ÍNDICE

INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 2
1. ANTECEDENTES................................................................................................................... 3
1.1. PRIMERAS EVIDENCIAS…………………………………………………………………………………….5
1.2. REDESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACIÓN………………………………………………………5
2. IMPLICACIONES EN PATOGÉNESIS…………………………………………………………………………………..6
3. DEFINICIÓN……………………………………………………………………………………………………………………..7
3.1. CAUSAS…………………………………………………………………………………………………………….7
3.2. SÍNTOMAS………………………………………………………………………………………………………..7
3.3. ESTRUCTURA…………………………………………………………………………………………………….7
4. RESERVORIO........................................................................................................................ 8
5. EPIDEMIOLOGÍA.................................................................................................................. 9
6. FISIOPATOGENIA............................................................................................................... 10
6.1. UREASA………………………………………………………………………………………………………….10
6.2. ADHESINAS…………………………………………………………………………………………………….10
6.3. FOSFOLPASAS…………………………………………………………………………………………………10
6.4. CATALASA Y SUPROXIDASA DISMUTASA…………………………………………………………10
7. FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI................................................... 10
7.1. AMBIENTALES.................................................................................................... 11
7.2. SOCIOECONÓMICOS.......................................................................................... 11
7.3. GENÉTICOS......................................................................................................... 12
7.4. DEPENDIENTES DEL GERMEN........................................................................... 13
8. VIAS DE TRANSMISION...................................................................................................... 14
9.1. DE PERSONA A PERSONA................................................................................... 14
9.2. ORAL-ORAL........................................................................................................ 14
9.3. FECAL-ORAL....................................................................................................... 14
9. ENFERMEDADES DIGESTIVAS…………………………………………………………………………………………14
INTRODUCCIÓN

Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa en forma de espiral cuyo hábitat
común es la mucosa gástrica de los seres humanos y los monos. La infección por esta
bacteria es una de las más frecuentes, encontrándose en aproximadamente el 50% de la
población mundial. La incidencia en países en vía de desarrollo como África, América
Latina y algunos países de Europa es de 70 – 90%, superando a la de los países
desarrollados en donde se presenta en un 20 – 50% de la población.
En estudios realizados indican que el Helicobacter pylori es el principal causante de
enfermedades gástricas en la edad adulta como: gastritis, ulcera péptica (gástrica
y duodenal) y cáncer gástrico. En los niños puede causar gastritis crónica, anemia
ferropénica, anemia perniciosa, púrpura trombocitopénica idiopática y retraso del
crecimiento. Su presencia ha sido directamente relacionada con el bajo nivel
socioeconómico, hacinamiento y hábitos higiénicos deficientes. En Colombia la
prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es de aproximadamente 69% de la
población, teniendo en cuenta que esta bacteria se contrae durante la infancia,
persistiendo hasta la edad adulta cuando son evidentes los síntomas.
La prevalencia es alta en países en vías de desarrollo y baja en países desarrollados;
además, dentro de un mismo país puede haber variación en la prevalencia entre las
poblaciones urbanas y de mayor nivel económico y las poblaciones rurales. Estas
variaciones tienen que ver con las diferencias socioeconómicas entre estas poblaciones.
En los países en desarrollo, la infección por H. pylori constituye un problema de salud
pública. La alta prevalencia de la infección exige el desarrollo de intervenciones del sector
salud. Es probable que el desarrollo de una vacuna terapéutica sea la única estrategia
que logre determinar una diferencia decisiva en la prevalencia e incidencia a nivel
mundial. Sin embargo, siempre y cuando los recursos lo permitan, la disponibilidad y
asequibilidad de los exámenes necesarios para el diagnóstico varían ampliamente. El
enfoque a corto plazo sería una estrategia para «diagnosticar y tratar la infección por H.
pylori» para aquellos individuos en riesgo de desarrollar úlcera péptica o cáncer gástrico,
así como para aquellos con dispepsia problemática. El objetivo de este trabajo es conocer
el estatus actual que existe para diagnosticar y tratar infecciones por H. pylori.

2
OBJETIVO GENERAL

Conocer las recomendaciones más actualizadas para el tratamiento de la infección por H.

pylori.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Conocer los métodos disponibles para llevar a cabo el diagnóstico de la infección por H.
pylori.
Establecer una estrategia coste-efectiva para el diagnóstico de la infección por H. pylori
en el paciente con dispepsia.

