TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL BIO-IDÉNTICA

“Para Uso Profesional Solamente”

www.Bionourisso.com
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 INTRODUCCIÓN

El uso de las hormonas bio-idénticas transdérmicas está ganando

una amplia aceptación en el ambiente médico a nivel internacional
para el tratamiento de los síntomas experimentados durante
la menopausia y la andropausia, así como los beneficios de sus
efectos en el proceso de anti- envejecimiento en la piel . Estudios
independientes han demostrado que la optimización de los niveles de
hormonas en pacientes adultos es uno de los pasos más importantes
para mejorar y ampliar la calidad de vida.

El término “ hormona bio-idéntica “ se refiere a la estructura

molecular de la hormona. Una hormona bio-idéntica es
estructuralmente idéntica a la producida naturalmente por el
cuerpo y por lo tanto se adhieren perfectamente en los receptores
correspondientes, induciendo una activación armoniosa y natural
que se traduce en un mejor funcionamiento orgánico.

El propósito de éste folleto es brindar información básica y práctica

a los médicos para apoyar el uso de hormonas bio - idénticas en
sus pacientes. Esta información se ha desarrollado por dos médicos
especialistas en anti-edad y cuatro farmacéuticos especialistas
en compuestos con más de 35 años de experiencia en la ciencia
de la terapia de reemplazo hormonal natural. Además de nuestra
guía, ofrecemos seminarios y videos educativos, una biblioteca
de referencias, cuestionarios de salud y consultas personales para
apoyar a los nuevos practicantes.

Estamos seguros de que la integración de la terapia de reemplazo

hormonal bio-identico mejorará su práctica médica y producirá
grandes resultados en sus pacientes.

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 ÍNDICE

ÍNDICE DE MATERIAS PÁGINA

Las Hormonas Femeninas: Fundamentos . . . . . . . . . . 5-7

Los Principales Metabolitos . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Exámenes de Laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Notas BHRT-Clinical . . . . . . . . . . . . . . . . 11-13

Vía de Administración / Protocolo . . . . . . . . . . 14-19

Andropausia: Los Fundamentos . . . . . . . . . . . . . 20-21

Notas BHRT-Testosterona . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23-30

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LAS HORMONAS FEMENINAS
LOS FUNDAMENTOS

Estrogeno
En el organismo humano se producen 3 tipos de estrógenos:

Estrona (E1)
· Estrógeno principal producido por el organismo después de la menopausia
· Se cree que niveles altos pueden aumentar el riesgo de cáncer mamario y uterino.
· Es producido en las células adiposas después de la menopausia.

Estradiol (E2)
· El estrógeno más potente y que posteriormente se convierte en estrona E1 y estriol E3.

Estriol (E3)
· Existe evidencia in vivo que muestra protección contra el cáncer de mama y cuando es administrada
con E2, puede contrarrestar el efecto negativo de esta.
El estrógeno es la hormona que induce las características propias de la mujer, estimulando el
crecimiento de glándulas mamarias, pelvis, proliferación endometrial, lubricación vaginal, libido,
voz femenina y es una hormona simpaticomimética.

Otros efectos:
· Favorece la formación osea
· Regula la temperatura corporal
· Previene el daño muscular
· Mejora el sueño
· Ayuda a conservar la memoria
· Mejora las habilidades motoras finas
· Aumenta el contenido de agua de la piel y regula su grosor y suavidad
· Conserva la cantidad de colágeno en la piel

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LAS HORMONAS FEMENINAS
LOS FUNDAMENTOS

Progesterona
La función más importante de la progesterona es preparar al útero para la implantación del ovulo
fertilizado, transformando el endometrio proliferativo de la fase folicular a endometrio secretor de
la fase lútea asimismo interviene cerrando el cérvix durante el embarazo. La progesterona es una
hormona parasimpaticomimética.

Otros efectos:

• Equilibra el estrógeno • Ayuda al balance de fluidos en las células

• Mejora el sueño • Es un diurético natural
• Es un antidepresivo natural • Promueve el crecimiento del cabello

Testosterona
Los principales efectos de la testosterona en la mujer son:
• Producción de masa muscular
• Densidad ósea
• Maduración y mantenimiento de los genitales femeninos
• Estimula la respuesta sexual (líbido y orgasmos)
• Mejora el estado de ánimo disminuyendo la depresión y la ansiedad

DHEA (dehydroepiandrosterona)
• La DHEA es una hormona producida por las glándulas suprarrenales y es la hormona esteroide
más abundante.

• DHEA tiene 2 funciones muy importantes:

· Se convierte en diferentes hormonas y através de éstas manifiesta un efecto benéfico
sobre nuestro sistema inmune cuando se convierte en androstenediol y androstenetriol,
metabólitos que se sabe brindan soporte inmunológico.
· Tiene efecto protector de los vasos sanguíneos específicamente del endotelio vascular.

• El cerebro produce una pequeña cantidad de DHEA y no se conocen los receptores específicos
que la producen, aunque se cree que existen algunos receptores en el endotelio vascular.
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 LAS HORMONAS FEMENINAS
LOS FUNDAMENTOS

Se conocen otros efectos sobre nuestro organismo:

• Reduce el colesterol
• Favorece la masa muscular
• Induce la formación de hueso
• Promueve la pérdida de peso
• Ayuda al cuerpo a reparar y mantener tejidos
• Mejora la función cerebral

 
 
 

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LOS PRINCIPALES METABOLITOS

Estrógeno 2-OH- estrona Bloquea la acción de otros productos estrógenicos

más potentes al impedirles penetrar la pared
celular.

Estrógeno 16 – OH-estrona Es más activa y enlaza fuertemente a los

receptores, su fuerte efecto estimulatorio sugiere
que podría asociarse a un mayor riesgo de cáncer.

Estrógeno 4-OH- estrona También puede estimular el desarrollo de cáncer,

e inducir daño indirecto al ADN causando
mutaciones que podrían ser carcinógenas.

Progesterona Pregnandiol

Testosterona Dihidrotestosterona
Androstanediol
Glucuronide

Cortisol 17 - OH - steroid

En la mujer, la deficiencia hormonal puede iniciar de los 42 los 52 años, aunque sabemos que se
puede presentar antes. La sintomatología de la misma puede ser muy variada y abundante y puede
manifestarse a cualquier hora del día. Es muy importante identificar cuáles corresponden a la
deficiencia de estrógenos, progesterona y testosterona, lo que nos será de gran ayuda clínica para
decidir la terapia hormonal a seguir.

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DIAGNÓSTICO
Deficiencia
Estrogénica
Dominancia Estrogénica
• Es una condición muy
común y afecta tanto a
hombres como mujeres.
• Se caracteriza por que los
niveles de estrógeno son
elevados con relación a la
progesterona
• Los síntomas de deficiencia
de progesterona predominan
y causan un efecto
estrogénico marcado
• Se le asocia con la obesidad
(debido al efecto de la
aromatasa que transforma la
testosterona en estrógeno),
el alcoholismo y los
xenoestrogenos
• El cuadro es pre-
dominantemente
estrogénico
Deficiencia de
Progesterona
Deficiencia de
Testosterona
Deficiencia de
Pregnenolona
Deficiencia de DHEA
• Fatiga • Infecciones en vías urinarias
• Prurito vaginal • Sudoración excesiva
• Depresión • Bochornos
• Dyspareunia • Artralgias
• Libido bajo • Ptosis mamaria
• Ciclos irregulares • Palidez facial
• Micromastia • Hypo y/o amenorrea
• Resequedad vaginal
• Sensibilidad de mamas • Cáncer de mama y endometrio
• Disfunción tiroidea • Osteoporosis (por deficiencia de Mg)
• Endometriosis • Enfermedad vesicular
• Fibrosis uterina sangrados • Síndrome premenstrual
profusos • Depresión
• Deficiencia de magnesio • Aumento de la coagulación
• Irritabilidad • Macromastia
• Ansiedad • Quistes mamarios
• Agresividad • Aumento de peso
• Mastalgia • Artralgias
• Insomnio • Dolor e inflamación
• Hiperplasia endometrial • Menorragia
• Atrofia muscular • Disminución de la libido
• Pérdida de memoria • Depresión
• Debilidad • Ansiedad
• Aumento de peso • Miedo
• deficiencia orgásmica
• Dolores de cabeza • Energía baja
• Depresión • Pérdida de memoria
• Cambios de humor
• Fatiga • Dificultad para perder peso
• Depresión • Pérdida de bello axilar y púbico
• Ansiedad • Resequedad de ojos
• Hipersensibilidad al ruido
• Líbido bajo
• Mala memoria
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EXÁMENES DE LABORATORIO

En Sangre Día 21 del ciclo • Hormona folículo estimulante

• Estradiol
• Progesterona
• Testosterona total y libre
• DHEA sulfate (DHEA -S)
• Cortisol total

En Orina Día 21 del ciclo • Estradiol

• 2-hidroxiestrona
• 16-hidroxiestrona
• Pregnandiol
• Testosterona libre
• 17 - OH - esteroides

Saliva Día 21 del ciclo • Estradiol

4 muestras • Progesterona
• Free Testosterona
• Cortisol

Exámenes de - • Examen ginecológico

rutina • Densidad ósea
• Papanicolaou
• Termografía
• Mamografía/ultrasonido Colonoscopia

**En paciente sin menstruación la toma de muestra puede ser cualquier día.

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NOTAS CLÍNICAS

El efecto de la terapia de remplazo hormonal bio-idéntico tiende a manifestarse en las primeras

semanas, pero se recomienda hacer una reevaluación en un periodo no menor de 3 semanas.

Indicaciones para la paciente

• Que la aplicación sea en el área indicada, esto es en la parte interna de los brazos, extendiéndose
hasta el cuello, asegurándonos que se distribuya adecuadamente. Recuerden que a mayor superficie
de aplicación, mejor será la absorción.
• Que la paciente no se aplique ningún tipo de crema o loción en estas áreas.
• Que la paciente limite o elimine el consumo de: Tabaco, café, alcohol o drogas recreacionales
como la mariguana o cocaína.
• Si la paciente es muy activa físicamente (deportes extremos, gimnasio, correr, relaciones sexuales
frecuentes) requerirá mayor dosis hormonal.
• Si la paciente es obesa (esto afecta negativamente los niveles de 2-hidroxiestrona e incremente los
niveles de 16-hidroxiestrona) estimularla para que pierda peso, ya que la grasa por efecto de la
aromatasa transforma la testosterona en estrógeno
• Limitar al máximo el consumo de los 4 blancos: leche de vaca y sus derivados, azúcar, harina de
trigo y arroz blanco.
• Recomendemos una dieta rica en proteína y con buen aporte de carbohidratos no refinados.
• Indicar ejercicio en forma regular.
• la terapia de remplazo hormonal bio-idéntico durante la pre menopausia y menopausia, debe
incluir estrógenos, progesterona y testosterona ya que estas actúan sinergéticamente.
• En ciertos casos cuando la paciente no usa las hormonas por 5 ó 6 días (ejemplo: Premenopausia)
- Algunas pacientes tienen recurrencia de la sintomatología de deficiencia hormonal durante
los días que no se aplican la misma, en este caso la terapia se puede aplicar diariamente
suspendiéndola un dia al mes.

• BIEST (Bi = 2 Est = Estrógenos)

- Los estrógenos transdermicos bio-idénticos se le conocen tambien como “Biest” esto es por
que incluyen solamente estradiol (E2) y estriol (E3) en una relación de 50/50% excluyendo la
estrona(E1).
- No es muy recomendable la utilización de E1 salvo casos específicos y con las precauciones
debidas, para evitar la producción de metabolitos oncogénicos.

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NOTAS CLÍNICAS

• Los estrógenos equinos conjugados no son lo mismo que estrógenos bio-idénticos.

• Las progestinas no son lo mismo que progesterona.

Contraindicaciones
• Cáncer de mama y útero
• Enfermedad hepática y coagulopatías
• Así como las que existan para el uso de estrógenos conjugados equinos y progestinas

Dominancia Estrogénica
• En los pacientes con dominancia estrogénica lo mas común es que respondan bien a la terapia
con progesterona.
• Se recomienda también el uso de magnesio (cloruro) en forma de suplemento.
• Es igualmente recomendable incluir un perfil hormonal tiroideo ya que el estrógeno inhibe la
conversión de T4 a T3

Factores que afectan el metabolismo de los estrógenos:

Obesidad
• Estrógeno se produce y almacena en las células adiposas por efecto de la aromatasa
• El nivel SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales) disminuye con la obesidad causando
mayores niveles de hormonas libres.
• Disminuye la producción de 2-hidroxiestrona.
• Incrementa la producción de 16-hidroxiestrona.

Xenoestrógenos
• Componentes químicos artificiales que se comportan como estrógenos.
• Pesticidas.
• Hormonas sintéticas agregadas a los alimentos para animales.
• Plásticos.
• Influyen negativamente en la proporción 2hidroxiestrona/16hidroxiestrona.

