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RESUMO FAB TOXOLOGIA

AULA 1 – INTOXICAÇÃO POR METAIS

 Os seres humanos vivem em um ambiente químico e inalam, ingerem ou absorvem pela pele muitas substâncias
químicas. A toxicologia estuda os efeitos deletérios desses agentes químicos sobre todos os sistemas vivos.
 Toxologia ocupacional: Trata das substâncias químicas encontradas nos locais de trabalho com ênfase:
- Na identificação dos agentes perigosos;
- Nas doenças agudas e crônicas que podem causar;
- Na definição das condições nas quais tais agentes podem ser usados com segurança e;
- Na prevenção da absorção de quantidades nocivas dessas substâncias químicas.
 Toxologia ambiental: Trata do impacto potencialmente nocivo de substâncias químicas, presentes como poluentes
ambientais, sobre os organismos vivos.
 A intoxicação por metais pesados ocorre, pois: METAIS causam efeitos tóxicos pois formam ligação com 1 ou +
grupamentos reativos de enzimas e proteínas constituintes da estrutura ou do metabolismo normais, alterando-o.
Etapas da intoxicação:

 Os quelantes: Os agentes quelantes são moléculas responsáveis pela formação de um complexo com estrutura em
forma de anel através da sua conjugação por ligações covalentes dativas com ions metálicos. O composto formado por
todos estes constituintes é denominado de quelato e não causará mais efeitos tóxicos ao organismo e será mais
facilmente eliminado.
 Um agente quelante ideal deve apresentar: alta afinidade e baixa toxicidade; alta solubilidade em água;
Resistência à biotransformação; Capacidade de competir com quelantes naturais; Capacidade para formar
complexos menos tóxicos com o metal em comparação com a forma livre do metal; Capacidade de atingir os
locais de armazenamento do metal, sendo capaz de entrar dentro da célula; Promover a eliminação rápida
do metal tóxico; Possuir a mesma distribuição que o metal.
 Algumas limitações dos quelantes: Efeitos secundários que podem comprometer o tratamento; Necessidade
de pessoal especializado para a sua administração (tratamento é frequentemente pela via parentérica);
Ausência de um quelante que promova a eliminação rápida do metal tóxico do sangue e tecidos moles.
 Outros inconvenientes da terapia: Redistribuição do metal tóxico pelo organismo; Diminuição de metais
essenciais; Impossibilidade de remover o metal a nível intracelular; Efeitos hepatotóxicos e nefrotóxicos,
cefaleias, náuseas e hipertensão.
Arsênio (As) Chumbo (Pb) Cobre (Cu)
Encontrado principalmente: água Encontrado principalmente: Encontrado principalmente:
potável. tintas, solo, baterias e tubulação. ocupacional, alimentos.
Mecanismo tóxico: Altera Mecanismo tóxico: Destrói BHE Mecanismo tóxico: gera radicais
proliferação celular e metilação (neurotóxico), interfere na livres e acumula-se em
do DNA, promovendo tumores. sinalização neuronal e inibe hepatócitos (hepatotoxico).
Principal clínica: carcinogênico síntese de hemoglobina. Principal clínica:
(pele, pulmão e fígado). Principal clínica: anemia Hepatotoxicidade, doença de
Quelante de escolha: Dimercaprol hipocrômica, encefalopatia, Wilson.
retardo do desenvolvimento, Quelante de escolha: trientina
neuropatia periférica.
Quelante de escolha: EDTA
Cádmio (Cd) Mercúrio (Hg) Ferro (Fe)
Encontrado principalmente: Encontrado principalmente: Encontrado principalmente: ar,
tabagismo e fertilizantes. frutos do mar, peixes, almagamas soldagem.
Mecanismo tóxico: provoca dentais. Mecanismo tóxico: acumula-se no
proteinuria e inibe a síntese de Mecanismo tóxico: neurotoxico tecido cardíaco e causa
alfa-1-antitripsina. direto (atravessa a BHE) e altera degeneração celular e fibrose.
Principal clínica: carcinogênico, estruturas de proteínas. Principal clínica: cardiotoxicidade
vômitos, edema pulmonar, Principal clínica: reações e hepatotoxicidade.
enfisema, insuficiência renal. psicóticas, demência, tremor Quelante de escolha:
Quelante de escolha: DMSA muscular, paralisia cerebral, Desferroxamina.
(succimer) teratogenia.
Quelante de escolha: D-
penicilamina

