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GENERALIDADES
La función del virus es transportar el acido nucleico viral de una celula hospedadora a otra. El virus
extracelular se llama viron
Nomenclatura
Taxón Terminación N
Orden Virales 7
Familia Virindae 96
Subfamilia Virinae 22
Genero Virus 420
Especie Virus 2618
Las ordenes son: caudovirales, herpesvirales, ligamenvirales, mononegavirales, nidavirales,
picornavilares y tymovirales
Componentes
Los virus pueden contener una minima cantidad de enzimas (transcriptasa, enzimas líticas)
Los virus no tienen metabolismo propio
Los virus que tienen enzima transcriptasa inversa (como el virus de VIH) se llama
retrovirus
ENVOLTURA
Es una capa membranosa que rodea la nucleocapside de diferentes virus. Dicha envoltura tiene
estructura de membrana con bicapa lipidica con proteínas:
PROTEINAS
FUNCION DE PROTEINAS
CAPSIDE
Fragmento de la celula en la que se reprodujo el virus. Los que presentan envolturas son mas
patógenos (gripe, hepatitis, SIDA…) los virus desnudos no tienen esta membrana
Iniciación
PENETRACION DIRECTA
FUSION DE MEMBRANA
ENDOCITOSIS
Membrana citoplasmática
Virus emergen por brotacion
Lisis celular
CICLO DE VIRUS
Fijación o adsorción
Penetración
Eclipse
Ensamblaje: replicación y síntesis de proteína
Liberación
Ciclo lisogenico
El acido nucleico viral no expresa sus genes, pero se integra en el genoma de la celula o
queda libre a modo de plasmido
El virus queda en forma de provirusw
Este puede comenzar un ciclo normal o lítico
PATOGENIA VIRAL
Virus
Inoculo inicial
Puerta de entrada
Estructura genética y antigénica del virus
Modulación de la respuesta del huésped
Huésped
Carga genética
Edad
Sexo
Embarazo
Estado de salud
Estadios
Puertas de entrada
Sistema respiratorio
Aparato digestivo
Piel
Aparato genital
Sangre
Transplacentaria
Sistema respiratorio
Virus Enfermedad
Virus de la gripe Gripe
Rinovirus Resfriado común
Virus sincitial respiratorio Bronquitis
Virus Epstein-barr Mononucleosis infecciosa
Virus de la varicela-zoster varicela
Aparato digestivo
Virus Enfermedad
Virus de la hepatitis a Hepatitis a
Poliovirus Poliomielitis
Rotavirus diarrea
Piel
Virus Enfermedad
Virus de la rabia Rabia
Virus de la feibre amarilla Fiebre amarilla
Virus del dengue Dengue
Papilomavirus humano papiloma
Aparato genital
Virus Enfermedad
Papiloma humano Papiloma
Virus de la hepatitis b Hepatitis b
VIH Sida
Virus del herpes simple tipo 2 Herpes genital y neonatal
Sangre
Virus Enfermedad
Virus de la hepatitis b Hepatitis b
Virus de la heptatitis c Hepatitis c
Virus de la hepatitis d Heptatis d
Citomegalovirus Síndrome de mononucleosis o neumonía
VIH SIDA
Transplacentaria
Virus Enfermedad
Citomegalovirus Anomalías congénitas
Rubeola Anomalías congenitas
Fuentes de transmisión:
Secreciones respiratorias
Heces
Secreciones genitales
Sangre
Ssaliva
Orina
Leche
Piel
No especificas Especificas
Interferones Inmunidad activa
Linfocitos NK Pasiva
Macrófagos De grupo
Defensinas
Apobec3
Fiebre
Aclaramiento mucociliar
FARMACOS ANTIVIRALES
Dimensiones y morfología
Se localiza internamente
ADN simple o doble, como de ARN simple o doble
Solo los virus tienen como material genético ADN de cadena sencilla o ARN de cadena
sencilla o doble
Puede ser lineal o circular
Virus de la gripe como los rotavirus presentan un genoma de ARN segmentado.