3
 1. ANTECEDENTES

En los albores del siglo XXI la infección por el helicobacter pilory sigue siendo desde su
descubrimiento por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren en 1982, uno
de los fenómenos científicos de mayor importancia en la literatura biomédica mundial1.

Por su semejanza con las bacterias patógenas del género campylobacter, que se
encuentran en el tracto gastrointestinal, llamaron al nuevo microorganismo campylobacter
pyloridis o pylori. A principios de 1983 estos mismos investigadores publicaron los
primeros datos sobre esta bacteria. Pocos meses después otros investigadores lograron
aislar a esta bacteria, donde vieron que no encajaba dentro del género campylobacter, por
lo que se les ubico en un nuevo género con el termino helicobacter. Existen más de 15300
trabajos publicados donde demuestran el interés de la comunidad científica mundial por
la infección con helicobacter pylori2. Hoy sabemos que la infección por H. Pylori es la
enfermedad bacteriana crónica más extendida del mundo. Afecta a más de la mitad de la
población mundial, con una distribución vinculada con el grado de desarrollo económico
de cada país3.

Helicobacter Pylori es una bacteria gram negativa del tracto gastrointestinal. Es el

principal agente etiológico de las gastritis crónica superficial, además de ser un importante
factor en la etiología de la úlcera péptica, también se le asocia con la patogenia del cáncer
gástrico y del linfoma gástrico tipo MALT4.

Los mecanismos por los cuales H Pylori afecta al ser humano aún son controvertidos, se
sabe que el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva para eliminar a
esta bacteria, pero puede tener un papel fundamental en la evolución de la infección hacia
distintas formas clínicas tan variadas como una gastritis superficial leve o una ulceración
gastroduodenal5.

Hasta la actualidad se ha realizado pocos trabajos de investigación relacionados con la

frecuencia de anticuerpos contra H. pylori en el Perú. A continuación se muestran algunos
estudios relacionados al tema:
 Espinoza (1997), Perú, determinó la prevalencia del H. pylori en niños
menores de 5 años como agente causal de enfermedades gástricas y su
identificación mediante pruebas inmunológicas. Se estudiaron 100 niños cuyas
edades oscilaban entre los 0-5 años de ambos sexos del AA.HH. Pampas del
distrito de San Juan de Miraflores y se encontró una prevalencia de
anticuerpos IgG contra H. pylori de 73% de seropositividad, de los casos positivos
el 54.8% fue de sexo femenino y el 45.2% del sexo masculino. En los reservorios
de fuente de agua, en el estado nutricional, así como en el sexo y la edad no se

4
 observaron una diferencia estadística significativa para ser considerados como
factores de riesgo de infección.
Álvarez et al. (2002), Venezuela, determinaron la frecuencia de anticuerpos IgG anti-H.
pylori en niños y adolescentes que acudieron a la consulta externa de pediatría y
adolescencia de ambulatorio “la Carucieña”, durante el lapso octubre 2001-marzo 2002.
La muestra estuvo conformada por 90 pacientes en edades de 2 a 19 años; se
encontró una frecuencia de 56,67%, afectando las edades de 11 a 16 años en el 100%
de los casos, también la infección predomino en los estratos socioeconómicos
III (31,37%) y IV (43,13%). Por ende, se concluyó que la infección está
directamente relacionada con la edad y el nivel socioeconómico, por lo que puede ser
considerada como un problema de salud pública. Alvitres (2008), Perú, determinó que la
prevalencia de anticuerpos IgG de H. pylori fue de 60,86% en una población de 184 niños
de 3 a 14 años de edad. El grupo etario de 9 a 10 años tuvo la mayor prevalencia de
infección de H. pylori con un porcentaje de 78,3%. Kim et al. (2013), Corea,
determinaron la seroprevalencia de la infección de H. pylori en el personal de salud.
Evaluaron a enfermeras (362), médicos (110), personal de salud sin contacto con el
paciente como control médico (179) y participantes provenientes de otro hospital
como controles no hospitalarios (359); y hallaron que la tasa general de seroprevalencia
fue de 38,7% (391/1010) y la edad media fue de 36,9 ± 11,4 años. La
seroprevalencia de las enfermeras fue de 29,8%, de los médicos 34,5%, del control
médico 30,7% y del control no hospitalario 52,9%; la ocupación del personal de salud
no se asoció con la infección del H. pylori y la seroprevalencia general que se
encontró fue baja, posiblemente debido al mejor estatus socioeconómico y la política
de higiene hospitalaria en Corea. (Ver Fig. 2)