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NOTAS CLÍNICAS
CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama es la preocupación número uno tanto de la paciente como de el médico tratante.
En los Estados Unidos se llevó a cabo un programa de investigación que se denominó Iniciativa para
la salud de la mujer (estudio WHI por sus siglas en Inglés). El propósito era estudiar el efecto de
los estrógenos sintéticos equinos conjugados y medroxiprogesterona. Se incluyeron 16,000 mujeres
que no habían tenido histerectomía. Dicho programa fue patrocinado por el gobierno federal y se
canceló el 9 de julio del 2002, tres años antes de que finalizara debido al incremento en el riesgo de
cáncer mamario, así como el de infarto al miocardio que también empezó a aumentar desde el inicio
del estudio. El reporte del estudio WHI fue el siguiente:

• El riesgo de apoplejía (derrame cerebral) fue de 41% mayor.

• La formación de coágulos en estas mujeres se duplicó.
• El incremento de cáncer mamario fue de 26%.

Sabemos que en las mujeres existe un porcentaje de riesgo de desarrollar cáncer de mama inclusive
sin tomar ninguna terapia hormonal, en la actualidad en los Estados Unidos dicho riesgo es de una de
cada ocho pacientes. El uso de hormonas bio-idénticas no ha incrementado este riesgo. Por otro lado
la mujer tiene de seis a ocho veces más probabilidades de morir prematuramente por enfermedad
cardiovascular y existen estudios independientes que sugieren que este riesgo disminuye cuando la
paciente tiene un buen control hormonal no sintético.

Recomendaciones para disminuir riesgo de cáncer:

• Mejorar los niveles de la 2-OH-estrona (2-hidroxiestrona tiene efecto protector contra el cáncer
de mama) en base a:
1. Ejercicio
2. Dieta rica en proteína
3. Dieta rica en vegetales crucíferos: Brócoli, col de Bruselas etc.
4. Reducción de estrés
5. Disminuir la producción de los metabolitos carcinogenéticos 16-OH-estrona y 4-OH-estrona:
Evitando el uso de estrógenos equinos conjugados y evitando el uso de estrógenos orales

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VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Transdérmica
• Esta vía es de alta efectividad pues una vez que se absorben las hormonas se depositan en el
tejido celular subcutáneo y de allí se liberan lentamente hacia el torrente circulatorio iniciando
la activación de receptores.
• La parte del cuerpo recomendada para la aplicación de hormonas bio-idénticas es la parte interna
de los brazos, por lo que debemos advertir a la paciente que no use ningún tipo de crema, loción
o bloqueador solar en esta área, pues esto puede afectar la buena absorción hormonal.
• Las hormonas bio-idénticas vienen en envases que dosifican la cantidad requerida:
Presione una vez = 0.5g
Presione 2 veces = 1g
• En la práctica médica este método nos será de mucha utilidad sobre todo en las pacientes de
primera vez.

Oral
• El uso de estrógenos orales una vez absorbidos a nivel hepático, incrementan la producción de
los metabolitos 4-OH-estrona, 16-OH-estrona (íntimamente ligados al desarrollo de cáncer de
mama), así como aumento de la proteína c reactiva, triglicéridos, tiempo de protrombina y las
VLDL.
• Por lo que la vía oral no es recomendada.

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PROTOCOLO

El propósito de este manual es mostrar al médico un método de uso de las hormonas bio-idénticas
de varios que existen en países como Estados Unidos y Europa, enterarse de los resultados benéficos
y que esto a su vez, los estimule para que se internen más en el estudio de las mismas por medio de
la educación continua y seminarios disponibles.

Ustedes descubrirán que el mundo hormonal es fascinante, el doctor Jonathan Wright, pionero en
este campo aconseja que en todo paciente mayor “primero balancea las hormonas y después atiende
la patología restante si es que todavía existe”.

En la actualidad hay diferentes protocolos, hemos escogido uno que nos brindará información básica
y segura. Es muy importante que toda paciente sea sometida a un estudio ginecológico completo
previo, para descartar la existencia de alguna contraindicación.

Como lo hemos mencionado antes, la manera más segura de inicio es usar dosis bajas e incrementar
conforme a respuesta, es de vital importancia que sepan identificar qué síntomas clínicos son causados
por deficiencia estrogénica y cuales por deficiencia de progesterona. Un perfil hormonal nos brinda
buena información y también nos sirve para comparar resultados posterioriores.

Las hormonas bio-idénticas vienen en tubos dosificadores con 30 gramos de crema, en diferentes
concentraciones. Recuerde que una presión o disparo nos brinda medio gramo de crema, dos
disparos equivalen a 1 gramo, tres disparos 1.5 gramos y así sucesivamente. De tal manera que si
ustedes prescriben un tubo de Biest 2.5mg/gramo entonces un disparo proporcionará medio gramo,
equivalente a 1.25mg, dos disparos nos dará un gramo equivalente a 2.5mg, tres disparos nos darán
3.75mg y así sucesivamente. Por otro lado si ustedes prescriben Progesterona 200mg/gramo, un
disparo nos brinda medio gramo de crema equivalente a100mg de progesterona, dos disparos nos
dan un gramo equivalente a 200mg, tres disparos equivalen a 300mg. Es importante tener en mente
que este protocolo se refiere al uso de Biest en una concentración de 50/50, esto es 50% estradiol y
50% estriol.

15
PROTOCOLO

Dosificación de Biest
Al inicio de la terapia de reemplazo hormonal bio-idéntico, se le proporciona a la paciente: 1 tubo de
Biest 1.25mg/gr (50/50) y un tubo de Progesterona 100mg/gr. La indicación médica será iniciar con
un disparo de Biest que nos proporciona medio gramo de crema equivalente a .625mg de estrógeno
el cual se aplicará por las mañanas, en la parte interna del brazo izquierdo frotándola con la yema
de los dedos en forma adecuada pudiendo extenderse hacia el cuello evitando dejar áreas blancas de
crema ya que con una buena aplicación la crema se desvanece. Siempre aplicar en el brazo izquierdo y
una vez que el cuadro clínico de la paciente presente datos de mejoría, la aplicación podrá hacerse en
forma alternada y rotativa, en la parte interna de ambos brazos así como en la parte externa de ambos
muslos, esto es un día en brazo izquierdo, otro día en brazo derecho, otro día en muslo izquierdo etc.
Se le recuerda a la paciente que mientras mejor sea la aplicación mejores serán los resultados.

Como podrán ver, las dosis de inicio son muy bajas, sin embargo algunas pacientes responderán
bien a estas aunque la mayoría requerirá un incremento. Por lo tanto si la paciente a los 7 días no
nota mejoría de su sintomatología o esta es muy leve, entonces se podrá incrementar la dosis a dos
disparos equivalentes a 1.25mg. A este nivel varias pacientes notarán alivio a su cuadro clínico. Si la
sintomatología persiste a los 7 días se puede incrementar la dosis a 3 presiones equivalente a 1.87mg
de Biest y así sucesivamente. La dosis tope límite es de 5mg. al día, pudiendo usarse más pero solo en
casos muy exclusivos.

De acuerdo a estudios realizados en los Estados Unidos, la dosis promedio diaria aproximada en
aquel país es el equivalente aproximado de 2.5mg de Biest y un grupo menor requerirá mayores
cantidades, recomendándose nuevamente no exceder de 5mg. diarios. Todo esto se hace con una
coordinación armoniosa entre el médico tratante y la paciente. Se menciona que un buen porcentaje
de mujeres responden muy bien a dosis menores que 2.5mg.

Es muy importante señalar que cuando la mujer experimenta mejoría en el síntoma de resequedad
vaginal, este es un fuerte indicador clínico que hemos alcanzado niveles adecuados de estrógeno. Por
otro lado si la paciente presenta molestia en mamas o pezones o sangrados vaginales, estos datos son
un fuerte indicador que la paciente se ha excedido en la dosis de estrógeno. No es raro que algunas
pacientes entusiasmadas con los buenos resultados incrementen la dosis para sentirse aún mejor lo
que puede ocasionar la aparición de los síntomas de exceso estrógenico.

16
PROTOCOLO

Se recomienda que cuando la paciente presenta datos de exceso de estrógeno, no suspender el

tratamiento sino simple y sencillamente disminuir la dosis. Recordar que el estrógeno es una hormona
liposoluble y la glándula mamaria es rica en tejido adiposo por lo cual es común que la sensibilidad
mamaria persista hasta por un mes aunque ya se haya reducido la dosis.

¿Por qué utilizamos la combinación de E2+E3?

• El organismo tiene 2 tipos de receptores estrogénicos:

1. Receptores alfa=Estimulan proliferación celular
2. Receptores beta=no estimulan la proliferación celular
• Estradiol= estimula receptores alfa y beta
• Estriol= estimula solamente receptores beta
• La combinación de E2+E3, disminuye el riesgo de proliferación excesiva de tejido mamario y
de endometrio.

17
PROTOCOLO

Dosificación de Progesterona
Como mencionamos al principio se proporciona a la paciente un tubo dosificador de progesterona
100mg/gramo y la indicación será la de iniciar con un disparo, lo que proporcionará medio gramo
de crema equivalente a 50mg de progesterona, a los 7 días, se incrementa la dosis a 2 disparos que
nos dará un gramo equivalente a 100mg de progesterona. Un buen número de pacientes responden
bien esta dosis salvo que exista indicación de incrementarla si persisten datos de deficiencia de
progesterona. Si este es el caso entonces incrementar la progesterona en la forma indicada hasta
obtener alivio de la sintomatología no excediendo de 400mg, (las pacientes comúnmente presentan
buena respuesta a dosis de 100mg a 200mg.)

Dosificación de Testosterona
Se recomienda que a la paciente se le inicie la terapia de reemplazo hormonal con Biest y Progesterona
primero. Posteriormente en la próxima cita, si el perfil hormonal femenino muestra niveles bajos de
testosterona o si la paciente presenta datos de insuficiencia de la misma como lo son líbido bajo,
entonces se podrá agregar la testosterona a la terapia de remplazo hormonal. Es importante asegurarse
que el perfil hormonal femenino solicitado, incluya testosterona. Igualmente el estudio de los niveles
de DHEA (dehidroepiandrosterona) es de vital importancia

Entonces si se tienen los datos mencionados, se proporcionará a la paciente un tubo dosificador con
1.25mg/gramo de testosterona, iniciando con un disparo que proporciona medio gramo de crema
equivalente a .625mg de testosterona. A los 7 días si la sintomatología persiste la paciente podrá
incrementar a 2 disparos que nos darán un gramo de crema equivalente a 1.25mg de testosterona.
Sabemos que un buen número de pacientes responde bien a esta dosis pero también es ampliamente
conocido que si la paciente es físicamente muy activa requerirá dosis mayores de hasta 5mg o más.

El área de aplicación de esta será en la parte interna de los muslos todos los días por las mañanas
sin parar. Si la paciente manifiesta caída del cabello o crecimiento de bello corporal, esto se debe
a la conversión de testosterona a dehidrotestoterona por la enzima 5 alfa reductasa. En este caso
disminuir la testosterona en el orden indicado y se puede indicar a la paciente que se aplique una vez
a la semana la progesterona(por un periodo corto) en cuero cabelludo humedo por la noche ya que
la misma transforma la 5 alfa reductasa en 5 alfa dehidroprogesterona.

18
PROTOCOLO

Indicaciones para paciente premenopausica

Se inicia Biest el día 7 del ciclo menstrual al día 28 del mismo por las mañanas. La progesterona
por otro lado se inicia el día 7 del ciclo al día 28 por la noche siempre siguiendo el orden de las
indicaciones mencionadas. Lo mas común es que una vez que se suspenden las hormonas, se
presentará la menstruación que corresponde al primer día del ciclo menstrual y reiniciar en el mismo
orden indicado. En las pacientes con ciclos muy irregulares se puede iniciar la terapia cualquier dia.

Indicaciones para paciente menopáusica

En la paciente menopáusica los ciclos menstruales no existen o estos son erráticos. En estos casos se
inicia cualquier día del mes del calendario. Por cuestión práctica digamos iniciar el día 1ro del mes
aplicando el Biest y la progesterona en sus respectivas dosis y horarios hasta el día 28, suspendemos
un día y reiniciar, algunos autores recomiendan suspender hasta cinco dias, pero la suspensión de
un solo dia es ampliamente aceptada

Informacion Importante
De las hormonas bio-idénticas antes mencionadas existe una presentación que incluye biest,
progesterona y testosterona en un solo tubo dosificador también conocido como “todo en uno”o
“3 en uno”. Este método es uno de los más usados en las Estado Unidos con buenos resultados
pero investigadores en este campo recomiendan que éste se limite a mujeres seniles para evitar
confusión y obtener un mejor seguimiento y cooperación par parte de la paciente. Pero también
existen pacientes que por razones de tiempo, trabajo, incapacidad, prefieren este método par ser
práctico. La concentración más comunmente usada es Biest 0.625mg/gr, progesterona 50mg/gr y
testosterona 0.625mg/gr. Básicamente las indicaciones son las mismas, solamente que en este caso ir
incrementando la dosis cada 10 días hasta que la paciente obtenga alivio a su sintomatología.