APLICAÇÃO DOS QUELANTES

Dimercaprol (BAL – 2,3- Líquido oleoso e incolor, usado principalmente para intoxicação com chumbo, arsênio e
dimercaptopropanol) (IM) mercúrio e ouro.
Administração IM profunda;  Não deve ser utilizados em pacientes alérgicos a amendoim
(solução em óleo de amendoim).

Mesmo em doses terapêuticas causa EC: náuseas, aumenta a HAS, taquicardia, ansiedade,
vômitos, lacrimejamento, salivação, febre e dor no local na injeção.
Succímer (ácido Utilizado VO, principalmente para intoxicação por chumbo, mas também usado para Arsênio
dimercaptosuccínico – DMSA) (As), cádmio (Cd), mercúrio.
É bem tolerado.
Efeitos adversos: muito menos tóxico que o dimercaprol – comuns: náuseas, vômitos, diarreia
e perda de apetite.
Edetato dissódico de cálcio É melhor para metais que acumulam extracelular. Indicado principalmente para intoxicação
(EDTA- ácido por chumbo.
etilenodiaminotetracético) Administrado por via IM (doi bastante) ou por gotejamento IV.
Efeitos adversos: mal-estar, fadiga e sede excessiva, aparecimento súbito de calafrios, febre,
mialgia, cefaleia frontal.Há relatos de nefrotoxicidade.
Unitiol (DMPS – ácido Usado IV, não é aprovado pela FDA, mas em estudos é efetivo nas intoxicações por arsênio,
dimercaptopropanossulfônico) chumbo e mercúrio.
Não é aprovado pela FDA Baixos efeitos colaterais.

Penicilamina (D-dimetilcisteína) Usado VO (com estômago vazio). Usada em intoxicação de cobre e na doença de Wilson.
e Trientina É + tóxica e – potente e seletiva para quelar metais pesados do que outros fármacos
quelantes.
Efeitos adversos: induz lesões cutâneas, lúpus eritematoso, desidratação e descamação.
Azul da Prússia Intoxicação por césio ou tálio.
(Hexacianoferrato férrico)
Desferroxamina Usado principalmente para intoxicação por Fe. Aprovado pela FDA. Preferível fazer via IM e IV.
Remove o ferro da hemossiderina e ferritina, e com menor intensidade, da transferrina. O Fe
da hemoglobina e dos citocromos não é removido pela desferroxamina.
Também é usada para a quelação de Al em pacientes sob diálise.
Efeitos adversos: inúmeras reações alérgicas (pruridos, edemas, erupções cutâneas e
anafilaxia).

