GEMped

Colaboradores
Ana Laura Arfelli

Ana Luiza Nunes Ferreira Tomaz
Bárbara Tavares Viana
Caroline Mésseder Carvalho Abreu
Ernesto Rosa Vicentini
Felipe Barbosa Vallt
Fernanda Gagliardi Veneroso
Flávia Duarte Nogueira
Iago Souza Wolff
José Yago Dias de Souza
Laura Drummond Nogueira
Laura Fernandes de Oliveira Campos
Priscilla Duarte Pessoa
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Resumo OSCE 2016 - GEM PED
Ana Laura Arfelli
Urgências e Emergências em Pediatria; Childhood Cancer for the Primary Care Physician- Mohamed Radhi, MDa
SINAIS E SINTOMAS DE SUSPEIÇÃO DE CÂNCER NA PEDIATRIA
O câncer representa a primeira causa de óbito por doença na infância e adolescência e sua incidência tem
aumentado cerca de 1% ao ano.
Os sinais e sintomas iniciais da doença muitas vezes são inespecíficos e podem ser confundidos com outras
doenças benignas mais comuns da infância, tornando amplo e difícil o diagnóstico diferencial.
Febre
Queixa frequente em pediatria e costuma gerar ansiedade nos pais. 30% das consultas de urgência e na
maioria das vezes trata-se de manifestação de processo infeccioso.
Deve ser avaliada no contexto apresentado pela criança. Sintomas como dor óssea, palidez, perda de peso
ou tumoração em geral acompanham a febre ou surgem ao longa da evolução de um quadro neoplásico. Na
suspeição de neoplasia em um criança febril, a realização de um exame fisico completo é mandatório,
atentando-se para linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. 10% dos casos de febre de origem
indeterminada são secundários a neoplasia.
Pode ser a manifestação inicial de uma série de neoplasias: leucemia (60% das leucemias linfoblásticas
agudas), linfoma (frequente primeiro sintomas no linfoma de Hodgkin), neuroblastoma, tumores da família
de Ewing e tumor de Wilms.
Exames na abordagem inicial:
 Hemograma ( anemias, citopenias ou leucocitose)

 LDH
 Ácido úrico sérico ( inespecífico, mas quando elevados são marcadores de atividade celular)
 Imagem ( RX tórax e USG abdominal – tumoração mediastinal e/ou abdominal)
Adenomegalia
Manifestação frequente em pediatria. Importante: tempo de evolução, características do gânglio (

localização, tamanho, consistência, número de cadeias ganglionares, coalescência e sinais inflamatórios),
manifestações sistêmicas associadas, epidemiologia, uso de antibióticos, corticoides, vacinação prévia e
associação com outras doenças.
Na maioria das vezes as adenomegalias são benignas na infância, de aparecimento agudo, dolorosas, com
sinais flogísticos, de consistência fibroelástica, com ou sem edema periganglionar. Entretanto quando são
formadas por gânglios, maiores que 3 cm de diâmetro, endurecidos, de crescimento lento, confluentes,
indolores, aderidos aos planos profundos, sem evidência de infecção em sua área de drenagem, deve-se
suspeitar de câncer, principalmente de linfoma, leucemia e neuroblastoma.
Na suspeita de leucemia , o hemograma pode mostrar leucocitose ou leucopenia, blastos, anemia e

plaquetopenia. A dosagem de LDH, se aumentada, embora inespecífico, se encontrada em valores muito
aumentados, sugere neoplasia. Devem considerar sorologia para toxo, CMV e EBV nos casos suspeitos
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dessas infecções. Teste tuberculínico pode esclarecer a suspeita de Tuberculose . se suspeita for leucemia , o
mielograma dará o diagnóstico.
RX de tórax deve ser solicitada se a criança apresenta adenomegalia mediastinal, pois esse achado aumenta
a suspeita de Linfoma e Neuroblastoma. USG de abdome pode ser útil para avaliar adenomegalia abdominal
profunda, sugestiva de doença já avançada e avaliar hepatomegalia e esplenomegalia, que geralmente
manifestam associadas.
Localização que sugerem malignidade: adenopatia de cadeia auricular posterior, epitroclear ou

supraclavicular. Adenopatia supraclavicular direita pode ocorrer em conjunto com neoplasias que envolvem
o mediastino, enquanto que supraclavicular esquerda é mais relacionada à malignidade intra-abdominal,
mais frequentemente linfoma e neuroblastoma.
Biópsia pode ser imprescindível para diagnóstico. As indicações clássicas são adenomegalias:
 Supraclavicular;
 Volumosa, endurecida, fixa à pele ou planos profundos , de crescimento rápido;
 Persistente ou aumentando durante o período de observação;
 Sintomas sistêmicos associados a perda de peso, dor óssea ou febre persistente;
 Periférica associada a enfartamento ganglionar profundo;
 Localização atípica ( epitroclear, axilar ou pré-auricular ) persistente ou de crescimento rápido;
 Generalizada de etiologia não esclarecida.
Massa abdominal
Dor abdominal é queixa comum na pediatria. Maioria das massas abdominais é diagnosticada
acidentalmente, durante o cuidado diário da criança ou exame físico de rotina. Tumores de crescimento
rápido podem causar alguns sintomas como: constipação intestinal, compressão de vias urinárias e
compressão medular.
No exame físico deve-se procurar caracterizar a massa abdominal (consistência, massa única ou não),
delimitá-la e localizá-la. Atentar para o estado geral e nutricional da criança, pesquisar sintomas de Cushing,
icterícia, virilização, aumento do volume testicular, linfadenomegalias, hipertensão, ascite e deformidades.
Toque retal deve ser sempre realizado, de preferência pelo cirurgião, para identificação de massas pélvicas e
complicações como sangramentos intestinais.
Deve-se solicitar:
 Hemograma;
 Função renal e hepática;
 Glicemia;
 Eletrólitos;
 LDH;
 Ácido úrico;
 Urina;
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 Marcadores tumorais como: alfa-fetoproteína sérica;

 Beta-HCG;
 Mielograma.
 RX simples de abdome
 Métodos complementares: TC e RMN de abdome
Massas torácicas
O achado de massa torácica em uma criança é um desafio diagnóstico para o pediatra assistente e a
suspeição de neoplasia não deve ser descartada até a elucidação do quadro.
Grande parte dessas massas não produz sintomas é descoberta em um exame radiográfico de rotina e está
localizada em região mediastinal. A maioria pode representar uma condição grave, ou por se tratar de uma
neoplasia maligna ou por ter capacidade de provocar sintomas em virtude do seu crescimento.
Os sintomas mais frequentes são: dispneia, disfagia, tosse, rouquidão, sibilância, edema de face e pescoço e
pletora. Caracteriza um quadro emergencial com elevado risco de morte por compressão da veia cava
superior.
De acordo com a localização da massa em um dos três compartimentos do mediastino, o diagnóstico poderá
ser facilitado.
 Tumores de mediastino anterior: linfoma não Hodgkin de células T, leucemia de células T, teratoma,
timoma e tumor de tireóide;
 Tumores do mediastino médio: Linfoma de Hodgkin e linfonodos metastáticos;
 Tumores do mediastino posterior: neuroblastoma e neurofibroma.
Exames laboratoriais a serem solicitados, inicialmente são:
 Hemograma
 LDH
 ácido úrico
 alfa-fetopoteína
 beta-HCG.
A RX de tórax em incidência posteroanterior e perfil é o exame inicial que revelará a existência da massa,
bem como a sua localização. A TC e RNM são úteis para melhor definição diagnóstica e na diferenciação em
lesão cística e sólida. Aspirado de medula óssea e a biópsia da massa podem ser indicados para a definição
histológica.
Manifestações hematológicas
No grande espectro das neoplasias são muito comuns as manifestações hematológicas em todas as fases da
doença. Após leucemias, as malignidades infantis mais frequentes que envolvem a medula óssea são
neuroblastoma, linfoma, tumor de Ewing e rabdomiossarcoma. Nesses tumores as citopenias são
decorrentes da infiltração medular pelas células tumorais.
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A palidez é um dos principais sintomas hematológicos. Muitas vezes ela é relatada pelos pais ou cuidadores
da criança, mas pode ser ser um dado do exame físico durante a consulta de rotina. A anemia das neoplasias
é decorrente de hemólise, como em alguns linfomas de Hodgkin, da produção deficiente de hemácias (
infiltração tumoral na medula óssea) e de sangramentos. Nas urgências em Pediatria a palidez pode surgir
após um episódio importante de sangramento agudo, secundário a um distúrbio de coagulação ou até
mesmo a sangramento intratumoral, como o tumor de Wilms.
Durante a vida, grande parte da população pediátrica apresenta episódio de epistaxe ou sangramento
gengival. Porém deve-se suspeitar de neoplasia se há sangramento recorrente, bilateral no da caso da
epistaxe, de maior intensidade e associado a outras manifestações hematológicas. Com esses dados pode-se
suspeitar de plaquetopenia, que é o principal distúrbio de coagulação dos pacientes oncológicos, sendo
secundário à produção deficiente de plaquetas e a processos infiltrativos da medula óssea. É importante
lembrar também que tumores locais, como da nasofaringe e da boca, podem ser responsáveis por esses
episódios, sendo o exame físico de suma importância.
Além dos sangramentos de mucosa, as equimoses podem surgir também da queda das plaquetas, sendo
consideradas anormais quando têm distribuição anárquica, ou seja, não correspondem a uma área única de
trauma. Casos de leucopenia persistente, é indicado a realização de aspirado de medula óssea para
avaliação, pois a leucemia é o principal câncer associado a essa manifestação; e a infiltração medular por
neoplasia é outra possível cauda de leucopenia.
A avaliação de um paciente com contagem de leucócitos alterada deve incluir investigação para uma causa
infecciosa. Estudo da medula óssea, muitas vezes, é o meio mais apropriado para excluir ou confirmar causas
malignas particularmente se numerosas células imaturas são encontradas na circulação periférica. O
mielograma e a biópsia são necessários para determinar a morfologia e a celularidade da medula. As
indicações de biópsia são:
 Células atípicas em esfregaços de sangue periférico;

 Depressão significativa de mais de um elemento celular do sangue periférico, sem uma explicação
óbvia;
 Associação com linfadenopatia inexplicada ou hepatoesplenomegalia;
 Sem uma causa infecciosa para anormalidade sanguínea;
 Massa abdominal ou mediastino.
Manifestações neurológicas
Tumores no SNC são os tumores sólidos mais comuns em Pediatria. Constituem hoje a principal causa de
morte por câncer nas crianças. Seu diagnóstico é difícil e muitas vezes tardio, com a maioria dos estudos
demonstrando o intervalo médio entre o aparecimento dos sintomas e o diagnóstico da neoplasia de 14
semanas, os sinais e sintomas podem mimetizar outras enfermidades mais comuns e menos agressivas.
A apresentação clínica pode ser decorrente da infiltração tumoral local ou da obstrução liquórica causada
pelo tumor, revelando a localidade e o tipo do tumor em questão.
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Tumores supratentoriais apresentam mais comumente quadro clínico de cefaleia, hemiparesia, perda
hemissensorial, hiper-reflexia, convulsões e alterações comportamentais e visuais.
Como a cefaleia é um sintoma comum na pediatria, deve-se sempre considerar a hipótese de tumor cerebral
no paciente pediátrico com cefaleia. Deve-se caracterizar a cefaleia em relação à sua qualidade, localização,
intensidade, duração, frequência, fatores agravantes, atenuantes e desencadeantes. Posteriormente exame
neurológico completo para identificação de sinais e sintomas.
Característica da cefaleia relacionada a neoplasias intracranianas: despertar a criança durante o sono,

presente pela manhã de maneira recorrente, pode ser intensa e incapacitante, com alterações em suas
característica durante a sua evolução, geralmente com duração de menos de 6 meses e com piora
progressiva na frequência, além de associação com náuseas e vômitos, alterações comportamentais e
visuais, ataxia, fraqueza e outros sinais neurológicos. Apresenta refratariedade ao tratamento na maioria dos
casos. HIC é uma emergência oncológica e sua tríade clássica é cefaleia, vômitos e papiledema. Na
investigação o principal exame de imagem é a RNM de encéfalo. A TC contrastada também pode ser
utilizada, sendo de escolha em caso de HIC, sendo superior na detecção de hemorragias e herniação.
Outro achado importante são as convulsões. Os tumores representam cerca de 4% das causas de epilepsia,
porém a epilepsia estão presentes em 30% dos tumores cerebrais. E 10 a 20% dos pacientes com tumor
cerebral desenvolvem convulsões. A localização do tumor determina o risco de convulsões e esse risco é
maior nos tumores supratentoriais, de localização frontal, temporal e parietal. A característica histológica do
tumor também está relacionada ao risco de desenvolvimento de convulsões, sendo a frequência desse
evento nos tumores neuroepiteliais disembrioblásticos (DNETs), nos gangliomas e nos astrocitomas de baixo
grau superior a 75% enquanto que nos linfomas primários de SNC essa incidência não ultrapassa 10%.
A etiologia das convulsões nos tumores primários de SNC está relacionada a anormalidades estruturais
intracranianas, doenças cerebrovasculares, toxicidade por irradiação local, Síndrome da encefalopatia
posterior reversível (PRES), anormalidades metabólicas, quimioterápicos e infecções.
A PRES geralmente acomete pacientes em quimioterapia submetidos a transplantes de células-tronco ou

neurocirurgias. Caracterizada por convulsões, cefaleia, náuseas e vômitos, hipertensão arterial, alterações
visuais e mentais agudas, corroboradas por achados como hiperintensidade da substância branca subcortical
occipital à ressonância magnética. Pode estar relacionada a agentes quimioterápicos e imunossupressores, a
destacar: ciclosporina, tacrolimus, sirolimus, metilprednisolona, citarabina, etoposide, cisplatina,
gencitabina, metotrexate, interferon alfa e quimioterapia intratecal. Seu tratamento constitui controle da
hipertensão arterial das convulsões e suspensão da medicação suspeita. Geralmente apresenta recuperação
completa.
Na ocorrência de convulsões são indicados os seguintes exames:
 Hemograma;
 Avaliação da função hepática e renal;
 Coagulograma;
 Eletrólitos séricos;
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 Glicemia;
 TC de crânio com ou sem contraste para investigação de hemorragia ou efeito de massa;
 EEG pode localizar atividade elétrica cerebral anormal.
Tratamento pode ser medicamentoso ou cirúrgico com a excisão da área epileptogênica/tumor. A

lamotrigina e gabapentina estão entre os anticonvulsivantes de eleição para os pacientes oncológicos em
quimioterapia, pois seu metabolismo não esta relacionado ao citocromo P450. Não é recomendado a
utilização de maneira profilática em pacientes com diagnóstico de tumores de SNC.
A perda visual pode ser provocada pelas neoplasias intracranianas decorrente do acometimento de qualquer
localidade da via óptica.
As neoplasias infratentoriais, localizadas no cerebelo e/ou tronco cerebral apresentam quadro clínico de
ataxia e alteração de pares cranianos.
Neoplasias pediátricas também podem provocar manifestações neurológicas extracranianas, sendo mais
comum a compressão medular. Entre as crianças com câncer, 3 a 5 % manifestam sinais e sintomas clínicos
de compressão medular ao diagnóstico. Sua incidência é maior nos sarcomas e neuroblastomas. Crianças
com câncer e dor torácica posterior e/ou lombar devem ser considerada suspeita de compressão medular
até que se prove o contrário. Outras doenças associadas são fraqueza, anormalidades sensoriais e
descontrole esfincteriano (retenção/incontinência fecal ou urinária ). Paraplegia e tetraplegia podem ocorrer
rapidamente e ser irreversíveis. RNM da coluna é o padrão ouro para o diagnóstico, devendo ser solicitada a
todas crianças que apresentam as manifestações citadas. Tratamento inciial empregado é com
dexametasona. Mas o tratamento definitivo é cirúrgico descompressivo, radioterapia local e quimioterapia
precoce.
Dor musculoesquelética
É difícil a mensuração da dor na população pediátrica. A dor musculoesquelética no câncer infantil mais
comumente é desencadeada por infiltração tumoral da medula óssea, compressão de raízes nervosas e
neoplasias primárias ósseas. Nas leucemias a rápida proliferação de blastos na medula óssea resulta em
uma experiência dolorosa difusa, que pode ter diferentes manifestações conforme a faixa etária acometida.
Crianças menores: claudicação e dificuldade de deambulação. Em escolares: dor em todo o corpo, mal
delimitada. Adolescentes: comumente queixam de dor torácica posterior ou lombar associada à atividade
física ou traumatismo e dores em regiões específicas de ossos longos. Tratamento eficaz provocada pela
infiltração medular é instituição de quimioterapia precocemente.
Pacientes com metástases medulares de tumores sólidos, como neuroblastoma, podem ser submetidos a
tratamento radioterápico local como adjuvante no controle álgico.
Tumores primários ósseos, os principais osteosarcoma e tumor de Ewing, resultam em dor significativa,
desencadeada por destruição trabecular óssea por invasão direta tumoral e intensa inflamação tecidual
peritumoral.
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RX local deve ser realizada em todas crianças com queixa de dor óssea ou articular persistente,
principalmente em casos de dor de início abrupto, noturnas, associadas a edema ou massa local e limitantes
de movimento.
Outro exame importante é a RNM em que podem estar presentes reação periosteal e o triângulo de Codman
( imagem formada pelo descolamento periosteal do osso adjacente, característica de neoplasia óssea ).
Exames laboratoriais:
 Hemograma
 LDH
 FA
 Proteína C reativa
Sangramento genital
Mais frequente causado por trombocitopenia em pacientes com leucemias agudas ou infiltração medular
metastática de tumores sólidos como neuroblastoma e sarcoma de Ewing. Os distúrbios de coagulação,
como a coagulação intravascular disseminada desempenham importante papel no sangramento nessa
população.
Sangramentos genitais no CA pediátrico podem ser provocados por alterações císticas e renais nos meninos
ou, no caso das meninas, por alterações hormonais ou locais provocadas pelo tumor. Em menores de 4 anos,
uma causa neoplásica importante é o rabdomiossarcoma embrionário primário de vagina ou sarcoma
botrioide. Geralmente manifesta-se com sangramento vaginal associado a uma massa intraluminal que se
projeta macroscopicamente pelo introito vaginal ou é endoscopicamente observável. Geralmente o
tratamento quimioterápico é resolutivo.
Meninas maiores destacam-se sarcomas cervicais e uterinos. Nas adolescentes, ressaltam-se também os
tumores de células germinativas de ovário, que se manifestam com dor abdominal, febre, constipação,
podendo também apresentar puberdade precoce e sangramento vaginal por alterações hormonais. Na
investigação desses casos utilizasse a ultrassonografia pélvica e TC contrastada, além de marcadores
laboratoriais conhecidos alfa-fetoproteina, LDH e betaHCG. Tratamento geralmente engloba ressecção
tumoral em bloco com o órgão seguido de QT e reposição hormonal quando necessário.
Massa escrotal
Tumores testiculares pediátricos são raros e correspondem a cerca de 2% das neoplasias malignas sólidas
nos meninos. Tem um risco maior de seu desenvolvimento no caso de criptorquidia, acometendo o testículo
ectópico, pode-se manifestar clinicamente por uma massa escrotal irregular, endurecida, não
transluminescente a fonte de luz, apesar de sua associação de 20% com hidrocele.
USG local e TC pélvica são importantes instrumentos para o diagnóstico, além dos marcadores laboratoriais
de células germinativas ( alfa-fetoproteina, LDH e beta HCG ). O tratamento é a orquidectomia radical
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inguinal em bloco com estruturas do cordão espermático adjacente, associada a QT. Outras causas são os
linfomas primários testiculares e as metástases leucêmicas.
A principal complicação é a torção testicular que leva a dor de forte intensidade local, associada à isquemia
tecidual, cuja abordagem cirúrgica torna-se emergencial.
Estrabismo e Leucocoria
Retinoblastoma é o tumor intraocular mais comum na infância. Apesar de raro, pode representar até 10%
dos tumores pediátricos sólidos em países em desenvolvimento. Pico de incidência no primeiro ano de vida e
seu diagnóstico precoce é fundamental para o tratamento e prognóstico do paciente visto que tumores
extraoculares já com metástases em SNC são incuráveis.
A leucocoria uni ou bilateral, que é o reflexo pupilar branco da luz em vez do reflexo vermelho fisiológico é o
sinal mais comum presente no retinoblastoma. É causado por tumor expansivo intraocular visível através da
pupila, que promove descolamento total retiniano ou que se encontra centralizado na mácula. Pode ser
detectado pelo teste do olhinho, por visualização direta a partir da emissão por um feixe de luz ou de
fotografias com a utilização de flash.
O segundo mais comum sinal clínico relacionado ao retinoblastoma é o estrabismo, convergente na maioria
dos casos.
Exames:
 fundoscopia sob sedação

 USG, TC e RNM orbitarias
Outras causas neoplásicas de estrabismo são o glioma de vias ópticas e os tumores infratentoriais que
acometem o tronco cerebral e provocam paralisia dos nervos cranianos relacionados a movimentação
ocular.
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Questões
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GABARITO
75) B. 6) D. 72) C. 24) A
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UpToDate; Urgências e Emergências em Pediatria; British Medical Journal; Protocolo FHEMIG
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: vallt@medufmg.com ou 31 99105 6743.
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
EPIDEMIOLOGIA
 Principal causa de mortalidade/morbidade em crianças com DM1 (menos comum em DM2);

 40% dos pacientes com DM1 são diagnosticados após 1º episódio de CAD;
 Geralmente acomete crianças <6 anos e com baixa condição socioeconômica;
 Incidência de CAD é de 1-10% ao ano em pacientes com diagnóstico DM1 já estabelecido.
Fatores precipitantes da CAD:
o Controle glicêmico inadequado;

o Desequilíbrio emocional (stress);
o Vômitos e desidratação;
o Infecção;
o Medicações;
o Drogas e álcool.
FISIOPATOLOGIA
Na cetoacidose diabética (CAD), há uma redução na concentração final efetiva de insulina circulante
juntamente com uma elevação de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol e hormônio do
crescimento), causando hiperglicemia, depleção de volume e desequilíbrio eletrolítico. As alterações
hormonais causam o aumento da gliconeogênese, produção de glicose hepática e renal e deficiência da
utilização da glicose nos tecidos periféricos, o que resulta em hiperglicemia e hiperosmolaridade. A
deficiência de insulina acarreta liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), oxidação dos
ácidos graxos hepáticos e formação de corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), resultando
em cetonemia e acidose.
DIAGNÓSTICO
1) Hiperglicemia (glicose >200mg/dL) E;

2) Acidose metabólica (pH <7,3 ou HCO3 <15mEq/L) E;
3) Cetose (cetonas presentes no sangue ou urina).
Os itens (1) e (3) já nos autoriza iniciar o tratamento. Atenção, um paciente com CAD pode não manifestar
cetonúria (ver de talhes abaixo).
Classificação de gravidade:
 Leve: pH: 7,2-7,3 e HCO3: 10-15 mEq/L;

 Moderada: pH: 7,1-7,2 e HCO3: 5-10 mEq/L;
 Grave: pH: <7,1 e HCO3: <5 mEq/L.
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Diferencial:
o Abdome agudo (lembre-se a dor abdominal é um sintoma comum na CAD);

o Estados pré-CAD: hiperglicemia não cetótica e cetose sem acidose;
o Gastroenterite;
o Pneumonia;
o Sepse;
o Intoxicação por salicilato, metanol, ferro, cianetos;
o Desidratação por diarréia aguda;
o Lesão no SNC;
o Infecção urinária;
o Estenose pilórica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os achados clínicos são consequências da: (1) acidose metabólica, (2) depleção de volume (geralmente
intravascular) e (3) hiperosmolaridade/hiperglicemia.
 Acidose metabólica:
o Dor abdominal (simulando apendicite ou gastroenterite);
o Vômitos;
o Respiração de Kussmaul;
o Hiperpneia;
o Taquipneia (principalmente lactentes);
o Hálito cetônico.
 Depleção de volume:
Redução do volume intravascular (sinais geralmente mais comuns):
o Taquicardia;
o Hipotensão;
o Má perfusão periférica.
Redução do volume extravascular (sinais geralmente menos comuns):
o Redução do turgor;
o Redução DU.
 Hiperosmlaridade/hiperglicemia:
o Poliúria;
o Polidipsia;
o Polifagia (inicialmente);
o Anorexia (posteriormente);
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o Perda de peso;
o Nocturia e enurese;
o Candidíase vaginal ou cutânea;
o Irritabilidade e hipoatividade;
o Sonolência, letargia e coma.
EXAMES
Imediatos (point-care):
 Glicemia capilar >200 mg/dL;

 Ácido β-hidroxibutirato ≥3 mmol/L (pode ser usado para avaliar a gravidade).
Esses resultados de exames (acima) confirmam CAD e estamos autorizados a iniciar o tratamento.
A glicemia pode estar próxima do normal (“CAD euglicêmica”) em pacientes diabéticos que fizeram uso de
insulina recentemente, em grávidas, pacientes alcoolizados ou naqueles com baixa ingesta oral e/ou vômitos
presentes.
 Urina rotina: utilizamos a fita reagente com nitroprussiato que mede apenas acetona e
acetoacetato, no entanto, 75% dos corpos cetônicos responsáveis pela CAD são ácido β-
hidroxibutirato. Ou seja, estamos subestimando a gravidade da cetonemia/acidose. Outra
desvantagem da fita reagente é que durante a recuperação da CAD o ácido β-hidroxibutirato é
convertido em acetona e acetoacetato, que são eliminados na urina e com isso teríamos a falsa
impressão de CAD persistente. Vale lembrar que em alguns casos o paciente com CAD pode não
apresetar cetonúria.
Urgência
 Glicemia sérica;
 Hb1AC;
 Ácido β-hidroxibutirato;
 Lactato (se suspeito, para excluir acidose lática);
 Eletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, P, Mg2+);
 Ureia e creatinina;
 Gasometria venosa (ou arterial nos pacientes críticos);
 Hemograma completo;
 Considerar ECG se alterações do K+ ou atraso na sua dosagem;
 Investigar infecções se suspeita clínica.
Achados laboratoriais
o ↑ Ânion gap;
o ↓ Na+: devemos corrigir o sódio pela glicemia para sabermos o valor correto do Na+ (ver detalhes
abaixo);
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o K+: normal, ↑ ou ↓;
o PO4: normal ou ↑;
o Ureia: ↑ (se hipovolemia): o ↑ da ureia é fator de risco para edema cerebral;
o ↑ Ht (devido à desidratação);
o Hb1AC elevada? Se sim significa que o controle glicêmico do paciente é inadequado (já estava ruim),
se não, significa que o paciente teve algum evento agudo subjacente que levou ele a desenvolver
CAD;
o Leucocitose (se correlaciona aos níveis de cetonas no sangue, porém, se muito elevada pode indicar
infecção).
Monitorização
 Sinais vitais 1/1h;

 Avaliação do estado neurológico 1/1h;
 Glicemia capilar 1/1h por 6h;
 Eletrólitos, gasometria, ureia, cálcio, magnésio, fósforo e hematócrito 1/1h por 4h e depois 2/2h;
 Gasometria (ver pH) 1/1h por 4h e depois 2/2h;
 Ácido β-hidroxibutirato 2/2h;
 ECG contínuo se disponível;
 Balanço hídrico.
TRATAMENTO
Objetivos
 Correção do déficit de fluidos e distúrbios eletrolíticos;

 Interrupção da produção de cetonas e redução da glicemia com uso da insulina;
 Correção da acidose metabólica com hidratação e insulinoterapia;
 Avaliação e tratamento do fator desencadeante;
 Monitoração rigorosa e tratamento das potenciais complicações;
 Prevenir a CAD e reduzir sua incidência são os maiores objetivos no tratamento das crianças com
DM1.
Conduta inicial
 Dois acessos venosos (para hidratação e insulinoterapia);

 Garantir via aérea pérvia;
 Oxigenoterapia;
 Suspender via oral;
 O tratamento baseia-se em (1) hidratação, (2) insulinoterapia e (3) reposição eletrolítica.
Critérios para internação em UTI:
 Alteração da consciência;
 Idade <5 anos;
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 Acidose grave (ver classificação acima)

 Altas concentrações de ureia;
 Longa duração dos sintomas;
 Má-perfusão periférica, hipotensão.
Hidratação
 Restaurar volemia gradualmente: evitar edema cerebral (ver detalhes abaixo);

 Hidratação resulta em ↓ glicemia por ↑ TFG (atenção: devemos iniciar SGI 5% quando glicemia ficar
entre 250-300mg/dL para evitar hipoglicemia);
 A hidratação é dividida em 3 (três) fases.
1ª fase: 10mL/kg/h IV NaCl 0,9%* ou Ringer lactato em 1h.
*Somente os casos de hipercloremia grave e/ou sódio corrigido acima de 160 mEq/l e/ou
osmolaridade sérica acima de 340 mOsm/l, deve-se administrar NaCl 0,45%. Ficou confuso? Veja os
detalhes sobre a reposição do Na+ nas páginas seguintes e depois volte a ler aqui novamente!
Após 1h:
 Se o volume circulante ainda estiver comprometido repetir 10mL/kg/h IV NaCl 0,9% ou RL em 1h;
 Se o volume circulante não estiver comprometido iniciar a 2ª fase.
2ª fase: NaCl 0,9% em infusão lenta (correr volume em 24h).
Como calculo o volume que devo administrar na 2ª fase?
Peso <20kg:
 Até 10kg: 100mL/kg

 De 10 a 20kg: 1000mL + 50mL/kg para cada kg acima de 10kg
Agora pegue esse volume e multiplique por 1,5 a 2. Depois subtraia o volume já administrado na 1ª fase.
Pronto, você terá o volume (em mL) a ser administrado na 2ª fase.
Peso >20kg:
 Calcula-se a superfície corpórea (m2):

o Peso (kg) x 4] +7/[Peso (kg) +90]
Agora pegue a SC e multiplique por 2500 a 3000 mL. Depois subtraia o volume já administrado na 1ª fase.
Pronto, você terá o volume (em mL) a ser administrado na 2ª fase.
3ª fase:
 Reposição EV + VO (se consciente e sem náusea) por 24 a 48h;

 Com aceitação da dieta reduzir %SGI e velocidade de infusão até suspensão completa.
20
Insulinoterapia
 Iniciar após 1ª fase de hidratação para evitar edema cerebral;

 Preferencialmente IV. Se não houver condições técnicas para IV: IM ou SC e, neste caso, utilizar
insulina ultrarrápida (asparte, lipro e glusilina) 0,15 unid/kg a cada 2h. Lembre-se IM ou SC a
absorção é imprevisível;
 Monitorar glicemia capilar durante todo o tratamento.
Dose: 0,1 unid/kg/h IV Insulina (crianças menores ou desnutridas podem usar a dose de 0,05 unid/kg/h, pois
podem ser mais sensíveis à insulina. Com a dose 0,1 unid/kg/h a glicemia reduz cerca de 60 a 90 mg/dL/h.
Preparo da solução: 100ml NaCl 0,9% + 1U/kg insulina (velocidade: 10mL/h).
Após preparo deve-se desprezar metade da solução correndo-a pelo equipo, para que o contato da insulina
com o plástico dessensibilize os receptores inespecíficos de proteínas presentes na superfície do material,
dessa forma, a insulina administrada ficará livre da interferência desses receptores.
A insulina deve ser administrada de forma contínua mesmo após correção da glicemia, pois é necessário
corrigirmos a acidose (lembre-se hiperglicemia resolve antes da acidose/cetonemia).
Com a administração da insulina contínua, em algum momento o paciente desenvolverá hipoglicemia, no

entanto não podemos cessar a insulina até que acidose se resolva. Para resolver essa questão, mantemos a
insulina e administramos glicose. Portanto, para permitir manutenção da infusão da insulina:
 SGI 5% quando glicemia 250-300mg/dL;

 SGI 10% quando glicemia <150mg/dL.
Se rápida ↓ glicemia reduzir insulina para 0,05 unid/kg/h, se grave hipoglicemia, suspender insulina e
retornar após estabilização da glicemia.
Para evitar hipoglicemia ou hiperglicemia devemos manter a glicemia nos seguintes níveis:
o Crianças menores: 150 a 180mg/dL;

o Crianças maiores: 100 a 150mg/dL.
Critérios para transição da insulina IV para SC:
 pH >7,3 ou HCO3 >15mmol/L;

 Ânion gap normal (12 ± 2 mEq/L) ou ácido β-hidroxibutirato <1 mmol/L por duas medidas sucessivas;
 glicemia <200 mg/dL ;
 VO disponível.
A transição deve ser feita preferencialmente antes de uma refeição e devemos monitor a glicemia para
ajustar as doses subsequentes. O tempo que deveremos iniciar a insulina SC antes de suspender a insulina IV
varia de acordo com o tipo de insulina que utilizarmos:
 Intermediária ou longa: iniciar antes do café da manhã (suspender IV a noite);
21
 Ultrarrápida: iniciar 15 a 30min antes;

 Regular: iniciar 30 a 60min antes.
Reposição eletrolítica
Potássio (K+):
 ↓K+ acontece devido a diurese osmótica e perda gastrointestinal;

 Acidose transloca o K+ intracelular para o meio extracelular resultando nível plasmático de K+
normal (não representa o real estoque de K+ do paciente);
 Insulina transporta o K+ para dentro da célula resultando em ↓K+;
 Monitorar K+ durante terapia.
K+ < 3,5mEq/L ou sinais de ↓K+ no ECG:
 Na 1ª fase de hidratação, adicionar 20mEq/L de KCl 10%; na 2ª fase, 60mEq/L de KCl 10% EV;
 Aguardar normalização K+ para iniciar insulina.
3,5mEq/L < K+ < 5,5mEq/L:
 Adicionar 40mEq/L de KCl 10%.
K+ > 5,5mEq/L ou sinais de ↑K+ no ECG ou diurese insuficiente:
 Não adicionar ou parar infusão de K+.
Se houver atraso na determinação dos níveis de K+, iniciar a reposição com 40 mEq/litro de solução
infundida, EV, desde que já tenha ocorrido diurese e início da insulinoterapia confirmando posteriormente
seus níveis séricos.
Para evitar acidose hiperclorêmica, pela sobrecarga de infusão de cloro, pode-se administrar parte do
potássio (30-50%) em forma de outro sal, como fosfato ácido de potássio (a solução de KHPO4 25% tem
1,8mEq/mL de K+ e 1,8mEq/mL de fosfato). Podemos dar suplemento oral de K+ se paciente já recebe dose
máxima IV.
Monitorização contínua ECG é indicado se:
 CAD grave;
 Hipocalemia:
o Onda T achatada ou invertida;
o Onda U;
o ↑ intervalo PR.
Sódio (Na+):
 Efeito osmótico da hiperglicemia causa ↓Na+;

 Hiperlipidemia também causa ↓Na+;
22
 Hidratação e insulinoterapia causam ↑Na+;

 Se Na+ não ↑ adequadamente nós temos um ↑ risco de edema cerebral (ver figura abaixo);
 Na+ deve ↑ 2,4mEq/L a cada ↓100mg/dL glicose;
 Na+(corrigido) = Na+(medido) + 1,6x(glicemia – 100)/100;
o Na+(corrigido) > 160 mEq/L, iniciar NaCl 0,45%, pois a tendência é aumentar com tratamento;
 Monitorar Na+ 1/1h (nas primeiras 3h) e depois de 2/2h reduzindo até 6/6h.
Fosfato (PO4):
 ↓PO4 é comum no DM mal controlado;

 ↓PO4 é normal durante insulinoterapia (deslocamento de PO4 para o interior das células);
 ↓PO4 causa hipóxia tecidual por redução 2,3-disfofoglicerato podendo evoluir para fraqueza
muscular, rabdomiólise, encefalopatia, disfagia, depressão respiratória e miocárdica e anemia
hemolítica.
Indicações de reposição (PO4):
o PO4 <1.0 mg/dL OU;

o Sobrecarga de cloro (como visto acima).
Se PO4 administrado, monitorar:
 Fósforo (risco de hiperfosfatemia);

 Cálcio (risco de hipocalcemia);
 Magnésio (risco de hipomagnesemia).
Bicarbonato de sódio:
 Uso rotineiro de bicarbonato de sódio NÃO é recomendado;

 Infusão de bicarbonato se pH <6,9 OU hipercalemia grave OU em casos parada cardiorrespiratória;
 Dose de HCO3 - = 1 a 2 mEq/Kg EV em 1-2 horas ou 40 a 80 mEq/m2;
23
 Concentração da solução de NaCl deve ser diminuída para 0,45% durante a administração do
bicarbonato, de forma a se evitar a sobrecarga de sódio.
Correção acidose metabólica
 Não utilizar o HCO3- como indicador de tratamento (subestima a melhora).

 Monitorar ânion gap (AG) e/ou ácido β-hidroxibutirato: indicador de tratamento;
o AG = Na - (Cl + HCO3-) (VR: 12 ± 2 mEq/L)
o Ácido β-hidroxibutirato <1 mmol/L
COMPLICAÇÕES
 Edema cerebral (ver detalhes abaixo);

 Hipoglicemia;
 Acidose hiperclorêmica;
 IRA;
 ICC;
 Prejuízo cognitivo;
 Trombose (venosa e arterial);
 Pancreatite aguda;
 Aspiração;
 Arritmias.
EDEMA CEREBRAL
 Complicação mais grave;

 Geralmente aparece de 4 à 12h após o início do tratamento da CAD;
 A solicitação de exames de imagem (TC de crânio) para diagnóstico diferencial (trombose ou
hemorragia) deve ser feita apenas após o início do tratamento;
 Repetindo: exames de imagem não devem atrasar o tratamento.
Fatores de risco (para desenvolver o edema cerebral)
 Idade <5 anos;

 Primodiagnóstico DM;
 Longa duração dos sintomas;
 Acidose grave;
 Correção da acidose com bicarbonato;
 Hipocapnia grave;
 Alta concentração de ureia;
 Administração de grandes quantidades de volume (>4L/m2/dia);
 Aumento discreto do Na+ durante o tratamento;
 Administração de insulina na primeira hora de tratamento com fluidos;
 Hipoperfusão cerebral.
24
Diagnóstico (para o edema cerebral)
 Escala de coma de Glasgow não é uma ferramenta adequada para o diagnóstico precoce;
 Utilizamos para o diagnóstico de edema cerebral: 1 critério diagnóstico OU 2 critérios maiores OU 1
critério maior e 2 menores.
Critérios diagnósticos Critérios maiores Critérios menores

Resposta anormal a dor Nível de consciência alterado Vômitos
Postura de decorticação ou Desaceleração sustentada da FC Cefaleia

descerebração
Incontinência urinária Letargia ou dificuldade para acordar
Paralisia de nervos cranianos
PAs >90mmHg
Padrão respiratório anormal
Idade <5 anos
Tratamento (para o edema cerebral)
 Elevar cabeceira em 30°;

 Suporte ventilatório
 Reduzir administração de fluídos em 1/3;
 Manitol 0,5 a 1g/kg EV em 20min OU NaCl 3% 5-10mL/kg EV em 30min, se não houver resposta nos
próximos 30-120min, repetir a dose de manitol ou NaCl 3%.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
George S Jeha, MD; Morey W Haymond, MD. Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children. UpToDate, 2016.
George S Jeha, MD; Morey W Haymond, MD. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children. UpToDate, 2016.
Simões e Silva, Ana Cristina. Urgências e emergências em Pediatria. Belo Horizonte: Coopmed, 2016.
Abbas E. Kitabchi; Laleh R.Nematollahi. Diabetic ketoacidosis. British Medical Journal: Best Practice, 2016.
Cristiano T. M. Albuquerque; Luís Fernando A. de Carvalho. Protocolos Clínicos: Cetoacidose Diabética na Infância e Adolescência.
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Belo Horizonte, 2013.
25
QUESTÕES
1. Sobre a cetoacidose diabética é incorreto afirmar que:
(a) os seguintes exames laboratoriais nos autorizam a iniciar o tratamento para CAD: (1) glicemia capilar
>200 mg/dL e (2) ácido β-hidroxibutirato ≥3 mmol/L .
(b) processo infeccioso pode desencadear CAD em paciente DM1, por isso devemos sempre suspeitar de
infecção subjacente.
(c) alteração da consciência, idade <5 anos, acidose grave (pH <7,1 ou pCO2 baixa) e hipotensão são
critérios para internar o paciente em UTI.
(d) se um paciente apresenta K+ > 5,5mEq/L , devemos esperar a normalização do K+ para início da
insulinoterapia.
(e) O ânion gap e/ou ácido β-hidroxibutirato podem ser utilizados como indicadores de tratamento.
2. Um menino de 5 anos de idade é levado ao PA com história de perda de 2,5kg nas últimas 2 semanas
associada a surgimento de enurese. Ao exame físico, o menor está alerta e comunicativo, apresenta PA e
90x60 mmHg e FC de 130bpm. A saliva é espessa e respiração é rápida e profunda. Uma glicemia capilar é
obtida e resulta em 750 mg/dL. Dois acessos venosos são obtidos. A primeira conduta no manejo desta
criança é:
(a) administrar insulina regular 0,1 U/kg/h.

(b) administrar insulina regular 0,1 U/kg em bolus, pois glicemia > 500 mg/dL.
(c) administrar fosfato de potássio em 1h.
(d) administrar 10ml/kg de soro fisiológico em 1h.
(e) administrar 10ml/kg de soro fisiológico em 1h e insulina regular 0,1U/kg/h.
3. Menina de 12 anos de idade, com DM1, deu entrada em um serviço de emergência com cetoacidose
diabética. Após correção da desidratação e insulinoterapia (em infusão contínua), houve redução importante
da glicemia e normalização do pH sanguíneo, mas a cetonúria, medida por fita reagente, acentuo-se. Com
relação a esse caso, qual a conduta adequada?
(a) aumentar a infusão endovenosa de insulina e monitorar a glicemia para evitar hipoglicemia.
(b) aumentar a infusão de soro fisiológico e ficar atento ao risco de edema cerebral.
(c) solicitar urina rotina + Gram, pois a piora da cetonúria está associada à ITU em pacientes DM1.
(d) manter esquema terapêutico utilizado, já que o comportamento observado da cetonúria é normal.
(e) nenhuma das alternativas anteriores.
4. No atendimento da criança com diagnóstico de cetoacidose diabética, é correto afirmar que:
(a) se deve garantir o aporte volêmico rápido, até que o paciente se encontre plenamente hidratado. O uso
de soro glicosado a 5% só deve ser iniciado quando a glicemia estiver <100mg/dL.
(b) se deve corrigir a acidose o mais rápido possível, com solução de bicarbonato de sódio, com intuito de se
evitar edema cerebral.
(c) só se deve iniciar reposição de potássio quando o paciente apresentar diurese devido ao risco de
26
hipercalemia, quando a acidose começa a ser corrigida.

(d) a administração de insulina na 1ª hora de tratamento não é mais um fator de risco para edema cerebral.
(e) o edema cerebral é uma complicação prevalente na população pediátrica e, para sua prevenção, é
prudente a correção vigorosa da hipernatremia.
O gabarito encontra-se no rodapé deste documento.
GABARITO: 1-D; 2-D; 3-D; 4-C
27
Ministério da Saúde; Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: vallt@medufmg.com ou 31 99105 6743.
DENGUE
CASO SUSPEITO DE DENGUE (ver detalhes sobre classificação de caso no final do texto)
Pessoa que viva em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para
área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Ae. aegypti). Deve apresentar febre,
usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações:
o Náusea, vômitos;
o Exantema;
o Mialgias;
o Artralgia;
o Cefaleia, dor retro-orbital;
o Petéquias;
o Prova do laço positiva;
o Leucopenia.
Também pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com
transmissão de dengue, com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias, e sem foco de infecção
aparente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante os primeiros dias quando é impossível diferenciar dengue de outras viroses: adotar medidas para
manejo clínico de dengue.
Síndrome febril: enteroviroses, influenza e outras viroses respiratórias, hepatites virais, malária, febre
tifoide, chikungunya e outras arboviroses (oropouche, zika).
Síndrome exantemática febril: rubéola, sarampo, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito,
enteroviroses, mononucleose infecciosa, parvovirose, citomegalovirose, outras arboviroses (mayaro),
farmacodermias, doença de Kawasaki, doença de Henoch-Schonlein, chikungunya, zika etc.
28
Síndrome hemorrágica febril: hantavirose, febre amarela, leptospirose, malária grave, riquetsioses e
púrpuras.
Síndrome dolorosa abdominal: apendicite, obstrução intestinal, abscesso hepático, abdome agudo,
pneumonia, infecção urinária, colecistite aguda etc.
Síndrome do choque: meningococcemia, septicemia, meningite por influenza tipo B, febre purpúrica
brasileira, síndrome do choque tóxico e choque cardiogênico (miocardites).
Síndrome meníngea: meningites virais, meningite bacteriana e encefalite.
CLÍNICA
ASSINTOMÁTICO
SINTOMÁTICO
Fase febril
 Febre: 1ª manifestação, alta (>39°C), início abrupto, duração 2 a 7 dias;

 Sintomas associados: cefaleia, adinamia, mialgia, artralgias, dor retrorbitária, anorexia, náuseas e
vômitos, diarreia não volumosa, fezes pastosas, 3 a 4 evacuações/dia, sonolência, recusa da
alimentação e de líquidos, choro persistente e irritabilidade;
 Exantema: 50% dos casos, máculo-papular, surge após defervescência, acomete face, tronco e
membros, não poupa plantas de pés e palmas de mãos, prurido pode estar presente.
Fase crítica
 Defervescência;
 Entre 3° e 7° dia;
 Surgimento dos sinais de alarme.
29
Sinais de alarme:
o Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua;

o Vômitos persistentes;
o Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico);
o Hipotensão postural (queda maior que 20 mmHg na PA sistólica ou 10 mmHg na PA diastólica em um
intervalo de até 3 minutos após o paciente se colocar de pé); e/ou lipotimia;
o Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal;
o Sangramento de mucosa (epistaxe, gengivorragia, hematêmese, melena, metrorragia);
o Letargia, sonolência e/ou irritabilidade;
o Aumento progressivo do hematócrito (elevação de hematócrito acima de 10% do valor basal ou do
valor de referência de acordo com Protoloco da PBH);
o Contagem de plaquetas <50.000/mm3 (presente apenas no Protocolo PBH).
Fase de recuperação
 Reabsorção gradual do conteúdo extravasado;

 Atenção às complicações da hiper-hidratação;
 Bradicardia e alterações ECG podem estar presentes;
 Rash cutâneo com ou sem prurido pode estar presente;
 Infecções bacterianas (podem ser graves e contribuir para o óbito).
Anamnese e exame físico
A anamnese e o exame físico devem ser capaz de responder todas as seguintes perguntas:
1. É dengue?
2. Em que fase (febril/crítica/recuperação) o paciente se encontra?
3. Tem sinais de alarme?
4. Qual o estado hemodinâmico e de hidratação? Está em choque?
5. Tem condições clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades?
6. O paciente requer hospitalização?
7. Em qual grupo de estadiamento o paciente se encontra?
Prova do laço
 Realizada na triagem em todo paciente com suspeita de dengue na ausência de sangramento

espontâneo;
 Calcular a média da PA: (PAS + PAD)/2;
 Insuflar manguito até valor médio e manter por 5 min nos adultos e 3 min na criança;
 Desenhar um quadrado com 2,5 cm no antebraço e contar petéquias;
 Positivo se: em crianças: >10 (pode ser negativa nas crianças em choque).
 Deverá ser repetida no acompanhamento clínico do paciente apenas se previamente negativa;
30
 Não confirma e nem exclui o diagnóstico de dengue, sendo útil apenas para classificar clinicamente o
paciente (se positiva, paciente é classificado como grupo B).
TRATAMENTO
Indicações para internação hospitalar:
o Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento grave ou comprometimento grave de

órgão (grupos C e D);
o Recusa na ingestão de alimentos e líquidos;
o Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade respiratória, diminuição do murmúrio
vesicular ou outros sinais de gravidade;
o Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de saúde;
o Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca,
uso de dicumarínicos, crise asmática etc;
o Outras situações a critério clínico.
31
ESTADIAMENTO
GRUPO A
 Caso suspeito de dengue;

 Ausência de sinais de alarme;
 Ausência sangramento espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço negativa);
 Ausência comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.
Sinais de alarme:

o Contagem de plaquetas abaixo de 50.000/mm3 (presente apenas no Protocolo PBH).
Condições clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades:
o Lactentes (< 2 anos) e Adultos com idade > 65 anos;

o Gestantes;
o Portadores das seguintes comorbidades: HAS ou outras doenças cardiovasculares, DM, DPOC,
doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme), DRC, doença ácido péptica e
doenças autoimunes, uso de anticoagulante ou antiagregante plaquetário, imunossupressores e
antiinflamatórios;
o Pacientes em risco social (as situações de risco social devem ser avaliadas individualmente e incluem
aquelas que possam comprometer a adesão do paciente às recomendações de hidratação e/ou de
acompanhamento clínico propostas para o caso em questão).
CONDUTA
 Acompanhamento ambulatorial;
32
 Exames laboratoriais complementares ACM;

 Os exames específicos para confirmação não são necessários;
 Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides.
Hidratação oral
Tabela 1
Protocolo MS Protoloco PBH

Crianças (< 13 anos de idade): Crianças (< 13 anos de idade):
 Crianças até 10 kg: 130  100 ml/kg/dia até 10 kg de peso corporal;
ml/kg/dia;  1000 ml + 50 ml/kg/dia para cada kg entre 10 e 20 kg;
 Crianças de 10 a 20 kg: 100  1.500 ml + 20 ml/kg/dia para cada kg de peso corporal
ml/kg/dia; acima de 20 kg.
 Crianças acima de 20 kg: 80
ml/kg/dia. Observação: acrescentar 50 a 100 ml (crianças menores de
2 anos) ou 100 a 200 ml (crianças maiores de 2 anos de
idade) para eventuais perdas por vômitos e diarreia.
 1/3 SRO (nas primeiras 4h a 6h);

 2/3 líquidos caseiros (água, sucos e chás);
 Especificar em receita médica ou no cartão da dengue o volume a ser ingerido;
 Manter a hidratação durante todo o período febril e por até 24-48 horas após a defervescência da
febre;
 Manter alimentação durante a hidratação de acordo com a aceitação do paciente;
 O aleitamento materno dever ser mantido e estimulado.
Sintomáticos
Paracetamol:
o 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas;

o Gotas: 200 mg/ml (1 ml = 20 gotas); comprimidos: 500 a 750 mg por unidade.
Dipirona:

o Gotas: 500 mg/ml; solução oral: 50 mg/ml; supositório pediátrico: 300 mg por unidade; solução
injetável: 500 mg/ml; comprimidos: 500 mg por unidade.
Outras medidas:
 Notificar o caso;
 Preencher cartão de acompanhamento;
33
 Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
Orientações:
 Repouso;
 Não se automedicar.
 Procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de
alarme;
 Eliminação de criadouros do Aedes aegypti.
Retorno: no dia de melhora da febre (possível início da fase crítica); caso não haja defervescência, retornar
no 5° dia de doença.
Alta ambulatorial: 48h após a defervescência se ausência de sinais de alarme.
GRUPO B
 Caso suspeito de dengue

 Ausência de sinais de alarme
 Presença sangramento espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço positiva)
 Presença condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbidades
Sinais de alarme:

Condições clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades:
o Lactentes (< 2 anos) e Adultos com idade > 65 anos;

o Gestantes;
o Portadores das seguintes comorbidades: HAS ou outras doenças cardiovasculares, DM, DPOC,
doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme), DRC, doença ácido péptica e
doenças autoimunes, uso de anticoagulante ou antiagregante plaquetário, imunossupressores e
antiinflamatórios;
34
o Pacientes em risco social (as situações de risco social devem ser avaliadas individualmente e incluem
aquelas que possam comprometer a adesão do paciente às recomendações de hidratação e/ou de
acompanhamento clínico propostas para o caso em questão).
CONDUTA
 Acompanhamento e observação até o resultado dos exames;

 Solicitar exame complementar OBRIGATÓRIO: hemograma completo;
o O hemograma tem como finalidade principal avaliar o hematócrito, para identificação de
hemoconcentração;
o Hemoconcentração indica provável alteração de permeabilidade capilar (extravasamento
plasmático), associado à gravidade, além de definir a necessidade de hidratação e resposta a
terapia de reposição instituída;
o ↓ Hematócrito pode sugerir hemorragias;
o ↓ Plaquetas, principalmente quando associada à elevação concomitante do hematócrito, pode
também indicar risco aumentado de evolução desfavorável.
 Os exames específicos para confirmação não são necessários;
 Liberar o resultado do hemograma em até 2h, ou no máximo 4h;
 Outros exames deverão ser solicitados de acordo com a condição clínica associada ou ACM;
 Hidratação oral e uso de sintomáticos (conforme grupo A até resultados dos exames).
Posteriormente, analisar resultados dos exames:
 ↑ Hematócrito e/ou outros sinais de alarme presentes: seguir conduta do grupo C;

 Hematócrito normal e ausência de sinais de alarme: seguir conduta do grupo A;
o O Protoloco da PBH considera plaquetas <50.000/mm3 um sinal de alarme (sinal de alarme
ausente no Protocolo MS). No Protocolo PBH, caso o paciente apresente ↑ hematócrito e/ou
plaquetas <50.000/mm3 a conduta é encaminhar o paciente para UPA ou maternidade de
referência para reavaliação clínica e laboratorial do hematócrito após 4-6h de hidratação
(crianças: 40ml/kg em 4 horas). Somente após essa fase de hidratação, se o paciente não
apresentar redução do hematócrito e/ou se houver aparecimento de sinais de alarme: seguir
conduta do grupo C.
Se seguir conduta do grupo A, ficar atento, pois o retorno é diferente do exposto no respectivo grupo.
Retorno: reavaliação clínica e laboratorial diária, até 48 horas após a queda da febre ou imediata, na
presença de sinais de alarme. Repetir hemograma com plaquetas nas consultas de retorno, e acordo com
avaliação clínica.
Alta ambulatorial: 48h após a defervescência se ausência de sinais de alarme.
GRUPO C

 Presença de algum sinal de alarme.
35
Sinais de alarme:

CONDUTA
 Leito de internação até estabilização e critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.
 Solicitar exames complementares OBRIGATÓRIOS: hemograma completo, perfil hepático (AST, ALT,
bilirrubinas, albumina), coagulação (AP/RNI, PTT), glicemia, eletrólitos e função renal (uréia,
creatinina) e exames para confirmação de dengue (sorologia após 5° dia ou teste rápido para
detecção de antígeno viral (NS1) ou PCR até 5° dia de doença);
o Apesar do teste NS1 apresentar boa sensibilidade e especificidade, a interpretação do resultado
deve ser feita com cautela e resultados negativos NÃO afastam a possibilidade de dengue;
o O isolamento viral é realizado em parte das amostras enviadas para realização do NS1;
o A realização de isolamento viral e NS1 pode ser ampliada nos períodos inter-epidêmicos em
função da necessidade de monitoramento da circulação viral;
 Exames de imagem na suspeita de derrames cavitários: rx tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) e
USG abdome. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários,
quando comparados à rx;
 Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos,
gasometria, TPAE e ecocardiograma.
Hidratação IV
 Fase de expansão: iniciar a reposição volêmica imediata NaCl 0,9% 20 ml/kg em 2h;
 Reavaliação clínica a cada hora nas primeiras 2h (sinais vitais, PA, avaliar diurese: desejável 1
ml/kg/h) e reavaliação do hematócrito após 2h (após a etapa de reposição volêmica).
Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:
 Calcular necessidade hídrica basal (ver tabela 1 - Protoloco PBH) e acrescentar 50% do volume para
reposição de perdas estimadas (causadas pela fuga capilar);
36
 Manter a hidratação em volume mínimo para manter boa perfusão e volume de diurese > 0,5
ml/kg/h;
 Reiniciar hidratação oral tão logo seja possível. A hidratação venosa é geralmente necessária por
apenas 24-48 horas.
Se NÃO houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até 3x.
Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito
em duas horas (após conclusão de cada etapa). Se não houver melhora clínica e laboratorial conduzir como
grupo D;
Sintomáticos
Paracetamol:

o Gotas: 200 mg/ml (1 ml = 20 gotas); comprimidos: 500 a 750 mg por unidade.
Dipirona:

o Gotas: 500 mg/ml; solução oral: 50 mg/ml; supositório pediátrico: 300 mg por unidade; solução
injetável: 500 mg/ml; comprimidos: 500 mg por unidade.
Critérios de alta hospitalar:
o Estabilização hemodinâmica durante 48 horas;

o Ausência de febre por 48 horas;
o Melhora visível do quadro clínico;
o Hematócrito normal e estável por 24 horas;
o Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm³.
Outras medidas:
Orientações:
 Repouso;
alarme;
Retorno: reavaliação clínica e laboratorial diária.
37
Alta hospitalar: preencher critérios (ver detalhes acima).
GRUPO D

 Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.
Sinais de choque:
o Taquicardia (ver quadro 1);

o Extremidades distais frias;
o Pulso fraco e filiforme;
o Enchimento capilar lento (>2 segundos);
o Pressão arterial convergente (<20 mm Hg) (ver quadros 2 e 3);
o Taquipneia;
o Oliguria (< 1,5 ml/kg/h );
o Hipotensão arterial (fase tardia do choque);
o Cianose (fase tardia do choque).
CONDUTA
 UTI até estabilização (mínimo 48 horas), após estabilização: leito de internação;

 Ofertar oxigenoterapia suplementar;
 Iniciar imediatamente fase de expansão rápida parenteral : NaCl 0,9% 20 ml/kg IV em até 20 minutos
se necessário, repetir por até 3x, de acordo com avaliação clínica;
 Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e de hematócrito em 2 horas. Estes pacientes necessitam
ser continuamente monitorados.
 Solicitar exames complementares OBRIGATÓRIOS: hemograma completo, perfil hepático (AST, ALT,
bilirrubinas, albumina), coagulação (AP/RNI, PTT), glicemia, eletrólitos e função renal (uréia,
creatinina) e exames para confirmação de dengue (sorologia após 5° dia ou teste rápido para
detecção de antígeno viral (NS1) ou PCR até 5° dia de doença);
o Apesar do teste NS1 apresentar boa sensibilidade e especificidade, a interpretação do resultado
deve ser feita com cautela e resultados negativos NÃO afastam a possibilidade de dengue;
o O isolamento viral é realizado em parte das amostras enviadas para realização do NS1;
o A realização de isolamento viral e NS1 pode ser ampliada nos períodos inter-epidêmicos em
função da necessidade de monitoramento da circulação viral;
 Exames de imagem na suspeita de derrames cavitários: rx tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) e
USG abdome. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários,
quando comparados à rx;
 Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos,
gasometria, TPAE e ecocardiograma.
38
Reduzir velocidade infusão de líquidos se:
o Houver término do extravasamento plasmático;

o Normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica;
o ↓ Hematócrito, na ausência de sangramento;
o Diurese normalizada;
o Resolução dos sintomas abdominais.
Houve melhora clínica e laboratorial após fase de expansão rápida?
Sim: retornar para a fase de expansão do grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo C;
Não:
 ↑ Ht: Utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5%
(para cada 100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta,
usar coloides sintéticos, 10 ml/kg/hora.
 ↓ Ht e choque: investigar hemorragias e avaliar a coagulação:

o Se hemorragia +: transfundir CH (10 a 15 ml/kg/dia);
39
o Se coagulopatias +: avaliar necessidade de uso de plasma fresco (10 ml/kg), vitamina K

endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg);
o Transfundir de plaquetas se sangramento persistente não controlado, depois de corrigidos os
fatores de coagulação e do choque, e com trombocitopenia e INR maior que 1,5x o valor normal.
 ↓ Ht sem sangramentos:
o Se instável: observar sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca
congestiva e investigar hiper-hidratação: tratar com ↓ infusão de líquido, uso de diuréticos e
drogas inotrópicas, quando necessário;
o Se estável: melhora clínica;
o Reavaliação clínica e laboratorial contínua.
Critérios de alta hospitalar:
o Estabilização hemodinâmica durante 48 horas;

o Ausência de febre por 48 horas;
o Melhora visível do quadro clínico;
o Hematócrito normal e estável por 24 horas;
o Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm³.
Outras medidas:
Orientações:
 Repouso;
alarme;
Retorno: reavaliação clínica e laboratorial diária.
Alta hospitalar: preencher critérios (ver detalhes acima).
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CLASSIFICAÇÃO DE CASO
Caso suspeito (ver detalhes acima)
Caso suspeito com sinais de alarme: é todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre,
apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme
Caso suspeito grave: é todo caso de dengue que apresenta um ou mais dos resultados a seguir:
o Choque devido ao extravasamento grave de plasma evidenciado por taquicardia, extremidades frias
e tempo de enchimento capilar igual ou maior a 3 segundos, pulso débil ou indetectável, pressão
diferencial convergente ≤20 mmHg; hipotensão arterial em fase tardia, acumulação de líquidos com
insuficiência respiratória;
o Sangramento grave, segundo a avaliação do médico (exemplos: hematêmese, melena, metrorragia
volumosa, sangramento do sistema nervoso central);
o Comprometimento grave de órgãos, tais como: dano hepático importante(AST/ALT>1.000), sistema
nervoso central (alteração da consciência),coração (miocardite) ou outros órgãos.
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Caso confirmado: é todo caso suspeito de dengue confirmado laboratorialmente (sorologia IgM, NS1 teste
rápido ou ELISA, isolamento viral, PCR, imuno-histoquimica) ou por critério clínico-epidemiológico (exceto
nos primeiros casos da área).
Caso descartado: todo caso suspeito de dengue que possui um ou mais dos critérios a seguir:
o Diagnóstico laboratorial negativo (sorologia IgM). Deve-se confirmar se as amostras foram coletadas
no período adequado;
o Tenha diagnóstico laboratorial de outra entidade clínica;
o Seja um caso sem exame laboratorial, cujas investigações clínica e epidemiológica são compatíveis
com outras doenças.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Secretaria de Vigilância em Saúde. Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança. 5. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
Secretaria Municipal de Saúde. Protocolo para atendimento aos pacientes com suspeita de dengue. PBH, 2016.
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QUESTÕES
1. Assinale a alternativa que contenha apenas sinais de alarme na dengue:
(a) exantema, dor abdominal e derrame pericárdico.

(b) petéquias, hematêmese e lipotímia.
(c) hipotensão postural, epistaxe e taquipneia.
(d) taquicardia, hipotensão postural e melena.
(e) hipotensão postural, sonolência e vômitos.
2. Na dengue, com relação à prova do laço, podemos afirmar que:
(a) a prova do laço é útil para excluir dengue, porém se positiva não confirma o diagnóstico.
(b) a prova será positiva na criança se houver mais de 12 petéquias e mais de 20 no adulto.
(c) deve-se insuflar o maguito até o valor médio da PA e manter por 5 min na criança e 8 min no adulto.
(d) deve-se calcular a pressão arterial média: (2xPAS + PAD)/3.
(e) a prova do laço deve ser realizada em todos os casos suspeitos de dengue.
3. Criança de 2 anos de idade, 10kg, oriunda de área endêmica de dengue, apresenta há 4 dias, dor
abdominal intensa, cefaleia, dor retro-orbitária e milagia. Nega vômitos. A prova do laço é negativa.
Conforme orientação do MS, qual a classificação da criança e conduta terapêutica inicial adequada?
(a) grupo B, hidratação oral com 1000 ml de SRO em 4 a 6h.

(b) grupo C, hidratação venosa com 200 ml de soro fisiológico em 2h.
(c) grupo C, hidratação venosa com 400 ml de soro fisiológico em 2h.
(d) grupo D, hidratação venosa com 200 ml de soro fisiológico em 20 min.
4. Sobre a dengue, assinale a incorreta:
(a) presença de sinais de alarme ou de choque são indicações de internação hospitalar.