Todos los virus son hploides
Rotavirus son diploides
proteínas de la capside externa: protegen el material genético y median la unión del virus
a receptores de la superficie de la celula hospedadora. Estas proteínas también son
antígenos importantes. Que inducen la producción de anticuerpos neutralizantes y activan
las células T citotoxicas para destruir las células infectadas por el virus.
Algunos virus producen proteínas que activan como superantigeno con una acción similar
a la de los superantigenos de las bacterias, como la toxina del síndrome de shock toxico.
Virus que producen superantigenos: herpesvirus
Envoltura vírica
Defectivos: constan de acido nucleico y proteínas pero no pueden replpicar sin un virus
colaborador que les provee con la función para la que son deficientes
PSEUDOVIRIONES: contienen en la capside ADN de la celula huesped en lugar del ADN
virico. pueden infectar celulas pero no pueden replicarse
VIROIDES: tienen imolicela de ARN circular sin envoltura. Este ARN no codifica ninguna
proteína. Se multiplican. No están implicados en ninguna enfermedad humana.
Priones: solo tienen proteínas. Son los responsables de ciertas enfermedades como
encefalopatías espingiformes transmisibles.
HERPES VIRUS
POXVIRUS
HEPATITIS B VIRUS
HERPS VIRUS
HERPES SIMPLE t. 1 Y 2
VARICELA ZOSTA
CITOMEGALOVIRUS
EPSTEINBARR
HERPES VIRUS HUMANO (8)
Todos los herpes virus son similares estructuralmente, estas tienen una capside eicosaedrica
rodeada por una envoltura lipoproteica.
GENOMA: ADN viral de doble cadena únicos que obtienen su envoltura mediante gemación.
Esta familia puede subdividirse en tres categorías basándose en el tipo de células mas infectadas y
el sitio de latencia
Herpes virus alfa: células epiteliales e infección latente en neuronas herpes virus simple 1 y 2 y
varicela zoster
Virus Rubeola:
Familia: togavirus
Nucleocapside icosaedrica
Envoltura lipoproteica
Transmisión: respiratoria y transplacentaria
Manifestaciones: malestar y febrícula
Tratamiento: no hay
Genero: flavirus
Vector: aedes aegypti
Incubación: 3 a 12 dias
Síntomas: de 4 a 7 dias después dolor muscular, cefalea
Periodos: prepatogenico 3 a 14 dias; patogénico fiebre alta repentina; post-
patogenico
Virus sarampión
HERPES VIRUS
Estructura y composición: todos los herpes virus tienen un centro de ADN bacteriano,
rodeado por una cubierta de proteína que muestra una imetria icosaedrica y que tiene
162 capsomeros. El genoma bacteriano es lineal. El genoma de los herpes virus es grande y
codifica por lo menos 100 proteinas diferentes
Clasificacioin: herpesvirus alfa: citoliticos, de crecimiento rápido que tienden a establecer
infecciones latentes en las neuronas, ellos son: miembros HSV y virus de la varicela-zoster.
HERPESVIRUS BETA: de crecimiento lento y pueden ser citomegalovirus ( crecimiento
masivo de la celula infectada) y se vuelven latentes en las en las glándulas secretoras en
los riñones. Aquí se incluyen los citomegalovirus y el herpes humano tipo 6 y7. HERPES
VIRUS GAMMA: Infectan y se vuelven latentes en las celulas linfoides aquí se incluyen
epstein barr y herpes virus humano 8.