Estas se recomiendan aplicar en superficie amplia como serian la parte externa de las piernas. Es
importante mencionar también que este tipo de presentación es mucho mas económico que el de
la presentación de hormonas por separado, en nuestro pais tenemos pacientes que por cuestiones
económicas no pueden usar el método de hormonas par separado, quizá ésta otra presentación esté
más al alcance de ellas.

19
ANDROPAUSIA
LOS FUNDAMENTOS
Andropausia
También conocida como la menopausia masculina, es un proceso que se presenta en los hombres en
la etapa de la vida que comprende entre los fines de los cuarentas y principios de los cincuentas. Se
caracteriza por el desarrollo de una serie de síntomas y signos provocados por la deficiencia en los
niveles de testosterona tales como:

DEFICIENCIA DE • Pérdida de masa muscular • Fatiga

TESTOSTERONA
DEFICIENCIA DE
PROGESTERONA
DEFICIENCIA DE
PREGNENOLONA
Valores séricos normales para
hombres y mujeres de 40-120ng/ml
DEFICIENCIA DE DHEA
Sulfato de DHEA sérico menor de
200 mcgrs/dl en hombres
Valores óptimos séricos en el
hombre de 200-600 mcgrs/dl.
• irritabilidad • Palidez
• pérdida de tono muscular • Libido bajo
• depresión • Apariencia de viejo
• aumento de peso • Disfunción eréctil
• pérdida de memoria • Anorgasmia
• Hipertrofia benigna de próstata • Las venas se vuelven menos
• Disfunción eréctil prominentes.
• Líbido bajo • Calvicie
• Cansancio • Crecimiento-mama.
• Depresión y ansiedad. • El sudor y cambios de olores
• Adiposidad (acumulación y corporales
redistribución) • Adelgazamiento de la piel
• Feminización • Pérdida de la memoria
• Dolores de cabeza • Energía baja
• Depresión • Pérdida de la memoria
• Cambios de humor
• Fatiga persistente • Pérdida de pelo de la cabeza, axial
• Depresión (axila) de cabello y vello púbico.
• Ansiedad • Mala memoria
• Hipersensibilidad al ruido • Dificultad para perder peso
• Líbido bajo
• resequedad en los ojos, la piel y
el cabello

Testosterona
Los niveles de testosterona bajan conforme envejecemos de tal manera que a los setenta años la
producción es menos de 50%, estos niveles bajan más si el paciente es obeso, ya que por la acción de
la enzima aromatasa la testosterona se transforma en estrógeno.
La testosterona es producida por los testículos y gracias a la enzima 5-alfa reductasa se convierte en
dehidrotestosterona (DHT), que es la hormona masculina más potente y que da las características
sexuales masculinas como:
• Desarrollo de pene y testículos • Libido
• Crecimiento de vello corporal • Erecciones
• Voz varonil • Desarrollo de músculos
20
ANDROPAUSIA
LOS FUNDAMENTOS

La testosterona juega otros papeles importantes en el organismo:

• Protege el sistema cardiovascular
1. Abre el lumen de los vasos coronarios incrementando el aporte de sangre al corazón
2. Reduce el colesterol sérico y minimiza la ateroesclerosis
3. Disminuye la presión alta por vasodilatación
• Protege contra la obesidad y diabetes disminuyendo la producción de grasa corporal y
aumentando la masa muscular y hace a la insulina más efectiva.
• Desarrolla y mantiene los órganos reproductivos: pene, testículos, próstata, esperma
• Protege al cerebro y nervios incrementando el aporte sanguíneo y número de conexiones entre
las neuronas.
• Mantiene la densidad ósea y masa muscular así como la piel
• Mejora la memoria y el ánimo y reduce la ansiedad

Andropausia Exámenes de Laboratorio/ Dosificación

En Sangre En Saliva
Perfil hormonal masculino que • Testosterona libre
incluya: • DHEA-S
• Testosterona total
• Testosterona libre,
• Estradiol
• FSH
• Progesterona

Dosis recomendadas de testosterona:

Sintomatología leve: 50mg diarios
Sintomatología moderada: 100mg diarios
Sintomatología severa: 150mg a 200mg diarios

Contraindicaciones del uso de testosterona en hombres y mujeres:

Cáncer de próstata y mamario.

Precaucion:
El uso de testosterona puede disminuir el volumen de los testículos y cantidad de semen

21
NOTAS CLÍNICAS

Indicaciones para paciente pre-andropáusico

Los tubos dosificadores vienen en concentraciones de 50mg.,100mg., 200mg., 300mg., contienen 30 gramos de crema.
• Entonces si el paciente responde bien a la dosis de 100mg. el próximo tubo dosificador ordénelo de 200mg/gr. y
se le indica que se aplique un disparo que proporciona medio gramo equivalente a 100mg. de testosterona.
• Así mismo si el paciente responde bien a la dosis de 150mg. proporcionar el próximo tubo de testosterona
de 300mg/gr. y se le indica que se aplique un disparo que proporciona medio gramo equivalente a 150mg. de
testosterona.
• De esta manera el paciente obtiene el doble de dosis por el mismo precio.
• La aplicación de testosterona crema puede ser en cuello extendiéndose a la parte alta del pecho, otra área puede
ser en el escroto.

Por otro lado habrá pacientes que experimentarán sintomatología como crecimiento de mamas o datos de hipertrofia
prostática benigna, esto se debe al efecto de la enzima aromatasa que normalmente transforma parte de nuestra
testosterona a estradiol. Recordemos que los hombres requieren de pequeñas cantidades del mismo ya que éste, de
acuerdo a estudios recientes, está involucrado en el mantenimiento de masa ósea tanto en hombres como en mujeres.
Cuando existe aromatización excesiva, esto nos dará como resultado niveles elevados de estradiol el cual estimula la
proliferación de tejido fibroso en la próstata y estimulación de glándulas mamarias.

Las causas más comúnes de este fenómeno son:

• Obesidad
• Consumo de alcohol, cafeína
• El uso de ropa interior muy ajustada por lo que debemos informar al paciente evitar estos factores.

Si la sintomatología no cede, se puede iniciar progesterona a dosis de 50 a 100mg. por las noches en el pecho a nivel de
los pezones ya que esta acelera la transformación de estradiol a estrona que es 10 veces menos potente que el estradiol.

El uso de esta medida se recomienda sea por corto plazo en lo que el paciente inicie un estilo de vida más saludable,
ya que no es recomendable desarrollar niveles demasiado bajos de estradiol ni dehidrotestosterona.

Existe en el mercado nacional un producto natural Urogutt (serenoa repens) que ayuda a aliviar la sintomatología de
hipertrofia prostática benigna.

En la mayoría de los casos, los hombres que se aplican testosterona no desarrollarán niveles excesivos de estradiol.

Los niveles séricos de estradiol recomendables son de 15pg/dL

Indicación final
Una vez que los pacientes tanto femeninos como masculinos han respondido adecuadamente al remplazo hormonal
bio-idéntico, es de vital importancia darles seguimiento y ordenar los estudios de laboratorio correspondientes para
asegurarse de llevar un control adecuado y seguro el cual se traducirá en una mejor calidad de vida para los mismos.

Así mismo como ya se ha mencionado, se recomienda a los médicos ampliar sus conocimientos en este campo por
medio de la educación continua y seminarios.