(b) nos pacientes classificados como grupo C e D devemos solicitar obrigatoriamente: hemograma completo,
perfil hepático (AST, ALT, bilirrubinas, albumina), coagulação (AP/RNI, PTT), glicemia, eletrólitos e função
renal (uréia, creatinina) e exames para confirmação de dengue.
(c) sorologia deve ser solicitada após 5° dia e teste rápido para detecção de antígeno viral (NS1) até 5° dia de
doença.
(d) nos pacientes classificados como grupo D devemos iniciamente administrar 20ml/kg de soro fisiológico
intravenoso na 1ª hora.
(e) pode-se utilizard dipirona 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas para controle da febre.
O gabarito encontra-se no rodapé deste documento.
GABARITO: 1-E; 2-E; 3-B; 4-D

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Nome: Priscilla Duarte Pessoa
Pediatria Ambulatorial- capítulo 55
Leishmaniose visceral
Introdução
Leishmaniose visceral ou calazar é uma doença causada pelo protozoário Leishmania chagasi (América do
Sul) e transmitida por inseto vetor flebotomíneo (Lutzomya longipalps- mosquito palha ou birigui ). Os
protozoários parasitam as células do sistema retículo endotelial, causando doença que se caracteriza
clinicamente por febre, hepatoesplenomegalia, perda de peso e comprometimento progressivo do estado
geral.
A infecção provoca ativação policlonal de linfócitos B, resultando em hipergamaglobulinemia. O
acometimento do sistema retículo endotelial torna o paciente imunossuprimido susceptível a infecções
generalizadas ou de pele, respiratórias ou digestivas.
Epidemiologia
De acordo com a OMS, 200 milhões de pessoas no mundo estão expostas à doença, havendo 500 mil novos
casos por ano.
A doença pode acometer pacientes de todas as idades, entretanto quando a doença já se instalou há mais
tempo em determinada região, ou se o vetor está presente no domicílio ou no peridomicílio, as crianças
serão as principais vítimas. Estas possuem risco mais acentuado de apresentar doenças grave, evidenciada
pela incidência mais elevada de anemia e hepatomegalia. A partir da adolescência a prevalência é maior em
homens, pelo hábito de atividades fora de casa.
O local para reprodução e postura de ovos do mosquito vetor são locais ricos em matéria orgânica em
decomposição (quintais, canis, galinheiros). Apenas a fêmea é hematófaga.
Ciclo evolutivo
A fêmea do vetor, ao picar um animal infectado, junto com o sangue suga as formas amastigotas do
protozoário. Estas vão se instalar no tubo digestivo do vetor, multiplicando-se na forma promastigota,
obstruindo o trato digestivo. Ao picar o hospedeiro humano, o inseto regurgita sangue repleto de formas
promastigotas, que caem na circulação e migram para os órgãos do sistema retículo endotelial, como
fígado, baço, medula óssea e linfonodos, sendo fagocitadas por macrófagos. Dentro deles, há
multiplicação do protozoário a ponto dos macrófagos se romperem, possibilitando que os parasitas caiam
novamente na corrente sanguínea, para então adentrarem em outras células, recomeçando o ciclo.
As formas amastigotas do protozoário se encontram dentro das células retículo endoteliais.
Etiopatogenia
A resposta imunológica desencadeada pela presença do parasita é responsável pelo elevado número de
órgãos atingidos e, juntamente com outros fatores, pela variação de gravidade da doença entre os
indivíduos parasitados.
Inicialmente temos grande ativação de linfócitos B, com grande produção de imunoglobulinas, que não são
eficazes no combate ao leishmania. Simultaneamente, há resposta celular complexa, caracteristicamente
Th2.
Imunologia e patogenia
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As primeiras células a migrar para o local da infecção são os neutrófilos, que iniciam o processo de
fagocitose. A formas promastigotas fagocitadas se tornam amastigotas e começam a replicar dentro dos
macrófagos, que disseminam-se para os órgãos do sistema retículo endotelial (baço, fígado, medula óssea
e linfonodos), num processo normal de resposta imunológica. Com a multiplicação, os macrófagos se
rompem e a infecção se dissemina. Baço e fígado então, começam a aumentar de volume. No início da
infecção, a doença é mais ativa no fígado em relação ao baço, entretanto, com o passar do tempo, formam-
se granulomas no fígado e a infecção fica auto limitada, ao passo que o processo esplênico é continuo e
progressivo, sem formação de granulomas, mas com destruição folicular e pedaços de centros
germinativos.
Há ainda, plaquetopenia, anemia, síndrome hemolítica e alterações do sistema de coagulação sanguínea.
Quadro clínico
O período de incubação varia de 3-8 meses, podendo ser curto como 2 meses ou longo como 24 meses.
A apresentação clínica varia desde quadros assintomáticos até formas graves, sendo a primeira mais comum.
O diagnóstico é feito pela sorologia positiva para Leishmaniose.
As formas oligossintomáticas evoluem para cura espontânea em 75% dos casos.
As forma agudas se caracterizam por febre elevada, diarréia acentuada, tosse e hepatoesplenomegalia
discreta, além de hipergamaglobulinemia e sorologi positiva.
O quadro crônico tem como sintomas febre insidiosa, emagrecimento, palidez, adinamia e aumento do
volume abdominal por hepatoesplenomegalia e atrofia da musculatura abdominal. A esplenomegalia
geralmente é mais exuberante do que a hepatomegalia. Caso não seja tratada, a desnutrição e anemia se
agravam, podendo ocorrer sangramento por plaquetopenia e infecções por imunossupressão.
Fatores de risco para forma grave: menores de 1 ano e maiores de 45 anos; comorbidades, principalmente
HIV.
Diagnóstico
 Clínico epidemiológico: suspeitar de leshmaniose visceral em todo paciente com febre e
esplenomegalia e que viva ou tenha estado em área de transmissão da doença nos últimos 12
meses. A presença de cão, sadio ou não, no domicílio ou vizinhança deve ser investigada. Da
mesma maneira, buscar se há na moradia canil, galinheiro ou quintal com árvores, e também
proximidade com matas.
 Laboratorial: hemograma mostra pancitopenia e anemia normocítica e normocrômica; inversão
albumina – globulina. A eletroforese de proteínas é semelhante a do mieloma múltiplo (diminuição
de albumina e aumento das gamaglobulinas). Ocorre elevação das enzimas hepáticas e diminuição
da atividade de protrombina.
 Parasitológico: padrão ouro para diagnóstico (especificidade de 100%). Se baseia na busca de formas
amastigotas de leishmania na medula óssea, no aspirado esplênico (raramente é realizado por ser
muito invasivo) ou em qualquer outro órgão do sistema retículo endotelial. A sensibilidade dos
exames não é tão elevada. As culturas se tornam positivas num período de 2 semanas.
 Sorológico: anticorpos anti-leishmania estão elevados em pacientes imunocompetenes com calazar.
Atualmente o método utilizado é de imunofluorescência indireta (RIFI), com sensibilidade de 100%,
exceto quando co- infecção com HIV (40%). Considera-se reação positiva quando o título é igual ou
superior a 1:80. Os anticorpos são detectáveis precocemente, e se tornam indetectáveis após 6-9
meses após a cura.
 Molecular: PCR apresenta sensibilidade de 70-100% e pode ser usada para detecção de carga
parasitária.
45
Diagnóstico diferencial
Inclui todo o diagnóstico diferencial de hepatoesplenomegalia febril, dentre as doenças, inlui-se:

esquistossomose, enterobacteriose septicêmica prolongada, malária, mononucleose
infecciosa, toxoplasmose, doença de Chagas aguda, leucemia e artrite reumatóide de início sistêmico.
Tratamento
Deve incluir medidas gerais tais como cuidados nutricionais, uso de antitérmicos e
analgésicos, hemotransfusões e antibioticoterapia, quando necessária.
Internação é obrigatória em pacientes com comorbidades, sangramentos, infecção associada, hemoglobina
abaixo de 7, neutropenia ou plaquetas menor que 50.000. Da mesma maneira, pacientes menores de 1 ano
ou maiores de 50 anos devem, preferencialmente, ser tratados em regime de internação.
No pré tratamento devem ser solicitados: ECG, amilase, lipases, uréia, creatinina, íons e outros exames
necessários. A revisão laboratorial deve ser semanal.
Tratamento específico
O tratamento de escolha para todos os pacientes é o glucantime, que se apresenta em ampolas de 5 mL

contendo 81 mg de antimônio pentavalente por mL. A dose recomendada é de 20mg/kg/dia durante 20-40
dias consecutivos, intramuscular ou endovenoso.
A medicação é cardio, hepato e nefrotóxica.
A eficácia terapêutica no Brasil atinge 95%.
O uso dos antimoniais pentavelentes está contra indicado em grávidas, cardiopatas, insuficientes renais e
naqueles em uso de beta bloqueadores.
A outra escolha medicamentosa é a anfotericina B. A posologia recomendada é de 1mg/kg/dia, endovenoso,
durante 20 dias consecutivos. Apresenta efeitos colaterais marcantes como febre, calafrios,
cefaléia, hipotensão, artral gia, mialgia e vômitos. Pode haver comprometimento renal temporário, por
isso, faz-se necessária dosagem sérica de creatinina e íons periodicamente.
Para anfotericina B lipossomal, a dose recomendada é de 5mg/kg/dia por 7 dias, endovenoso. O MS libera
esse tipo de medicação para pacientes com Leishmaniose visceral que: abaixo de 1 ano ou acima de 5o anos,
comorbidades especialmente insuficiência renal, diabetes melito e imunodeficiência.
A aminosidina e a pentamidina são outras drogas eventualmente usadas no tratamento do calazar.
Critérios de cura
Os critérios de cura são essencialmente clínicos. A febre desaparece na primeira semana de tratamento;
após 1 semana o estado geral melhora, assim como há ganho de peso e redução da hepatoesplenomegalia.
Após duas semanas, o hemograma mostra recuperação, com elevação das plaquetas, hemoglobina e
leucócitos. Pode ocorrer eosinofilia nos primeiros meses pós tratamento.
O paciente, pelo risco de recaída, deve ser acompanhado mensalmente nos primeiros 6 meses, e de 3 em 3
meses até completar 1 ano do fim do tratamento.
Profilaxia
 Controle do vetor: aplicação de inseticidas
 Controle dos reservatórios domésticos: teste sorológico em caninos com eliminação dos cães
comprovadamente infectados ou doentes (cães não devem ser tratados), uso de coleiras com
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deltametrina em cães não infectados, redução da população canina de rua, manutenção de quintais
limpos livres e matéria orgânica.
 Tratamento dos doentes
 Notificação compulsória
 Orientação da população quanto ao vetor, seus reservatórios e primeiros sinais da doença.
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Urgências e Emergências em Pediatria- 2016 (capítulo 53)
Meningites Bacterianas Adquiridas na Comunidade
Introdução
A meningite pode ser definida como um processo inflamatório nas membranas (paquimeninge e
leptomeninge) que recobrem o cérebro e a medula espinhal desencadeado pela presença de diferentes
microorganismo como bactérias, vírus, fungos ou parasitas.
As meningites bacterianas constituem, ainda, importante causa de morbidade e mortalidade na infância. São
mais freqüentes e graves nas crianças do que nos adultos. Em contraposição, as meningites viróticas, em sua
grande maioria, apresentam curso benigno.
Os agentes etiológicos bacterianos mais freqüentes são: S. pneumoniae, H. influenza e N. meningitidis.
Mecanismos de invasão e fisiopatologia
A meningite bacteriana, na maioria das vezes, ocorre como consequeuencia da disseminação hematogênica
de um microorganismo que, frequentemente, encontra-se colonizando a mucosa do trato respiratório do
próprio indivíduo.
Assim, considera-se a via hematogênica como a principal via de infecção do SNC. No entanto, a meningite
pode surgir a partir da invasão direta, caracterizando a infecção por continuidade. Essa situação é pbservada
nos traumas cranianos abertos, nas fístulas liquóricas e em algumas malformações do SNC. Considera-se
ainda uma terceira via de infecção, que consiste na invasão de microorganismos presentes em focos
infecciosos próximos à meninge, caracterizando infecção por contigüidade, como em otites, mastoidites e
sinusites.
No caso de recém nascidos, os microorganismos responsáveis pelos quadros de sepse que podem ter foco
meníngeo, provém de secreções vaginais maternar ou por colonização quando permanecem em UTI e são
submetidos a procedimentos e dispositivos invasivos.
Ao atingir o SNC, ocorre replicação bacteriana e liberação de substâncias do patógeno que estimulam
astrócitos e células da micróglia a produzirem citocinas (fator de necrose tumoral e interleucina I). Esas
substâncias desencadeiam uma resposta inflamatória, atraindo leucócitos para o espaço subaracnóideo. O
processo inflamatório provoca lesão do endotélio vascular e alteração da barreira hematoencefálica,
surgindo edema vasogênico, citotóxico e intersticial, o que aumenta a pressão intracraniana e diminui a
perfusão cerebral, podendo culminar, até mesmo, em dano cerebral irreversível.
Etiologia
 Período neonatal: E. coli, S. agalactiae do grupo b, Listeria monocytogenes

 1 a 3 meses: E. coli, S. agalactiae do grupo b, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae tipo b,
Spreptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis
 3 meses a 5 anos: Haemophilus influenzae tipo b, Spreptococcus pneumoniae e Neisseria
meningitidis
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 Maiores de 5 anos: Neisseria meningitidis, seguida por Streptococcus pneumoniae
Quadro clínico
As manifestações estão diretamente relacionadas a idade, agente etiológico e uso prévio de antibióticos.
 Recém nascidos e lactentes jovens: achados inespecíficos e sutis, incluindo hipotermia ou febre,
sucção débil, hiporexia, distúrbios respiratórios, diarréia, icterícia, distensão abdominal,
irritabilidade ou letargia, choro persistente, hipotonia, abaulamento de fontanela e crises
epilépticas.
 Lactentes após 6 meses: já é possível detectar a presença de sinais meníngeos.
 Fim do 1º ano: manifestações cada vez mais específicas de comprometimento meníngeo,
aproximando-se do quadro clássico.
 Crianças maiores, pré escolares e escolares: achados típicos, incluindo cefaléia, febre, vômitos
associados a fotofobia e sinais de irritação meníngea. Pode haver, ainda, alterações do nível de
consciência ou distúrbios de comportamento. Em 30% dos casos ocorre exantema maculopapular ou
hemorrágico. O achado de sinais neurológicos focais e papiledema pode representar complicações
como trombose de seios venosos, empiema, coleção subdural e abscesso cerebral.
Independente do agente etiológico, o exame do líquor tem papel fundamental na identificação precoce dos
casos com provável etiologia bacteriana.
Exames complementares
 Exames gerais
Hemograma: apresentará leucocitose com desvio para esquerda, leucopenia (pode ser sinal de mau
prognóstico), plaquetopenia.
Íons: são importantes na detecção de secreção inadequada de ADH e na abordagem de pacientes com crises
epilépticas.
Glicemia: realizar antes da punção lombar, para servir de comparação com a glicorraquia.
Hemocultura: se isolado agente, associada ao exame do líquor contribui na definição etiológica.
 Exame do líquor
A confirmação do diagnóstico de uma infecção do SNC é feita mediante a análise do LCR, obtido por punção
lombar ou cisternal. Em recém nacidos a realização da punção lombar é obrigatória na suspeita de quadro
séptico.
Antes da ralização da coleta, entretanto, é importante afastar a presença de situações que constituam
contra indicações a sua realização, como sinais de hipertensão intracranaia, sinais neurológicos focais, crises
epilépticas focais, plaquetopenia ( abaixo de 50.000/mm³), infecção no local da punção e insuficiência
respiratória grave. Constituem indicações de realização de exame de neuroimagem antes da punção:
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imunocomprometidos, doença neurológica prévia, convulsão, papiledema, alteração do nível de consciência,

déficits neurológicos focais.
O líquor é turvo e as alterações liquóricas mais relevantes na meningite bacteriana consistem no aumento
do número de células (acima de 1000 células/mm³) com predomínio de polimorfonucleares, hipoglicorraquia
(abaixo de 2/3 da glicemia), hiperproteinorraquia (acima de 100mg/dL), aumento de LDH (acima de 40UI). A
proteína C reativa e o lactato também podem estar elevados.
A bacterioscopia pelo gram pode sugerir o agente bacteriano envolvido, porém a comprovação etiológica é
fornecida pela cultura.
Ressalta-se ainda que um exame de líquor normal não afasta definitivamente o diagnóstico de meningite
bacteriana, pois a punção liquórica pode ter sido realizada em fase precoce da infecção meníngea ou o
momento da invasão do SNC pode ser posterior ao quadro clínico inicial. Persistindo a suspeita, deve-se
repetir a punção liquórica com intervalo de 12-24 horas após a primeira.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente entre as infecções meníngeas causadas por vírus,
micobactérias e fungos.
Como o quadro clínico pode ser semelhante, memso em casos de meningites assépticas, a avaliação de
parâmetros químico-citológicos do líquor pode sugerir a etiologia por diferentes microorganismos.
Os principais vírus envolvido são os vírus da caxumba (Paramyxovirus) e Enterovirus (Coxsackie e Echovirus).
A análise do líquor, frequentemente, revela pleocitose com predomínio de células mononucleares (pode
apresentar predomínio de polimorfonucleares nas primeiras 12-48 horas- realziar nova punção em 12-24
horas para avaliar se houve viragem no tipo celular), discreto aumento de proteínas e glicorraquia. Na
maioria dos casos de infecções virais, o curso clínico é benigno e o tratamento, sintomático.
Diante do aumento dos casos de tuberculose, devemos considerar a meningite tuberculosa dentro do
diagnóstico diferencial das meningites virais e bacterianas. No quadro clínico, além dos sinais clássicos como
febre, cefaléia, vômitos associados a sinais meníngeos, destacam-se alterações de comportamento, sinais
neurológicos focais e comprometimento de nervos cranianos. O LCR revela pleocitose (média de 200 células)
50
com predomínio linfocitário, aumento discreto a moderado de proteínas ( média de 20mg/dL) e baixos níveis
de glicorraquia. Um dado que pode auxiliar no diagnóstico é o aumento de adenosina no líquor. A
confirmação do diagnóstico é feita pelo achado do BAAR no líquor.
Uma situação que merece destaque é o uso de antibióticos antes do diagnóstico de meningite bacteriana,
também conhecida como meningite bacteriana parcialmente tratada. Nesses pacientes, as alterações
liquóricas podem ser mais discretas, observando-se um pequeno aumendo do número de células,
predomínio de linfomononucleares, glicorraquia próxima do normal, além de negativação da bacterioscopia
e cultura.
A punção traumática também pode razer dificuldades na interpretação da análise do líquor. A presença de
sangue causará aumento da celularidade e aumento de proteínas. Para isso, podemos usar a correção de
celularidade de acordo com o hemograma do mesmo dia da punção. Para proteínas, devemos descontar
1mg para cada 1000 hemácias/mm³ presentes no líquor avaliado. No entanto, o ideal é que a punção não
seja traumática.
Tratamento
 Medidas gerais
Monitorização do paciente: medidas regulares de FC e FR, PA e diurese devem ser obtidas. Deve-se evitar a
hipotensão, que pode ser fator agravante no quadro neurológico do paciente. Deve ser realizado, também,
seguimento neurológico, avaliando-se nível de consciência, aparecimento de sinais de hipertensão
intracraniana, convulsões e sinais neurológicos focais. Acompanhar, também, o perímetro cefálico de
crianças de até 18 meses.
51
Dieta: na fase inicial, jejum deverá ser mantido se rebaixamento do nível de consciência, vômitos freqüentes
ou estado geral muito comprometido.
Fluidoterapia: manter aporte hídrico adequado, a fim de repor perdas normais e anormais. Na presença de
desidratação e sinais de choque, a reposição hídrica deve ser realizada.
Abordagem da hipertensão intracraniana: a criança deve ser mantida em decúbito dorsal, com cabeceira a
30°. Se necessário, avaliar o uso de manitol 20% em doses de 0,25 a 2h/kg/dose. Hiperventilação também
pode ser útil, mantendo PaCo2 entre 25-30mmHg.
Crises convulsivas: são inicialmente tratadas com diazepam EV 0,3mg/kg/dose ou midazolam 0,15-
0,2mg/kg/dose EV, nasal ou retal. Em seguida, em lactentes e crianças maiores, usa-se difenil-hidantoína
(fenitoína) EV, dose de ataque 15-20mg/kg, com manutenção de 7,5mg/kg/dia, iniciando 12 horas após o
ataque. No neonato, a fenitoína é substituída por fenobarbital 20mg/kg/dose.
 Corticoterapia
Para modular a resposta inflamatória, recomenda-se uso de dexametasona na dose de 0,15mg/kg, EV, de
6/6 horas, por 4 dias, sendo que a primeira dose deve ser adminstrada antes ou concomitante do início da
antibioticoterapia.
A corticoterapia não está indicada em pacientes que usaram antibióticos venosos previamente ao
diagnóstico de meningite bacteriana e em recém nascidos e lactentes até 2 meses de vida. Também não é
efetiva em meningites por Staphylococcus e por bacilos gram negativos.
 Antibioticoterapia
É primordial a introdução precoce do antimicrobiano, que, na maioria das vezes, será iniciado antes do
isolamento do agente etiolóico. A escolha empírica deve ter base no patógeno mais freqüente de acordo
com a faixa etária do paciente.
52
53
A partir do isolamento do agente etiológico, com base nos resultados da pesquisa de antígeno ou cultura do
líquor, recomenda-se uma restrição do espectro e define-se a duração do tratamento.
Em casos de etiologia indeterminada, recomenda-se a manutenção da antibioticoterapia por 7-10 dias,

dependendo da evolução clínica. Se infecção por gram negativo ou S. aureus, manter por 21 dias.
Ao final do tratamento realiza-se punção lombar de controle em crianças, entretanto isso é controverso,
uma vez que pode demontrar dificuldade na interpretação dos parâmetro liquóricos e não demonstrar falha
terapêutica, sem antes ter havido falha clínica. A suspensão do antibiótico deverá respeitar o tempo mínimo
de tratamento, além dos critérios de cura que inclui paciente afebripor 5 dias, ausência de sinais meníngeos
e os seguintes parâmetros liquóricos:
 Celularidade até 50 células/mm³;

 PMN no máximo de 20%;
 Proteína até 60mg/dL;
 Glicorraquia normal (acima de ½ a 2/3 da glicemia).
O achado de celularidade aumentada (> 60 células/mm³) em crianças adequadamente tratadas sem outras
alterações liquóricas ou clínicas pode configurar uma situação conhecida como pleocitose persistente.
54
Nestes pacientes, recomenda-se manter o antibiótico por mais 72 horas, repetindo-se a punção lombar ao
final desse período. Se a alteração for mantida isoladamente, pode ser considerar tratamento adequado.
A persistência de febre deve ser cuidadosamente avaliada, uma vez que pode ser sinal de resistência
bacteriana ou de complicações neurológicas (coleção subdural, empiema) e sistêmicas (flebite, artrite).
Nova punção lombar e repetição das culturas são essenciais para manejo do tratamento.
Exames neurorradiológicos, como TC de crânio, deverão ser solicitados quando houver indícios clínicos de
complicações, tais como aumento exagerado do perímetro cefálico, crises convulsivas após 72 horas de
início do tratamento, sinais neurológicos focais, febre e alterações liquóricas persistentes.
Entre as complicações que podem ocorrer durante o tratamento da meningite bacteriana e observadas em
exame de imagem, encontram-se as vasculites, hidrocefalia e ventriculites.
A coleção subdural é um complicação comumente observada em crianças com idade inferior a 24 meses.
Clinicamente pode se manifestar por frebre prolongada ou recorrente, sinais neurológicos focais,
abaulamneto de fontanela, aumento do perímetro cefálico com diástase de suturas e crises epilépticas
focais. A confirmação diagnóstica é feita por TC de crânio, que geralmente evidencia coleção frontoparietal
bilateral. Na maioria das vezes o tratamento conservador é preconizado.
O empiema subdural apresenta manifestações clínicas semelhantes as da coleção subdural, porém encontra-
se associado a importante comprometimento do estado geral. O diagnóstico é estabelecido por TC de crânio
que revela coleções extracerebrais com captação de contraste na borda. O tratamento pode ser
conservador, mediante uso de cefotaxima por um período de 4-6 semanas. No entanto, em alguns
pacientes, é necessária abordagem cirúrgica.
Quimioprofilaxia de contatos
A quimioprofilaxia para contatos íntimos de pacientes com meningite bacteriana por Haemophilus está
indicada para crianças menores de 2 anos devido à vacinação incompleta, abaixo de 5 anos não vacinadas ou
imunocomprometidas. Ela deve ser feita utilizando-se rifampicina na dose de 20mg/kg (máximo de 600mg),
1 vez ao dia, por 4 dias. O caso índice deve Recber a profilaxia ao final do tratamento, quando tiver sido
tratado com ampicilina e cloranfenicol.
No caso de meningite por Neisseria meningitidis a quimioprofilaxia está indicada a todos os contatos íntimos
utilizando-se rifampicina na dose de 20mg/kg/dia (máximo de 600mg), divididos em 2 vezes ao dia, por 2
dias.
Em casos de meningite bacteriana em que houve isolamento de S. pneumoniae ou por outros

microorganismos não há indicação de profilaxia.
55
RESUMO OSCE 2016 – GEM PED
Iago Wolff
Urgências e Emergências em Pediatria
Protocolo de Manejo da Desnutrição – OMS
NUTRIÇÃO NO PACIENTE INTERNADO E DISTÚRBIOS DA GLICOSE
30 A 50% dos pacientes hospitalizadas apresentam algum grau de desnutrição e as

crianças, pelas particularidades de crescimento e desenvolvimento, constituem um grupo de
risco para agravos nutricionais primários ou secundários às doenças.
Tendo isso em vista:
1- Toda criança encaminhada para internação, por qualquer causa, deve ter seu
estado nutricional avaliado;
2- Se apresentar desnutrição e enquadrar-se nos critérios para internação descritos a
seguir deve receber o tratamento hospitalar;
3- Se apresentar desnutrição, mas não possuir qualquer critéri9o para internação,
nem por outra causa, deve ser encaminhada para tratamento ambulatorial, e a
mãe deve receber orientação;
4- Caso esteja bem nutrida, deve seguir com dieta livre, se possível e, ainda sim,
orientada sobre hábitos saudáveis de alimentação adequados para a idade.
DESNUTRIÇÃO
O termo desnutrição, em seu sentido amplo, inclui todas as deficiências nutricionais
(deficiência de ferro, vitamina C, vitamina D, zinco e outros). Na prática, no entanto, o termo é
usado para o quadro produzido pela carência de proteínas e/ou energia.
- Manejo imediato (serve para a desnutrição e para qualquer doença)
Quando atendida pela primeira vez, a criança deve ser imediatamente avaliada quanto
ao risco de morte. Se houver sinais gerais de perigo (hipoglicemia, desidratação, hipotermia,
anemia grave, sinais de infecção ou outros), o tratamento deve começar o mais rápido
possível. As perguntas dirigidas à mãe devem ser sumárias e precisas, e o exame físico dirigido
de modo a fornecer informações suficientes que permitam diagnóstico e conduta rápidos e
eficazes (Aplicar o ABCDE). A história clínica e o exame físico mais detalhados devem ser feitos
após superada a fase do risco imediato de morte.
REALIZAR O ABCDE e AFASTAR O RISCO DE MORTE IMEDIATO.
 Após o ABCDE e passado o risco iminente de morte:
- Avaliação Nutricional
Os elementos para avaliação nutricional são parte da anamnese e exame físico rotineiros:
anamnese com história alimentar e observação das curvas de crescimento na caderneta; e
exame físico com antropometria, inspeção da pele e mucosas, análise da quantidade de tecido
adiposo e musculatura e se há ou não edema. Quando necessário, exames complementares.
Sendo assim, observe: O DIAGNÓSTICO DE DESNUTRIÇÃO É CLÍNICO.
56
Iago Wolff
Como no momento da admissão algumas crianças podem apresentar edema ou desidratação,

o peso que deve ser considerado inicial nestes casos e anotado na caderneta da criança é
aquele mensurado após a resolução do edema e da desidratação. (a criança deve ter o peso
inicial e o peso no momento da alta hospitalar anotados na caderneta)
- Classificação da desnutrição
Quanto à causa
1- Desnutrição Primária: oferta e/ou disponibilidade insuficiente de alimentos (pobreza,

ignorância, fraco vínculo mãe-filho etc);
2- Desnutrição Secundária: apesar de haver boa oferta existem condições que impedem a
aceitação de alimentos (anorexia etc), a absorção (sínd de má absorção etc) ou que
aumentam as necessidades ( infecção, hipertireoidismo, diabetes, etc).
Quanto à gravidade
A partir da puberdade o IMC pode ser aplicado como critério na avaliação do estado
nutricional:
Limites inferiores nas diferentes faixas: 11 a 13 anos, 15; 14 a 17 anos, 16,5; maiores de 18
anos, 18,5.
OBS: A criança que apresenta desnutrição com edema já é considerada desnutrição grave.
A desnutrição grave apresenta dois tipos clínicos distintos (Marasmo e Kwashiorkor) e o

kwashiorkor-marasmático.
Marasmo: caracteriza-se pela perda de peso devido à carência energética que leva à perda de
tecido adiposo e muscular. Não apresenta edema clínico.
Kwashiorkor: caracteriza-se pelo edema clínico, lesões de pele e de cabelo, com menor
depleção do tecido adiposo e menor perda de peso. É devido à carência mais acentuada de
proteínas.
- Exames complementares
Para a criança com desnutrição, não se preconiza a realização de um conjunto de exames de
rotina. Os exames devem ser solicitados em condições específicas com vistas a esclarecer
57
Iago Wolff
situações que são suspeitadas no exame clínico. O mais importante para o tratamento da
criança com desnutrição é o diagnóstico preciso e a avaliação cuidadosa do seu estado clínico e
acompanhamento da evolução. Os exames complementares, solicitados nos serviços de saúde
para crianças com desnutrição grave, podem ser reunidos em três grupos, que estão descritos
a seguir:
Exames úteis para o tratamento

 Hemoglobina e/ou hemograma: devem ser solicitados, objetivando avaliar a presença
de anemia ou processo infeccioso. São considerados pontos de corte para anemia, os
valores de hemoglobina:
• Menor que 4g/dl (anemia muito grave); e
• Menor que 6g/dl (anemia grave).
Em crianças com desnutrição e infecção associada, observar rigorosamente sinais de
descompensação cárdio-respiratória, independentemente dos níveis de hemoglobina.
 Glicose sangüínea (plasma ou soro): deve ser realizada em toda a criança com
desnutrição grave, tendo em vista a detecção de hipoglicemia (glicemia: menor que
54mg/dl ou menor que 3mmol/l).
 Eletrólitos (ajudará na fase de estabilização)
 Albumina (tem mais valor prognóstico, pouca influência no tratamento em si.)
 Urina rotina e cultura de amostra de urina: o diagnóstico de infecções do trato
urinário deve ser realizado através de urocultura. Porém, o sumário de urina pode
levantar suspeita, quando apresentar mais de 10 leucócitos por campo ou teste de
nitrito positivo. Para ambos, a higienização da genitália da criança para coleta de urina
deve ser rigorosa.
 Exame de fezes: parasitológico para todas as crianças.
 Exames de cultura (hemo, copro, urocultura e nasofaringe): devem ser realizados,
sempre que possível, em todos os pacientes e antes do início do tratamento com
antibiótico.
- Tratamento
A terapia nutricional é dividida em três etapas: estabilização, recuperação nutricional e
acompanhamento ambulatorial.
58
Iago Wolff
FASE I – INICIAL/ESTABILIZAÇÃO
• Tratar os problemas que ocasionem risco de morte;
• Corrigir as deficiências nutricionais específicas (EXCETO FERRO)
• Reverter as anormalidades metabólicas; e
• Iniciar a alimentação.
FASE II – RECUPERAÇÃO / REABILITAÇÃO / CRESCIMENTO RÁPIDO

• Dar a alimentação intensiva para assegurar o crescimento rápido visando recuperar grande
parte do peso perdido, ainda quando a criança estiver hospitalizada;
• Fazer estimulação emocional e física;
• Orientar a mãe ou pessoa que cuida da criança para continuar os cuidados em casa e,
• Realizar a preparação para a alta da criança, incluindo o diagnóstico e o sumário do
tratamento para seguimento e marcação de consulta.
59
Iago Wolff
FASE III – ACOMPANHAMENTO

• Após a alta, encaminhar para acompanhamento ambulatorial/centro de recuperação
nutricional/atenção básica/comunidade/família para prevenir a recaída e assegurar a
continuidade do tratamento.
1. FASE I – ESTABILIZAÇÃO
Tratando os problemas que ocasionem risco de morte
1.1 Hipoglicemia
Considera-se que tem hipoglicemia a criança com desnutrição grave cujo nível de
glicose sanguínea é inferior a 50 mg/. Assume-se que toda criança com desnutrição grave
tem hipoglicemia e deve ser tratada para tal imediatamente e, se for possível, a realizar,
de imediato, exame laboratorial específico para investigar a gravidade da situação. O
quadro clínico da hipoglicemia na desnutrição grave é inespecífico e, na maioria das vezes,
se expressa como:
• Baixa temperatura corporal (temperatura axilar <36,5 ºC);
• Provável presença de letargia, dificuldades de coordenação motora e perda de
consciência;
• Sonolência, crises convulsivas e coma são sinais de gravidade que podem levar à morte.
IMPORTANTE: Não é necessário esperar o resultado da dosagem sérica para o tratamento

se a clínica for sugestiva e a dosagem capilar estiver disponível.
Se a criança estiver consciente e deglutindo a via oral pode ser escolhida ingerindo solução de
glicose a 10% ou, pode-se partir para a alimentação com o Preparado Alimentar Inicial.
Se a via oral não for uma opção e a criança não estiver sondada, administrar 2 ml/kg de glicose
a 10 % em bolus EV. Reavaliar após 30 min.
OBS: a Síndrome de hipoglicemia é discutida separadamente neste resumo adiante.
1.2 Hipotermia
As crianças com desnutrição grave têm alto risco de hipotermia. Importante causa de
morte nessas crianças e, frequentemente, ocorre nas seguintes condições: infecções
graves; marasmo; presença de áreas extensas de pele lesada; idade abaixo de 12 meses.
Considera-se que a criança com desnutrição grave tem hipotermia, que requer conduta
clínica específica, quando a temperatura axilar está abaixo de 35,0 ºC ou a temperatura
retal estiver abaixo de 35,5 ºC.
Deve-se aquecer a criança utilizando-se de técnicas como, contato pele-pele com a mãe
(técnica canguru), utilizar agasalhos e cobertores, controlar a temperatura ambiente, etc.
1.3 Desidratação
A via oral é a escolha para hidratação da criança com desnutrição. Usar a via intravenosa
(IV) apenas quando há sinais evidentes de choque. Infusão IV na criança com desnutrição
grave tem riscos de causar hiperidratação e levar à insuficiência cardíaca congestiva.
60
Iago Wolff
As crianças com desnutrição grave apresentam níveis baixos de potássio e altos de sódio
corporal. Portanto, a solução para reidratação oral dessas crianças deve ter menos sódio e
mais potássio que a solução padrão de reidratação oral preconizada pela OMS (SRO) e
deve estar associada a uma mistura de minerais e eletrólitos.
Essa solução é denominada Soro de Reidratação Oral para Crianças com
Desnutrição Grave (RESOMAL). O objetivo da composição dessa solução é prover as
quantidades adequadas de sódio e potássio e adicionar magnésio, zinco e cobre para
corrigir a deficiência desses minerais.
A ingestão de 70 a 100ml de RESOMAL por Kg de peso em 12 horas é suficiente para

hidratar a criança. A ingestão do soro pode ser feita nos intervalos da amamentação ou
alimentação.
Caso a criança esteja em choque hipovolêmico ou choque séptico a via de escolha é
intravenosa e deve-se seguir o protocolo de choque.
IMPORTANTE: é necessário fazer o balanço hídrico da criança, por isso a diurese e defecação
deve ser mensurada (pesar a fralda se utilizar etc).
1.4 Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
Espera-se que a criança apresente distúrbios hidroeletrolíticos, cujos principais são

redução do potássio, magnésio, zinco, cobre e ferro. Por essa razão estes devem ser
corrigidos, com exceção do ferro na desnutrição, pois pode levar a piora de um quadro
infeccioso subjacente (que também é esperado na desnutrição grave).
Desta forma, não se corrigi ferropenia na fase de estabilização da desnutrição grave.
A própria solução de RESOMAL e a Dieta Inicial contém as quantidades adequadas para
correção do potássio, magnésio e zinco. Caso a criança não esteja recebendo RESOMAL ou
Dieta Inicial, estes devem ser adicionados ou corrigidos por via EV já na fase de
estabilização.
Em relação ao sódio, as diretrizes recomendam que este só deve ser corrigido, de forma
lenta, se menor que 142.
1.5 Infecção
Na criança com desnutrição grave freqüentemente ocorrem infecções sem sinais clínicos
evidentes, tais como febre, inflamação e dispnéia. O processo infeccioso é suspeitado
apenas porque a criança está apática ou sonolenta. Dessa forma, presume-se que todas as
crianças com desnutrição grave tenham infecção que freqüentemente é subclínica e
devem receber antibioticoterapia desde o início do tratamento.
O antibiótico deve levar em consideração a epidemiologia regional, deve ser de amplo-

espectro. Para crianças sem sinais de infecção Sulfametoxazol+ trimetropim por 7 dias é
uma boa opção. A OMS também indica metronidazol por 5 dias para todas as desnutridas
graves devido ao crescimento de bactérias patogênicas no intestino.
Na desnutrição leve ou moderada a infecção deve ser tratada conforme o caso e não há
indicação de ATB para todos.
61
Iago Wolff
1.6 Iniciar a alimentação
Na fase de estabilização (que se inicia no primeiro dia e pode ir até o sétimo dia de
internação), a quantidade e tipo de alimento são importantes. A via oral é a preferencial
para administrar a alimentação.
A via oral deve ser retomada tão logo quanto possível e o objetivo é suprir a quantidade
de energia e proteína suficientes para manter os processos fisiológicos básicos da criança.
- Fornecer no máximo 100 Kcal/Kg de peso/dia (mínimo aceitável de 80 Kcal/Kg de peso/dia) e

1 a 1,5 g de proteína/Kg de peso/dia. Estes valores são essenciais para manter os processos
fisiológicos básicos da criança. Se o teor nas 24 horas for menor de 80 Kcal/Kg de peso/dia a
criança continuará em fase de catabolismo e seu estado nutricional tenderá a piorar. Se for
superior a 100 Kcal/Kg de peso/dia, a criança pode sofrer problemas metabólicos que
interferirão na sua recuperação, podendo inclusive levá-la à morte.
- Ter baixa osmolaridade (280 mmol/litro) e baixo teor de lactose (13g/l).
- O preparado alimentar inicial contém 75 Kcal/100ml e 0,9 g proteína/100ml, e é o

recomendado nessa fase do tratamento porque é o que melhor atende às características
fisiopatológicas e às metas nutricionais estabelecidas.
- Se a criança estiver recebendo leite materno continue a amamentação, mas ela deve receber
primeiro o preparado alimentar, pois o valor calórico fornecido pelo leite materno, nesse caso,
não é suficiente para assegurar a velocidade de crescimento rápido da criança se a desnutrição
for moderada a grave
- A alimentação por via intravenosa só deve ser indicada em casos de extrema gravidade.
1.7 Monitoramento
Tanto na fase de estabilização como na de recuperação nutricional deve ser feita a observação
e registro diário dos seguintes dados:
- O peso diário da criança;

- A ocorrência de vômitos, quantidade perdida e características. Estimar o volume perdido
comparando com a quantidade da refeição (ex: a refeição toda, metade da refeição);
- O volume, frequência, características da evacuações;
62
Iago Wolff
- A ingestão alimentar. Quantidade diária de alimento oferecido e aceito pela criança e a

preparação ofertada. A data e o horário devem ser precisamente registrados depois de cada
refeição;
2. FASE II – REABILITAÇÃO
O principal marcador utilizado para saber que passamos da Fase de estabilização para a
Fase de recuperação é a aceitação da dieta ( a criança passa a querer o alimento) e o início do
ganho de peso. No geral a Fase I dura no máximo uma semana.
Segue os mesmo cuidados gerais da Fase I acrescido de maior aporte energético e
suplementação de ferro em dose terapêutica.
Tem por objetivos aumentar a oferta de nutrientes visando assegurar o crescimento
rápido e a recuperação do peso perdido, ainda durante a hospitalização, e prevenir ou tratar
deficiências de micronutrientes. Para isso, devem ser ofertadas 1,5 vezes a recomendação para
os nutrientes (oferta calórica 150 kcal/kg/dia, hídrica 150 – 200 mL/kg/dia, proteica 3 – 4
g/kg/dia) e dieta com menor teor de lactose.
A transição da dieta inicial da fase de estabilização para a dieta da fase de recuperação
deve ser gradual.
O ganho de peso nesta fase deve ser maior que 10g/kg de peso/dia.
A oferta do preparado alimentar de crescimento rápido deve continuar até que a criança
atinja – 1DP (90% da mediana dos valores de referência do NCHS para o peso por altura).
Quando isto ocorre, o apetite diminui e a criança poderá deixar sobras da refeição. Assim a
criança estará pronta para receber alta (fase de manutenção).
Nesta fase também já se deve preparar os pais para a alta hospitalar e orienta-los quanto a
manutenção do eutrofismo e continuidade do tratamento junto à UBS.
3. FASE III – MANUTENÇÃO
A criança está estável e atingiu o peso/altura atingiu o valor entre 0 e -1 dp.
Pode ser realizada em hospitais-dia ou UBS e tem por objetivos prosseguir na
orientação e reforçar as orientações realizadas durante a hospitalização, monitoração do
crescimento (vigilância dos índices peso por estatura e estatura por idade) e
desenvolvimento da criança, especialmente da relação estatura/idade e intensificação do
trabalho da equipe multiprofissional.
OBS: A criança pode ter alta antes de sua completa recuperação desde que com a garantiade
seu acompanhamento nos ambulatórios dos hospitais ou centros de saúde, nos centros de
recuperação nutricional, e nas visitas domiciliares pela equipe da Estratégia de Saúde da
Família.
Nesse caso, é preciso assegurar que sejam preenchidos os seguintes critérios:
• Ter 12 meses ou mais de idade;
• Ter completado o esquema de antibiótico;
• Aceitar bem a alimentação oferecida;
• Apresentar ganho de peso superior 10g/Kg de peso/dia por três dias consecutivos;
• Não apresentar edema;
• Ter recebido suplementos de potássio, magnésio e de outros minerais e vitaminas por duas
ou mais semanas;
• Assegurar que a mãe ou cuidador da criança têm possibilidade de acompanhá-la em casa e
que estejam motivados para seguir essas recomendações;
63
Iago Wolff
• Estar recebendo a dieta adequada para a idade por, no mínimo, dois dias antes da alta e a
mãe ou cuidador da criança estejam participando no preparo das dietas.
HIPOGLICEMIA NA INFÂNCIA
Hipoglicemia é convencionalmente considerada quando a glicemia sérica é inferior à

50 mg/dL. Entretanto este é um valor tido como conservador, uma vez que está abaixo da faixa
considerada de risco para alterações cognitivas e hormonais na criança.
A definição e apresentação clássica da hipoglicemia é a tríade de Whipple: sintomas

típicos de hipoglicemia, acompanhados de glicemia sérica inferior ao limite da normalidade e
que melhoram com o tratamento para elevar a glicemia.
- Manifestações clínicas
A clínica é bastante variável em função da idade do paciente, capacidade de resposta dos

hormônios contrarreguladores, concentração de glicose antes da hipoglicemia e
disponibilidade de via alternativa para o metabolismo cerebral.
De modo geral, a cognição já está comprometida quando a glicemia está abaixo de 50 mg/dL.
64
Iago Wolff
IMPORTANTE: como a clínica é bastante polimórfica, é importante fazer o rastreio com

glicemia capilar nas crianças que apresentem quaisquer deste sintomas ou outros que possam
sugerir hipoglicemia. Lembrar que a glicemia capilar faz parte do ABCDE.
- Diagnóstico
 Sindrômico: Glicemia SÉRICA menor que 50 mg/dL ou Glicemia Capilar menor que 50
mg/dL com sintomas.
De modo geral, se a criança apresenta sintomas o teste inicial a ser feito é a Glicemia Capilar,
dada a agilidade.
Caso o teste realizado tenha sido a Glicemia Capilar com a criança sintomática, a glicemia deve
ser confirmada com a Glicemia Sérica, mas NÃO é necessário esperar o resultado para iniciar o
tratamento.
 Etiológico: o diagnóstico etiológico da glicemia irá variar de acordo com a

apresentação do paciente no momento da admissão e em função da história
pregressa. Dentre os diagnósticos etiológicos destacam-se hipoglicemia neonatal
transitória, hipoglicemia persistente, deficiências enzimáticas, hipoglicemia cetótica,
distúrbios hormonais e hiperinsulinismo. Lembrar que condições agudas altamente
prevalentes podem cursar com hipoglicemia como a sepse.
Para nosso momento atual, o diagnóstico etiológico e a correção imediata se faz
importante.
- Tratamento
Após a identificação, o tratamento com infusão de glicose deve ser iniciado o mais
rapidamente possível, antes mesmo da identificação por glicemia sérica.
Deve-se administrar bolus de glicose de 200mg/kg (2 ml/kg da solução de glicose de 10%) em

acesso venoso disponível. Não se recomenda concentrações mais altas do que está em veias
periféricas. A taxa de infusão deve ser mantida e controlada até que se alcance uma glicemia
maior que 60 mg/dL.
Caso não haja acesso venoso no momento, nem a possibilidade de consegui-lo em um curto
intervalo de tempo, uma dose intramuscular ou subcutânea de glucagon poderá ser usada
(0,03 mg/kg).
Após a resolução do risco iminente de lesão cerebral, com normalização da glicemia, deve-se
imediatamente definir a causa e tratá-la.
65
Nome: Flávia Duarte Nogueira
Pediatria Ambulatorial e Urgências e Emergências Pediátricas
Distúrbios do Metabolismo de Cálcio e do Fósforo na Infância
Distribuição e Funções do Cálcio
A maior parte (99%) do Ca total está armazenada no esqueleto, principalmente sobre a forma de cristais de
hidroxiapatita. Apenas 1% encontra-se no líquido intracelular e no líquido extracelular só há 0,1%, estando
distribuído no sangue de duas maneiras: ligado a proteínas plasmáticas (porção não filtrável) e sobre a forma
filtrável (maioria sobre a forma ionizável e a minoria ligada a anions).
É o principal mineral constituinte de osso, que funciona como reservatório de cálcio facilmente mobilizável.
No citoplasma participa da regulação de funções glandulares endócrinas e exócrinas e de vários sistemas
enzimáticos intracelulares, atuando como segundo mensageiro (complexo Ca-calmodulina).
O débito cardíaco e o tônus vascular dependem da concentração citossólica de Ca nas fibras cardíacas e
células musculares lisas, respectivamente.
O Ca citossólico também é fundamental para acoplamento das proteínas actina e miosina, determinando a
contração da musculatura esquelética.
O Ca também participa de funções intracelulares, como motilidade, divisão, crescimento e apoptose celular
e sob a forma de Ca ionizado livre, desempenhando papel na geração e regulação do potencial de ação de
tecidos excitáveis, contribuindo para a transmissão neural e automatismo cardíaco. Atua como cofator na
coagulação sanguínea e na ativação da cascata do complemento.
Distribuição e Funções do Fósforo
Proporciona mineralização adequada do esqueleto.

A maior parte do fósforo encontra-se nos ossos e dentes, na forma de cristais de apatita, 14% estão no LIC,
principalmente em células musculares, e apenas 0,03% encontra-se no LEC. No plasma, um quarto do
fósforo permanece ligado a proteínas plasmáticas não sendo disponíveis para filtração glomerular. O
restante é encontrado na forma ultrafiltrável.
É o principal anion do LIC. No metabolismo celular participa do fornecimento energético, via ATP, ADP.
É importante constituinte do osso, sendo sua concentração plasmática determinante para mineralização e
reabsorção óssea.
Nos rins, participa da manutenção do equilíbrio áciobasico, atuando como tampão urinário e produzindo
parte da acidez titulável.
Homeostase do Cálcio e do Fósforo
Vários sistemas participam da regulação do metabolismo desses anions.

O FGF23 é uma proteína produzida e secretada pelos osteócitos e em menor quantidade por outros locais,
cuja função é inibir a produção de vitamina D ativa. Seus receptores encontram-se principalmente nos rins
(reabsorção renal de Ca e na fosfatúria) e nas paratireoides (regula a liberação de PTH).
QUADRO 12.1
66
Outros mecanismo reguladores:

--> Proteínas plasmáticas = queda nos níveis de albumina plasmática, causa redução do cálcio disponível.
Portanto, é essencial a dosagem do cálcio ionizado nos casos de alterações das proteínas plasmáticas ou a
correção do cálcio total, conforme os níveis de proteína plasmática.
--> pH = na acidose, maior quantidade de H e menos Ca estão ligados as proteínas séricas e também aos
anions que formam complexo com o Ca iônico, aumento o Ca ionizado livre. Quanto ao P, ocorre desvio
deste íon do intra para o extracelular e diminuição de sua reabsorção tubular renal. Na alcalose, essas
alterações são inversas.
QUADRO 12.2
Distúrbios do Cálcio
Hipocalcemia
Definida como níveis tanto de cálcio total, como iônico, abaixo dos valores de referência.
 Causas
Dividas em categorias conforme os mecanismos fisiopatológicos envolvidos.
67
QUADRO 12.4
 Manifestações Clínicas
Os sinais e sintomas dependem da velocidade de queda do cálcio, do nível sérico de cálcio ionizado livre, do
tempo de duração do distúrbios e da faixa etária do paciente. A sintomatologia é mais comum nos casos de
hipocalemia aguda.
68
Manifesta-se como hiperexcitabilidade neuromuscular. Quando latente, pode ser manifestada pelo Sinal de
Chevostsk (contração dos músculos periorais e periorbitários, após estímulo do nervo facial). e de Trousseau
(espasmo carpal após insuflação de um manguito de pressão. Em crianças maiores e adolescentes, produz
sensação de formigamento e parestesias perioral e nas extremidades dos dedos, principalmente dos
membros superiores. Persistindo o distúrbio, o paciente evolui com hiperreflexia, caimbras e espasmos
musculares (espasmo carpal). Tetania é uma manifestação de agravamento do quadro, com aumento de
excitabilidade neuromuscular, surgindo quando contrações musculares tornam-se incontroláveis. Pode
acometer também a musculatura laríngea, levando a laringoespasmo e obstrução respiratória alta. Pode
ocorrer em outros distúrbios iônicos, como hipomagnesemia.
A hiperexcitabilidade neurológica do SNC leva a convulsões, geralmente reversíveis apenas com infusão
endovenosa de cálcio.
Em lactentes, a tetania não é a apresentação mais frequente, sendo comum tremores, abalos e convulsões
tônico clônicas generalizadas e de curta duração.
Em neonatos, as manifestações são muito inespecíficas, sendo na maioria das vezes, assintomáticos.
Manifestações Clínicas:
- irritabilidade;
- agitação ou letargia;
- recusa alimentar;
- distensão abdominal;
- apenei;
- cianose;
- convulsões.
Diagnóstico diferencial com outras condições típicas da neonatologia como:hipoglicemia, sepse, meningite,
hipoxemia, hemorragia intracraniana e abstinência de narcóticos.
Manifestações Cardiovasculares:
- hipotensão - resultante da vasodilatação, sendo refratária a terapia com fluidos e agentes pressóricos.
- bradicardia;
- diminuição da contratilidade miocárdica;
- arritmias;
- ICC.
Alterações ao ECG: prolongamento do intervalo QT e do segmento ST, além de alterações da onda T.
Achados da hipocalemia crônica são mais inespecíficos e incluem:
- manifestações oculares: catarata subcapsular, ceratite e conjuntivite;
- manifestações cutâneas: pele seca, cabelos ralos e finos, alopécia, alterações ungueais e candidíase
mucocutânea;
- manifestações neuropsiquiátricas e motoras: insônia, labilidade emocional;
- manifestações digestivas: diarreia e síndrome da má-absorção causando esteatorreia.
O acometimento do esqueleto depende do fosfato sérico. Quando há hipofosfatemia, como na deficiência
de vitamina D, a hipocalemia leva a raquitismo e osteomalácia, enquanto nos estados hiperfosfatêmicos,
como no hiperparatireoidismo, o osso pode ser histologicamente normal.
 Abordagem Diagnóstica
- excluir hipocalcemia ou hipoproteinemia;

- avaliar outros fatores que interferem na concentração de cálcio ionizado livre, como pH sanguíneo,
osmolaridade sérica e hiperlipidemia.
- medidas de fosfato sérico e magnésio;
- medida do PTH:
69
Valores reduzidos de PTH podem sugerir hipoparatireoidismo ou deficiência grave de magnésio, enquanto
sua elevação pode indicar deficiência de vitamina D e seus metabólitos, pseudo-hipoparatireoidismo,
síndrome do osso faminto, má-absorção de cálcio ou hiperfosfatemia.
- medida dos metabólitos da vitamina D:
25-OH-colecalciferol baixo: deficiência nutricional de vitamina D, distúrbios hepatobiliares, uso de
anticonvulsivantes, esteatorreia causando má-absorção intestinal de vitamina D.
1,25-di-hidroxicalciferol baixo: insuficiência renal, raquitismo dependente de vitamina D tipo I,
hipoparatireoidismo.
- terapia de prova com metabólitos da vitamina D:
resposta inadequada a vitamina D ou 25-OH-colecalciferol sugere conversão inadequada de 25-OH-
colecalciferol a 1,25-hidroxicolecalciferol (insuficiência renal, raquitismo dependente de vitamina D,
hipoparatireoidismo.
- medida da calciúria em urina de 24hs ou da relação Ca/creatinina em amostra única de urina - se
aumentadas, sugerem hipoparatireoidismo ou acidose tubular renal.
 Tratamento
Objetiva elevação dos níveis de cálcio até níveis seguros e capazes de reverter sinais e sintomas do distúrbio,
diminuindo o risco de complicações.
O nível sérico de cálcio é importante, mas a velocidade de queda e o nível de Ca ionizado livre são os fatores
determinantes. Além disso, deve-se corrigir os distúrbios que podem interferir na correta avaliação das
concentrações de Ca ionizado e total (acidose, hipoproteinemia, hipo ou hipervolemia).
Deve-se identificar os mecanismos causadores do distúrbio, porque podem exigir reposição crônica de Ca,
metabólitos da vitamina D e até mesmo o uso de diuréticos tiazídicos.
A hipocalemia sintomática grave (tetania, insuficiência respiratória ou circulatória e convulsões) deve ser
tratada com infusão endovenosa de cálcio. Deve ser iniciada bollus de 18mg/kg de Ca (neonato 9-18mg/kg),
não excedendo 500mg/dose. Pode ser repetida em 10 minutos, se não houver resposta, mas não deve-se
administrar mais de 1g de Ca elemento sem medir novamente os níveis de Ca sérico.
Velocidade de infusão: no máximo 20mg/kg/min. A solução mais recomendada é a de cloreto de cálcio, que
promove mais elevação do cálcio ionizado livre, sendo o gluconato de cálcio a segunda opção.
Durante infusão venosa, monitorar: FC - risco de bradicardia e assitolia se infusão rápida e avaliação do sítio
de infusão - risco de necrose tecidual nos casos de extravasamento da solução.
Nos casos graves em que persistem os mecanismos fisiopatológicos da hipocalemia, deve-se programar
infusão contínua de cálcio, iniciando-se com 45mg/kg/dia, reajustando a dose de acordo com o nível sérico
de cálcio, que pode ser repetido 1-2x/dia.
Para infusão endovenosa contínua, recomenda-se dose máxima de 3g/dia. Nesses casos, usa-se solução de
gluconato de cálcio que é menos irritante aos tecidos. Para infusão em acesso periférico, a concentração
máxima de cálcio nas soluções deve ser de 900mg/L da solução nos lactentes e crianças menores e de 600
em neonatos.
A infusão em bollus só deve ser feita nos casos agudos e com sinais e sintomas ameaçadores a vida. Em
casos crônicos ou exibe sintomatologia menos pronunciada, preferir infusão contínua.
Hipocalcemia sintomática grave que não responde a infusão de cálcio, pode ser resultante de
hipomagnesemia, devendo ser corrigida com magnésio EV ou IM (solução de sulfato de magnésio 50% -
4mEq/ml). A dose varia de 0,4-0,8 mEq/Kg, até máximo de 24mEq/dose, infundida lentamente EV, com
monitorização cardíaca pelo risco de bradicardia, assistolia e depressão respiratória. Pode repetir dose após
6-12 horas, podendo ser necessário iniciar manutenção de 0,8-2,0mEq/kg/dia.
70
Em situações menos urgentes, preparações orais de Ca podem ser administradas nas doses de 750-1000mg
de Ca/dia, divididas em 3-4 tomadas. Não existe quantidade máxima na dose administrada VO, sendo a
concentração muito variável de acordo com o sal de Ca utilizado.
A vitamina D e/ou seus metabólitos devem ser adicionados ao regime terapêutico, de acordo com o
mecanismo fisiopatológico. Nos casos de deficiência ou má-absorção pode-se usar vitamina D inativa ou 25-
hidroxivitamina D, não devendo usar a 1,25-di-hidroxivitamina D, que impede o controle do feedback
fisiológico da vitamina D. Na doença hepática grave, a síntese esta comprometida e por isso, pode-se utilizar
tanto a 25-hidroxivitamina D, quanto a 1,25-dihidroxivitamina D.
Nos casos de deficiência ou ausência da atividade da 1-alfa-hidroxilase (insuficiência renal, raquitismo
dependente de vitamina D e nos estados hiperfosfatêmicos - hipoparatireoidismo), deve-se administrar a
1,25-dihidroxivitamina D, sendo que os pacientes com raquitismo dependente de vitamina D , necessitam de
altas doses.
No hipoparatireoidismo a reposição de cálcio e metabólito da vitamina D pode ser insuficiente devido a
redução da reabsorção tubular de cálcio e consequente hipercalciúria. Esses pacientes podem ser
beneficiados com o uso de diuréticos tiazídicos (atuam no néfron distal promovendo aumento da excreção
de sódio e da reabsorção de cálcio). Com o uso dos tiazídicos e controle da hipercalciúria, podem ser
necessárias baixas doses de cálcio e metabólitos da vitamina D. A dose ideal é aquela que promove controle
da calcemia sem proporcionar excreção urinária aumentada de cálcio.
O tratamento prolongado com metabólitos da vitamina D pode levar a hipercalcemia prolongada, uma vez
que a meia-vida é muito variável, podendo durar meses. A hipercalcemia é a principal complicação do
tratamento e deve ser prevista e evitada.
Hipercalcemia
Níveis séricos ou plasmáticos de Ca total e/ou ionizado acima dos limites da normalidade.
As causas podem ser dividas conforme os mecanismos fisiopatológicos:
QUADRO 12.7
71
72
Sinais e sintomas dependem da velocidade de elevação do Ca, do nível sérico do Ca ionizado livre, do tempo
de duração do distúrbio e da faixa etária do paciente. A hipercalcemia principalmente quando crônica e leve,
pode ser assintomática. Além disso, causa sintomatologia inespecífica, dificultando a sua distinção de outros
distúrbios.
A crise hipercalcêmica aguda é uma emergência médica caracterizada por insuficiência renal aguda grave,
hipovolemia e hipoexcitabilidade neuromuscular. Em crianças menores e adolescentes, produz náuseas,
vômitos, sensação de fraqueza muscular, letargia, fadiga, torpor, desidratação, febre, taquicardia e
hipertensão arterial.
Se hipercalcemia secundária ao hiperparatireoidismo, pode haver nefrolitíase, nefrocalcinose e adenopatia.
A hipersecreção de PTH contribui para redução do compartimento extracelular, pois gera poliúria secundária
a uma resistência do néfron distal a ação ação do ADH, causada pelo excesso de Ca reabsorvido. A redução
de volume é agravada pelas perdas intestinais e pela ingesta deficiente, gerando uma hipovolemia que limita
a excreção renal de cálcio, agravando a hipercalcemia, que pode gerar insuficiência renal oligoanúrica grave,
coma e morte.
Na crise hipercalcêmica grave pode ocorrer irritabilidade do miocárdio e taquiarritmias ventriculares
potencialmente fatais.
Já nos neonatos e lactentes pode causar hipotonia, letargia, angústia respiratória, déficit de crescimento e
desenvolvimento, febre, infecções, constipação, anorexia e anemia.
Em relação ao acometimento cardíaco, existem dois efeitos principais: distúrbios de condução e efeito
inotrópico positivo.
Alterações ao ECG: diminuição do intervalo QT e o achatamento e prolongamento da onda T, além de
taquiarritmias ventriculares. Pode haver depósito de cálcio nas valvas aórtica e mitral e no próprio
miocárdio, além de aumento dos níveis pressóricos.
Alterações observadas nos rins: nefrolitíase, nefrocalcinose e insuficiência renal. Redução do ritmo de
filtração glomerular, agravada pela hipernatremia e contração do compartimento extracelular associados,
com consequente vasoconstrição das arteríolas aferentes.
Acometimento do TGI: úlcera péptica e pancreatite (mais comum na secundária ao hiperparatireoidismo,
sendo rara na hipercalcemia de origem maligna).
Acometimento ósseo: osteopenia, osteíte fibrosa cística e fraturas patológicas, por aumento da atividade
osteoclástica.
Deve-se pesquisar as causas mais frequentes: hiperparatireoidismo primário e secundária a doenças

malignas. Detalhada avaliação:
- Excluir hipercalcemia por aumento do cálcio ligado a proteínas;
- Avaliar outros fatores que interferem no cálcio ionizado livre;
- Anamnese cautelosa;
- Medida do fosfato sérico e magnésio;
- Medida do PTH:
Se PTH muito elevado, sugere hiperparatireoidismo primário. PTH norm al ou baixo sugere as demais causas
de hipercalcemia (secundária a doença maligna).
- Medida de calciuria em urina de 24hsou da relação Ca/creatinina em amostra única da urina;
- Excreção urinária de AMP:
73
Elevado no hiperparatireoidismo primário e na forma humoral da hipercalcemia secundária a doenças

malignas (por liberação de PTH tumoral).
Normal ou diminuída na hipercalcemia hipocalciúria e na hipercalcemia osteolítica local.
- Medida dos metabólitos da vitamina D:
A elevação do 25-OH-colecalciferol sugere intoxicação por vitamina D, enquanto aumentos de 1,25-di-
hidroxicolecalciferol acusam hiperparatireoidismo primário, doenças granulomatosas e alguns linfomas.
- Resposta a terapia com glicocorticoides:
Resposta eficaz sugere intoxicação por vitamina D ou seus metabólitos, hipervitaminose A, doenças
granulomatosas ou neoplasia hematológicas.
 Tratamento
Deve-se restaurar a volemia e a hidratação, facilitar a excreção urinária de cálcio, inibir a atividade
osteoclástica e tratar, se possível a causa da doença desencadeante do distúrbio.
Quatro etapas de tratamento:
1) Hiperidratação e controle da volemia;
2) Diurético de alça, desde que o paciente esteja hidratado e hemodinamicamente estável;
3) Uso de calcitonina que promove rápida diminuição do cálcio sérico. Nesse caso, pode-se associar o uso de
glicocorticoides.
4) Uso dos bifosfonados - início de ação mais lento, mais que promovem redução efetiva de cálcio sérico a
médio e longo prazo.
Distúrbios do Fósforo
Hipofosfatemia
Níveis séricos ou plasmáticos de fosfato abaixo dos limites da normalidade, conforma a faixa atária.
A concentração sérica de fosfato não reflete a quantidade total de fósforo no organismo.
A diminuição das reservas de fósforo corporal total caracteriza o estado de depleção do fosfato, geralmente
ocorrendo nos casos de hipofosfatemia crônica e grave. Pode-se observar estado de depleção, mesmo com
os níveis de fósforo normais.
Principais causas:
QUADRO 12.10
74
Dependem da cronicidade do distúrbio e do grau de depleção intracelular de fosfato inorgânico.

