1. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan penyakit appendicitis akut?

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya apendisitis akut ditinjau dari teori Blum
dibedakan menjadi empat faktor, yaitu faktor biologi, faktor lingkungan, faktor
pelayanan kesehatan, dan faktor perilaku. Faktor biologi antara lain usia, jenis
kelamin, ras sedangkan untuk faktor lingkungan terjadi akibat obstruksi lumen akibat
infeksi bakteri, virus, parasit, cacing dan benda asing dan sanitasi lingkungan yang
kurang baik. Faktor pelayanan kesehatan juga menjadi resiko apendisitis baik dilihat
dari pelayan keshatan yang diberikan oleh 13 layanan kesehatan baik dari fasilitas
maupun non-fasilitas, selain itu faktor resiko lain adalah faktor perilaku seperti asupan
rendah serat yang dapat mempengaruhi defekasi dan fekalit yang menyebabkan
obstruksi lumen sehingga memiliki risiko apendisitis yang lebih tinggi
(Sjamsuhidajat, De Jong, 2004). Pada anak omentum lebih pendek dan apendiks lebih
panjang dengan dinding lebih tipis sehingga mudah terjadi perforasi (rapuh dan
pecah).

2. Apa penyebab nyeri perut pada anak?

Karena peritonitis yang disebabkan appendicitis yang telah perforasi. Peritonitis

adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi berbahaya yang dapat terjadi
dalam bentuk akut maupun kronis. Bila infeksi tersebar luas pada permukaan
peritoneum menyebabkan timbulnya peritonitis umum. Aktivitas peristaltik berkurang
sampai timbul ileus paralitik, usus meregang, dan hilangnya cairan elektrolit
mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi, dan oligouria. Peritonitis disertai
rasa sakit perut yang semakin hebat, muntah, nyeri abdomen, demam, dan
leukositosis.

3. Bagaimana status gizi M?

Rumus IMT = BB (Kg) / TB (m)
Rumus BBI anak = 2n + 8
2.10 + 8 = 28kg
Berat badan M 39kg, berlebihan.

4. Apa hubungan miksi yang banyak dengan appendicitis akut? Jika tidak ada, mengapa
ditemukan hal tersebut?
 Tidak ada, miksi pada kasus disebabkan oleh keadaan diabetik pasien. Pada penderita
DM masuknya glukosa ke dalam jaringan otot dan adiposa sangat berkurang
akibatnya glukosa tetap berada dalam darah dan terjadilah hiperglikemia yang
menyebabkan kadar glukosa melebihi ambang batas ginjal untuk melakukan
reabsorpsi sehingga terjadi glikosuria, selanjutnya glikosuria akan menginduksi
diuresis osmotik yang menyebabkan poliuria.

5. Bagaimana mekanisme gejala abnormal? (pemeriksaan lab urine)

Keton urin : Pada defisiensi insulin yang berat terdapat pecepatan liposisis. Peristiwa
ini mengakibatkan kenaikan kadar triasil gliserol plasma ( hiperlipidemia). Sedikit
asetil KOA dapat dimetabolisier lewat siklus asam sitrat sehingga sisanya harus
diubah menjadi asam asam keto (ketonemia) dan sebagian diekskresikan (ketonuria).

6. Bagaimana klasifikasi dari KAD?

Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran
perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut:
· Autoimun
· Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai
definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
· Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
· DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin
c. Penyakit eksoskrin pankreas
· Pankreastitis
· Tumor / pankreatektomi
· Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
· Vacor, pentamidin, asam nikotinat
 · Glukokortikoid, hormon tiroid
· Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom
Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

7. Apa prognosis dari KAD ?

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada
pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan
diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian
keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun,
ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

DAFTAR PUSTAKA

• http://digilib.unila.ac.id/20879/15/BAB%20II.pdf
• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3473/1/biokimia-syahputra2.pdf
• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/42497/4/Chapter%20II.pdf
• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19162/4/Chapter%20II.pdf
• http://digilib.unila.ac.id/20879/15/BAB%20II.pdf
• http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2012/11/buku-sk-antropometri-2010.pdf
• Kapita selekta kedokteran, edisi IV.