22
REFERENCIAS
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hasta noviembre 2013 en nuestra página web ( + de1000 páginas) , debido al gran volumen de recursos
Ir a: www.Bionourisso.com, seleccionar: Tienda en línea, seleccione: Biblioteca.
1. Rossow, JE et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal
women : principal results from the Women’s Health Initiative randomized controlled trial.
JAMA 2002; 288(3): 321-33.
2. Anderson, GL, et al. Effects of conjugated equine estrogen in postmenopausal women with
hysterectomy: the Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2004; 291(14):
1701-12.
3. Hulley S, Grady D, Bush T, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary
prevention of coronary heart disease in perimenopausal, menopausal, and port menopausal
women: Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) Reasearch group. JAMA
1998: 280; 605-613.
4. Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, et al. Estrogen plus progestin and the invidence of
dementia and mild cognitive impairment in postmenopausal women.JAMA 2003; 289: 2651-
2662.
5. Ridker PM, Hennekens CH, Rifai N, et al. Hormone replacement therapy and increased
plasma concentration of C-reactive protein.Circulation 1999; 100: 713-716.
6. Ridker PM, Buring JE, Shih J, et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of
future cardiovascular events among apparently healthy women.Circulation 1998; 98(): 731-733.
7. Van Baal W, Kenemans P, Van der Mooren MJ, et al. Increased C-reactive protein levels durng
short-term hormone replacement therapy in healthy postmenopausal women. Thrombosis and
Haemostatsis 1999; 81(6): 925-8.
8. Rifai N, Buring JE, I-Min Lee, et al. Is C-Reactive protein specific for vascular disease in
women? Annals of Internal Medicine 2002; 136(7): 529-533.
9. Duschek E, Neele SJ, et al. Effect of raloxifene on activated protein C (APC) resistance in
postmenopausal women and on APC resistance and homocysteine levels in elderly men: two
randomized placebo-controlled studies.Blood Coagulation and Fibrinolysis 2004; 15(8): 649-
655.
10. Abrahamsen B, Nommevie-Nielsen B, et al. Cytokines and bone loss in a 5 year longitudinal
studyhormone replacement therapy suppresses serum soluble interleukin-6 receptor and
increases interleukin-1- receptor antagonist: the Danish Osteoporosis Prevention Study.J of
Bone and Mineral Reasearch 2000; 15(8): 1545-54.
11. Women’s Health Initiative Steering Committee. Effects of conjugated equine estrogen in
postmenopausal women with hysterectomy.JAMA 2004; 291(14): 1701-1712.
12. Stark KD, Park EJ, Holub BJ. Fatty acid composition of serum phospholipids of
Premenopausal and postmenopausal women receiving and not receiving hormone replacement
therapy. Menopause 2003: 10(5): 448-55.
13. Col NF, Pauker SG. The discrepancy between observational studies and randomized trials
of menopausal hormone therapy: did expectations shape experience? Ann Intern Med 2003;
139: 923-929.
14. Wilson PW, Garrison RJ, et al. Postmenopausal estrogen use, cigarette smoking and
cardiovascular
morbidity in women over 50. The Framingham study.N Engl J Med 1985; 313: 1038-1043.
15. Edmunds E, Lundray M, Lip G. Hormone replacement therapy and intima-media thickness
of the common
carotid artery: The Rotterdam study.Stroke 2000; 31: 2266-i.
16. Nelson HD, Humphrey LL, Nygren P, Teutsch SM, Allan JD. Postmenopausal hormone
replacement therapy: scientific review. JAMA 2002; 288(7): 872-881.
17. Banks E, Beral V, Reeves G, et al. Fracture incidence in relation to the pattern of use of
hormone therapy in postmenopausal women.JAMA 2004; 291(18): 2212-2220.
18. Stampfer MJ, Colditz GA, Willet WC, et al. Postmenopausal estrogen therapy and
cardiovascular disease. Ten-year follow-up from the Nurses’ Health Study.New England Journal
of Medicine 1991; 325(11): 756-62.
19. Miyagawa K, Rosch J, et al. Medroxyprogesterone interfaces with ovarian steroid protection
against coronary vasospasm. Nature Medicine 1997; 3(3): 324-327.
20. Fugh-Berman A, Scialli A. Gynecologists and estrogen: An affair of the heart.Perspectives in
Biology and Medicine 2006; 49(1): 115-30.
21. Mandavilli A. Hormone in the hot seat. Nature Medicine 2006; 12(1): 8-9.
22. Barrett-Connor E, Grady D, Stefanick ML. The rise and fall of menopausal hormone
therapy. Annu Rev Public Health 2005; 26: 1-26.
23. Barrett-Connor E. Hormones and heart disease in women: Where are we in 2005?Current
Atherosclerosis Reports 2006; 8: 85-87.
24. Merz NB. Hormone therapy and cardiovascular risk: Why the focus on perimenopausal
women?Advanced Studies in Medicine 2006; (6): 267-274.
25. Hsia J, Margolis KL, Eaton CB, et al. Prehypertension and cardiovascular disease risk in the
Women’sHealth Initiative. Circulation 2007; 115: 855-860.
26. Canonico M, Oger E, Plu-Bureau G, et al. The estrogen and thromboembolism risk
(ESTHER) study. Hormone therapy and venous thromboembolism among postmenopausal
women; impact of the route of estrogen administration and progestogens: the ESTHER study.
Circulation 2007; 115: 840-845
TENDENCIAS DE PRESCRIPCIÓN
1. Majumdar SR, Almasi EA. Stafford RS. Promotion and prescribing of hormone therapy after
report of harm by the Women’s Health Initiative.JAMA 2004; 292: 1983-1988.
2. Kassirer JP. Why should we swallow what these studies say?Advanced Studies in Medicine
2004; 4(8): 397-398.
3. Kravitz R, Epstein R, Feldman M, et al. Influence of patients’ requests for direct-to-consumer
advertised antidepresants. JAMA 2005; 293(16): 1995-2002.
4. Stephenson K, Jones B, Stephenson D. The role of drug promotion in hormone replacement
therapy prescribing in the United States.International Journal of Pharmaceutical Compounding
2006; 10(3): 174-181.
5. Abramson Overdosed America
6. Alexander KP, Chen AY, Roe MT, et al. Excess dosing of antiplatelet and antithrombin agents
in the treatment of Non-ST-Segment elevation Acute coronary Syndrome. JAMA 2005; 294:
3108-3116.
7. Schmidt LM, Gotzsche PC. Of mites and med: references bias in narrative review articles: a
systematic review. The Journal of Family Practice 2005; 54(4): 334-338.
8. Croasdale M. Innovative funding opens new residency slots.American Medical News 2006;
49(4): 1-4.
9. Welch Cline RJ, Young HN. Direct-to-consumer print ads for drugs: So they undermine the
physicianpatient relationship?The Journal of Family Practice 2005; 54(12): 1049-1052.
10. Bower AD & Burkett GL. Family physicians and generic drugs: a study of recognition,
information sources, prescribing attitudes, and practices.Journal of Family Practice 1987; 24:
612-616.
11. Caudill TS, Johnson MS, Rich EC, McKinney P. Physicians, pharmaceutical sales
representatives and the cost of prescribing.Archives of Family Medicine 1996; 5: 201-206.
12. Chew LD, et al. A Physician Survey of the Effect of Drug Sample Availability on Physician’
Behavior. Journal of General Internal Medicine 2000; 15: 478-483.
13. Dieperink ME, Drogemuller L. Industry-sponsored grand rounds and prescribing behavior.
Journal of the American Medicinal Association 2000; 285: 1443-1444.
14. Glenmullen J. Prozac Backlash: Overcoming the Dangers of Prozac, Zoloft, Paxil, and Other
Antidepressants with Safe, Effective Alternatives 2000. New York: Simon and Schuster.
15. Lurie N, et al. Pharmaceutical representitives in academic medical centers: interaction with
faculty and housestaff. Journal of General Internal Medicine 1990; 5: 240-243.
16. Orlowski JP & Wateska L. The effects of pharmaceutical firm enticements on physician
prescribing patterns: There’s no such thing as a free lunch.Chest 1992; 102: 270-273.
17. O-Reilly KB. AMA opt-out program will keep prescribing data from drug reps. American
Medical News 2006; 49(20): 1-2.
18. Lexchin J. Doctors and detailers: therapeutic education or pharmaceutical promotion? Int J
Health Services 1989; 19: 663-679.
19. PCPs More Influenced by Aggressive Marketing of Bipolar Drugs than Psychiatrists (2005)
PR Newswire, Retrieved November 26, 2006 from www.proquest.com
CÁNCER DE MAMA (CAPS)
1. Reed MJ, Purohit A. Breast cancer and the role of cytokines in regulating estrogen synthesis:
an emerging hypothesis. Endocrine Reviews 1997; 18(5): 701-715.
2. Turner-Cobb JM, Sephton SE, Koopman C, et al. Social support and salivary cortisol in
women with metastatic breast cancer.Psychosom Med 2000; 62(3): 337-345.
3. Sephton SE, Sapolsky RM, Kraemer HC, et al. Diurnal cortisol rhythm as a predictor of breast
cancer survival. J Natl CancerInst 2000; 92(12): 994-1000.
4. Whitley BR, Palmieri D, twerdi CD, et al. Expression of active plasminogen activator
inhibitor-1 reduces cell migration and invasion in breast and gynecological cancer cells. Exp
Cell Res 2004; 296(2): 151-62.
5. Yu H Shu XO, et al. Plasma sex steroid hormones and breast cancer risk in Chinese women.
Inter J Ca 2003; 105(1): 92-97.
6. Franke HR, Vermes I. Differential effects of progestogens on breast cancer cell lines. Maturitas
2003; 46 Suppl 1: S55-8
7. Alkhalaf M, El-Mowafy A, Karam S. Growth inhibition of MCF-7 human breast cancer cells
by progesterone is associated with cell differentiation and phosphorylation of Akt protein. Eur
J Ca Prev 2002; 11(5): 481-488.
8. DeLellis K, Ingles S, et al. IGF-1 genotype, mean plasma level and breast cancer risk in the
Hawaii/Los Angeles multiethnic cohort. Br J Cancer 2003; 88: 227-82.
9. Col NF, Pauker SG. The discrepancy between observational studies and randomized trials
of menopausal hormone therapy: did expectations shape experience? Ann Intern Med 2003;
23
REFERENCIAS
139: 923-929.
10. Drew PD, Chavis JA. Female sex steroids; effects upon microglial cell activation.
J of Neuroimmunology 2000; 111(1-2): 77-85.
11. Hermsmeyer RIK, Mishra RG, Pavcnik D, Uchida B. Prevention of coronary hyperactivity
in preatherogenic menopausal rhesus monkeys by transdermal progesterone. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2004; 24: 955-961.
12. Franke HR, Vermes I. Differential effects of progestogens on breast cancer cell lines.
Maturitas 2003; 46 Suppl 1: S55-8.
13. Kassirer JP. Why should we swallow what these studies say?
Advanced Studies in Medicine 2004; 4(8): 397-398.
14. Fournier A, Berrino F, Riboi E, et al. Breast cancer risk in relation to different types of
hormone replacement therapy in the E3N-EPIC cohort.International Union Against Cancer
2005; 114: 448-454.
15. Pawlak KJ, Zhang G, Wiebe JP. Membrane 5 – pregane-3, 20-dione receptors in MCR-7
and MCF-10A breast cancer cells are up-regulated by estradiol and 5 P and down regulated
by the progesterone metabolites, 3 – dihydroprogesterone and 20 –dihydroprogesterone, with
associated changes in cell proliferation and detachment.SBMB 2005; 1-11.
16. Mabjeesh N, Escuin D, Lavallee T, Pribluda V, et al. 2ME2 inhibits tumor growth and
angiogenesis by disrupting microtubulesand dysregulating HIF.Cancer Cell 2003; 3: 363-375.
17. Dimitrakakis C, Jones R, Liu A, & Bondy C. Breast cancer incidene in postmenopausal
women using testosterone in addition to usual hormone therapy.Menopause 2004; 11: 531-535.
18. Richer JK, Lange CA, Manning NG, et al. Convergence of progesterone with growth factor
and cytokine signaling in breast cancer. Progesterone receptors regulate signal transducers and
activators of transcription expression and activity. J of Biol Chem 1998; 273(47): 31317-26.
19. Fotsis T, Zhang Y, Pepper MS, et al. The endogenous oestrogen metabolite
2-methoxyoestradiol inhibits angiogenesis and suppresses tumor growth.Nature 1994; 368:
237-239.
20. Felson DT, Cummings SR. Aromatase inhibitors and the syndrome of arthralgias with
estrogen deprivation. Arthritis and Rheumatism 2005; 52(9): 2594-2598.
21. Missmer SA, Eliassen AH, Barbieri RL, et al. Endogenous estrogen, androgen, and
progesterone concentrations and breast cancer risk among postmenopausal women. J of the
National Cancer Institute 2004; 96(24): 1856-1865.
22. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast cancer and breastfeeding:
collaborative reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies in 30 countries,
including 50302 women with breast cancer and 96973 women without the disease. Lancet 2002;
360: 187-95.
23. Rea MF. Benefits of breastfeeding and women’s health.Jornal de Pediatria 2004; 80: S142-6.
24. Jernstrom H, Lubinski J, Lynch HT, et al. Breast-feeding and the risk of breast cancer in
BRCA1 and BRCA2 mutation carriers.J Nation Ca Institute 2004; 96: 1094-8.
25. Abou-Dakn M, Sheele M, Strecker JR. Does breat-feeding prevent breast cancer? Zentralblatt
fur Gynakologie 2003; 125: 48-52.
26. Short RV. What the breast does for the baby, and what the baby does for the breast. Australian
and New Zealand Journal of Obste and Gyne 1994; 34: 262-4.
27. Smigel KL. Breast-feeding linked to decreased cancer risk for mother, child.J of the Nation
Ca Inst 1988; 80(17): 1362-3.