El H. pylori es una bacteria ampliamente distribuida que ha infectado a los seres

humanos hace 58 000 años; se calcula que aproximadamente el 60% de la
población mundial se encuentra colonizada por esta bacteria que se adquiere a edades
tempranas de la vida, presentándose las mayores tasas de infección en poblaciones en
vías de desarrollo que en la poblaciones de países industrializados (80-90% versus
10-50%). Actualmente la prevalencia observada en los países latinoamericanos es
de 75- 83%. Sin embargo, la incidencia de la infección del H. pylori variara según
la edad, la condición socioeconómica en la niñez, el nivel de educación, el medio
ambiente, la ocupación y la región geográfica en que vive. En el Perú, la prevalencia de
H. pylori se encuentra alrededor en el 60% de la población, oscilando entre 30 a 90%. Se
observó en los últimos 20 años, que la tasa de prevalencia de la infección en la población
de bajo nivel socioeconómico ha permanecido invariable; mientras que en los estratos
socioeconómicos medio y alto se ha observado una disminución sostenida (de 80% a
45%); también se determinó que en los niveles socioeconómicos bajos, la prevalencia de
la infección era igual en la costa, sierra y selva; sin embargo no se
encontró una predisposición étnica para adquirir la infección.

1.1. PRIMERAS EVIDENCIAS

En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del

estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente
este descubrimiento se olvidó en aquel momento. En 1892, el investigador italiano
Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el
ambiente ácido del estómago de perros. El profesor Walery Jaworski, de la
Universidad Jagellónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos

5
 obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también
encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio
rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este
microorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en
el Manual de enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que
estaba escrito en polaco.

1.2. REDESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACIÓN

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren,
quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall,
aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el
primero que consiguió cultivarla. En el trabajo original, Warren y Marshall
afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis eran causadas por la
colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante,
como se sostenía hasta entonces.

Helicobacter pylori fue descubierta en 1982 por Robin Warren y Barry Marshall. Es
una bacteria Gram negativa de forma espiral, mide de 2-3 nm de largo, 3.5 por 0.5
nm de ancho y tiene 4 a 6 flagelos.

2. IMPLICACIÓN EN PATOGÉNESIS

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese
la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía que las
bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La
comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron
esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando
una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto,
satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún
tratamiento.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el
tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados
Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las úlceras gástricas más comunes
eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el
régimen de tratamiento. En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio
Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.

6
Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las
úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto
hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La
medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto
coloidal o subsalicilato de bismuto). Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su
efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de
acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico.
Actualmente, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente
a H. pylori (2006).

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el
estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas
ahora en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de éstas
pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de
infectar el hígado de ciertos mamíferos, causando, por tanto, diversas enfermedades
hepáticas.

3. DEFINICION:

Se trata de una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma

helicoidal con abundantes flagelos. Se encuentra en la capa mucosa que recubre el
interior del estómago, la que se encarga de proteger tanto al mismo como al duodeno.
Pese a habitar en un medio ‘hostil’ (el fluido gástrico es altamente ácido), puede sobrevivir
a él. La infección por su causa no provoca enfermedades en la mayoría de las personas,
pero sí en otras. De hecho, está relacionada con la mayoría de las úlceras de estómago y
del intestino delgado. También se asocia al mal aliento, a la gastritis aguda y crónica,
y en especial a la gastritis crónica atrófica, el cáncer gástrico, la hiperplasia nodular
gástrica, los adenomas gástricos y el linfoma MALT. Existen estudios en marcha que la
involucran en el desarrollo de otras patologías, como el cáncer de páncreas, pero aún no
son concluyentes.

3.1. CAUSAS:

Aunque aún se desconoce la razón exacta del contagio, sí se sabe que la infección por
el microorganismo generalmente se produce en la infancia. Su transmisión puede ocurrir
de una persona contaminada a una sana por medio de la boca o del contacto con

7
vómitos o heces. En el caso de las heces, generalmente bajo la forma de aguas o
alimentos contaminados.

