Universidad Autónoma de Coahuila

Facultad de Medicina
Unidad Torreón

“Caso Clínico III”

Neurología
Titular de la Materia:
Dr. Mario Alanis Quiroga
Alumno:
José Martínez Vargas
Grado y sección:
5º “C”

16/10/2017.
Historia Clínica.
Ficha de identificación:
Apellido y nombre: RMS
Edad: 54 años
Sexo: Femenino
Ocupación: Ama de casa
Escolaridad: Primaria
Lugar de origen: Laguna del Rey, Coahuila
Residencia actual: Torreón, Coahuila

Padecimiento actual:
Acude paciente femenino de 54 años de edad por presentar cefalea holocraneana de intensidad 9/10
en la escala análoga del dolor, la cual se acompañaba de diplopía, mareo y nauseas, todo lo cual
comenzó el día jueves 7 de septiembre del actual año a las 4 am. Como primera medida para controlar
su cefalea la paciente decidió tomar un AINE tras el inicio de la misma, medida que por desgracia no
fue suficiente para mitigar su dolor. A las 2 pm del mismo día decidió tomar Ketorolaco sublingual,
sin mejoría alguna durante el resto del día, aunque eso sí, notando un aumento en la sensación de
mareo.
Al día siguiente (viernes 8 de septiembre del actual año) tomó nuevamente Ketorolaco sublingual,
acompañado de Metamizol y Dexametasona, sin mostrar mejoría aún.
Transcurridos 3 días, la paciente no se lograba recuperar de los síntomas que la afligían, siendo
necesario el ingresarla el día domingo 10 de septiembre del actual año al Hospital Universitario por
cefalea intensa, durante su ingreso la paciente menciono que el dolor de cabeza que padecía en ese
momento era diferente al que solía presentar en crisis anteriores, ya que por lo general este se
localizaba en un solo lado de la cabeza (sin especificar en qué lado), era de menor intensidad y se
calmaba con los medicamentos y el reposo
Una vez hospitalizada se descartó de primera intensión que la paciente padeciera dengue,
chikungunya o zika, se le realizo un electrocardiograma (el cual no tuvimos oportunidad de revisar),
y al revisar sus signos vitales y glucemia se demostró que la paciente se encontraba bradicardica,
hipotensa e hiperglucemica, durante su ingreso se le administro Ketorolaco sublingual y oxigeno con
puntas nasales sin encontrar mejoría de los síntomas.
Durante el interrogatorio la paciente se encontraba en reposo total dentro de una habitación a oscuras,
a solas (solo con la compañía de su hija) y en silencio, para así prevenir cualquier estimulo que pudiera
agravar su estado actual.
Antecedentes Heredofamiliares
La paciente niega antecedentes de migraña o de algún padecimiento similar en los miembros de su
familia.
Tiene 11 hermanos, uno de los cuales fue diagnosticado con cáncer y falleció a causa del mismo (sin
especificar el tipo de cáncer, la fecha de diagnóstico o el año de fallecimiento).
Niega otros antecedentes de importancia.
Antecedentes personales no patológicos
Tabaquismo, etilismo y toxicomanías preguntados y negados por la paciente, niega también
antecedentes quirúrgicos y transfusionales.
Menciona además llevar 4 hospitalizaciones previas por crisis migrañosas durante el año en curso
(sin especificar si dichas crisis ocurrieron en todo el año en curso o solo en el mes previo), las cuales
como se mencionó con anterioridad se diferencian del cuadro actual tanto en intensidad como en