BIOMARCADORES cardiovascular, fisiología y farmacología INCLUYENDO
MODULACIÓN POR FACTORES ESPECÍFICOS DE GÉNERO
1. Braunstein JB, Kershner DW, Bray P, et al. Interaction of hemostatic genetics with hormone
therapy Chest 2002; 121: 906-920.
2. Kroom UB, Silfverstolpe G, Tengborn L. The effects of transdermal estradoil and oral conjugated
estrogens on haemostasis variables. Thrombosis and Haemostasis 1994; 71(4): 420-3.
3. Grancha S, Estelles A, Tormo G, et al. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) promoter
4G/5G genotype and increased PAI-1 circulating levels in postmenopausal women with
coronary artery disease. Thromb Haemost 1991; 81(4): 516-21.
4. Wright D, Poller L, Thomson JM, et al. The effect of hormone replacement therapy on the
age-related rise of factor VIIc, and its activity stateThrombosis Research 1997; 85(6): 455-464.
5. Boudoulas KD, Cooke GE, Roos CM. The polymorphism of glycoprotein IIIa functions as a
modifier for the effect of estrogen on platelet aggregation.Arch Pathol Lab Med 2001; 125(1): 112-115.
6. Bladbjerg EM, Skouby SO, Anderson LF, Jespersen J. Effects of different progestin regimes
in hormone replacement therapy onblood coagulation factor VII and tissue factor pathway
inhibitor.Human Reproduction 2002; 17(12): 3235-41.
7. Psaty BM, Smith NL, Menaitre RN, et al. Hormone replacement therapy, prothrombotic
mutations, and the risk of incident nonfatal myocardial infractions in postmenopausal women.
JAMA 2001; 285(7): 906-913.
8. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of
cognitive decline. JAMA 2004; 292: 2237-2242.
9. Rodriguez I, Kilborn MJ, Liu XX, et al. Drug-induced QT prolongation in women during the
menstrual cycle. JAMA 2001; 285: 1322-1326.
10. Dubey K, Tofovic S, Jackson E. Cardiovascular pharmacology of estradiol metabolites.
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004; 308: 403-409.
11. Pletcher M, Baron R. Primary prevention of cardiovascular disease in women: new
guidelines and emerging strategies.Advanced Studies in Medicine 2005; 5: 412-419.
12. Morrison J, Friedman L, Harlan W, Harlan L, et al. Development of the metabolic syndrome
in black and white adolescent girls:a longitudinal assessment.PEDIATRICS 2005; 116: 1178-1182.
13. Steptoe A, Lundwall K, Cropley M. Gender, family structure and cardiovascular activity
during the working day and evening.Soc Sci Med. 2000; 50(4): 531-539.
14. Lavoie KL, Miller SB, et al. Anger, negative emotion, and cardiovascular reactivity during
interpersonal conflict in women.J Psychosom Res. 2001; 51(3): 503-512.
15. Wise DE, Dewester J. Metabolic syndrome and associated cardiovascular disease risk. Am
Acad Fam Physicians 2004: CME Bulletin 3(2): 1-5.
16. Esparza J, Fox C, Harper IT, et al. Daily energy expenditure in Mexican and USA Pima
Indians: low physical activity as a possible cause of obesity.
Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24(1): 55-59.
17. Yaffe K, Kanaya A, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive
decline. JAMA 2004; 292: 2237-2242.
18. Minshall R, Miyagawa K, Chadwick C, et al. In vitro modulation of primate coronary vascular
muscle cell reactivity by ovarian steroid hormones. The FASEB Journal 1998; 12: 1419-1429.
19. Miyagawa K, Rosch J, Stanczyk F, et al. Medroxyprogesterone interferes with ovarian steroid
protection against coronary vasospasm.Nature Medicine 1997; (3); 3: 324-327.
20. Toth PP. C-reactive protein: a new tool for evaluating cardiovascular disease risk.3 Family
Practice Recertification 27(4)L 27-39.
21. Jacobsen S, Buch P, Rasmussen J, et al. Most NSAIDS rise risk of death after heart attack.
Abstract 1838. American Heart Association Annual Conference. 2005; Dallas, TX.
22. Scarbabin P, Oger E, Plu-Bureau G. Differential association of oral and transdermal oestrogen-
replacement therapy with venous thromboembolism risk.The Lancet 2003; 362: 428-32.
23. Straczek C, Oger E, Beau Yon de Jonage-Canonico M, et al. Prothrombotic mutations,
hormone therapy, and venous thromboembolism among postmenopausal women: Impact of
the route of estrogen administration. Circulation 2005; 112: 3495-3500.
24. Nash DT. C-Reactive protein: A promising new marker of cardiovascular risk? Consultant
2005; 453-460.
25. Eskandari F, Mistry S, Martinez P, et al. Younger, premenopausal women with major
depressive disorder have more abdominal fat and increased serum levels of prothrombotic
factors: implications for greater cardiovascular risk.
Metabolism Clinical and Experimental 2005; 54: 918-924.
26. Jespersen J, Munkvad S, Gram JB. The fibrinolysis and coagulations systems in ischemic
heart disease: risk markers and their relation to metabolic dysfunction of the arterial intima.
Don Med Bull 1993; 40( ): 495-502.
27. 13. Hoffman CJ, Miller RH, Lawson WE, et al. Elevation of factor VII activity and mass in
young adults at risk of ischemic heart disease.J Am Coll Cardiol 1989; 14( ): 941-946.
28. 14. Cortellaro M, Boschett C, Cofrnacesco E, et al. The PLAT study: hemostatic function
in relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients; principal results;
Arterioscler Thromb 1992; 12( ): 1063-1070.
29. Wright D, Poller L, Thomson JM, et al. The effect of hormone replacement therapy on the
age-related rise of factor VIIc, and its activity state.Thrombosis Research 1997; 85(6): 455-464.
30. Boudoulas KD, Cooke GE, Roos CM. The polymorphism of glycoprotein IIIa functions as a
modifier for the effect of estrogen on platelet aggregation.Arch Pathol Lab Med 2001; 125(1): 112-115.
31. Bladbjerg EM, Skouby SO, Andersen LF, Jespersen J. Effects of different progestin regimens
in hormone replacement therapy on blood coagulation factor VII and tissue factor pathway
inhibitor. Human Reproduction 2002; 17(12): 3235-41.
32. Psaty BM, Smith NL, Lemaitre RN, et al. Hormone replacement therapy, prothrombotic
mutations, and the risk of incident nonfatal myocardial infarctions in postmenopausal women
JAMA 2001; 285(7): 906-913.
33. Ridker PM, Hennekens CH, Rifai N, et al. Hormone replacement therapy and increased
plasma concentration of C-reactive protein.Circulation 1999; 100: 713-716.
34. Ridker PM, Buring JE, Shih J, et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of
future cardiovascular events among apparently healthy women.Circulation 1998; 98( ): 731-733.
35. Van Baal W, Kenemans P, Van der Mooren MJ, et al. Increased C-reactive protein levels
during short-term hormone replacement therapy in healthy postmenopausal women.
Thrombosis and Haemostatsis 1999; 81(6): 925-8.
36. Rifai N, Buring JE, I-Min Lee, et al. Is C-Reactive protein specific for vascular disease in
women? Annals of Internal Medicine 2002; 136(7): 529-533.
37. Crandall C, Palla S, Reboussin B, et al. Cross-sectional association between markers of
inflammation and serum sex steroid levels in the PEPI trial.J Womens Health 2006; 15(1): 14-23.
38. Dubey RK, Tofvic SP, Jackson EK. Cardiovascular pharmacology of estradiol metabolites.
JPET 2004; 308: 403-409.
39. Kip KE, Marroquin OC, Shaw LF, et al. Global inflammation predicts cardiovascular risk in
women: A report from the Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) study. Am Heart
J 2005; 150(5): 900-906.
40. Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, et al. Aspirin for the primary prevention of
cardiovascular events in women and men: A sex-specific meta-analysis of randomized
controlled trials. JAMA 2006; 295(3): 306-313.
41. Patel C, Edgerton L, Flake D. What precautions should we use with statins for women of
childbearing age? The Journal ofFamily Practice 2006; 55(1): 75-77.
42. Walsh JME, Pignone M. Drug treatment of hyperlipidemia in women.JAMA 2004; 291:
2243-2252.
43. Rao LV, Pendurthi UR. Tissue factor-factor VIIa signaling. Arterioscler Thromb Vasc Biol
2005 Jan; 25(1): 47-56.
44. Ballantyne CM, Vasudevan AR. Cardiometabolic risk assessment: An approach to the
prevention of cardiovascular disease anddiabetes mellitus.Clinical Cornerstone 2005; 7(2/3): 7-17.
45. Vinik AI. The metabolic basis of atherogenic dyslipidemia. Clinical Cornerstone 2005;
7(2/3): 27-35.
46. Grundy SM. A constellation of complications: The metabolic syndrome.Clinical Cornerstone
2005; 7(2/3): 36-45.
24
REFERENCIAS
47. Nesta RW. Managing cardiovascular risk in patients with metabolic syndrome.
Clinical Cornerstone 2005; 7(2/3): 46-51.
48. Fonseca VA. The metabolic syndrome, hyperlipidemia, and insulin resistance.
Clinical Cornerstone 2005; 7(2/3): 61-72.
49. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning
due to sudden emotional stress.NEJM 2005; 352(6): 539-48.
50. Dubey RK, Tofovic SP, Jackson EK. Cardiovascular pharmacology of estradiol metabolites.
J of Pharm and Exp Therapeutics 2004; 308: 403-409.
51. Reuben DB, Palla SL, Reboussin BA, Crandall C, et al. Progestins affect mechanism of
estrogen-induced C-reactive protein stimulation.The American Journal of Medicine 2006; 119:
167. el-167. e8.
52. Sader MA, Celermajer DS. Endothelial function, vascular reactivity and gender differences
in the cardiovascular system.Cardiovascular Reasearch 2002; 53: 597-604.
53. Stork S, Baumann K, Von Schacky C, Angerer. The effect of 17 beta estradiol on MCP-1
serum levels in postmenopausal women. Cardiovascular Research 2002; 53: 643-649.
54. Quyyumi AA. Women and ischemic heart disease: Pathophysiologic implications from the
WISE study and future research steps.J of the Am Coll of Cardio 2006; 47: 66S-71S.
55. Hu P, Greendale GA, Palla SL, Reboussin BA, et al. The effects on hormone therapy on
the markers of inflammation and endothelial function and plasma matrix metalloproteinase-9
level in postmenopausal women: The postmenopausal estrogen progestin intervention trial.
Atherosclerosis 2006; 185: 347-352.
56. Garcia-Moll X, Zouridakis E, Cole D, Kaski JC. C-reactive protein in patients with chronic
stable angina: Differences in baseline serum concentration between women and men. European
Heart Journal 2000; 21: 1598-1606.
57. Roussouw JE. Hormones, genetic factors, and gender differences in cardiovascular disease.
Cardiovascular Research 2002; 53:550-557.
58. Shaw LJ, Merz NB, Pepine CJ, Reis SE, et al. Insights from the NHLBI-sponsored women’s
ischemia syndrome evaluation (WISE) study. J of the Am Coll Cardio 2006; 47: 4S-29S.
59. Gierach GL, Johnson BD, Merz NB, Kelsey SF, et al. Hypertension, menopause, and coronary
artery disease risk in the women’s ischemia syndrome evaluation (WISE) study. J of the Am Col
Cardio 2006; 47: 50S-58S.
60. Laszlo B, Tanko Y, Bagger G. Enlarged waist combined with elevated triglycerides is a strong
predictor of accelerated
atherogenesis and related cardiovascular mortality in postmenopausal women. Circulation
2006; 111: 1883-1890.
DHEA
1. Villareal DT, Holloszy JO. Effect of DHEA on abdominal fat and insulin action in elderly
women and men. JAMA 2004; 292:2243-2248.
2. de Bruin VM, Vieira MC, Rocha MN, Viana GS. Cortisol and dehydroepiandrosterone
sulfate plasma levels and their
relationship to aging, cognitive function, and dementia. Brain Cogn 2002; 50(2): 316-323.
3. Yen SS, Morales AJ, Khorram O. Replacement of DHEA in aging men and women. Potential
remedial effects. Ann N Y Acad Sci 1995; 774: 128-142.
4. Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yen SS. Effects of replacement dose of dehydroepiandrosterone
in men and women of advancing age. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78(6): 1360-1367. Erratum
in: J Clin Endocrinol Metab 1995; 80(9): 2799.
5. Legrain S, Massien C, Lahlou N, et al. Dehydroepiandrosterone replacement administration:
pharmacokinetic and pharmacodynamic studies in healthy elderly subjects. Clin Endocrinol
Metab 2000; 85(9): 3208-3217.
6. Labrie F, Diamond P, Cusan L, Gomez JL, Belander A, Candas B. Effect of 12-month
dehydroepuandrosterone replacement therapy on bone, vagina, and endometrium in
postmenopausal women.J Clin Endocrinol Metab 1997; 82(10): 3498-3505.
7. Casson PR, Andersen RN, Herrod HG, et al. Oral dehydroepiandrosterone in physiologic
doses modulates immune function in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 1993;
169(6): 1536-1539.
8. Casson PR, Faquin LC, Stentz FB. Replacement of dehydroepiandrosterone enhances
T-lynphocyte insulin binding in postmenopausal women.Fertility and Sterility 1995; 63(5):
1027-31.
9. Stomati M, Monteleone P, Casaros E, Quirici B, Puccetti S, Bernardi F, Genazzani AD, Rovati
L, Luisi M, Genazzani AR. Six month oral dehydroespiandrosterone supplementation in early
and late postmenopause. Dynecol Endocrinol 2000; 14: 342-63.
10. Arlt W, Callies F, Can Clijmen JC, Koehler I, Reincke M, Bidlingmaier M, et al.
Dehydroepiandrosterone replacement in women with adrenal insufficiency. New England
Journal of Medicine 1999; 341(14): 1013-1020.
11. Schmidt PJ, Daly RC, Bloch M, et al. Dehydroepiandrosterone monotherapy in midlife-