3.2. SINTOMAS:

Los signos que delatan su existencia son dolor o sensación de quemazón en la parte
superior del abdomen, inflamación abdominal, mayor sensación de saciedad tras la
ingesta de alimentos aunque sean porciones pequeñas, cambios en las heces, náuseas,
vómitos, dolor nocturno con el estómago vacío, pérdida inexplicable de peso, debilidad,
anemia, eructos y regurgitación.

3.3. ESTRUCTURA

Helicobacter pylori fue descubierta en 1982 por Robin Warren y Barry Marshal. Es una
bacteria Gram negativa de forma espiral, mide de 2-3 nm de largo, 3.5 por 0.5
nm de ancho y tiene 4 a 6 flagelos. (Ver Fig. 1)

4. RESERVORIO

El hábitat específico del H. Pylori es la mucosa gástrica del hombre, aunque otros
reservorios animales y algún tipo de transmisión zoonótica es una posibilidad que ha de
tenerse en cuenta. Se ha detectado la bacteria en primates, en cerdos y en
gatos domésticos pero no se tiene evidencia de que estos animales sean fuente
de contagio para el hombre. El reciente aislamiento de la bacteria desde la mucosa
gástrica inflamada de gatos domésticos y la posibilidad de infectar experimentalmente a
los mismos, aumenta la posibilidad de que exista una transmisión zoonótica desde
y hacia animales que están en contacto directo con los humanos. Un estudio italiano
analizó serológicamente la prevalencia de infección en trabajadores de mataderos
encontrando valores más elevados entre los matarifes y despiezadores que entre los
trabajadores de las oficinas y el resto del personal del matadero. También se especula
con la posibilidad de que las moscas domésticas sean capaces de ingerir bacterias
8
viables desde las heces y guardarlas en sus tractos intestinales, haciendo así la función
de reservorio. (Ver Fig. 3)

Las moscas transportarían las bacterias y las eliminarían junto con sus excrementos que
se depositarían en forma directa sobre comidas o membranas mucosas de la boca de
niños pequeños; en este caso estarían ejerciendo de vectores de transmisión,
posibilidad que parece cumplirse en sociedades en vías de desarrollo en las que las
condiciones sanitarias no son muy estrictas6.

5. EPIDEMIOLOGÍA

El H. pylori es una bacteria ampliamente distribuida que ha infectado a los seres

humanos hace 58 000 años; se calcula que aproximadamente el 60% de la
población mundial se encuentra colonizada por esta bacteria que se adquiere a edades
tempranas de la vida, presentándose las mayores tasas de infección en poblaciones en
vías de desarrollo que en la poblaciones de países industrializados (80-90% versus
10-50%).
Actualmente la prevalencia observada en los países latinoamericanos es de 75-
83%. Sin embargo, la incidencia de la infección del H. pylori variara según la
edad, la condición socioeconómica en la niñez, el nivel de educación, el medio
ambiente, la ocupación y la región geográfica en que vive.

En el Perú, la prevalencia de H. pylori se encuentra alrededor en el 60% de la población,

oscilando entre 30 a 90%. Se observó en los últimos 20 años, que la tasa de prevalencia
de la infección en la población de bajo nivel socioeconómico ha permanecido invariable;
mientras que en los estratos socioeconómicos medio y alto se ha observado una
disminución sostenida (de 80% a 45%); también se determinó que en los niveles
socioeconómicos bajos, la prevalencia de la infección era igual en la costa, sierra
y selva; sin embargo no se encontró una predisposición étnica para adquirir la
infección.

6. FISIOPATOGENIA
La bacteria cuenta con ciertos factores de virulencia como:
6.1. UREASA
Es la enzima secretada en mayor cantidad por la bacteria, que le permite metabolizar la
urea en amonio y CO2. El amonio le permite crear un pH alcalino a su alrededor,
protegiéndola del ácido de la cavidad gástrica. (NH2)2CO + H2O→CO2 + 2NH3

6.2. ADHESINAS
Proteínas glicoconjugadas (BabA, SabA, AlpA, AlpB, Hopo, HpA), que permiten la
adhesión de la bacteria a la mucosa gástrica.
6.3. FOSFOLIPASAS A2 Y C
Estas enzimas le permiten degradar los componentes lipídicos de la mucosa gástrica.

9
 6.4. CATALASA Y SUPOROXIDASA DISMUTASA
Enzimas proteolíticas que protegen la bacteria de los metabolitos tóxicos: productos de
procesos oxidativos de defensa de los macrófagos y neutrófilos.

7. FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI

Se consideran factores de riesgo para la infección con Helicobacter pylori: el estado

socioeconómico bajo, condiciones de hacinamiento condiciones sanitarias no óptimas.
Los gastroenterólogos tienen una prevalencia de la infección más alta que la
esperada, quizá por el contacto con las secreciones gástricas infectadas y el equipo
endoscópico. No obstante, en la actualidad tal transmisión es menos probable ya que la
mayoría de los médicos se apegan a las precauciones universales durante los
procedimientos endoscópicos. En Perú, la
infección se ha relacionado desde el punto de vista epidemiológico con el
suministro de agua municipal en comunidades de bajo nivel socioeconómico.

Al ser la infección por H. Pylori un proceso de larga evolución con destrucción y

reparación epiteliales constante, aunque de intensidad leve, una porción de
pacientes infectados en los que concurran otros cofactores tales como dieta rica en sal y
baja en antioxidantes naturales, reflujo biliar y otros, va a desarrollar gastritis crónica
atrófica antral con metaplasia intestinal extensa en edades tanto más avanzadas cuanto
más tardía haya sido la adquisición de la infección. Los
pacientes con esta lesión presentan un riesgo superior de padecer cáncer gástrico
que los pacientes sin infección y sin atrofia.

Todos estos datos son consistentes con un modelo multifactorial en el que además
de los ya mencionados, influyen otros factores exógenos como pueden ser el tabaquismo,
los AINE, la producción de verduras en la dieta, la vitamina C, la vitamina A y otros
factores no conocidos.

7.1. AMBIENTALES

Uno de los primeros ensayos que relacionaron la procedencia del agua consumida
con el riesgo de infección por la bacteria, se llevó a cabo en población infantil (de 2
meses a 12 años), en diversas comunidades de Perú, mediante un estudio
epidemiológico similar al que en 1855 llevó a John Snow a desentrañar los orígenes de
una epidemia de cólera en Londres y por el que identificaba la procedencia del agua
como el principal factor de riesgo de la misma. El estudio peruano llega a esta misma
conclusión y demuestra que el agua es la variable de riesgo más importante, por encima
incluso que el status socioeconómico de los grupos poblacionales. Un estudio posterior
confirma estos resultados analizando en 28 muestras de agua de diversas zonas del
Perú la existencia de la bacteria; utilizan un método de separación con bolas
inmunomagnéticas y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La hipótesis del agua
como factor de riesgo se estableció en 1987 y se ha confirmado en estudios de
laboratorio en los que se
ha demostrado en experimentos in vitro que la bacteria puede sobrevivir en
microambientes acuáticos como forma viable, aunque en estado durmiente; estas formas
silentes se denominan cocoides y poseen una resistencia mayor que la forma bacteriana
normal, lo que las ayuda a sobrevivir en ambientes hostiles durante largos períodos de
tiempo gracias al desarrollo de un estricto metabolismo endógeno. Cuando el ambiente

10
se vuelve más propicio, son capaces de transformarse de nuevo en partículas
infectantes helicoidales.
Las aguas residuales y de pozos o ríos son ambientes hostiles y por ello,
favorables al desarrollo de estas formas cocoides y su utilidad para el consumo o para el
riego, las convierten, por tanto en un potencial vector de transmisión; esta aseveración se
ha visto reforzada por un estudio realizado en Chile en el que se encontró mayor
prevalencia de infección en sujetos que consumían verduras frescas frente a los que las
consumían cocinadas. Aunque las formas cocoides no son fácilmente cultivables, un
estudio reciente por técnicas de citometría de flujo
ha demostrado su viabilidad en agua durante largos períodos de tiempo en
especial a temperaturas bajas (4ºC- 15ºC), lo que confirma al agua como
reservorio y vector de transmisión, sobretodo la procedente de ríos, fuentes, manantiales
y pozos que mantienen temperaturas próximas a los 15ºC durante todo el año.