presentación.
Antecedentes personales patológicos
DM de 10 años de evolución (diagnosticada a los 44 años de edad) tratada con Glibenclamida,
HTA desde hace 3 años (diagnosticada a los 51 años de edad) tratada con Enalapril.
Padece migraña desde hace 38 años (menciona que sus crisis iniciaron desde que tenía 16 años, y se
presentaban mensualmente) tratada con Ergotamina y Cafeína.
Exploración física
Funciones mentales:
Cálculo: normal al hacer ecuaciones y deletrear "mundo" al derecho y al revés
Memoria: recuerda 2 de las 3 palabras que se le dijeron al principio de la exploración
Juicio: cuando se le planteo la situación hipotética de estar atrapada dentro de una habitación en
llamas, y preguntársele “¿Qué haría en dicha situación?, la paciente dio una respuesta coherente al
responder qué trataría de escapar de dicho lugar al pedir ayuda.
Cuando se le preguntó ¿En qué se parece un pájaro y un avión?, la paciente respondió que ambos
volaban (una analogía coherente).
Pares craneales:
1. I: No explorado, ya que la paciente se encontraba con puntas nasales
2. II: Agudeza visual: No explorada
FO: Ambos ojos normales, sin presencia de Papiledema
3. III/IV/VI: La paciente afirmo padecer dolor al mover sus ojos y posterior a ello sentirse mareada.
Reflejos pupilares normales.
4. V: Del lado derecho, al nivel de las raíces maxilar y mandibular mostraba mayor sensibilidad al
momento de explorarla con una aguja fina, el lado izquierdo se encontraba sin alteraciones. Tono
y fuerza normales.
5. VII: Sonrisa desviada hacia la derecha, con afección motora y sensitiva en el tercio inferior de la
cara.
6. VIII: Rinne y Weber Normales
7. IX: Normal
8. X: Normal
9. XI: Normal
10. XII: Normal
Exploración motora:
Fuerza: 5/5 en las cuatro extremidades
Reflejos:
Reflejo bicipital: ++ en ambos lados
Reflejo tricipital: ++ en ambos lados
Reflejo rotuliano: +++ en ambas rodillas
Reflejo aquileo: ++ en ambos lados
Respuesta plantar bilateral flexora (no se encontró reflejo de Babinski)
Sensibilidad: Sensibilidad superficial y profunda normal al momento de la exploración.
Coordinación: No explorada
Metría: No explorada
Signos meníngeos:
Rigidez de nuca: La paciente mostrada dolor al flexionar el cuello, pero no se encontraba rígida, era
capaz de flexionar su cuello.
Brudzinski: No se encontró al explorarlo
Kerning: Sin resistencia
Carótidas: No exploradas
Diadococinesia: No exploradas
Marcha: No explorada
Análisis.
Diagnostico Anatomotopográfico.
El dato más impresionante que nos mencionó la paciente durante el interrogatorio fue el tiempo que
llevaba sufriendo de migraña, un lapso de 38 años, el cual a pesar de remitir con las medidas
adecuadas, no cesaba, y tendía a regresar con el paso de los días. Con el antecedente de migraña y la
intensa cefalea por la cual se le hospitalizo, podríamos deducir hasta cierto punto de donde se origina
el dolor de cabeza de la paciente (ya que aunque se ha explicado el posible lugar origen de la migraña,
aún sigue siendo tema de debate), se sabe que con la excepción de los núcleos del rafe, el parénquima
cerebral es insensible al dolor, con lo cual podemos ir excluyéndolo como posible lugar de origen,
dejando a las estructuras craneales extracerebrales como son el cuero cabelludo, las meninges, las