onset major and minor depression.Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 154-162.
ESTROGENOS: ESTRADIOL AND ESTRIOL
1. Lemon HM. Estriol prevention of mammary carcinoma induced by 7, 12
dimethylbenzanthracene and procarbazine. Cancer Res. 197535(5): 1341-1353.
2. Lemon HM, Kumar PF, Peterson C, Rodriguez-Sierra JF, Abbo KM. Inhibition of radiogenic
mammary carcinoma in rats by estriol or tamoxifen. Cancer 1989; 63(9): 1685-1692.
3. Head KA. Estriol: Safety and efficacy. Altern Med Rev 1998; 3(2): 101-113.
4. Itoi H, Minakami H, Iwasaki R, Sato I. Comparison of the long-term effects of oral estriol
with the effects of conjufated estrogen on serum lipid profile in early menopausal women.
Maturitas 2000; 36(3): 217-222.
5. Koloszar S, Kovacs L. [Treatment of climacteric urogenital disorders with an estiol-containing
ointment]. Orv Hetil 1995; 136(7): 343-345.
6. Sonni R, Bondi G, Travaglini S. [Presenile and senile vulvovaginitis. Topical hormonal
treatment with estriol]. Minerva Ginecol 1991; 43(4): 177-179.
7. Yang TS, Tsan SH, Chang SP, Ng HT. Efficacy and safety of estriol replacement therapy for
climacteric women. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 1995; 55(5): 386-391.
8. Hargrove JT, Maxson WS, Wentz AC, Burnett LS. Menopausal hormone replacement therapy
with continuous daily oral micronized estradiol and progesterone. Obstet Gynecol 1989; 73(4):
606-612.
9. Giuliani A, Concin H, Wieser F, et al. [Hormone replacement therapy with a transdermal
estradiol gel and oral micronized progesterone. Effect on menopausal symptoms and lipid
metabolism]. Wien Klin Wochenschr 2000; 112(14): 629-633.
10. Seely EW, Walsh BW, Gerhard MD, Williams GH. Estradiol with or without progesterone
and ambulatory blood pressure in postmenopausal women. Hypertension 1999; 33(5): 1190-
1194.
11. Molloy EJ, O”Neill AJ, et al. Sex-specific alterations in neutrophil spoptosis: the role of
estradiol and progesterone. Blood 2003; 102(7): 2653-9.
12. Azcoitia I, Leonelli E, et al. Progesterone and its derivatives dihydroprogesterone and
tetrahydroprogesterone reduce myelin fiber morphological abnormalities and myelin fiber loss
in the sciatic nerve of aged rats. Neurobiology of Aging 2003; 24: 853-860.
13. Dalton K. The Premenstrual Syndrome and Progesterone Therapy
14. Santaro N, Rosenberg-Brown J, et al. Characterization of reproductive hormonal dynamics
in the perimenopause. J Clin Endo Metab 1996; 81: 1495-1501.
15. Polanczyk MJ, Carson BD, Subramanian S, et al. Cutting edge : Estrogen drives expansion
of the CD4+CD25+ regulatory T cell compartment. The Journal of Immunology 2004; 173:
2227-2230.
16. Polanczyk M, Hopke C, Huan J, et al. Enhanced FoxP3 expression and Treg cell function in
pregnant and estrogen-treated mice. J of Neuroimmunology 2005.
17. Yue T, Wang X, Louden CS, et al. 2-Methoxyestradiol, and endogenous estrogen metabolite,
induces apoptosis in endothelial cells and inhibits angiogenesis : Possible role for stress-
activated protein kinase signaling pathway and Fas expression. Molecular Pharmacology 1997;
51: 951-962.
18. Weiland N. Estradiol selectively regulates against binding sites on the N-Methyl-D-Aspartate
receptor complex in the CA1 region of the hippocampus.Endocrinology 1992; 131: 662-668.
19. Van den Heuvel MW, Van Bragt AJ, et al. Comparison of ethinylestradiol pharmacokinetics
in three hormonal contraceptive formulations: the vaginal ring, the transdermal patch, and an
OC. Contraception 2005; 72: 168-174.
20. Richman S, Edusa V, Ahmed F, et al. Low-dose estrogen therapy for prevention of
osteroporosis: working our way back to monotherapy. Menopause 2006; 13(1): 148-155.
21. Cohen LS, Soares CN, Poitras JR, et al. Short-term use of estradiol for depression in
perimenopausal and postmenopausal women: A preliminary report.Am J Psychiatry 2003; 160:
1519-1522.
22. Felson D, Cummings S. Aromatase inhibitors and the syndrome of arthralgias with estrogen
deprivation. ARTHRITIS & RHEUMATISM 2005; 52: 2594-2598.
23. Yue T, Wang X, Louden C, Gupta S, et al. 2-methoxyestradiol, and edogenous estrogen
metabolite induces apoptosis in endothelial cells and inhibits angiogenesis: possible rold for
stress activated protein kinase signaling pathway and fas expression. The American Society for
Pharmacology and Experimental Therapeutics 1997; 51: 951-962.
24. Fotsis T, Zhang Y, Pepper M, et al. The endogenous oestrogen metabolite 2-methoxyoestradiol
inhibits angiogenesis and suppresses tumor growth.NATURE 1994; 268: 237-239.
25. Sonni R, Bondi G, Travaglini S. [Presenile and senile vulvovaginitis. Topical hormonal
treatment with estriol]. Minerva Ginecol 1991; 43(4): 177-179.
26. Mechanisms of naringenin-induced apoptotic cascade in cancer cells: involvement of
estrogen receptor alpha and bets signaling. IUBMB Life 2004 Aug: 56(8): 491-9.
27. Brandes JL. The influence of estrogen on migraine.JAMA 2006; 295(15): 1824-1830.
28. Canonico M, Oger E, Conard J, Meyers G, et al. Obesity and risk of venous thromboembolism
among postmenopausal women: differential impact of hormone therapy by route of estorgen
administration. The ESTHER study.J of Thromb and Haemost 2006; 4(6): 1259-1265.
29. Whooley M, McCaffery J, et al. Association of serotonin transporter polymorphism
(5-HTTLPR) with depression, perceived stress, and norepinephrine in patients with coronary
disease: The Heart and Soul Study. Circulation 2007; 115(8).Parashar S, Rumsfeld JS, et al.
Women, depression, and outcome of myocardial infarction. Circulation 2007; 115(8)
PROGESTERONA
1. Waddell BJ, O’Leary PC. Distribution and metabolism of topically applied progesterone in a
rat model. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 2002; 80: 449-455.
2. Stephenson K, Price C, Neuenschwander P, Kurdowska A, et al. Topical progesterone cream
does not increase thrombotic and inflammatory factors in postmenopausal women. Blood
2004; 104(11): 414b-415b.
3. Montplaisir J, Lorrain J, et al. Sleep in menopause : differential effects of two forms of hormone
replacement therapy. Menopause: The Journal of the North American Menopause Society 2001;
8(1): 10-16.
4. Plu-Beureau G, Le MG, et al. Percutaneous progesterone use and risk of breast cancer : results
from a French cohort study of premenopausal women with benign breast disease. Cancer
Detection and Prevention 19899; 23(4): 290-296.
5. Fitzpatrick LA, Pace C, et al. Comparison of regimens containing oral micronized
25
REFERENCIAS
progesterone or medroxyprogesterone acetate on quality of life in postmenopausal women : a
cross-sectional survey. J of Women’s Health and Gender-based Medicine 2000; 9(4): 381-387.
6. Anasti JN, Leonetti HB, Wilson KJ. Topical progesterone cream has antiproliferative effect on
estrogenstimulated endometrium.Obstet Gynecol 2001; 97( ): S10
7. Leonetti HB, Longo S, Anasti JN. Topical progesterone cream for vasomotor symptoms and
postmenopausal bone loss. Obstet Gyneol 1999; 94: 225-228.
8. Formby B, Wiley TS. Progesterone inhibits growth and induces apoptosis in breast cancer
cells: Inverse effects on Bcl-2 and p53.Ann Clin Lab Sci 1998; 28(6): 360-369.
9. Hermsmeyer RK, Rajesh G, Mishra DP, et al. Prevention of coronary hyperactivity in
preatherogenic menopausal rhesus monkeys by transdermal progesterone. ArteriosclerThromb
Vasc. Biol 2004; 24: 955- 961.
10. Cermody BJ, Arora S, et al. Progesterone inhibits human infragenicular arterial smooth
muscle cell proliferation induced by high glucose and insulin concentrations. J Vasc Surg 2002;
36: 833-8.
11. Hermsmeyer K, Miyagawa K, et al. Reactivity-based coronary vasospasm independent of
atherosclerosis in rhesus monkeys.J Am Coll Card 1997; 29(3): 671-80.
12. Minshall RD, Stanczyk FZ, et al. Ovarian steroid protection against coronary artery
hyperreactivity in rhesus monkeys. J Clinical Endo and Metab 1998; 83: 649-659.
13. Minshall RD, Pavcnik D, et al. Progesterone regulation of vascular thromboxane A2
receptors in rhesus monkeys.Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 281: H1498-1507.
14. Rosano GMC, Webb CM, et al. Natural progesterone, but not Medroxyprogesterone
acetate, enhances the beneficial effect of estrogen on exercise-induced myocardial ischemia in
postmenopausal women. J Am Coll Card 2000; 36(7): 2154-9.
15. Hermsmeyer RIK, Mishra RG, Pavcnik D, Uchida B. Prevention of coronary hyperreactivity
in preatherogenic menopausal rhesus monkeys by transdermal progesterone. Arterioscler
Thromb VascBiol 2004; 24: 955-961.
16. Schmidt M, Renner C, Loffler G. Progesterone inhibits glucocorticoid-dependent aromatase
induction in human adipose fibroblasts.JEndocrinol 1998; 158(3): 401-407.
17. Brady BM, Anderson RA, et al. Demonstration of progesterone receptor-mediated
gonadotrophin suppression in the human mal. Clin Endo 2003; 58(4): 506-12.
18. Trainor BC, Bird IM, et al. Variation in aromatase activity in the medial preoptic area and
plasma progesterone is associated with the onset of paternal behavior.Neuroendocrinology
2003; 78(1): 36-44.
19. Azcoitia I, Leonelli E, et al. Progesterone and its derivatives dihydroprogesterone and
tetrahydroprogesterone reduce myelin fiber morphological abnormalities and myelin fiber loss
in teh sciatic nerve of aged rats.Neurobiology of Aging 2003; 24(6): 853-60.
20. Bumke-Bogt C, Bahr V, Diederich S, et al. Expression of the progesterone receptor and
progesteronemetabolizing enzymes in the female and male human kidney. J of Endocrin 2002;
175(2): 349-64.
21. Maurer M, Trajanoski Z, et al. Differential gene expression profile of glucocorticoids,
testosterone, and dehydroepiandrosterone in human cells.Horm Metab Res 2001; 2(12): 691-5.
22. Mircioiu C, Perju A, et al. Pharmacokinetics of progesterone in postmenopausal women.
Eur J of Drug Metab and Pharmacokinetics. 1998; 23: 397-401.
23. DeMasi Ma. Hormonally associated migrane.The Female Patient 2004; 29(7): 30-36.
24. Jette N, Morrell MJ. Sex-steroid hormones in women with epilepsy.The Female Patient 2004;
29(7): 23-29.
25. Donghai, et al. Progesterone inhibits human endometrial cancer cell growth and
invasiveness: downregulation of cellular adhesion molecules through progesterone B receptors.
Cancer Research 2002; 62: 881-886.
26. Gruber DM, Sator MO, et al. Progesterone and neurology.Gynecol Endocrin 1999;
13Suppl4: 41-5.
27. Sternberg WF, Chesler EJ, et al. Acute progesterone can recruit sex-specific neurochemical
mechanisms mediating swim stress-induced and kappa-opioid analgesia in mice. Horm Behav
2004; 46(4): 46a7-473.
28. Unger J, Cady R, Farmer-Cady K. Migrane headaches, part 3: Hormonal factors. The Female
Patient 2003; 28(7): 31-34.
29. Minshall RD, Pavcnik D, et al. Progesterone regulation of vascular thromboxane A2
receptors in rhesus monkeys.Am J Physiol Heart Circ Physio 2001; 281: H1498-41507.
30. Bergerson R, Demontigny C, Debonnel G. Potentiation of neuronal NMDA response
induced by dehydroepiandrosterone and its suppression by progesterone: effects mediated via
sigma receptors. The Journal of Neuroscience 1996; 16(3): 1193-1202.
31. Ren K, Wei F, et al. Progesterone attenuates persistent inflammatory hyperalgesia in female
rats: involvement of spinal NMDA receptor mechanisms.Brain Research 2000; 865: 272-277.
32. Rosano GMC, Webb CM, et al. Natural progesterone, but nor Medroxyprogesterone
acetate, enhances the beneficial effect of estrogen on exercise induced myocardial ischemia in
postmenopausal women. J Am Coll Card 2000; 36(7): 2154-9.
33. Hermsmeyer RK, Mishra RG, Pavcnik D, Uchida B, et al. Prevention of coronary
hyperactivity in preatherogenic menopausal rhesus monkeys by transdermal progesterone.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24: 955-961.
34. Azcoitia I, Leonelli E, et al. Progesterone and its derivatives dihydroprogesterone and
tetrahydroprogesterone reduce myelin fiber morphological abnormalities and myelin fiber loss
in the sciatic nerve of aged rats. Neurobiology of Aging 2003; 24: 853-860.
35. Minshall R, Pavcnik D, et al. Nongenomic vascodilator action of progesterone on primate
coronary arteries. J Appl Physiol 2002; 92: 701-708.
36. Choi BC, Polgar K, et al. Progesterone inhibits in-vitro embryotoxic Th1 cytokine
production to trophoblast in women with recurrent pregnancy loss.Human Reproduction
2000. 15 Suppl 1: 46-59.
37. Minshall RD, Miyagawa K, Chadwick C, et al. In vitro modulation of primate coronary
vascular muscle cell reactivity by ovarian steroid hormones.The FASEB Journal 1998; 12: 1419-
1429.
38. Stanczyk FZ, et al. Percutaneous administration of progesterone: blood levels and
endometrial protaction. Menopause 2005; 12(2): 232-237.
39. Ferrell R, O’Connor K, Rodririguez G, et al. Monitoring reproductive aging in a 5-year
prospective study: aggregate and individual changes in steroid hormones and menstrual cycle