7.2. SOCIOECONÓMICOS

El hecho contrastado de que adultos mayores de 50 años de países desarrollados

presenten una elevada prevalencia, apunta hacia la hipótesis que los cambios
socioeconómicos que apoyan las mejoras de las condiciones higiénicas y de calidad de
vida (empleo de aguas depuradas para el consumo, refrigeración de los alimentos, no
hacinamiento en las viviendas) haya contribuido a la disminución de la adquisición de
la infección en esos mismos países.
Recientemente se han publicado los resultados de un estudio de prevalencia de la
infección (medida por serología) en niños en Suecia a los que se hizo seguimiento
desde los 6 meses hasta los 11 años de edad. Este estudio concluye que la prevalencia
más elevada (10%) es la correspondiente a los 2 años de edad, seguida por la
encontrada a los 4 años (7.5%) mientras que a los 11 años los valores habían disminuido
hasta un 3%, deducen que la infección no tiene carácter permanente en la mayoría de
los casos. Este fenómeno de aclaramiento espontáneo puede achacarse a múltiples
causas: tratamiento con antibióticos,
diferencias infectivas entre las cepas encontradas en niños y en adultos,
diferencias en la expresión de los receptores celulares de la mucosa del
estómago, etc. Este estudio o también señaló que 3 niños que habían sido positivos a los
6 meses se convirtieron a los 8, presumiblemente como consecuencia de la disminución/
desaparición de los anticuerpos adquiridos de la madre.
En relación a las curvas de prevalencia de la infección de diferentes comunidades
y/o países los resultados son poco coherentes. Se piensa que las diferencias que
se encuentran entre ensayos están determinadas por las diferencias entre
poblaciones en relación a la incidencia de la infección de edades tempranas de la vida.
De acuerdo con esta variable, Pounder y col clasifican las áreas geográficas en dos
grandes grupos: Grupo 1: áreas de incidencia elevadas en la infancia y donde la
infección se cronifica y persiste hasta la edad adulta. Pertenecen a este grupo países en
vías de desarrollo en los que se alcanzan cifras muy elevadas de prevalencia: 85% en
Nigeria o 72% en Argelia… y Grupo 2: áreas donde la incidencia es baja durante la
infancia y la prevalencia de infección aumenta a lo largo de las etapas de la vida. A este
grupo pertenecen EEUU. Japón, Inglaterra,
Finlandia, Francia, Bélgica… países donde los hábitos higiénicos han mejorado en los
últimos años, lo que indica que la disminución de la incidencia de la infección es paralela
al aumento de la calidad de vida y a los cambios en los hábitos higiénicos.

7.3. GENÉTICOS

11
No se conocen bien los factores dependientes del sujeto, pero los estudios en
gemelos demuestran que la mayor parte de la suceptibilidad a la infección
depende de la carga genética y varias patologías asociadas a Helicobacter como el
adenocarcinoma gástrico son más frecuentes en varones, cuando la infección es igual de
frecuente en ambos sexos. Estos datos indirectos sugieren que hay factores individuales
que influyen, pero nuestro conocimiento de este aspecto es muy incompleto.

De hecho, la relación biológica entre helicobacter y el huésped es muy compleja,

manteniéndose habitualmente durante muchos años en un estado en el cual una bacteria
con gran actividad replicativa (algo infrecuente en las infecciones crónicas)
sobrevive en el medio gástrico a pesar de una respuesta inmunológica e inflamatoria del
huésped, siempre presente en mayor o menor grado, pero que elimina pocas veces la
infección, ya que la tasa de seroconversión espontánea es muy baja. El control del
sistema inmunológico del sujeto es un fenómeno muy interesante e inexplicado y algunos
autores han sugerido que un cierto grado de inflamación será probablemente beneficioso
para el germen.

7.4. DEPENDIENTES DEL GERMEN

A virulencia del germen se ha atribuido a diferentes factores: forma espirilar que le

permite una movilidad en el moco gástrico, flagelos, ligandos específicos para
receptores presentes en la mucosa gástrica, presencia de enzimas como la ureasa,
catalasa, fosfolipasa, etc. Sin embargo algunos datos llaman particularmente la atención
de los investigadores. Aunque uniformemente disponen de gen, solo una proporción
de las cepas (alrededor del
65%), producen una denominada “toxina vacuolante”. En diversos estudios se
encuentran cepas vacA+ con más frecuencia si hay patología; estas cepas son más
citopáticas in vitro, y sobre todo en un reciente experimento se ha demostrado que son
capaces de producir una mayor lesión en un modelo7. (Ver Fig. 4)

8. VIAS DE TRANSMISION

8.1. DE PERSONA A PERSONA

Se presenta con mayor frecuencia en niños cuyos padres y/o personas que viven en la
misma casa están infectadas (Campuzano, 2008).
8.2. ORAL-ORAL

12
 Se puede transmitir por medio de la saliva, ya que se la bacteria puede acumular en la
placa dental de personas infectadas (Perdomo yol.)
8.3. FECAL-ORAL
Se lleva a cabo por malos hábitos higiénicos (Grubel y col, 1997). (Ver Fig. 5)

9. ENFERMEDADES DIGESTIVAS

El Helicobacter Pylori se ha asociado a diferentes enfermedades, la mayoría de ellas del

tracto digestivo, aunque también existen pacientes colonizados por la bacteria y en los
que, sin embargo, no se observan manifestaciones clínicas, permaneciendo asintomático.