AULA 2 – SINDROMES TOXICAS

 O atendimento inicial ao paciente intoxicado segue etapas básicas, e uma delas é a identificação da
síndrome tóxica, descrita como um conjunto complexo de sinais e sintomas produzidos por doses tóxicas
de substâncias químicas.
 Várias são as circunstâncias que podem levar a um quadro de intoxicação: exposição profissional ou
acidental, abuso, tentativa de suicídio e homicídio. O Sistema Nacional de Informações Tóxico-farmacológicas
(Sinitox) é o órgão que recebe a notificação desses casos.
 O que difere o evento tóxico de uma reação adversa é o fato de naquele, o dano biológico ocorrer, na
maioria das vezes, por exposição a doses excessivas.
 É conveniente tentar estabelecer: qual foi o produto envolvido (farmacêutico, não farmacêutico ou droga
ilícita); a via de exposição (na grande maioria das vezes, ocorre por ingestão de um único produto); a dose
estimada (tóxica ou não tóxica); se a exposição foi acidental ou intencional (mais grave); onde ocorreu (em
casa, na casa do vizinho, em terreno baldio, em festas (raves), etc.); quem estava cuidando da criança (avaliar
possibilidade de maus-tratos ou síndrome de Munchausen por procuração) ou se tinha alguém junto no caso
de adultos; há quanto tempo ocorreu a exposição (menos ou mais de 1 hora, usando a pergunta: qual a
ultima vez que o viu bem?); o que foi feito (indução de vômitos; muitas vezes, é realizada a lavagem gástrica,
desnecessária, e após ou durante o procedimento é consultado o centro de controle de intoxicações).
 Após avaliação inicial do paciente intoxicado, avaliar necessidade de aplicação de condutas: que diminuam
a absorção, utilização de antídotos ou antagonistas e aumento da excreção do agente tóxico.
 Considerando todo o universo de intoxicações, das leves às graves, as mais comuns provocadas por
medicamentos estão relacionadas aos neurolépticos, aos antigripais e aos anti-inflamatórios.

Síndromes neurotóxicas:
 Síndrome colinérgica (efeitos muscarínicos): Essa ocorre devido a um aumento da acetilcolina na fenda
sináptica, como consequência da inibição da acetilcolinesterase. Os sintomas apresentados são sialorréia
(salivação excessiva), lacrimejamento, diurese, diaforese, diarréia e vômitos.
Antígodo: Atropina
Ex: intoxicações por organofosforados, carbamatos e alguns cogumelos.
 Síndrome serotoninérgica: causada por excesso de atividade da serotonina no sistema nervoso. É marcada
por uma tríade clínica, de alteração no estado mental, transtornos autonômicos e disfunções
neuromusculares. Os sintomas são: ansiedade, agitação e inquietação, sobressaltos, bem como delírio com
confusão. Podem ocorrer tremores ou espasmos musculares, rigidez muscular, frequência cardíaca rápida,
pressão arterial alta, temperatura corporal alta, sudorese, calafrios, vômito e diarreia.
Antídoto: O BZD pode ser usado para tratar a agitação e os tremores.
Ex: Os fármacos associados a essa condição são, principalmente, os inibidores seletivos da recaptação da
serotonina, tais como a Fluoxetina, a Paroxetina, a Sertralina e a Venlafaxina.
 Sindrome anti-colinérgica: resulta do bloqueio competitivo e reversível dos receptores muscarinicos da
acetilcolina. Causa hipertermia, midríase (pupila dilatada), membranas e mucosas secas, pele vermelha,
quente e seca, vasodilatação periférica, taquicardia, diminuição da motilidade intestinal (constipação) e
retenção urinária (pior em pessoas com hiperplasia prostática). E faz também alteração da consciência,
desorientação, discurso incoerente, delírio, alucinações, agitação, comportamento violento, sonolência,
coma, depressão respiratória central e raramente convulsões.
Ex: Antagonistas H1 da histamina (anti-histamínicos=anti-alérgicos), atropina, escopolamina e
antidepressivos tricíclicos são os principais fármacos capazes de desencadear esse quadro, quando em
excesso.
 Síndrome extrapiramidal: causa distonia aguda (espasmos em músculos da face e do dorso), acatisia
(inquietação), parkinsonismo (bradicinesia, rigidez, tremor), síndrome neuroléptica maligna (febre, rigidez,
instabilidade da PA), tremor perioral e discinesia tardia.
Ex: Os fármacos que favorecem o aparecimento desse quadro agem bloqueando os receptores
dopaminérgicos, como os antipsicóticos (usados para esquizofrenia) de primeira geração (Haloperidol).
 Síndrome neurodepressiva: causa desde sonolência até coma. Tratar com flumazenil.
Ex: Benzodiazepínicos, carbamazepina, fenobarbital, opióides, derivados da imidazolina (descongestionantes tópicos),
clonidina, antagonistas H1 da histamina, antidepressivos tricíclicos, inibidores da acetilcolinesterase (principalmente
organofosforados), salicilatos, álcoois (etanol, metanol, etilenoglicol ou isopropanol), monóxido de carbono.