O estado crônica de hipofosfatemia tem consequências musculoesqueléticas e nervosas.
A aguda só exibe manifestações se ocorrer redução importante do fosfato sérico, promovendo depleção
intracelular de fosfato inorgânico. Só ocorrendo se essa redução aguda estiver associada a deficiência
preexistente.
A redução intracelular do fosfato inorgânico produz aumento do potencial de fosforilação com redução da
produção de ATP, conversão irreversível de AMP em ácido úrico e redução da síntese dos constituintes do
DNA. Esses efeitos são graves e generalizados, acometendo diversos sistemas.
Manifestações no sistema musculoesquelético:
-miopatia proximal com níveis normais de creatina fosfoquinase;
- dor muscular;
- hiperestesia;
- hipotonia sem alterações dos reflexos tendinosos (a hipotonia é um sinal mais frequente em neonatos e
lactentes).
- rabdomiólise se a hipofosfatemia aguda se desenvolve sobre uma depleção prévia de fosfato.
Manifestações no tecido ósseo:
- prejuízo na mineralização da cartilagem de crescimento e da matriz óssea: raquitismo e osteomalácia.
- dor óssea e fraturas patológicas;
75
- déficit de crescimento.
Outras manifestações:
- hipocontratilidade miocárdica -> ICC
- acometimento da musculatura respiratória ->insuficiência respiratória.
- manifestações hematológicas: alterações nos eritrócitos e leucócitos.
- hipóxia grave por redução na síntese de 2,3-difosfoglicerato que se liga a Hb, permitindo a liberação de
oxigênio aos tecidos. Há mudança na estrutura dos eritrócitos com consequente hemólise e destruição
esplênica aumentada. Em relação aos leucócitos, ocorre comprometimento da atividade quimiotáxica,
fagocitose e atividade bactericida, com aumento da suscetibilidade do organismo a infecções graves.
No SNC: neuroencefalopatia -> irritabilidade, parestesias e déficit de memória. Se perpetua pode gerar
confusão mental, ataxia, convulsões, coma e morte. Além de fraqueza muscular neurogênica,
comprometendo ainda mais o sistema musculoesquelético.
Nos rins: provoca acidose metabólica, agindo na redução da excreção de ácidos tituláveis, na reabsorção
proximal de bicarbonato e na síntese de amônia. Sua depleção pode estimular a síntese de 1,25-OH-vitamina
D3, produzindo hipercalciúria e hipermagnesemia.
Causas são divididas em dois grupos de acordo com a cronicidade do distúrbio: hipofosfatemia crônica é
resultado de perdas renais aumentadas de fosfato, enquanto que a aguda é causada por desvios do mineral
para o meio intracelular.
Para determinar se o distúrbio é agudo ou crônico:
- verificar possíveis causas de hipofosfatemia aguda;
- avaliar fatores que interferem no fosfato sérico;
- anamnese cautelosa;
- medida da excreção de fosfato em urina de 24hs:
Fosfato urinário baixo -> hipofosfatemia por redução da absorção intestinal. Fosfato urinário alto ->
hipofosfatemia por perdas renais aumentadas de fósforo, devendo-se medir cálcio sérico e PTH.
- medida do Ca sérico e do PTH;
- medida da calciuria em urina de 24hs ou da relação Ca/creatinina em amostra única de urina.
 Tratamento
Divide-se em duas etapas: tratamento imediato - correção e prevenção da depleção de fosfato intracelular e
correção dos distúrbios causadores e perpetuadores da hipofosfatemia.
A forma de suplementação varia de acordo com a intensidade de depleção do mineral: terapia parenteral se
hipofosfatemia grave (P<1). Na assintomática, de início recente deve-se administrar 2,5mg de P elementar
por quilo de peso nas 6 primeiras horas, diluídos em uma concentração de 60-80mEq/L. Não devem
administrar sais de fosfato diluídos em soluções glicosadas, pois a glicose é um estímulo a perpetuação do
distúrbio. Se não houver resposta inicial satisfatória, pode-se aumentar a dose para 5mg/kg/6hs. Nos
sintomáticos, 3-4mg de P elementar por quilo são recomendados durante as seis primeiras horas, como dose
inicial. Em todos os casos não se pode exceder a dose endovenosa máxima de 1,5g de P elementar por dia.
Nos casos mais graves, o monitoramento dos níveis séricos deve ser a cada seis horas.
Quando há hipocalemia concomitante, 1mg de Ca elementar por quilo deverá ser administrado de doses
terapêuticas na mesma solução.
Suplementação oral nos casos de hipofosfatemia com depleção moderada de fósforo, não excedendo dose
máxima diária de 2-3g, dividida a cada 6-8hs.
76
Tratamento do raquitismo familiar resistente a vitamina D, deve-se administrar 1,25 (OH) vitamina D. Repor
fosfato utilizando-se soluções neutras de fosfato nas doses de 1-3g de P elementar por quilo por dia,
divididos em 3-4 tomadas. Não utilizar doses > 1,5ug de 1,25(OH)vitamina D por dia.
Hiperfosfatemia
Níveis séricos ou plasmáticos de fósforo acima dos limites de normalidade, conforme faixa etária.
Principais causas e mecanismos fisiopatológicos:
QUADRO 12.11
Sinais e sintomas da hiperfosfatemia estão relacionados principalmente a hipocalemia secundária e ás

calcificações metastáticas em tecidos moles.
Hipocalcemia, com ou sem tetania clássica ocorre mais frequentemente em elevações súbitas de fosfato.
A principal consequência clínica da hiperfosfatemia relaciona-se à deposição de complexos de Ca e P em
vários tecidos, verificada quando o produto Ca e P ultrapassa 60-70.
A solubilidade do fosfato de cálcio é menor em pH alcalino, logo as calcificações metastáticas são mais
frequentes em tecidos com pH alto (conjuntiva e os pulmões, além de rins e estômago). A hiperfosfatemia
pode levar a graves complicações clínicas como: calcificação pulmonar, hipoxemia, queratopatias, hiperemia
77
conjuntival, nefrocalcinose, insuficiência renal crônica e distúrbios cardiovasculares. Pode causar sintomas
gastrintestinais como: náusea, vômito e diarreia.
Podem ser divididos em causas agudas - transitórias e devido a desvios de fosfato para o extracelular ou por
aumento na absorção intestinal do íon - e crônicas - diminuição na excreção renal de fosfato, tanto por
aumentar sua reabsorção tubular, quanto por diminuição da filtração glomerular.
Deve-se:
- excluir pseudo-hiperfosfatemia;
- avaliar outros fatores que interferem na distribuição do fosfato;
- anamnese cautelosa;
- função renal;
- excreção de fosfato em urina de 24hs;
- medir Ca sérico e PTH.
 Tratamento
Não existe um fármaco eficaz para diminuir a reabsorção renal de fosforo. Portanto, deve-se basear o
tratamento na redução da ingestão de fósforo da dieta, no uso de sais quelantes de fósforo e na
prevenção da perda da função renal.
Carbonato de cálcio - quelante de fósforo mais eficiente, sendo eficaz apenas se o paciente estiver
recebendo dieta VO, gástrica ou enteral. Deve ser administrado junto com a dieta, em doses iniciais de 0,5-
1,0g divididas em 3-4 tomadas, devendo-se aumentar 0,5-1,0g do sal por dia, de acordo com a necessidade.
Hidróxido de alumínio - quelante de fósforo com ação mesmo se o paciente estiver com dieta parenteral. No
entanto seu uso crônico está associado a doenças ósseas e neurológica por deposição dos sais de alumínio
em ossos e no SNC. Pode ser administrado VO na dose de 50-150mg do sal/kg/dia dividido em 3-4 tomadas.
Na síndrome da lise tumoral deve-se obter rigoroso controle da função renal, com uso de alopurinol,
alcalinização da urina e hiperidratação, pois esses mecanismos aumentam o fluxo glomerular e tubular,
permitindo maior excreção de fosfato e prevenindo perda da função renal.
Nos casos agudos e graves, se não há resposta, mesmo com essas medidas, deve-se recorrer a tratamento
dialítico (diálise peritoneal ou hemodiálise.
78
Conhecimentos Básicos sobre a Homeostase de Fluidos e Eletrólitos
Os principais determinantes fisiológicos do meio interno são volume, osmolaridade e pH de seus

compartimentos fluidos. Para regulação desse sistema irão atuar vias aferentes envolvendo rceltores de
volume e pressão que chegam ao SNC desencadeando diversos estímulos cujas vias eferentes atuarão para a
manutenção da homeostase.
Homeostase é um processo ativo de regulação da estabilidade de funções e composições químicas dos
organismos vivos.
Propriedades Físicas dos Solutos, Solventes e Soluções
 Potencial Eletroquimico
Fluxo de solutos e solventes ocorre através das membranas, sendo determinado pela concentração do
soluto e por seu potencial elétrico, uma vez que os solutos se movem do local de maior para o de menor
potencial eletroquímico.
 Equilíbrio de Gibbs-Donnan
Manutenção do equilíbrio entre cátions e ânions separados por uma membrana seletiva somente para
alguns desses íons. Os produtos e as concentrações únicas de cada lado da membrana são iguais, ocorrendo
equilíbrio entre as cargas das soluções.
 Potencial Transmembrana
É dado pela diferença de potencial elétrico verificada a partir da movimentação de cátions e anions
transmembrana. Essas diferenças geram impulsos eletroquimicos, permitindo realização de uma série de
funções das células (musculares e neuronais). O transporte de solutos através das membranas pode ocorrer
de forma ativa (contra um gradiente elétrico e/ou químico de concentração e envolve gasto de ATP) ou
passiva (ocorre em direção ao local de menor potencial eletroquímico, sem gasto energetico).
 Pressão Osmotica
É exercida por partículas em uma solução envolta por uma membrana semipermeável (mais permeável a
água do que às partículas). Ela rege o movimento da água nos compartimentos corporais.
 Osmolaridade Efetiva
É dada pelas partículas que não atravessam livremente as membranas biológicas. Considera-se, portanto,
2XNa + glicose/18.
 Pressão Oncótica
Refere-se a pressão exercida pelas proteínas do plasma. Tem participação desprezível na ormolaridade
efetiva do plasma, porém é essencial para a troca de substâncias entre capilar e interstício.
79
Líquidos Corporais
Água corporal total: 60% do peso total

Fluido intracelular (cátions K e Mg // anions proteínas e fosfatos): 40% do peso total
Fluido extracelular (cátion Na // anions Cl e HCO3): 20% do peso total
Espaço plasmático (proteínas albumina e globulinas): 4-5% do peso total
Espaço intersticial (ultrafiltrado do plasma - menor quantidade de proteínas): 13-15% do peso total
Espaço transcelular: 1-2% do peso total
Deslocamentos da Água entre os Compartimentos

No estado de equilíbrio dinâmico, as osmolaridades do LEC e do LIC são iguais (por deslocamento da água).
Exemplos:
 Infusão de NaCl isotônico - Expansão de Volume Isosmótica
Ocorre aumento de volume do LEC, sem alteração da osmolaridade do LEC ou LIC. Ocorre redução da
concentração plasmática de proteínas e do hematócrito. Os eritrocitos não sofrem contração ou
intumescimento, visto que não houve mudanças na osmolaridade. Há elevação da PA por aumento de
volume no LEC.
 Perda de líquido isotônico - Contração Isosmótica de Volume
Consiste na perda homogênea de água e sódio, sem a,geração da osmolaridade do LEC ou LIC, como quando
há diarreia. Ocorre aumento da concentração plasmática de proteínas e do hematócrito. Os eritrocitos não
sofrem contração ou intumescimento, visto que não houve mudanças na osmolaridade. Há redução da PA
por redução do volume no LEC.
 Aporte excessivo de NaCl - Expansão Hiperosmotica de Volume
Ocorre aumento da osmolaridade do LEC, com deslocamento de água do LIC -> LEC até que as duas
osmolaridades se igualem. Com a saída de água das células, o volume do LEC aumenta e do LIC diminui. A
concentração plasmática de proteína e o hematócrito diminuem.
 Perda de água (sudorese no deserto) - Contração Hiperosmotica de Volume
Ocorre aumento da osmolaridade do LEC, visto que o suor é hiposmótico (perda de água maior que a de sal),
com redução do volume. A água se desloca do LIC -> LEC até que a osmolaridade se iguale. Os sinais de
hipovolemia são discretos, predominando clínica de desidratação intracelular. Ocorre aumento na
concentração de proteínas, mas o hematócrito permanece inalterado, pois os eritrocitos também perdem
água, diminuindo seu volume e compensando a redução de volume do LEC.
 Ganho de água (secreção inapropriada de ADH) - Expansão Hiposmótica de Volume
Ocorre retenção de água, com aumento do volume do LEC e redução de sua osmolaridade. Em ração disso, a
água se desloca em direção às células, até que a osmolaridade do LIC seja igual a do LEC, aumento o volume
no LIC. Há diminuição da concentração plasmática de proteína, mas o hematócrito permanece inalterado,
pois os eritrocitos absorvem água, aumentando seu volume e compensando a expansão de volume do LEC.
80
 Perda de NaCl (insuficiência adrenocortical) - Contração Hiposmótica de Volume
Ocorre maior excreção é menor reabsorção de NaCl pelos rins em função da deficiência de aldosterona. Com
isso, a osmolaridade do LEC diminui, reduzindo seu volume. A água penetra nas células, reduzindo a
osmolaridade do LIC, até que ele se iguale a do LEC. Há aumento na concentração plasmática de proteína e
no hematócrito (intumescimento dos eritrocitos). A PA diminui devido à redução de volume do LEC.
Equilíbrio da Água e Eletrólitos com o Meio Externo

O conteúdo corporal total de sódio é o principal determinante da pressão arterial.
Os elementos regulatórios envolvidos na homesmotase do sódio são: SRAA, receptores atriais e de pressão
arterial renal.
 A ativação do SRAA se dá basicamente a partir de três mecanismos: redução da pressão de perfusão

renal, ativação dos nervos simpáticos renais e redução da liberação de NaCl para a macula densa.
Sua ativação aumenta a reabsorção renal de sódio.
 O peptídeo natriurético atrial (PAN) é produzido e armazenado nos míldios atriais, sendo liberado
quando os receptores atriais detectam a expansão de volume (estiramento atrial). O PAN promove a
excreção de Na e água pelos rins, além de inibir a secreção de renina e de ADH. Já a redução do
volume efetivo circulante estimula e produção de ADH pela hipófise, reduzindo a exceção de água
pelos rins.
O controle da água corporal total (volume isotônico) é consequência do controle do sódio corporal total e do
potássio corporal total.
Regulação da Volemia
O mecanismo primário para regulação da volêmica envolve a excreção renal de sódio.

Controle homeostatico da volêmia:
81
No que se refere ao desencadeamento de mecanismos regulatórios, os déficits de volume preponderam

sobre as alteráveis da osmolaridade: a prioridade é manter adequada a perfusão dos tecidos. Ou seja, a
despeito da hiponatremia gerada, quando uma depleção volêmica é corrigida com fluido hipotonico,
continuará havendo aumento na reabsorção tubular de água.
Concentração e Diluição da Urina
A regulação da osmolaridade plasmática é realizada por meio da quantidade de água excretada em relação à
quantidade de soluto, isso é, pela variação da osmolaridade urinária.
Produção de Urina Concentrada

Osmolaridade urinária maior que a plasmática. Produzida quando níveis de ADH elevados (provação de água,
hemorragia, secreção inapropriada de ADH).
O ADH aumenta a magnitude do gradiente osmótico corticopapilar (por estimular a multiplicação por
contracorrente e a recirculação da ureia) e a permeabilidade das células principais a água, no tubulos distal e
ductos coletores. Dessa maneira, a medida que o líquido tubular passa por essa região de maior
osmolaridade, a água tubular é reabsorvida.
Produção de Urina Diluída

Osmolaridade urinária menor que a plasmática. Produzida quando níveis de ADH reduzidos (aporte de água,
diabetes insipidus central) ou quando ADH é ineficaz (diabetes insipidus nefrogênico).
Na ausência de ADH, as células tubulares são impermeáveis a água, por isso, embora o líquido tubular flua
através do gradiente osmótico corticopapilar, não há equilíbrio osmótico, e a urina final será diluída.
Urina Isosmótica em Relação ao Plasma (Isotenúrica)

Produzida quando paciente submetido a tratamento com diurético de alça, que inibe a reabsorção de NaCl
no ramo ascendente espesso, inibindo tanto a diluição no ramo espesso quanto produção de gradiente
osmótico corticopapilar. Dessa maneira, a urina não pode ser diluída durante o aporte elevado de água
(segmento diluidor inibido) nem coca etrada durante a privação de água (gradiente corticopapilar abolido).
Urina Hiposmótica em Relação ao Plasma (ADH baixo)

Quando há supressão da liberação do ADH, causando elevado aporte de água. Ocorre tanto no diabetes
insipidus central (ADH hipofisario insuficiente) quanto no nefrogenico (ductos coletores não respondem ao
ADH).
Urina Hiperosmotica em Relação ao Plasma (ADH elevado)

Produzida pela privação de água ou na secreção inapropriada do ADH.
Homeostase e Distúrbios do Potássio

O potássio é o principal é mais abundante íon intracelular.
O potássio extracelular é mantido através de mecanismos regulatórios. Os níveis sericos nos adultos e nas
crianças maiores vão de 3,5-5,5, sendo maiores nos RNs (eles necessitam conservar o K para seu
crescimento, apresentam TFG menor e existe maior perda de K pelo TGI).
Funções Biológicas do Potássio

Manutenção de elevadas concentráveis de K intracelular é essencial para o crescimento, síntese de proteínas
e ácidos nucleicos, ativação de reações enzimáticas e controle do equilíbrio acido-basico.
82
O gradiente de K que existe do intra para o extra celular ajuda a gerar a transmissão de impulsos nos tecidos
excitáveis e possibilita a exceção de K no nível renal e estrarrenal.
Regulação dos Níveis de Potássio

Fatores que afetam a distribuição do K entre o intracelular e o extracelular:
 Ação da Na-K-ATPase das membranas celulares: cria gradiente eletrogênico entre o IC e o EC tanto
para o Na como para o K. Favorece os mecanismos de excreção do K em nível renal e extrarrenal.
 Equilíbrio Ácidobasico: há aumento do K EC na acidose (ocorre troca de H extracelular pelo K
intracelular) e diminuição na alcalose.
 Níveis plasmáticos de HCO3: o aumento de HCO3 associa-se a redução de K plasmático e vice-versa,
não dependendo do pH ou de alterações da volemia.
 Ação hormonal: insulina provoca entrada de K para o IC. A resposta às catecolaminas é bifásica -
aumento inicial seguido de queda prolongada dos níveis de K do plasma. A aldosterona aumenta a
secreção de K no néfron, glândulas salivares e no cólon.
 Osmolaridade sérica: aumento da osmolaridade sérica determina ida do K do IC->EC (o K difunde
com a água que flui para fora das células). No entanto, a hiperosmolaridade isoladamente não é
capaz de produzir hipercalemia mantida.
Fatores que afetam a concentração de K e seu equilíbrio com o meio externo:

Contribuição renal:
 Aumento do fluxo tubular, causa redução da excreção renal de K

 Aumento do aporte de Na ao túbulo distal, causa aumento da excreção renal de K
 Equilíbrio ácidobasico
Contribuição do TGI:
 Elevado volume fecal, aumento da excreção de K

 Mineralocorticoides aumentam a excreção de K
 Se ingesta elevada de K, aumento da excreção de K
83
Equilíbrio Ácidobasico
Ácido: capaz de doar próton. Ácido forte é aquele que se dissocia livremente em uma solução, possuindo K
(constante de dissociação) alta, liberando H e produzindo uma base fraca.
Base: capaz de receber próton.
Existem dois tipos de ácidos no corpo: voláteis e não voláteis.
Ácido volátil: CO2 - combina-se com a água para formar o ávido fraco H2CO3
Ácido não volátil: ácido sulfúrico (proveniente do catabolismo proteico) e ácido fosfórico (catabolismo
dos fosfolipideos). Ácido lático, cetoácidos e ácido salicílico podem ser produzidos em excesso em doenças
ou podem ser ingeridos.
Tampão caracteriza-se por um par ácido-base capaz de atenuar as diferenças de pH após a adição de ácidos
ou bases fortes. Assim, no tampão, o ácido deve agir como um reservatório de prótons e a base como um
aceptor de prótons. São mais efetivos dentro de 1 unidade de pH do pK do tampão. Se pK=pH fisiológico, e
um dos pares fisiológicos facilmente removíveldo organismo, isso permite uma ação eficaz e temos,
portanto, um ótimo tampão para o ser vivo.
84
Tampões Extracelulares
 Principal tampão extracelular é o HCO3, produzido a partir da água e do CO2: eles possuem um pK
próximo do pH fisiológico, e contém um componente volátil (CO2), que é rapidamente mobilizável
pela respiração. O CO2 é eficientemente excretado pelo pulmão e o HCO3 tem sua secreção
regulada pelos tubulos renais.
 Fosfato: é mais importante como tampão urinário.
Tampões Intracelulares
 Fosfatos orgânicos: AMP, ADP, ATP.

 Proteínas: grupos amino das proteínas apresentam pK dentro da faixa do pH fisiológico. A
hemoglobina é outro importante tampão fisiológico, sendo um aceptor de H, capaz de transportar
CO2.
Mecanismos Fisiologicos de Regulação do Equilíbrio Ácidobasico
Papel da Ventilação Pulmonar

A regulação exercida pela ventilação é alta,ente ensinei é rapidamente ativada. A melhor forma de avaliar a
ventilação pulmonar é pela medida de PaCO2:
hipoventilação - PaCO2 elevada
hiperventilação - PaCO2 reduzida
A PaCO2 é o principal estímulo para controle central da ventilação, porque o movimento de HCO3 entre
sangue e liquor se dá por transporte ativo, existindo um hiato de minutos a horas entre resposta ventilatoria
plena e mudanças nos níveis plasmáticos de HCO3.
Papel do Rim na Excreção de Ácidos e Bases não Voláteis

Em circunstâncias normais, a dieta fornece uma carga de acidez endógena que deve ser continuamente
tamponada. O maior determinante dos níveis estáveis de HCO3 plasmático é a taxa de reabsorção renal de
HCO3.
A regulação renal do balanço de H consiste em:
reabsorção de grande parte do HCO3 filtrado, gerando para cada H excretado, um HCO3
ajuste dos níveis corporais de H pela excreção do excesso de base ou de ácido
Estímulos à secreção de H pelo rim:
1. Aumento da PaCO2
2. Aumento de aldosterona e glicocorticoides
3. Aumento da provisão de amônia e tampão fosfato
4. Aumento dos anions não reabsorvíveis acompanhando o sódio
5. Redução de K
6. Redução do volume extracelular
7. Redução do PTH circulante
Regulação da Rabsorção do HCO3 filtrado
85
 Quantidade filtrada: normalmente aumentos na quantidade filtrada de HCO3 resultam em aumento

das reabsorção. No entanto, se a concentração plasmática se tornar muito elevada (alcalose
metabólica), o HCO3 será excretado na urina.
 PCO2: seu aumento resulta em aumento na reabsorção de HCO3, por aumento no aporte
intracelular de H para secreção.
 Volume de LEC: a contração do volume do LEC, resulta em aumento da reabsorção de HCO3
(alcalose por contração).
 Angiotensina II: estimula a troca de Na H estimulando a reabsorção de HCO3, contribuindo para a
alcalose por contração.
Visão Integrada dos Mecanismos de Compensação dos Distúrbios Ácidobasicos

Quatro linhas de defesa que protegem o organismo, evitando mudanças drásticas no pH plasmático:
1. Tamponamento extracelular: primeiro sistema a atuar. Realiza seu controle por meio de reações
químicas - Hb e HCO3.
2. Compensação respiratória: atua em poucas horas a partir de alterações ventilatórias que
determinam mudanças na PaCO2.
3. Tamponamento intracelular: inicia ação em poucas horas. Principal representante é o
tamponamento exercido pelos ossos.
4. Compensação renal: horas para início da ação e de 2-3 dias para completá-la. Água alterando a
exceção de H.
Os mecanismos de compensação não normalizam o pH.

Medição de outros eletrólitos: cálculo do delta anion-GAP -> consiste na diferença entre cátions e anions
extracelulares medidos [(Na + K) - (Cl + HCO3)], cujo valor deve ser inferior a 14. O anion GAP expressa os
anions não detectáveis pelos métodos de dosagem. A diferenciação entre os distúrbios com AG normal e
elevado é importante para sugerir a etiologia do distúrbio e orientar a abordagem terapêutica.
A verificação da concentração urinária de Na e de Cl é importante na avaliação indireta da volemia do
paciente e dos processos de reabsorção tubular renal.
Gasometria Arterial X Gasometria Venosa

Quando se está interessado em uma avaliação da performance pulmonar, deve ser sempre obtido sangue
arterial, pois informará a respeito da hematose, permitindo o cálculo do conteúdo de oxigênio que está
sendo oferecido aos tecidos.
Se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito via gasometria venosa.
86
Distúrbios do Sódio e do Potássio na Infância
Desvios da Concentração de Sódio
1) Hipernatremia
 Definição: concentração de sódio > 145 mEq/L

 Etiologia
 Com Na total normal
- Diabetes insipidus nefrogênico
- Diabetes insipidus central
- Paciente em coma sem adequada reposição de água livre
- Falta de acesso a água e comida
 Com Na total aumentado
- Hipodipsia primária
- Diabetes insipidus com reposição de solução rica em sódio
- Uso de NaHCO3- hipertônico
- Uso de solução rica em Na em pacientes sem livre acesso a água
 Com Na total diminuído
- Diurese osmótica
- Sudorese excessiva
- Diarreia osmótica
- Vômitos
 Manifestações clínicas
- Na > 160 mEq/L

- Sinais e sintomas típicos de desidratação
. Alterações do SNC: irritabilidade, letargia, convulsões, coma
. Aumento da excitabilidade neuromuscular: tremor muscular, rigidez, reflexos hiperativos
. Hemorragia do SNC: consequência mais grave
Hipernatremia  aumento da osmolaridade extracelular  saída de água das células cerebrais 
diminuição do volume cerebral  afastamento do crânio e das meninges  risco de lesão de vasos
- Sinais de sobrecarga de volume: edema pulmonar, ganho de peso  intoxicação grave por sódio
 Diagnóstico
87
 História clínica detalhada
- Acesso e ingestão de água

- Ingestão de sódio
 Osmolaridade urinária: últimos 2 dígitos da densidade urinária x 35
- > 700 mOsm/L (> 1020): diminuição da diurese  ingesta insuficiente de água
- 300 a 700 mOsm/L (1008 a 1020)
. Aumento da diurese: diurese osmótica
. Diminuição da diurese: uso de diuréticos de alça, DRC
- < 280 a 300 mOsm/L (< 1008): diabetes insipidus central completo ou nefrogênico
 Tratamento
 Sinais de desidratação e/ou hipovolemia
- Prioridade de correção
- Presença de sinais de choque: NaCl 0,9%  20 mL/kg EV  repetir em 20 minutos se o choque persistir
- Ausência de sinais de choque: NaCl 0,9% + soro glicosado isotônico 5%  1:1 e 10 mL/kg/hora (6 horas)
 Correção da hipernatremia (normovolemia)
- SF 0,9% + SGI 5%: 4 a 6 ml/kg/hora
- Tempo de infusão: até alcançar Na < 160 mEq/L  varia de 6 a 24 horas
- Taxa de queda:
. Distúrbio agudo (< 24 horas): infusão de 10 mL/kg/hora
. Distúrbio crônico (> 24 horas): infusão mais lenta  queda máxima de 0,7 mEq/L/hora  evitar edema
cerebral
- Cálculo do volume a ser infundido
. Na final x Volume final = (Na inicial x V inicial) + (Na solução x Va solução)
. Exemplo: Paciente de 10 kg com Na de 170 mEq/L
160 x [(0,6 x 10) + Va] = 170 x (0,6 x 10) + 75 x Va
Va = 0,705L ou 705 mL
OBS.: Evitar a correção rápida e a infusão de fluidos muito hipotônicos  risco de edema cerebral
88
 Hipernatremia hiperaguda (< 12 horas) sintomática ou Na > 180 mEq/L
- Necessidade de tratamento rápido

- SGI 5%
. Volume suficiente para reduzir Na para 170 mEq/L
. Cálculo: DAL (L) = [peso (kg) x 0,6] x ([Na] presente – 170) / 170
- Presença de insuficiência renal associada à hipernatremia: dialise peritoneal ou hemodiálise
- Atentar para hiperglicemia associada à hipernatremia
2) Hiponatremia
 Definição: concentração de sódio < 135 mEq/L

 Mecanismos
- Saída de água da célula: hiperglicemia

- Saída de Na do compartimento extracelular para o intracelular: hipopotassemia
- Retenção de água: SIADH
- Perda aumentada de Na: renal, TGI, suor (fibrose cística)
- Aumento da quantidade de água livre
- Diminuição da excreção renal de água livre: IRA, DRC, SIHAD  hiponatremia dilucional
- Distal trickle effect: liberação da urina mais concentrada  obstruções do fluxo urinário
- Pseudohiponatremia: hiperlipidemia, hiperproteinemia
- Alterações no SNC: edema cerebral, desorientação, confusão mental, convulsão, coma

- Fadiga, câimbras, fraqueza
 Diagnóstico
- Osmolaridade sérica e urinária
 Tratamento
Correção rápida: mudança abrupta da osmolaridade intra e extracelular  risco de mielinólise pontinha
central  lesão neuronal pontocerebelar com alterações atáxicas definitivas
 Paciente hidratado (VEC aumentado ou normal) e Na > 120 mEq/L
- Restrição hídrica: 2/3 do aporte hídrico recomendado
 VEC aumentado ou normal e Na < 120 mEq/L
- Restrição hídrica
- Diuréticos de alça
89
 Distúrbio agudo com Na < 120 mEq/L
- Elevar Na até 120 a 125 mEq/L com velocidade de aumento de 1 a 2 mEq/L/hora
. Cálculo: Na final x Volume final = (Na inicial x V inicial) + (Na solução x Va solução)
. Exemplo: Paciente de 10 kg com Na de 110 mEq/L
120 x [(0,6 x 10) + Va] = 110 x (0,6 x 10) + 500 x Va
Va = 0,158 L ou 158 mL de NaCl 3%

- Pacientes com sinais de choque: SF 20 mL/kg a cada 20 minutos
- Pacientes desidratados, mas sem sinais de choque: SF ou SF + SG5% 1:1  infusão lenta: 10 mL/kg/hora
- Pacientes normo ou hipervolêmicos: NaCl 3% (15 mL de NaCl 20% diluído em 85 mL de água bidestilada)
 Distúrbio hiperagudo (< 12 horas) com sintomas
- Elevar Na até 120 a 125 mEq/L rapidamente: velocidade de aumento 5 mEq/L/hora
 Distúrbio crônico (> 48 horas) com sintomas
- Elevar Na até 120 a 125 mEq/L com velocidade de aumento de 0,5 mEq/L/hora
 Presença de falência renal
- Método dialítico
Desvios da Concentração Sérica de Potássio
Aspectos gerais da homeostase do potássio
 Níveis normais: 3,5 a 5,5 mEq/L

 RN e lactentes jovens: concentrações são maiores e a fração excretada é menor
- Precisam conservar K
- Apresentam RFG e funções tubulares diminuídas
- Apresentam perda constante e aumentada de K no TGI
- Apresentam hiperresponsividade relativa do rim à ação da aldosterona
 Funções biológicas
90
- Crescimento e regulação do meio intracelular: síntese de proteínas e ácido nucleicos, ativação de reações
enzimáticas, controle do equilíbrio acidobásico
- Excitabilidade neuromuscular
- Metabolismo intermediário: participa de várias reações enzimáticas na célula
 Distribuição
- 90%: compartimento intracelular  principalmente células musculares
- 10%: compartimento extracelular  0,5% no plasma e 8% em ossos e tecido conjuntivo
 Fatores que interferem na distribuição do potássio
- Ação da Na-K-ATPase das membranas celulares: saída de 3 Na com entrada de 2K
- Níveis plasmáticos de bicarbonato: aumento de bicarbonato leva à diminuição do K plasmático
- Equilíbrio acidobásico
. Alcalose: diminuição de K no EC
. Acidose: aumento de K no EC
- Ação hormonal
. Insulina: provoca entrada de K nas células
. Catecolaminas: aumento inicial seguido de queda prolongada de K no plasma
. Aldosterona: aumenta a perda de K nos segmentos distais do néfron, nas glândulas salivares e no cólon
 Fatores que afetam a excreção renal de K
- Fluxo tubular: aumento do fluxo  aumento da excreção renal de K

- Aporte de Na ao túbulo distal: aumento do aporte de Na  maior excreção renal de K
- Voltagem transepitelial: maior eletronegatividade luminal  maior excreção renal de K
- Equilíbrio acidobásico: aumento do pH urinário  aumento da excreção renal de K
 Fatores que interferem na excreção de K pelo TGI
- Volume fecal: maior volume fecal  maior excreção de K

- Ação hormonal: aldosterona  aumenta excreção de K
- Ingesta de K: aumento da ingesta  aumento da excreção de K
91
1) Hipopotassemia ou hipocalemia
 Definição: K < 3,5 mEq/L

 Etiologia
- Desvio do K do EC para o IC: alcalose, insulina, paralisia periódica hipocalêmica
- Ingesta inadequada: isoladamente é rara
- Perda renal aumentada: causa mais comum
. Uso de diuréticos
. Cetoacidose diabética
. Atividade mineralocorticoide excessiva: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, uso de

corticosteroides, hiperplasia congênita da adrenal
. Produção excessiva de renina: doença renovascular, hipertensão maligna
. Síndrome de Bartter
- Perda gastrointestinal aumentada: vômito, diarreia
- Perda cutânea aumentada: fibrose cística
- Miscelânia: hipomagnesemia, anfotericina B, leucemia aguda
- Alterações neuromusculares: fraqueza muscular, paralisias, rabdomiólise

- Alterações cardiovasculares: anormalidades no ECG (depressão de ST, onda U, diminuição de onda T),
contrações atriais e ventriculares prematuras, ICC, aumento da resposta às catecolaminas, necrose do
miocárdio
- Alterações renais: defeito na capacidade de concentrar urina, redução do RFG, estímulo para liberação de
renina e prostaglandina E2, proteinúria, aumento de amônia, aumento da reabsorção de bicarbonato
- Alterações metabólicas: distúrbio na secreção de insulina, balanço nitrogenado negativo
- Alterações no TGI: anorexia, vômitos, náusea, cólica abdominal, íleo paralítico
 Diagnóstico
- Anamnese detalhada: padrão de crescimento, uso de medicamentos, doenças crônicas, sintomas

associados
- Exames complementares: íons, glicemia, gasometria venosa, função renal, EAS, FEK, FENa, atividade de
renina plasmática, dosagem de aldosterona
92
OBS.: Aumento de FEK e FENa: sugere alguma forma de hiperaldosteronismo
 Tratamento
- Forma leve: 3,0 a 3,5 mEq/L
. Aumento de K na dieta
- Forma moderada: 2,5 a 3,0 mEq/L
. Suplementação de K por VO: xarope de KCl 6%  0,8 mEq K/mL
. Ampolas de KCl 10% (1,34 mEq K/mL): 2 a 6 mEq/L/dia
- Forma mais acentuada: < 2,5 mEq/L
. KCl 10%, EV, 0,2 a 0,6 mEq/kg/hora
OBS.: Não diluir K em:
. Solução glicosada: estimula liberação de insulina  entrada de K nas células
. Solução rica em Na: aumento de Na nos túbulos distais  aumento da excreção renal de K
2) Hiperpotassemia ou hipercalemia
 Definição
- Crianças maiores: K > 5,5 mEq/L

- RN e lactente: K > 6,0 mEq/L
 Etiologia
- Pseudo-hipercalemia: leucocitose, trombocitose, hemólise in vitro, técnica imprópria para coleta de sangue
- Carga de potássio aumentada
. Endógena: catabolismo celular aumentado  destruição de massas tumorais
. Exógena: sangue estocado, uso de drogas com K, uso EV excessivo de K
- Desvio do K do IC para o EC: acidose, deficiência de insulina, hiperosmolaridade, bloqueio beta-adrenérgico

associado a exercício físico, superdosagem de digitálicos
- Diminuição da capacidade renal de excreção do K: causa mais comum
. IRA ou DRC
93
. Deficiência de mineralocorticoide: doença de Addison, acidose tubular renal tipo 4
. Distúrbio na secreção tubular sem déficit de síntese de aldosterona: acidose tubular renal tipo 4,
drepanocitose, nefrite lúpica, uropatias obstrutivas, transplante renal
. Uso de diuréticos poupadores de K
- Alterações cardíacas
. Alterações do ritmo e condução
. Alterações no ECG: elevação de onda T, diminuição e onda P, alargamento de QRS e onda, arritmias (BAV
total, TV, flutter, parada cardíaca em diástole por fibrilação ou assistolia)
 Diagnóstico
- Anamnese detalhada: padrão de crescimento, doenças crônicas, sintomas associados, doenças crônicas
- Exames complementares: íons, glicemia, gasometria venosa, função renal, EAS, FEK, FENa, atividade de
renina plasmática, dosagem de aldosterona
 Tratamento
 Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares
- Efeito imediato; duração de 30 a 60 minutos

- Cloreto de cálcio: EV, 0,5 a 1,0 mL/kg
- Gluconato de cálcio 10%: EV, infundido em 5 minutos  repetir em 5 a 10 minutos
 Aumentar o desvio de K do extra para o intracelular
- Glicose: EV, 0,5 a 1,0 g/kg, por 15 a 30 minutos

. Solução polarizante: glicose + insulina (1 UI para 3g), 0,5 a 1,0 g/kg
. Efeito em 30 minutos; duração de 4 a 6 horas
- NaHCO3: 1 a 2 mEq/kg, EV, em 5 a 10 minutos  pode repetir se necessário
. Efeito em 5 a 10 minutos; duração de 2 horas
- Agonista de receptor beta-2-adrenérgico
. Via inalatória ou EV
. Não utilizar como medidas isoladas
 Remoção do K do corpo
- Função renal preservada: diuréticos de alça

- Função renal comprometida: resinas de troca de K pelo TGI
. Sorcal: 0,5 a 1,0 g/kg/dose, 3 a 6 doses/dia
- Diálise: hipercalemia refratária
94
Distúrbios do Equilíbrio Ácidobasico na Infância
Esses distúrbios são detectados laboratorialmente pela realização da gasometria, que consiste
na avaliação do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em amostra de sangue. Se o objetivo for avaliação da
parte respiratória, é necessária amostra de sangue arterial; se avaliação metabólica, isso pode ser feito pela
gasometria venosa.
O valor do bicarbonato na gasometria é calculado indiretamente a partir da equação de Handerson

Hasselbech, de modo que nos distúrbios respiratórios há interferência no denominador, elevando (acidose)
ou reduzindo (alcalose) a PaCO2.. Os distúrbios metabólicos são compensados, inicialmente, por alterações
na PaCO2 (compensação respiratória) e, posteriormente, por mudanças na excreção renal de ácidos e na
reabsorção de alcalinos (compensação renal). Os distúrbios respiratórios apresentam mecanismos mais
precários de compensação.
Existem algumas regras que podem ser utilizadas para avaliar as respostas compensatórias aos distúrbios
acidobásicos, como:
 Não existe compensação total ou supercompensação de um distúrbio

 Se a compensação respiratória estiver intacta em um distúrbio metabólico:
1. HCO3 + 15 é aproximadamente igual aos últimos dois dígitos do pH ou;
2. PaCO2 é aproximadamente igual aos dois últimos dígitos do pH
 Se a compensação metabólica (renal) estiver intacta em um distúrbio respiratório:
1. Acidose respiratória aguda: variação de HCO3= 0,1 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
2. Acidose respiratória crônica: variação de HCO3= 0,35 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
3. Alcalose respiratória aguda: variação de HCO3= 0,2 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
4. Alcalose respiratória crônica: variação de HCO3= 0,5 X diferença da PaCO2 em relação ao VR.
Diante de um distúrbio acidobásico a etiologia deve ser investigada, para guiar o tratamento.
 História e exame físico

 Dados gasométricos (pH, PaCO2 e HCO3)
 Medição de outros eletrólitos e provas de função renal que devem incluir:
1. Anion gap (diferença entre cátions e ânions extracelulares- AG= Na- (Cl+HCO3). O valor normal deve ser
inferior a 14. O intervalo aniônico expressa os ânions não detectáveis pelos métodos convencionais de
95
dosagem. A diferenciação entre os distúrbios com AG normal e elevado é importante para sugerir a etiologia
do distúrbio e para terapia.
2. Dosagem de K
3. Dosagem de uréia e creatinina
4. Dosagem dos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio.
 Verificação do gradiente alveoloarterial de oxigênio, que é importante no caso dos distúrbios

respiratórios. Os valores de referência são entre 5-15mmHg e é considerado aumentado se for
superior a 20mmHg, refletindo um bloqueio à hematose por alterações da relação ventilação-
perfusão.
 Verificação da concentração de sódio em amostra única de urina, para avaliação indireta da volemia
do paciente e dos processo de reabsorção tubular renal. A concentração fisiológica de sódio na urina
oscila entre 20 e 60 mEq/L.
Acidose metabólica
É o distúrbio mais frequentemente observado. A diarréia é a etiologia mais comum. A acidose metabólica
caracteriza-se pela redução do pH devido a, basicamente, 3 fatores: perda de bicarbonato, adição de ácido
ou falha nos mecanismos renais de excreção de ácidos. Pela gasometria detecta-se redução do pH e da
concentração de HCO3.
Existem 4 processos fisiológicos que protegem o organismo da acidose metabólica:
1. Tamponamento extracelular, que é o primeiro sistema de defesa a atuar, realizando seu controle por meio
de reações químicas, como, por exemplo, a ação do bicarbonato e hemoglobinato.
2. Compensação respiratória que atua em poucas horas por meio de alterações ventilatórias que
determinam mudanças na PaCO2
3. Tamponamento intracelular que inicia sua ação em poucas horas, tendo como principal representante o
tamponamento exercido pelos ossos;
4. Compensação renal que necessita de horas para iniciar sua ação e de 2-3 dias para completá-la. Atua
alterando a excreção urinária de hidrogênio.
Quanto à etiologia, as acidoses podem ser divididas em:
1. Perda de bicarbonato
2. Adição de ácidos
3. Alterações do mecanismos renais de excreção de ácidos
96
Do ponto de vista clínico, a acidose metabólica tem profundos efeitos sobre as funções respiratória e
cardiovascular. Vale ressaltar que a resposta compensatória dos pulmões só é detectável clinicamente se o
pH for inferior a 7,2, observando-se, nesses casos, hiperventilação evidente. A acidose metabólica também
produz alterações na homeostase do potássio, causando náuseas e vômitos.
Quanto ao anion gap, as acidoses metabólicas com AG normal sugerem que o mecanismo básico seja por
perda de bicarbonato que se associa ao aumento na reabsorção tubular renal de cloreto e, portanto, o valor
do AG se mantém inferior a 14. No caso de AG aumentado, o mecanismo básico consiste na adição de
ácidos. Isso se explica pelo fato de ânions não mesuráveis (acetato, lactato) estarem associados aos íons H
adicionados e compensarem o decréscimo de bicarbonato usado no tamponamento, portanto, não sendo
necessário o aumento do cloreto e, consequentemente, determinando aumento do AG acima de 14.
A administração de HCO3 apresenta diversos riscos, mas também benefícios; dessa forma, a administração
de HCO3 via venosa está indicada, na maioria dos casos, quando o pH for inferior a 7,2. É importante,
entretanto, que seja avaliada a etiologia da acidose metabólica e feita a abordagem específica. A
necessidade de álcalis é maior na acidoses com AG normal
97
(diarreia aguda, acidose tubular renal) do que naquelas com AG aumentado (cetoacidose diabética,
intoxicação, DRC).
A infusão de HCO3 deve respeitar: HCO3 a ser infundido= peso X 0,3 X BE.
É preferível corrigir inicialmente a metade do déficit de base e repetir a gasometria a fim de evitar
complicações decorrentes do uso excessivo de HCO3. A correção empírica só deve ser feita quando
hiperventilação evidente e se for impossível realizar gasometria; sendo usado, então, 1mEq/kg de peso.
As soluções de HCO3 devem ser sempre administradas ajustando a osmolaridade da solução com referência
na osmolaridade plasmática. O uso de soluções hipertônicas está justificado durante o atendimento de
parada cardiorrespiratória, quando se usa 1mEq/kg de NaHCO3 em uma solução de 1:1 de NaHCO3 e ABD.
Nas acidoses metabólicas crônicas, com pH>7,2 não se deve utilizar correção endovenosa com HCO3.
Quando a correção do distúrbio de base não for possível, como na DRC, recomenda-se o uso de reposição
oral de bicarbonato. A dose por VO pode ser calculada utilizando a mesma fórmula para o uso venoso.
(HCO3 infundido= peso X 0,3 X BE) e deverá ser administrada fracionada em 3-4 administrações diárias- 1gr=
12mEq. O ajuste da dose oral se baseia nas gasometrias subseqüentes, com o objetivo de manter o pH entre
7,35 e 7,4 e o HCO3 em torno de 20-24mEq/L.
Alcalose metabólica
É o distúrbio produzido por elevação dos níveis de HCO3. Em crianças, resulta mais frequentemente de
vômitos ou uso de diuréticos. O cálculo do AG permite diferenciar a alcalose metabólica primária da
compensaçao metabólica de uma acidose respiratória, pois no primeiro caso, ocorre aumento acentuado do
AG enquanto que, no segundo caso, o AG é pouco elevado. Essa elevação do AG decorre de aumento da
carga aniônica nas proteínas plasmáticas. A alcalose metabólica pode persistir a despeito do controle dos
fatores desencadeantes. O rim geralmente é responsável pela manutenção do distúrbio.
As alcaloses metabólicas, no geral, são causadas por 3 mecanismos: adição de álcalis, perda de H e perda
desproporcional de cloreto de fluidos corporais (perda de cloreto associada a perda de H).
O cloreto é trocado pelo bicarbonato nas membranas celulares para manter a eletroneutralidade, dessa
forma, a alcalose pode ser melhorada com a administração de cloreto. A melhora ocorre tanto por depleção
de cloreto quanto por adição de álcalis após administração de soluções contendo cloro. Quando a alcalose se
deve a perda de H, o cloreto em nada influencia, daí a denominação alcalose cloretos-sensíveis- a primeira-
ou cloretos-resistentes, a segunda.
Nas alcaloses sensíveis ao cloro as manifestações clínicas comuns são depleção do volume extracelular, com
hipotensão. Nas alcaloses resistentes ao cloreto podemos observar hipertensão arterial e hipervolemia.
Além disso, independente do mecanismo, podem causar hipoxemia associada à hipoventilação
compensatória, diminuição do cálcio e potássio.
98
Em pneumo e hepatopatas a alcalose é ainda mais deletéria. Nos pneumopatas a compensação respiratória
compromete ainda mais a ventilação; nos hepatopatas o pH alcalino produz aumento do percentual de
amônia livre capas de atravessar a barreira hematoencefálica, contribuindo para a encefalopatia hepática.
Para abordar as alcaloses metabólicas é importante a avaliação dos seguintes parâmetros: volemia, pressão
arterail, eletrólitos na urina e no soro e, em casos selecionados, medida do componente SRAA. O tratamento
deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso de ácidos.
Quando a alcalose resulta da infusão de álcalis, basta suspender a administração. Quando resulta de perda
gástrica excessiva, corrigir a partir da correção da hipovolemia e da hipocloremia com solução de NaCl a
0,9% e também pela correção da hipocalemia, com administração de cloreto de potássio. (necessidade de
Cl= (Cl desejado – Cl dosado) X água corporal total).
Na prática, hidratamos o paciente com SF, repomos potássio como no tratamento da hipocalemia e, a
seguir, repetimos a dosagem de eletrólitos e a gasometria. Se o paciente persistir com alcalose e
hipocloremia significativas, utilizar a reposição de cloreto, sendo o nível desejado entre 90-95mmol/L.
Depois do cálculo da quantidade necessária de cloreto, repõe-se com NaCl a 3%, da mesma forma que na
correção da hiponatremia.
No caso das alcaloses cloreto resistentes, o mais importante é determinar a etiologia do distúrbio. O
tratamento, quando possível, deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Vale ressaltar que a maioria
desses distúrbios associa-se à retenção de sódio e à hipertensão.
99
Interpretação dos distúrbios acidobásicos segundo a teoria de Stewart
Acidose respiratória
Consiste no distúrbio primariamente causado pela hipoventilação, com conseqüente retenção de CO2, que
determina a redução do pH.
Quanto à etiologia temos:
As manifestações dependem da rapidez de instalação da hipercapnia. Na hipercapnia aguda, ocorrem

ansiedade, desorientação, dispnéia, podendo evoluir para coma. A hipercapnia crônica é mais bem tolerada,
porém pode produzir confusão, perda de memória e sonolência.
O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido para a causa do distúrbio, incluindo:
1. Suporte ventilatório
2. Broncodilatadores
3. Estimulação do centro respiratório por drogas (cafeína ou aminofilina)
O uso de HCO3 deve ser restrito a casos nos quais a acidemia é tão intensa a ponto de comprometer a
performance cardíaca e acentuar o desconforto respiratório.
Alcalose respiratória
É o distúrbio causado pela redução da PaCO2. É distúrbio acidobásico raro na clínica pediátrica e,
usualmente, de pouca relevância.
Algumas causas incluem:
100
As manifestações clínicas, em geral, estão associadas à doença de base. No entanto, a hipocapnia aguda
pode produzir aumento da contratilidade miocárdica, vasoconstrição de vários leitos vasculares, incluindo
cerebral, cefaléia, confusão, parestesia de extremidades e opressão torácica.
O tratamento deve ser dirigido para a doença de base.
101
Fluidoterapia
Composição do Meio Interno e seus Determinantes Fisiológicos
Água corporal total: 60% do peso

Fluido intracelular: 40%
Fluido extracelular: 20%
Interstício: 15%
Intravascular: 5%
O volume dos compartimentos varia ao longo da vida, com redução da água corporal total, por contração do
volume extracelular, responsável pelas trocas com o meio externo, e aumento concomitante do
compartimento intracelular. No período neonatal, essa maior quantidade de água à custa de volume
aumentado no compartimento extracelular, explica a maior hidrolabilidade desses pacientes.
As diferenças, mesmo que discretas, existentes na composição dos compartimentos corporais é que permite
a homeostase.
TABELA 9.2
O sódio é o principal cátion do meio extracelular, exercendo papel na regulação de seu volume e
osmolaridade, enquanto o potássio possui as mesmas funções em relação ao fluido intracelular.
Os principais determinantes fisiológicos do meio interno são: volume, osmolaridade e pH de seus
compartimentos fluidos. De todos eles, o volume é o mais importante, pois é a partir disso que se obtém
adequada perfusão de órgãos e tecidos. Para essa regulação atuam viam aferentes envolvendo receptores
de volume e pressão que no SNC desencadeiam diferentes estímulos neuroendócrinos cujas vias eferentes
atuam modulando a ingesta e a excreção renal de sódio e água.
A correção do volume sempre deve ser a prioridade de qualquer esquema de reposição.
Necessidade de Água e Eletrólitos para Manutenção
A quantidade de água necessária para manutenção do metabolismo basal e do crescimento é diretamente

proporcional ao gasto energético - recomenda-se uso de 100ml de água para fornecer 100kcal. Como não é
possível determinar tal gasto energético, utiliza-se o peso corporal para cálculo da necessidade de água.
Nas crianças > 1 mês até aproximadamente 10kg, a relação entre gasto calórico e peso corporal é linear ->
100ml/Kg/dia.
102
Nos RN's e nas crianças com > 10kg, essa relação não é linear, necessitando de tabelas para correlacionar
necessidade hídrica ao peso corporal. Nos neonatos, por exemplo, a necessidade hídrica é mais elevada
devido ao maior gasto energético relacionado ao crescimento.
Em relação à água, pode ser útil determinar o balanço hídrico, que consiste na diferença entre os ganhos e
as perdas:
1) Ganho de água
- água ingerida
- conteúdo de água na dieta
- água endógena (10-15ml/kg/dia de 1 mês - 10kg e 100-200ml/m2/dia nas crianças > 10kg)
2) Perda normal de água
- urinária: variável - fisológica na faixa de 1-2ml/kg/h nos neonatos e lactentes e 30-60ml/m2/h nas
crianças maiores
- perdas insensíveis: variável - resultante de água consumida no trato respiratório, digestivo e pele,
variando de 1-2ml/kg/h nos neonatos e lactentes e 400-600ml/m2/dia nas crianças maiores.
- necessidade de água para crescimento: difícil quantificação - varia de 0-15ml/kcal.
TIG é a taxa de infusão de glicose e se refere à concentração de glicose no soro. É recomendado para
neonatos, lactentes, desnutridos graves, pacientes em nutrição parenteral total. Para pré-escolares,
escolares e adolescentes, recomenda-se o cálculo da necessidade de glicose, a partir de sua concentração no
volume total de solução, expressa em gramas, sendo dispensável o cálculo da TIG.
A soroterapia de manutenção deve também conter alguma fonte de caloria, sobretudo nas crianças < 2 anos
ou em jejum prolongado. Para isso, utilizam-se soluções contendo glicose: soro glicosado isotônico a 5% e
soro glicosado hipertônico a 50%.
Para neonatos e lactentes recomenda-se como aporte glicêmico inicial, TIG de 4-6mg/kg/min e para crianças
maiores pode-se utilizar concentrações de glicose de 6-10% nas soluções de manutenção.
Os aportes de glicose podem variar: deve-se evitar concentrações superiores a 12% em veias periféricas e a
20% em veias centrais.
Esquemas de manutenção para pacientes em condições fisiológicas e de diferentes faixas etárias:
QUADRO 9.1
Esses valores calculados podem ser arredondados para facilitar o preparo das soluções. No entanto, quanto
mais baixo o peso do paciente, menos possibilidade há de alterar os aportes.
103
Holliday e Segar:
- Cálculo para manutenção de fluidos necessários às crianças, utilizando soluções hipotônicas (5% de
solução glicosada em 0,18% de solução salina - 4:1).
- Aporte total de fluidos de acordo com peso da criança:
<10kg: 100ml/kg/dia
10-20kg: 1000ml + 50ml/kg/dia para cada Kg acima de 10kg
>20kg: 1500ml+ 20ml/kg/dia para cada Kg acima de 20kg
O uso de soluções hipotônicas pode resultar em hiponatremia - questiona-se se a hiponatremia seria
consequência da tonicidade dos fluidos ou de excessivo aporte desses fluidos.
A maioria das crianças internadas apresenta risco de hiponatremia resultante de múltiplos estímulos para
secreção não osmótica de ADH, uma vez que seu aumento resulta em excreção reduzida de água livre e
consequente hiponatremia dilucional.
A gravidade das complicações da hiponatremia depende da velocidade em que ocorre a redução do sódio e
do valor absoluto de sódio sérico atingido.
Sintomas de hiponatremia:
- cefaleia
- náuseas
- vômitos
- letargia
- desorientação
- depressão de reflexos tendinosos
- convulsões
- disfunção neurológica permanente
- óbito por edema cerebral
Populações de risco para desenvolvimento de encefalopatia hiponatrêmica:

- faixa etária pediátrica
- sexo feminino
- pacientes em hipoxemia
- pacientes com lesão cerebral
Condições clínicas associadas ao aumento da produção de ADH:

- hipovolemia: secundária a vômitos, diarreia, uso de diuréticos, perda renal de sal, hipoaldosteronismo;
- hipervolemia: secundária a nefrose, cirrose, falência cardíaca congestiva e hipoalbuminemia;
- síndrome da liberação inapropriada do ADH: presente em distúrbios do SNC (meningite, encefalite, lesão
hipóxica ou abscesso cerebral), doenças pulmonares (asma e pneumonia), tumores de vários sítios
(pulmonar, cerebral, genitourinário, leucemias e linfomas), uso de medicações (agentes anestésicos,
carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina e morfina).
- pós-operatório: estresse, ansiedade, dor, deficiência de cortisol.
- infecção: febre e sepse
- doenças crônicas: diabetes, fibrose cística, insuficiência hipofisária.
- pacientes em ventilação mecânica.
A solução isotônica (composta por NaCl 0,9% + glicose 5%) apresenta segurança comprovada nas crianças >
1 mês de vida em pós-operatórios e naqueles com risco elevado para o desenvolvimento de hiponatremia.
O cálculo do volume total a ser fornecido na fluidoterapia deve ser individualizado.
104
Para adequada monitorização dos pacientes em fluidoterapia recomenda-se pesagem diária, balanço hídrico
rigoroso, medida da diurese e realização de exames complementares para detectar possíveis distúrbios
metabólicos.
Tipos de Perda de Água e Eletrólitos
Quanto aos tipos de perda, podemos classificar:

- desidratação isotônica: perda homogênea de água e sódio, sem alterações da osmolaridade sérica,
portanto não há redução do volume intracelular, apesar de diminuição do volume efetivo do fluido
extracelular.
- desidratação hipertônica: perda excessiva de água em relação ao sódio. Apesar de a concentração de sódio
tender a ser a mesma, há contração do fluido intracelular. Normalmente, os sinais de hipovolemia são
discretos, predominando clínica de desidratação intracelular.
- desidratação hipotônica: perda excessiva de sódio em relação a água. Geralmente ocorre quando paciente
perde solução isotônica, mas recebe hipotônica. Os sinais de déficit do extracelular (hipervolemia) são
marcantes e precoces.
Situações clínicas que envolvem perdas:
Diarreia
Perda de fluidos geralmente isotônico, porém sua composição pode variar dependendo da causa da
diarreia.
Sequestração
Perda de fluido de composição semelhante ao do líquido extracelular, de causas variadas e capaz de causar
hipovolemia intensa. Pode ocorrer nas obstruções intestinais e nas ascites volumosas.
Perda Cutânea
Perda de fluido hipotônico geralmente insignificante, podendo ser aumentada por febre, suor, aumento da
taxa metabólica, queimadura e elevação da temperatura do meio externo. Tendem a assumir maior
importância em neonatos.
Perda Renal
Conforme as necessidades orgânicas, o conteúdo de água, eletrólitos e a osmolaridade da urina podem
variar amplamente. Uso de diuréticos, diabetes inssipidus, entre outros, são exemplos de situações que
desequilibram o meio interno.
Fluidos Usados para Reposição Volêmica
Dois tipos de solução para reposição volêmica: cristaloides e coloides. A diferença entre eles é de que os
cristaloides são compostos por solutos de baixo peso molecular, enquanto os coloides, de alto peso
molecular.
Os cristaloides são bons expansores do líquido extracelular, exercendo mais efeito no fluido intersticial do
que no intravascular, resultante da discreta diminuição da pressão coloidosmótica resultante da expansão
com cristaloides. Já os coloides tem maior potencial de expandir o compartimento intravascular, por
aumentarem a pressão coloidosmótica do plasma.
Portanto, os coloides estão associados a aumento do débito cardíaco e melhora do transporte de oxigênio.
Entretanto, não existem evidências de que o coloide é melhor que o cristaloide na ressuscitação volêmica
em pacientes críticos.
105
Em relação aos efeitos adversos, os cristaloides exibem menor reação alérgica e não veiculam doenças de
transmissão sanguínea, como hepatite B e HIV.
Em razão de não existirem diferenças significativas em relação ao tipo de fluido, recomenda-se a utilização
de cristaloides para reposição volêmica, uma vez que são mais rapidamente disponíveis e mais baratos.
Cristaloides
--> Soro Fisiológico (NaCl 0,9%)
 Propriedades
Consiste na mistura equimolar de sódio e cloro, sendo um pouco mais hipertônico que o plasma.
 Usos
Principal indicação é a expansão volumétrica. Pode ser usado misturado com parte iguais de soro glicosado
isotônico nas desidratações sem sinais de comprometimento hemodinâmico ou diluído em água bidestilada
quando deve-se evitar o uso de glicose.
 Vantagens
Solução mais barata, amplamente disponível e associada a poucas reações adversas.
 Efeitos Adversos
Pode desencadear distúrbios agudos de volemia e/ou osmolaridade sobretudo em pacientes com algum
comprometimento renal. Pode produzir acidose hiperclorêmica. Além disso, pode gerar redução da
perfusão renal e da TFG.
--> Soluções Hipertônicas a base de Sódio
 Propriedades
Solução de cloreto de sódio em diferentes concentrações: NaCl 20% ou NaCl 10%.
 Usos
NaCl 3% preparado a partir de soluções de 10-20% pode ser usado para reposição de sódio em pacientes
normo ou hipervolêmicos na hiponatremia sintomática.
 Vantagens
Apesar de imaginar-se que seu uso levaria a uma recuperação mais rápida com menor volume de solução,
em comparação as outras, não existem evidências de benefício em relação as soluções usadas
rotineiramente.
106
Não recomenda-se em pediatria o uso dessas soluções em razão do risco de elevação acentuada da
osmolaridade plasmática e/ou da volemia, prioritariamente em crianças mais novas.
Eventos adversos graves: risco potencial de hiponatremia, acidose metabólica e vasodilatação.
Nos casos de hipertensão intracraniana, deve-se estar atento a: efeitos rebote na pressão intracraniana,
mielinólise pontina, disfunção renal e hemorragia subaracnoide.
--> Ringer Lactato
 Propriedades
Mistura de cálcio (3mEq/L), potássio (4mEq/L), cloro (109mEq/L), sódio (130mEq/L) e lactato (28mmol/L),
além de bicarbonato (28mEq/L). Tem caráter mais básico do que o soro fisiológico e menor osmolaridade.
 Usos
Usado nos casos de choque e desidratação, principalmente quando há acidose metabólica hiperclorêmica
e/ou hiperosmolaridade.
Pode ser utilizado como solução de reposição durante intervenções cirúrgicas para reposição de perdas
alcalinas de derivações intestinais (ileostomia) ou urinárias (ureterostomia), assim como para diluir ou
veicular medicamentos.
 Vantagens
Por apresentar menos cloro e repor bicarbonato, é superior ao soro fisiológico em situações em que há
acidose hiperclorêmica, ou seja, com intervalo anionico normal (pode ocorrer em lactentes jovens com
diarreia aguda).
Outro benefício é o fato de apresentar menor osmolaridade e, portanto ser útil no tratamento da
cetoacidose diabética, visto que a hiperglicemia eleva a osmolaridade plasmática. É uma solução mais
semelhante a composição do meio interno.
Evitar na insuficiência hepática e em situações de hipoperfusão hepática acentuada, pois haverá

comprometimento a metabolização do lactato em bicarbonato, agravando a acidose láctica. Não é também
recomendada nos pacientes com erros inatos do metabolismo que cursam com aumento de lactato.
--> Ringer Simples
 Propriedades
Mistura de sódio (147mEq/L), potássio (4mEq/L), cloro (155mEq/L) e cálcio (4mEq/L).