REPLICACION DEL HERPES VIRUS: El virus entra a la celula por fusión de membrana. Varios
herpesvirus se unen a los glucosaminoglucanos de la superficie cel, principalmente sulfato
de heparon. Después, la caside es transportada a través del citoplasma hasta el poro
nuclear; ocurre la perdida de envoltura y el ADN se asocia al nucleo. El ADN viral es
transcrito durante todo el ciclo de replicación por la ARN polimerasa II pero con la
participación de factores virales. Los herpesvirus difieren de otros virus de ADN nuclear en
que codifican un gran numero de enzimas que intervienen en la síntesis de ADN. Las
partículas de virus envueltas son trransportadas luego por el movimiento vesicular hacia la
superficie de la celula. La duración del ciclo de replicación varia desde unas 18horas para
el HSV hasta mas de 70 horas para el citomegalovirus
Generalidades de las enfermedades por herpes virus:
Hsv-1 y hsv2: infectan a las células epiteliales y establecen infecciones latentes en
neuronas. TIPO 1: lesiones bucofaríngeas y ataques recidivantes de herpes febril,
encefalitis esporádica. TIPO 2: infecta mucosa genital
VARICELA-ZOSTER: produce varicela (primaria) e infección latentes neuronas. Cuando se
reactiva produce herpes zoster
Citomegalovirus: se replica en células epiteliales del aparato respiratorio, glándulas
salivales, riñones y presente en los linfocitos. Produce mononucleosis infecciosa y en los
recién nacidos produce citomegalovirosis este virus es la principal causa de defectos
congénitos y retraso mental
Herpesvirus humano tipo 6: infecta a los linfocitos T producen exantena súbita
Virus Epstein barr: se replica en células epiteliales de la bucofaringe y la glandula párotida
y establece infecciones latentes en los linfocitos. Causa: mononucleosis, trastornos
linfoproliferativos humanos y linfoma de burkih
Herpesvirus humano 8: producesarcoma de kaposi (tumor vascular, frecuente en
pacientes con SIDA) los herpesvirus humanos se reactivan en pacientes inmunodeprimidos
y pueden causar enfermedad grave, como neumonía o linfomas
Infecciones por herpes virus en seres humanos
a. Virus del herpes simple
Propiedades de los virus
Mecanismo de trnasmision:
a. HSV-1: Se disemina por contacto, por lo general incluye saliva infectada
b. HSV-2: Por via sexual o de una infección genital materna al recién nacido
El ciclo de crecimiento del HSV procede con rapidez y se necesita 8 a16h para que
concluya
Gluco proteínas:
gD: Activador potente de los anticuerpos neutralizantes
gC: porteina de complemento de unión a C3b
gE: receptor de Fe
gG: PERMITE LA DISTINCION ANTIGENICA ENTRE hsv-1 y hsv-2
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA
ANATOMIA PATOLOGICA:
Los cambios histopatologicos caracteristicos consisten en abombamiento de las células
infectadas, producción de cuerpos de inclusión intranuclear de coudry tipo A, marginación
de la cromatina y formacion de células gigantes multinucleadas.
INFECCION PRIMARIA
El virus debe encontrar las superficies de la mucosa o la piel lesiona para poder iniciar una
infección
HSV-1: Se disemina por goticulas respiratorias o por el contacto directo con la saliva
infectada
HSV-2: vías genitales
1. Replicación viral en el lugar de la infección
2. Invade terminaciones nerviosas locales
3. Transportado flojo axonal retrgado hacia los ganglios de la raíz dorsal
Las infecciones buco faríngea por HSV-1 infección latente en el trigémino
Infecciones genitales por HSV-2: infección latente
INFECCION LATENTE
El virus reide en ganglios con infección latente en un estado de no replicación solo se
expresan muy pocos genes virales
MANIFESTACIONES CLINICAS
LESIONES BUCOFARINGEAS: (1-5 años de edad) (HSV-1) El periodo de incubación del virus
es de 3 a 5 días con una variación de dos a 12 días y en la enfermedad clínica persiste por
dos a tres semanas
Síntomas: fiebre, disfagia, lesiones vesiculares, ulcerosas, gingivoestomatitis, ataque de
estado general, gingivitis ( encías hinchadas y dolorosas)
ADULTOS: amigdalitis, linfoadenopatia
Enfermedad recidivante: conglomerado de vesículas que por lo general aparecen en el
borde del labio. Las lesiones avanzan a través de las etapas de pestulas y costras y suelen
cicatrizar sin fibrosis al cabo de 8 a 10 días
QUERATOCONJUNTIVITIS (HSV-1): lesiones recidivantes: queratitis dendrítica o ulceras
corneales o vesículas en los parpados.