porciones proximales extracerebrales de las grandes arterias, las ramas de la carótida interna y
externa, y los senos venosos (por ser las estructuras anatómicas con los receptores nociceptivos
capaces de desencadenar el estímulo doloroso) como los posibles lugares de origen de la cefalea,
dichas estructuras son capaces de recoger estímulos dolorosos y trasmitirlos ya sea al nervio trigémino
en el caso de las estructuras supratentoriales o por las tres primeras raíces cervicales en el caso de las
infratentoriales (2).
Siendo más específicos en el caso de la migraña, hoy en día gracias a estudios realizados con
resonancia magnética funcional se ha propuesto que el generador de la migraña es el tronco
encefálico, más concretamente el locus ceruleus y los núcleos del rafe, los cuales al ser estimulados
dan lugar a la activación del sistema trigémino-vascular (compuesto conformado por el complejo
trigeminocervical y sus conexiones con neuronas de tercer y cuarto orden).
Este sistema inicia en los grandes vasos intracraneales, los senos venosos y la duramadre, los cuales
están rodeados por un plexo de fibras no mielinizadas que proviene de la división oftálmica del
trigémino y de las raíces dorsales cervicales superiores, este plexo contiene fibras nerviosas
sensitivas, simpáticas y parasimpáticas. Las fibras simpáticas se originan en el ganglio cervical
superior ipsilateral y las fibras parasimpáticas tienen su origen en el ganglio esfenopalatino y ótico.
El proceso aferente inicia en fibras nerviosas originadas en neuronas del ganglio trigeminal, cuyos
axones ingresan al tallo cerebral en la zona póntica y terminan en neuronas de segundo orden,
ubicadas en el tallo cerebral en la unión bulbomedular, en el núcleo de la raíz descendente del
trigémino, específicamente en el subnúcleo pars caudalis y en el asta dorsal de los segmentos
cervicales superiores C1 y C2. Estas estructuras constituyen el ya mencionado complejo
trigeminocervical, que es el principal relevo para los estímulos dolorosos provenientes de la cara y la
cabeza (lo cual podría explicar el compromiso motor y sensitivo que presentaba la paciente en la
cara).
Una vez activado, el complejo trigeminocervical emite proyecciones eferentes a los núcleos ventral
posteromedial, dorsomedial e intralaminar del tálamo contralateral a través del haz quinto talámico y
a otros núcleos del tallo cerebral, como son: el área ventral lateral de la sustancia gris periacueductal,
el núcleo magno del rafe, el núcleo dorsal del rafe, el locus ceruleus y el núcleo salivatorio superior,
el cual permite una conexión refleja entre el trigémino y la vasculatura craneal a través del ganglio
esfenopalatino, que provee inervación parasimpática al cráneo.
La información nociceptiva del complejo trigeminocervical también asciende a través del haz
trigémino-hipotalámico directamente al hipotálamo. Las proyecciones nociceptivas del tálamo
ascienden a la corteza sensitiva primaria, la región insular, la porción anterior del cíngulo, el núcleo
central de la amígdala y la corteza prefrontal. El tálamo desempeña un papel clave en la transmisión
de la información nociceptiva al actuar como una estación central que maneja y modula de entrada
de la información sensitiva (1).