Pouco útil em pediatria, devido a alta concentração de cloro e a maior osmolaridade., não apresentando
vantagens em relação ao soro fisiológico.
Todas as soluções que apresentam glicose não tem utilidade como expansores do compartimento
extracelular, uma vez que a maior parte da glicose entra na célula e é metabolizada. Essas soluções são úteis
nos esquemas de manutenção e no tratamento da hipoglicemia.
Coloides
--> Albumina Humanas
107
 Propriedades
Albumina sódica a 20% (130-160 de Na/L). Hiperosmolar em relação ao plasma, tanto pelo conteúdo
proteico, quanto de sódio.
 Usos
Diluir uma parte de albumina 20% em três partes de água, com objetivo de tornar a solução isosmótica em
relação ao plasma.
Indicada no choque quando a resposta aos cristaloides é fraca, ou nos casos de pressão coloidosmótica
previamente reduzida, tais como desnutridos graves, grandes queimados e portadores de síndrome
nefrótica e insuficiência hepática.
Indicado também para mobilização do edema refratário e diuréticos, no tratamento de ascites volumosas
após paracentese, com o líquido de reposição nas plasmaféreses terapêuticas e nos pós-operatório de
transplante de fígado se a albumina for baixa (<2,5).
 Vantagens
Permanece em maior concentração no intravascular sem comprometer a cascata de coagulação.
 Desvantagens
Elevado custo.
 Efeitos adversos
Como é obtida do plasma humano pode gerar reações alérgicas e transmitir doenças.
A infusão a 20%, sem diluir, pode produzir hipervolemia e hiperosmolaridade, acentuadamente em crianças
mais novas.
--> Plasma
 Propriedades
Pode ser usado sob a forma de plasma expansor ou fresco congelado (diferença é pela presença de fatores
de coagulação no plasma fresco congelado).
 Usos
Reposição de fatores de coagulação, principalmente em indivíduos com sangramento ativo ou em

coagulação intravascular disseminada. Não há sentido usá-lo profilaticamente em pacientes com
coagulograma alterado pois os fatores de coagulação no plasma tem meia-vida curta.
Não há qualquer indicação específica para uso de plasma expansor.
Pode provocar reações alérgicas e veicular doenças.
108
Coloides Sintéticos
Dextram-70, hidroxietil starches e gelatinas modificadas.
Podem causar reações alérgicas e quando administrados em grandes volumes podem interferir na cascata
de coagulação por diluírem os fatores de coagulação, inibirem atividade plaquetária e reduzirem ativação do
fator VIII. Além disso, podem causar injúria renal aguda.
Aula - Hidratação Venosa em Crianças e Adolescentes - Prof. Fabiana
Tipos de hidratação venosa: manutenção e reparação.
Hidratação de Manutenção
Conceito:
Fornecimento das necessidades diárias de água e eletrólitos, repondo assim as perdas de água, sódio e
potássio que ocorrem pela urina e fezes e a perda de água pela pele e pulmões
Situações exemplo:
- pacientes pré e pós-operatório;
- pacientes em jejum absoluto para realizar procedimentos, como exames diagnósticos.
Hidratação de Reparação
Hidratação venosa destinada a:

Reparar perdas consideráveis de água e eletrólitos que ocorrem devido a:
- perdas gastrointestinais - diarreia ou hemorragia
- redistribuição para o terceiro espaço - choque séptico
- desidratação grave
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos específicos.
Corrigir distúrbios metabólicos específicos.
Administração de medicamentos.
Exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarreia aguda evoluindo com
vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Exame clínico para avaliação do grau de desidratação:
 Estado de alerta
 Umidade das mucosas
 Turgor cutâneo
 Pulso e enchimento capilar
 Diurese
109
Em desidratação grave, temos três tipos diferentes de recomendações:

OMS 2005 - 100ml/kg de ringer lactato (em < 12 meses: 30ml/kg em 1 hora + 70ml/kg em 5 horas // em > 12
meses: 30ml/kg em 30 minutos + 70ml/kg em 2,5 horas).
ESPGHAN 2014 - 20ml/kg de ringer lactato ou SF 0,9% (3 vezes)
NICE 2015 - 20ml/kg de SF 0,9%
Após reidratação deve-se proceder a manutenção conjuntamente à reposição de perdas:

- manutenção segundo Holiday-Segar (1957)
- reposição de perdas: 50-100ml/kg, sendo parte da solução de soro fisiológico 0,9% e parte de soro
glicosado a 5%
Necessidades hídricas diárias de acordo com o consumo de quilocalorias (proposto por Holiday-Segar -
relação linear entre consumo de calorias e necessidade hídrica diárias em crianças com peso menor ou igual
a 10kg. Naquelas com peso maior, não há linearidade):
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
Hidratação de manutenção no esquema 4:1

Esquema de hidratação com 4 partes de glicose a 5% e 1 parte de soro fisiológico 0,9%
Trata-se de esquema mais simples:
 Concentração de glicose de 4%
 Concentração de sódio de 30mEq/1000mL ~ 3mEq/100mL
SGI 5% ---------- 400 mL

SF 0.9% --------- 100 mL
TOTAL ----------- volume manutenção em 24horas, a 52mL/h
110
Cálculo do exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarréia aguda
evoluindo com vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Manutenção: 7Kg x 100mL = 700mL
Reparação: 7Kg X 50mL = 350mL
 Solução quatro partes de glicose 5% e uma parte de soro fisiológico (4SGI5%:1 SF0,9%)
 Volume total 700mL ÷ 5 = partes de 140mL
 SGI5% 4 partes = 560mL
 SF0,9% 1 parte = 140mL
 Acrescente 2mL de KCl10% para 100mL de soluçao total
SGI5%________560mL
SF0,9%_______140mL
KCl10%_______14ml
Cálculo das perdas
 50mL/Kg = 50mL x 7Kg = 350mL

 1SGI5%:1SF0,9%: 175mL + 175mL
SGI5%________560mL + 175mL = 735mL

SF0,9%_______140mL + 175mL = 310mL
KCl10%_______14mL
Hidratação de Manutenção em Outras Situações Clínicas
 Cálculo da Necessidade Hídrica
Para a prescrição da hidratação venosa de manutenção, o 1º passo será calcular a necessidade de água em
24 horas.
Para o verificar a quantidade hídrica diária, devemos considerar o gasto calórico do organismo. Assim tanto
o metabolismo basal quanto o gasto de energia necessário ao crescimento do organismo devem ser
considerados. Mas não conseguimos calcular o gasto de energia necessário ao crescimento no prática.
Utilizamos então o peso em quilograma para o cálculo da necessidade de água, segundo proposta de Holiday
Segar.
Mantem-se as indicações:
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
 Balanço Hídrico
Ganho de água
- água ingerida
- quantidade de água da dieta
- água endógena: 10-15ml/kg/dia até 10kg // 100-200ml/m2/dia se > 10kg
Perda de água
Urinária:
111
- 1-2ml/kg/h em neonatos e lactentes

- 30-60ml/m2/h em crianças maiores
Perdas insensíveis:
- 400-600ml/m2/dia nas crianças maiores
Exemplo: Pré-escolar de 3 anos, 15Kg internado no HC para realização de correção de hipospádia

Aporte Hídrico:
100 mL X 10Kg = 1000 mL/dia
50mL X 5Kg = 250mL/dia
- volume de infusão 1250mL em 24h: 52mL/h na bomba de infusão contínua (BIC)
- cada esquema a ser montado: 416 mL = 03 esquemas
Aporte Calórico e de Íons:

Existe uma ampla faixa de variação nas recomendações gerais de aporte de eletrólitos, e a prescrição da
hidratação venosa deve sempre considerar a avaliação clínica e os exames laboratoriais recentes.
Já o aporte calórico deve ser feito pela concentração de glicose prescrita na hidratação, seja pela TIG ou pela
concentração em
gramas por volume de solução, com concentração de glicose de 6% a 10% em acessos venosos periféricos.
1. Aporte de Íons:
Recomendações segundo Holiday-Segar:

- Sódio (Na): 3mEq/100Kcal = 3mEq/Kg
- Potássio (K) e Cloro (Cl): 2mEq/100Kcal = 2mEq/Kg
CÁLCULO DE APORTE DE SÓDIO
3mEq por Kg = 45 mEq/dia
1 ml SF 0.9% -------- 0.154 mEq de Na
X volume -------------- 45 mEq de Na
VOLUME DE SF 0.9% => 292 mL
CÁLCULO DE APORTE DE POTÁSSIO:
1 mL de KCl 10% ------- 1.34 mEq de K
X volume ---------------- 30 mEq de K
VOLUME DE KCL 10% - 22,4 mL ~ 22 mL
Sabemos que o volume total nesse caso é de 1250mL, temos:
 Volume de SF0,9% = 292mL

 Volume de KCl10% = 22mL
 Volume restante/residual = 936mL – este será utilizado para cálculo do aporte de glicose
Como faremos três esquemas, cada um terá:

SF0,9% _______97,3mL = 93mL
KCl10%_______7,3mL = 7mL
112
1. Aporte Calórico
A prescrição de soro
- Neonatos, lactentes, desnutridos graves e pacientes sob nutrição parenteral total: calcular a taxa de
infusão de glicose/TIG
TIG de 4 a 6 mg/Kg/minuto
- Pré-escolares, escolares e adolescentes: calcular a necessidade de glicose a partir de sua concentração no
volume total de solução.
Concentração de glicose de 6% a 10% nas soluções de manutenção
Cálculo:
 Se fosse pela taxa de infusão de glicose/TIG
Gramas de glicose = TIG X Peso em Kg X 1.44
 Se calcularmos a concentração de 6 a 10% de glicose:
Gramas de glicose = 0.06 a 0,10 X volume total da solução

Gramas de glicose:
0,06 X 1250mL = 75g.
VOLUME RESIDUAL = APORTE TOTAL – APORTE DOS ELETRÓLITOS
É o que resta do volume para a glicose:
1250mL (total) – 292mL (Na) – 22mL (K) = 936mL
Distribuiremos o aporte de glicose entre SGI 5% e SGH 50%:

Se apenas SGI 5% fosse utilizado, 936 X 0,05% = 56g de glicose
Dividir volume entre volume de SGI 5% e SGH 50 %:
VOLUME SGH 50%: (G GLICOSE X 20) – VR

9
VOLUME SGH 50% = (75x20) – 936 = = 62,6 mL
9
VOLUME DE SGI 5% = 936 – 63 = 873 mL
------> ESQUEMA FINAL:

SF 0.9% --------- 292 mL
KCl 10% --------- 22 mL
SGH 50% ------- 63 mL
SGI 5% ---------- 873 mL
113
TOTAL ----------- 1250 mL, a 52mL/h

Cada frasco comporta 500 mL de solução --- basta dividir o total por 3:
SF 0.9% --------- 97 mL
KCl 10% --------- 7mL
SGH 50% ------- 21 mL
SGI 5% ---------- 291mL
TOTAL ----------- 416 mL, a 52mL/h
VELOCIDADE DE GOTEJAMENTO: 1250mL/ 24H:
52 mL/H = 17 GOTAS/MIN
Aporte Hídrico, Glicêmico e de Eletrólitos segundo a idade:
Risco de Hiponatremia
A hiponatremia hospitalar decorre da associação de administração de solução de hidratação venosa

hipotônica (SGI5% de solução glicosada em SF 0,2% ~ 4:1) em situações em que haja secreção por estímulo
não-osmótico de hormônio antidiurético (ADH), o que resulta em muito pouca ou nenhuma excreção de
água livre.
Situações de alto risco para hiponatremia relacionada à infusão de fluido intravenoso:
 dor e ansiedade
 pós-operatórios,
 natremia < 135meq/l,
 gastroenterite aguda,
 sepse,
 doenças crônicas como diabetes, fibrose cística, insuficiência hipofisária.
Acrescentar aportes de outros íons (potássio, cálcio e magnésio) subtraindo do volume de SF 0,9% o volume
dos íons que serão acrescentados.
Indicações de uso da Solução Isotônica
 Pós-operatório
114
 Jejum por qualquer indicação médica, em especial para pacientes de alto risco
 Hiperhidratação:
Volume de manutenção – isotonico

Volume adicional – hipotônico (4:1)
Para quem não prescrever?
 Neonatos;
 Déficit de água livre endógena (diabetes insipidus);
 Perdas renal ou extra-renal de água;
 Insuficiência cardíaca;
 Lesão renal aguda, insuficiência renal;
 Insuficiência hepática.
Exemplo: Criança de 2 anos de idade, 10Kg, no pós-operatório de neurocirugia, apresentando hipocalemia

leve (K sérico =3.0mEq/L). Você optou por iniciar K=3mEq/Kg/dia na hidratação de manutenção.
Aporte hídrico: 1000mL de hidratação total

Aporte de Potássio: 3 x 10 = 30mEq de K = 22mL KCl 10%
Hidratação base:
SF0.9%: 900mL – 22mL = 888mL
SGH 50%: 100mL
SF0,9%______ 888ML
SGH50%_____ 100ML
KCL 10%_____ 22ML, EV a 42mL/h
Monitorização da Hidratação Venosa
 Avaliar balanço hídrico em intervalo variável (12/12h ou 6/6h) com avaliação do débito urinário;
 Quando possível, todo paciente recebendo hidratação venosa deve ser pesado antes do
início da infusão e diariamente, enquanto o fluido intravenoso estiver sendo administrado.
 Considerar a dosagem de eletrólitos antes do início da infusão e a cada 24 horas.
 Dosagens mais frequentes se sintomas sugestivos de DHE ou DHE prévio.
115
116
Aula - Hidratação Venosa em Crianças e Adolescentes - Prof. Fabiana
Tipos de hidratação venosa: manutenção e reparação
Hidratação de Manutenção
Conceito:
Fornecimento das necessidades diárias de água e eletrólitos, repondo assim as perdas de água, sódio e
potássio que ocorrem pela urina e fezes e a perda de água pela pele e pulmões
Situações exemplo:
- pacientes pré e pós-operatório;
- pacientes em jejum absoluto para realizar procedimentos, como exames diagnósticos.
Hidratação de Reparação
Hidratação venosa destinada a:

Reparar perdas consideráveis de água e eletrólitos que ocorrem devido a:
- perdas gastrointestinais - diarreia ou hemorragia
- redistribuição para o terceiro espaço - choque séptico
- desidratação grave
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos específicos.
Corrigir distúrbios metabólicos específicos.
Administração de medicamentos.
Exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarreia aguda evoluindo com
vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Exame clínico para avaliação do grau de desidratação:
 Estado de alerta
 Umidade das mucosas
 Turgor cutâneo
 Pulso e enchimento capilar
 Diurese
117
Em desidratação grave, temos três tipos diferentes de recomendações:

OMS 2005 - 100ml/kg de ringer lactato (em < 12 meses: 30ml/kg em 1 hora + 70ml/kg em 5 horas // em > 12
meses: 30ml/kg em 30 minutos + 70ml/kg em 2,5 horas).
ESPGHAN 2014 - 20ml/kg de ringer lactato ou SF 0,9% (3 vezes)
NICE 2015 - 20ml/kg de SF 0,9%
Após reidratação deve-se proceder a manutenção conjuntamente à reposição de perdas:

- manutenção segundo Holiday-Segar (1957)
- reposição de perdas: 50-100ml/kg, sendo parte da solução de soro fisiológico 0,9% e parte de soro
glicosado a 5%
Necessidades hídricas diárias de acordo com o consumo de quilocalorias (proposto por Holiday-Segar -
relação linear entre consumo de calorias e necessidade hídrica diárias em crianças com peso menor ou igual
a 10kg. Naquelas com peso maior, não há linearidade):
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
Hidratação de manutenção no esquema 4:1

Esquema de hidratação com 4 partes de glicose a 5% e 1 parte de soro fisiológico 0,9%
Trata-se de esquema mais simples:
 Concentração de glicose de 4%
 Concentração de sódio de 30mEq/1000mL ~ 3mEq/100mL
SGI 5% ---------- 400 mL

SF 0.9% --------- 100 mL
TOTAL ----------- volume manutenção em 24horas, a 52mL/h
118
Cálculo do exemplo: Lactente de 6 meses, 7Kg em observação no PA devido a quadro de diarréia aguda
evoluindo com vômitos incoercíveis e piora dos sinais de hidratação.
Manutenção: 7Kg x 100mL = 700mL
Reparação: 7Kg X 50mL = 350mL
 Solução quatro partes de glicose 5% e uma parte de soro fisiológico (4SGI5%:1 SF0,9%)
 Volume total 700mL ÷ 5 = partes de 140mL
 SGI5% 4 partes = 560mL
 SF0,9% 1 parte = 140mL
 Acrescente 2mL de KCl10% para 100mL de soluçao total
SGI5%________560mL
SF0,9%_______140mL
KCl10%_______14ml
Cálculo das perdas
 50mL/Kg = 50mL x 7Kg = 350mL

 1SGI5%:1SF0,9%: 175mL + 175mL
SGI5%________560mL + 175mL = 735mL

SF0,9%_______140mL + 175mL = 310mL
KCl10%_______14mL
Hidratação de Manutenção em Outras Situações Clínicas
 Cálculo da Necessidade Hídrica
Para a prescrição da hidratação venosa de manutenção, o 1º passo será calcular a necessidade de água em
24 horas.
Para o verificar a quantidade hídrica diária, devemos considerar o gasto calórico do organismo. Assim tanto
o metabolismo basal quanto o gasto de energia necessário ao crescimento do organismo devem ser
considerados. Mas não conseguimos calcular o gasto de energia necessário ao crescimento no prática.
Utilizamos então o peso em quilograma para o cálculo da necessidade de água, segundo proposta de Holiday
Segar.
Mantem-se as indicações:
3-10kg: 100ml/kg
11-20kg: 1000ml + 50ml/kg > 10kg
>20kg: 1500ml + 20ml/kg > 20kg
 Balanço Hídrico
Ganho de água
- água ingerida
- quantidade de água da dieta
- água endógena: 10-15ml/kg/dia até 10kg // 100-200ml/m2/dia se > 10kg
Perda de água
Urinária:
119
- 30-60ml/m2/h em crianças maiores

Perdas insensíveis:
- 400-600ml/m2/dia nas crianças maiores
Exemplo: Pré-escolar de 3 anos, 15Kg internado no HC para realização de correção de hipospádia

Aporte Hídrico:
100 mL X 10Kg = 1000 mL/dia
50mL X 5Kg = 250mL/dia
- volume de infusão 1250mL em 24h: 52mL/h na bomba de infusão contínua (BIC)
- cada esquema a ser montado: 416 mL = 03 esquemas
Aporte Calórico e de Íons:

Existe uma ampla faixa de variação nas recomendações gerais de aporte de eletrólitos, e a prescrição da
hidratação venosa deve sempre considerar a avaliação clínica e os exames laboratoriais recentes.
Já o aporte calórico deve ser feito pela concentração de glicose prescrita na hidratação, seja pela TIG ou pela
concentração em
gramas por volume de solução, com concentração de glicose de 6% a 10% em acessos venosos periféricos.
1. Aporte de Íons:
Recomendações segundo Holiday-Segar:

- Sódio (Na): 3mEq/100Kcal = 3mEq/Kg
- Potássio (K) e Cloro (Cl): 2mEq/100Kcal = 2mEq/Kg
CÁLCULO DE APORTE DE SÓDIO
1 ml SF 0.9% -------- 0.154 mEq de Na
X volume -------------- 45 mEq de Na
VOLUME DE SF 0.9% => 292 mL
CÁLCULO DE APORTE DE POTÁSSIO:
1 mL de KCl 10% ------- 1.34 mEq de K
X volume ---------------- 30 mEq de K
VOLUME DE KCL 10% - 22,4 mL ~ 22 mL
Sabemos que o volume total nesse caso é de 1250mL, temos:
 Volume de SF0,9% = 292mL

 Volume de KCl10% = 22mL
 Volume restante/residual = 936mL – este será utilizado para cálculo do aporte de glicose
Como faremos três esquemas, cada um terá:

SF0,9% _______97,3mL = 93mL
KCl10%_______7,3mL = 7mL
120
1. Aporte Calórico
- Neonatos, lactentes, desnutridos graves e pacientes sob nutrição parenteral total: calcular a taxa de
infusão de glicose/TIG
TIG de 4 a 6 mg/Kg/minuto
- Pré-escolares, escolares e adolescentes: calcular a necessidade de glicose a partir de sua concentração no
volume total de solução.
Concentração de glicose de 6% a 10% nas soluções de manutenção
Cálculo:
 Se fosse pela taxa de infusão de glicose/TIG
Gramas de glicose = TIG X Peso em Kg X 1.44
 Se calcularmos a concentração de 6 a 10% de glicose:
Gramas de glicose = 0.06 a 0,10 X volume total da solução

Gramas de glicose:
0,06 X 1250mL = 75g.
VOLUME RESIDUAL = APORTE TOTAL – APORTE DOS ELETRÓLITOS

É o que resta do volume para a glicose:
1250mL (total) – 292mL (Na) – 22mL (K) = 936mL
Distribuiremos o aporte de glicose entre SGI 5% e SGH 50%:

Se apenas SGI 5% fosse utilizado, 936 X 0,05% = 56g de glicose
Dividir volume entre volume de SGI 5% e SGH 50 %:
VOLUME SGH 50%: (G GLICOSE X 20) – VR

9
VOLUME SGH 50% = (75x20) – 936 = = 62,6 mL
9
VOLUME DE SGI 5% = 936 – 63 = 873 mL
------> ESQUEMA FINAL:

SF 0.9% --------- 292 mL
KCl 10% --------- 22 mL
SGH 50% ------- 63 mL
121
SGI 5% ---------- 873 mL

TOTAL ----------- 1250 mL, a 52mL/h
Cada frasco comporta 500 mL de solução --- basta dividir o total por 3:
SF 0.9% --------- 97 mL
KCl 10% --------- 7mL
SGH 50% ------- 21 mL
SGI 5% ---------- 291mL
TOTAL ----------- 416 mL, a 52mL/h
VELOCIDADE DE GOTEJAMENTO: 1250mL/ 24H:
52 mL/H = 17 GOTAS/MIN
Aporte Hídrico, Glicêmico e de Eletrólitos segundo a idade:
Risco de Hiponatremia
A hiponatremia hospitalar decorre da associação de administração de solução de hidratação venosa

hipotônica (SGI5% de solução glicosada em SF 0,2% ~ 4:1) em situações em que haja secreção por estímulo
não-osmótico de hormônio antidiurético (ADH), o que resulta em muito pouca ou nenhuma excreção de
água livre.
Situações de alto risco para hiponatremia relacionada à infusão de fluido intravenoso:
 dor e ansiedade
 pós-operatórios,
 natremia < 135meq/l,
 gastroenterite aguda,
 sepse,
 doenças crônicas como diabetes, fibrose cística, insuficiência hipofisária.
Acrescentar aportes de outros íons (potássio, cálcio e magnésio) subtraindo do volume de SF 0,9% o volume
dos íons que serão acrescentados.
122
Indicações de uso da Solução Isotônica
 Pós-operatório
 Jejum por qualquer indicação médica, em especial para pacientes de alto risco
 Hiperhidratação:
Volume de manutenção – isotonico

Volume adicional – hipotônico (4:1)
Para quem não prescrever?
 Neonatos;
 Déficit de água livre endógena (diabetes insipidus);
 Perdas renal ou extra-renal de água;
 Insuficiência cardíaca;
 Lesão renal aguda, insuficiência renal;
 Insuficiência hepática.
Exemplo: Criança de 2 anos de idade, 10Kg, no pós-operatório de neurocirugia, apresentando hipocalemia

leve (K sérico =3.0mEq/L). Você optou por iniciar K=3mEq/Kg/dia na hidratação de manutenção.
Aporte hídrico: 1000mL de hidratação total

Aporte de Potássio: 3 x 10 = 30mEq de K = 22mL KCl 10%
Hidratação base:
SF0.9%: 900mL – 22mL = 888mL
SGH 50%: 100mL
SF0,9%______ 888ML
SGH50%_____ 100ML
KCL 10%_____ 22ML, EV a 42mL/h
Monitorização da Hidratação Venosa
 Avaliar balanço hídrico em intervalo variável (12/12h ou 6/6h) com avaliação do débito urinário;
 Quando possível, todo paciente recebendo hidratação venosa deve ser pesado antes do
início da infusão e diariamente, enquanto o fluido intravenoso estiver sendo administrado.
 Considerar a dosagem de eletrólitos antes do início da infusão e a cada 24 horas.
 Dosagens mais frequentes se sintomas sugestivos de DHE ou DHE prévio.
123
124
Nome: Laura Fernandes
MED curso, Rotina de unidade neonatal-maternidade Frei Damião, Atenção à saúde do recém-nascido (Vol.3)
Distúrbios respiratórios do RN
Síndrome do desconforto respiratório – doença da membrana hialina.
Fisiopatologia:
A síndrome do desconforto respiratório é uma síndrome comum em RN prematuros e sua incidência é

inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de nascimento.
É causada pela deficiência do surfactante pulmonar, responsável por manter os alvéolos estáveis.
O surfactante é produzido pelas células alveolares do tipo II, e é composto por 90% de lípides e 10% de
proteína. Ele impede o colabamento dos alvéolos no final da expiração, reduzindo a tensão superficial
alveolar.
Na doença da membrana hialina, os alvéolos menores colabam e os demais alvéolos hiperinsuflam na

tentativa de uma compensação. Com a redução na complacência pulmonar, há um aumento do trabalho
respiratório, o que provoca os sintomas de retração da musculatura respiratório e gemido.
A formação de aéreas de atelectasia pulmonar provoca hipoxemia no RN. A diminuição da complacência e a

ventilação provocam hipercapnia.
A combinação de hipercapnia, hipoxia e acidose levam a vasoconstrição arterial pulmonar, com shunt
extrapulmonar da direita para a esquerda através do forame oval e do canal arterial.
A lesão da arquitetura pulmonar, leva à secreção de um material proteico para o interior dos alvéolos, o que
prejudica ainda mais a ação do surfactante. – ciclo vicioso.
Fatores de risco:
 Prematuridade (o pulmão só apresenta níveis suficiente de surfactante a partir de 35 semanas).

 Diabetes materno
 Nascimentos múltiplos
 Asfixia
 Raça branca
 Sexo masculino
 Ausência de trabalho de parto
Clínica:
Nos casos mais graves, o desconforto respiratório tem início já na sala de parto.
A condição clínica vai se deteriorando ao longo das primeiras 24 horas de vida. Quando quadro clínico
demora a se estabelecer, deve-se pensar em outras hipóteses.
125
 Taquipneia, gemência e aumento do trabalho respiratório – retração da musculatura respiratória e

batimento de asa nasal
 Diâmetro antero-posterior do tórax reduzido
 Redução de murmúrio vesicular
 Cianose, palidez, letargia e apneia
 Estertores inspiratórios.
Exames laboratoriais:
 Hipoxemia
 Acidose respiratória (a acidose pode ser mista, pois a oxigenação inadequada leva a acidose
metabólica).
Radiografia de tórax:
Padrão reticulogranular difuso com presença de aerobroncograma e uma diminuição no volume pulmonar,
como conseqüência do colapso alveolar difuso e da diminuição da capacidade residual funcional. O aspecto
radiográfico é comumente descrito com sendo uma imagem em vidro fosco. As alterações típicas são
evidenciadas apenas após 6 a 12 horas de vida.
Na membrana hialina grave, as alterações radiológicas podem aparecer logo após o nascimento.
126
Tratamento:
 Terapia de suporte inicial: prover calor, posicionar, aspirar vias aéreas e secar.
Os pacientes geralmente são prematuros e deve-se ter cuidado com o controle térmico, com a nutrição
e a hidratação. As crianças que não toleraram dieta enteral necessitam de hidratação venosa, que deve
ser feita com bastante cautela. A indicação de NPT também deve ser considerada. A nutrição por meio
de sonda é aceitável se a estabilidade clínica permitir.
 Oxigênio suplementar: objetivando PO2 entre 40-70 mmHg, saturando entre 85-95%. Se a saturação
se mantiver < 85% com FiO2 de 40-70% ou mais, está indicado o CPAP.
 CPAP nasal (5-10 cmH2O): a manutenção da pressão positiva previne o colapso alveolar e estabiliza a
capacidade residual funcional, melhorando a oxigenação. A necessidade de CPAP nasal começa a
diminuir a partir do terceiro dia de vida. Se apenas o suporte com CPAP não for suficiente, alguns RN
necessitam de suporte ventilatorio invasivo.
 Ventilação mecânica invasiva (por cânula traqueal): indicada para RN com insuficiência respiratória
ou episódios repetidos de apneia.
- casos refratários ao CPAP nasal (satO2<85% com CPAP 5-10 cmH2O e FiO2 40-70%)
- pH<7,20 e/ou PCO2>55-65 mmHg
- apneia persistente.
 Surfactante exógeno traqueal: a administração do surfactante é feita pela cânula traqueal e podem
ser administradas mais de uma dose, de acordo com o produto utilizado. Nem todos os RN
necessitam do surfactante. A maioria dos prematuros melhoram em até 3 dias apenas com o
suporte fornecido pelo CPAP.
O surfactante está indicado pra os RN com doença mais grave, que necessitam de ventilação
mecânica invasiva com FiO2 > 30-40%.
Em RN com menos de 30 semanas de gestação pode ser realizada a terapia de resgate precoce. O
surfactante é administrado ainda nas primeiras horas de vida, no primeiro sinal de desconforto
respiratório, sem esperar que o RN evolua para a necessidade em ventilação mecânica.
Deve-se conferir a posição do tubo para realizar o surfactante.
 Antibioticoterapia: é administrado antibiótico devido à dificuldade de distinção entre o quadro de
SDR e o de pneumonia.
Profilaxia
 Prevenção do parto prematuro e da asfixia perinatal

 Corticoide antenatal: acelera a maturação pulmonar. Indicado em gestante de 24 a 34 semanas com
possibilidade de parto em até uma semana. São usados betametasona ou dxametasona.
 Ex: mãe em trabalho de parto, com 28 semanas: tentar inibir trabalho de parto e introduzir
corticoide. Se a criança não nascer em uma semana, deve-se repetir o corticoide.
 Surfactante profilático: é feita nos primeiros 15 minutos de vida. As crianças que recebe, o
surfactante podem ser extubadas logo após a administração da medicação e colocadas em CPAP.
Seu uso é considerado em casos de idade gestacional <26 semanas e entre 26 e 30 semanas quando
não foi feita a administração antenatal de corticoide.
127
Pneumonia
A pneumonia bacteriana pode acometer o recém nascido independente da idade gestacional. Os agentes
causadores são os encontrados no TGU ou TGI da mãe, que atingem líquido amniótico e o feto, quando
houver ruptura da barreira placentária (Streptococcus agalactie e gram negativos).
Fatores de risco:
 Amniorrexe prolongada (>18 anos)

 Infecção urinária materna
 Coriomnionite (febre materna, taquicardia mantida, dor à palpação uterina, líquido de odor fétido)
 Colonização materna pelo GBS
 Parto prematuro sem causa aparente
Clinica:
 Sinais de desconforto respiratório (taquicardia, taquipneia)

 Hipoatividade, distermias, apneias, distúrbios de perfusão, distensão abdominal e hipotensão
arterial
Radiografia de tórax: semelhante à DMH com condensações mais grosseiras
Alterações laboratoriais: leucometria elevada, com aumento de neutrófilos totais e imaturos.
Tratamento: empírico com ampicilina e gentamicina.
Obs: a pneumonia precoce provocada pelo Streptococcus dos grupo B pode apresentar-se clínica e
radiologicamente de forma semelhante e indistinguível à síndrome do desconforto respiratório.
Taquipneia transitória do recém-nascido
Desconforto respiratório leve ou moderado, autolimitando, com evolução benigna, decorrente de um

retardo na absorção do líquido pulmonar após o nascimento.
Durante a vida uterina o pulmão é preenchido por um líquido importante no desenvolvimento deste.
Conforme a idade gestacional aumenta, a produção desse líquido reduz e sua reabsorção aumenta.
128
Quando ocorre um distúrbio na reabsorção desse líquido a complacência pulmonar diminui provocando
aumento do trabalho respiratório, e o edema das vias aéreas leva ao aprisionamento de ar e hiperinsuflação.
Fatores de risco:
 Cesariana eletiva sem trabalho de parto (catecolaminas e outros hormônios liberado no trabalho de
parto intensificam a reabsorção do líquido pulmonar).
 Asfixia perinatal, sexo masculino, macrossomias, asma materna, sedação materna.
 Exposição materna a agentes beta-mimeticos
 Prematuridade tardia.
Clinica:
 Se manifesta logo após o nascimento e a taquipneia é o principal achado clínico.

 Taquipneia com esforço discreto.
 Gemência e retrações
 Resolve-se em 24-72 horas de vida.
Radiografia de tórax: (importante)
 Hiperinsuflação pulmonar
 Aumento da trama vascular pulmonar com presença de hilo congesto, de onde irradiam-se
condensações lineares
 Cissuras espessadas
 Eventualmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural
Tratamento:
 Controle térmico, monitorização de saturação de O2, jejum, hidratação e controle glicêmico

 Oxigenioterapia por cânula nasal ou CPAP
 Não há indicação do uso de diuréticos.
Profilaxia:
 Evitar cesariana programada (não realizar antes das 39 semanas de gestação)

 Analgesia criteriosa
129
Síndrome da aspiração de mecônio (SAM)
É uma das principais causas de insuficiência respiratória nos RN a termo ou pós-termo.
Apresentação clínica grave e com alta letalidade.
Após o nascimento, as pressões negativas intrapleurais geradas com o início da respiração fazem com que o
mecônio presente na nasofaringe e na traqueia alcance pontos finais da árvore respiratória.
Essa aspiração desencadeia um processo inflamatório e obstrutivo nas vias aéreas. À impactação do mecônio
permite a entrada do ar nas vias aéreas mas impede sua eliminação, provocando hiperinsuflação e aumento
na resistência das vias aéreas.
Podem ocorrer pneumotórax e pneumomediastino.
Com isso há uma piora nas trocas gasosas e aumento do trabalho respiratorio.
As obstruções em vias aéreas podem provocar atelectasias, agravando ainda mais a hipoxia.
Além disso, podem ocorrer pneumonite química e necrose celular devido ao processo inflamatório causado
pelo mecônio, que podem se agravar com infecção bacteriana associada.
A hipoxemia, a hipercapnia e a acidose aumentam ainda mais a resistência vascular pulmonar, o que
provoca hipertensão pulmonar e shunt direita-esquerda pelo canal arterial e forame oval.
130
Obs: o mecônio pode prejudicar a ação do surfactante pulmonar.
Pode ocorrer no parto prolongado e na apresentação pélvica.
Clínica:
 Comum em RN termo ou pós-termo

 Marcadores de sofrimento (retardo de crescimento intrauterino, história de sofrimento fetal e
asfixia é baixo índice de apgar)
 Relato de mecônio no líquido amniótico
 Início precoce e sintomas progressivos
 Hiperinsuflação torácica
 Tiragem e cianose
 Estertores bolhosos
 Murmúrio vesicular diminuído
 Diâmetro antero-posterior do tórax aumentado
Laboratorial: acidose metabólica (pela asfixia e hipoxemia).
Radiografia de tórax: infiltrado grosseiro e difuso alternando com aéreas de hipotransparência e

hiperinsuflação. Aspecto algodonoso.
 Os infiltrados correspondem a áreas de atelectasia e consolidação

 Pode haver enfisema intersticial e pneumotórax.
Tratamento:
 Internação em UTIN
 Suporte ventilatório: CPAP ou ventilação mecânica (hipoxemia persistente ou elevação na PaCO2
 Antibioticoterapia: pneumonia associada?
 Surfactante (mecônio pode prejudicar a ação do surfactante) – mas não é muito bem definido.
Complicações:
 Pneumotórax ou pneumomediastino
 Hipertensão pulmonar persistente. – usa-se acido nitrico.
 Obstrução
 Pneumonite química – maior predisposição à infecções
131
Apneia da prematuridade
Definido como uma pausa na respiração por mais de 20 segundos ou com qualquer duração se associada à
cianose ou à bradicardia.
Os episódios de apneia em RN a termo sempre indicam alguma morbidade subjacente e podem ser a
manifestação inicial de quadros de sepse ou distúrbios metabólicos. Nos RN prematuros, esse quadro pode
ser idiopático e é desencadeado por uma série de fatores próprios da imaturidade, mas também podem
indicar doença subjacente.
A apneia da prematuridade pode ser classificada em obstrutiva, centra ou mista.
 Obstrutiva: secundária à instabilidade faringes ou flexão cervical. Há ausência de fluxo respiratório,

mas a movimentação torácica se mantém.
132
 Central: devido à imaturidade dos centros respiratórios do tronco encefálico. Não há movimentos
torácicos respiratórios. A imaturidade do centro respiratórios desses prematuros faz com que não
haja hiperventilação em resposta ao dióxido de carbono.
 Mista: componente obstrutivo e central.
A apneia costuma surgir após um ou dois dias de vida e podem surgir nas primeiras duas semanas de
vida.
Geralmente se resolvem quando o prematuro atinge de 36 a 40 semanas de idade gestacional corrigida.
Tratamento:
 O maios comum é que os prematuros respondam à estimulação tátil. Porém pode ser
necessária VPP com balão ou máscara facial
Tratamento em episódios repetidos:
 Correção de possíveis fatores de risco associados: hipoglicemia, anemia e distermia.

 Manutenção de saturação adequada de oxigênio
 Aspiração de orofaringe – que podem desencadear reflexos vagais
 Ciosamente adequada da cabeça e do pescoço no leito
 CPAP – principalmente em casos de apneia obstrutiva ou mista
Tratamento medicamentoso:
 Metilxantinas – aminofilina e cafeína – normalmente são mantidas até 34 semanas idade

gestacional corrigida ou até 7 dias após o último episódio de apneia.
133
134
135
Nome: Ana Luiza N F Tomaz
Urgências e Emergências Pediátricas
Manual de atenção à saúde do RN- SBP
Icterícia neonatal
Definição
A hiperbilirrubinemia neonatal e a icterícia resultante são problemas comuns na maioria dos recém-
nascidos a termo e praticamente em todos os prematuros. Resultam de um desequilíbrio entre a produção e
eliminação de bilirrubina, que temporariamente está exarcebada durante a transição pós nascimento. Nos
recém nascidos, especialmente nos prematuros, a capacidade de conter a bilirrubina no sangue está
diminuída, pela menor afinidade da albumina com a mesma, movendo-a em direção aos tecidos,
especialmente o cerebral. Quando atravessa a barreira hematocefálica e se liga ao tecido cerebral está
associada a danos agudos (denominado: disfunção neurológica por bilirrubina – DNPB) e a sequelas crônicas
desse dano (denominada: kernicterus).
A bilirrubinemia afeta quase todos os RN, já que os níveis de BT estão acima dos normais durante
todo o ciclo de vida (> 1g/dL). Sendo que a icterícia neonatal ocorre quando os níveis de BT atinge níveis
capazes de se tornar visível, quando excede 5-6 mg/DL. Sabe-se que a mesma inicia-se na face e progride
num padrão cefalocaudal para o tronco e as extremidades, permitindo a determinação das zonas de Kramer
durante a avalição.
Definição Bilirrubina total (mg/dL) Ocorrência estimada

Significante > 17 1:10
Grave > 20 1:70
Extrema > 25 1:700
Perigosa > 30 1:10000
Figura 1: Definição e ocorrência estimada da hiperbilirrubinemia.
Figura 2: Zonas de Kramer
Fisipatologia
A bilirrubina é resultado da oxidação do grupo heme das hemácias (80 a 90%), da mioglobina
muscular e de algumas enzimas hepáticas (catalase, peroxidase, citocromo) no sistema retículo endotelial.
Na circulação, a bilirrubina não conjugada (BNC, ou indireta) é transportada no plasma, ligada a albumina ou
de forma livre (pequena fração), sendo removida do plasma por meio da captação dos hepatócitos, dentro
dos quais é transportada pelas proteínas Y e Z. Os recém-nascidos possuem deficiência da Y, permitindo o
refluxo da bilirrubina para a circulação. Além disso, a conjugação da mesma com o ácido glucurônico, que
136
permite que se torne mais solúvel e seja transferida para a bile (BC, ou direta), é catalisada pelo enzima
UDPGT, cuja atividade está diminuída nos RN e que apenas alcança valores de adulto por volta de 1 a 2
meses. Essa conjugação é controlada ainda por um complexo de genes no cromossomo 2, os quais podem
sofrer mutações e substituições resultando em síndromes genéticas, como Cigler-Najjar e Gilbert.
Finalmente, após a conjugação, a bilirrubina é excretada na bile e posteriormente para a luz do TGI, no qual
a maior parte se transforma em estorcobilina, pela ação de bactérias intestinais.
- Isoimunização Rh, ABO e sub grupos

- Esferocitose hereditária
- Policitemia
Aumento da produção - Deficiência enzimática do eritócito: G-6 PD; piruvato-quinase e
outras;
- Hematomas
- Drogas (Vitamina K 3)
- Síndrome de Gilbert
Diminuição da - Hipotireoidismo
conjugação/captação/excreção - Galactosemia
- Síndrome de Crigler-Najjer
- Icterícia do aleitamento materno
- Jejum prolongado
Aumento circulação entero-hepática
- Obstrução intestinal
- Estenose hipertrófica do piloro
Figura 3: Causas de hiperbilirrubinemia
Epidemiologia
- Etnia: níveis de BT são mais altos em crianças do leste asiátio, americanos nativos e hispânicos
(mecanismos desconhecidos).
- Fatores maternos: há mais chance de desenvolver hiperbilirrubinemia filhos de mães diabéticas, já que seu
leite apresenta 3x mais b-glicorunidasde, enzima que desempenha papel importante na reabsorção enterro-
hepática.
- Eventos associados ao parto e ao nascimento: há aumento de incidência de hiperbilirrubinemia com uso de
oxitocina, por mecanismo desconhecido e bupivacaína, provavelmente pelo aumento da produção de
bilirruvina. Do mesmo modo, em RN com céfalo-hematomas e/ou equimoses, pelo aumento da oferta de
bilirrubina, e com ligadura tardia do cordão, levando a policetemia.
- Fatores neonatais: há associação com risco de desenvolvimento de hiperbilirrubinemia a prematuridade, o
sexo masculino, a perda de peso e baixa ingesta calórica nos primeiros dias de vida.
Figura 4: Fatores de risco para hiperbilirrubinemia

Formas de apresentação
137
A Icterícia fisiológica resulta de um fenômeno transitório, normal, devido a aumento da hemólise das
hemácias associado a uma baixa capacidade de conjugação e excreção da bilirrubina no fígado. Já a
patólogica refere-se àquelas situações em que hiperbilirrubinemia é acentuada por doenças ou outras
condições, como variações genéticas que levam ao a aumento da hemólise ou redução da excreção da
bilirrubina.
- Icterícia fisologica: caracteriza-se pelo aparecimento tadio (após 24 hrs, com pico entre 3º e 5º dia),
bilirrubinemia total máxima de 12-13 mg/dL e duração de 7 a 10 dias. Manifesta-se de forma leve,
acometendo apenas face e porção superior do tronco. Está associada à adaptação fisiológica normal dos RN,
sendo às custas de bilirrubina indireta.
- Icterícia patológica: ocorre dentro das primeiras 24 horas após o nascimento, o nível de bilirrubina sérica
se eleva acima de 13mg/dl. Pode se originar de condições como: incompatibilidade sanguínea ABO ou Rh,
anormalidades hepáticas/biliares ou metabólicas ou infecção (atresia biliar, galactosemia, cefaloematoma,
deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, sepse neonatal, TORCHS, administração de drogas a base de
sulfa na mãe com gestação em estado avançado, síndrome de Crigler-Najjar, esferocitose (anemia hemolítica
congênita), fibrose cística, deficiência de piruvatoquinase, talassemia, síndrome de Gilbert).
1. Doença hemolítica imune: principal causa de icterícia precoce (primeiras 24 hrs), é resultado da
incompatibilidade de grupos sanguíneos entre a mãe e recém-nascido (Rh ou ABO).
2. Doença hemolítica não imune: resulta de mutações genéticas das enzimas eritrocitárias, como a
deficiência da giloce-6-fosfato desidrogenase e da piruvato quinase ou ainda de defeitos da membrana
eritrocitária, como esferocitose congênita.
3. Síndrome de Crigler Najjar: resulta da atividade ausente (tipo I) ou deficiente (tipo II) da
glicuroniltransferase hepática . A hiperbilirrubinemia não conjugada (BI entre 20 e 40 mg/dL) é intensa e
prolongada, iniciando-se no período neonatal e podendo persistir durante toda a vida.
4. Síndrome de Gilbert: níveis de bilirrubina não conjugados levemente elevados secundários à uma redução
da captação hepática de bilirrubina, por mutação no gene UGT TA1. Apresenta níveis flutuantes de
bilirrubina que aumentam acentuadamente em resposta à estímulos como doença e jejum.
Freqüentemente o distúrbio é tão leve que não é diagnosticado até a puberdade ou até mais tarde
5. Colestase: deve ser considerada em todo recém-nascido com icterícia prolongada (persiste mais de 2
semanas). Sumarizada no próximo resumo.
- Icterícia associada à amamentação: é a que ocorre na primeira semana de vida, também chamada de
icterícia pela falta de amamentação, associa-se à baixa ingesta calórica pela amamentação. Por isso, o
estímulo ao alheimaento é fator de melhora.
- Icterícia do leite materno: é a que aparece mais tardiamente, não tem etiologia bem estabelecida, sugere-
se que esteja associada a concetrações séricas aumentadas de substâncias que inibem a captação da
bilirrubina. É aparente desde a primeira semana de vida com persistência por duas a três semanas, chegando
até três meses. Tem sido descrita em 20 a 30% dos RN em aleitamento materno, sendo que 2 a 4% deles
persistem com valores acima de 10 mg/dL na terceira semana de vida, podendo alcançar 20-30 mg/dL por
volta da segunda semana. Nessa síndrome chamam a atenção o bom estado geral do RN e o ganho
adequado de peso. Breve interrupção do aleitamento é suficiente para queda dos níveis de bilirrubina, que
não voltam a subir aos níveis anteriores.
Diagnóstico
A visualização da icterícia depende da experiência do profissional, da pigmentação da pele do RN e

da luminosidade, sendo subestimada em peles pigmentadas e em ambientes muito claros, e prejudicada em
locais com pouca luz. Todo RN ictérico ao nível ou abaixo da linha do umbigo deve ter uma dosagem de
138
bilirrubina sérica ou transcutânea. A avaliação da bilirrubina transcutânea (BTc) é realizada de preferência no

esterno, sendo utilizada como método de triagem na decisão de realizar ou não o exame de bilirrubina
sérica. Ressalta-se que valores da BTc ≥13 mg/dL devem ser confirmados pela mensuração sérica de BT e
que a amostra de sangue coletado deve permanecer em frasco ou capilar envolto em papel alumínio para
evitar o contato com a luz e a degradação da bilirrubina. Na avalição dos resultados, é importante analisar o
normograma de bilirrubina total pela idade pós-natal para determinar o risco de hiperbilirrubinemia
significante.
Figura 5: Nomograma com os percentis 40, 75 e 95 de BT (mg/dL) obtidos em RN > 35 semanas com
PN > 2.000 g, segundo a idade pós-natal,
Recomenda-se seguir o seguinte roteiro de avalição desde o nascimento e no decorrer da internação

em todos os RN > 35 sem:
- Avaliar os fatores epidemiológicos de risco para hiperbilirrubinemia.
- Examinar o RN a cada 8 a 12 horas para detectar a icterícia.
- Se a icterícia é visualizada antes de 24-36 horas, determinar a BT e identificar o risco de hiperbilirrubinemia
significante (figura), e considerar o uso de fototerapia.
- Após 36 horas de vida, se a icterícia atingir nível de umbigo ou mais, determinar a BT para identificar o risco
de hiperbilirrubinemia significante e: considerar o uso de fototerapia se BT > percentil 95; continuar a
internação e observar a evolução da icterícia se risco intermediário superior; (entre percentis 75 e 95);
determinar a BT a cada 12-24 horas e considerar o uso de fototerapia; alta hospitalar se nível de risco
intermediário inferior ou mínimo (abaixo do percentil 75) e retorno ambulatorial em 48-72 horas.
- Após 48 horas de vida, se RN sem icterícia, ou icterícia somente em face, e em condições clínicas
adequadas, agendar retorno ambulatorial para 72 horas após a alta hospitalar.
139
Figura 6: Fluxograma da abordagem da hiperbilirrubinemia indireta em RN.
A invesgitação etiológica da hiperbilirrubinemia, independentemente da idade gestacional e da

idade pós-natal, inclui o quadro clínico e alguns exames selecionados segundo esse: bilirrubina total e
frações indireta e diret; hemoglobina e hematócrito com morfologia de hemácias, reticulócitos e esferócitos;
tipo sanguíneo da mãe e RN para sistemas ABO e Rh (antígeno D); coombs direto no sangue de cordão ou do
RN; Pesquisa de anticorpos anti-D (Coombs indireto) se mãe Rh (D ou Du) negativo; pesquisa de anticorpos
maternos para antígenos irregulares (anti-c, anti-e, anti-E, antiKell, outros) se mãe multigesta/transfusão
sanguínea anterior e RN com Coombs direto positivo; dosagem sanguínea quantitativa de glicose-6-fosfato
desidrogenase (G-6-PD); dosagem sanguínea de hormônio tireoidiano e TSH (exame do pezinho)
140
Figura 7: Fluxograma da investigação etiológica da icterícia neonatal.
Tratamento
Atualmente, a maioria dos casos de hiperbilirrubinemia indireta é controlada pela fototerapia

quando aplicada de maneira adequada, sendo a doença hemolítica grave por incompatibilidade Rh a
principal indicação de exsanguíneotransfusão (EST).
Os níveis séricos de BT para a indicação da fototerapia e EST em recém-nascidos não são
considerados de maneira uniforme. Por isso, com base em evidências limitadas, leva-se em conta a dosagem
periódica da BT, a idade gestacional e a idade pós-natal, além das condições agravantes da lesão bilirrubínica
neuronal.
141
.
Figura 8: Níveis de BT (mg/dL) para indicação de fototerapia e exsanguíneotransfusão (EST) em RN ≥
35 semanas de idade gestacional ao nascer.
Figura 9: Tipos de equipamentos de fototerapia disponíveis no Brasil.
Na maioria dos RN ≥ 35 semanas a fototerapia é instituída no alojamento conjunto, ao lado da mãe

que amamenta em livre demanda, tomando-se os seguintes cuidados:
- Verificação da temperatura corporal, a cada três horas para detectar hipotermia ou hipertermia, e do peso
diariamente.
- Aumento da oferta hídrica, pois a fototerapia com lâmpadas fluorescentes pode provocar elevação da
temperatura corporal com aumento do consumo de oxigênio, da frequência respiratória e do fluxo
sanguíneo na pele, resultando em maior perda insensível de água.
142
- Proteção dos olhos com cobertura radiopaca por meio de camadas de veludo negro ou papel carbono
negro envolto em gaze.
- Descontinuidade da fototerapia durante a amamentação, inclusive com a retirada da cobertura dos olhos,
desde que a bilirrubinemia não esteja muito elevada.
Ressalta-se que, no tratamento da icterícia prolongada pela síndrome do leite materno, este só deve
ser suspenso por 48 horas nos casos de valores de BT próximos a níveis de EST.
143
Colestase
Definição e etiologia
Colestase é a presença de secreção biliar nas células hepáticas e acúmulo de substâncias que
normalmente são excretadas pela bile e para o duodeno nos tecidos extra-hepáticos (bilirrubina, ácidos
biliares e colesterol). Ocorre por obstrução ou estase do fluxo biliar, podendo ser resultado de agressão
infecciosa, metabólica, tóxica, genética, defeito anatômico, ou de causa não definida.
A colestase constitui a principal manifestação da doença hepatobiliar na infância, com uma
incidência estimada de 1:2.500 nascidos vivos. Sendo que as principais causas são: hepatie idiopática (1ª),
atresia biliar e TORCHS. .
É importante identificar as crianças com icterícia colestátiva precocemente para que elas se
beneficiem de tratamentos específicos. Por isso, cabe realizar o diagnóstico diferencial entre a icterícia
patológica (hiperbilirrubinemia direta), vista na colestase e a fisiológica (hiperbilirrubinemia indireta). Essa
última, constitui a principal causa de icterícia no período neonatal, não persistindo por mais de 2 a 3
semanas, exceto em prematuros e na icterícia do leite materno, situações em que não ocorre colúria e
hipocolia/acolia fecal.
Figura 1: Causas de colestase
Diagnóstico
144
Figura 2: Fluxograma do Diagnóstico
A clínica corresponde classicamente à tríade: colúria, hipocolia/acolia fecal e icterícia, mas pode
ocorrer sem a presença de icterícia e ser associada a outras manifestações, como esplenomegalia, prurido e
xantomas.
A abordagem diagnóstica da colestase neonatal é uma urgência pediátrica com o objetivo de definir
a conduta das doenças clínicas passíveis de tratamento específico (como galactosemia, frutosemia,
tirosinemia, sepse, infecção do trato urinário, sífilis congênita e toxoplasmose congênita) e a correção
cirúrgica das obstruções biliares extra-hepáticas. Das causas extra-hepáticas, a atresia biliar (AB), afecção
extra e intra-hepática, merece destaque.
As manifestações próprias da colestase são indistinguíveis nas afecções clínicas e cirúrgicas. Não há
propedêutica que seja absolutamente conclusiva para o diagnóstico da AB. O US e a histopatologia hepática
cumprem a finalidade de acrescentar rigor diagnóstico na condução dos casos de colestase neonatal. O US
está entre os exames de maior relevância diagnóstica, por ser um método simples, rápido e não invasivo que
permite identificação de afecções como atresia biliar e cisto colédoco, além de detectar imagens que contra-
indicam a biópsia, como hemangioma e ascite. A biópsia é o teste diagnóstico mais acurado para diferenciar
colestase decorrente de obstrução extra da intra-hepática, com acurácia de 90 a 95%. A colangiografia fica
reservada aos casos em que os outros métodos propedêuticos não definiram diagnóstico, devendo ser
efetuada em centro médico que possui porte para executar a cirurgia de Kasai quando necessária.
Conduta
145
Figura 3:Fluxograma da conduta
Doenças colestáticas
Atresia biliar é uma doença exclusiva da infância, sendo a principal causa de transplante hepático em
crianças (50% das indicações). É uma afecção dos ductos biliares intra e extra-hepáticos decorrente de um
processo inflamatório que resulta em obliteração progressiva dos ductos, podendo ocorrer de duas formas:
fetal/embrionária (ex: síndrome poliesplênica) ou perinatal/adquirida, sendo a última a mais frequente
(90%). A sintomatologia inclui: icterícia, fezes acólicas, colúria, déficit de crescimento e hepatomegalia, a
esplenomegalia também pode ser encontrada, mas é uma manifestação tardia. O diagnóstico é baseado na
avalição clínica, laboratorial, ultrassonográfico e histológico. O achado ecográfico importante para o
diagnódtico é presença de remanescente de tecido fibroso na região do porta hepatis (bifurcação portal),
denominado de cordão triangular, outros achados possíveis são: poliesplenia, vesícula dismórfica ou não
visível. Já na biópsia os achados incluem: proliferação ductal, com expansão dos espaços porta, fibrose
portal e periportal e plugs biliares nos ductúlos biliares. A interveção cirúrgica precoce (cirurgia de Kasai) –
antes de 60 dias de vida – é um dos principais fatores de bom prognóstico. Ela consiste na excisão do cone
fibroso do porta hepatis com exposição da área que contém os ductos biliares microscópicos residuais,
seguida de anastomose dessa área com a alça do jejuno em Y-Roux. A principal complicação precoce dessa
cirurgia é a colangite bacteriana que caracteriza-se por: ataques de febre, distenção abdominal,
hepatoesplenomegalia e reaparecimento da tríade da atresia (colúria, icterícia e acolia fecal), além de
elevação da bilirrubina, GGT, ALT, AST, VSH e leucocitose. O principal agente é a Eschericia coli. Sendo
importante o diagnóstico e tratamento precoce dessa afecção para evitar esclerose e perda dos
remanescentes de ductos e da função hepática. Confimação ocorre via hemocultura ou histologia, porém os
resultados desses exames não devem retardar a intervenção, que inclui antibioticoterapia endovenosa de
largo espectro, efetiva contra bactéricas gram negativas e germes atípicos (Cefalosporina de 3ª geração 
Meropenem (se piora clínica ou laboratorial) – por 14 dias).
146
Figura 4: Sinal do cordão triangular
Questões
1. Sobre icterícia neonatal, é correto afirmar, exceto:

a) A hiperbilirrubinemia pode causar um amplo espectro de disfunções neurológicas, desde a encefalopatia
transitória até a instalação de kernicterus.
b) São fatores de risco para lesão neurológica o pós-datismo, a hiperglicemia e a hipertermia.
c) A icterícia progride no sentiso céfalo-caudal
d) A icterícia fisiológica tem aparecimento tardio, após as primeiras horas de vida.
2. RN com 21 dias de vida, em aleitamento materno exclusivo, foi levado à UBS por apresentar icterícia há 1
semana e há, dois dias, a mãe notou fezes brancas. O diagnóstico mais provável é:
a) Icterícia fisiológica prolongada.
b) Atresia de vias biliares
c) Hepatite neonatal.
d) Sepse neonatal.
3. Mãe procura PA com RN a termo de 5 dias de vida, nasceu com 3.300 g e teve alta hospitalar após 48 hrs
de vida, refere que o bebê não está mamando bem. Ao exame físico, BEG, com peso de 2.900 g e ictérico até
pernas. Sem outras queixas. A tipagem sanguínea da mãe e do recém-nascido é A +. A bilirrubina sérica total
é de 16 mg/dL e o hematócrito 56%. Qual a hipótese diagnósitica mais provável?
a) Doença hemolítica imune.
b) Atresia de vias biliares.
c) Icterícia associação à amamentação.
d) Icterícia do leite materno.
4. A icterícia neonatal, quando intensa, pode ser tratada por dois métodos: fototerapia e
exsanguíneotransfusão. A técnica para realização da fototerapia deve obedecer parâmetros indispensáveis
parra seu sucesso. Analise as afirmativas e assinale V ou F.
( ) A proteção dos olhos do bebê deverá ser feita com venda com cobertura radiopaca.
( ) Deve-se verificar a temperatura corporal a cada três horas e o peso diariamente.
( ) O bebê pode ser retirado da fototerapia para receber alimentação e ser higienizado, sem prejuízo ao
tratamento.
147
( ) Não é necessário aumento da oferta hídrica, pois não há maior perda insensível de água.
Gabarito
1. D
2. C
3. C
4. VVVF
148
Nome: Caroline Mésseder
Bibliografia: Livro Urgências e Emergências em Pediatra e Diretriz Brasileira de IC na Pediatra
Insuficiência Cardíaca
Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é caracterizada pela incapacidade do coração de manter débito cardíaco
suficiente para suprir a oferta sanguínea necessária às demandas ocorrendo um prejuízo no transporte de
oxigênio e metabólitos e na perfusão tecidual. A IC está associada à disfunção ventricular progressiva,
dilatação ventricular e déficit contrátil. Quando os mecanismos compensatórios não são mais suficientes
para manter oxigenação e perfusão  choque cardiogênico.
Na faixa etária pediátrica os mecanismos causadores são diversos e incluem cardiopatias congênitas
estruturais., hipoxemia, arritmias, miocardiopatias, doenças metabólicas e condições pós cirúrgicas. Sabe-se
que as cardiopatias congênitas ocorrem em 0,8/1.000 nascidos vivos e que as cardiomiopatias em países
desenvolvidos apresentam incidência entre 0,8-1,3 caso por 100.000 crianças na faixa etária de 0-18 anos. As
cardiomiopatias são a principal causa de insuficiência cardíaca, sendo que 60% chegam a necessitar de
transplante cardíaco.
Classificação
IC pode ser classificada de várias formas: IC compensada e descompensada, aguda e crônica, de alto debito e
baixo debito, direita e esquerda, cardiorrenal. Essas classificações auxiliam no momento da abordagem do
paciente na prática clínica.
149
Etiologia e Mecanismos fisiopatológicos
Apesar de o coração fetal estar formado estruturalmente por volta da 12ª semana de vida, a fisiologia da
circulação fetal é diferente no pós natal. O fluxo cardíaco intraútero é em paralelo e com pressões
semelhantes nos circuitos pulmonar e sistêmico, o que permite a compensação entre os ventrículos. Por
outro lado, o miocárdio é imaturo e não tolera aumentos na pressão venosa, o que predispõe à insuficiência
cardíaca fetal, como observado nas taquiarritmias regurgitações valvares ou restrição ao fluxo pelo forame
oval e canal arterial.
Após o nascimento, há a transição da circulação fetal para a neonatal. O VE, com sua estrutura elipsóide e o
aumento progressivo do comprimento das fibras miocárdicas, está apto para incrementar a força de
contração para aumentar o débito cardíaco e suportar a circulação sistêmica. O VD foi adaptado para
suportar uma circulação de baixa pressão. O mecanismo de contração do VD é complexo e normalmente as
vias de entrada e a de saída se contraem sequencialmente. A última fase de contração é dependente da
contração do VE, que é transmitida através do septo interventricular. A disfunção ventricular esquerda
pode então afetar a função do VD, levando a sinais de disfunção biventricular. No recém-nascido (RN), a
resistência vascular pulmonar começa a cair e essa queda prossegue nos primeiros três meses de vida. A
grande permeabilidade vascular pulmonar inerente ao período pós-natal faz com que as sobrecargas extras,
elevando a pressão atrial esquerda e a pressão venosa pulmonar, causem edema pulmonar levando a outro
sinal de IC, a taquipnéia. Os sinais clínicos de baixo débito se confundem com o quadro de choque
séptico e se caracterizam por taquipnéia, taquicardia, irritabilidade, má perfusão periférica e sinais clínicos
de baixo débito cardíaco.
Nos lactentes, com o aumento da complacência pulmonar, o quadro clínico inclui, além dos sinais e
sintomas citados no RN, a hepatomegalia, a sudorese excessiva, principalmente na sucção, as infecções
respiratórias de repetição e o baixo ganho pôndero-estatural. As causas mais frequentes são aquelas
que levam a sobrecarga volumétrica por aumento do fluxo pulmonar como nas comunicações
interventriculares (CIV), defeito do septo atrioventricular (DSAV), PCA e as cardiopatias complexas. As
que levam a sobrecarga pressórica, principalmente com obstrução da via de saída do VE como a
estenose aórtica e a coarctação da aorta. Outra causas de ICC nessa faixa etária é origem anômala da
coronária esquerda
A fisiopatologia da IC é variada e depende de fatores que influenciam o DC: fatores diretos (pré carga –
retorno venoso , pós carga – resistência vascular, contratilidade miocárdica, função diastólica e ritmo
cardíaco) e fatores indiretos (dor, temperatura, nível de hemoglobina, catecolaminas, eletrólitos,
endotoxinas). A pré carga é representada pela PVC e a pós carga pode ser avaliada pela medida da PA e pela
perfusão periférica.
A IC é uma desordem progressiva e, em longo prazo, o remodelamento ventricular constitui outro

mecanismo adaptativo, quando os fatores neuro-hormonais, mecânicos e genéticos modificam a função
ventricular, a forma e o tamanho do coração. Nesse contexto, ocorre filatação cardíaca com expansão da
matriz intersticial e hipertrofia dos miócitos. Entretanto, com a progressão do quadro, o processo que
inicialmente é compensatório, contribui para a piora da IC e atua na gênese das arritmias, disfunções
sistólicas e diastólicas, fibrose miocárdica e apoptose.
150
 Principais etiologias da IC por faixa etária
151
Manifestações clínicas
Diagnóstico
 História clínica
 Exame físico
 Exames complementares
152
 RADIOGRAFIA DE TORAX
Idealmente em posição ortostática para avaliação adequada da área cardíaca e dos outros parâmetros. Na
presença de IC a radiografia de tórax mostra usualmente cardiomegalia e ajuda a distinguir entre doença
pulmonar primária e IC congestiva. Algumas exceções para IC com cardiomegalia ao RX de tórax são as
miocardiopatias restritivas, as drenagens anômalas pulmonares obstrutivas e a disfunção diastólica da
ventilação mecânica com pressão elevada, nas quais a silhueta cardíaca pode estar normal. O RX de tórax
avalia também a presença de hiperfluxo ou de edema pulmonar, sendo os achados mais comuns o aumento
da trama vascular, além da presença de linhas B de kerley.
 ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiogama pode revelar evidências de doenças estruturais, coronarianas ou de taquiarritmias e

bloqueios atriventriculares como causas de IC.
 ECOCARDIOGRAMA
O ecocardiograma está indicado em todas as crianças com IC, para diagnosticar lesões estruturais,
acessar função cardíaca e identificar causas potenciais de IC. Importante ferramenta utilizada para a
identificação da etiologia da IC e avaliação hemodinâmica.
 PH E GASES ARTERIAIS
Os resultados variam conforme o tipo de lesão
- Cardiopatias com grande shunt esquerdo-direito e hiperfluxo pulmonar: leve ↓nos níveis de PO2 e acidose
respiratória
- Cardiopatias com barreira ao fluxo pulmonar: redução da PO2 mais acentuada e acidose metabólica devido
ao baixo débito e maior metabolismo anaeróbio.
A oximetria de pulso e as anormalidades na gasometria com alcalose respiratória nas formas leves de IC ou
acidose metabólica em pacientes com evidência de baixo débito cardíaco ou nas cardiopatias congênitas
dependentes do canal arterial são muito úteis na avaliação desses pacientes.
 ELETRÓLITOS E GLICEMIA
A avaliação de eletrólitos nos pacientes com IC pode revelar hiponatremia secundária a retenção
hídrica. O potássio elevado pode significar comprometimento renal ou mesmo destruição tissular devido
a baixo débito cardíaco. Em estágios mais severos de IC, os níveis elevados de uréia e creatinina podem estar
relacionados à redução do fluxo renal. Alterações mais presentes após uso de diuréticos.
 HEMOGRAMA
Útil para detecção de anemia e de processos infecciosos.
153
OBS: O uso do peptídeo natriurético cerebral (BNP) e N terminal pró-BNP no diagnóstico e

seguimento de crianças com IC permanece controverso. Os níveis de BNP são particularmente úteis para
distinguir pacientes com IC congestiva daqueles com doenças pulmonares primárias em neonatos e
crianças. Em IC aguda e descompensada os níveis estão elevados e podem ser relacionados com a
severidade dos sintomas. Níveis de BNP > 100pg/ml, estão associados com IC congestiva em adultos e
crianças. Níveis acima de 300pg/ml são fortemente correlacionados com pior prognóstico, como morte ou
necessidade de transplante, do que sintomas ou achados ecocardiográficos.
Tratamento
Baseia-se em: medidas gerais, corrigir fatores precipitantes e agravantes, TTO farmacológico, abordagem
intervencionista nas cardiopatias estruturais (quando necessário), eliminar as causas subjacentes.
 Medidas gerais
 Repouso no leito
 Posicionamento cabeceira entre 30-45° ( melhora da dinâmica respiratória )
 Oxigenoterapia: manter saturação de O2 entre 92-95%
 Dieta: aumento do suporte calórico devido ao maior consumo de O2. Suspender a dieta em estágios
iniciais ou descompensação – risco de vômito ou aspiração. Restringir aporte hídrico infundindo 60% das
necessidades basais
 Identificação e correção de fatores precipitantes e agravantes
 ANEMIA
A transfusão de concentrado de hemácias às vezes é necessária, visando manter hematócrito acima de 30%
nas cardiopatias acianóticas e acima de 40% nas cardiopatias cianóticas.
 DISTÚRBIOS DE RITMO
A taquicardia supraventricular paroxística é a arritmia mais comumente associada a quadros de

descompensação cardíaca aguda em crianças. A FC acima de 200 – 220 bpm, início súbito e história de
episódios anteriores de taquiarritmias sugerem TPSV.
 PROCESSOS FEBRIS, QUADROS INFECCIOSOS
Quadros febris aumentam a necessidade metabólica e o consumo de O2, agravando a ICC. O controle
térmico e início de ATB adequada devem ser prontamente instituídos.
 ANORMALIDADES RENAIS, MATABÓLICAS E ENDÓCRINAS

 TOXICIDADE MEDICAMENTOSA
154
 Tratamento farmacológico
 DIURÉTICOS
iur ticos de al a t m papel fundamental no manejo de pacientes com IC pesar da escassa literatura
evid ncias em adultos de melhora sintom tica e redu o de hospitali a o justificam o seu uso mesmo ue
empírico na popula o pedi trica iur ticos tia ídicos potenciali am a a o dos diur ticos de al a e podem
ser associados aos mesmos quando a resposta for inadequada.
Recomendação: iur ticos de al a como furosemida s o recomendados para pacientes com ICA e sinais de
con est o dose inicial de - m endovenosa ou oral a cada - 2 h efetiva.
Na prática: O objetivo principal é tra er o paciente de volta lentamente ao estado euvol mico controlando
press o arterial e eletr litos Pode ser necess rio restri o hidrica para do volume de manuten o
Pacientes n o responsivos a diur tico de al a devem rece er diur ticos tia ídicos e monitora o fre uente
de eletr litos
 AGENTES INOTRÓPICOS
o existem ensaios clínicos randomi ados utili ando inotr picos na da crian a secund ria a
miocardiopatia. Entretanto, esses medicamentos parecem melhorar a perfus o dos or os-alvo e t m sido
amplamente utili ados necessidade de uso de a entes inotr picos por mais de 48 h deve levantar a
possibilidade de encaminhar o caso para transplante cardíaco
155
Milrinona: tem sido o inotr pico de escolha em pacientes com síndrome de aixo d bito. Quando associada
aos diur ticos um a ente inotr pico com propriedades vasodilatadoras melhorando o índice cardíaco
redu indo a press o capilar pulmonar e a resist ncia vascular perif rica m lactentes e crian as previne a
síndrome de aixo d ito no p s-operat rio de cirur ia cardíaca Pode causar dilata o perif rica e deve ser
usada com cautela em pacientes hipotensos.
156
 Algorítmo de abordagem da IC na pediatria
157
QUESTÕES
1. Assinale a alternativa que contenha as principais manifestações clínicas da insuficiência cardíaca

em lactentes:
(a) taquicardia, sonolência e vômitos.
(b) pausa ao mamar, sudorese cefálica e taquicardia.
(c) hipotensão postural, sonolência e taquipneia.
(d) dificuldade de ganhar peso, bradicardia, engasgos.
(e) sudorese cefálica, cansaço, vômitos.
2. Assinale a alternativa que seja menos relevante durante a anamnese de um paciente com
suspeita de IC:
(a) Investigação do pré natal.