9.1. GASTRITIS AGUDA

La gastritis hemorrágica y erosiva aguda se inicia como una lesión epitelial causada por
hipoxia de la mucosa o por la acción directa de fármacos antiinflamatorios no esteroides
u otros agentes o trastornos lesivos (por ej. Ácidos biliares, enfermedad del sistema
nervioso central (úlcera de Cushing), o reducción del flujo sanguíneo a causa de estrés,
traumatismo, quemaduras o sepsis). (Ver Fig. 7)

Cuando se rompen las defensas de las mucosas, penetran ácido, proteasas y ácidos
biliares hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan a
las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.
La gastritis aguda por H. Pylori se define como una infección primaria aunada a
inflamación aguda intensa, inicio repentino de síntomas e hipoclorhidria. (Ver Fig. 8)

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

El clínico suele descubrir la gastritis hemorrágica erosiva cuando valora a un

paciente con hemorragia de la parte alta del tubo digestivo. Durante la exploración
endoscópica se manifiesta por petequias y pequeñas erosiones rojas o negras. Las
lesiones inducidas por estrés se inician en el fondo y el cuerpo del estómago, incluido el
antro. Los datos histológicos guardan una mala correlación con las anomalías definidas
desde el punto de vista endoscópico y pueden consistir en epitelio en regeneración e
inflamación escasa. A veces las úlceras agudas son concomitantes de gastritis, en
especial en caso de estrés y suelen ser múltiples, de gran tamaño (0.5 a 2.0 cm. De
diámetro) y estar ubicadas en el fondo y el cuerpo gástricos. Quienes padecen gastritis
por H. Pylori se quejan de dolor epigástrico agudo, náusea y vómito. La valoración
endoscópica pone de manifiesto anomalías antrales sobresalientes que dan la
impresión de linfoma o carcinoma. Desde el punto de vista histológico hay infiltración
intensa por neutrófilos, edema e hiperemia; estas manifestaciones desaparecen
cuando se administra tratamiento antibiótico apropiado.

13
 9.2. GASTRITIS CRÓNICA
Aunque el H. Pylori se encuentra en muchos pacientes que experimentan dispepsia no
ulcerosa, es dudoso que ejerza una función de primera importancia en la
generación de los síntomas de estos pacientes. Sin embargo, la mayoría de los que
tienen infección por H. Pylori no experimenta Síntomas muestran datos endoscópicos,
aunque puede encontrarse gastritis crónica en la biopsia de su mucosa gástrica.
Existe una correlación estrecha entre la inflamación crónica y la reacción inmunitaria a
H. Pylori. Los títulos séricos de IgG contra H. Pylori se correlacionan con la
intensidad de la inflamación y con el número de folículos linfoides; éstos, en el caso
de la gastritis por H. Pylori pueden participar en los linfomas de tejidos linfoides
relacionados con la mucosa.
Se sabe que la infección por H. Pylori produce gastritis crónica activa con neutrófilos
intraepiteliales e intersticiales, además de linfocitos y células plasmáticas. En la
mayoría de los individuos la gastritis se mantiene circunscrita al antro. Sin embargo, en
otros progresa y afecta todo el estómago. Los pacientes con gastritis antral
únicamente tienen más posibilidades de desarrollar úlceras duodenales subsiguientes,
en tanto que aquellos con pangastritis, sobre todo acompañada de atrofia y metaplasia
intestinal, corren el riesgo de úlceras gástricas y adenocarcinoma.