Diagnostico Fisiopatológico.
Una vez explicada la compleja red de conexiones neurales implicadas en la proyección y
procesamiento de los estímulos dolorosos relacionados con la cefalea, solo hace falta explicar cómo
es que se activan los mecanismos que dan rienda suelta a la génesis del dolor en la migraña.
Durante la migraña ocurren dos procesos muy importantes, uno de neuroinflamación y otro de
vasodilatación.
Todo empieza con la activación presinaptica del receptor de la serotonina 5-HT1D (responsable de
controlar la liberación de péptidos), que da como resultado la liberación de sustancias tales como el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), péptido intestinal vasoactivo, sustancia P,
neurocinina A y el péptido activador de la ciclasa hipofisaria (PACAP), los cuales tienen efectos
neuroinflamatorios y vasodilatadores (principalmente por la acción del CGRP y la PACAP, aquí es
donde actúan los Triptanes y la Ergotamina, al interferir con la liberación de estos compuestos).
Los efectos postsianpticos de dichas sustancias en las meninges incluyen la activación de la cascada
del ácido araquidónico, con su consiguiente proceso inflamatorio y de vasodilatación.
El proceso neuroinflamatorio genera además desgranulación de los mastocitos, y sensibilización de
las terminaciones nerviosas (fenómeno que a la larga termina por sensibilizar las fibras nerviosas
haciendo que los pacientes respondan de manera anormal a estímulos previamente inocuos), el efecto
vasodilatador aumenta la permeabilidad capilar, dando como resultado la extravasación de plasma
alrededor de los vasos sanguíneos durales.
Estos dos mecanismos de inflamación y vasodilatación terminan simulando aferencias nociceptivas
que atraen señales de dolor de nivel central hacia periferia, generando así el dolor de la migraña (3).
Todo lo anterior solo explica la génesis del dolor de la migraña, pero no así el cómo o el porqué del
cuadro actual de cefalea que presento la paciente, el cual no solo aumento en intensidad, si no que
también cambio de ser hemicraneal a holocraneal, y resistente el tratamiento farmacológico.
Una posible explicación para el padecimiento actual de la paciente tomando en cuenta su edad, el
antecedente de migraña de larga evolución y su tratamiento con distintos medicamentos por tiempo
prolongado (entre los cuales el de mayor interés seria la Ergotamina), sería el de la evolución de una
cefalea primaria tipo migraña a una cefalea secundaria por uso excesivo de medicamentos.
Una teoría pone en consideración el hecho de que los medicamentos pueden actuar sensibilizando las
vías nociceptivas por su repetido estimulo, llevando al tallo encefálico a no poder inhibir el dolor.
También se produce una disminución en la serotonina, cambios en los receptores serotoninergicos
(como es el caso de la Ergotamina) y a nivel de la sustancia periacuductal. Por otra parte puede
producirse un efecto directo del medicamento en la capacidad del cerebro para modular la transmisión
del dolor. En la porción ventromedial del bulbo hay neuronas que desempeñan un papel importante
en la modulación del dolor. Hay neuronas conocidas como "células off" que están encargadas de
inhibir la nocicepcion y "células on" que facilitan la actividad del núcleo trigémino caudal.
Otra teoría que trata de explicar la patogénesis de la cefalea por abuso de medicamentos incluye la
adaptación celular a los mismos, es decir, que el abuso de estos lleva a la célula a adaptarse a esta
situación, haciendo que el medicamento no actué de forma adecuada (4).