(b) Pesquisa de um contexto infeccioso.
(c) Doenças prévias e sintomatologia semelhante anteriormente.
(d) Questionar sobre a diurese.
(e) Número de evacuações por dia.
3. No contexto da investigação inicial de um paciente com 3 meses e sintomatologia característica

de IC, estão indicados os seguintes exames:
(a) RM e RX do tórax.
(b) RX do tórax e gasometria arterial.
(c) Hemograma e Ecocardiograma.
(d) ECG e Ecocardiograma.
(e) RX do tórax e Ecocardiograma.
4. São fatores precipitantes de descompensação de IC:
(a) Anemia.
(b) Doenças infecciosas.
(c) Distúrbios hidroeletrolíticos.
(d) Arritmias.
(e) Todas as alternativas acima.
158
Nome: Fernanda Gagliardi Veneroso
Aleitamento Materno e Alimentação Complementar – Ministério da Saúde
Aleitamento Materno
Introdução
As prevalências de aleitamento materno no Brasil, em especial as de amamentação exclusiva, estão bastante

aquém das recomendadas, e o profissional de saúde tem papel fundamental na reversão desse quadro.
• Aleitamento materno exclusivo – quando a criança recebe somente leite materno, direto da mama ou ordenhado,
ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos, com exceção de gotas ou xaropes contendo
vitaminas, sais de reidratação oral, suplementos minerais ou medicamentos.
• Aleitamento materno predominante – quando a criança recebe, além do leite materno, água ou bebidas à base de
água (água adocicada, chás, infusões), sucos de frutas e fluidos rituais.
• Aleitamento materno – quando a criança recebe leite materno (direto da mama ou ordenhado),
independentemente de receber ou não outros alimentos.
• Aleitamento materno complementado – quando a criança recebe, além do leite materno, qualquer alimento
sólido ou semissólido com a finalidade de complementá-lo, e não de substituí-lo.
• Aleitamento materno misto ou parcial – quando a criança recebe leite materno e outros tipos de leite.
A duração da amamentação é em média, de dois a três anos, idade em que costuma ocorrer o desmame
naturalmente.
Importância do aleitamento:
• Evita mortes infantis: 55% das mortes por doença diarreica e 53% das causadas por infecção do trato respiratório
inferior em crianças dos 0 aos 6 meses, 20% e 18% dos 7 aos 12 meses, respectivamente, e 20% de todas as causas
de morte no segundo ano de vida
• A amamentação na primeira hora de vida pode ser um fator de proteção contra mortes neonatais.
• Protege contra diarreia, principalmente em crianças mais pobres. É importante destacar que essa proteção pode
diminuir quando o aleitamento materno deixa de ser exclusivo. Crianças não amamentadas têm um risco três
vezes maior de desidratarem e de morrerem por diarreia quando comparadas com as amamentadas.
• A amamentação diminui a gravidade dos episódios de infecção respiratória. Diminui internações por pneumonia e
bronquiolite. Também previne otite.
• Diminui o risco de alergia à proteína do leite de vaca, de dermatite atópica e de outros tipos de alergias, incluindo
asma e sibilos recorrentes
• Diminui o risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes mellitus tipo 2. O leite de vaca precoce ( antes dos 4
meses) está associado a Diabetes Mellitus tipo I.
• Reduz a chance de obesidade: menor frequência de sobrepeso/obesidade em crianças que são amamentadas. É
possível também que haja uma relação dose/resposta com a duração do aleitamento materno, ou seja, quanto
maior o tempo em que o indivíduo foi amamentado, menor será a chance de ele vir a apresentar sobrepeso/
obesidade.
• Melhor nutrição: o leite materno contém todos os nutrientes essenciais para o crescimento e o desenvolvimento
ótimos da criança pequena, além de ser mais bem digerido, quando comparado com leites de outras espécies. O
leite materno é capaz de suprir sozinho as necessidades nutricionais da criança nos primeiros seis meses, e
continua sendo uma importante fonte de nutrientes no segundo ano de vida, especialmente de proteínas,
gorduras e vitaminas.
• Contribui para um melhor desenvolvimento cognitivo – principalmente nas crianças de baixo peso ao nascimento.
• Melhor desenvolvimento da cavidade bucal: melhor conformação do palato duro, o que é fundamental para o
alinhamento correto dos dentes e uma boa oclusão dentária. Quando o palato é empurrado para cima, o que
ocorre com o uso de chupetas e mamadeiras, o assoalho da cavidade nasal se eleva.
Com diminuição do tamanho do espaço reservado para a passagem do ar, prejudicando a respiração nasal. Assim,
o desmame precoce pode levar à ruptura do desenvolvimento motor-oral adequado, podendo prejudicar as
funções de mastigação, deglutição, respiração e articulação dos sons da fala, ocasionar má-oclusão dentária,
respiração bucal e alteração motora- oral.
159
• Redução na prevalência de câncer de mama. Estima-se que o risco de contrair a doença diminua 4,3% a cada 12
meses de duração de amamentação
• A amamentação é um excelente método anticoncepcional nos primeiros seis meses após o parto (98% de
eficácia), desde que a mãe esteja amamentando exclusiva ou predominantemente e ainda não tenha menstruado.
• Menores custos financeiros.
• Promoção do vínculo afetivo entre mãe e filho.
Produção do Leite Materno
• A secreção láctea inicia após 16 semanas de gravidez

• A “descida” do leite costuma ocorrer até o terceiro ou quarto dia pós-parto e ocorre mesmo se a criança não sugar
o seio.
• Após a “descida do leite”, inicia-se outra fase, que se mantém por toda a lactação e depende principalmente da
sucção do bebê e do esvaziamento da mama. Quando, por qualquer motivo, o esvaziamento das mamas é
prejudicado, pode haver diminuição na produção do leite por inibição mecânica e química. O leite contém os
chamados “peptídeos supressores da lactação”, que são substâncias que inibem a produção do leite. A sua
remoção contínua com o esvaziamento da mama garante a reposição total do leite removido
• Grande parte do leite de uma mamada é produzida enquanto a criança mama, sob estímulo da prolactina. A
ocitocina, liberada principalmente pelo estímulo provocado pela sucção da criança, também é disponibilizada em
resposta a estímulos condicionados, tais como visão, cheiro e choro da criança, e a fatores de ordem emocional,
como motivação, autoconfiança e tranqüilidade. Por outro lado, a dor, o desconforto, o estresse, a ansiedade, o
medo, a insegurança e a falta de autoconfiança podem inibir a liberação da ocitocina, prejudicando a saída do leite
da mama.
• Nos primeiros dias após o parto, a secreção de leite é pequena, e vai aumentando gradativamente: cerca de 40-50
mL no primeiro dia, 300-400 mL no terceiro dia, 500-800 mL no quinto dia, em média.
• Uma nutriz que amamenta exclusivamente produz, em média, 800 mL por dia. Em geral, uma nutriz é capaz de
produzir mais leite do que a quantidade necessária para o seu bebê.
Características e funções do leite materno
• O leite materno apresenta composição semelhante para todas as mulheres que amamentam do mundo. Apenas as
com desnutrição grave podem ter o seu leite afetado na sua qualidade e quantidade.
• Nos primeiros dias, o leite materno é chamado colostro, que contém mais proteínas e menos gorduras do que o
leite maduro, ou seja, o leite secretado a partir do sétimo ao décimo dia pós-parto. O leite de mães de recém-
nascidos prematuros é diferente do de mães de bebês a termo.
• A principal proteína do leite materno é a lactoalbumina e a do leite de vaca é a caseína, de difícil digestão para a
espécie humana
• A concentração de gordura no leite aumenta no decorrer de uma mamada. Assim, o leite do final da mamada
(chamado leite posterior) é mais rico em energia (calorias) e sacia melhor a criança, daí a importância de a criança
esvaziar bem a mama.
• A IgA secretória é o principal anticorpo, atuando contra microrganismos presentes nas superfícies mucosas. A
concentração de IgA no leite materno diminui ao longo do primeiro mês, permanecendo relativamente constante
a partir de então.
• Além da IgA, o leite materno contém outros fatores de proteção, tais como anticorpos IgM e IgG, macrófagos,
neutrófilos, linfócitos B e T, lactoferrina, lisosima e fator bífido. Esse favorece o crescimento do Lactobacilus
bifidus, uma bactéria não patogênica que acidifica as fezes, dificultando a instalação de bactérias que causam
diarreia, tais como Shigella, Salmonella e Escherichia coli.
• Alguns dos fatores de proteção do leite materno são total ou parcialmente destruídos pelo calor, razão pela qual o
leite humano pasteurizado (submetido a uma temperatura de 62,5o C por 30 minutos) não tem o mesmo valor
biológico que o leite cru.
Técnica de amamentação
160
• Abertura ampla da boca, abocanhando não apenas o mamilo, mas também parte da aréola.
• A retirada do leite (ordenha) é feita pela língua, graças a um movimento peristáltico rítmico da ponta da língua
para trás, que comprime suavemente o mamilo. Enquanto mama no peito, o bebê respira pelo nariz,
estabelecendo o padrão normal de respiração nasal.
• Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê na amamentação dificulta o posicionamento correto da boca do
bebê em relação ao mamilo e à aréola, resultando no que se denomina de “má pega”. A má pega dificulta o
esvaziamento da mama, podendo levar a uma diminuição da produção do leite. Muitas vezes, o bebê com pega
inadequada não ganha o peso esperado apesar de permanecer longo tempo no peito. Isso ocorre porque, nessa
situação, ele é capaz de obter o leite anterior, mas tem dificuldade de retirar o leite posterior, mais calórico
• Além de dificultar a retirada do leite, a má pega machuca os mamilos. Quando o bebê tem uma boa pega, o
mamilo fica em uma posição dentro da boca da criança que o protege da fricção e compressão, prevenindo, assim,
lesões mamilares.
Passo a passo:
 As roupas da mãe e do bebê devem ser adequadas, sem restringir movimentos. Recomenda-se que as
mamas estejam completamente expostas, sempre que possível, e o bebê vestido de maneira que os
braços fiquem livres.
 A mãe deve estar confortavelmente posicionada, relaxada, bem apoiada, não curvada para trás nem para
a frente. O corpo do bebê deve se encontrar bem próximo do da mãe, todo voltado para ela, barriga com
barriga.
 O corpo e a cabeça do bebê devem estar alinhados (pescoço não torcido).
 O braço inferior do bebê deve estar posicionado de maneira que não fique entre o corpo do bebê e o
corpo da mãe.
 O pescoço do bebê deve estar levemente estendido.
 A mãe deve segurar a mama de maneira que a aréola fique livre. Não se recomenda que os dedos da mãe
sejam colocados em forma de tesoura, pois dessa maneira podem servir de obstáculo entre a boca do
bebê e a aréola.
 A cabeça do bebê deve estar no mesmo nível da mama, com o nariz na altura do mamilo.
 A mãe deve esperar o bebê a abrir bem a boca e abaixar a língua antes de colocá-lo no peito.
 O bebê deve abocanhar, além do mamilo, parte da aréola (aproximadamente 2 cm além do mamilo). É
importante lembrar que o bebê retira o leite comprimindo os ductos lactíferos com as gengivas e a língua.
 O queixo do bebê deve tocar a mama e as narinas do bebê devem estar livres .
 É sempre útil lembrar a mãe de que é o bebê que vai à mama e não a mama que vai ao bebê.
 Quando a mama está muito cheia, a aréola pode estar tensa, endurecida, dificultando à pega. Em tais
casos, recomenda-se, antes da mamada, retirar manualmente um pouco de leite da aréola ingurgitada.
Comportamento normal do bebê:
 Ir ao encontro da mama da mãe por si próprios logo após o nascimento, se colocados em

seu tórax. Dessa maneira, eles decidem por si o momento da primeira mamada, que ocorre em média aos 40
minutos de vida;
 Em geral, um bebê em aleitamento materno exclusivo mama de 8 a 12 vezes ao dia.
 O mais importante é que a mãe dê tempo suficiente à criança para ela esvaziar adequadamente a mama. Dessa
maneira, a criança recebe o leite do final da mamada, que é mais calórico, promovendo a sua saciedade e,
consequentemente, maior espaçamento entre as mamadas. O esvaziamento das mamas é
importante também para o ganho adequado de peso do bebê e para a manutenção da produção de leite suficiente
para atender às demandas do bebê.
 Além de interferir no aleitamento materno, o uso de chupeta está associado à maior ocorrência de candidíase oral
(sapinho), de otite média e de alterações do palato.
 É importante que as mulheres saibam que a cor do leite varia ao longo de uma mamada e também com a dieta da
mãe. O leite do início da mamada, o chamado leite anterior, pelo seu alto teor de água, tem aspecto semelhante
161
ao da água de coco. Porém, ele é muito rico em anticorpos. Já o leite do meio da mamada tende a ter uma
coloração branca opaca devido ao aumento da concentração de caseína. E o leite do final da mamada, o chamado
leite posterior, é mais amarelado devido à presença de betacaroteno, pigmento lipossolúvel presente na cenoura,
abóbora e vegetais de cor laranja, provenientes da dieta da mãe. O leite pode ter aspecto azulado ou esverdeado
quando a mãe ingere grande quantidade de vegetais verdes. Não é rara a presença de sangue no leite, dando a ele
uma cor amarronzada. Esse fenômeno é passageiro e costuma ocorrer nas primeiras 48 horas após o parto.
 Acredita-se que um consumo extra de 500 calorias por dia seja o suficiente, pois a maioria das mulheres armazena,
durante a gravidez, de 2 kg a 4 kg para serem usados na lactação.
Prevenção e manejo dos principais problemas relacionados à amamentação
Bebê que não suga ou tem sucção fraca:
 Quando, por alguma razão, o bebê não estiver sugando ou a sucção é ineficaz, e a mãe
deseja amamentá-lo, ela deve ser orientada a estimular a sua mama regularmente (no mínimo
cinco vezes ao dia) por meio de ordenha manual ou por bomba de sucção. Isso garantirá a produção de leite.
 Algumas vezes ela pode estar associada ao uso de bicos artificiais ou chupetas ou ainda à presença de dor
quando o bebê é posicionado para mamar ou pressão na cabeça do bebê ao ser apoiado.
 Alguns bebês não conseguem pegar a aréola adequadamente ou não conseguem manter apega.
Demora na descida do leite:
 Em algumas mulheres a “descida do leite” ou apojadura só ocorre alguns dias após o parto. Nesses casos, o
profissional de saúde deve desenvolver confiança na mãe, além de orientar medidas de estimulação da mama,
como sucção frequente do bebê e ordenha.
Mamilos planos ou invertidos:
 Mamilos planos ou invertidos podem dificultar o início da amamentação, mas não necessariamente a
impedem.
 Para uma mãe com mamilos planos ou invertidos amamentar com sucesso, é fundamental que ela receba
ajuda logo após o nascimento do bebê, que consiste em: promover a confiança e empoderar a mãe, ajudar a
mãe a favorecer a pega do bebê, tentar diferentes posições para ver em qual delas a mãe e o bebê adaptam-se
melhor;
 Mostrar à mãe manobras que podem ajudar a aumentar o mamilo antes das mamadas, como simples estímulo
(toque) do mamilo, compressas frias nos mamilos e sucção com bomba manual ou seringa de 10 mL ou 20 mL
adaptada.
Ingurgitamento mamário:
 Ordenha manual da aréola, se ela estiver tensa, antes da mamada, para que ela fique macia, facilitando, assim,
a pega adequada do bebê;
 Estabelecer mamadas frequentes, sem horários pré-estabelecidos (livre demanda);
 Massagens delicadas das mamas, com movimentos circulares, particularmente nas regiões
mais afetadas pelo ingurgitamento; elas fluidificam o leite viscoso acumulado, facilitando a
retirada do leite, e são importantes estímulos do reflexo de ejeção do leite, pois promovem
a síntese de ocitocina;
 Uso de analgésicos sistêmicos/anti-inflamatórios. Ibuprofeno é considerado o mais efetivo,
auxiliando também na redução da inflamação e do edema. Paracetamol ou dipirona
podem ser usados como alternativas;
 Suporte para as mamas, com o uso ininterrupto de sutiã com alças largas e firmes, para
aliviar a dor e manter os ductos em posição anatômica;
162
 Crioterapia (aplicação de gelo ou gel gelado) .As compressas frias provocam vasoconstrição temporária pela
hipotermia, o que leva à redução do fluxo sanguíneo, com consequente redução do edema, aumento da
drenagem linfática e menor produção do leite, devida à redução da oferta de substratos necessários à
produção do leite.
 Se o bebê não sugar, a mama deve ser ordenhada manualmente ou com bomba de sucção.
O esvaziamento da mama é essencial para dar alívio à mãe, diminuir a pressão dentro dos alvéolos, aumentar
a drenagem da linfa e do edema e não comprometer a produção do leite, além de prevenir a ocorrência de
mastite.
Dor nos mamilos/ mamilos machucados
 Comum, nos primeiros dias após o parto, a mulher sentir dor discreta ou mesmo moderada
nos mamilos no começo das mamadas, devido à forte sucção deles e da aréola. Essa dor pode ser
considerada normal e não deve persistir além da primeira semana. No entanto, ter os mamilos muito doloridos
e machucados, apesar de muito comuns, não é normal e requer intervenção
 A causa mais comum de dor para amamentar se deve a lesões nos mamilos por posicionamento
e pega inadequados. Outras causas incluem mamilos curtos, planos ou invertidos, disfunções orais
na criança, freio de língua excessivamente curto, sucção não nutritiva prolongada, uso impróprio
de bombas de extração de leite, não interrupção adequada da sucção da criança quando for
necessário retirá-la do peito, uso de cremes e óleos que causam reações alérgicas nos mamilos,
uso de protetores de mamilo (intermediários) e exposição prolongada a forros úmidos
 As lesões mamilares são muito dolorosas e, com frequência, são a porta de entrada para
bactérias. Por isso, além de corrigir o problema que está causando a dor mamilar (na maioria das vezes má
pega), faz-se ecessário intervir para aliviar a dor e promover a cicatrização das lesões o mais rápido possível.
 Havendo suspeita de infecção (a mais comum é por estafilococo), antibiótico tópico (ou sistêmico, em casos
mais graves) está indicado (mupirocina a 2%). Tratamento da candidíase é
abordado mais adiante.
Candidíase:
 A infecção da mama por Candida no puerpério é bastante comum. São fatores predisponentes o calor, a
umidade e uso de antibióticos e contraceptivos orais. Na maioria das vezes é a criança que transmite o fungo.
 Manifesta-se por coceira e sensação de queimadura e dor em agulhadas nos mamilos, que persiste após as
mamadas. A pele pode apresentar-se avermelhada e, raramente, apresenta-se esbranquiçada.
 É comum a criança apresentar crostas brancas orais.
 Prevenção: mamilos secos e arejados e exposição a luz do sol por alguns minutos ao dia.
 Manejo: tratar mãe bebê simultaneamente. O tratamento é local com nistatina, clotrimazol, miconazol ou
cetoconazol tópicos por duas semanas.
 As chupetas e bicos de mamadeira são fontes importantes de reinfecção, por isso se não for possível eliminá-
los, ferver 20 minutos por dia.
Mastite:
 Processo inflamatório de um ou mais segmentos da mama, geralmente unilateral, que pode progredir ou não
para infecção bacteriana. Ocorre mais comumente na segunda ou terceira semana após o parto.
 A estase do leite é o evento inicial, pois causa resposta inflamatória e favorece a instalação da infecção . As
lesões mamilares são a porta de entrada para as bactérias como Staphylococcus aureus, E. Coli e
Streptoccocus.
 Não é fácil distinguir entre a mastite infecciosa e não-infecciosa. Em ambas a mama encontra-se dolorosa,
vermelha, edemaciada e quente.
 Quando há infecção, costuma ter mal-estar importante, febre ala (>38°C) e calafrios.
 A cultura do leite deve ser feita apenas se não ocorrer respota ao ATB, mastite recorrente ou adquirida no
ambiente hospitalar e casos graves.
163
 A mastite pode alterar o sabor do leite e causar rejeição pela criança e a produção pode ser afetada.
 O tratamento é feito com esvaziamento adequado da mama, ATB ( Cefalexina 500mg via oral 6/6 h,
amoxicilina ou amoxicilina + acido clavulânico 500 mg 8/8h). Uso por no mínimo 10 dias. Pode ser utilizado
AINES como ibuprofeno associado.
 Deve ser feito suporte emocional.
 Caso os sintomas não melhorem em 48h, deve ser considerada possibilidade de abscesso mamário
 O abscesso mamário é causado pela mastite não tratada ou com tratamento tardio/ineficaz. Além dos
sintomas de mastite infectada, há presença de áreas de flutuação à palpação no local afetado. O US pode
confirmar o abscesso mamário. Essa condição pode comprometer a lactação em 10% dos casos. Exige
drenagem cirúrgica com anestesia local e cultura da secreção com teste de sensibilidade aos antibióticos.
Continuar a esvaziar regularmente a mama afetada.
 A criança pode continuar a amamentar na mama afetada, porém se a sucção for muito dolorosa, pode
interromper a amentação na mama afetada e manter na mama sadia.
Situações em que há restrições ao aleitamento materno
 Nas seguintes situações o aleitamento materno não deve ser recomendado:

o Mães infectadas pelo HIV, HTLV1 e HTLV2, uso de medicamentos incompatíveis com a amamentação e
criança portadora de galactosemia, doença rara em que ela não pode ingerir leite humano ou qualquer
outro que contenha lactose.
 Já nas seguintes situações maternas, recomenda-se a interrupção temporária da amamentação:
o Infecção herpética, quando há vesículas localizadas na pele da mama - A amamentação deve ser mantida
na mama sadia.
o Varicela: se a mãe apresentar vesículas na pele cinco dias antes do parto ou até dois dias após o parto,
recomenda-se o isolamento da mãe até que as lesões adquiram a forma de crosta. A criança deve receber
Imunoglobulina Humana Antivaricela Zoster (Ighavz), disponível nos Centros de Referência de
Imunobiológicos Especiais (CRIES) que deve ser administrada em até 96 horas do nascimento, aplicada o
mais precocemente possível.
o Doença de Chagas, na fase aguda da doença ou quando houver sangramento mamilar evidente.
o Consumo de drogas de abuso.
 Nas seguintes condições maternas, o aleitamento materno NÃO deve ser contraindicado:
o Tuberculose: recomenda-se que as mães não tratadas ou ainda bacilíferas (duas primeiras semanas após
início do tratamento) amamentem com o uso de máscaras e restrinjam o contato próximo com a criança
por causa da transmissão potencial por meio das gotículas do trato respiratório. Nesse caso, o recém-
nascido deve receber isoniazida na dose de 10 mg/kg/dia por três meses. Após esse período, deve-se fazer
teste tuberculínico (PPD): se reator, a doença deve ser pesquisada, especialmente em relação ao
164
acometimento pulmonar; se a criança tiver contraído a doença, a terapêutica deve ser reavaliada; em caso
contrário, deve-se manter isoniazida por mais três meses; e, se o teste tuberculínico for não reator, pode-
se suspender a medicação, e a criança deve receber a vacina BCG;
o Hanseníase: por se tratar de doença cuja transmissão depende de contato prolongado da criança com a
mãe sem tratamento, e considerando que a primeira dose de rifampicina é suficiente para que a mãe não
seja mais bacilífera, deve-se manter a amamentação e iniciar tratamento da mãe.
o Hepatite B: a vacina e a administração de imunoglobulina específica (HBIG) após o nascimento
praticamente eliminam qualquer risco teórico de transmissão da doença via leite materno
o Hepatite C: a prevenção de fissuras mamilares em lactantes HCV positivas é importante, uma vez que não
se sabe se o contato da criança com sangue materno favorece a transmissão da doença.
o Dengue: não há contraindicação da amamentação em mães que contraem dengue, pois há no leite
materno um fator antidengue que protege a criança
o Consumo de cigarros: acredita-se que os benefícios do leite materno para a criança superem os possíveis
malefícios da exposição à nicotina via leite materno. Por isso, o cigarro não é uma contraindicação à
amamentação. Para minimizar os efeitos do cigarro para a criança, as mulheres que não conseguirem
parar de fumar devem ser orientadas a reduzirem o máximo possível o número de cigarros (se não
possível a cessação do tabagismo, procurar fumar após as mamadas) e a não fumarem no ambiente em
que a criança se encontra.
o Consumo de álcool: assim como para o fumo, deve-se desestimular as mulheres que estão amamentando
a ingerirem álcool. A ingestão de doses iguais ou maiores que 0,3g/kg de peso pode reduzir a produção
láctea.
Método Canguru
 Assistência Neonatal voltada para o atendimento aos bebês prematuros ou de baixo peso e implica colocar o bebê
em contato pele a pele com sua mãe ou com seu pai, na posição vertical.
 Promove menor tempo de internação, favorece vínculos afetivos, estimula o aleitamento materno.
Questões
1.
2.
165
3.
4.
166
5.
6.
GABARITO: 1)C - 2)B 3)A 4)E 5)A 6) E
167
Protolocos (Hemominas, PBH e MS); British Medical Journal
ANEMIA FALCIFORME
O que você precisa saber sobre Síndrome Falciforme (SF) para a prova de Pediatria
INTRODUÇÃO
Este capítulo focará em trazer as informações mais prevalentes em provas antigas, com uma abordagem
baseada em casos clínicos, identificação de situações problema e seu correto manejo.
Antes de mais nada, reveja os conceitos sobre a avaliação e reconhecimento das situações de emergência
em pediatria (sugestão de leitura inicial:
http://revista.fmrp.usp.br/2012/vol45n2/Simp1_Reconhecimento%20das%20Situa%E7%F5es%20de%20Em
erg%EAncia_Avalia%E7%E3o%20Pedi%E1trica.pdf
SOBRE O PACIENTE FALCIFORME
Em relação à identificação, todas provas trouxeram no enunciado das questões o diagnóstico de SF dos
pacientes, porém vamos gastar algumas linhas com algumas dicas para suspeitar dessa entidade.
1) CLASSIFICAÇÃO
O traço falciforme ocorre quando a criança herda um gene falciforme de um dos pais e um gene normal do
outro. A doença falciforme ocorre quando a criança herda um gene falciforme de cada um dos pais.
A talassemia beta falciforme ocorre quando a criança herda um gene falciforme de um dos pais e um gene
de talassemia beta do outro. Em pacientes com talassemia beta falciforme, uma mutação do gene beta
bloqueia a produção da cadeia de globina beta normal (beta 0) ou reduz sua produção (beta +).
A doença da hemoglobina SC ocorre quando a criança herda um gene falciforme de um dos pais e a mutação
da hemoglobina C do outro. Pacientes com doença da hemoglobina SC não produzem hemoglobina A.
2) SUSPEITANDO DA SF
Os lactentes geralmente não manifestam sinais e sintomas até os 6 meses de idade. Entretanto, lactentes
muito pequenos com doença falciforme não diagnosticada pelo programa de rastreamento podem
apresentar sinais e sintomas de hemólise (icterícia, palidez ou taquicardia) ou crise de sequestro esplênico
(palidez, taquicardia ou choque).
A partir dos 4 meses de idade, os lactentes geralmente apresentam achados de:
 Edema articular, principalmente dactilite

 Leucocitose na ausência de infecção (a causa não é clara, mas sugere-se que seja decorrente de
infarto esplênico)
 Abdome protuberante (decorrente do baço aumentado), frequentemente com hérnia umbilical
 Sopro cardíaco sistólico secundário a anemia
168
 Hipertrofia do maxilar com sobremordida, decorrente de hematopoese extramedular, que ocorre

em algumas formas da doença
 Os pais também podem informar que seu bebê tem estado inconsolável por um longo período,
recusando mamadeiras e necessitado de menos trocas de fralda durante os últimos 2 dias.
Diagnóstico em crianças
Se uma criança não tiver sido diagnosticada pelo programa de triagem neonatal, a complicação mais comum
que se apresenta é a dactilite, seguida por episódios recorrentes de dor e infecção.
CASO CLÍNICO ILUSTRATIVO
Um menino de 6 meses de idade

sem problemas clínicos prévios
apresentou febre e edema
doloroso das mãos e dos pés. Seus
pais estão preocupados, pois ele
está inconsolável há 6 horas. O
bebê recusou mamadeiras e
precisou de menos trocas de fralda
nos últimos 2 dias.
3) AVALIAÇÃO INICIAL
Os pacientes portadores de síndrome falciforme devem ser submetidos inicialmente, além da anamnese
diferenciada e exame físico, à realização de uma série de exames enorme, que não são importantes nesse
contexto da prova, mas caso tenha curiosidade é só acessar o link:
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/falciformes.pdf
Ainda na primeira consulta o paciente deve ser encaminhado a todos profissionais envolvidos no
atendimento multiprofissional desses pacientes. Também deve ser abordado o aspecto do planejamento
familiar, após confirmação do diagnóstico, pelo médico que fará o acompanhamento.
169
4) ACOMPANHAMENTO
Após o diagnóstico, as crianças devem ser avaliadas mensalmente nos 2 primeiros meses após a primeira
consulta, em seguida, de 3 em 3 meses até 3 anos de idade, de 4 em 4 meses dos 3 a 10 anos e, acima desta
idade, a cada 6 meses ou 1 ano.
Nas avaliações devem ser solicitados hemograma e reticulócitos. Anualmente, devem ser realizados: AST,
ALT, ácido úrico, uréia, creatinina, urina rotina, sorologia, avaliações (oftalmológica, odontológica,
ortopédica, endocrinológica, cardiológica) e ultrassom abdominal a partir dos 5 anos.
5) MEDIDAS PROFILÁTICAS
Cuidados gerais:
 educação continuada ao paciente e à família;

 manter hidratação oral freqüente. Os líquidos não devem ser livres de eletrólitos;
 alimentação sem restrições;
 restrição ao uso de álcool;
 evitar mudança brusca de temperatura (no frio agasalhar bem os membros);
 evitar exercício físico extenuante;
 uso do ácido fólico contínuo (2,5 mg/dia);
 antibioticoterapia profilática;
 vacinação;
 higiene adequada;
 orientação vocacional.
Extra: um pouco de fisiopatologia
A polimerização da hemoglobina falciforme pode ser desencadeada por hipóxia e acidose. Essas células
deformadas podem causar oclusão nos pequenos vasos ou aderir ao endotélio vascular, causando hiperplasia
intimal nos vasos maiores e diminuindo o fluxo sanguíneo. A doença falciforme é considerada um estado
inflamatório com ativação anormal de monócitos e granulócitos. Os fatores que precipitam os episódios de
vaso-oclusão não são completamente entendidos, mas os desencadeadores conhecidos incluem acidose,
desidratação, baixas temperaturas, exercício extremo, estresse e infecções.
Prevenção de infecções:
Vacinas:
Além das vacinas habitualmente utilizadas no Programa Nacional de Imunização, os portadores de

síndromes falciformes devem receber, de forma rotineira, as seguintes vacinas:
- Vacina contra Haemophilus:
2 a 6 meses: 4 doses
170
7 a 11 meses: 3 doses
1 a 18 anos: dose única ou conforme especificação do fabricante.
- Vacina contra Hepatite B recombinante:
Todas as idades: 3 doses
- Vacina contra Pneumococos;
A partir dos 2 anos: dose única com reforço após 5 anos
Antibioticoterapia profilática:
- Penicilina:
Deve ser iniciada a partir do 2º mês de vida até os 5 anos de idade. Discutir com a mãe a via de preferência
(IM ou VO).
 Penicilina Benzatina: 21 em 21 dias -> IM

 Penicilina V (fenoximetilpenicilina): BID -> VO
 Eritromicina (aos alérgicos à penicilina): 250 mg BID
Hidroxiureia
A administração de hidroxiureia (hidroxicarbamina) em pacientes com anemia falciforme ou talassemia beta

falciforme reduz a incidência de episódios vaso-oclusivos, particularmente em pacientes com 3 ou mais
episódios por ano. A hidroxiureia também reduz a frequência da síndrome torácica aguda e a necessidade de
transfusões de sangue.Ela é eficaz em lactentes e crianças com mais de 8 anos de idade. A complicação mais
comum da hidroxiureia (hidroxicarbamina) é neutropenia.
URGÊNCIAS DA SF: RECONHECIMENTO E ABORDAGEM
Vamos ao que interessa e o que é mais cobrado na prova, os eventos agudos mais comuns da SF, diante de
um quadro desses, lembre-se sempre de além das demais condutas, solicitar o cartão do HEMOMINAS.
171
1) Crises Vaso-Oclusivas
A) Hidratação:
- Crises leves: hidratação oral: crianças: 1,5 a 2,0 vezes as necessidades diárias, na maioria das vezes não
exige internação.
- Crises moderadas e graves: hidratação venosa: crianças: 1,0 a 1,5 vezes as necessidades diárias
Deve, no entanto, ser monitorizada para evitar ICC iatrogênico, ou desequilíbrio eletrolítico, através de
exame físico cuidadoso, peso diário e balanço hídrico. O aumento da osmolaridade plasmática promove a
172
desidratação celular e, consequentemente, a falcização. Portanto a hidratação venosa deve ser realizada em
SGI/SF na proporção 4:1.
B) Analgésicos:
Os pais devem ser orientados sobre o uso de analgésicos para dores leves. Do ponto de vista médico, a
maneira mais apropriada para ajudar estes pacientes é ensiná-los a manusear prontamente a dor com uso
de analgésicos, lembrando-se que existe variação individual na resposta às drogas.
Embora de grande importância, a dependência não é um problema frequente nos pacientes com síndromes
falciformes, e sim a administração de doses insuficientes em intervalos muito longos para tratamento das
crises dolorosas.
Nos episódios de crises vaso-oclusivas moderadas ou graves, não responsivas ao analgésico, recomenda-se a
associação com anti-inflamatórios não esteroides e morfina.
Nos episódios de crise dolorosa sempre pesquisar causas precipitantes, principalmente infecções. Na
presença de febre, afastar osteomielite, artrite séptica, febre reumática ou mesmo gota em adultos. Não
esquecer da possibilidade da síndrome da dor crônica e encaminhá-lo para atendimento psicoterápico.
2) Infecções
As infecções bacterianas são a maior causa de morbidade e mortalidade em pacientes com síndromes
falciformes. A incidência é maior nos portadores de Hb SS e Hb Sβº. Os episódios infecciosos ocorrem mais
frequentemente nas crianças menores de 5 anos de vida. Os patógenos implicados nestas infecções são
principalmente as bactérias encapsuladas, sendo o Streptococos pneumoniae responsável por mais de 70%
das infecções. Bactérias gram-negativas são também patógenos importantes causadores de infecções nas
crianças abaixo de 6 anos de idade.
A maior susceptibilidade dos portadores de Hb SS às infecções é atribuida a vários fatores: perda precoce e
gradual da função esplênica, formação insuficiente de anticorpos, opsonização deficiente dos antígenos e
baixa atividade bactericida dos polimorfonucleares.
As crianças até os 3 anos de idade são particularmente propensas a desenvolver bacteremia, levando a alto
índice de mortalidade. A salmonelose é causa de séria infecção nestes pacientes. A Salmonella alcança a
corrente sangüínea através de fenômenos de vaso-oclusão de vasos do intestino. Devido às alterações no
sistema imunológico este microrganismo pode instalar-se em áreas de tecidos desvitalizados, como nas
necroses ósseas durante os períodos de vasooclusão, levando a osteomielite e artrite.
Os pacientes portadores de anemia falciforme não parecem estar mais sujeitos às infecções virais do que a
população normal, entretanto elas podem adquirir características mais graves e peculiares. O parvovírus B19
constitui a principal causa de aplasia medular nestes pacientes. Os vírus podem também ser responsáveis
pela síndrome torácica aguda. Na criança, na maioria das vezes, ela é causada por fenômeno infeccioso
bacteriano.
173
Conduta na criança febril sem localização do processo infeccioso:
A) História clínica: LEMBRAR DA

CARTEIRINHA DO
o tipo de hemoglobinopatia e idade;
HEMOMINAS!!!
o vacinação básica e especial;
o uso profilático de penicilina.
B) Exame físico:
sinais de anemia (acentuação da palidez);
o icterícia;
o organomegalia;
o revisão dos sistemas (não esquecer do exame otoscópico).
C) Após o exame físico, os seguintes exames laboratoriais devem ser solicitados:
 Hemograma e reticulócitos (estar atento para os níveis basais de Hb, número de reticulócitos e
leucometria global);
 Hemoculturas;
 Rx de tórax (PA e perfil) e seios da face (se necessário);
 Urina rotina e cultura;
 Punção lombar em casos sugestivos, ficando-se atento às crianças menores de 1 ano;
 Demais exames de acordo com a clínica da criança.
D) A internação deve ser considerada nos casos graves e da não localização do foco infeccioso em crianças
menores de 3 anos de idade que apresentam maiores riscos de sepse e processos mais graves. As outras
crianças, caso não sejam internadas, devem ter acompanhamento pelo médico responsável.
E) Afastando-se a possibilidade de meningite e não localizando-se infecção, a antibioticoterapia deve ser

iniciada após a coleta dos exames, lembrando que a cobertura deve ser feita contra as bactérias
encapsuladas. Se uma das culturas for positiva, substituir o antibiótico de acordo com o resultado do
antibiograma. Em caso de melhora clínica, com culturas negativas, a antibioticoterapia poderá ser suspensa.
Internação para ANTIBIOTICOTERAPIA:
o Ampicilina venosa (100-200mg/kg/dia /4doses)

o A identificação de algum foco demanda Atb específico
3) Crise de sequestração esplênica
A crise de seqüestração esplênica aguda é a segunda causa mais comum de morte em crianças abaixo de 5
anos de idade. A etiologia é desconhecida, porém infecções virais parecem preceder a maioria dos episódios.
Ocorrem após os 5 meses e não são comuns após os 6 anos de idade. A sequestração aguda pode se
desenvolver em um curto período de tempo, com aumento abrupto do baço e sinais de choque
174
hipovolêmico. Os sinais clínicos principais são aumento súbito do baço comparado com o tamanho basal e
queda da hemoglobina – o suficiente para requerer transfusão -, com aumento da contagem de
reticulócitos.
Conduta:
- A transfusão de glóbulos deve ser imediata com finalidade de elevar a hemoglobina a valores aproximados
de 9 ou 10 g/dl.
- A esplenectomia está indicada após duas crises de sequestração esplênica, (Existe, no entanto, controvérsia
na literatura; alguns autores já a indicam após a primeira crise, desde que grave)
4) AVC
Ocorre, principalmente, em portadores de Hb SS mas pode também ser observado em portadores de Hb SC

e Sβ-talassemia. As crianças são mais afetadas, 83% dos eventos ocorrem até os 13 anos. Nas crianças,
particularmente naquelas abaixo de 10 anos, o tipo mais comum é o infarto cerebral, enquanto que nos
adultos a hemorragia intracraniana (parenquimatosa, subdural ou subaracnóide) é mais comum. Os
mecanismos fisiopatológicos do AVC ainda não estão bem definidos. A oclusão ou estreitamento dos
grandes vasos cerebrais está presente na maioria dos casos. As alterações endoteliais, hiperplasia da íntima
e geração de trombos podem levar à isquemia e lesão tecidual, contribuindo para o evento.
Tratamento do episódio agudo:
 Avaliação neurológica imediata.

 Ressonância magnética (se disponível).
 Tomografia computadorizada do crânio: se negativa, arteriografia)
 Iniciar a exsangüineo-transfusão para baixar o nível de Hb S rapidamente (abaixo de 30%).
 O regime de transfusão deve ser também iniciado nos pacientes com hemorragia subaracnóidea.
Prevenção do AVC recorrente:
O risco de recorrência do AVC é grande, principalmente nos 3 primeiros anos após o evento. Os regimes de
hipertransfusão com o objetivo de reduzir a Hb S para menos de 30% protegem contra novos episódios em
90% dos casos, o regime deve ser mantido indefinidamente.
As transfusões de hemácias devem ser dadas em intervalos regulares (2 a 4 semanas), para manter o nível
de Hb S abaixo de 30% por 5 anos. Caso o paciente não apresente recorrência do AVC e tenha exame
neurológico com ressonância magnética ou TC crânio normais após esse período, o regime de
hipertransfusão deverá ser mantido, por enquanto, indefinidamente, mantendo o nível de Hb S em torno de
50 a 60%.
5) Priaprismo
Existem três formas clínicas de priaprismo:
175
o Repetitivo: ereção dolorosa reversível com detumescência ocorrendo me menos de algumas horas;
o Ereção dolorosa: prolongada que não detumesce após algumas horas. Tipicamente pode
permanecer por dias ou semanas. Segue-se de impotência parcial ou completa.
o Persistente: freqüentemente sem dor, com aumento do pênis ou induração que persiste por
semanas a anos. Este padrão normalmente se desenvolve após ataque prolongado e está
freqüentemente associado com impotência parcial ou completa.
Tratamento:
Visa reverter as ereções indesejáveis, aliviar os sintomas dolorosos e preservar a potência.
- Priaprismo repetitivo: freqüentemente o tratamento é domiciliar. Banhos mornos e esvaziamento da

bexiga são técnicas recomendadas. Devem ser estimuladas hidratação oral e micção freqüente. Se o
episódio não se resolver em 3 horas, o paciente deve procurar assistência médica.
- Priaprismo prolongado, agudo:
Conduta:
 Hidratação venosa rigorosa.

 Uso de analgésicospotentes.
 Uso de sonda vesical (se necessário).
 Iniciar transfusão de glóbulos após 6 hs do início do episódio.
 Reduzir Hb S a menos de 30%, mantendo Ht < 45%.
 Realizar exsangüíneo transfusão parcial ou total.
Atualmente recomenda-se, até 12 hs do início do processo, o regime de aspiração, seguida da injeção de

solução de fenilefrina que é repetida a cada 5 minutos até atingir-se a detumescência (máximo de 5 vezes).
Deve-se monitorizar o paciente em decorrência do risco de hipertensão e taquicardia. Esse procedimento
deve ser realizado e acompanhado pelo urologista.
Priaprismo crônico: representa um difícil problema. O tratamento da impotência pela implantação de

próteses é recomendado por alguns urologistas. Porém, a experiência com pacientes com doença falciforme
é muito limitada, não havendo consenso quando a sua indicação. Cada caso deve ser avaliado
individualmente.
176
SINDROMES RESPIRATÓRIAS: BRONQUIOLITE, ASMA AGUDA E PNEUMONIAS
3-Asma Aguda (exacerbação)
Na imensa maioria das vezes se instala de forma súbita.

Obstrução brônquica aguda ou agravamento da obstrução preexistente nos pacientes com asma, que leva a
uma alteração do seu padrão respiratório:
Aumento da frequência respiratória
Prolongamento do tempo expiratório
Dispneia e/ou sibilos e outros sons adventícios
ASMA: doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por hiperresponsividade e limitação ao
fluxo aéreo reversível espontaneamente ou com tratamento, que se manifesta mais comumente por
dispneia, tosse e sibilância. Na maioria dos casos os sintomas iniciam-se antes dos dois anos de idade.
A baixa adesão à medicação leva ao controle inadequado da doença e é, portanto, responsável pela
recorrência das exacerbações. No Brasil cerva de 2.000 pessoas morrem por ano devido à doença (evento
previnível na grande maioria das vezes).
FISIOPATOLOGIA:
Obstrução brônquica decorrente de broncoconstrição, espessamento da mucosa devido a edema e acumulo
de muco no lúmen do brônquio. Há aumento da resistência ao fluxo respiratório, aprisionamento de ar,
hiperinsuflação pulmonar e colabamento alveolar. O quociente ventilação/perfusão se altera, geralndo o
efeito shunt: principal responsável pela hipoxemia.
ABORDAGEM INICIAL
Deve ser rápida, evitando atraso na instituição do tratamento.
Anamnese: idade, inicio dos sintomas, uso de broncodilatadores de modo geral (tempo de uso, dose,
intervalos, efeitos colaterais, resposta ao tratamento), caracterização das agudizações anteriores, uso de
corticoides sistêmicos durante os episódios ou uso continuo, numero de hospitalizações anteriores por asma
aguda, historia de ventilação mecânica, outros sintomas associados como febre ou vômito.
Principais fatores desencadeantes: infecções virais do trato respiratório, baixa adesão ao tratamento de
manutenção, técnica inalatória inadequada, exposição a contato com alérgenos, fumaça de tabaco e fatores
emocionais. A maioria dos óbitos ocorre por desconhecimento dos fatores de risco.
177
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA AGUDA

Importante para adequar o tratamento.
EXAMES COMPLEMENTARES
- Oximetria de pulso: exame físico tem importantes limitações para avaliar a gravidade do quadro. A
oximetria também é útil para avaliar a resposta ao tratamento e decidir sobre a conduta.
- Gasometria arterial: deve ser solicitada quando a SO2< 92% com o paciente em oxigenoterapia.
178
- Radiografia de tórax: raramente traz informações adicionais. Não é indicada rotineiramente. Está indicada
em caso de suspeita de complicações como pneumotórax, pneumomediastino, pneumonias, suspeita de
aspiração de corpo estranho, ou nos casos graves refratários a tratamento.
TRATAMENTO:
Fundamental a avaliação seriada e sistemática do paciente no decorrer do tratamento.
Inicialmente deve-se tranquilizar a criança e o responsável.
Garantir a hidratação adequada. Na asma aguda grave é comum ocorrer secreção inapropriada de ADH,
portanto, a hidratação deve ser criteriosa.
A febre deve ser tratada porque aumenta o trabalho respiratório.
Oxigenoterapia:
Deve ser iniciada em paciente com asma aguda grave ou muito grave (quadro 23.1) e naqueles com
oximetria de pulso <95% em ar ambiente. Caso a oximetria de pulso não estiver disponível, devem-se
valorizar os sinais clínicos de gravidade: tiragem intercostal, subcostal, supraesternal, palidez. A escolha
179
entre cânula nasal ou máscara facial vai depender do quadro clinico do paciente. Na cânula deve-se utilizar
fluxo de até 2L/min.
Broncodilatadores de ação rápida:
Drogas de primeira linha no tratamento da asma aguda. Devem ser administrados pela via inalatória,
preferencialmente pelo aerossol acoplado ao espaçador.
- 2 a 4 jatos de salbutamol ou terbutalina (100microgramas/jato) repetidos a cada 20 min são suficientes
para tratar as exacerbações leves a moderadas. Os casos graves podem necessitar doses maiores.
A nebulização é recomendada nas agudizações graves com fluxo de O2 entre 6 a 8 ml/min e as soluções para
nebulização devem ser diluídas em SF 0.9% para completar 4mL. Nos intervalos da nebulização a
oxigenoterapia deve ser assegurada. A agua destilada é contraindicada porque pode pioras o
broncoespasmo.
- Salbutamol para nebulização: 0,1-0,15 mcg/kg/dose. Dose máxima: 5mg(1mL) = 1gota/2kg
Brometo de ipatrópio
Indicado somente em exacerbações GRAVES e SEMPRE associado ao B2 agonistade curta duração. Nas
primeiras 2 horas pode ser administrado a cada 20 a 30 min na dose de 250 a 500 mcg. Após as 2 primeiras
horas, o intervalo entre as doses devera ser de 4 a 6 horas.
Corticoides sistêmicos
Deve ser iniciado precocemente quando houver fatores de risco para óbito e pacientes com asma aguda
grave. A resposta clinica é observada após 2 a 4 horas da sua administração. Deve ser administrado
preferencialmente pela via oral. Se houver condições que impeçam a via oral, pode-se prescrever
hidrocortisona ou metilpredinosolona EV.
- Prednisona VO 0,5-1mg/kg/dia - - dose única diária ou de 12 em 12 horas.
- Prednisolona VO 0,5-1mg/kg/dia - dose única diária ou de 12 em 12 horas.
Os pacientes em uso de corticoide inalatório profilático devem manter a administração desses
medicamentos durante as exacerbações.
180
181
1 - Bronquiolite Viral Aguda

Infecção respiratória aguda de alta morbidade, mas com baixo índice de mortalidade.
Vírus sincicial respiratório (VSR) – principal agente etiológico, mas pode ser causada também por outros
vírus.
Doença sazonal: no Brasil, maior incidência no outono e inverno (de abril a agosto), época de maior
circulação do vírus.
O quadro se inicial com sintomas do trato respiratório superior, como coriza e evolui com acometimento de
vias aéreas de pequeno calibre: os bronquíolos.
A inflamação decorrente da infecção viral causa obstrução da via aérea, o que explica os principai sintomas
da doença: TOSSE, TAQUIDISPNEIA E SIBILÂNCIA. Creptações também podem estar presentes e pode haver
hipoxemia em casos graves.
CARDIOPATAS, IMUNOSSUPRIMIDOS E PREMATUROS (principalmente os que evoluíram com pneumopatia
crônica da prematuridade): maior risco de desenvolverem quadros graves da doença.
DIAGNÓSTICO CLÁSSICO: primeiro episódio de sibilância em uma criança de até dois anos, com evidência de
infecção viral do trato respiratório inferior.
Por ser um quadro viral, a BVA pode ser recidivante, portanto essa definição deve ser usada cautelosamente.
ETIOPATOGENIA
Agente etiológico: VRS, rinovírus, influenza, para influenza, metapneumovírus, coronavírus, adenovírus,
entre outros. Pode haver coinfecção (mais de um vírus).
Transmissão: contato direto (secreções respiratórias).
Período de incubação varia de acordo com o agente etiológico. VRS: 4 a 5 dias.
Infecção da via aérea superior (coriza, tosse, espirros) -> Via aérea inferior em +/- 3 dias -> inflamação do
epitélio bronquiolar e lesão celular: infiltração de células linfocíticas, edema da parede bronquiolar,
produção de secreção mucosa e necrose epitelial -> obstrução ao fluxo nas pequenas vias aéreas* ->
aprisionamento aéreo** -> formação de atelectasias, alterações na relação ventilação- perfusão -> pode
levar a hipoxemia.
*porém o broncoespasmo tem pequena importância no processo patogênico.

** decorrente da obstrução parcial da via aérea, a partir do mecanismo de válvula, em que há dificuldade na
expiração.
Sintomas do trato respiratório inferior (após 3 dias da infecção do trato respiratório superior):
Aumento do esforço respiratório, taquipneia e sibilância. Frebe pode estar presente nos primeiros dias, mas
é baixa (TA<38,3°C)
Exame físico: sibilância, coriza, tosse, taquidspnéia.
Tempo expiratório aumentado, hiperinsuflação torácica, roncos e creptações.
Hipoxemia (oximetria de pulso). Cianose (casos mais graves).
Conjutivite, otite média, faringite também podem estar associadas ao quadro respiratório.
182
A taquidispneia e a tosse podem causar vômitos.

Vômitos+febre+taquipneia +baixa ingesta alimentar: favorecem o surgimento de desidratação.
Apneia pode ocorrer principalmente em pacientes menores de 3 meses ou com fatores de risco para
quadros mais graves (prematuridade, cardiopatia, pneumopatia crônica e imunodeficiência).
O período entre o 5º e o 7º dia é o mais sintomático geralmente. A média de duração dos sintomas é de 12
dias, mas 20% continuam sintomáticos após 3 semanas.
A infecção por ADENOVÍRUS está mais associada a maior gravidade e a quadros futuros de bronquiolite
obliterante pós-infecciosa.
Infecções secundárias podem ocorrer em associação a BVA: otite média aguda, ITU.
DIAGNÓSTICO:
História clinica + exame físico.
Na Anamnese: pesquisar início do quadro, sintomas, contato com pessoas com IVAS
Exame físico: atenção para os sinais de alerta.
Exames laboratoriais e radiológicos não são necessários na maioria dos casos, mas podem ser úteis para
excluir diagnósticos diferenciais e avaliar possíveis complicações.
RX tórax: indicado quando dificuldade respiratória moderada ou grave, ou quando dúvida diagnóstica.
Achados radiológicos: inespecíficos. Hiperinsuflação, espessamento brônquico, áreas de atelectasia.
Exames laboratoriais: não indicados de rotina. Apenas se suspeita de infecção secundária, comorbidade ou
dúvida diagnóstica.
!! Em crianças menores de 3 meses com prostração e febre o hemograma deve ser realizado, além de outros
exames para pesquisa de foco bacteriano.
Gasometria se caso mais grave.
É interessante realizar a pesquisa viral quando disponível. Mas resultado negativo não exclui BVA.
FATORES DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES:
Prematuridade, cardiopatia, pneumopatia crônica (displasia broncopulmonar) imunodeficiência, doença
neurológica, malformações congênitas das vias aéreas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (devem ser investigados em casos de evolução atípica):

Asma, pneumonia bacteriana, processos aspirativos, fibrose cística, cistos pulmonares, septicemia, anel
vascular, malformação cardíaca congênita, ICC, Coqueluche.
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO:
Maioria quadros leves -> não necessitam hospitalização. Reavaliações periódicas e orientações sobre sinais
de alerta
Hospitalização quando:
- Comprometimento importante do estado geral;
- Toxemia, letargia, desidratação;
- Dificuldade de amamentação;
- Esforço respiratório moderado a grave (batimento de aleta nasal, retração intercostal, subcostal,
supraesternal, dispneia, cianose, FR > 70irpm);
- Apneia;
- Hipoxemia com ou sem hipercapnia;
- SO2 < 92%;
- Cardiopatia, pneumopatia, doenças neuromusculares, imunossupressão;
- Internação social: dificuldade de reavaliação
TRATAMENTO
1 – Suporte e monitorização (detecção de apneia, hipóxia e insuficiência respiratória).
183
184
2-Pneumonias Adquiridas na Comunidade (PAC)
Fatores de risco (influenciam a morbidade e taxa de mortalidade):

<5 anos
Baixo peso ao nascer
Prematuridade
Sexo masculino
Desnutrição
Doenças de base (Fibrose Cística, síndromes aspirativas, discinesia ciliar, cardiopatias)
Fatores ambientais (aglomerados populacionais, casas pouco aeradas, tabagismo).
DEFINIÇÃO(OMS): doença febril com taquipneia para a qual não existe outra causa aparente.
O diagnóstico deve ser suspeitado em crianças com febre, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória e
creptações. A febre pode ser elevada ou não ou mesmo estar ausente (pneumonia afebril do lactente). A
tosse pode ser seca ou produtiva e é mais proeminente nos quadros virais e atípicos. A taquipneia é
considerado o sinal com maior sensibilidade (75%) para o diagnostico de pneumonia em crianças, mais
especifico que as alterações da ausculta, desde que excluídos os diagnósticos de asma ou bronquiolite.
Taquipneia:
< 2 meses: acima de 60 irpm
2 a 12 meses: acima de 50 irpm
1 a 5 anos: acima de 40irpm
ACHADOS CLÍNICOS
Podem ser inespecíficos particularmente em RN: febre, hipotermia, prostração, toxemia, hiporexia, vômitos,
dor, distensão abdominal, icterícia e hepatoesplenomegalia. Irritabilidade, letargia e palidez podem ser
sinais de hipoxemia.
Sinais mais específicos: tiragens, batimentos de aletas nasais, gemência, balanço tóraco-abdominal,
creptações, redução localizada de sons respiratórios, som bronquial, broncofonia, submacicez à percussão e
dor torácica ventilatório-dependente. Nos casos graves podem ocorrer cianose, apneia, choque e
insuficiência respiratória.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bronquiolite viral, insuficiência cardíaca, aspirações pulmonares, tuberculose, malformações congênitas,
entre outros.
QUAIS EXAMES SOLICITAR?
1- Radiografia de Tórax: opacidades/consolidações confirmam o diagnóstico, mas nos estágios iniciais
podem não haver alterações e isso não deve atrasar o inicio do tratamento.
A avaliação radiológica não é recomendada em pacientes com sibilância e ausência de febre ou
hipoxemia.
RX indicado principalmente em:
- hipoxemia suspeita ou documentada
185
- angustia respiratória significativa

- falha na resposta terapêutica
- avaliação de complicações
- pacientes com febre prolongada e tosse, mesmo na ausência de taquipneia ou angustia respiratória
- em todos os pacientes hospitalizados com suspeita de pneumonia.
Padrão radiológico: alveolar – infecção bacteriana
Intersticial – infecções virais ou bacterianas
RX de controle de tratamento não é recomendada rotineiramente para crianças que se recuperam sem
intercorrências. Repetir se:
- deterioração clínica
- falha em demonstrar melhora clínica
- persistência de febre com 48-72horas após inicio de ATBterapia
- complicações ou instabilidade clínica
- pneumonias recorrentes, atelectasia persistente
- pneumonias redondas
- colapso lobar
2- Hemograma:
Deve ser realizado em pacientes com pneumonia que necessitam internação hospitalar
Deve ser analisado em conjunto com o quadro clinico, radiológico e epdemiológico.
Contagem de leucócitos geralmente elevada, mas isso não distingue bacteriana de viral.
3 – PCR: não deve ser usada como único determinante entre causas virais e bacterianas.
Útil para o acompanhamento (curva de PCR) para avaliar resposta terapêutica e deve ser analisada em
conjunto com os dados clínicos e radiológicos.
4 – Hemocultura: solicitar em pacientes hospitalizados com PAC moderada ou grave, principalmente
naqueles com complicações.
Repetidas hemoculturas de seguimento em crianças com bacteremia causada por S. aureus.
5 – Testes rápidos de patógenos virais: para reduzir solicitação de exames adicionais e uso de
antibioticoterapia em serviços de urgência durante a estação do vírus influenza. Como o inicio precoce do
tratamento (oseltamivir) fornece mais benefícios para criança, não se deve esperar o resultado do teste para
iniciar a terapia antiviral nos períodos de alta incidência do vírus influenza.
É PNEUMONIA VIRAL, BACTERIANA OU ATÍPICA?
Em 25% dos casos a etiologia é mista.
186
PNEUMONIAS VIRAIS:
Principalmente menores de 2 anos. Inicio insidioso e com infecção prévia de via aérea superior. Agentes:
influenza, VSR, parainfluenza. Febre costuma ser baixa. Rx geralmente apresenta padrão intersticial, com
hiperinsuflação e atelectasias laminares associadas. Pode haver leucocitose discreta com PCR e VHS normais
ou pouco elevados.
PNEUMONIAS BACTERIANAS:
Inicio abrupto, com febre mais elevada e maior comprometimento de estado geral da criança.
Há leucocitose com desvio para esquerda e aumento de PCR. RX apresenta padrão alveolar, com áreas de
consolidação. Pode haver broncograma aéreo, derrame pleural, abcessos e penumatocele.
PNEUMONIAS ATÍPICAS:
Ocorre com mais frequência em crianças maiores e adolescentes.
Agentes: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.
Há geralmente a historia de acometimento respiratório de outros membros da família. A criança pode
apresentar otalgia, dor de garganta, tosse seca, mialgia, febre baixa e cefaleia que pode evoluir com quadro
clinico mais arrastado com tosse intensa. O hemograma é usualmente normal, podendo haver alteração de
PCR e VHS. RX pode evidenciar infiltrado intersticial ou até mesmo consolidações com pequenos derrames
pleurais.
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
187
Agentes: Chlamydophila trachomatis, Ureaplasma urealyticum e os vírus respiratórios.

