotin-megvonás
Krónikus stressz utáni állapot
Glükokortikoid terápia utáni állapot
Mi mindenre képesek hatni a mind-body terápiák (és így a relaxációs technikák)?

(A felsorolt eredmények egy része nem kifejezetten az AT, hanem más mind-body terápiák
vagy relaxációs technikák vizsgálatából származik, ennek ellenére feltételezhetjük, hogy a
főbb hatásokat tekintve az AT valószínűleg sokban hasonlít más relaxációs gyakorlatokhoz)

- Növelik a nyál sIgA (immunglobulin)-szintjét, ami véd a helyi kórokozók


megtapadása ellen  ritkább felső légúti megbetegedések
- Fejlesztik a vírusspecifikus immunválaszt
- Csökkentik a veszélyhez kötött agyterületek aktivitását (alacsonyabb észlelt stressz)
(Bower&Irwin, 2016)
- Csökkentik a gyulladásos citokinek szintjét kisebb rizikó, gyulladásos, autoimmun,
szív-érrendszeri és metabolikus betegségekre, és sickness behaviorra (Bower&Irwin,
2016)
- Csökkentik a krónikus stresszt  szabályozzák a sztresszválaszt, csökkentik a
szimpatikus idegrendszer válaszát, növelik a GR (glükokortikoidreceptorok)
érzékenységét, növelik a paraszimpatikus tónust (Bower&Irwin, 2016)
- A paraszimpatikus aktivációnak köszönhetően csökkentik a szív-érrendszer terhelését,
a kismértékben csökkentik a vérnyomást (valószínűleg a légzésgyakorlattal
összefüggésben)
- Csökkenő sickness csökkenő fájdalomérzékenység  kevésbé valószínű a
szomatizáció

Você também pode gostar