9.3. ULCERA PEPTICA

Es una erosión circunscrita que atraviesa la mucosa muscular y que aparece en el

duodeno, el estómago (sobre todo en el antro) y en la zona inferior del esófago. La
sintomatología se caracteriza por la presencia de dolor y malestar epigástrico que suele
empeorar cuando el estómago está vacío o se ingieren comidas picantes, alcohol,
cafeína o tabaco. Presentan náuseas, vómitos, cambios de apetito, pérdida de peso,
dispepsia e intolerancia a las comidas. Las úlceras pépticas pueden presentar varias
complicaciones entre las que cabe destacar la obstrucción intestinal, la hemorragia y la
perforación que se acompaña frecuentemente de dolor de espalda, sangrado y
alteraciones sistémicas.

La etiopatogenia está relacionada con un desequilibrio entre los factores protectores de la

mucosa y los factores agresores de la misma, sobre todo el ácido gástrico.
La producción de HCL depende de las células parietales que están en la mucosa
gástrica, las cuales están estimuladas por la gastrina que procede de las células G, la
histamina y la acetilcolina liberadas por el sistema parasimpático, que a su vez,
sensibiliza a las células G para la histamina. En los últimos años ha acaparado mucho
interés el Helicobacter pylori en la etiología de esta enfermedad. El h. Pylori debilita el
revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el
ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por
efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se
forma una llaga o úlcera.

El H. Pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo
neutralizan. Este mecanismo permite que H. Pylori se abra paso hasta la zona
“segura”, o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de
espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.

14
 9.4. ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

La prevalencia de la enfermedad ulcerosa es del 12 al 17% en los países

desarrollados, y por tanto supone un importante problema clínico. La infección por H.
Pylori está presente en el 95 al 97% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 83% de
los pacientes con úlcera gástrica. La gastritis por H. Pylori es un factor de riesgo de úlcera
gastroduodenal y no una consecuencia de la úlcera. La probabilidad de recurrencia de
una úlcera gastroduodenal es de alrededor del 1 –
11% cuando la gastritis crónica está presente, comparada con alrededor del 1% en la
ausencia de gastritis crónica. Sin embargo, no hay una relación de causa- efecto
sitemática, puesto que la prevalencia de la gastritis crónica en la población francesa,
por ejemplo, es de alrededor del 50% y la enfermedad ulcerosa está alrededor del 10%.
(Ver Fig. 9)

9.5. CÁNCER GÁSTRICO

El H. Pylori es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de

estómago, con una prevalencia de infección por H. Pylori entre el 69 y el 94% en
pacientes con cáncer gástrico, comparado con el 47 al 76% en el grupo control, lo que
supone un riesgo relativo de 3.8 para el desarrollo de cáncer en los pacientes infectados.

Esta bacteria fue integrada en el modelo de carcinogénesis gástrica descrita por

Correa, como un agente promotor en la etapa inicial de la carcinogénesis. Esta primera
etapa va de la inflamación del corión a la atrofia progresiva, con metapasia intestinal,
luego displasia que precede el cáncer. Los mecanismos potenciales de carcinogénesis
del H. Pylori pasarían por la producción de radicales libres por los polimorfos nucleares
activos y la disminución de la tasa de vitamina C intragástrica de protegerse contra la
acumulación de nitrosaminas carcinógenos alimentarios.

La infección por H. Pylori no es suficiente para inducir un cáncer gástrico, se

necesitan también los factores ambientales y genéticos que intervienen en las etapas más
tardías de la carcinogénesis. Como ilustración tenemos a la China,que tiene una alta tasa
de infección por H. Pylori y una pobre incidencia de cáncer. Otros factores hipotéticos
pueden intervenir: esperanza de vida limitada, nutrición rica en vitamina C (7).
TRATAMIENTO

El tratamiento ideal contra el H. pylori debe ser eficaz, de bajo costo, con mínimos
efectos adversos, de fácil administración y combinando los agentes con acción sistémica
y local. Hasta el momento no se ha logrado un esquema de tratamiento ideal; las terapias
actuales presentan índices de fracaso de hasta
20-30%. Los principales factores determinantes del fracaso a la terapia son la falta
de adherencia de los pacientes y la resistencia bacteriana a los antibióticos
empleados. (Ver Fig. 12)

La adherencia depende de la complejidad de los esquemas y la frecuencia de

efectos adversos. La duración óptima del tratamiento es aún controversial. La

15
mayoría de consensos recomiendan una duración no menor de 7 días ni mayor de 14 días
y los esquemas de terapia triple y cuádruple se han convertido en las mejores opciones
terapéuticas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS

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ANEXOS

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