Ocorre entreo o terceiro dia de vida até os 3 meses de idade, caracterizando-se por taquipneia, tosse seca,
associada a história de conjuntivite, com manutenção de bom estado geral. RX: infiltrado intersticial,
podendo haver hiperinsuflação.
COQUELUCHE:
Agente: Bordetella pertussis
Apresentação clínica varia dependendo da idade e estado de vacinação da criança. A fase catarral inicia-se
como um resfriado comum, com tosse e coriza, e geralmente dura 1 ou 2 semanas. a febre é incomum e, se
presente, geralmente é baixa. Em vez de melhorar, a tosse aumenta gradualmente, ao contrario de uma
infecção viral do trato respiratório superior. Na fase paroxística, a tosse persiste e aumenta a gravidade. O
paroxismo é uma longa série de tosse durante a qual a criança pode desenvolver engasgos, congestão facial
e cianose. Vômitos pós acesso de tosse são frequentes. A fase paroxística pode durar duas a seis semanas.
Finalmente a tosse começa a diminuir e a criança entra em na fase de convalescença, que pode durar várias
semanas a meses. Tosse episódica pode reaparecer em infecções virais durante a fase de convalescença.
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR
< 3 meses
SO2 < 94%
Toxemia
Taquipneia
Impossibilidade de tratamento por via oral
Vômitos e desidratação
Má-resposta ao tratamento ambulatorial
Doenças de base: imunossuprimidos, fibrose cística, ICC
Desnutrição grave
Evidencias de complicações: derrame pleural, abcesso, pneumotórax, cavitações
Questões sociais: dificuldade de continuidade do tratamento ambulatorial
TRATAMENTO
Pneumonia bacteriana
Ambulatorial
< 5 anos: Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia 7-10 dias
Se falha terapêutica: amoxicilina + clavulanato 80-90 mg/kg/dia
> 5 anos e adolescentes:
Agentes etiológicos mais comuns: S. peneumoniae, Mycoplasma e Clamidia pneumoniae.
Sendo assim: amoxicilina ou macrolídeo, dependendo da apresentação clínica. Em caso de dúvida pode
iniciar a terapia com os dois (amoxicilina + azitromicina).
Pode também se usar a penicilina parenteral
Hospitalar
Ampicilina ou Penicilina G (grave)
Oxacilina + ceftriaxone (muito grave)
Adicionar macrolideo quando duvida se a pneumonia é atípica.
RN: Ampicilina ou oxacilina (14 – 21 dias) + cefalosporina de terceira geração (cefotaxime)
Pneumonia afebril do lactente e Coqueluche: macrolídeo (azitromicina).
188
Alternativas frente a alergia a penicilina: cefalosporina de 2ª geração, levofloxacina, linezolida, clindamicina.
Não se recomenda fisioterapia respiratória na fase aguda da PAC.
Avaliar resposta ao tratamento em 24-72horas. Caso não haja melhora, avaliar:

- a escolha do medicamento está adequada à idade e apresentação clinica?
- o uso/administração está correto?
- é mesmo pneumonia? Pensar em diagnósticos diferenciais
- há sinais de complicações? Avaliar se há derrame pleural, pneumonia necrosante, pneumatocele, abscesso,
sepse. Ampliar o espectro de cobertura antimicrobiana.
- trata-se de resistência bacteriana? Ampliar o espectro ou substituir o atb.
ALTA HOSPITALAR:
Após ser assegurado que a criança apresenta estabilidade clínica, esteja afebril por pelo menos 24horas, sem
dificuldade respiratória, sem necessidade de oxigenoterapia, boa tolerância à alimentação e medicação por
via oral e boa adesão à proposta do tratamento.
COMPLICAÇÕES
1- Pneumonia Necrosante
Necrose e liquefação do tecido pulmonar consolidado. Pneumatoceles são comumente associadas.
Hemoptise, febre alta, leucopenia, hipoalbuminemia e empiema também são frequentes.
Agentes: Streptococcus pneumoniae (sorotipos não incluídos nas vacinas), S. aureus MRSA.
M. pneumoniae, Strepto do grupo A, legionella e Aspergillus também são agentes possíveis.
189
Diagnostico mais preciso: TC.

Tto: Oxacilina ou vancomicina e considerar a adição de uma cefalosporina de 3ª geração.
2- Derrame Pleural e Empiema
3 fases:
1 – estagio exsudativo – 3 a 5 dias: derrame simples e estéril
2 – fase fibrinopurulenta – do 7º ao 10º dia: invasão bacteriana e deposição de fibrina sobre a pleura.
3 – fase de organização – segunda a terceira semana: membranas pelurais tornam-se espessas e não
elásticas (encarceiramento pulmonar)
Agentes relacionados a empiema: Pneumococo, Strepto beta hemolítico do grupo A, S. aureus,
Haemophilus, Mycobacterium, Pseudomonas aeruginosas, anaeróbios, Mycoplasma, fungos.
RX: obliteração do seio costofrênico, sinal do menisco. Pedir incidência em decúbito lateral com raios
horizontais.
US: útil para diferenciar o conteúdo solido do liquido no tórax e demarcar melhor colocação de dreno em
caso de empiema.
Geralmente os derrames podem ser tratados com antibiótico somente. Em derrames maiores:
toracocentese, inserção de dreno torácico.
3- Abscesso pulmonar
Tratamento: ATB parenteral por 2 a 3 semanas seguido de 4-8 semanas de antibióticos por via oral.
Penicilina, com ou sem clindamicina ou metronidazol. Na maioria dos casos apenas a ATB terapia resolve,
caso contrário: drenagem radiológica intervencional.
190
Doenças Exantemáticas – Bárbara Tavares
Pediatria Ambulatorial 5ªEd. e MedCurso 2015
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
1. SARAMPO
1.1 ETIOLOGIA
 Morbilivírus
 Transmissão: gotículas de saliva ou aerossóis. Pode permanecer suspenso e viável por até 1 hora.
1.2 FAIXA ETÁRIA: adolescentes e adultos jovens
1.3 PERÍODO PRODRÔMICO

 Febre, tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia.
 Enantema: pequenas lesões puntiformes, esbranquiçadas com halo avermelhado na mucosa jugal na
altura dos pré-molares -> Manchas de Koplik (patognomônicas da doença). Elas podem ser
encontradas também nos lábios, palato, gengivas, conjuntiva e vagina.
1.4 PERÍODO EXANTEMÁTICO

 Exantema maculopapular avermelhado (morbiliforme, ou seja, com áreas de pele sã de permeio)
inicialmente na região retroauricular com disseminação para região frontal, dorso, extremidades,
palmas e solas (50% dos casos). Padrão de distribuição cefalocaudal. Evolui em 3 dias. A partir do 3º
e 4º dias, o exantema muda de cor, passando para acastanhado, e pode apresentar descamação
furfurácea.
 A febre é máxima.
 Fácies sarampenta: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza e rash facial.
 Se a febre persistir além dos 3 dias do início do exantema é indício de complicações (as duas mais
frequentes são: otite média aguda e pneumonia).
Figura 1: MedCurso2015 Pediatria 9 - pag. 6
1.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

 Hemograma: leucopenia com linfocitose
191
 Sorologia: IgM (deve ser coletada 4 dias após o início do rash) ou soroconversão (aumento de 4x da
IgG entre a fase aguda, 1 semana após o rash, e a fase de convalescença, 2-4 semanas após).
 Isolamento viral: PCR para detecção do RNA viral, usada apenas para pesquisas e controle
epidemiológico.
1.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 4-6 dias antes do exantema e 4 dias após o seu desaparecimento.
1.7 TRATAMENTO
 Sintomáticos.
 Antibióticos nas complicações bacterianas.
 Se conjuntivite purulenta, usar antimicrobianos tópicos por 5-7 dias.
1.8 PREVENÇÃO
 Isolamento respiratório dos doentes até 4 dias após início do exantema.
 Pré-exposição: vacina.
 Pós-exposição: vacina até 72h após o contato, se ausência de história prévia de sarampo.
2. RUBEÓLA
2.1 ETIOLOGIA
 Togavírus.
 Transmissão: gotículas de secreção nasofaríngea e por via transplacentária.
2.2 FAIXA ETÁRIA: todos, principalmente crianças e adultos jovens.

 Febre baixa, mialgias, mal-estar, anorexia, dor de garganta e hiperemia conjuntival. Adenomegalias
suboccipital, retroauricular e cervical posterior.
 Pode não existir.

 Rash, maculopapular puntiforme, róseo, com tendência a coalescência que
começa na cabeça e pescoço e dissemina-se pelo tronco, dorso e extremidades.
 Quando aparece no tronco, geralmente já está desaparecendo na face.
 Desaparece sem descamar.
 Pode não existir em 40% dos casos (rubéola subclínica).

 Hemograma: leucopenia, neutropenia e trombocitopenia.
 Sorologias: IgM e IgG.
Figura 2: MedCurso2015 Pediatria

9 - pag. 11
192
2.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 5-7 dias antes até 5-7 dias após o aparecimento do rash.
2.7 TRATAMENTO: sintomáticos
2.8 PREVENÇÃO
 Deve-se evitar o contato dos doentes com gestantes suscetíveis.
 Pré-exposição: vacina.
 Pós-exposição: vacina até 72h após o contato.
3. ESCARLATINA
3.1 ETIOLOGIA
 Estreptococo beta hemolítico do grupo A.
 Frequentemente associada à faringite.
 Transmissão
o Infecção do trato respiratório: gotículas de saliva e secreções nasais
o Cutânea: não se sabe o mecanismo
3.2 FAIXA ETÁRIA: 3 a 15 anos (escolar)

 Início agudo com febre alta (39-40º), calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite purulenta,
língua saburrosa e dor abdominal. Enantema
 1-2 dias antes do exantema.

 Eritematoso, micropapular, pele áspera semelhante à “lixa”.
 Rash inicia no tórax e dissemina para pescoço e membros, principalmente em áreas flexoras,
poupando palmas e plantas.
 Bochechas hiperemiadas e região
perioral pálida (Sinal de Filatov).
 Nas regiões de dobras, o exantema
é mais intenso, formando linhas
transversais (Sinal de Pastia).
 Rash começa a desaparecer após a
1ª semana na face e no pescoço,
deixando uma descamação fina.
Pés e mãos são os últimos a
descamar.
193
 Língua saburrosa – 1º e 2º dias; framboesa no 4º e 5º dias.

 Diagnóstico clínico, especialmente diante do exantema típico.
 Cultura em swab de orofaringe (mas não diferencia estado de portador e infecção aguda).
 Anti-estreptolisina O.
 Anti-DNAse.
 Leucocitose com desvio para esquerda.
3.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

O indivíduo infectado deixa de transmitir 24h após o início de tratamento com antibiótico adequado.
3.7 TRATAMENTO
 Penicilina G benzatina dose única ou
 Amoxicilina 10 dias
 Alérgicos a penicilina: Eritro ou Claritromicina 10 dias ou Azitro 5 dias
 Estafilocócica (foco não é faringeano, acometimento da pele): cefalosporina de 1ª geração.
3.8 PREVENÇÃO: em pacientes com febre reumática, profilaxia é feita com penicilina.
4. ERITEMA INFECCIOSO
4.1 ETIOLOGIA:
 Parvovírus B19.
 Transmissão: gotículas de secreção respiratória, via transplacentária ou sanguínea.
4.2 FAIXA ETÁRIA: 5-15 anos.

 Assemelha-se a uma IVAS simples.
 Pode não ter.

Evolui em 3 estágios:
 1º estágio: “face esbofeteada” + palidez perioral
 2º estágio (1 dia depois):
o Exantema se dissemina como manchas vermelhas
simetricamente distribuídas no tronco e parte
proximal das extremidades superiores e inferiores.
194
Evolui clareando no centro, dando aparência rendilhada.

o Dias ou semanas.
o Palmas e plantas poupadas.
o Desaparecem sem descamar.
 3º estágio: reaparecimento do exantema, após melhora clínica, mediante alterações ambientais,
exercícios e estresse.

 Sorologia: IgM na fase aguda
4.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: antes do surgimento das manifestações clínicas.
4.7 TRATAMENTO: Sintomáticos.
4.8 PREVENÇÃO: gestantes e imunodeprimidos devem evitar o contato com pacientes infectados.
5. EXANTEMA SÚBITO
5.1 ETIOLOGIA
 Herpes-vírus 6 e 7
 Transmissão: saliva de adultos saudáveis portadores para as crianças pequenas.
5.2 FAIXA ETÁRIA: lactentes e pré-escolares.

 Manifesta em sua forma clínica clássica em apenas ¼ das crianças infectadas.
 Rinorreia, hiperemia conjuntival e dor de garganta. Linfadenomegalias cervical e occipital discretas.
Logo após, instala-se febre alta e crises convulsivas são frequentes.
 Em alguns casos, podem ocorrer manchas de Nagayama = úlceras no palato mole e úvula.
 Febre dura em média 3 a 5 dias.

 12 a 24h após o desaparecimento da febre.
 Rash, róseo, macular, não pruriginoso.
 Inicia no tronco e depois dissemina para pescoço,
face e extremidades.
 Máculas podem coalescer.
 Resolução em 1 a 3 dias
195


 Diagnóstico essencialmente clínico
 Exames sorológicos comparativos
 PCR do DNA viral
5.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: não foi encontrado na literatura
5.7 TRATAMENTO: Sintomáticos
5.8 PREVENÇÃO: evitar contato.
6. VARICELA
6.1 ETIOLOGIA
 Vírus varicela-zoster
o Na primo-infecção, provoca doença exantemática maculopapulovesicular conhecida como
varicela, de curso benigno na maioria das vexes e que resulta na permanência do vírus em
estado latente nos neurônios dos gânglios sensoriais.
6.2 FAIXA ETÁRIA: menores de 15 anos

 Obs.: quando o herpes-zoster ocorre em crianças saudáveis menores de 10 anos, geralmente há
história prévia de primo-infecção antes de 1 ano de vida (especialmente antes dos 2 meses).

 Febre (moderada pode persistir até 4 dias após início do exantema), cefaleia, anorexia, mal-estar.
 1 a 2 dias antes do exantema.

 Aparece no sentido cefalo-caudal.
 Lesões concentram-se em face e tronco (distribuição
centrípeta).
 Máculas eritematosas pruriginosas → pápulas →
vesículas → pústulas com umbilificação central →
crostas: tempo desta evolução é dia 1 a 2 dias.
 Polimorfismo: coexistência de lesões em vários estágios
de desenvolvimento. Figura 6: MedCurso2015 Pediatria 9 - pag. 14
 Pode formar cicatrizes, caso ocorra infecção secundária
local.
196
 Geralmente o exantema típico mais a história de contato são suficientes para estabelecer o
diagnóstico.
 Aumento de 4x ou mais dos níveis de IgG é útil para estabelecer o diagnóstico da infecção aguda.
 Outros exames laboratoriais podem ser usados para os casos graves.
6.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

 Período prodrômico e enquanto permanecerem as vesículas.
 Altamente contagiosa.
 Percentual de contaminados após o contato com o indivíduo infectado é próxima a 90% na varicela e
15% no herpes-zoster.
6.7 TRATAMENTO
 Duração total da doença: 2 a 3 semanas
 Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos).
 Anti-histamínicos para reduzir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas.
 Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária. Se infecção cutânea, pensar em
Streptococcus pyogenes (penicilina) e/ou S. aureus (oxacilina ou cefalosporina de 1ª geração).
 Afastamento das atividades escolares até que todas as lesões estejam em fase de crostas.
 Se paciente internado, isolamento de contato e respiratório.
6.8 PREVENÇÃO
 Evitar contato.
 Vacinação a partir de 1 ano de idade.
 Imunização passiva (VZIG – globulina hiperimune antivaricela-zóster) – se exposto ao vírus, na
ausência de vacinação prévia – está indicada nas seguintes circunstâncias:
o Imunodeprimidos sem história de varicela;
o Grávida susceptível;
o RN cuja mãe teve varicela até o 5º dia antes do parto ou até 2 dias após;
o Prematuros de 28 semanas ou mais, hospitalizados, cuja mãe não tem história de varicela ou
é soronegativa;
o Prematuros com menos de 28 semanas de gestação;
6.9 OBSERVAÇÕES
 Além do quadro clínico comum, observam-se outras modalidades clínicas raras:
o Varicela hemorrágica e disseminada: acomete o imunodeprimido
o Varicela congênita ou neonatal
o Varicela associada ao impetigo bolhoso, causado pelo estafilococo.
 Complicações da varicela:
o Infecção estreptocócica ou estafilocócica da pele
o Pneumonia
o Encefalite, cerebelite, nefrite, miocardite e artrite (mais raras).
197
7. SÍNDROME DE KAWASAKI ou Poliarterite nodosa infantil
7.1 ETIOLOGIA:
 Indeterminada.
 É uma vasculite febril, caracteriza-se por uma “inflamação” vascular generalizada, que acomete
principalmente as aa. coronárias.
7.2 FAIXA ETÁRIA: menores de 5 anos (média de 2-3 anos), predomínio entre meninos.
7.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Febre de etiologia
indeterminada, com
duração superior a 5 dias,
sem resposta a ATB.
 Congestão ocular bilateral.
 Alterações da cavidade oral,
pelo menos uma das
seguintes:
o Ressecamento,
vermelhidão,
fissuras;
o Língua em
framboesa;
o Eritema difuso da
mucosa oral e
faríngea (toda a
mucosa oral
hiperemiada). Figura 7: MedCurso2015 Pediatria 9 - pag. 52
 Alterações das extremidades periféricas, pelo menos uma das seguintes:
o Eritema palmar e plantar;
o Edema endurado;
o Descamação dos dedos.
 Exantema polimorfo do corpo e tronco sem vesículas ou crostas: 1º ao 5º dia de febre
 Adenopatia cervical: geralmente unilateral, no início da doença.

 Diagnóstico apenas clínico:
o FEBRE por 5 dias ou mais + 4 outras manifestações clínicas;
o Kawasaki atípico: FEBRE por 5 dias ou mais + menos que 4 outras manifestações clínicas.
 Se todas as manifestações da síndrome forem evidenciadas, não é necessário esperar até o 5º dia
de febre, para se fazer o diagnóstico.
198
7.5 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: não foi encontrado na literatura.
7.6 TRATAMENTO
 Altas doses de Ig EV, que deve ser iniciada ainda durante a fase febril da doença.
o Esta abordagem parece ser efetiva na prevenção da coronariopatia se realizada até o 10º dia
da doença.
 AAS (100mg/kg/dia) até o 14º dia da doença ou até 3 dias após o desaparecimento da febre. A partir
daí, reduzir a dose para 3-5 mg/kg/dia, para efeito antitrombótico, até a normalização da VHS.
7.7 PREVENÇÃO: não foi encontrada na literatura.
8. ENTEROVIROSES
8.1 ETIOLOGIA
 Vírus cujo sítio primário de invasão, replicação e eliminação é o intestino.
 Ex: Coxsackie A e B, Echovirus.
8.2 FAIXA ETÁRIA: crianças pequenas

8.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: existem várias, serão abordadas a Doença Mão-pé-boca e a Herpangina.
8.3.1 DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
 Coxsackievirus A e enterovirus
71.
 Caracteriza-se por:
o Febre baixa;
o Vesículas em lábios,
língua, mucosa jugal,
gengivas, faringe
posterior e amígdalas
que podem ulcerar;
o Exantema
maculopapular ou Figura 8: MedCurso2015 Pediatria 9 - pag. 33
vesicular em mãos, pés e nádegas. Desaparece em 1 semana.
8.3.2 HERPANGINA
 Coxsackievirus.
 Caracteriza-se por:
o Febre alta, disfagia, dor de garganta e irritabilidade;
o Ao exame: pequenas úlceras e vesículas com halo
eritematoso na região posterior da orofaringe.
o Febre dura 1-4 dias e outros sintomas desaparecem em 1
semana.
199
8.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: apenas clínico.
8.5 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: 1-3 semanas de eliminação pela via respiratória e 7-11 semanas pela
via intestinal.
8.6 TRATAMENTO: sintomáticos.
8.7 PREVENÇÃO:
 Cuidados de higiene.
 Não compartilhar objetos.
 Desinfecção de superfícies.
10. TOXOPLASMOSE
10.1 ETIOLOGIA:
 Toxoplasma gondii.
 Aquisição pela ingestão de carne mal passada (bovina, suína ou ovina) contendo cistos do
protozoário, ou por ingestão acidental de oocistos do solo e alimentos contaminados. Pode haver
infecção congênita.
10.2 FAIXA ETÁRIA: qualquer.

 Infecção após o nascimento geralmente é assintomática.
 Sintomas geralmente são inespecíficos, incluindo febre, mialgia, dor de garganta e cansaço.

 Ocasionalmente caracteriza-se como uma síndrome mononucleose-like, com exantema macular e
hepatoesplenomegalia.
 A coloração do exantema pode ser rósea ou avermelhada, sendo, às vezes, hemorrágico.
 RN podem apresentar também linfoadenopatia generalizada, icterícia e trombocitopenia.
 Curso autolimitado e benigno.

 IgM (ELISA) ou aumento de 4x nos títulos de IgG dosados com intervalo de 4 semanas.
 Todo bebê com suspeita de toxo congênita deverá ser submetido a exames de liquor, neuroimagem,
oftalmológico e audiométrico.
10.6 TRATAMENTO
 A toxoplasmose adquirida não complicada não requer tratamento.
200
 Apenas os casos graves, com comprometimento de órgãos nobres, doença em imunodeprimidos,

gestantes e infecção congênita deverão ser tratados.
o Toxoplasmose adquirida grave e toxoplasmose em imunodeprimidos: sulfadiazina +
pirimetamina + ácido folínico por 4-6 semanas;
o Toxoplasmose ocular: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico + corticoide (em alguns
casos) por 2-4 semanas;
o Toxoplasmose congênita: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico + prednisona (em
alguns casos) por 1 ano.
10.8 PREVENÇÃO
 Boa higiene.
 Evitar alimentos crus ou malcozidos.
11. MONONUCLEOSE
11.1 ETIOLOGIA:
 Epstein-Barr vírus (EBV)
 Transmitido pela saliva e por secreções vaginais.
11.2 FAIXA ETÁRIA: crianças e adolescentes (pico entre 15-25 anos).

 Pode ser assintomática.
 Febre, cansaço, mal-estar, fadiga, cefaleia, náuseas e dor abdominal, mialgia, dor de garganta,
edema palpebral (sinal de Hoagland).
 Ao exame físico:
o Linfadenopatia generalizada. Epitroclear é particularmente sugestiva;
o Faringite e amigdalite que pode apresentar exsudato branco-acinzentado;
o Esplenomegalia;
o Hepatomegalia;
o Exantema.

 Exantema maculopapular.
 Característica marcante: surgimento do exantema em pacientes que por algum motivo fizeram uso
de ampicilina ou amoxicilina.

 Sorologia para IgM anti-capsídeo viral (anti-VCA) em fase aguda. É o teste mais específico para
diagnóstico na fase aguda.
201
 Sorologia para IgG anti-antígeno nuclear (anti-EBNA) 3 ou 4 meses após o início da doença
persistindo por toda a vida.
11.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: pode estender-se a 1 ano ou mais.
11.7 TRATAMENTO
 Sintomático, em caso de febre evitar AAS.
 Corticoide em caso de:
o Obstrução de vias aéreas por hipertrofia das amígdalas;
o Anemia hemolítica;
o Trombocitopenia com hemorragia;
o Convulsões e meningite.
11.8 PREVENÇÃO: recomenda-se que os convalescentes não doem sangue até 6 meses após o início da
doença.
12. CITOMEGALOVIROSE
12.1 ETIOLOGIA:
 Citomegalovírus.
 Transmitido por contato sexual, saliva, urina, parenteral, via transplacentária, aleitamento materno
e transplante de órgãos.
12.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Crianças geralmente não apresentam sintomatologia importante ou são assintomáticas.
 Crianças mais velhas e adultos podem apresentar Síndroma da monoclueose-like, similar à descrita
no EBV.

 PCR do DNA viral em tecidos e alguns fluidos (Ex: sangue, saliva, liquor e urina).
 IgM ou IgG de baixa afinidade confirmam a infecção primária
12.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: não foi encontrado na literatura.
12.7 TRATAMENTO
 Apenas em situações especiais: pacientes imunodeprimidos e infecções congênitas sintomáticas
(sem consenso).
12.8 PREVENÇÃO:
202
 Higiene das mãos.

 Uso de Ig, aciclovir, ganciclovir ou valaciclovir em transplantados.
 Evitar a amamentação cruzada (o leite humano, do banco de leite, deve ser pasteurizado).
13. DOENÇA DE LYME
13.1 ETIOLOGIA:
 Bactéria: Borrelia burgdorferi.
 Carrapato Ixodes é o vetor.
13.3 PERÍODO PRODRÔMICO: febre, mal-estar, cefaleia, leve rigidez de nuca e artralgia.
13.4 PERÍODO EXANTEMÁTICO:

 Mácula ou pápula avermelhada, que se amplia, formando uma lesão com bordas nítidas e com uma
zona central clara que pode necrosar.
 Pode haver eritema migratório.
 Manifestações tardias: artrite, cardiopatia, doença neurológica, etc.

 Ac fluorescentes e ELISA. Os Ac podem estar ausentes nas 3 primeiras semanas após a infecção.
13.6 TRATAMENTO: antibioticoterapia (doxiciclina e amoxicilina).
13.7 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: não é transmitido de uma pessoa para outra.
13.8 PREVENÇÃO: evitar o contato com carrapatos.
14. FEBRE MACULOSA
14.1 ETIOLOGIA:
 Bactéria Rickettsia rickettsii.
 Carrapato-estrela é o vetor, pode ser encontrado em animais de grande porte, como a capivara.
14.3 PERÍODO PRODRÔMICO: febre alta, mialgia, cefaleia, mal-estar.
203
14.4 PERÍODO EXANTEMÁTICO:

 Exantema purpúrico, ascendente, iniciando-se em MMII que se encontram edemaciados, não
respeitando palmas ou plantas. Acomete punhos e tornozelos.

 Identificação de anticorpos por IFI em amostras colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas.
14.6 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: não é transmitido de uma pessoa para outra.
14.7 TRATAMENTO: antibioticoterapia (tetraciclina e cloranfenicol).
14.8 PREVENÇÃO: evitar o contato com carrapatos.
OBSERVAÇÕES:
 Dengue e Doença Meningocócica serão abordadas em outros tópicos do resumo do GEM.
 Neste resumo, foram abordadas as doenças consideradas mais importantes para o nosso
contexto.
 Outras doenças exantemáticas a título de curiosidade: Hantavirose, Parvovirose, Febre Purpúrica
Brasileira, Reação Medicamentosa e Eritema Solar.
QUESTÕES
1. HPM-MG (2012) Sobre o eritema infeccioso é correto afirmar que:

a) O agente etiológico é o Togavírus.
b) A lesão da pele inicia-se como uma mácula que aumenta de tamanho, deixando a pele central mais
pálida, conferindo um aspecto tipicamente rendilhado.
c) Apresenta período prodrômico bem caracterizado, marcado como febre alta, mialgias, cefaleia e
mal-estar.
d) Caracteriza-se por um exantema maculopapular que, via de regra, inicia-se no tronco.
2. UNIRIO-RJ (2012) Criança de 3 anos de idade apresenta há 2 dias febre baixa, vesículas e lesões ulceradas
em orofaringe e, lesões vesiculares em mãos e pés. Restante do exame físico normal. Devemos considerar
como etiologia mais provável para este caso:
a) Infecção pelo vírus varicela-zóster.
b) Infecção pelo vírus herpes simples.
c) Alergia a drogas.
d) Infecção por coxsachievírus.
e) Infecção por papilomavírus.
3. SUS-RR (2013) Escolar de 9 anos apresenta quadro de febre alta (40ºC), amigdalite pultácea, petéquias em
palato, exantema micropapular difuso com intensificação nas dobras flexurais e palidez peribucal, que se
204
iniciou há 5 dias. A principal hipótese diagnóstica e a conduta indicada nesse caso incluem ,
respectivamente:
a) Mononucleose infecciosa – prescrição de sintomáticos.
b) Mononucleose infecciosa – prednisona oral.
c) Escarlatina – administração de penicilina por via parenteral.
d) Doença de Kawasaki – administração venosa de imunoglobulina.
e) Escarlatina – prescrição de sulfametoxazol-trimetropim por via oral.
4. COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO MS-MS (2013) É correto afirmar sobre as doenças
exantemáticas:
a) O eritema infeccioso (Parvovírus B19) se caracteriza pelo início do exantema maculopapular quando
há o desaparecimento da febre.
b) A doença mão-pé-boca é causada por herpesvírus humano 6 e 7.
c) O envolvimento do couro cabeludo, das mucosas orais e genitais raramente ocorre nas crianças com
varicela.
d) Adenomegalia retroauricular e manchas de Koplik no palato são características da rubéola.
e) O EBV é responsável por cerca de 80% dos casos de mononucleose infecciosa.
5. SANTA CASA DE BH-MG (2013) Adolescente de 13 anos é levada a uma consulta por apresentar presença
de tumefação em região do pescoço, sem outras queixas. Seu exame físico revelou apenas Linfadenopatia
suboccipital, cervical e pós-auricular. Nesse dia, a consulta médica foi apenas observação clínica domiciliar
com orientação de retorno, se necessário. 7 dias após a primeir consulta, a adolescente retornou com relato
de surgimento de um exantema, inicialmente na face, espalhando-se rapidamente para pescoço, tronco e
duração de apenas 1 dia. O diagnóstico mais provável seria:
a) Exantema súbito.
b) Mononucleose infecciosa.
c) Rubéola.
d) Dengue.
6. HC-UFU-MG (2014) Viviane, 8 anos, vem ao pronto-socorro com exantema sugestivo de escarlatina. Todas
as alternativas abaixo são características desta doença, EXCETO:
a) Palidez perioral.
b) Descamação em luva e bota.
c) Recidiva após exposição ao sol.
d) Sinal de Pastia.
e) Língua saburrosa e em framboesa.
7. UNIRIO-RJ (2014) Escolar de 7 anos iniciou quadro de febre, tosse intensa, coriza e conjuntivite bilateral,
GABARITO: 1.B 2.D 3.C 4.E 5.C 6.C 7.D
não purulenta. Após 3 dias, apresentou rash maculopapular, com evolução cefalocaudal e que regrediu após
6 dias. O quadro é mais sugestivo de:
a) Doença de Kawasaki.
b) Eritema infeccioso.
c) Exantema súbito.
d) Sarampo.
e) Escarlatina.
205
Ernesto Vicentini
Sepse
Sepse neonatal
 SIRS: pelo menos duas das alterações abaixo sendo uma delas a alteração da temperatura ou a
contagem de leucócitos
o Temp. central >38,5 ou <36;
o Taquicardia;
o Taquipneia ou necessidade de ventilação mecânica;
o Contagem de leucócitos fora do padrão para a idade ou >10% de neutrófilos imaturos;
 Sepse = SIRS + infecção ou suspeita de infecção;
 Sepse precoce x tardia: muito discutido, alguns locais (HC) consideram precoce até 72hs, a Anvisa
considera até 48hs de vida;
 Exames complementares:
o Precoce: hemograma, PCR, hemocultura, punção lombar, Rx de tórax – exames de urina apenas se
houver malformação do trato urinário;
o Tardia: hemograma, PCR, hemocultura, punção lombar, Rx de tórax, EAS, gram de gota e
urocultura;
 Tratamento:
o Precoce:
 Esquema empírico inicial: Ampicilina + gentamicina;
 Situações especiais:
1. Não isolamento do agente, PL impossível nas próximas 72hs de tratamento – manter o esquema
com ampicilina em dose de cobertura do SNC, realizar PL com 7 dias de tratamento. Se:
a. Líquor normal e boa evolução – completar 10 dias de tto;
b. Líquor alterado – rever ATB, realizar USTF e fazer nova PL com 14 dias de tto;
2. Nova PL com 14 dias. Se:
a. Líquor normal – suspender ATB;
b. Líquor alterado – rever ATB, novo USTF, manter tto por 21 dias, nova PL com 21 dias;
3. Nova PL com 21 dias. Se:
a. Líquor normal – suspender ATB;
b. Líquor alterado – rever ATB, novo USTF e avaliar complicações
o Tardia
 Tratamento varia de acordo com a microbiota local do hospital (padrão de resistência);
 Esquema empírico mais comum: oxacilina + gentamicina;
 Situações especiais:
1. Isolado gram-negativo sem possibilidade de PL – substituir a gentamicina por cefalosporina ou
adiciona-la ao esquema. Obs.: indicação de iniciar cefalosp. de 3ª, mas tem aumentado o uso da de
4ª pela maior indução de resistência causado pela 3ª.
2. Isolado gram-negativo e líquor normal – manter esquema;
3. Isolado gram-negativo em cultura de líquor – substituir gentamicina por ceftriaxona ou cefepime e
repetir a PL com 48hs para avaliar esterilização liquórica e acompanhar com USTF;
206
Ernesto Vicentini
 Obs.: evitar usar carbapenêmicos, glicopeptídeos e cefalosporinas.
Sepse
 Critérios de SIRS iguais aos da sepse neonatal;

 Sepse grave: sepse associada a pelo menos um dos fatores:
o Disfunção cardiovascular;
o Síndrome do desconforto respiratório agudo;
o Duas ou mais outras disfunções orgânicas;
 Choque séptico: sepse e disfunção cardiovascular apesar da administração de 40mL/Kg de fluido em
1 hora;
 No choque séptico há redução da oferta de O2 – a saturação venosa de O2 se torna um bom
parâmetro para avaliação da adequação da perfusão tecidual;
 Redução da oferta por:

o
Hipovolemia real – redução da ingesta, vômito, diarreia...
o
Hipovolemia relativa – extravasamento capilar;
o
Vasorregulação periférica: há vasoconstrição periférica com direcionamento do sangue para
órgãos vitais (coração, cérebro e pulmões). Esse é o mecanismo que explica a primeira fase do
choque em crianças – choque frio;
o Disfunção miocárdica;
o Redução da concentração arterial de O2 – por hipoxemia ou anemia;
o Aumento da demanda pelo coração e pela musculatura respiratória;
o Redução da capacidade de extração do O2 do sangue por alterações endoteliais;
 Tratamento – Golden Hour:
o Oxigênio por máscara não reinalante. Ajustar a FiO2 para evitar hiperoxemia;
o Monitorizar – SatO2, ECG contínuo, PA não invasiva em intervalos curtos até estabilização, Temp.
e débito urinário;
o Punção de acesso venoso – dois acessos periféricos calibrosos. Se já houver um acesso central,
fazer outro periférico. Não há necessidade de fazer acesso central. No caso de dificuldade em
acesso periférico, fazer punção intraóssea;
o Colher exames: hemograma, gasometria e lactato arteriais, hemocultura periférica (duas amostras
e na presença de acesso central, colher sangue refluído do cateter), glicemia sérica e capilar,
calcemia;
 Gasometria venosa central se o paciente possuir acesso central em v. cava superior ou AD;
o Fluidos em bolus – de 40 a 60mL/Kg na primeira hora em bolus de 20mL/Kg a cada 20 mins.
 Monitorizar sinais de hipervolemia: aumento do esforço respiratório e da demanda de O2,
aparecimento de estertores pulmonares, ritmo de galope e hepatomegalia;
 Em caso de ICC ou DR oligoanúrica, utilizar volumes menores e em tempos maiores;
 Não há evidencias que indiquem melhor resultado com cristaloide ou com coloide. O uso de
ringer lactato deve ser preferido em relação ao soro fisiológico pelo risco de acidose
hiperclorêmica;
o ATB:
 Escolha de acordo com o sítio da infecção, da origem da infecção (comunitária ou hospitalar),
dos padrões de resistência;
 Mesmo espectro: escolher aquele que pode ser realizado em bolus e não o que requer
administração lenta;
207
Ernesto Vicentini
 Tratamento após a primeira hora:

o Abordagem do sítio da infecção – drenagem de abcesso, remoção de tecido necrosado, drenagem
de empiema;
o Inotrópico: nos casos de choque refratário. Nos casos mais graves pode ser feito durante a
ressuscitação volêmica (nesse caso, um dos acessos será exclusivo para administração da droga).
 Dopamina, dobutamina ou adrenalina em doses inotrópicas;
 Infundir em acesso periférico até que seja realizado acesso central (via preferencial);
 Cuidado com infiltração – se ocorrer, tratar com fentolamina, diluída em solução salina,
subcutânea;
o Vasopressor: usados em caso de choque refratário à fluidoterapia e à terapia inotrópica ou nos
casos de choque hipotensivo;
 Adrenalina em dose vasopressora em choque frio;
 Noradrenalina em choque quente;
 Utilizar acesso central;
o Corticoide: nos casos de choque refratário às catecolaminas e com insuficiência adrenal suspeita
ou comprovada;
 Avaliação dos exames e correção dos problemas:
o Hemograma:
 Concentrado de hemácias: para Hb<10 durante a ressuscitação ou Hb<7 após estabilização;
 Plaquetas:
<10 mil – todos os pacientes;
<20 mil – se houver alto risco de sangramento;
<50 mil – para realização de procedimento invasivo;
o Glicemia – TIG;
o Hipocalcemia – correção imediata com cuidado pelo risco de bradicardia;
208
Ernesto Vicentini
209
Ernesto Vicentini
Neutropênico febril
 Neutropênico – paciente com neutrófilos abaixo de 1500;

 Neutrófilos < 500 – risco elevado;
 Internação: neutropênico + pico febril ≥ 38°C OU dois picos entre 37,8 e 38°C em 24hs OU >37,8°C
por pelo menos uma hora;
 Etiologia: Gram-positivos
o São os mais comuns;
o Muitos são meticilino-resistentes – requerem vancomicina ou teicoplanina;
o O atraso no início do tratamento não aumenta a mortalidade, mas aumenta o tempo de
internação/ATB;
o Staphylococcus aureus, estafilococos coag-negativo – são os germes mais frequentemente
isolados;
 Etiologia: Gram-negativos
o Maior morbimortalidade principalmente se houver atraso na ATB;
o E. coli, K. pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa são os mais comuns;
o Enterobacter tem aumentado a prevalência;
 Etiologia: anaeróbios
o Poucos casos de infecção primária;
o Podem estar presentes em infecções mistas – principalmente em mucosites, gengivite
necrotizante e celulite perianal;
 Etiologia: fungos
o Candidíase e aspergilose tornam-se frequentes nos casos de ATB de largo espectro > 7 dias;
o Infecções em pele e mucosas (perioral e perianal) podendo ter extensão sistêmica e para o
esôfago;
o Pneumocystis jiroveci – causa de pneumonia grave;
 Etiologia viral: Herpesvírus (vírus V-Z, herpes simples, CMV e EBV) – principal;
 É frequente a septicemia como primeira manifestação da infecção;
 Febre é um sinal de alerta muito importante sendo um dos parâmetros dos quais se baseiam a
terapêutica a ser instituída ou modificada;
 Exames:
o Hemograma;
o Função hepática e renal – acompanhamento de toxicidade do tto;
o EAS, GG e UC;
o Hemocultura;
o Cultura de secreções suspeitas;
o Rx de tórax – apenas se acometimento respiratório ou história de acometimento respiratório;
o Outros exames de acordo com o paciente: TC de abdome, PL e outros;
 Tratamento:
o Início com ATB de largo espectro para gram-negativos – cefepime;
o Inclusão de vancomicina:
 Sinais de sepse, hipotensão ou instabilidade hemodinâmica;
 Infecções graves associadas à cateter venoso central;
210
Ernesto Vicentini
 Cultura positiva para gram-positivos ainda sem identificação do germe;

 Colonização por pneumococo resistente à penicilina ou à cefalosporina ou MRSA;
 Mucosite grave que fez profilaxia com fluoroquinolona e tratado inicialmente com ceftazidima;
o Outros tratamentos de acordo com a etiologia;
211
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do RN > 34 semanas em sala de parto
Reanimação do recém-nascido ≥34 semanas em sala de parto:

Diretrizes 2016 da Sociedade Brasileira de Pediatria
26 de janeiro de 2016
1. Introdução
2. O preparo para a assistência
3. Clampeamento do cordão umbilical no RN ≥34 semanas
4. Assistência ao RN de termo com boa vitalidade ao nascer
5. Passos iniciais da estabilização/reanimação no RN ≥34 semanas
6. Avaliação do RN ≥34 semanas durante a estabilização/reanimação
7. Líquido amniótico meconial
8. Ventilação com pressão positiva (VPP)
8.1. Oxigênio suplementar
8.2. Equipamentos para a ventilação
8.3. VPP por meio da máscara facial
8.4. VPP por meio da cânula traqueal
9. Massagem cardíaca
10. Medicações
11. Aspectos éticos da assistência ao RN ≥34 semanas na sala de parto
12. Consideração final
13. Referências
Anexos
1. Fluxograma da reanimação neonatal
2. Material necessário para reanimação neonatal na sala de parto
3. Check-list do material necessário em cada mesa de reanimação neonatal
4. Boletim de Apgar ampliado
5. Medicações para reanimação neonatal na sala de parto
212
1. Introdução
A mortalidade de crianças menores de 5 anos caiu drasticamente no mundo, com 3,6 milhões a
1
menos de mortes em 2013, comparada ao ano 2000. A maior parte dessa redução é atribuída à
2
prevenção e tratamento de doenças infecciosas no período pós-neonatal. As condições neonatais vêm
assumindo importância crescente: em 1990, as mortes neonatais foram responsáveis por 37,4% dos
3
óbitos abaixo de 5 anos, sendo esse valor de 41,6% em 2013. As três principais causas das 2,9 milhões
de mortes neonatais a cada ano no mundo são: complicações da prematuridade (1,0 milhão), eventos
4
relacionados ao parto (0,7 milhão) e infecções (0,6 milhão).
O Brasil, com uma população ao redor de 200 milhões e 3 milhões de nascimentos por ano, reduziu
as mortes de crianças abaixo de 5 anos em 78% entre 1990 e 2013, atingindo a Meta de Desenvolvimento do
5
Milênio número 4. No país, em 2013, a mortalidade neonatal correspondeu a 69% dos óbitos infantis e, dos
6
26.730 óbitos neonatais, 76% ocorreram entre 0-6 dias após o nascimento. A mortalidade neonatal precoce
associada à asfixia perinatal em recém-nascidos de baixo risco, ou seja, com peso ao nascer ≥2500g e sem
malformações congênitas, é elevada em nosso meio. Estudo feito pelo Programa de Reanimação Neonatal
mostrou que, entre 2005 e 2010 no Brasil, ocorreram 5-6 mortes precoces por dia de neonatos ≥2500g sem
anomalias congênitas por causas associadas à asfixia perinatal, sendo duas delas, em cada dia, decorrentes
7
de síndrome de aspiração de mecônio. A maior parte dessas mortes aconteceu no primeiro dia de vida.
As intervenções para reduzir a morbidade e a mortalidade neonatal associadas à asfixia

perinatal e à síndrome de aspiração de mecônio incluem: 1) Medidas de prevenção primária, com
melhora da saúde materna, reconhecimento de situações de risco no pré-natal, disponibilização de
recursos humanos capacitados para atender ao parto e reconhecer complicações obstétricas, entre
outras; 2) Tratamento do evento, que consiste na reanimação neonatal imediata; 3) Tratamento das
complicações do processo asfíxico, compreendendo o reconhecimento da asfixia e suas complicações,
8
com terapia dirigida à insuficiência de múltiplos órgãos. Para avançar na agenda global relativa à saúde
neonatal, os países precisam assegurar que a vida de cada recém-nascido, individualmente, é prioritária,
implementando cuidados em toda a cadeia acima relacionada e programas de educação de larga escala
9
dirigidos a tais cuidados. Nesse contexto, o progresso na sobrevida neonatal deve incluir a qualificação
10
do atendimento ao recém-nascido e da força de trabalho responsável por tal atendimento. A
reanimação, definida de forma ampla como o apoio especializado para uma transição bem sucedida ao
11
nascer, tem sido um foco maior dentre os esforços para diminuir a mortalidade neonatal precoce.
Ao nascimento, cerca de um em cada 10 recém-nascidos (RN) necessita de ajuda para iniciar a
respiração efetiva; um em cada 100 precisa de intubação traqueal; e 1-2 em cada 1.000 requer intubação
acompanhada de massagem cardíaca e/ou medicações, desde que a ventilação seja aplicada
12-14
adequadamente. A necessidade de procedimentos de reanimação é maior quanto menor a idade
213
13,15
gestacional e/ou peso ao nascer. O parto cesárea, entre 37 e 39 semanas de gestação, mesmo sem
fatores de risco antenatais para asfixia, também eleva a chance de que a ventilação ao nascer seja
16
necessária. Estima-se que, no país a cada ano, ao redor de 300.000 crianças necessitem de ajuda para
iniciar e manter a respiração ao nascer.
As práticas da reanimação em sala de parto baseiam-se nos documentos publicados pelo

International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) a cada cinco anos, sendo o último publicado
17-19
em 2015. A Força Tarefa Neonatal, responsável pela publicação mais recente, incluiu 38 membros
de 13 países dos cinco continentes, com representantes brasileiros. Tais especialistas realizaram a
revisão sistemática de 26 temas relacionados à reanimação na sala de parto, com a abordagem
metodológica proposta pelo “Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation
20
(GRADE) Working Group”. Conforme orientação do ILCOR, as recomendações publicadas servem de
guia para a construção das diretrizes adaptadas à realidade de cada nação ou grupo de nações. Nesse
21
contexto, já foram divulgadas as diretrizes em reanimação neonatal para a América do Norte e
22
Europa.
O resumo das diretrizes propostas pelo Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade
Brasileira de Pediatria pode ser visualizado no fluxograma (ANEXO 1). O texto a seguir abarca as
diretrizes brasileiras para os RN de 34 semanas de gestação ou mais.

É necessário contar com uma equipe de profissionais de saúde treinada em reanimação
neonatal antes do nascimento de qualquer RN. Tal equipe deve realizar a anamnese materna e preparar
o material para uso imediato na sala de parto.
As condições perinatais descritas no Quadro 1 chamam a atenção para a possibilidade de o RN
precisar de ajuda para fazer a transição respiratória e cardiocirculatória ao nascer.
Quadro 1: Condições associadas à necessidade de reanimação ao nascer

Fatores Antenatais
Idade <16 anos ou >35 anos Idade gestacional <39 ou >41 semanas
Diabetes Gestação múltipla
Síndromes hipertensivas Rotura prematura das membranas
Doenças maternas Polidrâmnio ou oligoâmnio
Infecção materna Diminuição da atividade fetal
o o
Aloimunização ou anemia fetal Sangramento no 2 ou 3 trimestre
Uso de medicações Discrepância de idade gestacional e peso
Uso de drogas ilícitas Hidropsia fetal
Óbito fetal ou neonatal anterior Malformação fetal
214
Ausência de cuidado pré-natal

Fatores Relacionados ao Parto Padrão anormal de frequência cardíaca fetal
Parto cesáreo Anestesia geral
Uso de fórcipe ou extração a vácuo Hipertonia uterina
Apresentação não cefálica Líquido amniótico meconial
Trabalho de parto prematuro Prolapso ou rotura de cordão
Parto taquitócico Nó verdadeiro de cordão
Corioamnionite Uso de opioides 4 horas anteriores ao parto
Rotura de membranas >18 horas Descolamento prematuro da placenta
Trabalho de parto >24 horas Placenta prévia
Segundo estágio do parto >2 horas Sangramento intraparto significante
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível em
local de fácil acesso, antes do nascimento. Esse material é destinado à avaliação do paciente,
manutenção da temperatura, aspiração de vias aéreas, ventilação e administração de medicações
(Anexo 2). Logo após o nascimento, a equipe deve estar voltada exclusivamente aos cuidados com o
RN, sem perder tempo ou dispersar a atenção com a busca e/ou o ajuste do material. Verificar de
modo sistemático e padronizado todo material que pode ser necessário antes de cada nascimento,
conforme Anexo 3.
Considerando-se a frequência de RN que precisam de algum procedimento de reanimação e a
rapidez com que tais manobras devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional de
saúde capaz de realizar os passos iniciais e a ventilação com pressão positiva por meio de máscara
facial esteja presente em todo parto. A única responsabilidade desse profissional deve ser o
atendimento ao RN. Quando, na anamnese, identificam-se fatores de risco perinatais (Quadro 1),
podem ser necessários 2-3 profissionais treinados e capacitados a reanimar o RN de maneira rápida e
efetiva. Desse grupo de profissionais, pelo menos um médico apto a intubar e indicar massagem
cardíaca e medicações precisa estar presente na sala de parto. Tal médico deve ser de preferência um
pediatra. Algumas vezes, um parto de baixo risco resulta no nascimento de um paciente que precisa de
manobras de reanimação e, por isso, sugere-se que uma equipe apta a realizar todos os procedimentos
da reanimação neonatal esteja disponível em cada nascimento. No caso de gemelares, dispor de
material e equipe próprios para cada criança. As equipes que atuam no atendimento em sala de parto
devem ter treinamento para a execução dos procedimentos necessários, decidindo-se quem vai ser o
líder e quais os papéis e responsabilidades dos membros da equipe antes do nascimento. A atuação
coordenada da equipe, com uma comunicação efetiva entre seus membros, confere qualidade ao
21,22
atendimento e segurança ao paciente.
215
Para a recepção do RN, utilizar as precauções-padrão que compreendem a lavagem/

higienização correta das mãos e o uso de luvas, aventais, máscaras ou proteção facial para evitar o
23
contato do profissional com o material biológico do paciente.
3. Clampeamento do cordão umbilical no RN ≥34 semanas

Logo após a extração completa do produto conceptual da cavidade uterina, avalia-se se o RN
≥34 semanas começou a respirar ou chorar e se o tônus muscular está em flexão. Se a resposta é “sim” a
ambas as perguntas, indicar o clampeamento tardio do cordão, independentemente do aspecto do
líquido amniótico.
Os estudos definem clampeamento precoce de cordão como aquele feito até 60 segundos após
a extração completa do concepto. O clampeamento tardio de cordão tem definição variável na
literatura, com um mínimo de 60 segundos até alguns minutos após cessar a pulsação do cordão
umbilical. Estudos com RN a termo mostram que o clampeamento tardio do cordão é benéfico com
relação aos índices hematológicos na idade de 3-6 meses, embora possa elevar a necessidade de
24
fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na primeira semana de vida.
25
Com base nesses estudos e nas diretrizes da Organização Mundial da Saúde, recomenda-se,
no RN ≥34 semanas com respiração adequada e tônus muscular em flexão ao nascimento, clampear o
cordão umbilical 1-3 minutos depois da sua extração completa da cavidade uterina. O neonato pode ser
26
posicionado no abdome ou tórax materno durante esse período.
Se a circulação placentária não estiver intacta (descolamento prematuro de placenta, placenta
prévia ou rotura ou prolapso ou nó verdadeiro de cordão) ou se o RN ≥34 semanas não inicia a
respiração ou não mostra tônus muscular em flexão, recomenda-se o clampeamento imediato do
cordão. Estudo recente sugere que, em neonatos que não iniciam a respiração ao nascer, o
clampeamento tardio do cordão pode retardar o início da ventilação com pressão positiva, com maior
chance de admissão em unidade de cuidados intermediários/intensivos ou morte no primeiro dia de
27 17-19,21,22
vida. Assim, não existem evidências do benefício do clampeamento tardio nessas situações.
Vale notar que, também, não existem evidências da segurança e eficácia da ordenha de cordão em
comparação ao clampeamento precoce ou tardio de cordão, no RN a termo.
17-19,21,22
4. Assistência ao RN de termo com boa vitalidade ao nascer

Se, ao nascimento, o RN é de termo (idade gestacional 37-41 semanas), está respirando ou
chorando e com tônus muscular em flexão, independentemente do aspecto do líquido amniótico, ele
apresenta boa vitalidade e deve continuar junto de sua mãe depois do clampeamento do cordão
216
umbilical. Na sala de parto, enquanto o RN está junto à mãe, prover calor, manter as vias aéreas pérvias
e avaliar a sua vitalidade de maneira continuada.
28
Nesse período, para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºC (normotermia),
garantir a temperatura ambiente na sala de parto entre 23-26ºC, secar o corpo e o segmento cefálico
com compressas aquecidas e deixar o RN em contato pele-a-pele com a mãe, coberto com tecido de
algodão seco e aquecido. Cuidar para manter as vias aéreas pérvias, sem flexão ou hiperextensão do
pescoço, verificando se não há excesso de secreções na boca e nariz. Avaliar, inicialmente, a frequência
cardíaca (FC) com o estetoscópio no precórdio, o tônus muscular e a respiração/choro. Depois, de
maneira continuada, observar a atividade, o tônus muscular e a respiração/choro do RN.
A amamentação na primeira hora pós-parto assegura que o RN receba o colostro, rico em
fatores protetores. O contato pele-a-pele entre mãe e bebê ao nascimento favorece o início precoce da
amamentação e aumenta a chance do aleitamento materno exclusivo ser bem sucedido nos primeiros
29
meses de vida.
5. Passos iniciais da estabilização/reanimação no RN ≥34 semanas

Diante da resposta “não” a pelo menos uma das três perguntas iniciais: gestação a termo,
respiração ou choro presente e tônus muscular em flexão, conduzir o RN à mesa de reanimação. Assim,
0/7 6/7 0/7
pacientes com idade gestacional diferente do termo (34 -36 semanas - pré-termo tardios ou ≥42
semanas - pós-termo), recém-nascidos que não iniciam movimentos respiratórios regulares e/ou
aqueles em que o tônus muscular está flácido precisam ser conduzidos à mesa de reanimação,
indicando-se os passos iniciais da estabilização na seguinte sequência: prover calor, posicionar a cabeça
em leve extensão, aspirar boca e narinas (se necessário) e secar. Tais passos devem ser executados em,
no máximo, 30 segundos.
A temperatura corporal do RN à admissão na unidade neonatal é um forte preditor de morbidade e
mortalidade em todas as idades gestacionais, sendo considerada um indicador da qualidade do
22
atendimento. Recomenda-se que a temperatura axilar do RN seja mantida entre 36,5-37,5ºC
(normotermia), desde o nascimento até a admissão no alojamento conjunto ou na unidade
neonatal.17-19,21,22
Para diminuir a perda de calor nesses pacientes, é importante pré-aquecer a sala de parto e a
sala onde serão realizados os procedimentos de estabilização/reanimação, com temperatura ambiente
28,30
de 23-26ºC. Manter as portas fechadas e controlar a circulação de pessoas para minimizar as
correntes de ar, as quais podem diminuir a temperatura ambiente.
O RN é levado à mesa de reanimação envolto em campos aquecidos e posicionado sob calor
radiante, em decúbito dorsal, com a cabeça voltada para o profissional de saúde. A mesa de reanimação
não deve ter qualquer inclinação. Depois das medidas para manter as vias aéreas pérvias, outro passo
217
para manter a normotermia é secar o corpo e a região da fontanela e desprezar os campos úmidos.
Deve-se tomar cuidado especial para evitar a hipertermia (>37,5ºC), pois pode agravar a lesão cerebral
em pacientes asfixiados.
A fim de assegurar a permeabilidade das vias aéreas, manter o pescoço do RN em leve extensão.
Evitar a hiperextensão ou a flexão exagerada do mesmo. Por vezes, é necessário colocar um coxim sob
os ombros para facilitar o posicionamento adequado da cabeça. A aspiração está reservada aos
pacientes que apresentam obstrução de vias aéreas por excesso de secreções. Nesses casos, aspirar
o
delicadamente a boca e depois as narinas com sonda traqueal n 8-10 conectada ao aspirador a vácuo,
sob pressão máxima de 100 mmHg. Evitar a introdução da sonda de aspiração de maneira brusca ou na
faringe posterior, pois pode induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apneia e bradicardia. A
aspiração da hipofaringe também deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar o
estabelecimento de uma respiração efetiva. No caso de RN que foram levados à mesa de reanimação
por não serem de termo ou por não apresentarem respiração regular ou por hipotonia, se o líquido
amniótico for meconial, é prudente, durante a realização dos passos iniciais, aspirar a boca e as narinas
o
com sonda de aspiração traqueal n 10.
Lembrar que os passos iniciais da estabilização/reanimação atuam como um estímulo sensorial
importante para o início da respiração. Uma vez feitos os passos iniciais, avalia-se a respiração e a
frequência cardíaca.
6. Avaliação do RN ≥34 semanas durante a estabilização/reanimação

As decisões quanto à estabilização/reanimação dependem da avaliação simultânea da
respiração e da FC. A avaliação da respiração é feita por meio da observação da expansão torácica do
RN ou da presença de choro. A respiração espontânea está adequada se os movimentos são regulares e
suficientes para manter a FC >100 bpm. Já se o paciente não apresentar movimentos respiratórios, se
eles forem irregulares ou o padrão for do tipo gasping (suspiros profundos entremeados por apneias), a
respiração está inadequada.
A FC é o principal determinante da decisão de indicar as diversas manobras de reanimação.
Determinar a FC de maneira rápida, acurada e confiável é um ponto crítico para a tomada de decisões
em sala de parto. Os métodos de avaliação da FC nos primeiros minutos de vida incluem a palpação do
cordão umbilical, a ausculta do precórdio com estetoscópio, a detecção do sinal de pulso pela oximetria e da
atividade elétrica do coração pelo monitor cardíaco. Tanto a palpação do cordão quanto a ausculta
precordial subestimam a FC. A oximetria de pulso detecta de forma contínua a frequência de pulso, mas
demora para detectá-la e subestima a FC. Estudos recentes sugerem que o monitor cardíaco permite a
31-37
detecção acurada, rápida e contínua da FC. Todos os métodos que subestimam o valor da FC nos
primeiros minutos de vida podem levar a um aumento desnecessário de intervenções na sala de parto para o
218
recém-nascido. Ou seja, o acompanhamento da FC por meio do monitor cardíaco com três eletrodos parece
o mais indicado para a condução da
reanimação em sala de parto.

Diante desses dados, fazer a avaliação inicial da FC, logo após os passos iniciais, por meio da
ausculta do precórdio com o estetoscópio. Auscultar por seis segundos e multiplicar o valor por 10,
resultando no número de batimentos por minuto (bpm). Nesse momento, considera-se adequada a FC
>100 bpm. Se a FC for <100 bpm ou o RN não apresenta movimentos respiratórios regulares, enquanto
um profissional de saúde inicia a ventilação com pressão positiva (VPP), o outro fixa os três eletrodos do
monitor cardíaco e o sensor do oxímetro. O modo mais prático de conseguir rapidamente o sinal
elétrico do coração é colocar um eletrodo em cada braço próximo ao ombro e o terceiro eletrodo na
face anterior da coxa. Para fixação, envolver a região do braço/perna que está com o eletrodo em
bandagem elástica. Vale ressaltar que, na avaliação feita pelo monitor cardíaco nos minutos iniciais
depois do nascimento, o objetivo primário é o acompanhamento da FC e não a detecção de ritmos
anômalos no traçado eletrocardiográfico. Quanto ao sensor do oxímetro, para obter o sinal com maior
rapidez: 1º) Ligar o oxímetro; 2º) Aplicar o sensor neonatal no pulso radial direito, cuidando para que o
sensor que emite luz fique na posição diretamente oposta ao que recebe a luz e envolvendo-os com
38
uma bandagem elástica; 3º) Conectar o sensor ao cabo do oxímetro.
O boletim de Apgar é determinado no 1º e 5º minutos após a extração completa do produto

conceptual do corpo da mãe, mas não é utilizado para indicar procedimentos na reanimação neonatal.
No entanto, sua aplicação permite avaliar a resposta do paciente às manobras realizadas e a sua
eficácia. Assim, se o Apgar é <7 no 5º minuto, recomenda-se realizá-lo a cada cinco minutos, até 20
minutos de vida. É necessário documentar o escore de Apgar de maneira concomitante à dos
39
procedimentos de reanimação executados (Anexo 4).
Nos RN em que foram realizados os passos iniciais da estabilização e a avaliação mostrou
respiração espontânea regular e FC >100 bpm, avaliar as condições clínicas gerais e, sempre que
possível, ainda na sala de parto, deixá-lo em contato pele-a-pele com a mãe, coberto com tecido de
algodão seco e aquecido. De maneira continuada, observar a atividade, o tônus muscular e a
respiração/choro.
Já, naqueles RN em que foram realizados os passos iniciais da estabilização e a avaliação a seguir
mostrou respiração ausente ou irregular ou FC <100 bpm, iniciar a VPP nos primeiros 60 segundos após
o nascimento e acompanhar a FC pelo monitor cardíaco e a saturação de oxigênio (SatO 2) pelo oxímetro
de pulso.
7. Líquido amniótico meconial
219
Como a presença de líquido amniótico meconial pode indicar sofrimento fetal e aumentar o
risco de a reanimação ser necessária, a equipe responsável pelos cuidados ao RN deve contar com um
21,22
médico apto a realizar a intubação traqueal, presente no momento do nascimento.
Na vigência de líquido amniótico meconial, independentemente de sua viscosidade, a aspiração
40,41
das vias aéreas ao desprendimento do polo cefálico do concepto não deve ser realizada. Logo após
o nascimento, se o RN é de termo, está respirando ou chorando e com tônus muscular em flexão, ele
42
apresenta boa vitalidade e deve continuar junto de sua mãe depois do clampeamento do cordão. Se o
paciente com líquido amniótico meconial é pré-termo tardio ou pós-termo ou não iniciou movimentos
respiratórios regulares ou o tônus muscular está flácido, é necessário levá-lo à mesa de reanimação e
realizar os passos iniciais, sendo prudente incluir a aspiração de vias aéreas superiores. Ou seja: prover
o
calor, posicionar o pescoço em leve extensão, aspirar boca e narinas suavemente com sonda traqueal n
10 e secar o paciente. Tais passos devem ser executados em, no máximo, 30 segundos. A seguir, se a
avaliação mostra que o RN está com respiração espontânea regular e FC >100 bpm, sempre que
possível, ainda na sala de parto, deixá-lo em contato pele-a-pele com a mãe, coberto com tecido de
algodão seco e aquecido. De maneira continuada, observar a atividade, o tônus muscular e a
respiração/choro.
No RN com líquido amniótico meconial de qualquer viscosidade levado à mesa de reanimação
para os passos iniciais, que apresenta apneia, respiração irregular e/ou FC <100 bpm, é fundamental
iniciar a VPP com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60 segundos de vida.
43
De acordo com o ILCOR 2010, em RN com líquido meconial não vigoroso ao nascimento,
recomendava-se a aspiração sob visualização direta para remover o mecônio da hipofaringe e traqueia,
supondo-se que tal procedimento diminuiria a incidência da síndrome de aspiração de mecônio e a
mortalidade neonatal. As evidências revisadas para as recomendações do ILCOR 2015 indicam que a
controvérsia persiste no tocante aos possíveis benefícios decorrentes da aspiração traqueal sob
visualização direta. Um ensaio clínico mostrou que a incidência de síndrome de aspiração de mecônio,
síndrome de aspiração de mecônio grave e mortalidade neonatal foram similares entre os grupos de
neonatos randomizados para aspiração traqueal seguida de VPP (n=61) ou para VPP sem aspiração
44
traqueal (n=61). No tocante a 16 estudos observacionais de baixa qualidade metodológica, sete
demonstraram menor incidência de síndrome de aspiração de mecônio e de morte neonatal em
pacientes submetidos à aspiração traqueal sob visualização direta e nove não encontraram vantagens
17
nesse procedimento. Portanto, não existem evidências para indicar de modo rotineiro a aspiração
traqueal sob visualização direta no RN não vigoroso com líquido amniótico meconial.
Assim, no RN com líquido amniótico meconial que apresenta apneia, respiração irregular e/ou
FC <100 bpm, iniciar a VPP com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60 segundos de vida. Se
após 30 segundos de ventilação efetiva, o neonato não melhora e há forte suspeita de obstrução de vias
220
aéreas, pode-se indicar a retirada do mecônio residual da hipofaringe e da traqueia sob visualização
direta. A aspiração traqueal propriamente dita é feita através da cânula traqueal conectada a um
dispositivo para aspiração de mecônio e ao aspirador a vácuo, com uma pressão máxima de 100 mmHg.
Nessa situação, aspirar o excesso de mecônio uma única vez.
Dessa maneira, enfatiza-se a necessidade do início rápido da VPP em todo RN que não
apresenta respiração regular ou está bradicárdico no 1º minuto depois do nascimento.