lengths with age. Menopause 2005; 12: 567-577.
40. Burry K, Patton P, & Hermsmeyer K. Percutaneous absorption of progesterone in
postmenopausal women treated with transdermal estrogen.American Journal of Obstetric
Gynecology 1999; 180: 1504-1511.
41. Bergeron R, Montigny C, and Debonnel G. Potentiation of neuronal NMDA response
induced by dehydroepiandrosterone and its suppression by progesterone: effects mediated via
sigma receptors. The Journal of Neuroscience 1996; 16: 1193-1202.
42. Wilson ME. Premature elevation in serum insulin-like growth factor-I advances first
ovulation in rhesus monkeys. Journal of Endocrinology 1998; 158: 247-257.
43. Gruber DM, Sator MO, Wieser F, Worda C & Huber JC. Progesterone and neurology.
Gynecol Endocrinol 1999; 13: 41-45.
44. Rodriguez I, Kilborn MJ, Liu XX, et al. Drug-induced QT prolongation in women during
the menstrual cycle. JAMA 2001; 285: 1322-1326.
45. Minshall RD, Pavcnik D, et al. Progesterone regulation of vascular thromboxane A2
receptors in rhesus monkeys.
Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 281: H1498-1507.
46. Hermsmeyer RIK, Mishra RG, Pavcnik D, Uchida B. Prevention of coronary hyperreactivity
in preatherogenic menopausal rhesus monkeys by transdermal progesterone. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2004; 24: 955-961.
47. Molloy EJ, O’Neill AJ, et al. Sex-specific alterations in neutrophil apoptosis: the role of
estradiol and progesterone. Blood 2003; 102(7): 2653-9.
48. Monjo M, Rodriguez AM, et al. Direct effects of testosterone, 17 beta-estradiol, and
progesterone on adrenergic regulation in cultured brown adipocytes: potential mechanism for
gender-dependent thermogenesis.Endocrinology 2003; 144(11): 4923-30.
49. Unger J, Cady R, Farmer-Cady K. Migrane headaches, part 3: Hormonal factors.
The Female Patient 2003; 28(7): 31-34.
50. Sternberg WF, Chesler EJ, et al. Acute progesterone can recruit sex-specific neurochemical
mechanisms mediating swim stress-induced and kappa-opiod analgesia in mice. HormBehav
2004; 46(4): 467-473.
51. Kliman HB, Keefe CL. Route of progesterone affects rates of endometrial gland dyssynchrony
in donoregg patients undergoing mock cycles.
http://info.med.yale.edu/obgyn/kliman/infertility/abstracts/Prog.html accessed 2/23/05.
52. Choi BC, Polgar K, Xiao L, Hill JA. Progesterone inhibits in-vitro embryotoxic TH1 cytokine
production to trophoblast in women with recurrent pregnancy loss.Human Reproduction
2000; 15 Suppl 1: 46-59.
53. Burry KA, Patton PE, Hermsmeyer K. Percutaneous absorption of progesterone in
postmenopausal women treated with transdermal estrogen.Am J Obstet Gynecol 1999; 180:
1504-11.
54. Martin VT, Behbehani M. Ovarian hormones and migrane headache: understanding
mechanisms and pathogenesis. Headache 2006; 46(1): 2-23.
55. Xilouri M, Papazafiri P. Anti-apoptotic effects of allopregnanolone on P19 neurons. Eur J
Neurosci 2006; 23(1): 43-54.
56. Dalton K. The Premenstrual Syndrome and Progesterone Therapy 2nd ed. London, England;
Chicago, Ill: Year Book Medical Publishers; 1984.
57. Unger J, Cady R, Rermer-Cady K. Migraine headaches, part 3: hormonal factors.Female
Patient 2003; 28: 31-34.
58. Vliet, E. An approach to preimenopausal migraine.Menopause Management 1995; Nov/
Dec: 25-33.
59. Beynon HL, Garbett ND, Banres PJ. Severe premenstrual exacerbations of asthma: effect of
intramuscular progesterone. Lancet 1988 Aug 13; 2(8607): 370-2.
60. Backstom T. Epileptic seizures in women related to plasma estrogen and progesterone
during the menstrual cycle. Acta Neurol Scand 1976 Oct: 54(4): 321-47.
61. Herzog AG. Intermittent progesterone therapy and frequency of complex partial seizures in
women with menstrual disorders.Neurology 1986 Dec; 36(12): 1607-10.
62. Levine H, Watson N. Comparison of the pharmacokinetics of Crinone 8% administered
vaginally versus Prometrium administered orally in postmenopausal women. Fert Steril 2000
Mar; 73: 516-521.
63. Miles RA, Paulson RJ, Lobo RA, Press MA, Dahmoush L, Sauer MB. Pharmacokinetics and
endometrial tissue levels of progesterone after administration by intramuscular and vaginal
routes: a comparative study. Fertility and Sterility 1995; 62: 485-490.
64. Taylor D. Perimenstrual symptoms and syndromes: Guidelines for symptom management
and self care. Obstetrics and Gynecology 2005; 5(5): 228-241.
65. Freeman EW, Purdy RH, Coutifaris C, Rickels K, Paul SM. Anxiolytic metabolites of
progesterone: correlation with mood and performance measures following oral progesterone
administration to healthy female volunteers.Neuroendocrinology 1993 Oct; 58(4): 478-84.
66. Martorano JT, Ahlgrimm M, Colbert T. Differentiating between natural progesterone and
synthetic progestins: clinical implications for premenstrual syndrome and perimenopause
management. Comrp Ther 1998 Jun-Jul; 24(6-7): 336-9.
67. Leonetti HB, Wilson KJ, Anasti JN. Topical progesterone cream has an antiproliferative
effect on estrogen-stimulated endometrium.Fertil Stero; 2003; 79(1): 221-222.
26
REFERENCIAS
Examenes de SALIVA
1. Gozansky W.S, Lynn J.S, Laudenslager M.L. Kohrt W.M. Salivary cortisol determined
by enzyme immunoassay is preferable to serum total cortisol for assessment of dynamic
hypothalamic – pituitary – adrenal axis activity. Clinical Endocrinology. 2005; 63:336-341
2. Stpehenson, K., Tha Salivary Hormone Assessment in the Clinical Evaluation of the Female
Patient.
InternationalJ of Pharmaceutical Compounding.2004;8(6):427-435.
3. Riad-Fahmy D, Read GF, Walker RF. Salivary steroid assay for assessing variation in endocrine
activity. J Steroid Biochem 1983; 19:265-272.
4. Read GF, Walker RF, Wilson DW, Griffith K. Steroid analysis in saliva for the assessment of
endocrine function. Ann NY Acad Sci 1193; 260-274.
5. Finn MM, Gosling JP, Tallon DF, Baynes S, Meehan FP, Fotrell PF. The frequency of salivary
progesterone sampling and the dx of luteal phase insufficiency. Gynecol Endocrinol 1193; 6:
128-134.
6. Lu Y, Bentley GR, Gann PH, Hodges KR, Chatterton RT. Salivary estradiol and progesterone
levels in conception and nonconception cycles in women: evaluation of a new assay for salivary
estradiol. Fertil Steril 1999; 71: 863-868.
7. Lu YC, Chatterton RT, Vogelsong KM, May LK. Direct redioimmunioassay of progesterone
in saliva. J Immunoassay 1997; 18: 149-163.
8. Sumiala S, Tuominen J, Huhtaniemi I, Maenpaa J. Salivary progesterone concentration after
tubal sterilization. Obstet Gynecol 1996; 88: 792-796.
9. Campbell BC, Ellison PT. Menstrual variation in salivary testosterone among regulatly
cycling women. Horm Res 1993; 37: 132-136.
10. Harris B, Lovett L, Newcombe RG, Read GF, Walker R, Riad-Fahmy D. Maternity blues
and major endocrine changes: Cardiff puerperal mood and hormone study. BMJ 1994 Apr;
308: 949-953.
11. Lo MS, Ng ML, Azmy BS, Khalid BA. Clinical application of salivary cortisol measurement.
Sing Med J 1992; 33: 170.
12. Dabbs JM. Salivary testosterone measurement: collecting, storing, and mailing saliva
samples. Phys Behav 1991; 49: 815-817.
13. Dabbs JM, Salivary testosterone measurements; reliability across hours, days, and weeks
Phys Behav 1990; 48: 83-86.
14. Dabbs JM, Campbell BC, Gladne BA, Midgley AR, Navarro MA, Read GF, Susman EJ,
Sumkels LM, Worturer CM. Reliability of salivary testosterone measurement; a multicenter
evaluation. Clin Chem 1995; 41: 1581-1584.
15. Petsos P, Reatcliffe WA, Heath PF, Anderson DC. Coparisons of blood spot, salivary and
serum progesterone assays in the normal menstrual cycle. Clin Endocrin 1986: 24; 31-38.
16. Read GF, Walker RF, Wilson DW, Griffith K. Steroid analysis in saliva for the assessment of
endocrine function Ann NY Acad Sci 1993; 260-274.
17. Riad-Fahmy D, Read GF, Walker RF. Salivary steroid assays for assessing variation in
endocrine activity. J Steroid Biochem 1983; 19: 265-272.
18. Lipson SF, Ellison PT. Development of protocols for the application of salivary steroid
analysis to field conditions. AM J Human Biol 1989; 1: 249-255.
19. Spearoff L, Glass R, Kase N. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, Williams
and Wilkins, Baltimore, Maryland.
20. Koefoed P, Brahm J. The permeability of the human red cell membrane to steroid sex
hormones. Biochim Biophys Acto 1994; 1195: 55-62.
21. Hirmamatsu R, Nisula B. Uptake of erythrocyte associated component of blood testosterone
and corticosterone to rat brain. J Steroid Biochem Molec Biol 1991; 38: 383-387.
22. Sannika E, Terho P, Suominen J, Santli R. Testosterone concentrations in human seminal
plasma and saliva and its correlation with non-protein-bound and total testosterone levels in
serum. Int J Andrology 1983; 6: 319-330.
23. McCracken J, Schramm W, Einer-Jenson W. The structure of steroids and their diffusion
through blood vessel walls in a counter current system.Steroids 1984; 43: 293-303.
24. Krzymowski T, et.al. Steroid transfer from the ovarian vein to the ovarian astery in the sow.
J Reprod. Fertil 1982; 65: 451-456.
25. Vining R, McGinly R, Symons R. Hormones in saliva; mode of entry and consequent
implications for clinical interpretation.Clin Chem 1983; 29: 1752-1756.
26. Swinkels LM, Ross HA, Smals AG, Benraad TJ. Concentration of total and free
dehydroepiandrosterone in plasma and dehydroepiandrosterone in saliva of normal and
hirsuite women under basal conditions and during administration of dexamthathesone and
corticotrophin. Clin Chem 1990; 16: 2042-2046.
27. Vinign R, McGinly R, Maksvytis J, Ho K. Salivary cortisol: a better measure of adrenal
cortical function than serum cortisol.Ann Clin Biochem 1983; 20: 329-335.
28. Devenuto F, Ligon DF, Friedreichsen DH, Wilson HL. Human erythrocyte membrane.
Uptake of progesterone and chemical alterations. Biochem Biophys Acta 1969; 193: 36-47.
29. ZRT Laboratories, Comparative pricing of saliva vs. blood serum hormone testing,
Beaverton, Oregon, 2003
ESTRÉS EN MUJERES (CAPS)
1. Elenkov IJ, Webster EL, Torpy DJ, et al. Stress, corticotropin-releasing hormone,
glucocorticoids, and the immune/inflammatory response: acute and chronis effects. Annals of
NY Acad of Sciences 1999; 876: 1-13.
2. Elenkov IJ. Systemic stress-induced Th2 shift and its clinical implications. Interna Revi of
Neurobiology 2002; 52: 163-186.
3. Papanicolaou DA, Wilder RL, et al. The pathophysiologic roles of Interleukin-6 in human
disease. Ann Intern Med 1998; 128: 127-137.
4. Elenkov IJ, Chrousos GP. Stress, cytokine patterns and susceptibility to disease. Bailliere’s
Clinical Endocri and Metabl 1999; 13: 583-595.
5. Elenkov IJ, Webster EL, Torpy DJ, et al. Stress, corticotrophin-releasing hormone,
glucocorticoids, and the immune/inflammatory response: Acute and chronic effects. Ann NY
Acad Sci 1999; 876: 1-13.
6. Kunz-Ebrecht SR, Mohamed-Ali V, Fledman PJ, et al. Cortisol responses to mild psychological
stress are inversely associated with proinflammatory cytokines.
Brain Behav Immun 2003; 17(5): 373-383.
7. Black PH. The inflammatory reponse is an integral part of the stress response: Implications
for atherosclerosis, insulin resistance, type II diabetes and metabolic syndrome X. Brain Behav
Immun 2003; 17(5): 350-364.
8. Sephton S, Spiegel D. Circadian disruption in cancer: A neuroendocrine-immune pathway
from stress to disease? Brain Behav Immun 2003; 17(5): 321-328.
9. Black PH, Garbutt LD. Stress, inflammation and cardiovascular disease.
J Psychosom Res 2002; 52(1): 1-23.
10. Hawkley LC, Burleson MH, et al. Cardiovascular and endocrine reactivity in older females:
intertask consistency. Psychophysiology 2001; 38: 863-72.
11. Heim C, Newport DJ, et al. The role of early adverse experience and adulthood stress in
the prediction of neuroendocrine stress reactivity in women: a multiple regression analysis.
Depression and Anxiety 2002; 15: 117-25.
12. Selye H. The Stress of Life. Revised ed. New York, NY: McGraw Hill; 1976.
13. Elenkov IJ. Systematic stress-induced Th2 shift and its clinical implications.
Int Rev Neurobiol 2002; 52: 163-186.
14. Elenkov IJ, Webster EL, Torpy DJ, et al. Stress, corticotrophin-releasing hormone,
glucocorticoids, and the immune/inflammatory response: Acute and chronic effects. Ann NY
Acad Sci 1999; 876: 1-13.
15. Kunz-Ebrecht SR, Mohamed-Ali V, Feldman PJ, et al. Cortisol responses to mild
psychological stress are inversely associated with proinflammatory cytokines.
Brain Behav Immun 2003; 17(5): 373-383.
16. Hiwm C, Newport DJ, et al. The rols of early adverse experience and adulthood stress in
the prediction of neuroendocrine stress reactivity in women; a multiple regression analysis.
Depression and Anxiety 2002; 15: 117-25.
17. Leucken LJ, Suarez EC, et al. Stress in employed women: impact of marital status and children
at home on neurohormone output and home strain. Psychosom Med 1997; 59: 352-359.
18. Padgett DA, Glaser R. How stress influences the immune response. Trends in Immunol