CASOS DA AULA + OUTRAS SINDROMES


CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5
Trabalhador do Paciente criança: Paciente criança (26 dias): apresentou Paciente jovem com ansiedade: Pacientes: família
campo apresenta: encontrado hepatomegalia, hemorragia estomacal, encontrada inconsciente, começa a usar um
diarreia, inconsciente, não aumento das aminotransferases e encontrada com um pacote de gerador de propano, na
lacrimejamento, responsivo, palidez, bilirrubinemia, choque e acidose comprimidos e uma pistola de garagem em ambiente
êmese (vomito), com depressão metabólica. Isso ocorreu após uso de brinquedo contendo vodka. fechado.
sudoração, ansiedade respiratória, medicamento para febre. Estava anestesia, sem R:
e fasciculações. depressão R: movimentos musculares - Intoxicação por
R: neurológica e - Paciente apresente uma intoxicação por voluntários e insuficiência monóxido de carbono,
-Apresenta Síndrome hipotermia. Usava paracetamol (antitérmico/analgésico) respiratória grave. gerado pelo gerador de
colinérgica medicamento pra que é hepatotóxico. Entretanto ela fez R: propano. Também
(exacerbação do diarreia (um uma dose (relativamente alta) num - Síndrome neurodepressiva: encontrado em
parassimpático). opioide). período pequeno de intervalo (4/4 horas) - Uso de BZD com álcool, ambos aquecedores antigos de
-Ele foi intoxicado R: por 3 dias consecutivos. Levando-se em depressores do SNC. O BZD tem propano.
com um - Quadro de uma conta a idade de apenas 26 dias do uma faixa terapêutica grande, - O gás monóxido de
organofosforado síndrome paciente, que ainda não tem o fígado mas no caso com uso de doses carbono não tem cheiro
(ligação irreversível) NARCÓTICA. totalmente funcional. elevadas com álcool o risco é e nem é irritativo, e os
ou carbamato. - A síndrome ocorre - O paracetamol é quase exclusivamente muito grande. O BZD se liga ao sintomas são
Ambos agem inibindo pois o paciente usou metabolizado no fígado, que tem uma receptor GABA A num sítio silenciosos já que causa
a enzima loperaminda (imosec) pequena taxa convertida em um acessório, aumentando a F da sonolência pois o CO se
acetilcolinesterase. que é derivada de metabólico toxico o NAPQUI (na reação abertura dos canais de Cl-. liga fortemente a
-Antídoto: A atropina opioide. de fase I), Na reação de fase II o NAPQUI - Antídoto: Flumazenil, que age hemoglobina no lugar
(anti-colinérgico) - Antídoto: Naloxona é conjugado ao glutation para ser como antagonista do BZD (no do O2.Ligação
bloqueia o receptor excretado. Esse em quantidade sítio acessório do receptor GABA irreversível a
da acetilcolina. Ou excessivas depleta o estoque de A). hemoglobina formando
obidoxina e glutation, podendo levar a uma falência a metaheboglobina,
pralidoxina. hepática e renal. >3g de paracetamol é essa forma não se liga
tóxico, 7g é letal. ao oxigênio causando
assim asfixia.
- Antídoto: N-acetilcisteína, começa a
fazer o papel da glutation para conjugar-
se ao NAPQUI e excretá-lo e após um - Antídoto ou
tempo também aumenta a síntese de terapêutica: O2 100%
glutation no fígado, que é responsável em câmera hiperbárica,
pela excreção de metabólicos tóxicos do pode-se administrar
fígado. azul de metileno.