O ponto crítico para o sucesso da reanimação é a ventilação adequada, fazendo com que os
pulmões se inflem e, com isso, haja dilatação da vasculatura pulmonar e hematose apropriada. Assim,
após os cuidados para manter a temperatura e a permeabilidade das vias aéreas do RN, a presença de
apneia, respiração irregular e/ou FC <100 bpm indica a VPP. Esta precisa ser iniciada nos primeiros 60
segundos de vida (“Minuto de Ouro”). A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples,
importante e efetivo na reanimação do RN em sala de parto.
Para discutir a VPP, é necessário entender qual a concentração de oxigênio suplementar a ser
utilizada, como controlar a oferta de oxigênio, quais os equipamentos disponíveis para ventilar de forma
efetiva e qual a técnica recomendada.

Quando a VPP é indicada no RN ≥34 semanas, iniciar com ar ambiente (oxigênio a 21%). Uma
vez iniciada a ventilação, recomenda-se o uso da oximetria de pulso para monitorar a oferta do oxigênio
suplementar. Aplicar sempre o sensor neonatal no membro superior direito, na região do pulso radial,
para monitorar a SatO2 pré-ductal. Após posicionar o sensor, conectá-lo ao cabo do oxímetro. A leitura
confiável da SatO2 demora cerca de 1-2 minutos após o nascimento, desde que haja débito cardíaco
45
suficiente, com perfusão periférica. Os valores desejáveis de SatO2 variam de acordo com os minutos
de vida e encontram-se no Quadro 2. Vale lembrar que, nos RN que não precisam de procedimentos de
reanimação, a SatO2 com 1 minuto de vida se situa ao redor de 60-65%, só atingindo valores entre 87-
92% no 5º minuto. Assim, o processo de transição normal para alcançar uma SatO 2 >90% requer 5
46
minutos ou mais em RN saudáveis que respiram ar ambiente. A monitorização da SatO2 possibilita o
uso criterioso e racional de oxigênio.
Quadro 2: Valores de SatO2 pré-ductais desejáveis, segundo a idade pós-natal
Minutos de vida SatO2 pré-ductal
Até 5 70-80%
221
5-10 80-90%
>10 85-95%
Quando o RN não melhora e/ou não atinge os valores desejáveis de SatO2 com a VPP em ar
ambiente, recomenda-se sempre verificar e corrigir a técnica da ventilação antes de oferecer oxigênio
suplementar. A necessidade de oxigênio suplementar é excepcional em RN ≥34 semanas se a VPP é feita
com a técnica adequada. Nos poucos casos em que isto é necessário, indica-se a aplicação da mistura
O2/ar, ajustando-se a concentração de oxigênio por meio de um blender para atingir a SatO 2 desejável
(Quadro 2). É necessário um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da concentração de
oxigênio oferecida pela ventilação por toda a área pulmonar do RN. Assim, sugere-se, nos raros
pacientes em que há necessidade de oxigênio suplementar durante a ventilação, fazer incrementos de
47
20% e aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos incrementos, ressaltando-
se que a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do paciente.
Lembrar que, em RN ≥34 semanas, o uso de concentrações elevadas de oxigênio associa-se ao
atraso para iniciar a respiração espontânea após o nascimento e à maior mortalidade, em comparação
48
àqueles neonatos nos quais a VPP foi iniciada com ar ambiente. Como a SatO2>95% está associada a
valores elevados e não previsíveis de pressão parcial arterial de O2, o oxigênio suplementar deve ser
cuidadosamente titulado, de modo que a SatO2 nunca ultrapasse valores acima de 95% na sala de
49
parto. Quando o oxigênio suplementar é administrado ao RN, sua concentração deve ser reduzida o
mais rápido possível, de acordo com a oximetria de pulso (Quadro 2).

Para ventilar o RN na sala de parto, é preciso levar em conta os mecanismos fisiológicos da
transição respiratória ao nascimento, que consiste de três fases distintas, mas que se superpõem nos
primeiros minutos de vida: a primeira, na qual as vias aéreas estão cheias de líquido e o suporte
respiratório deve se dirigir ao clareamento do líquido pulmonar das regiões responsáveis pela
hematose; na segunda fase, a maior parte destas regiões já está preenchida por gás, mas o líquido
pulmonar ainda está no espaço intersticial e pode retornar ao espaço aéreo se este não estiver
expandido; na última fase, as questões relativas ao líquido pulmonar não são tão relevantes e aquelas
ligadas às trocas gasosas e à ventilação uniforme passam a ser de maior importância para a
50
homeostase respiratória. Nesse contexto, o equipamento ideal para a ventilação ao nascer deve
possibilitar o controle confiável da pressão inspiratória e o seu tempo de administração, além de prover
pressão expiratória final positiva (PEEP). Os equipamentos mais utilizados para ventilar o RN em sala de
222
parto compreendem o balão autoinflável e o ventilador mecânico manual em T e nenhum deles

contempla todas as requisições acima delineadas.
O balão autoinflável é de baixo custo, sendo o único equipamento de ventilação em sala de parto que
não necessita de fonte de gás comprimido para funcionar, devendo estar sempre disponível e pronto
para uso em todo nascimento. A pressão inspiratória máxima é variável, podendo ser monitorada por
manômetro nos modelos em que este é disponível. A pressão inspiratória é limitada pela válvula de
escape, que deve estar ativada em 30-40 cmH2O para evitar o barotrauma. Vale notar que a abertura da
válvula de escape depende da velocidade com que a pressão é gerada pela compressão do balão,
fazendo com que, algumas vezes, os limites de segurança sejam excedidos em compressões muito
51
vigorosas. No balão autoinflável não é possível fornecer um pico de pressão inspiratória constante
e/ou prolongado. O equipamento também não provê pressão de distensão contínua de vias aéreas
52-57
(CPAP) nem PEEP confiável, mesmo que tenha uma válvula de PEEP. Além disso, o balão
autoinflável fornece concentração de oxigênio de 21% (ar ambiente, quando não está conectado ao
oxigênio e ao reservatório) ou de 90-100% (conectado à fonte de oxigênio a 5L/minuto e ao
reservatório). A oferta de concentrações intermediárias de oxigênio varia de acordo com o fabricante do
balão, o fluxo de oxigênio, a pressão exercida no balão, o tempo de compressão e a frequência
58,59
aplicada.
O ventilador mecânico manual em T tem sido empregado de maneira crescente na reanimação
neonatal. Trata-se de dispositivo controlado a fluxo e limitado a pressão. Para o funcionamento do
ventilador, há necessidade de uma fonte de gás comprimida. A concentração de oxigênio ao paciente
pode ser titulada quando o equipamento está ligado ao blender que, por sua vez, está conectado às
fontes de ar comprimido e de oxigênio. Além de seu manuseio ser relativamente fácil, o ventilador
mecânico manual em T permite administrar pressão inspiratória e PEEP constantes, ajustáveis de acordo
com a resposta clínica do RN. Esse ventilador permite a aplicação de CPAP nos pacientes que respiram
espontaneamente. O uso do equipamento em manequins fornece pressão inspiratória, volume corrente
17-19
e tempo inspiratório de modo mais consistente, em comparação ao balão autoinflável. Apesar
destas vantagens em termos de mecânica pulmonar, as evidências são insuficientes para sugerir que tais
características resultem na superioridade do ventilador mecânico manual em T quanto à morbidade e
21,22,57
mortalidade neonatal, em comparação ao balão autoinflável.
Quanto à interface entre o equipamento para ventilação e o RN ≥34 semanas, pode-se utilizar a
máscara facial, a máscara laríngea ou a cânula traqueal. No Brasil, as salas de parto dispõem, em geral,
da máscara facial e da cânula traqueal. A máscara facial deve ser constituída de
material maleável transparente ou semitransparente, borda acolchoada e planejada para possuir um
espaço morto <5 mL. As máscaras faciais estão disponíveis em três tamanhos: para o RN a termo, para o
prematuro e para o prematuro extremo. O emprego de máscara de tamanho adequado, de tal forma
223
que cubra a ponta do queixo, a boca e o nariz, é fundamental para obter um bom ajuste entre face e
máscara. O selo entre face e máscara é crítico para o sucesso da ventilação. Dificuldades na ventilação
com máscara são descritas, destacando-se a presença de volume corrente irregular e escape entre 50-
70% da mistura gasosa pela região perioral. Assim, contar com máscaras faciais adequadas e
profissionais altamente treinados a aplicá-las com um mínimo de escape pode
minimizar de modo importante a chance de a intubação traqueal ser necessária.

Já as cânulas traqueais devem ser de diâmetro uniforme, sem balão, com linha radiopaca e
marcador de corda vocal. Vale notar que o desenho e a posição dos marcadores de corda vocal nas
cânulas traqueais usadas no período neonatal variam entre os diferentes modelos e fabricantes. O uso
do marcador da corda vocal, de maneira isolada, para estimar a profundidade de inserção da cânula
66
traqueal pode, portanto, levar a resultados variáveis, dependendo da cânula empregada. Em
neonatos com idade gestacional entre 34-38 semanas e peso de 2000-3000g, indica-se a cânula de
diâmetro interno de 3,5mm; e para os >38 semanas ou >3000g, a cânula de 3,5-4,0mm. Deixar sempre à
disposição uma cânula de diâmetro superior e outra inferior àquela escolhida.

A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples, importante e efetivo na reanimação do
RN em sala de parto. A VPP está indicada na presença de apneia, respiração irregular e/ou FC <100 bpm,
após os passos iniciais. É fundamental iniciar a VPP nos primeiros 60 segundos de vida (“Minuto de
Ouro”). A ventilação com balão autoinflável ou ventilador mecânico manual em T deve ser iniciada por
meio de máscara facial nos RN ≥34 semanas.
Antes de iniciar a ventilação propriamente dita, sempre verificar se o pescoço do RN está em
leve extensão e aplicar a máscara na face, no sentido do queixo para o nariz. Envolver as bordas da
máscara com os dedos indicador e polegar, formando a letra “C”, para fixá-la na região correta. O ajuste
adequado é conseguido por uma leve pressão na sua borda. Os dedos médio, anular e mínimo formam a
letra “E”. O selo entre face e máscara é crítico para o sucesso da ventilação.
O emprego da VPP com balão autoinflável e máscara é feito na frequência de 40-60
movimentos/minuto, de acordo com a regra prática “aperta/solta/solta”, “aperta/solta/solta”....
Quanto à pressão a ser aplicada, esta deve ser individualizada para que o RN alcance e mantenha FC
>100 bpm. De modo geral, iniciar com pressão inspiratória ao redor de 20 cmH2O, sendo raramente
necessário alcançar 30-40 cmH2O naqueles pacientes com pulmões imaturos ou doentes. Após as cinco
primeiras ventilações, reajustar a pressão inspiratória de modo a visualizar o movimento torácico leve e
22
auscultar a entrada de ar nos pulmões. É recomendável monitorar a pressão oferecida pelo balão com
o manômetro.
224
Para o uso do ventilador mecânico manual em T, fixar o fluxo gasoso em 5-15 L/minuto, limitar a
pressão máxima do circuito em 30-40 cmH2O, selecionar a pressão inspiratória a ser aplicada em cada
ventilação, em geral ao redor de 20-25 cmH2O, e ajustar a PEEP ao redor de 5 cmH2O. Após as cinco
primeiras ventilações, reajustar a pressão inspiratória de modo a visualizar o movimento torácico leve e
22
auscultar a entrada de ar nos pulmões. Ventilar com frequência de 40-60 movimentos por minuto,
que pode ser obtida com a regra prática “ocluuui/solta/solta”,
“ocluuui/solta/solta”..., sendo o “ocluuui” relacionado à oclusão do orifício da peça T do ventilador
mecânico manual.
Vários estudos em modelos animais sugerem que a primeira ventilação com um tempo
prolongado de insuflação maior do que 5 segundos (insuflação sustentada), por meio de cânula
traqueal, pode ser benéfico para estabelecer a capacidade residual funcional durante o processo de
transição respiratória. No entanto, pesquisa experimental em ovelhas asfixiadas e que, ao nascer,
receberam a primeira ventilação com insuflação sustentada de 30 segundos alerta para a possibilidade
de lesão da barreira hematoencefálica, extravasamento proteico para o córtex cerebral e possível
67
potencialização da lesão asfíxica. Os estudos clínicos em RN não demonstraram benefícios quanto à
68-70
redução da síndrome do escape de ar, displasia broncopulmonar ou mortalidade neonatal. Além
disso, a resposta fisiológica à apneia no período de transição pode incluir o fechamento da glote, o que
impediria a entrada de gás nos pulmões durante a primeira insuflação sustentada oferecida por máscara
50
facial. Assim, não existem evidências para o uso da
insuflação sustentada na prática clínica em sala de parto, fora de protocolos de pesquisa.

A ventilação objetiva uma adequada expansão pulmonar, sem levar à superdistensão. Durante a
VPP, observar a adaptação da máscara à face, a permeabilidade das vias aéreas e a expansibilidade
pulmonar. A ventilação com máscara não é um procedimento simples, havendo dificuldade do
profissional que reanima o RN se assegurar de que o volume corrente está adequado, pois, são
71
frequentes o escape de gás de grande magnitude entre face e máscara e a obstrução de vias aéreas. O
profissional de saúde deve ser capaz de detectar e corrigir essas falhas de modo rápido. Portanto, a
verificação contínua da técnica da ventilação, com ênfase no ajuste adequado entre face e máscara,
permeabilidade das vias aéreas e uso de pressão adequada (não insuficiente nem excessiva) é crítica
para o sucesso da reanimação.
Com o início da VPP com máscara facial, é preciso monitorar a FC, a respiração e a SatO2. O
indicador mais importante de que a VPP está sendo efetiva é o aumento da FC. A ventilação efetiva
deve provocar inicialmente a elevação da FC e, depois, o estabelecimento da respiração espontânea. Se,
após 30 segundos de VPP com máscara, o paciente apresentar FC >100 bpm e respiração espontânea e
regular, suspender o procedimento. É importante ressaltar que, de cada 10
225
RN que recebem VPP com máscara ao nascer, nove melhoram e não precisam de outros procedimentos
de reanimação.
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP com máscara, o RN mantém FC <100 bpm
ou não retoma a respiração espontânea rítmica e regular. Nesse caso, verificar o ajuste entre face e
máscara, a permeabilidade das vias aéreas (posicionando a cabeça, aspirando secreções e mantendo a
boca aberta) e a pressão inspiratória, corrigindo o que for necessário. Verificar também se o balão ou o
ventilador mecânico manual em T está funcionando adequadamente. Quando o RN não melhora com a
VPP em ar ambiente, recomenda-se sempre verificar e corrigir a técnica da ventilação antes de oferecer
oxigênio suplementar. A necessidade de oxigênio suplementar é excepcional em RN ≥34 semanas se a
VPP é feita com a técnica adequada. Titular a oferta de oxigênio suplementar de acordo com a SatO2
(Quadro 2).
O uso de monitores da mecânica respiratória e de capnografia nesse contexto é factível, mas as
evidências não apoiam a sua aplicação rotineira, uma vez que os estudos não mostram melhora de
72,73
desfechos clínicos relevantes. Se o paciente, após a correção da técnica da ventilação, não melhorar
está indicado o uso da cânula traqueal como interface para a VPP. Recomenda-se, durante períodos
prolongados de ventilação com máscara, a inserção de sonda orogástrica para diminuir a distensão
gástrica.

As indicações de ventilação através de cânula traqueal em sala de parto incluem: ventilação com
máscara facial não efetiva, ou seja, se após a correção de possíveis problemas técnicos, a FC permanece
<100 bpm; ventilação com máscara facial prolongada, ou seja, se o paciente não retoma a respiração
espontânea; e aplicação de massagem cardíaca. Além dessas situações, a intubação traqueal e a
inserção imediata de sonda gástrica são indicadas nos pacientes portadores de hérnia diafragmática que
necessitam de VPP.
A indicação da intubação no processo de reanimação depende da habilidade e da experiência do
profissional responsável pelo procedimento. Estima-se que o sucesso da intubação em sala de parto
74
ocorra em apenas cerca de 50% das tentativas. Em mãos menos experientes, existe um elevado risco
de complicações como hipoxemia, apneia, bradicardia, pneumotórax, laceração de tecidos moles,
perfuração de traqueia ou esôfago, além do risco de infecção. Cada tentativa de intubação deve durar,
no máximo, 30 segundos. Em caso de insucesso, o procedimento é interrompido e a VPP com máscara
deve ser iniciada, sendo realizada nova tentativa de intubação após a estabilização do paciente. Quando
a intubação traqueal não é possível, a máscara laríngea é uma alternativa para manter as vias aéreas
17-19,21,22,75
pérvias e assegurar a ventilação pulmonar do RN ≥34 semanas com peso >2000g.
226
A confirmação de que a cânula está localizada na traqueia é obrigatória, sendo prioritária nos
pacientes bradicárdicos, que não estão respondendo às medidas de reanimação. O melhor indicador de
que a cânula está na traqueia é o aumento da FC. Na prática, costuma-se confirmar a posição da cânula
por meio da inspeção do tórax, ausculta das regiões axilares e gástrica e observação da FC. Com essa
avaliação subjetiva, a demora pode ser de 30-60 segundos antes de se concluir que a cânula está mal
posicionada. Assim, a detecção de dióxido de carbono (CO2) exalado é recomendada, pois além de ser
uma medida objetiva, diminui o tempo para confirmar a posição da cânula. O método mais utilizado é o
colorimétrico, no qual o detector pediátrico é posicionado entre o conector da cânula e o
balão/ventilador. Entretanto, quando o débito cardíaco está comprometido e o fluxo pulmonar é baixo,
o resultado pode ser um falso-negativo, ou seja, o RN está intubado adequadamente, mas não há
76
detecção de CO2 exalado.
A ponta distal da cânula deve estar localizada no terço médio da traqueia, na altura da 1ª
vértebra torácica. Uma vez não ser possível a confirmação radiológica da posição da cânula traqueal
logo após o nascimento, na sala de parto, recomenda-se usar a idade gestacional para calcular o
comprimento da cânula a ser inserido na traqueia, considerando a distância entre a ponta da cânula e a
22,77
marca, em centímetros, a ser fixada no lábio superior, conforme Quadro 3. Caso a idade gestacional
seja desconhecida, usar a regra prática “peso estimado (kg) + 6” para calcular o comprimento da cânula
a ser inserido na traqueia, sendo o resultado correspondente à marca, em centímetros, a ser fixada no
78
lábio superior.
Quadro 3: Comprimento da cânula a ser inserido na traqueia conforme idade gestacional
Idade Gestacional Marca (cm) no lábio superior
34 semanas 7,5
35-37 semanas 8,0
38-40 semanas 8,5
41 ou mais semanas 9,0
Após a intubação, inicia-se a ventilação com balão autoinflável ou com ventilador mecânico manual
em T na mesma frequência e pressão descritas na ventilação com máscara. Ou seja, se for utilizado o balão
autoinflável, ventilar na frequência de 40-60 movimentos/minuto e usar pressão inspiratória ao redor de 20
cmH2O, mas individualizar para que se observe expansão torácica e FC >100 bpm. Se for aplicado o ventilador
mecânico manual em T, fixar o fluxo gasoso em 5-15 L/minuto, limitar a pressão máxima do circuito em 30-
40 cmH2O, selecionar a pressão inspiratória a ser aplicada em cada ventilação, em geral ao redor de 20-25
cmH2O, e ajustar a PEEP ao redor de 5 cmH2O.
227
Quanto ao uso de oxigênio suplementar durante a VPP por meio da cânula traqueal, este
depende da indicação da intubação. Quando a intubação foi indicada por ventilação com máscara facial
inadequada (a tentativa de correção da técnica da VPP não foi bem sucedida), é possível iniciar a VPP
por cânula traqueal com ar ambiente e, após 30 segundos, monitorar a SatO2 (Quadro 2). É necessário
um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da concentração de oxigênio oferecida pela
ventilação por toda a área pulmonar do RN. Assim, sugere-se, nos raros pacientes em que há
necessidade de aumentar a oferta de oxigênio durante a ventilação, fazer incrementos de 20% e
47
aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos incrementos, ressaltando-se que
a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do paciente. Quando, por outro lado, a
intubação foi indicada porque o RN permaneceu com FC <100 bpm em ventilação com máscara facial e
técnica adequada, a VPP com cânula traqueal pode ser iniciada na mesma concentração de O2 que
estava sendo oferecida antes da intubação, monitorando-se a SatO2 após 30 segundos (Quadro 2).
Uma vez iniciada a ventilação com cânula traqueal, após 30 segundos avalia-se respiração, FC e
SatO2. Há melhora se o RN apresenta FC >100 bpm, movimentos respiratórios espontâneos e regulares.
Nesta situação, a ventilação é suspensa e o RN extubado. Titular a oferta de oxigênio suplementar de
acordo com a SatO2 (Quadro 2).
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP por meio da cânula traqueal, o RN
mantém FC <100 bpm ou não retoma a respiração espontânea ou, ainda, a SatO 2 permanece abaixo dos
valores desejáveis/não detectável (Quadro 2). Nesse caso, verificar a posição da cânula, a
permeabilidade das vias aéreas e a pressão que está sendo aplicada no balão ou no ventilador em T,
corrigindo o que for necessário. Após essa correção, pode-se aumentar a oferta de oxigênio até 60-
100%. Se o RN mantém apneia ou respiração irregular, continuar a ventilação por cânula traqueal. Se a
FC está <60bpm, indicar a massagem cardíaca.
A asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição da

contratilidade miocárdica, bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. A ventilação adequada
reverte esse quadro, na maioria dos pacientes. Mas, quando não há reversão, apesar da VPP parecer
efetiva, é provável que a hipoxemia e a acidose metabólica importante estejam deprimindo o miocárdio,
de tal maneira que o fluxo sanguíneo pulmonar esteja comprometido e o sangue não seja
adequadamente oxigenado pela ventilação em curso. Nesse caso, a massagem cardíaca está indicada.
Dessa maneira, a massagem cardíaca só é indicada se, após 30 segundos de VPP com técnica
adequada, a FC estiver <60 bpm. Como a massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação e a última
é a ação mais efetiva na reanimação neonatal, as compressões só devem ser iniciadas quando a
expansão e a ventilação pulmonares estiverem bem estabelecidas. Assim, na prática clínica, a massagem
228
cardíaca é iniciada se a FC estiver <60 bpm após 30 segundos de VPP com técnica adequada por meio da
cânula traqueal e uso de concentração de oxigênio de 60-100%.
A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno, onde se situa a maior parte do
79
ventrículo esquerdo. Estão descritas duas técnicas para realizar a massagem cardíaca: a dos dois
polegares e a dos dois dedos. A técnica dos dois polegares é mais eficiente, pois gera maior pico de
21,80
pressão sistólica e de perfusão coronariana, além de ser menos cansativa. Na técnica dos dois
polegares, estes podem ser posicionados sobrepostos ou justapostos no terço inferior do esterno. Os
81
polegares sobrepostos geram maior pico de pressão e pressão de pulso, enquanto os polegares
82
justapostos aumentam a chance de lesão dos pulmões e do fígado. Assim, aplicar os dois polegares
sobrepostos no terço inferior do esterno, ou seja, logo abaixo da linha intermamilar e poupando o
apêndice xifoide. O restante das mãos circunda o tórax, dando suporte ao dorso durante a massagem. O
profissional de saúde que vai executar a massagem cardíaca se posiciona atrás da cabeça do RN,
83
enquanto aquele que ventila se desloca para um dos lados. Tal posicionamento dos reanimadores
facilita a abordagem do cordão umbilical, caso o cateterismo venoso seja necessário. A profundidade da
compressão deve englobar 1/3 da dimensão ântero-posterior do tórax, de maneira a produzir um pulso
84
palpável. É importante permitir a reexpansão plena do tórax após a compressão para haver
enchimento das câmaras ventriculares e das coronárias; no entanto, os dedos não devem ser retirados
do terço inferior do tórax. As complicações da massagem cardíaca incluem a fratura de costelas, com
pneumotórax e hemotórax, e laceração de fígado.
A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincrônica, mantendo-se uma
relação de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação, com uma
frequência de 120 eventos por minuto (90 movimentos de massagem e 30 ventilações). A coordenação
da ventilação e da massagem é importante na reanimação neonatal, pois assegura a expansão plena
85,86
pulmonar, que desempenha um papel central para a transição cardiocirculatória ao nascimento. A
única situação em que se pode considerar a aplicação de 15 compressões cardíacas intercaladas com 2
ventilações é a do paciente internado em unidade neonatal, cuja origem da parada cardiorrespiratória é
21,22
provavelmente cardíaca, como nos portadores de cardiopatias congênitas.
Embora não existam dados clínicos e os estudos em modelos animais durante a parada
cardiorrespiratória não indiquem vantagens do uso do oxigênio a 100% durante a massagem cardíaca, é
de bom-senso oferecer concentração de oxigênio até 100% no RN que está recebendo VPP e massagem
cardíaca. Essa recomendação leva em conta os efeitos deletérios da hipóxia profunda e persistente no
RN asfixiado e a impossibilidade de ajustar a concentração de oxigênio a
ser oferecida, pois a oximetria de pulso não é capaz de detectar um sinal confiável em pacientes
bradicárdicos. Para reduzir o risco de complicações associadas à hiperóxia, a oferta de oxigênio
229
suplementar deve ser reduzida assim que houver recuperação da FC. A partir desse momento, é possível
17-19
ajustar a oferta de oxigênio segundo as saturações-alvo (Quadro 2).
Deve-se aplicar a massagem cardíaca coordenada à ventilação por 60 segundos, antes de
reavaliar a FC, pois este é o tempo mínimo para que a massagem cardíaca efetiva possa restabelecer a
83
pressão de perfusão coronariana. Um estudo mostra que os profissionais de saúde demoram até 17
87
segundos para detectar a FC durante a reanimação neonatal avançada. O monitor cardíaco é útil,
portanto, para avaliar de forma contínua e instantânea a FC, sem interromper a ventilação e a
massagem. A massagem deve continuar enquanto a FC estiver <60 bpm. Lembrar que a VPP, durante a
massagem cardíaca, deve ser ministrada através da cânula traqueal para garantir a expansão plena
pulmonar. É importante otimizar a qualidade das compressões cardíacas (localização, profundidade e
ritmo), interrompendo a massagem apenas para oferecer a ventilação. A VPP, por sua vez, é crítica para
reverter a bradicardia decorrente da insuflação pulmonar inadequada, característica da asfixia ao
nascer.
A melhora é considerada quando, após a VPP acompanhada de massagem cardíaca por 60
segundos, o RN apresenta FC >60 bpm. Neste momento, interrompe-se apenas a massagem. Caso o
paciente apresente respirações espontâneas regulares e a FC atinja valores >100 bpm, a ventilação pode
ser suspensa. Em geral, quando o RN recebeu massagem cardíaca na sala de parto, é prudente
transportá-lo intubado à unidade de terapia intensiva neonatal, sendo a decisão quanto à extubação
realizada de acordo com a avaliação global do paciente na unidade.
Considera-se a falha do procedimento se, após 60 segundos de VPP com cânula traqueal e
oxigênio a 100% acompanhada de massagem cardíaca, o RN mantém FC <60 bpm. Nesse caso, verificar a
posição da cânula, a permeabilidade das vias aéreas e a técnica da ventilação e da massagem, corrigindo
o que for necessário. Vale ressaltar que o sucesso da massagem cardíaca depende fundamentalmente
da sua técnica de aplicação, o que inclui a otimização da sincronia entre ventilação e compressões
cardíacas, de uma frequência de compressões adequada, com a profundidade correta, e a oferta de um
88
tempo de diástole para o enchimento coronariano e ventricular. Se, após a correção da técnica da VPP
e massagem, não há melhora, considera-se o cateterismo venoso umbilical de urgência e indica-se a
adrenalina.
10. Medicações
A bradicardia neonatal é, em geral, resultado da insuflação pulmonar insuficiente e/ou da
hipoxemia profunda. A ventilação adequada é o passo mais importante para corrigir a bradicardia.
Quando a FC permanece <60 bpm, a despeito de ventilação efetiva por cânula traqueal com oxigênio a
100% e acompanhada de massagem cardíaca adequada, o uso de adrenalina, expansor de
230
volume ou ambos está indicado. A diluição, o preparo, a dose e a via de administração estão descritos
no Anexo 5. Bicarbonato de sódio, naloxone, atropina, albumina e vasopressores não são
89
recomendados na reanimação do RN em sala de parto .
A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a endovenosa, sendo a veia
umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso umbilical deve ser inserido de emergência, assim
que há indicação do uso de medicações na sala de parto. Introduzir o cateter na veia e progredir apenas
1-2 cm após o ânulo, mantendo-o periférico, de modo a evitar sua localização em nível hepático. É
preciso cuidado na manipulação do cateter para que não ocorra embolia gasosa. A administração de
medicações por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina e uma única vez, sabendo-se que a
89,90
absorção por via pulmonar é lenta, imprevisível e a resposta, em geral, é insatisfatória.
A adrenalina está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não
produziram elevação da FC para valores >60 bpm. A adrenalina aumenta a pressão de perfusão
91
coronariana, principalmente por meio da vasoconstrição periférica. Recomenda-se sua administração
por via endovenosa. Enquanto o cateterismo venoso umbilical está sendo realizado, pode-se administrar
89,90
uma única dose de adrenalina (0,05-0,10 mg/kg) por via traqueal, mas sua eficácia é questionável.
Caso utilizada a via traqueal, se não houver aumento imediato da FC, administrar a adrenalina
endovenosa. Esta é aplicada na dose de 0,01-0,03 mg/kg. Doses elevadas (>0,1 mg/kg) não devem ser
empregadas no período neonatal, pois levam à hipertensão arterial grave, diminuição da função
miocárdica e piora do quadro neurológico. Embora em outros países existam seringas de adrenalina
prontas para uso na diluição 1:10.000, em nosso meio a adrenalina disponível apresenta-se em ampolas
na diluição de 1:1.000. Desse modo, até o momento, é obrigatório preparar a adrenalina na diluição de
1:10.000 em soro fisiológico, para aplicação na reanimação neonatal. Quando não há reversão da
bradicardia com a adrenalina endovenosa, assegurar que a VPP e a massagem cardíaca estão
adequadas, repetir a administração de adrenalina a cada 3-5 minutos (sempre por via endovenosa na
21
dose 0,03 mg/kg) e considerar o uso do expansor de volume.
O expansor de volume pode ser necessário para reanimar o RN com hipovolemia. A suspeita é
feita se não houve aumento da FC em resposta às outras medidas de reanimação e/ou se há perda de
sangue ou sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis. É preciso cautela
na indicação do expansor de volume, pois pode ser deletério se há lesão miocárdica induzida pela
89
asfixia. A expansão de volume é feita com soro fisiológico na dose de 10 mL/kg lentamente, em 5-10
minutos, podendo ser repetida a critério clínico. Administrar o volume lentamente. Com o uso do
expansor, espera-se o aumento da FC e a melhora dos pulsos e da palidez. Se não houver resposta,
verificar a posição da cânula traqueal, o uso do oxigênio a 100%, a técnica da ventilação e da massagem
e a permeabilidade da via de acesso vascular.
231
Vale lembrar que apenas 1 RN em cada 1.000 requer procedimentos avançados de reanimação
(ventilação acompanhada de massagem e/ou medicações), quando a VPP é aplicada de maneira rápida
90,92
e efetiva.
11. Aspectos éticos da assistência ao recém-nascido ≥34 semanas na sala de parto

As questões relativas às orientações para não iniciar a reanimação neonatal e/ou interromper as
manobras são controversas e dependem do contexto nacional, social, cultural e religioso, no qual os
conceitos de moral e ética são discutidos.
O primeiro aspecto ético controverso refere-se à decisão de não iniciar a reanimação na sala de
parto. Para o RN ≥34 semanas, essa questão só se coloca diante de malformações congênitas letais ou
potencialmente letais. Nesses casos, é necessário ter a comprovação diagnóstica antenatal e considerar
a vontade dos pais e os avanços terapêuticos existentes para decidir quanto à conduta em sala de parto.
A possibilidade de reanimação deve ser discutida de preferência antes do parto, mas a decisão final,
diante das incertezas acima mencionadas, é feita no momento do nascimento. Se não houver certeza
quanto à decisão de não reanimar o RN, todos os procedimentos necessários devem ser feitos de acordo
com o fluxograma da reanimação neonatal.
Outro aspecto ético controverso refere-se à interrupção da reanimação em sala de parto. A
presença de assistolia aos 10 minutos de vida, que pode ser inferida pelo Apgar=0 aos 10 minutos
depois do nascimento, é um forte preditor de mortalidade e morbidade em todas as idades
gestacionais. Em RN ≥34 semanas com assistolia após 10 minutos de reanimação, é razoável
interromper os procedimentos de reanimação. Entretanto, a decisão de continuar ou interromper tais
procedimentos precisa ser individualizada. As variáveis a serem consideradas incluem se os
procedimentos de reanimação foram aplicados de forma adequada, se os cuidados intensivos neonatais
são disponíveis, incluindo a hipotermia terapêutica, qual foi a causa e a duração da agressão hipóxico-
isquêmica e qual o desejo da família, quando houve tempo para uma conversa prévia ao nascimento.
Essa recomendação se baseia na revisão sistemática sobre a mortalidade e a morbidade neurológica na
idade de 18-24 meses de RN com Apgar=0 aos 10 minutos. No que se refere à mortalidade ou sequelas
93-99
neurológicas moderadas ou graves, essa foi referida em 81% de 142 pacientes ≥35 semanas. Em
103 neonatos estudados após 2007, dos 67 que receberam hipotermia terapêutica, 28% sobreviveram
sem sequelas moderadas ou graves e, dos 36 que não receberam hipotermia terapêutica, 19%
96-99
sobreviveram sem sequelas moderadas ou graves. Vale lembrar que, nesses estudos, o número de
neonatos com Apgar=0 aos 10 minutos que morreram na sala de parto é desconhecido. Ou seja, diante
das evidências mais recentes, não há uma resposta clara quanto ao tempo que a reanimação deve se
100
prolongar após o nascimento.
232
Qualquer decisão quanto à reanimação neonatal tomada na sala de parto deve ser reportada de
modo fidedigno no prontuário médico materno e/ou do recém-nascido.

O nascimento de um bebê representa a mais dramática transição fisiológica da vida humana. Em
11
nenhum outro momento, o risco de morte ou lesão cerebral é tão elevado. Um em cada 10 RN precisa
12-14
de ajuda para fazer a transição da vida intrauterina para a extrauterina. A ventilação pulmonar é o
procedimento mais simples, importante e efetivo na reanimação em sala de parto e, quando necessária,
deve ser iniciada nos primeiros 60 segundos de vida (“Minuto de Ouro”). O risco de morte ou morbidade
aumenta em 16% a cada 30 segundos de demora para iniciar a VPP até o 6º minuto após o nascimento,
de modo independente do peso ao nascer, da idade gestacional ou de complicações na gravidez ou no
14,27
parto.
As diretrizes acima colocadas são uma orientação geral para a conduta neonatal na sala de
parto. Cada serviço deve adaptá-las às suas condições de infraestrutura e de recursos humanos. Mais
importante do que um protocolo rígido, é a experiência e a prática com a educação e o treinamento
continuado dos profissionais de saúde que participam do cuidado ao RN, além da conscientização da
comunidade para a importância da assistência nesse período crítico de transição para o ambiente
extrauterino.
É nesse contexto que o Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira de Pediatria
coloca à disposição o presente documento, contribuindo para educação continuada dos profissionais
que atuam em sala de parto e na assistência neonatal, de acordo com as melhores evidências
17-19
disponíveis e o estado atual do conhecimento científico.
Estudo que buscou identificar as 10 prioridades até 2025 na agenda global em pesquisa para
promover a saúde neonatal mostrou que o tema mais importante é a implementação e a disseminação
em larga escala de intervenções para melhorar a qualidade da assistência durante o parto e o
nascimento, sendo cinco delas relacionadas à reanimação neonatal. Isso se deve, provavelmente, ao
101
fato de a reanimação ao nascer constituir-se na intervenção mais dramática do cuidado neonatal. O
nascimento seguro e um início de vida saudável são o coração do capital humano e do progresso
econômico de um País.
Anexo 2. Material necessário para reanimação neonatal na sala de parto

Sala de parto e/ou de reanimação com temperatura ambiente de 23-26 C e:
- mesa de reanimação com acesso por 3 lados
- fontes de oxigênio umidificado e de ar comprimido, com fluxômetro
- blender para mistura oxigênio/ar
- aspirador a vácuo com manômetro
233
- relógio de parede com ponteiro de segundos

Material para manutenção de temperatura
- fonte de calor radiante
- termômetro ambiente digital
- campo cirúrgico e compressas de algodão estéreis
- saco de polietileno de 30x50cm para prematuro
- touca de lã ou algodão
- colchão térmico químico 25x40cm para prematuro <1000g
- termômetro clínico digital
Material para avaliação

- estetoscópio neonatal
- oxímetro de pulso com sensor neonatal
- monitor cardíaco de 3 vias com eletrodos
- bandagem elástica para fixar o sensor do oxímetro e os eletrodos
Material para aspiração
o o
- sondas: traqueais N 6, 8 e 10 e gástricas curtas N 6 e 8
- dispositivo para aspiração de mecônio
- seringas de 10 mL
Material para ventilação
- reanimador manual neonatal (balão autoinflável com volume máximo de 750 mL, reservatório de
O2 e válvula de escape com limite de 30-40 cmH2O e/ou manômetro)
- ventilador mecânico manual neonatal em T com circuitos próprios
o
- máscaras redondas com coxim N 00, 0 e 1
o
- máscara laríngea para recém-nascido N 1
Material para intubação traqueal
o
- laringoscópio infantil com lâmina reta N 00, 0 e 1
- cânulas traqueais sem balonete, de diâmetro interno uniforme 2,5/ 3,0/ 3,5 e 4,0 mm
- material para fixação da cânula: fita adesiva e algodão com SF 0,9%
- pilhas e lâmpadas sobressalentes para laringoscópio
- detector colorimétrico de CO2 expirado
Medicações
- adrenalina 1/10.000 em 1 seringa de 5,0 mL para administração única endotraqueal
- adrenalina 1/10.000 em seringa de 1,0 mL para administração endovenosa
- expansor de volume (SF 0,9%) em 2 seringas de 20 mL
Material para cateterismo umbilical
- campo fenestrado esterilizado, cadarço de algodão e gaze
o
- pinça tipo kelly reta de 14cm e cabo de bisturi com lâmina N 21
- porta agulha de 11cm e fio agulhado mononylon 4.0
- cateter umbilical 5F ou 8F de PVC ou poliuretano
- torneira de 3 vias
Outros
- luvas e óculos de proteção individual para os profissionais de saúde
- gazes esterilizadas e álcool etílico
- cabo e lâmina de bisturi
- tesoura de ponta romba e clampeador de cordão umbilical
234
Anexo 3. Check List do material necessário em cada mesa de reanimação neonatal
VERIFICAR O MATERIAL ANTES DE CADA NASCIMENTO

( ) Mesa com acesso por 3 lados com fonte de calor radiante
( ) Fonte de oxigênio umidificado com fluxômetro e mangueira de látex (para o balão)
( ) Fonte de oxigênio com fluxômetro e espigão verde (para ventilador manual em T)
( ) Fonte de ar comprimido com mangueira amarela
235
Aspirador a vácuo com manômetro e mangueira de

( ) látex
( ) Relógio de parede com ponteiro de segundos
MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA
Temperatura da sala de parto ______ºC e da sala de reanimação ______ºC
( ) 1 campo cirúrgico e 1 pacote de compressas de algodão estéreis
( ) 1 saco de polietileno de 30 x 50 cm (reservar triângulo p/ touca plástica após corte)
( ) 1 touca de lã ou algodão
( ) 1 colchão térmico químico
( ) 1 termômetro digital clínico
AVALIAÇÃO DO RN
( ) 1 estetoscópio neonatal
1 oxímetro de pulso com sensor neonatal e bandagem
( ) elástica
( ) 1 monitor cardíaco de 3 vias com eletrodos e bandagem elástica
ASPIRAÇÃO
( ) 1 dispositivo transparente para aspiração de mecônio
o
1 sonda traqueal sem válvula de cada tamanho (N 6, 8 e
( ) 10)
( ) 2 seringas de 10 mL
VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO
( ) Balão autoinflável com válvula de segurança a 40 mmHg e reservatório de O 2
( ) Ventilador manual em T com circuito completo (mangueira e tubo corrugado c/ peça T)
( ) Blender para mistura oxigênio/ar
o
( ) 1 máscara redonda com coxim de cada tamanho (N 00, 0 e 1)
o
( ) 1 máscara laríngea N 1
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
o
( ) 1 laringoscópio infantil com lâminas retas de cada tamanho (N 00, 0 e 1)
( ) 1 fio-guia para intubação
o
( ) Cânulas traqueais sem cuff – 2 de cada tamanho (N 2,5/3,0/3,5/4,0mm)
( ) 3 fitas adesivas para fixação da cânula
( ) 2 pilhas AA e 1 lâmpada sobressalente
MEDICAÇÕES
( ) Adrenalina 1:10.000 em SF0,9% - seringas identificadas 1mL (EV), 5 mL (ET) e 10mL
( ) 2 ampolas de adrenalina 1:1000 / 5 flaconetes SF0,9% 10 mL / 1 frasco SF0,9% 250 mL
( ) 2 seringas de 1mL, 5 mL, 10mL e 20 mL; 5 agulhas 40x12 (rosa)
( ) 2 torneiras de 3 vias
o
( ) Bandeja com material estéril para cateterismo umbilical e cateteres N 3 e 5 Fr
OUTROS MATERIAIS
Bisturi, clampeador de cordão umbilical, álcool etílico e
( ) gaze
INCUBADORA DE ( ) incubadora ligada na rede elétrica ( ) oxímetro de pulso ligado na rede elétrica
( ) luz acesa da bateria do 2oxímetro
TRANSPORTE ( ) luz acesa da bateria incubadora
( ) torpedo O2 >100 kgf/cm e fluxômetro
Temp. ________°C ( ) ventilador me T com blender 2
( ) torpedo de ar comprimido >100 kgf/cm
236
Anexo 4. Boletim de Apgar ampliado

Idade gestacional:
____________
1 5 10 15 20
SINAL 0 1 2
min. min. min. min. min.
Frequência
Ausente < 100 bpm > 100 bpm
Cardíaca
Respiração Ausente Irregular Regular
Tônus Flacidez Movimentos

Alguma flexão
muscular total ativos
Irritabilidade Caretas e/ou

Ausente Alguma reação
reflexa espirros
Cianose/ Corpo róseo Corpo e

Cor Extremidades extremidades
palidez
cianóticas róseos
TOTAL
Comentários: Reanimação
Minutos 1 5 10 15 20
O2 suplementar
VPP com máscara
VPP com cânula
CPAP nasal
Massagem cardíaca
Adrenalina/Expansor
bpm - batimentos por minuto; VPP - ventilação com pressão positiva com balão/ventilador
manual;
CPAP - pressão positiva contínua nas vias aéreas.
Fonte: American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn; American

College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. The Apgar
score. Pediatrics. 2015;136(4):819-22.
237
Anexo 5. Medicações para reanimação neonatal na sala de parto
Adrenalina Adrenalina Expansor de

Endovenosa Endotraqueal Volume
1:10.000 1:10.000
Diluição 1 mL adrenalina 1:1000 1 mL adrenalina 1:1000 SF 0,9%
em 9 mL em 9 mL
de SF 0,9% de SF 0,9%
Preparo 1 mL 5 mL 2 seringas de 20 mL
Dose 0,1 - 0,3 mL/kg 0,5 - 1,0 mL/kg 10 mL/kg EV
Peso ao nascer
1kg 0,1 - 0,3 mL 0,5 - 1,0 mL 10 mL
2kg 0,2 - 0,6 mL 1,0 - 2,0 mL 20 mL
3kg 0,3 - 0,9 mL 1,5 - 3,0 mL 30 mL
4kg 0,4 - 1,2 mL 2,0 - 4,0 mL 40 mL
Infundir rápido na veia Infundir diretamente na Infundir o expansor de

Velocidade e umbilical e, a seguir, cânula traqueal e volume na veia umbilical
Precauções infundir 0,5-1,0 mL de SF ventilar a seguir. lentamente, em 5 a 10
0,9%. USO ÚNICO minutos
238
Protocolo da Sociedade Brasileira de Pediatria: Reanimação do Prematuro < 34 semanas em sala de parto
Reanimação do Prematuro <34 semanas em sala de parto:

Diretrizes 2016 da Sociedade Brasileira de Pediatria
26 de janeiro de 2016
1. Introdução
3. Clampeamento do cordão umbilical no RN <34 semanas
4. Passos iniciais da estabilização/reanimação do RN <34 semanas
5. Avaliação do RN < 34 semanas durante a estabilização/reanimação
6. CPAP em sala de parto
7.1.Oxigênio suplementar
7.2.Equipamentos para a ventilação
7.3.VPP por meio da máscara facial
7.4.VPP por meio da cânula traqueal
9. Medicações10.
Transporte do RNPT da sala de parto à unidade neonatal
11. Aspectos éticos da assistência ao RNPT na sala de parto
13. Referências
Anexos
1. Fluxograma da reanimação neonatal
2. Material necessário para reanimação neonatal na sala de parto
3. Check-list do material necessário em cada mesa de reanimação neonatal
4. Boletim de Apgar ampliado
5. Medicações para reanimação neonatal na sala de parto
239
1. Introdução
A sobrevida de recém-nascidos prematuros (RNPT), definidos como os nascidos vivos com
idade gestacional <37 semanas, reflete a estrutura e a qualidade do cuidado antenatal, da assistência
ao trabalho de parto e parto e do atendimento neonatal. Segundo a Organização
Mundial de Saúde em 2012, no relatório “Born Too Soon: The Global Action Report on Preterm Birth”,
o
Brasil é o 10º país do mundo em número de nascidos vivos prematuros e o 16º em número de óbitos
1
decorrentes de complicações da prematuridade. Dados de 2013 indicam que, no Brasil, nascem
cerca de três milhões de crianças ao ano, das quais 350.000 apresentam idade gestacional <37
2
semanas, sendo 45.000 entre 22-31 semanas e 40.000 com peso ao nascer <1.500g.
A maioria dos RNPT precisa de ajuda para iniciar a transição cardiorrespiratória, necessária
para a adequada adaptação à vida extrauterina. Dados da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais,
composta por 20 centros universitários públicos, indicam que, nos anos de 2012-14, dos 4.352
0/7 6/7
nascidos vivos de muito baixo peso, com idade gestacional entre 23 -33 semanas, sem
malformações, 62% foram ventilados com máscara facial ou cânula traqueal e 6% receberam
3
ventilação acompanhada de massagem cardíaca e/ou medicações na sala de parto. Estudo da NICHD
Neonatal Research Network, com dados referentes a 9.565 neonatos com idade gestacional entre 22-
28 semanas e peso de 401-1.500g, nascidos entre 2003-07, mostra que 67% deles receberam
ventilação com pressão positiva (VPP), 8% necessitaram de massagem cardíaca e 5% de medicações
4
na sala de parto.
Observa-se, portanto, que a necessidade de VPP e a de manobras avançadas de reanimação
na sala de parto é bastante frequente em RNPT, especialmente naqueles de muito baixo peso. A
elevada necessidade de ajuda para iniciar a respiração efetiva em sala de parto, ou seja, efetuar a
transição para o ambiente extrauterino, e de reanimação propriamente dita nos RNPT se deve, de
modo geral, à sua imaturidade global do ponto de vista anatômico e fisiológico. Tais pacientes têm
propensão à perda de calor por apresentarem pele fina, pouco queratinizada, com tecido adiposo
subcutâneo escasso e peso relativamente baixo em relação à grande superfície corporal, existindo
ainda a perda de calor central do sistema venoso a partir do seio cavernoso, localizado logo abaixo da
fontanela bregmática não ossificada. A respiração logo após o nascimento é pouco efetiva, uma vez
que há imaturidade estrutural dos pulmões, do sistema surfactante, da musculatura e da caixa
torácica, acompanhada de imaturidade do sistema nervoso central responsável pelo controle do
5
ritmo respiratório. A transição cardiocirculatória tem como obstáculos a dificuldade de adaptação
volêmica, com propensão à hipotensão, e a fragilidade capilar, que facilita o extravasamento
240
sanguíneo. As diversas dificuldades adaptativas do RNPT facilitam o aparecimento de morbidades que

6
contribuem para a mortalidade neonatal. No Brasil, série temporal de 2005-10 demonstra que, de
cada mil nascidos vivos de muito baixo peso sem malformações congênitas, 30-40 morrem com
asfixia perinatal na 1ª semana após o nascimento. Dentre os 25.033 óbitos neonatais precoce
associados à asfixia perinatal e sem malformações congênitas ocorridos no período do estudo, 7.082
7
eram de muito baixo peso ao nascer.
Para ajudar na transição de RNPT do ambiente intrauterino para o extrauterino, período no
qual a chance de morte ou morbidade é elevada, é fundamental contar com material adequado e
uma equipe qualificada e capacitada a realizar de forma rápida e efetiva os procedimentos de
estabilização e reanimação, de acordo com o estado da arte no que tange aos conhecimentos
existentes. Desse modo, a participação do pediatra capacitado a estabilizar e/ou reanimar o
prematuro em sala de parto é fundamental.
As condutas relativas à estabilização e reanimação do RNPT em sala de parto no texto a
seguir dão ênfase aos nascidos com idade gestacional <34 semanas e baseiam-se nos documentos
publicados pelo International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) a cada cinco anos, sendo o
8-10
último publicado em 2015. A Força Tarefa Neonatal, responsável pela publicação mais recente,
incluiu 38 membros de 13 países dos cinco continentes, com representantes brasileiros. Tais
especialistas realizaram revisão sistemática de 26 temas relacionados à reanimação na sala de parto
com a abordagem metodológica proposta pelo “Grading of Recommendations, Assessment,
11
Development and Evaluation (GRADE) Working Group”. Conforme orientação do ILCOR, as
recomendações publicadas servem de guia para a construção das diretrizes adaptadas à realidade de
cada nação ou grupo de nações. Nesse contexto, já foram divulgadas as diretrizes em reanimação
12 13
neonatal para a América do Norte e Europa.
O resumo das diretrizes propostas pelo Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade
Brasileira de Pediatria pode ser visualizado no fluxograma (ANEXO 1). O texto a seguir abarca as
diretrizes brasileiras para os RNPT <34 semanas de gestação.

O preparo para atender o RNPT na sala de parto consiste na realização de anamnese materna
cuidadosa, na disponibilização do material para o atendimento e da equipe especializada, treinada
em reanimação neonatal.
A necessidade de reanimação em conceptos com idade gestacional <34 semanas deve ser
sempre uma preocupação, independentemente das outras condições do binômio mãe-feto que
241
desencadearam o parto prematuro ou a necessidade de interrupção da gestação. Entretanto, tais

condições, expostas no Quadro 1, devem ser cuidadosamente pesquisadas, pois chamam a atenção
para a possibilidade de que técnicas de reanimação avançada sejam necessárias.
Quadro 1: Entidades maternas, fetais e placentárias associadas a dificuldades na transição pós-natal

do RNPT
Problemas Pré-Natais Problemas no Trabalho de Parto e Parto
Assistência pré-natal ausente Trabalho de parto prematuro
Idade materna <16 anos ou >35 anos Rotura de membranas superior a 18 horas
Hipertensão na gestação Corioamnionite
Diabetes Trabalho de parto maior do que 24 horas
Doenças maternas Período expulsivo superior a 2 horas
Óbito fetal ou neonatal prévio Bradicardia fetal
Aloimunização ou anemia fetal Anestesia geral
Hidropsia fetal Descolamento prematuro de placenta
Infecção materna Placenta prévia
Polidrâmnio ou oligoâmnio Prolapso ou rotura de cordão
Amniorrexe prematura Nó verdadeiro de cordão
Gestação múltipla Hipertonia uterina
Crescimento intrauterino restrito Uso de opioides 4 horas anteriores ao parto
Malformação fetal Sangramento intraparto significante
Uso de álcool, tabaco ou drogas Uso de fórcipe ou extração a vácuo
Diminuição da atividade fetal Parto taquitócico
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível
em local de fácil acesso, antes do nascimento. Esse material é destinado à avaliação do paciente,
manutenção da temperatura, aspiração de vias aéreas, ventilação e administração de medicações
(Anexo 2). Logo após o nascimento, a equipe deve estar voltada aos cuidados com o RNPT, sem
perder tempo ou dispersar a atenção com a busca e/ou ajuste do material. Verificar de modo
sistemático e padronizado todo material que pode ser necessário antes de cada nascimento,
conforme Anexo 3. Lembrar que o nascimento prematuro é sempre de alto risco, devendo ocorrer,
de preferência, em hospitais terciários, em salas de parto com estrutura física e recursos tecnológicos
adequados para o atendimento do paciente, de acordo com as evidências científicas disponíveis.
242
Considerando-se a frequência com que os RNPT precisam de algum procedimento de

reanimação e a rapidez com que tais manobras devem ser iniciadas, é fundamental em todo o parto
prematuro a presença de 2-3 profissionais de saúde. Desse grupo de profissionais, pelo menos um
pediatra apto a intubar e indicar massagem cardíaca e medicações precisa estar presente na sala de
parto. A única responsabilidade desses profissionais deve ser o atendimento ao RNPT. No caso do
nascimento de múltiplos, dispor de material e equipe próprios para cada criança. As equipes que
atuam no atendimento em sala de parto devem ter treinamento para a execução dos procedimentos
necessários, decidindo-se quem vai ser o líder e quais os papéis e responsabilidades dos membros da
equipe antes de cada nascimento. A atuação coordenada da equipe, com uma comunicação efetiva
12,13
entre seus membros, confere qualidade ao atendimento e segurança ao paciente.
Para a recepção do RNPT, utilizar as precauções-padrão que compreendem a

lavagem/higienização correta das mãos e o uso de luvas, aventais, máscaras ou proteção facial para
evitar o contato do profissional com material biológico do paciente. Eventualmente, o profissional
que recepciona o RNPT precisa se posicionar junto ao campo cirúrgico. Nessa situação, este
14
profissional precisa se paramentar com avental e luvas estéreis.
3. Clampeamento do cordão umbilical no RN <34 semanas

Logo após a extração completa do produto conceptual do corpo da mãe, avalia-se se o RNPT
começou a respirar ou chorar e se está ativo. Se a resposta é “sim” a essas perguntas, indica-se
12
aguardar 30-60 segundos antes de clampear o cordão umbilical. O neonato pode ser posicionado
15
no abdome ou tórax materno durante esse período, tomando-se o cuidado de secar rapidamente e
envolver a região das fontanelas e o corpo em campo estéril aquecido para evitar a hipotermia. O
clampeamento de cordão em RNPT com boa vitalidade ao nascer após 30 segundos resulta em menor
frequência de hemorragia intracraniana e enterocolite necrosante, além de diminuir a necessidade de
transfusões sanguíneas, embora se comprove a elevação da bilirrubinemia indireta, com indicação de
16
fototerapia. Tais achados parecem estar relacionados ao aumento do volume sanguíneo circulante,
17
com estabilização mais rápida da pressão arterial, em consequência da transfusão placentária.
Se a circulação placentária não estiver intacta (descolamento prematuro de placenta,
placenta prévia ou rotura, prolapso ou nó verdadeiro de cordão) ou se o RNPT <34 semanas não
inicia a respiração ou não mostra atividade/tônus adequado, recomenda-se o clampeamento
imediato do cordão. Não existem evidências do benefício do clampeamento tardio nessas
8-10
situações.
243
Do ponto de vista teórico, a ordenha de cordão da região placentária em direção ao recém-

nascido seria uma alternativa ao clampeamento tardio. A ordenha de cordão poderia trazer os
benefícios da reposição volêmica e estabilização hemodinâmica do concepto de maneira mais rápida
18-20
do que o clampeamento tardio. Um ensaio clínico demonstra alguma vantagem hemodinâmica
imediata em prematuros extremos nascidos de parto cesárea submetidos à ordenha de cordão, em
21
comparação ao clampeamento tardio. Apesar disso, não há estudos que demonstrem a segurança
desse procedimento e as poucas pesquisas efetuadas em humanos, que utilizam a ordenha de um
segmento de 20 cm do cordão umbilical repetida por três a quatro vezes, não mostram benefícios em
18-20,22,23
relação a desfechos em longo prazo. Dessa maneira, a ordenha de cordão não está indicada
8-10,12,13,24
no RNPT, exceto no contexto da pesquisa.
244
4. Passos iniciais da estabilização/reanimação do RN <34 semanas

Pacientes <34 semanas de idade gestacional precisam sempre ser conduzidos à mesa de
reanimação após o clampeamento do cordão, indicando-se os passos iniciais da
estabilização/reanimação. Tais passos devem ser executados de modo simultâneo em, no máximo, 30
segundos e incluem evitar a perda de calor corporal, manter as vias aéreas pérvias (posição do
pescoço em leve extensão e, se necessário, aspiração do excesso de secreção da boca e narinas) e
locar o sensor do oxímetro de pulso.
A temperatura corporal à admissão na unidade neonatal é um forte preditor de morbidade e
mortalidade em todas as idades gestacionais, sendo considerada como um indicador da qualidade do
atendimento. Manter a temperatura axilar do RNPT entre 36,5-37,5ºC (normotermia), desde o
8-10
nascimento até a admissão na unidade neonatal. A presença de temperatura corporal <36,0ºC na
admissão é fator independente de risco para mortalidade e morbidade por agravar ou favorecer
distúrbios metabólicos, desconforto respiratório, enterocolite necrosante e hemorragia intracraniana
25,26
em RNPT <34 semanas.
Para diminuir a perda de calor nesses pacientes, é importante pré-aquecer a sala de parto e a
sala onde serão realizados os procedimentos de estabilização/reanimação, com temperatura
27,28.
ambiente de 23-26ºC. Manter as portas fechadas e controlar a circulação de pessoas para
minimizar as correntes de ar, as quais podem diminuir a temperatura ambiente.
Após o clampeamento do cordão, o RNPT é levado à mesa de reanimação em campos
aquecidos e posicionado sob fonte de calor radiante, em decúbito dorsal e com a cabeça voltada para
o profissional de saúde, sendo envolto em saco plástico transparente. Ou seja, logo depois de
posicionar o paciente sob fonte de calor radiante sem secá-lo, introduzir o corpo, exceto a face,
dentro do saco plástico e, a seguir, realizar as manobras necessárias. O saco plástico só será retirado
29
depois da estabilização térmica na unidade neonatal. Tal prática deve ser suplementada pelo
emprego de touca dupla para reduzir a perda de calor na região da fontanela: cobrir o couro cabeludo
30,31
com plástico e, por cima, colocar touca de lã ou algodão. A combinação de medidas para
31-33
prevenir a perda de calor no RNPT pode incluir o uso do colchão térmico químico. É preciso
lembrar, entretanto, que um estudo com esse colchão, associado às intervenções acima citadas para
34
prevenir a perda de calor, foi interrompido pela alta incidência de hipertermia. Em consequência,
sugere-se uso do colchão térmico químico apenas nos RNPT com peso estimado <1000g. Ressalta-se
que, em qualquer idade gestacional, cuidado especial deve ser dirigido no sentido de evitar a
hipertermia (temperatura axilar >37,5ºC), pois pode agravar a lesão cerebral em pacientes asfixiados.
245
O uso da combinação de medidas acima mencionadas pode favorecer o aparecimento da

8-10
hipertermia.
246
A fim de manter a permeabilidade das vias aéreas, posiciona-se o pescoço do RNPT em leve
extensão. Evitar a hiperextensão ou a flexão exagerada do mesmo. No RNPT, devido ao tônus
muscular mais débil decorrente da imaturidade global, indica-se colocar um coxim sob os ombros
para facilitar o posicionamento adequado da cabeça. A aspiração está reservada aos pacientes que
apresentam obstrução de vias aéreas por excesso de secreções. Nesses casos, aspirar delicadamente
o
a boca e depois as narinas com sonda traqueal n 6-8 conectada ao aspirador a vácuo, sob pressão
máxima de 100 mmHg. Evitar a introdução da sonda de aspiração de maneira brusca ou na faringe
posterior, pois pode induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apneia e bradicardia. A
aspiração da hipofaringe também deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar
o estabelecimento de uma respiração efetiva.
Enquanto estão sendo tomadas as medidas para prover calor ao RNPT <34 semanas e para
manter as vias aéreas pérvias, é preciso, simultaneamente, locar o sensor do oxímetro de pulso no
membro superior direito. A escolha do membro superior direito se deve ao fato de a saturação de
oxigênio (SatO2) pré-ductal ser superior à pós-ductal e refletir a oxigenação cerebral. A monitorização
da oxigenação visa detectar hipóxia e hiperóxia, uma vez que ambas causam lesão tecidual. Para
obter o sinal com maior rapidez: 1º) Ligue o oxímetro; 2º) Aplique o sensor neonatal na palma da mão
ou pulso radial direito, cuidando para que o sensor que emite luz fique na posição diretamente
oposta ao que recebe a luz e envolvendo-os com uma bandagem elástica; 3º) Conecte o sensor ao
35-37
cabo do oxímetro. A leitura confiável daSatO2 e da frequência cardíaca (FC) demora cerca de 1-2
38
minutos após o nascimento, desde que haja débito cardíaco suficiente, com perfusão periférica.
Uma vez feitos os passos iniciais da estabilização/reanimação, avalia-se a respiração, a FC e a

SatO2. Como os primeiros passos são executados no máximo em 30 segundos, nem sempre é possível
detectar o sinal de pulso no oxímetro.
5. Avaliação do RN <34 semanas durante a estabilização/reanimação

As decisões quanto à estabilização/reanimação dependem da avaliação simultânea da
respiração, da FC e da SatO2. A avaliação da respiração é feita por meio da observação da expansão
torácica ou da presença de choro. A respiração espontânea está adequada se os movimentos são
regulares e suficientes para manter a FC >100 bpm. Já se o paciente não apresentar movimentos
respiratórios, se eles forem irregulares ou o padrão for do tipo gasping (suspiros profundos
entremeados por apneias), a respiração está inadequada.
247
A FC é o principal determinante da decisão de indicar as diversas manobras de reanimação.