2003; 24: 444-48.
19. Epel E, Blackburn E, Lin J, et al. Accelerated telomere shortening in response to life stress.
PNASA 2004; 101: 17312-17315.
20. Beer J, Beer J. Burnout and stress, depression and self-esteem of teachers.
Psychol Rep 1992; 71(3 Pt 2): 1331-1336.
21. Segerstrom SC, Miller GE. Psychological stress and the human immune system: A meta-
analytic study of 30 years of inquiry. Psych Bull 2004; 130(4): 601-630.
22. Baum A, cohen L, Hall M. Control and intrusive memories as possible determinants of
chronic stress. Psychosom Med 1993; 55(3): 274-286.
23. Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: A neuroimmune response to activation of
innate immunity. Eur J Pharmacol 2004; 500: 399-411.
24. Janice K. Kiecolt-Glaser, PhD; Timothy J. Loving, PhD; Jeffrey R. Stowell, PhD; Williams
B. Malarkey, MD; Stanley Lemeshow, PhD; Stephanie L. Dickinson, MAS; Ronald Glaser, PhD.
Hostile marital interactions, proinflammatory cytokine production, and would healing. Arch
Gen Psychiatry 2005; 62: 1377-1384.
25. Gozansky WS, Lynn JS, Laudenslager ML, et al. Salivary cortisol determined by enzyme
immunoassay is preferable to serum total cortisol for assessment of dynamic hypothalamic-
pituitary-adrenal axis activity. Clinical Endocrinology 2005; 63: 336-341.
26. Krause N. Shaw BA, Cairney J. A descriptive epidemiology of lifetime trauma and the
physical health status of older adults. Psychol Aging 2004; 19(4): 637-48.
27. Krause N. Exploring age differences in the stress-buffering function of social support.
Psychol Aging 2005; 20(4): 714-7.
28. Everly GS. The development of a stress scale to assess behavioral health factors; The Everly
Stress and Symptom Inventory Advances in Health Education 1989; 2: 71-86.
29. Epel ES, Blackburn EH, Lin J, et al. Accelerated telomere shortening in response to life stress.
PNAS 2004; 101(49): 17312-17315.
30. Luecken LJ, Rodiriguez AP, Appelhans BM. Cardiovascular stress responses in young
adulthood associated with family-of-origin relationship experiences. Psychosomatic Medicine
2005; 67: 513-521.
31. Olson MB, Krantz DS, Kelsey SF, et al. Hostility scores are associated with increased risk of
cardiovascular events in women undergoing coronary angiography: A report from the NHLBI-
Sponsored Women’s Ischemic Syndrome Evaluation (WISE) Study. Psychosomatic Medicine
2005; 67: 546-552.
32. Eskandari F, Mistry S, Martinez PE, et al. Younger, Premenopausal women with major
depressive disorder have more abdominal fat and increased serum levels of prothrombotic
factors: Implications for greater cardiovascular risk. The POWER Study. Metabolism Clinical
and Experimental 2005; 54: 918-924.
33. Kiecolt-Glaser JK, Loving TJ, Stowell JR, Malarkey WB, et al. Hostile marital interactions,
proinflammatory cytokine production and wound healing. Archives of -General Psychiatry
2005; 62(12): 1377-1384.
34. Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Burnout, perceived stress and cortisol
response to awakening. Psychosom Med 1999; 61: 197-204.
35. Stones A, Groome D, Perry D, Hucklebridge F, Evans P. The effect of stress on salivary
27
REFERENCIAS
cortisol in panic disorder patients. J Affect Disorders 1999; 52: 197-201.
36. Vedhara K, Hyde J, Gilchrist ID, Tytherleigh M, Plummer S. Acute stress, memory, attention,
and cortisol. Psychoneuroendocrin 2000; 25: 535-549.
37. Scott L, Salahuddin F, Cooney J, et al. Differences in adrenal steroid profile in chronic fatigue
syndrome, in depression, and in health. J Affect Disord 1999; 54: 129-137.
38. Kudielka BM, Schmidt-Reinwald AK, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Psychological
and endocrine responses to psychological stress and dexamethasone/corticotrophin-releasing
hormone in healthy postmenopausal women and young controls: the impact of age and a two-
week estradiol treatment. Neuroendocrinol 1999; 70: 422-430.
39. Heim C, Ehlert U, Hanker JP, Hellhammer DH. Abuse-related posttraumatic stress disorder
and alterations of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in women with chronic pelvic pain.
Psychosom Med 1998; 60: 309-318.
40. Yehuda R, Golier J.A., & Kaufman S. Circadian rhythm of salivary cortisol in holocaust
survivors with and without PTSD. American Journal of Psychiatr 2005; 162: 998-1000.
41. Winter H & Irle E. Hippocampal volume in adult burn patients with and without
posttraumatic stress disorder. The American Journal of Psychiatry 2004; 161(12): 2194-2200.
42. Van der Kolk, B. The psychobiology of posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical
Psychiatr 1997; 58(9): 16-24.
43. Sapolsky, M. Social status and health in humans and other animals. Annual Review of
Anthropology 2004; 33: 393-419.
44. Griffin M.G., Resick P.A., & Yehuda R. Enhanced cortisol suppression following
dexamethasone administration in domestic violence survivors.
American Journal of Psychiatry 2005; 162: 1192-1199.
45. Karten YJG, Olariu A & Cameron HA. Stress in early life inhibits neurogenesis in adulthood.
Trends in Neuroscience 2005; 28(4): 171.
46. Lee AL, Ogle WO & Sapolsky RM. Stress and depression: Possible links to neuron death in
the hippocampus. Bipolar Disorders 2002; 4(2): 117-128.
47. Lupien SJ, De Leon M, De Santi S, Convit A, Tarshish C, Nair NPV, Thakur M, McEwen BS,
Hauger RL & Meaney MJ. Cortisol levels during human aging predict hippocampal atrophy and
memory deficits. Nature Neuroscience 1998; 1(12): 69-73.
48. Newcomer J, Selke G, Melson A, Hershey T, Craft S, Richards K & Alderson A. Decreased
memory performance in healthy humans induced by stress-level cortisol treatment. Archives of
General Psychiatry 1999; 56: 527-533.
49. Chrousos GP & Gold PA. A healthy body in healthy mind – and vice versa – the damaging
power of “uncontrollable” stress. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1998;
83(6): 1842-1845.
50. Sherline Y, Gado M, Kraemer H (2003). Untreated depression and hippocampal volume
loss. American Journal of Psychiatry 160: 1516.
51. Sherline Y, Sanghavi M, Mintun M & Gado M. Depression duration but nor age predicts
hippocampal volume loss in medical healthy women with recurrent major depression. Journal
of Neuroscience 1999;
19: 5034-5041. 52. Medical Letter on the CDC & FDA (2005, June 5). Alzheimer disease; up-
regulation of glutathione protects neurons against A-beta toxicity. Alanta: 13.
53. Newcomer J, Selke G, Melson A, Hershey T, Craft S, Richards K & Alderson A. Decreased
memory performance in healthy humans induced by stress-level cortisol treatment. Archives of
General Psychiatry 1999; 56: 527-533.
54. Karten YJG, Olariu A & Cameron HA. Stress in early life inhibits neurogenesis in adulthood.
Trends in Neuroscience 2005; 28(4): 171.
55. Lerner JS, Gonzalez RM, Dahl RE, et al. Facial expressions of emotion reveal neuroendocrine
and cardiovascular stress responses. Biol Psychiatr 2005; 58: 743-750.
56. Dedert EA, Studta JL, Weissbecher I, et al. Religiosity may help preserve the cortisol rhythm
in women with stress-related illness. Int J Psych in Med 2004; 34(1): 61-77.
57. Camacho A, Dimsdale JE. Platelets and psychiatry: lessons learned from old and new
studies. 58. Bliel ME, McCaffery JM, et al. Anger-related personality traits and carotid artery
atherosclerosis in untreated hypertensive men.
59. Lovallo WR, Gerin W. Psychophysiological reactivity: mechanisms and pathways to
cardiovascular disease.
60. Vrijkotte TG, Van Doornen SJP. Work stress and metabolic and hemostatic risk factors.
61. Vrijkotte TG, Van Doornen LJP, et al. Overcommitment to work is associated with changes
in cardic sympathetic regulation.
TESTOSTERONA
1. Bachmann G, Bancroft J, Braustein G, et al. Female androgen insufficiency: The Princeton
consensus statement on definition, classification, and assessment.
Fertil Steril 2002; 77(4): 660-665.
2. Notelovitz M. Hot flashes and androgens: A biological rationale for clinical practice. Mayo
Clin Proc 2004; 79(4 Suppl): S8-S13.
3. Burger HG, Dudley EC, Dennerstein L, Hopper JL. A prospective longitudinal study of serum
testosterone, dehydroepiandrosterone sulfate, and sex hormone-binding globulin levels
through the menopause transition. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85(8): 2832-2838.
4. Ehrenreish H, Halaris A, Ruether E, et al. Psychoendocrine sequelae of chronic testosterone
deficiency. J Psychiatr Res 1999; 33(5): 379-387.
5. Apperloo MJ, Van Der Stege JG, Hoek A, et al. In the mood for sex: The value of andorgens. J
Sex Marital Ther 2003; 29(2): 87-102.
6. Jensen MD. Andorgen effect on body composition and fat metabolism.
Mayo Clin Proc 2000; 75(Suppl): S65-S68.
7. Sowers MF, Beebe JL, McConnell D, et al. Testosterone concentrations in women aged 25-50
years: Associations with lifestyle, body composition, and ovarian status. Am J Epidemiol 2001;
153: 256-264.
8. Almeida OP. Sex playing with the mind. Effects of oestrogen and testosterone on mood and
cognition. Arch Neuropsysch 1999; 57(3A): 701-706.
9. Fink G, Sumner BE, McQueen JK, et al. Sex steroid control of mood, mental state and
memory. Clin Exp Pharmacol Physiol 1998; 25(10): 764-775.
10. Weber B, Lewicka S, Deuschle M, et al. Testosterone, androstenidione and dihydrotestosterone
concentrations and elevated in female patients with major depression. Psychoneuroendocrinology
2000; 25(8): 765-771.
11. Davis SR, Tran J. Testosterone influences libido and well being in women.
Trends Endocrinol Metab 2001; 2(1): 33-37.
12. Rohr UD. The impact of testosterone imbalance on depression and women’s health.
Maturitas 2002; 41(Suppl): S25-S46.
13. Bachmann G, Bancroft J, Braunstein G, et al. female androgen insufficiency: The Princeton
consensus statement on definition, classification, and assessment. Fertil Steril 2002; 77(4): 660-
665.
14. Notelovitz M. Hot flashes and androgens: A biological rationally for clinical practice. Mayo
Clin Proc 2004; 79($ Suppl): S8-S13.
15. Moller J, Einfeldt H. Testosterone Treatment of Cardiovascular Diseases. Berlin: Springer
Verlag; 1984.
16. Sowers MF, Beebe JL, McConnell D, Randolph J, Jannausch M. Testosterone concentrations
in women aged 25-50 years: associations with lifestyle, body composisiton, and ovarian status.
Am J Epidemiol. 2001; 153(3): 256-264.
17. Maurer M, Trajanoski Z, Frey G, et al. Differential gene expression profile of glucocorticoids,
testosterone, and dehydroepiandrosterone in human cells.
Horm Metab Res. 2001; 33(12): 691-695.
18. Monjo M, Rodriguez AM, et al. Direct effects of testosterone, 17 beta-estradiol, and
progesterone on adrenergic regulation in cultured brown adipocytes: potential mechanism for
gender-dependent thermogenesis. Endocrinology 2003; 144(11): 4923-30.
19. Rohr UD. The impact of testosterone imbalance on depression and women’s health.
Maturitas 2002; 41(Suppl): S25-S46.
20. Weber B, Lewicka S, Deuschle M, et al. Testosterone, androstenidione and dihydrotestosterone
concentrations are elevated in female patients with major depression. Psychoneuroendocrinology
2000; 25(8): 765-771.
21. Swoers MF, Beebe JL, McConnell D, et al. Testosterone concentrations in women aged 25-50
years: Associations with lifestyle, body composition, and ovarian status. Am J Epidemiol 2001;
153: 256-264.
22. Monjo M, Ordriguez AM, et al. Direct effects of testosterone, 17 beta-estradiol, and
progesterone on adrenergic regulation in cultured brown adipocytes: potential mechanism for
gender-dependent thermogenesis. Endocrinology 2003; 144(11): 4923-30.
23. Worboys S, Kotsopoulos D, Teede H, McGrath B, Davis SR. Evidence that parenteral testosterone
therapy may improve endothelium-dependent and –independent vasodilation in postmenopausal
women already receiving estrogen. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86(1): 158-161.
24. English KM, Steeds RP, Jones TH, et al. Low-dose transdermal testosterone therapy
improves agina threshold in men with chronic stable angina.Circulation 2000; 120: 1906-1911.
25. Wabitsch M, Hauner H, Heinze E, Bockmann A, Benz R. Body fat distribution and steroid
hormone concentrations in obese adolescent girls before and after weight reduction. J Clin
Endocrinol Metab. 1995 Dec; 80(12): 3469-75.
26. Donato GB, Fuchs SC, Oppermann K. Association between menopause status and
central adiposity measured at different cutoffs of waist circumference and waist-to-hip ratio.
Menopause 2006; 13(2): 280-285.
27. Sari M, Van Anders MA, Hampson E. Waist-to-hip ratio is positively associated with
bioavailable testosterone but negatively associated with sexual desire in healthy premenopausal
women. Psychosomatic Medicine 2005; 67: 246-250.
28. Janssen I, Powell LH, et al. Development of the metabolic syndrome through menopause:
The Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). Circulation 2007; 115(8).
28
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