ANTÍDOTOS PARA CERTAS SITUAÇÕES

ALGUNS PROCEDIMENTOS QUE DIMINUEM A ABSORÇÃO OU AUMENTAM A EXCREÇÃO DO TÓXICO


 Xarope de ipeca: A ipeca apresenta dois componentes farmacologicamente ativos, emetina e cefalina, provocando
emese por estimulação de receptores da mucosa gástrica e central. Embora seja altamente eficaz para indução dos
vômitos, observando-se que 80-85% dos pacientes vomitam 15-30 minutos após uma única dose, a quantidade de
substâncias marcadas removidas é altamente variável e diminui com o tempo, e pelo risco de broncoaspiração é menos
utilizada.

 Lavagem gástrica: útil para quando a intoxicação é via oral. A lavagem gástrica consiste na passagem de um
tubo orogástrico, de calibre adequado, com a administração e aspiração seqüencial de pequena quantidade
de volumes de líquidos, com o objetivo de remover substâncias tóxicas do estômago, incluindo grande
quantidade de comprimidos íntegros ou parcialmente digeridos e restos de plantas tóxicas. Deve ser
considerada se o paciente ingeriu uma dose potencialmente letal e o procedimento for realizado até 60
minutos da ingestão. Mas na incerteza de quando foi a ingestão, sempre acaba-se passando a sonda.

As doses indicadas correspondem a 10 ml/kg de solução salina a 0,9%, aquecida a 38 oC, para evitar hipotermia; em
adolescentes, podem ser usados 200-300 ml por instilação, tanto de solução salina a 0,9% quanto de água. O volume
de retorno deve ser o mesmo do instilado.

 Carvão ativado: ele age como um adsorvente, têm a propriedade de se ligarem ao agente tóxico formando um composto
estável que não é absorvido pelo trato gastrintestinal, sendo eliminado nas fezes. O carvão não se liga a ferro, lítio ou
potássio e se liga mal a álcoois e cianeto. O carvão ativado é ineficaz nas exposições a álcoois, sais de ferro e lítio e
contra-indicado nas exposições a hidrocarbonetos, óleos essenciais, hipoclorito de sódio e cáusticos.

As doses tradicionalmente recomendadas, de acordo com a idade, são: < 1 ano, 1 g/kg; 1-12 anos, 25-50 g;
adolescentes e adultos, 25-100 g, não sendo indicada a associação com laxantes. Geralmente são dado inicialmente a
dose de 30 g padrão.

7 PASSOS PARA A DESINTOXICAÇÃO:

O Atendimento do paciente intoxicado segue uma série de etapas, não necessariamente, sequenciais. Apesar de bem
delimitadas, sua execução ainda apresenta aspectos duvidosos e controversos:

1. Avaliação clínica inicial;


2. Estabilização;
3. Reconhecimento da toxíndrome e identificação do agente causal;
4. Descontaminação;
5. Administração de antídotos;
6. Aumento da eliminação do tóxico absorvido;
7. Tratamento sintomático.

AULA 3 – ANTI-HISTAMÍNICOS
Histamina

Trata-se de um autacóide, uma molécula secretada localmente para aumentar ou diminuir a atividade das células adjacentes. A
histamina é um importante mediador dos processos inflamatórios: desempenha também funções significativas na regulação da
secreção de ácido gástrico e na neurotransmissão.
 A histamina não possui aplicação clínica, mas fármacos que interderem na sua ação (anti-histamínicos) apresentam
importantes aplicações terapêuticas.

Síntese e armazenamento
A Histamina é sintetizada a partir do aminoácido L-histidina. A enzima histidina descarboxilase catalisa a
descarboxilação da histidina a 2-(4-imidazolil)etilamina, conhecida como Histamina.
A histamina é sintetizada e liberada por diferentes células humanas, especialmente basófilos, mastócitos, plaquetas,
neurônios histaminérgicos, linfócitos e células enterocromafínicas, sendo estocada em vesículas ou grânulos liberados
sob estimulação.