Medir a FC de maneira rápida, acurada e confiável é um ponto crítico para a tomada de decisões em
sala de parto. Os métodos de avaliação da FC nos primeiros minutos de vida incluem a palpação do
cordão umbilical, a ausculta do precórdio com estetoscópio, a detecção do sinal de pulso pela
oximetria e da atividade elétrica do coração pelo monitor cardíaco. Tanto a palpação do cordão
quanto a ausculta precordial subestimam a FC. A oximetria de pulso detecta de forma contínua a
frequência de pulso, mas demora para detectá-la e subestima a FC. Estudos recentes sugerem que o
39-43
monitor cardíaco permite a detecção acurada, rápida e contínua da FC em RNPT. Todos os
métodos que subestimam o valor da FC nos primeiros minutos de vida podem levar a um aumento
desnecessário de intervenções na sala de parto para o neonato. Ou seja, o acompanhamento da FC
por meio do monitor cardíaco com três eletrodos parece o mais indicado para a condução da
40-42,44
reanimação em sala de parto.
Diante desses dados, fazer a avaliação inicial da FC, logo após os passos iniciais, por meio da
ausculta do precórdio com o estetoscópio. Auscultar por 6 segundos e multiplicar o valor por 10,
resultando no número de batimentos por minuto (bpm). Nesse momento, considera-se adequada a
FC >100 bpm. Se a FC for <100 bpm ou o RNPT não apresenta movimentos respiratórios regulares,
enquanto um profissional de saúde inicia a ventilação com pressão positiva, o outro fixa os três
eletrodos do monitor cardíaco. O modo mais prático de conseguir rapidamente o sinal elétrico do
coração é colocar um eletrodo em cada braço próximo ao ombro e o terceiro eletrodo na face
anterior da coxa, sem secar a pele. Para fixação, envolver a região do braço/perna que está com o
eletrodo em bandagem elástica. Vale ressaltar que, na avaliação feita pelo monitor cardíaco nos
minutos iniciais depois do nascimento, o objetivo primário é o acompanhamento da FC e não a
detecção de ritmos anômalos no traçado eletrocardiográfico.
Quanto à SatO2, a escolha das saturações-alvo para os primeiros minutos de vida se baseia
45
nas curvas estudadas em prematuros que não precisaram de reanimação. No entanto, a escolha
dos percentis para intervenção não conta com evidências científicas. Assim, há discreta variação das
saturações-alvo desejáveis nos primeiros minutos de vida entre as várias diretrizes internacionais que
12,13
guiam a reanimação. A escolha de números absolutos a serem atingidos a cada minuto logo após
46
o nascimento pode impor dificuldades imensas na prática diária da reanimação em sala de parto.
Dessa forma, os valores de SatO2 recomendados em nosso meio encontram-se no Quadro 2.
Quadro 2: Valores de SatO2 pré-ductais desejáveis, segundo a idade pós-natal
Minutos de vida SatO2 pré-ductal
Até 5 70-80%
248
5-10 80-90%
>10 85-95%
Quanto ao boletim de Apgar, determinado no 1º e 5º minuto após a extração completa do

produto conceptual do corpo da mãe, este não é utilizado para determinar o início da reanimação
nem as manobras a serem instituídas no decorrer do procedimento. Embora sua aplicação permita
avaliar a resposta do paciente às manobras realizadas, o RNPT que não precisa de procedimentos de
reanimação pode receber um escore baixo decorrente apenas de sua imaturidade. De qualquer
maneira, se o Apgar é <7 no 5º minuto, recomenda-se realizá-lo a cada cinco minutos, até 20 minutos
de vida. É necessário documentar o escore de Apgar de maneira concomitante à dos procedimentos
47
de reanimação executados (Anexo 4).
Com base na avaliação da respiração, FC e SatO2, três situações podem ocorrer: 1º) RNPT com
FC>100 bpm, respiração regular sem desconforto e SatO2 adequada; 2º) RNPT com FC>100 bpm e
desconforto respiratório ou SatO2 baixa; 3º) RNPT em apneia e/ou respiração irregular e/ou
bradicardia. Como os primeiros passos são executados no máximo em 30 segundos, nem sempre é
possível detectar o sinal de pulso no oxímetro. Nesse caso, a conduta a ser seguida dependerá da FC e
da avaliação visual do ritmo respiratório. O RNPT que está bem deve seguir as rotinas da sala de parto
da instituição e ser transportado à unidade neonatal conforme as recomendações detalhadas no item
“Transporte para a Unidade Neonatal”. No RNPT com FC>100 bpm e desconforto respiratório ou
SatO2 baixa, considerar a aplicação de pressão de distensão de vias aéreas (CPAP) na sala de parto e
manter a avaliação da respiração, FC e SatO2. O RNPT em apneia e/ou respiração irregular e/ou
bradicardia precisa de VPP, que deve ser iniciada nos primeiros 60 segundos de vida (Minuto de
Ouro).
6. CPAP em sala de parto

A aplicação de CPAP em RNPT ajuda a manter os alvéolos dos pulmões imaturos e deficientes
em surfactante não colapsados, evitando o atelectrauma. Metanálise de três ensaios clínicos e um
estudo observacional, que analisaram o uso de CPAP versus intubação e ventilação na sala de parto
em 2.782 neonatos <32 semanas, mostrou que CPAP reduz a necessidade de ventilação mecânica e
de surfactante no período neonatal, sem elevar a incidência de pneumotórax. CPAP iniciado em sala
de parto diminui a dependência de oxigênio com 36 semanas ou óbito hospitalar: para cada 25 RNPT
que recebem CPAP, em vez de serem intubados e ventilados na sala de parto, um bebê a mais pode
48
sobreviver sem displasia broncopulmonar com 36 semanas de idade gestacional corrigida.
249
Com base nesses dados, indica-se o uso de CPAP em RNPT <34 semanas que apresentam
respiração espontânea e FC >100 bpm, mas que mostram desconforto respiratório e/ou SatO2 abaixo
12,13,49
da esperada na transição normal, logo após o nascimento. A aplicação de CPAP pode ser feita
por meio da máscara conectada ao circuito do ventilador mecânico manual em T, com pressão de 4-6
cmH2O e fluxo gasoso de 5-15 L/minuto, estando a máscara firmemente ajustada à face do paciente.
A quantidade de oxigênio a ser ofertada deve ser a menor possível para manter a SatO 2 dentro dos
limites estabelecidos no Quadro 2. Vale lembrar que não é possível aplicar CPAP
250
por meio do balão autoinflável e que o uso de prongas nasais na sala de parto, como interface para a
aplicação de CPAP, é possível, mas de difícil fixação.

O ponto crítico para o sucesso da reanimação é a ventilação adequada, fazendo com que os
pulmões do RNPT se inflem e, com isso haja dilatação da vasculatura pulmonar e hematose
apropriada. Assim, após os cuidados para manter a temperatura e a permeabilidade das vias aéreas,
a presença de apneia, respiração irregular e/ou FC <100 bpm indica a VPP. Esta precisa ser iniciada
nos primeiros 60 segundos de vida (“Minuto de Ouro”). A ventilação pulmonar é o procedimento
mais simples, importante e efetivo na reanimação do RNPT em sala de parto.
Para discutir a VPP na assistência ao RNPT em sala de parto, é necessário entender qual a
concentração de oxigênio suplementar a ser utilizada, quais os equipamentos disponíveis e qual a
técnica recomendada.

Na reanimação do RNPT em sala de parto, as pesquisas ainda não responderam à questão
relativa à concentração de oxigênio ideal durante a ventilação. A hipóxia se associa a lesões
disfuncionais em todos os sistemas biológicos, que acabam por resultar em falência de múltiplos
órgãos e morte. A hiperóxia, por sua vez, gera radicais livres, que desencadeiam oxidação enzimática,
inibição de síntese proteica, inibição da síntese de DNA e peroxidação lipídica, com lesão tecidual
50
difusa mais acentuada nos RNPT, pois seus mecanismos de proteção antioxidantes são imaturos.
Assim, por um lado, o uso de ar ambiente pode não ser suficiente para que tais pacientes atinjam
uma oxigenação adequada; por outro lado, o emprego de oxigênio a 100% é deletério, contribuindo
para as lesões inflamatórias em nível sistêmico.
Com base no conhecimento existente até o momento, recomenda-se não iniciar a
reanimação com concentrações elevadas de oxigênio. O uso de concentrações de oxigênio ≥65% em
RNPT, comparado a concentrações entre 21-30%, não leva à melhora na sobrevida, displasia
51-56
broncopulmonar, hemorragia peri-intraventricular e retinopatia da prematuridade , havendo um
53
aumento de marcadores de estresse oxidativo. Por outro lado, alguns estudos causam preocupação
relativa a desfechos desfavoráveis com o uso de ar ambiente para a ventilação de RNPT. Ensaio clínico
randomizado e cego com 106 RNPT <32 semanas mostrou que a VPP iniciada com ar ambiente,
comparada à iniciada com altas concentrações de oxigênio, levou a uma chance aumentada de
57
persistência da bradicardia por período superior a 30 segundos, durante a reanimação ao nascer.
Outra pesquisa retrospectiva com 17 instituições canadenses e 2.326 RNPT <27 semanas mostrou que
251
o risco de morte ou lesão neurológica grave à saída hospitalar aumentou em cerca de 30% naqueles
ventilados com ar ambiente ao nascer, em comparação aos que foram ventilados com concentrações
58
mais elevadas de oxigênio. Dessa maneira, iniciar a ventilação do RNPT <34 semanas com
concentrações de oxigênio de 30%, titulando-se a fração inspirada do gás de acordo com a
monitoração da SatO2 pré-ductal (Quadro 2). Ressalta-se que concentrações de oxigênio >21% só são
obtidas de maneira confiável por meio de um blender que mistura o oxigênio e o ar comprimido
provenientes de fontes pressurizadas, sendo obrigatória a presença do blender na sala de parto das
instituições que atendem gestantes de risco.
Quando o RNPT que está recebendo VPP com concentração de oxigênio de 30% não melhora
e/ou não atinge os valores desejáveis de SatO2, recomenda-se sempre verificar e corrigir a técnica da
ventilação antes de aumentar a oferta de oxigênio suplementar. Ao elevar a oferta de oxigênio, é
necessário um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da mistura gasosa oferecida
pela ventilação por toda a área pulmonar do RN. Assim, sugere-se, nos pacientes em que há
necessidade de aumento da oferta do oxigênio durante a ventilação, fazer incrementos de 20% e
59
aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos incrementos, ressaltando-se
que a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do paciente. Diante da oferta de
qualquer concentração de oxigênio, ter em mente que esta deve ser reduzida o mais rápido possível
12,13
de acordo com a oximetria de pulso.

Para ventilar o RNPT na sala de parto, é preciso levar em conta os mecanismos fisiológicos da
transição respiratória ao nascimento, que consiste de três fases distintas, mas que se superpõem nos
primeiros minutos de vida: a primeira, na qual as vias aéreas estão cheias de líquido e o suporte
respiratório deve se dirigir ao clareamento do líquido pulmonar das regiões responsáveis pela
hematose; na segunda fase, a maior parte destas regiões já está preenchida por gás, mas o líquido
pulmonar ainda está no espaço intersticial e pode retornar ao espaço aéreo se este não estiver
expandido; na última fase, as questões relativas ao líquido pulmonar não são tão relevantes e aquelas
ligadas às trocas gasosas e à ventilação uniforme em um pulmão imaturo passam a ter maior
60
importância para a homeostase respiratória. Nesse contexto, o equipamento ideal para a
ventilação na reanimação do RNPT ao nascer deve possibilitar o controle confiável da pressão
inspiratória e o seu tempo de administração, além de prover pressão expiratória final positiva (PEEP).
Os equipamentos mais utilizados para ventilar o RNPT em sala de parto compreendem o ventilador
mecânico manual em T e o balão autoinflável e nenhum deles contempla todas as requisições acima
delineadas.
252
O ventilador mecânico manual em T tem sido utilizado de maneira crescente na

reanimação dos RNPT. Trata-se de dispositivo controlado a fluxo e limitado a pressão, que possui seis
componentes: 1) via de entrada de gás: local por onde entra a mistura ar/oxigênio no ventilador
proveniente do blender; 2) via de saída para o paciente; 3) controle de limite de pressão máxima;
253
4) controle de pressão inspiratória; 5) tubo T com tampa reguladora de PEEP: a oclusão do orifício da
tampa inicia o ciclo inspiratório do ventilador e a sua abertura desencadeia o ciclo expiratório; 6)
manômetro para indicar pressão inspiratória e PEEP. O uso desse equipamento em manequins
fornece pressão inspiratória, volume corrente e tempo inspiratório de modo mais consistente, em
comparação ao balão autoinflável. Além disso, a ventilação com esse equipamento fornece PEEP de
8-10
modo confiável. Apesar dessas vantagens quanto à mecânica pulmonar, dois ensaios clínicos em
neonatos de muito baixo peso não demonstram a superioridade do ventilador mecânico manual em T
61,62
em termos de mortalidade ou displasia broncopulmonar. No contexto geral, o emprego do
ventilador mecânico manual em T nos RNPT, que permite um ajuste mais preciso dos parâmetros
8-10,12
oferecidos durante a VPP na sala de parto, pode ser vantajoso.
O balão autoinflável não preenche todos os requisitos para ser a opção de escolha para a
ventilação do RNPT em sala de parto. A pressão inspiratória máxima é variável e a abertura da válvula
de escape depende da velocidade com que a pressão é gerada pela compressão do balão, fazendo
com que, algumas vezes, os limites de segurança sejam excedidos em compressões muito
63
vigorosas. Não é possível fornecer um pico de pressão inspiratória constante e/ou prolongado e o
62,64-68
equipamento não provê PEEP confiável, mesmo que tenha uma válvula de PEEP. Além disso, a
oferta de concentrações intermediárias de oxigênio varia em função do fabricante do balão, do fluxo
de oxigênio utilizado, da pressão exercida no balão, do tempo de compressão e da frequência
69,70
aplicada. Apesar dessas desvantagens, devido à sua praticidade, este deve estar disponível e
pronto para uso caso o ventilador mecânico manual em T não funcione de forma adequada.
Quanto à interface entre o equipamento para ventilação do RNPT, pode-se utilizar a máscara
facial ou a cânula traqueal. A máscara facial deve ser constituída de material maleável transparente
ou semitransparente, borda acolchoada e planejada para possuir um espaço morto <5 mL. As
máscaras faciais estão disponíveis em dois tamanhos: para o prematuro e para o prematuro extremo.
O emprego de máscara de tamanho adequado, de tal forma que cubra a ponta do queixo, a boca e o
nariz, sem cobrir os olhos, é fundamental para obter o ajuste entre face e máscara. O selo entre face
e máscara é crítico para o sucesso da ventilação. Dificuldades na ventilação com máscara são
descritas, destacando-se a presença de volume corrente irregular e escape entre 50-70% da mistura
gasosa pela região perioral. Assim, contar com máscaras faciais adequadas e profissionais altamente
treinados a aplicá-las com um mínimo de escape pode minimizar a chance de a intubação traqueal ser
71,72
necessária. Não há indicação de máscara laríngea em RNPT <34 semanas ou peso <2000g, devido
à inexistência de estudos de qualidade metodológica para avaliar sua eficácia e
segurança nesse grupo de neonatos.
254
Já as cânulas traqueais devem ser de diâmetro uniforme, sem balão, com linha radiopaca e
marcador de corda vocal. Vale notar que o desenho e a posição dos marcadores de corda vocal nas
cânulas traqueais usadas no período neonatal variam entre os diferentes modelos e fabricantes. O
uso do marcador da corda vocal, de maneira isolada, para estimar a profundidade de inserção da
73
cânula traqueal pode, portanto, levar a resultados variáveis, dependendo da cânula empregada. Em
RNPT <28 semanas ou peso <1000g, utilizar cânula de 2,5mm de diâmetro interno; entre 28-34
semanas ou peso entre 1000-2000g, opta-se pelo diâmetro de 3,0mm. A cânula com diâmetro
interno de 2,0 mm não deve ser utilizada, pois oferece muita resistência expiratória.

A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples, importante e efetivo na reanimação
do RNPT em sala de parto. A VPP está indicada na presença de apneia, respiração irregular e/ou FC
<100 bpm, após os passos iniciais. É fundamental iniciar a VPP nos primeiros 60 segundos de vida
(“Minuto de Ouro”). Iniciar a VPP com ventilador mecânico manual em T por meio de máscara facial.
Antes de iniciar a ventilação propriamente dita, sempre verificar se o pescoço está em leve
extensão e aplicar a máscara na face, no sentido do queixo para o nariz. Para tal, envolver as bordas
da máscara com os dedos indicador e polegar, formando a letra “C”, para fixá-la na região correta. O
ajuste adequado é conseguido por uma leve pressão na sua borda. Os dedos médio, anular e mínimo
formam a letra “E”. O selo entre face e máscara é crítico para o sucesso da ventilação.
No ventilador mecânico manual em T, fixar o fluxo gasoso em 5-15 L/minuto, limitar a
pressão máxima do circuito em 30-40 cmH2O, selecionar a pressão inspiratória a ser aplicada em cada
ventilação, em geral ao redor de 20-25 cmH2O, e ajustar a PEEP em 4-6 cmH2O. A concentração inicial
de oxigênio é de 30%. Ventilar com frequência de 40-60 movimentos por minuto, que pode ser obtida
com a regra prática “ocluuui/solta/solta”, “ocluuui/solta/solta”..., sendo o “ocluuui” relacionado à
oclusão do orifício da peça T do ventilador mecânico manual. Após as cinco primeiras ventilações,
reajustar a pressão inspiratória de modo a visualizar o movimento torácico leve e auscultar a entrada
13
de ar nos pulmões. Lembrar que o objetivo da VPP é criar a capacidade residual funcional, oferecer
um volume corrente adequado para facilitar a troca gasosa e estimular a respiração espontânea,
6
minimizando a lesão pulmonar.
Quando não for possível o emprego do ventilador mecânico manual em T, a VPP é aplicada
com balão autoinflável e máscara, na frequência de 40-60 movimentos/minuto, de acordo com a
regra prática “aperta/solta/solta”, “aperta/solta/solta”.... Quanto à pressão a ser aplicada, esta deve
ser individualizada para que o RNPT alcance e mantenha FC >100 bpm. Após as cinco primeiras
255
ventilações, reajustar a pressão inspiratória de modo a visualizar o movimento torácico leve e

13
auscultar a entrada de ar nos pulmões. Recomenda-se monitorar a pressão oferecida pelo balão
com manômetro.
Uma das técnicas cuja discussão vem crescendo na literatura é a aplicação, na reanimação do
RNPT, de insuflação sustentada em uma ou mais ventilações iniciais. Na teoria, se a insuflação
sustentada for suficientemente longa, o seu uso pode promover a aeração uniforme do pulmão,
antes que a respiração com volume corrente fisiológico tenha início, resultando em recrutamento
74
alveolar uniforme, com capacidade residual funcional plena desde a primeira respiração. De fato,
os estudos em modelos animais sugerem que a primeira ventilação com tempo prolongado de
insuflação >5 segundos por meio de cânula traqueal é benéfico para o estabelecimento da
capacidade residual funcional durante o processo de transição respiratória. No entanto, pesquisa
experimental em ovelhas asfixiadas e que, ao nascer, receberam a primeira ventilação com
insuflação sustentada de 30 segundos alerta para a possibilidade de lesão da barreira
hematoencefálica, extravasamento proteico para o córtex cerebral e possível potencialização da
75
lesão asfíxica. Estudos clínicos em RNPT não demonstram benefícios quanto à redução da síndrome
76-78
do escape de ar, displasia broncopulmonar ou mortalidade neonatal. Além disso, a resposta
fisiológica à apneia no período de transição pode incluir o fechamento da glote, o que impediria a
60
entrada de gás nos pulmões durante a primeira insuflação sustentada oferecida por máscara facial.
Assim, não existem evidências para o uso da insuflação sustentada na assistência ao RNPT em sala de
8-10,12,13
parto fora de protocolos de pesquisa clínica.
A ventilação objetiva uma adequada expansão pulmonar, sem levar à superdistensão.
Durante a VPP, observar a adaptação da máscara à face, a permeabilidade das vias aéreas e a
expansibilidade pulmonar. A ventilação com máscara não é um procedimento simples, havendo
dificuldade do profissional que reanima o RNPT se assegurar de que o volume corrente está
adequado, pois, são frequentes escapes de gás de grande magnitude entre face e máscara e
79
obstrução de vias aéreas. O profissional de saúde deve ser capaz de detectar e corrigir essas falhas
de modo rápido. Portanto, a verificação contínua da técnica da ventilação, com ênfase no ajuste
adequado entre face e máscara, na permeabilidade das vias aéreas e no uso de pressão adequada
(não insuficiente nem excessiva), é crítica para o sucesso da reanimação.
O indicador mais importante de que a VPP está sendo efetiva é o aumento da FC. A
ventilação efetiva deve provocar inicialmente a elevação da FC e, depois, o estabelecimento da
respiração espontânea. Se, após 30 segundos de VPP com máscara, o paciente apresentar FC >100
bpm e respiração espontânea e regular, suspender o procedimento e verificar a necessidade de CPAP
256
por máscara antes do transporte à unidade neonatal. Indica-se o uso de CPAP, nesses casos, se FC
>100 bpm e respiração espontânea, mas o RNPT apresenta desconforto respiratório e/ou SatO 2
abaixo da esperada segundo Quadro 2.
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP com máscara, o RNPT mantém FC <100
bpm ou não retoma a respiração espontânea rítmica e regular. Nesse caso, verificar o ajuste entre
face e máscara, a permeabilidade das vias aéreas (posicionando a cabeça, aspirando secreções e
mantendo a boca aberta) e a pressão inspiratória, corrigindo o que for necessário. Verificar também
se o ventilador mecânico manual em T está funcionando adequadamente. Se o paciente, após a
correção da técnica da ventilação, não melhora, está indicada a cânula traqueal como interface para
a VPP.
O uso de monitores da mecânica respiratória e de capnografia nesse contexto é factível, mas
as evidências não apoiam a sua aplicação rotineira, uma vez que os estudos disponíveis não mostram
80,81
melhora de desfechos clínicos relevantes.
Recomenda-se, durante períodos prolongados de ventilação com máscara, a inserção de
sonda orogástrica para diminuir a distensão gástrica.

As indicações de ventilação através de cânula traqueal em sala de parto no RNPT incluem:
ventilação com máscara facial não efetiva, ou seja, se após a correção de possíveis problemas
técnicos, a FC permanece <100 bpm; ventilação com máscara facial prolongada, ou seja, se o paciente
não retoma a respiração espontânea; e aplicação de massagem cardíaca. Não há indicação precisa da
intubação em sala de parto com o intuito de administrar o surfactante profilático. Ensaios clínicos
com grande número de prematuros extremos e práticas perinatais que incluem o uso de corticoide
antenatal e a estabilização com CPAP na sala de parto mostram redução de displasia broncopulmonar
ou óbito quando o surfactante é aplicado de maneira seletiva naqueles pacientes que requerem
82
intubação traqueal nas primeiras horas de vida, não havendo vantagem de seu uso profilático.
A indicação da intubação no processo de reanimação depende da habilidade e da
experiência do profissional responsável pelo procedimento. Estima-se que o sucesso da intubação em
83
sala de parto ocorra em apenas cerca de 50% das tentativas. Em mãos menos experientes, existe
um elevado risco de complicações como hipoxemia, apneia, bradicardia, pneumotórax, laceração de
tecidos moles, perfuração de traqueia ou esôfago, além de grande risco de infecção. Cada tentativa
de intubação deve durar, no máximo, 30 segundos. Em caso de insucesso, o procedimento é
interrompido e a VPP com máscara iniciada, sendo realizada nova tentativa de intubação após a
estabilização do paciente.
257
A confirmação de que a cânula está localizada na traqueia é obrigatória, sendo prioritária nos
pacientes bradicárdicos, que não estão respondendo às medidas de reanimação. O melhor indicador
de que a cânula está na traqueia é o aumento da FC. Na prática, costuma-se confirmar a posição da
cânula por meio da inspeção do tórax, ausculta das regiões axilares e gástrica e observação da FC.
Com essa avaliação subjetiva, a demora pode ser de 30-60 segundos antes de se concluir que a cânula
está mal posicionada. Assim, a detecção de dióxido de carbono (CO2) exalado é recomendada, pois
além de ser uma medida objetiva, diminui o tempo para confirmar a posição da cânula. O método
mais utilizado é o colorimétrico, no qual o detector pediátrico é posicionado entre o conector da
cânula e o ventilador (ou balão). Entretanto, quando o débito cardíaco está comprometido e o fluxo
pulmonar é baixo, o resultado pode ser um falso-negativo, ou seja, o RNPT está intubado
84
adequadamente, mas não há detecção de CO2 exalado.
A ponta distal da cânula deve estar localizada no terço médio da traqueia, na altura da 1ª
vértebra torácica. Uma vez não ser possível a confirmação radiológica da posição da cânula traqueal
logo após o nascimento, na sala de parto, recomenda-se usar a idade gestacional para calcular o
comprimento da cânula a ser inserido na traqueia, considerando a distância entre a ponta da cânula e
13,85
a marca, em centímetros, a ser fixada no lábio superior, conforme Quadro 3. Caso a idade
gestacional seja desconhecida, usar a regra prática “peso estimado (kg) + 6” para calcular o
comprimento da cânula a ser inserido na traqueia, sendo o resultado correspondente à marca, em
86
centímetros, a ser fixada no lábio superior.
Quadro 3. Comprimento da cânula a ser inserido na traqueia conforme idade gestacional

Idade Gestacional Marca (cm) no lábio superior
23-24 semanas 5,5
25-26 semanas 6,0
27-29 semanas 6,5
30-32 semanas 7,0
33-34 semanas 7,5
Após a intubação, inicia-se a ventilação com o ventilador mecânico manual em T na mesma

frequência e pressão descritas na ventilação com máscara. Ou seja, fixar o fluxo gasoso em 5-15
L/minuto, limitar a pressão máxima do circuito em 30-40 cmH2O, selecionar a pressão inspiratória a
ser aplicada em cada ventilação, em geral ao redor de 20-25 cmH2O, e ajustar a PEEP ao redor de 5
cmH2O.
258
Quanto ao uso de oxigênio suplementar durante a VPP por meio da cânula traqueal, este
depende da indicação da intubação. Quando a intubação foi indicada por ventilação com máscara
facial inadequada (a tentativa de correção da técnica da VPP não foi bem sucedida), é possível iniciar
a VPP por cânula traqueal com concentração de oxigênio de 30% e, após 30 segundos, monitorar a
SatO2 (Quadro 2). É necessário um período de cerca de 30 segundos para haver equilíbrio da
concentração de oxigênio oferecida pela ventilação por toda a área pulmonar. Assim, sugere-se, nos
pacientes em que há necessidade de aumentar a oferta de oxigênio durante a ventilação, fazer
incrementos de 20% e aguardar cerca de 30 segundos para verificar a SatO2 e indicar novos
59
incrementos, ressaltando-se que a VPP com a técnica correta é fundamental para a melhora do
paciente. Quando, por outro lado, a intubação foi indicada porque o RNPT permaneceu com FC <100
bpm em ventilação com máscara facial e técnica adequada, a VPP com cânula traqueal pode ser
iniciada na mesma concentração de O2 que estava sendo oferecida antes da intubação, monitorando-
se a SatO2 após 30 segundos (Quadro 2).
Uma vez iniciada a ventilação com cânula traqueal, após 30 segundos avalia-se respiração, FC
e SatO2. Há melhora se o RNPT apresenta FC >100 bpm, movimentos respiratórios espontâneos e
regulares. Nesta situação, a ventilação é suspensa e o RN extubado, considerando-se o uso do CPAP.
Titular a oferta de oxigênio suplementar de acordo com a SatO2 (Quadro 2).
Considera-se como falha se, após 30 segundos de VPP por meio da cânula traqueal, o RNPT
mantém FC <100 bpm ou não retoma a respiração espontânea ou, ainda, a SatO2 permanece abaixo
dos valores desejáveis/não detectável (Quadro 2). Nesse caso, verificar a posição da cânula, a
permeabilidade das vias aéreas e a pressão que está sendo aplicada no ventilador em T, corrigindo o
que for necessário. Após essa correção, pode-se aumentar a oferta de oxigênio até 60-100%. Se o
RNPT mantém apneia ou respiração irregular, continuar a ventilação por cânula traqueal. Se a FC está
<60bpm, indicar a massagem cardíaca.
A asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição da
contratilidade miocárdica, bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. A ventilação adequada reverte
esse quadro, na maioria dos pacientes. Mas, quando não há reversão, apesar da VPP parecer efetiva, é
provável que a hipoxemia e a acidose metabólica importante estejam deprimindo o miocárdio, de tal
maneira que o fluxo sanguíneo pulmonar esteja comprometido e o sangue não seja adequadamente
oxigenado pela ventilação em curso. Nesse caso, a massagem cardíaca está indicada.
Dessa maneira, a massagem cardíaca só é indicada se, após 30 segundos de VPP com técnica
adequada, a FC estiver <60 bpm. Como a massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação e a
259
última é a ação mais efetiva na reanimação neonatal, as compressões só devem ser iniciadas quando
a expansão e a ventilação pulmonares estiverem bem estabelecidas. Assim, na prática clínica, a
massagem cardíaca é iniciada se a FC estiver <60 bpm após 30 segundos de VPP com técnica
adequada por meio da cânula traqueal e uso de concentração de oxigênio de 60-100%.
A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno, onde se situa a maior parte do
87
ventrículo esquerdo. Estão descritas duas técnicas para realizar a massagem cardíaca: a dos dois
polegares e a dos dois dedos. A técnica dos dois polegares é mais eficiente, pois gera maior pico de
12,88
pressão sistólica e de perfusão coronariana, além de ser menos cansativa. Na técnica dos dois
polegares, estes podem ser posicionados sobrepostos ou justapostos no terço inferior do esterno. Os
89
polegares sobrepostos geram maior pico de pressão e pressão de pulso, enquanto os polegares
90
justapostos aumentam a chance de lesão dos pulmões e do fígado. Assim, aplicar os dois polegares
sobrepostos no terço inferior do esterno, ou seja, logo abaixo da linha intermamilar e poupando o
apêndice xifoide. O restante das mãos circunda o tórax, dando suporte ao dorso durante a
massagem. O profissional de saúde que vai executar a massagem cardíaca se posiciona atrás da
91
cabeça do RNPT, enquanto aquele que ventila se desloca para um dos lados. Tal posicionamento
dos reanimadores facilita a abordagem do cordão umbilical, caso o cateterismo venoso seja
necessário. A profundidade da compressão deve englobar 1/3 da dimensão ântero-posterior do
92
tórax, de maneira a produzir um pulso palpável. É importante permitir a reexpansão plena do tórax
após a compressão para haver o enchimento das câmaras ventriculares e das coronárias; no entanto,
os dedos não devem ser retirados do terço inferior do tórax. Prestar especial atenção, no RNPT, às
complicações da massagem cardíaca, que incluem fratura de costelas, com pneumotórax e
hemotórax, e laceração de fígado.
A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincrônica, mantendo-se uma
relação de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação, com
uma frequência de 120 eventos por minuto (90 movimentos de massagem e 30 ventilações). A
coordenação da massagem e da ventilação é importante na reanimação neonatal, pois assegura a
expansão pulmonar plena, que desempenha um papel central para a transição cardiocirculatória ao
93,94
nascimento.
Embora não existam dados clínicos e os estudos em modelos animais durante a parada
cardiorrespiratória não indiquem vantagens do uso do oxigênio a 100% durante a massagem
cardíaca, é de bom-senso aumentar a concentração de oxigênio até 100% no RNPT que está
recebendo VPP e massagem cardíaca. Essa recomendação leva em conta os efeitos deletérios da
hipóxia profunda e persistente no paciente asfixiado e a impossibilidade de ajustar a quantidade de
oxigênio a ser oferecida, pois a oximetria de pulso não é capaz de detectar um sinal confiável em
260
neonatos bradicárdicos. Para reduzir o risco de complicações associadas à hiperóxia, a oferta de

oxigênio suplementar deve ser reduzida assim que houver recuperação da FC. A partir desse
8-10
momento, é possível ajustar a oferta de oxigênio segundo as saturações-alvo (Quadro 2).
Deve-se aplicar a massagem cardíaca coordenada à ventilação por 60 segundos, antes de
reavaliar a FC, pois este é o tempo mínimo para que a massagem cardíaca efetiva possa restabelecer
91
a pressão de perfusão coronariana. Um estudo mostra que os profissionais de saúde demoram até
95
17 segundos para detectar a FC durante a reanimação neonatal avançada. O monitor cardíaco é
útil, portanto, para avaliar de forma contínua e instantânea a FC, sem interromper a ventilação e a
massagem. A massagem deve continuar enquanto a FC estiver <60 bpm. Lembrar que a VPP, durante
a massagem cardíaca, deve ser ministrada através da cânula traqueal para garantir a expansão
pulmonar plena. É importante otimizar a qualidade das compressões cardíacas (localização,
profundidade e ritmo), interrompendo a massagem apenas para oferecer a ventilação. A VPP, por sua
vez, é crítica para reverter a bradicardia decorrente da insuflação pulmonar inadequada,
característica da asfixia ao nascer.
A melhora é considerada quando, após a VPP acompanhada de massagem cardíaca, o RNPT

apresentar FC >60 bpm. Neste momento, interrompe-se apenas a massagem. Caso o paciente
apresente respirações espontâneas regulares e a FC atinja valores >100 bpm, a ventilação pode ser
suspensa. Em geral, quando o RNPT recebeu massagem cardíaca na sala de parto, é prudente
transportá-lo intubado à unidade de terapia intensiva neonatal, sendo a decisão quanto à extubação
realizada de acordo com a avaliação global do paciente na unidade.
Considera-se a falha do procedimento se, após 60 segundos de VPP com cânula traqueal e
oxigênio a 100% acompanhada de massagem cardíaca, o RNPT mantém FC <60 bpm. Nesse caso,
verificar a posição da cânula, a permeabilidade das vias aéreas e a técnica da ventilação e da
massagem, corrigindo o que for necessário. Vale ressaltar que o sucesso da massagem cardíaca
depende fundamentalmente da sua técnica de aplicação, o que inclui a otimização da sincronia entre
ventilação e compressões cardíacas, de uma frequência de compressões adequada, com a
profundidade correta, e a oferta de um tempo de diástole para o enchimento coronariano e
96
ventricular. Se, após a correção da técnica da VPP e massagem, não há melhora, considera-se o
cateterismo venoso umbilical de urgência e indica-se a adrenalina.
9. Medicações
A bradicardia neonatal é, em geral, resultado da insuflação pulmonar insuficiente e/ou da
hipoxemia profunda. Dessa maneira, a ventilação adequada é o passo mais importante para corrigir a
261
bradicardia. Quando a FC permanece <60 bpm, a despeito de ventilação efetiva por cânula traqueal
com oxigênio a 100%, acompanhada de massagem cardíaca adequada, o uso de adrenalina, expansor
de volume ou ambos está indicado. A diluição, o preparo, a dose e a via de administração estão
descritos no Anexo 5. Bicarbonato de sódio, naloxone, atropina, albumina e os vasopressores não são
97
recomendados na reanimação do recém-nascido em sala de parto.
A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a endovenosa, sendo a veia
umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso umbilical deve ser inserido de emergência, assim
que há indicação do uso de medicações na sala de parto. Introduzir o cateter na veia e progredir
apenas 1-2 cm após o ânulo, mantendo-o periférico, de modo a evitar sua localização em nível
hepático. É preciso cuidado na manipulação do cateter para que não ocorra embolia gasosa. A
administração de medicações por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina e uma única vez,
sabendo-se que a absorção por via pulmonar é lenta, imprevisível e a resposta, em geral, é
97,98
insatisfatória.
A adrenalina está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não
levaram à elevação da FC para valores >60 bpm. A adrenalina aumenta a pressão de perfusão
99
coronariana, principalmente por meio da vasoconstrição periférica. Recomenda-se sua
administração por via endovenosa. Enquanto o cateterismo venoso umbilical está sendo realizado,
pode-se administrar uma única dose de adrenalina (0,05-0,10 mg/kg) por via traqueal, mas sua
97,98
eficácia é questionável. Caso utilizada a via traqueal, se não houver aumento imediato da FC,
administrar a adrenalina endovenosa. Esta é aplicada na dose de 0,01-0,03 mg/kg. Doses elevadas
(>0,1 mg/kg) não devem ser empregadas no período neonatal, pois levam à hipertensão arterial
97
grave, diminuição da função miocárdica e piora do quadro neurológico. Embora em outros países
existam seringas de adrenalina prontas para uso na diluição 1:10.000, em nosso meio a adrenalina
disponível apresenta-se em ampolas na diluição de 1:1.000. Desse modo, até o momento, é
obrigatório preparar a adrenalina na diluição de 1:10.000 em soro fisiológico, para aplicação na
reanimação neonatal. Quando não há reversão da bradicardia com a adrenalina endovenosa,
assegurar que a VPP e a massagem cardíaca estão adequadas, repetir a administração de adrenalina
a cada 3-5 minutos (sempre por via endovenosa, na dose 0,03 mg/kg) e considerar o uso do expansor
12
de volume.
O expansor de volume pode ser necessário para reanimar o RNPT com hipovolemia. A
suspeita é feita se não houve aumento da FC em resposta às outras medidas de reanimação e/ou se
há perda de sangue ou sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis. É
preciso cautela na indicação do expansor de volume, pois pode ser deletério se há lesão miocárdica
262
97
induzida pela asfixia. A expansão de volume é feita com soro fisiológico na dose de 10 mL/kg em 5-
10 minutos, podendo ser repetida a critério clínico. Nos prematuros, administrar o volume
lentamente, pois a expansão rápida da volemia se associa à hemorragia intracraniana. Com o uso do
expansor, espera-se o aumento da FC e a melhora dos pulsos e da palidez. Se não houver resposta,
verificar a posição da cânula traqueal, o uso do oxigênio a 100%, a técnica da ventilação e da
massagem e a permeabilidade da via de acesso vascular.
A necessidade de suporte circulatório por meio de massagem cardíaca ou medicações, na
reanimação em sala de parto do RNPT, é um marcador de mau prognóstico em termos de
100
mortalidade e desenvolvimento neurológico, especialmente nos mais imaturos.
10. Transporte do RNPT da sala de parto à unidade neonatal

Uma vez realizados os cuidados para estabilização/reanimação ao nascimento, em 15-30
minutos de vida será possível transportar o RNPT à unidade neonatal, havendo indicação, em geral,
101
de cuidados intensivos. Para realizar um transporte seguro, qualquer que seja a distância do
centro obstétrico à unidade neonatal, serão necessários cuidados específicos relacionados à
manutenção da temperatura corporal, permeabilidade de vias aéreas, suporte respiratório e acesso
vascular. Não é indicado o transporte de pacientes com FC <100 bpm, com risco iminente de parada
cardíaca.
Para qualquer RNPT <34 semanas, transferir do centro obstétrico à unidade neonatal em
incubadora de transporte de dupla parede. Esta incubadora deve ser mantida com a bateria
carregada e ligada à rede elétrica até o momento do transporte propriamente dito. Recomenda-se,
no transporte do RNPT, manter a temperatura da incubadora entre 35-37 C. O saco plástico que
envolve o corpo do paciente e a dupla touca (plástica e de algodão ou lã) devem ser mantidos
durante o transporte e retirados após a chegada ao destino, quando já houver estabilidade térmica,
com a temperatura axilar entre 36,5 e 37,5 C. Evitar o uso de bolsas ou luvas com água quente, pois
o contato destes materiais com a pele pode causar queimaduras.
No transporte, há alto risco de obstrução das vias aéreas durante a movimentação da
incubadora e devido à pouca tonicidade da musculatura do pescoço do RNPT. Para diminuir esse
risco, antes de iniciar o transporte, posicionar a cabeça com coxim sob as espáduas, para deixar o
pescoço em leve extensão. A seguir, colocar um travesseiro com orifício central para o encaixe da
região occipital do paciente, a fim de atenuar a movimentação da cabeça durante o transporte.
Manter sempre o decúbito dorsal, sem inclinação da bandeja da incubadora e do colchão, e sem
lateralização da cabeça do neonato.
263
Naqueles pacientes que precisaram de intubação traqueal e que a equipe optou por não
extubá-los na sala de parto, cuidado especial deve ser tomado para evitar a obstrução ou o
deslocamento acidental da cânula durante o transporte. A fixação deve manter a cânula estável e
bem posicionada no terço médio da traqueia, conforme Quadro 3. Para fixar a cânula, usar fitas
adesivas longas na face, que se estendem até a região malar. Antes de colocar a fita adesiva, limpar a
pele com água destilada.
O RNPT, após sua estabilização ao nascimento, pode se encontrar em três diferentes
situações em relação ao suporte respiratório: 1) O paciente está com FC >100 bpm, respiração rítmica
e regular e em ar ambiente, com SatO2 nos limites desejáveis (Quadro 2). Nesse caso, não há
necessidade de suporte respiratório, devendo-se ter cuidado com a permeabilidade de vias aéreas
durante o transporte; 2) O paciente está com FC >100 bpm e respiração espontânea, mas com
desconforto respiratório e/ou necessitando de oxigênio suplementar para manter a SatO2 nos limites
desejáveis. Nesse caso, há indicação de transporte em CPAP por máscara facial; 3) O paciente está
com FC >100 bpm, mas com respiração irregular ou ausente ou, ainda, a equipe fez a opção de
manter a cânula traqueal durante o transporte. Nesse caso, o suporte respiratório deve ser feito com
ventilador mecânico/ventilador mecânico manual em T conectado à cânula traqueal. Para as duas
últimas situações, deve ser ofertada a menor concentração possível de oxigênio, de maneira a
manter a SatO2 nos limites desejáveis (Quadro 2). Ou seja, há necessidade de dispor de cilindros de
oxigênio e ar comprimido junto à incubadora de transporte, um blender para ajustar a mistura de
gases e o oxímetro de pulso.
No transporte entre o centro obstétrico e a unidade neonatal, a aplicação de CPAP é feita
através da máscara facial. Para isso, utilizar o ventilador mecânico manual em T, ajustando-se a
válvula de PEEP ao redor de 5 cmH2O. Para o transporte em CPAP, é importante locar uma sonda
orogástrica e deixá-la aberta para diminuir a distensão abdominal, facilitando a expansão pulmonar e
reduzindo o risco de aspiração do conteúdo gástrico.
Para o transporte em ventilação assistida por meio de cânula traqueal, o ventilador mecânico
é o equipamento de eleição, pois, através dele, podem-se manter constantes as pressões, a
frequência respiratória, os tempos inspiratório e expiratório, com ajuste da concentração de oxigênio
através do blender. O ventilador mecânico manual em T é uma opção, quando o ventilador mecânico
não está disponível, com a desvantagem do controle da frequência respiratória ser operador
dependente. Os ventiladores devem ser ajustados com fluxo de 5-10 L/minuto (ventilador mecânico)
ou 5-15 L/minuto (ventilador manual em T), pressão inspiratória de 15-20 cmH2O, PEEP ao redor de 5
cmH2O, frequência respiratória de 40-60 movimentos/minutos e concentração de oxigênio suficiente
264
para manter a SatO2 nos limites definidos pelo Quadro 2, lembrando-se que o ajuste dos parâmetros
ventilatórios deve ser individualizado.
O balão autoinflável apresenta várias desvantagens no que concerne ao seu uso no
transporte: não se consegue controlar a pressão inspiratória, aumentando o risco de síndrome de
escape de ar e hipoventilação; não é possível manter a PEEP, predispondo ao recrutamento pulmonar
heterogêneo e ao desbalanço da relação ventilação/perfusão; o esforço empregado pelo profissional
para ventilar manualmente o paciente se reflete em variação importante das pressões e frequências
e, consequentemente, flutuação da concentração de oxigênio oferecida durante o transporte
neonatal. Trata-se de uma opção a ser utilizada em último caso, uma vez que existem alternativas
mais eficazes e seguras.
Se o RNPT foi cateterizado na sala de parto para receber medicação endovenosa por veia
umbilical e a equipe optou por manter esse cateter até a admissão na unidade neonatal, antes de
iniciar o transporte, fixar o cateter com fita adesiva em H, sem ancorá-lo com fio de sutura. Em se
tratando de um transporte de pequena distância, pode-se manter o cateter preenchido com soro
fisiológico conectado a uma torneira de três vias, que, por sua vez, está conectada a uma seringa de
10-20 mL, também preenchida com soro fisiológico. A torneira deve estar aberta no sentido seringa-
cateter. A localização radiológica da ponta do cateter é obrigatória na unidade neonatal.
É fundamental, antes, durante e na chegada do paciente à unidade neonatal monitorar a
respiração, a FC e a SatO2. Como o RNPT só pode ser transportado se não estiver bradicárdico, em
geral o sinal de pulso à oximetria é suficiente para a leitura confiável da SatO 2 e da FC. À admissão na
unidade neonatal, é importante mensurar a temperatura axilar com termômetro digital. O transporte
só estará finalizado quando a equipe que atendeu o RNPT na sala de parto e o transportou relatar
todos os dados relevantes à equipe da unidade neonatal e documentar os procedimentos no
prontuário do paciente.
11. Aspectos éticos da assistência ao RNPT na sala de parto

As questões relativas às orientações para não iniciar a reanimação neonatal e/ou interromper
as manobras são controversas e dependem do contexto nacional, social, cultural e religioso, no qual
os conceitos de moral e ética são discutidos.
No que concerne à prematuridade, uma das controvérsias mais importantes refere-se à
decisão de não iniciar a reanimação na sala de parto. Apesar de não existir consenso em relação aos
limites da viabilidade, os diversos estudos ao redor do mundo, que levam em conta todos os nascidos
vivos e não apenas os admitidos em unidade neonatal, mostram limites de idade gestacional que
102
variam entre 22 e 26 semanas (Quadro 4).
265
Quadro 4. Sobrevida hospitalar de RNPT, de acordo com a idade gestacional em semanas
Ano 22s 23s 24s 25s 26s

103
Rede Neocosur 2001-2011 -- -- 29% 47% 59%
104
Suécia 2004-2007 10% 52% 67% 81% 85%
105
Japão 2005 34% 54% 77% -- --
106
Reino Unido 2006 2% 19% 40% 66% 77%
107
Rede NICHD NRN 2006-2011 5% 24% 55% 72% 81%
108
Holanda 2007 0% 7% 58% 71% --
109
Espanha 2007-2011 14% 20% 36% 60% 73%
110
Taiwan 2007-2012 -- 20% 50% 70% 80%
111
Canadá 2013 6% 35% 64% 78% 84%
3
Rede RBPN 2014 -- 4% 36% 40% 55%
Rede NICHD NRN: Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network;
Rede Neocosur: Grupo Colaborativo del Conosur; RBPN: Rede Brasileira de
Pesquisas Neonatais
Os dados disponíveis indicam que, em geral, recém-nascidos com menos de 23 semanas de

gestação são muito imaturos para sobreviver com a tecnologia atual e a oferta de cuidados para esse
grupo de neonatos, que não sejam os de conforto, não parece ser razoável na maioria dos países
desenvolvidos. Tais pacientes precisam ser recepcionados por uma equipe apta a fornecer cuidados
paliativos ao concepto e apoio à mãe, ao pai e à família. Já os recém-nascidos com 25 semanas ou
mais de idade gestacional apresentam taxas significativas de sobrevida e, em grande proporção, sem
sequelas graves, sendo justificada a máxima intervenção nesse grupo em termos de reanimação na
sala de parto. O problema maior se concentra naqueles que nascem entre 23 e 24 semanas de idade
gestacional, sendo tal intervalo crítico e polêmico, pois suscita dúvidas éticas a respeito de como
proceder. Nesse período, a incerteza do resultado é a regra e não a exceção e, por isso, é referido
como “zona cinzenta”, pois a sobrevivência e o prognóstico são incertos e há dúvida sobre qual a
102,112
melhor conduta a ser adotada e sobre o grau de investimento e intervenção a ser feito.
Na prática, a idade gestacional não é conhecida de maneira precisa em uma parcela
significativa dos casos. Técnicas usadas para determinar a idade gestacional podem variar em 1-2
semanas e pálpebras fundidas estão presentes em cerca de 20% dos nascidos vivos com idade
113
gestacional entre 24 e 27 semanas, dificultando a tomada de decisões na sala de parto. O peso do
concepto também deve ser considerado com cautela, pois a acurácia da estimativa do peso fetal ao
ultrassom pré-natal apresenta grande variabilidade intra- e interexaminador. Na prática clínica, a
266
confiabilidade do exame é limitada, pois revisão sistemática indica a presença de erro da estimativa
do peso fetal em 15% para mais ou para menos, quando comparado ao peso ao nascer, em mais de
114
95% dos conceptos. Outros fatores, além da idade gestacional e do peso ao nascer, influenciam o
risco de morte de prematuros extremos e podem ser levados em conta na tomada de decisão quanto
ao início ou não das manobras de reanimação, por exemplo, presença de corioamnionite, desnutrição
115-117
intrauterina, gemelaridade e uso do corticoide antenatal, entre outros. Apesar disso, não
existe um escore objetivo que ajude a estimar a chance de sobrevida e de sobrevida sem sequelas
maiores em prematuros abaixo de 25 semanas. A decisão quanto a iniciar a
reanimação em prematuros extremos, embora se baseie em dados populacionais acima
especificados, deve ser individualizada e sempre compartilhada com os pais. Os desejos da família
precisam ser ouvidos, de preferência e quando possível antes do nascimento, pela equipe
multiprofissional que atende à gestante, o que inclui a conversa do pediatra com a família. Cada
instituição deve elaborar, em discussões de suas equipes multiprofissionais, protocolos relativos à
abordagem perinatal do binômio mãe-concepto, cuja gestação está evoluindo para um parto
prematuro extremo, pois o modo como cada instituição trata a questão afeta diretamente a
sobrevida do recém-nascido.
Outro aspecto ético controverso refere-se à interrupção da reanimação neonatal em sala

de parto. A presença de assistolia aos 10 minutos de vida, que pode ser inferida pelo Apgar =0 aos 10
minutos, é um forte preditor de mortalidade e morbidade em todas as idades gestacionais. Em
estudo populacional dos nascidos vivos no Estado de São Paulo, nos anos 2006 e 2007, dentre os 357
RNPT com idade gestacional entre 22 e 27 semanas e Apgar 0-1 no 1º e no 5º minutos, apenas um
118
sobreviveu e este apresentou alterações neurológicas antes da alta hospitalar. Estudos
multicêntricos norte-americanos de prematuros de muito baixo peso que recebem reanimação
avançada em sala de parto, definida como necessidade de ventilação acompanhada de massagem
cardíaca ou medicações, mostram pior prognóstico em termos de morbidade e mortalidade neonatal
100,119,120
e de desenvolvimento neurológico até 18-24 meses. Vale ressaltar que mais de 80% dos
RNPT <1000g ao nascer, com idade gestacional entre 23 e 30 semanas e Apgar 0-1 no 5º minuto,
morrem ou sobrevivem com sequelas graves aos 18-22 meses, incluindo alterações cognitivas,
100
psicomotoras, deficiência visual e/ou auditiva. Assim, em RNPT com assistolia após 10 minutos de
reanimação, é razoável interrompê-la. Entretanto, a decisão de continuar ou interromper tais
procedimentos precisa ser individualizada. As variáveis a serem consideradas incluem se os
procedimentos de reanimação foram aplicados de forma adequada, se os cuidados intensivos
neonatais são disponíveis, qual foi a causa e a duração da agressão hipóxico-isquêmica, qual a idade
267
gestacional e qual o desejo da família, quando houve tempo para uma conversa prévia ao
nascimento.

O risco de mortalidade e morbidade, incluindo a lesão do sistema nervoso central, durante a
estabilização, reanimação e transporte do RNPT ao nascimento é muito grande. Todos os
procedimentos devem ser feitos de maneira delicada e rápida, por equipe capacitada no cuidado a
esse tipo de paciente.
As diretrizes acima colocadas são uma orientação geral para a conduta neonatal na sala de
parto. Cada serviço deve adaptá-las às suas condições de infraestrutura e de recursos humanos. Mais
importante do que um protocolo rígido, é a experiência e a prática com a educação e o treinamento
continuado dos profissionais de saúde que participam do cuidado ao RNPT, além da conscientização
da comunidade para a importância da assistência nesse período crítico de transição para o ambiente
extrauterino.
É nesse contexto que o Programa de Reanimação Neonatal da Sociedade Brasileira de
Pediatria coloca à disposição o presente documento, contribuindo para educação continuada dos
profissionais que atuam em sala de parto e na assistência neonatal, de acordo com as melhores
evidências disponíveis e o estado atual do conhecimento científico.
Estudo que buscou identificar as 10 prioridades até 2025 na agenda global em pesquisa para
promover a saúde neonatal mostrou que o tema mais importante é a implementação e a
disseminação em larga escala de intervenções para melhorar a qualidade da assistência durante o
parto e o nascimento, sendo cinco delas relacionadas à reanimação neonatal. Isso se deve,
provavelmente, ao fato de a reanimação ao nascer constituir-se na intervenção mais dramática do
121
cuidado neonatal. O nascimento seguro e um início de vida saudável são o coração do capital
122
humano e do progresso econômico de um País. Os minutos logo antes, durante e após o
nascimento determinam a vida e a morte dos RNPT e, para os que vivem, a qualidade futura de vida.
268
Anexo 1: Fluxograma da Reanimação neonatal
269
Anexo 2. Material necessário para reanimação neonatal na sala de parto

Sala de parto e/ou de reanimação com temperatura ambiente de 23-26 C e:
- mesa de reanimação com acesso por 3 lados
- fontes de oxigênio umidificado e de ar comprimido, com fluxômetro
- blender para mistura oxigênio/ar
- aspirador a vácuo com manômetro
- relógio de parede com ponteiro de segundos
Material para manutenção de temperatura
- fonte de calor radiante
- termômetro ambiente digital
- campo cirúrgico e compressas de algodão estéreis
- saco de polietileno de 30x50cm para prematuro
- touca de lã ou algodão
- colchão térmico químico para 25x40cm para prematuro <1000g
- termômetro clínico digital
Material para avaliação

- estetoscópio neonatal
- oxímetro de pulso com sensor neonatal
- monitor cardíaco de 3 vias com eletrodos
- bandagem elástica para fixar o sensor do oxímetro e os eletrodos
Material para aspiração
o o
- sondas: traqueais N 6, 8 e 10 e gástricas curtas N 6 e 8
- dispositivo para aspiração de mecônio
- seringas de 10 mL
Material para ventilação
- reanimador manual neonatal (balão autoinflável com volume máximo de 750 mL, reservatório de
O2 e válvula de escape com limite de 30-40 cmH2O e/ou manômetro)
- ventilador mecânico manual neonatal em T com circuitos próprios
o
- máscaras redondas com coxim N 00, 0 e 1
o
- máscara laríngea para recém-nascido N 1
Material para intubação traqueal
o
- laringoscópio infantil com lâmina reta N 00, 0 e 1
- cânulas traqueais sem balonete, de diâmetro interno uniforme 2,5/ 3,0/ 3,5 e 4,0 mm
- material para fixação da cânula: fita adesiva e algodão com SF 0,9%
- pilhas e lâmpadas sobressalentes para laringoscópio
- detector colorimétrico de CO2 expirado
Medicações
- adrenalina 1/10.000 em 1 seringa de 5,0 mL para administração única endotraqueal
- adrenalina 1/10.000 em seringa de 1,0 mL para administração endovenosa
- expansor de volume (SF 0,9%) em 2 seringas de 20 mL
270
Material para cateterismo umbilical

- campo fenestrado esterilizado, cadarço de algodão e gaze
o
- pinça tipo kelly reta de 14cm e cabo de bisturi com lâmina N 21
- porta agulha de 11cm e fio agulhado mononylon 4.0
- cateter umbilical 5F ou 8F de PVC ou poliuretano
- torneira de 3 vias
Outros
- luvas e óculos de proteção individual para os profissionais de saúde
- gazes esterilizadas e álcool etílico
- cabo e lâmina de bisturi
- tesoura de ponta romba e clampeador de cordão umbilical
Anexo 3. Check List do material necessário em cada mesa de reanimação neonatal
VERIFICAR O MATERIAL ANTES DE CADA NASCIMENTO

( ) Mesa com acesso por 3 lados com fonte de calor radiante
( ) Fonte de oxigênio umidificado com fluxômetro e mangueira de látex (para o balão)
( ) Fonte de oxigênio com fluxômetro e espigão verde (para ventilador manual em T)
( ) Fonte de ar comprimido com mangueira amarela
Aspirador a vácuo com manômetro e mangueira de
( ) látex
( ) Relógio de parede com ponteiro de segundos
MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA
Temperatura da sala de parto ______ºC e da sala de reanimação ______ºC
( ) 1 campo cirúrgico e 1 pacote de compressas de algodão estéreis
( ) 1 saco de polietileno de 30 x 50 cm (reservar triângulo p/ touca plástica após corte)
( ) 1 touca de lã ou algodão
( ) 1 colchão térmico químico
( ) 1 termômetro digital clínico
AVALIAÇÃO DO RN
( ) 1 estetoscópio neonatal
1 oxímetro de pulso com sensor neonatal e bandagem
( ) elástica
( ) 1 monitor cardíaco de 3 vias com eletrodos e bandagem elástica
ASPIRAÇÃO
( ) 1 dispositivo transparente para aspiração de mecônio
o
1 sonda traqueal sem válvula de cada tamanho (N 6, 8 e
( ) 10)
( ) 2 seringas de 10 mL
VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO
( ) Balão autoinflável com válvula de segurança a 40 mmHg e reservatório de O 2
( ) Ventilador manual em T com circuito completo (mangueira e tubo corrugado c/ peça T)
( ) Blender para mistura oxigênio/ar
o
( ) 1 máscara redonda com coxim de cada tamanho (N 00, 0 e 1)
o
( ) 1 máscara laríngea N 1
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
o
( ) 1 laringoscópio infantil com lâminas retas de cada tamanho (N 00, 0 e 1)
( ) 1 fio-guia para intubação
271
o
( ) Cânulas traqueais sem cuff – 2 de cada tamanho (N 2,5/3,0/3,5/4,0mm)
( ) 3 fitas adesivas para fixação da cânula
( ) 2 pilhas AA e 1 lâmpada sobressalente
MEDICAÇÕES
( ) Adrenalina 1:10.000 em SF0,9% - seringas identificadas 1mL (EV), 5 mL (ET) e 10mL
( ) 2 ampolas de adrenalina 1:1000 / 5 flaconetes SF0,9% 10 mL / 1 frasco SF0,9% 250 mL
( ) 2 seringas de 1mL, 5 mL, 10mL e 20 mL; 5 agulhas 40x12 (rosa)
( ) 2 torneiras de 3 vias
o
( ) Bandeja com material estéril para cateterismo umbilical e cateteres N 3 e 5 Fr
OUTROS MATERIAIS
Bisturi, clampeador de cordão umbilical, álcool etílico e
( ) gaze
INCUBADORA DE ( ) incubadora ligada na rede elétrica ( ) oxímetro de pulso ligado na rede elétrica
( ) luz acesa da bateria do 2oxímetro
TRANSPORTE ( ) luz acesa da bateria incubadora
( ) torpedo O2 >100 kgf/cm e fluxômetro
Temp. ________°C ( ) ventilador me T com blender 2
( ) torpedo de ar comprimido >100 kgf/cm
272
Anexo 4. Boletim de Apgar ampliado

Idade gestacional: ____________
SINAL 0 1 2 1 5 10 15 20
min. min. min. min. min.
Frequência
Ausente < 100 bpm > 100 bpm
Cardíaca
Respiração Ausente Irregular Regular
Tônus Flacidez Movimentos

Alguma flexão
muscular total ativos
Irritabilidade Caretas e/ou

Ausente Alguma reação
reflexa espirros
Cianose/ Corpo róseo Corpo e

Cor Extremidades extremidades
palidez
cianóticas róseos
TOTAL
Comentários: Reanimação
Minutos 1 5 10 15 20
O2 suplementar
VPP com máscara
VPP com cânula
CPAP nasal
Massagem cardíaca
Adrenalina/Expansor
bpm - batimentos por minuto; VPP - ventilação com pressão positiva com balão/ventilador manual;
CPAP - pressão positiva contínua nas vias aéreas.
Fonte: American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn; American College of
Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. The Apgar score. Pediatrics.
2015;136(4):819-22.
273
274
Anexo 5. Medicações para reanimação neonatal na sala de parto
Adrenalina Adrenalina Expansor de

Endovenosa Endotraqueal Volume
1:10.000 1:10.000
1 mL adrenalina 1:1000 1 mL adrenalina 1:1000 SF 0,9%
Diluição
em 9 mL em 9 mL
de SF 0,9% de SF 0,9%
Preparo 1 mL 5 mL 2 seringas de 20 mL
Dose 0,1 - 0,3 mL/kg 0,5 - 1,0 mL/kg 10 mL/kg EV
Peso ao nascer
1kg 0,1 - 0,3 mL 0,5 - 1,0 mL 10 mL
2kg 0,2 - 0,6 mL 1,0 - 2,0 mL 20 mL
3kg 0,3 - 0,9 mL 1,5 - 3,0 mL 30 mL
4kg 0,4 - 1,2 mL 2,0 - 4,0 mL 40 mL
Infundir rápido na veia Infundir diretamente na Infundir o expansor de

Velocidade e umbilical e, a seguir, cânula traqueal e volume na veia umbilical
Precauções infundir 0,5-1,0 mL de SF ventilar a seguir. lentamente, em 5 a 10
0,9%. USO ÚNICO minutos
275
276

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Colaboradores

Ana Laura Arfelli

SINAIS E SINTOMAS DE SUSPEIÇÃO DE CÂNCER NA PEDIATRIA

Exames na abordagem inicial:

 Hemograma ( anemias, citopenias ou leucocitose)

Manifestação frequente em pediatria. Importante: tempo de evolução, características do gânglio (

Na suspeita de leucemia , o hemograma pode mostrar leucocitose ou leucopenia, blastos, anemia e

Localização que sugerem malignidade: adenopatia de cadeia auricular posterior, epitroclear ou

 Marcadores tumorais como: alfa-fetoproteína sérica;

Exames laboratoriais a serem solicitados, inicialmente são:

 Células atípicas em esfregaços de sangue periférico;

Característica da cefaleia relacionada a neoplasias intracranianas: despertar a criança durante o sono,

A PRES geralmente acomete pacientes em quimioterapia submetidos a transplantes de células-tronco ou

Na ocorrência de convulsões são indicados os seguintes exames:

Tratamento pode ser medicamentoso ou cirúrgico com a excisão da área epileptogênica/tumor. A

 fundoscopia sob sedação

75) B. 6) D. 72) C. 24) A

Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: vallt@medufmg.com ou 31 99105 6743.

CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

 Principal causa de mortalidade/morbidade em crianças com DM1 (menos comum em DM2);

Fatores precipitantes da CAD:

o Controle glicêmico inadequado;

1) Hiperglicemia (glicose >200mg/dL) E;

 Leve: pH: 7,2-7,3 e HCO3: 10-15 mEq/L;

o Abdome agudo (lembre-se a dor abdominal é um sintoma comum na CAD);

Redução do volume intravascular (sinais geralmente mais comuns):

Redução do volume extravascular (sinais geralmente menos comuns):

 Glicemia capilar >200 mg/dL;

 Sinais vitais 1/1h;

 Correção do déficit de fluidos e distúrbios eletrolíticos;

 Dois acessos venosos (para hidratação e insulinoterapia);

Critérios para internação em UTI:

 Acidose grave (ver classificação acima)

 Restaurar volemia gradualmente: evitar edema cerebral (ver detalhes abaixo);

1ª fase: 10mL/kg/h IV NaCl 0,9%* ou Ringer lactato em 1h.

2ª fase: NaCl 0,9% em infusão lenta (correr volume em 24h).

Como calculo o volume que devo administrar na 2ª fase?

 Até 10kg: 100mL/kg

 Calcula-se a superfície corpórea (m2):

 Reposição EV + VO (se consciente e sem náusea) por 24 a 48h;

 Iniciar após 1ª fase de hidratação para evitar edema cerebral;

Preparo da solução: 100ml NaCl 0,9% + 1U/kg insulina (velocidade: 10mL/h).

Com a administração da insulina contínua, em algum momento o paciente desenvolverá hipoglicemia, no

 SGI 5% quando glicemia 250-300mg/dL;

o Crianças menores: 150 a 180mg/dL;

Critérios para transição da insulina IV para SC:

 pH >7,3 ou HCO3 >15mmol/L;

 Intermediária ou longa: iniciar antes do café da manhã (suspender IV a noite);

 Ultrarrápida: iniciar 15 a 30min antes;

 ↓K+ acontece devido a diurese osmótica e perda gastrointestinal;

K+ < 3,5mEq/L ou sinais de ↓K+ no ECG:

3,5mEq/L < K+ < 5,5mEq/L:

 Adicionar 40mEq/L de KCl 10%.

K+ > 5,5mEq/L ou sinais de ↑K+ no ECG ou diurese insuficiente:

 Não adicionar ou parar infusão de K+.

Monitorização contínua ECG é indicado se:

 Efeito osmótico da hiperglicemia causa ↓Na+;

 Hidratação e insulinoterapia causam ↑Na+;

 ↓PO4 é comum no DM mal controlado;

Indicações de reposição (PO4):

o PO4 <1.0 mg/dL OU;

Se PO4 administrado, monitorar:

 Fósforo (risco de hiperfosfatemia);