Diagnostico Sindromático.
Síndrome migrañoso sin aura.
Conjunto de manifestaciones neurológicas que se suelen presentar con mayor frecuencia entre los 10
y 30 años de edad, con predominio en el sexo femenino, representa el 75% de los casos de migraña.
Dicho cuadro clínico debe cumplir con los siguientes criterios consensuados por la International
Headache Society para el diagnóstico de la migraña sin aura:
Al menos 5 episodios que cumplan los siguientes criterios:
A. Duración de los episodios de 2-72 horas (sin tratamiento o tratada sin éxito)
B. Cefalea con al menos dos de las características siguientes:
a) Localización hemicraneal (30-40% son bilaterales)
b) Calidad pulsátil (50% de los casos son no pulsátiles)
c) Intensidad que va de moderada a severa (que interfiera o evite las tareas cotidianas)
d) Se agrava con el movimiento físico (caminar o subir escaleras)
C. Al menos uno de los siguientes síntomas se asocia a la cefalea:
a) Náusea y/o Vómitos
b) Fotofobia ySonofobia
D. La cefalea no es atribuible a otra enfermedad. (7)

Cefalea por uso excesivo de medicamentos.

Cuadro clínico que consiste en cefaleas de intensidad grave, de presentación parecida a la cefalea
tensional, pero refractarias al tratamiento médico, este cuadro suele evolucionar de cefaleas primarias
(especialmente la migraña).
El abuso de medicación puede deberse a una ingesta demasiado frecuente de AINEs, ergotaminas,
triptanes u opioides si se toman regularmente (>10 días al mes).
Dicho cuadro clínico debe cumplir con los siguientes criterios consensuados por la International
Headache Society para el diagnóstico de Cefalea por uso excesivo de medicamentos:
A. Cefalea presente en 15 o más días al mes.
B. Uso regular de uno o más medicamentos en el tratamiento agudo o sintomático de la cefalea por
un periodo mínimo de 3 meses.
a) Triptanes, ergotamina, opioides o analgésicos combinados mínimo por 10 días al mes.
b) Analgésicos simples mínimo por 15 días al mes.
C. La cefalea se desarrolla o intensifica durante el uso de la medicación.
D. La cefalea resuelve o revierte a su patrón original en el trascurso de 2 meses debido a la
suspensión del medicamento. (7)
Diagnostico Etiológico.
La migraña es considerada una enfermedad poligénica, aunque es cierto que ciertos genes han sido
implicados en una variante rara de misma (la hemipléjica familiar), los cuales son genes mutados de
canales iónicos transmembrana, cuyas mutaciones dan lugar a un estado de hiperexcitabilidad
neuronal debido a un incremento en las concentraciones extracelulares de K+ y glutamato, lo cual
deja bastante claro que debe existir un factor genético subyacente detrás de los cuadros de migraña
más comunes (con o sin aura), pero de momento y a pasar de los grandes estudios de asociación
genética realizados hasta hoy en día no se ha logrado identificar el sustrato genético exacto de dichas
formas.
La tensión y otros estados emocionales, que según algunos migrañosos anteceden a sus ataques, son
tan incongruentes que sólo se clasifican como factores agravantes.
Lo que sí es posible explicar son las causas que originan el desarrollo de una cefalea secundaria al
uso excesivo de medicamentos (como se explicó en el apartado de diagnóstico fisiopatológico), las
cuales pueden ir desde un proceso de sensibilizando de las vías nociceptivas encargadas de proyectar
los estímulos dolorosos, por cabios en la sensibilidad a la serotonina o cambios en sus receptores, o
una simple adaptación de las celular a los medicamentos encargados de evitar los cuadros migrañosos
(6)
.

Diagnostico Nosológico.
Dados los datos obtenidos durante la realización del interrogatorio a la paciente, tales como el
antecedente de migraña de larga evolución que era tratada con múltiples fármacos, la edad de la
paciente (que concuerda con el rango de edad en la que se presenta la cefalea secundaria al uso
excesivo de medicamentos) y el tipo de cefalea primaria (migraña) la cual suele evolucionar con
mayor frecuencia a cefalea secundaria por uso excesivo de medicamentos, el diagnóstico definitivo
sería el de una cefalea primaria tipo migraña sin aura (ya que la paciente no refirió datos que indicaran
la presencia de la misma) que paso a ser una cefalea secundaria por el uso excesivo de medicamentos.
Bibliografía.
1. Mateos Marcos, Valentín, Migraña y otras cefaleas, 1er Edición. Editorial Elsevier Masson,
España, 2011, Capitulo 2-Fisiopatología del dolor de cabeza, Páginas 15-18.
2. Farreras, P., Rozman, C., Cardellach, F., Medicina Interna, 18ª Edición, Editorial Elsevier
Saunders, España, 2016, Capitulo 166-Cefaleas y algias faciales, Paginas 1327-1328.
3. Lisak, Robert P., Truong, Daniel D., Carroll, William M., Bhidayasiri, Roongroj, Neurología
Internacioanl, 2da Edición, Editorial Wiley Blackwell, 2016, Capitulo 176-Cefaleas, Paginas
717-719.
4. Toro Gómez, Jaime, Yepes Sanz, Manuel, Palacios Sánchez, Eduardo, Neurología, 2da
Edicion, Editorial El Manual Moderno, 2010, Capitulo 16-Cefaleas y dolor craneofacial,
Pagina 450.
5. Daroff, Robert B., Jankovic, Joseph, Mazziotta, John C., Pomeroy, Scott L., Bradley,
Neurología en la práctica clínica, 7ma Edición, Editorial Elsevier, 2016, Capitulo 20-Dolor
Craneal y Facial, Páginas 197-200.
6. Ropper, Allan H., Samuels, Martin A., Adams y Victor, Principios de neurología, 9na
Edición, Editorial Mc Graw Hill, 2009, Capítulo 10-Cefaleas y otros dolores craneofaciales,
Paginas 171-172.