A
 síntese de Histamina
mastócitos
células ocorredo
e basófilos anos:
sistema
enterocromafins-símiles
neurônios que utilizam imune;
(ECL)
histamina da mucosa
como gástrica;
neurotransmissor
 Mastócitos e basófilos do sistema imune; (reação inflamatória)
 Células enterocromafins-símiles (ECL) da mucosa gástrica (secreção do ácido gástrico)
 Neurônios que utilizam histamina como neurotransmissor.
O reservatório de renovação lenta localiza-se nos mastócitos e basófilos,que armazena em grandes grânulos, e são necessárias
várias semanas para a reposição das reservas de histamina após a ocorrência de desgranulação. O reservatório de renovação
rápida localiza-se nas células ECL gástricas e nos neurônios histaminérgicos do SNC.

PRINCIPAIS AÇÕES

RECEPTORES

MEDICAMENTOS QUE AGEM ANTAGONIZANDO OS RECEPTORES HISTAMINICOS


Primeira geração Segunda geração
-Possuem alto efeito colateral - Baixo efeito sedativo, por não atravessar a barreira
- Atravessa a BHE hematoencefálica
- Possui efeitos anti-colinérgicos no sistema nervosso por - Possui longo tempo de meia vida em criança e idosos
- Utiliza a metabolização de P450,podendo sofre interações
atravessarem a BHE
medicamentosas, reduzindo o efeitos em doentes
- Uso off-label (uso de medicamentos aprovados pela hepáticos,aumentando assim a toxicidade do medicamento
ANVISA,sendo prescritos para uso diferente do indicado da - Secunda geração não sedativo: desloratadina,fexofenadina e
bula). Possuem indicações não clínicas para pacientes com loratadina
insônia evitando o uso de benzodiazepínicos - Desloratadina é um não MIP (medicamento livre de
- Deve sempre ser avaliado a HMA,HMP,toxicidade clínica prescrição), possui ação anti-inflamatória podendo ser usado
quando prescritos e deve verificar o diagrama esquemático da no tratamento da asma e bronquite. 5mg/dia. ELA TAMBÉM
absorção percutânea de anto-histamínico TEM ação anti-inflamatória (difere te todos os outros
antialérgicos).
- Medicamentos de primeira geração com potencial de
produzir sedação: clorfeniramina, difenidramina (dramin),
- Loratadina(claritin) é MIP (medicamento livre de
doxilamina,hidroxizina, prometazina. prescriçao)/venda-livre ou OTC (over the conter). 10 mg/dia
- Efeitos adversos dos anti-histaminicos de 1ª geração:
vertigem,xerstomia, aumento do apetite, boca seca
(xerostomia), sonolência, retenção urinária, taquicardia,
constipação e hipotenção. EFEITOS ANTI-MUSCARÍNICOS!!!

MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTI-HISTAMÍNICOS:

Os anti-histamínicos parecem competir com a histamina pelos locais do receptor H1 sobre as células efetoras. Assim
impedem, mas não revertem, as respostas mediadas só pela histamina. Pode ser considerado um antagonista ou um
agonista inverso (mudando a conformação e desativando o receptor).

EFEITOS ADVERSOS SÃO DEVIDOS PRINCIPALMENTE A NÃO SER TÃO ESPECÍFICO PARA OS RECEPTORES H,
ATUANDO (ANTAGONIZANDO) SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS E MUSCARÍNICOS:
PS1: ANTI-alérgicos tópicos também podem ser absorvidos e causar manifestações sistêmicas!!!

PS2: Anti-histaminicos usados em caso de cenetose, pois bloqueiam H1 no sistema vestibular.

AULA 4 – TRATAMENTO DAS DOENÇAS NEGLIGENCIADAS

 MALÁRIA
A – tratamento da forma B – Cura radical da C – quimioprofilaxia D – evitam a tansmissão
aguda forma latente
- Atuam nos esquizonte Atuam no São fármacos que bloqueiam a ligação entre os São fármacos que evitam
sanguíneo, impedindo que hipnozoítos estágios exoeritrocítico e eritrocítico, usados para a transmissão, prevenida
novos eritrócitos sejam exoeritrócitico quimioprofilaxia e evitam o desenvolvimento de assim o aumento do
infectados. presentes no crises de malária. reservatório humano da
- Medicamentos usados para fígado. - Medicamentos usados: MEFLOQUINA (melhor doença, atua nas formas
os Plasmodium em geral: USA-SE gametocíticas.
opção tendo em vista que tem tempo de meia vida
MEFLOQUINA, PRIMAQUINA, PRIMAQUINA!! – Medicamentos usados:
cloroquina (P. falciparum já longo, assim usa-se 1 cp por semana, aumentando a Cloroquina e
tem muita resistência), PRIMAQUINA.
adesão do paciente), malaroni (atrovaquona +
quinina, sulfadoxina,
artezunato, artemíter. proguanil), doxiciclina (antibiótico tetraciclina),
- Medicamento usado para P.
cloroquina (não protege contra o P. falciparum).
Falciparum: derivados de
artenesenina (artezunato, A QUIMIOPROFILAXIA DEVE SER FEITA SEMPRE
artemíter), no Brasil usa
QUE O RISCO FOR GRANDE, EVITAR BEBIDAS
mefloquina+artezunato.
DURANTE ESSE TEMPO POIS OS MEDICAMENTOS JÁ
SÃO HEPATOTÓXICOS.

PS1: Cloroquina pode causar cegueira, acompanhar com o oftalmologista.


PS2: P. falciparum já é resistente a Cloroquina.
PS3: MEFLOQUINA É CONTRAINDICADO para pessoas com depressão, ansiedade, pois causa pesadelos
vividos. Para os demais pacientes pode-se usar, mas mantendo a alerta.

 DOENÇA DE CHAGAS

- Benznidazol – inibição do crescimento do parasita. ALTO EFEITO COLATERAL, mas ainda é menos tóxico.
- Quando tratar e porque: O mais precocemente possível quando identificado na forma aguda ou congênita da
doença, ou forma crônica recente (criança <12 anos), pois no início da doença a morte do parasita e mais eficaz. Ou
seja na crônica o tratamento não altera a progressão da doença.
 Deve tratar em todas as fases da doença (crônica e aguda), ou seja todos os pacientes!!
 CHENCE DE CURA APENAS SE O TRATAMENTO FOR NA FASE AGUDA.
 Fase crônica pode ter agudização, tratando essa fase, ameniza os sintomas.

- Efetividade do tratamento. Parcial, podendo curar na fase aguda ou congênita, mas na fase crônica a administração
do medicamento não significa cura completa do paciente crônico, mas a droga de fato reduz a carga parasitária e
parece retardar a evolução da doença
- Toxicidade do medicamento. Alta toxicidade, principalmente para o fígado/hepatotóxico (podendo pensar, no
caso individual do paciente, se compensa o tto), causando várias reações adversas, podendo levar aplasia medular,
lesões de pele e erupção, fraqueza muscular, febre, cefaléia e náuseas.
- Algum outro agente disponível. Nifurtimox (mais tóxico, usado para casos mais graves e não tem no Brasil) e
eflornitina.

 LEISHMANIOSE

1- Tegumentar americana forma cutânea (L.braziliensis e amazonenses) (nódulos sexos ou úlcera úmidas,
indolores e crônicas): antimoniato de N-metil-Glucamina/antimonial pentavalente por 20 dias, anfotericina B
lipossomal ou convencional e isotionato de pentamidina como segunda escolha.
2- Tegumentar americana forma mucocutânea (L.braziliensis e amazonenses) (lesões nasofaringes
destrutivas): Tratamento por 30 dias, anfotericina B lipossomal (melhor e para grupos mais especiais), mas
usa-se mais o antimoniato.
3- Visceral/ calazar (L. chagasi) (febre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, emagrecimento): tratamento por
15-20 dias, anfotericina B lipossomal (melhor); anfotericina B convencional(efetiva, + tóxica), mas o padrão é
o Antimoniato de N-metil-glucamina já que é mais barato, sendo a afoterecina B mais cara.