HERPES GENITAL (HSV-2): aunque también puede ser hsv-1 dura unas 3 semanas. Se
caracteriza por: en el hombre presentarse lesiones vesiculaulcerosas del pene mientras
que en la mujer lesiones vesiculaulcerosas del cuell uterino, vulva, vagina y permeo. Lo
anterior se acompaña por: fiebre, ataque al estado general, disuria, linfoadenopatia
inguinal
INFECCIONES CUTANEAS: Suelen ser graves y letales cuando se presentan en personas
con trastornos de la piel, como eccemas o quemaduras, que permiten la replicación viral
local extensa y la diseminación
ENCEFALITIS:
HERPES NEONATAL: Puede adquirirse dentro del utero, durante el parto o después del
parto. La via de infección mas frecuente es durante el parto por el contacto con las
lesiones herpéticas en el canal del parto. Los lactantes con herpes neonatal muestran 3
categorias de enfermedad: 1) lesiones en la piel, ojos y boca, 2) encefalitis con o sin
afectación cutánea, 3)enfermedad diseminada de multiples órganos
Infecciones en hospedadores inmunodeficientes: las lesiones herpéticas pueden
diseminarse y afectar al sistema respiratorio el esófago y la mucosa intestinal
INMUNIDAD: los anticuerpoes contra HSV-1 comienzan a aparecer en la población en las
primeras etapas de la infancia; hacia la adlolescencia, están presentes en la mayoría de las
personas. Los anticuerpoes contra HSV-2 aumentan durante la adolescencia y la actividad
sexual. En infecciones primarias aparecen IgM y se acompañan de IgG e IgA
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia mas allá de la infección por HSV-1 ocurre en los niños de 6 meses a 3 años de edad.
La fuente de infección en los niños suele ser un adulto con una lesión herpética sintomática o con
diseminación asintomática del virus en la saliva.
Fármacos contra HSV: aciclovir, valaciclovir y vidarabina (inhibidores de la síntesis de ADN viral)
VIRUS DE VARICELA-ZOSTER:
La varicela es una enfermedad leve, muy contagiosa, se caracteriza por una erupción vesicular
generalizada de la piel y las mucosas. Es grave en adultos y niños inmunodeprimidos
A. VARICELA:
VIA DE INFECCION: mucosa de las vias respiratoras altas o la conjuntiva. Edema de las
celulas epiteliales, la degeneración hidrópica y la acumulación de liquidos histicos da por
resultado la formacion de vesículas
B. ZOSTER
LESIONES CUTANEAS: histopatodo el nervio hasta la piel y provoca la formacion de
vesículas
MANIFESTACIONES CLINICAS
A. VARICELA
PERIODO DE INCUBACION: 10 a 21 días
SINTOMAS: ataque al estado general, fiebre, exantema, aparecen vesículas nuevas
sucesivas en conglomerados, de manera que pueden verse al mismo tiempo todas las
etapas de maculas, pápulas, vesículas y costas
La neumonía por varicela es infrecuente en niños sanos pero es la complicación más
frecuente en los recién nacidos, en los adultos y en los pacientes inmunodeficientes.
B. ZOSTER
Suele presentarse en: inmunodeprimidos pero veces se presenta en adultos jóvenes
sanos.
Al inicio: dolor intenso en la zona de la piel o en la mucosa inervada
Después: racimo de vesículas sobre la piel inervada por nervios afectadps
Afectados: tronco, cabeza y cuello
INMUNIDAD
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EPIDEMIOLOGIA
La varicela se dsemina fácilmente por las gotitas transportadas en el aire y por el contacto directo.
Los pacientes con zoster pueden ser la fuente de la varicelaen niños sucesptibles.
TRATAMIENTO
PREVENCION Y CONTROL
Vacuna en niños. Aunque pueden presentarse infecciones por varicelas en personas vacunadas,
pero sele ser leve
CITOMEGALOVIRUS
son muy específicos de especie y específicos de tipo de celula su genoma es mayor que el HSV. El
citomegalovirus humanpse replca in vitro epiteliales del hospedador. Es un virus de crecimiento
lento. Citomegalovirus produce un efecto citopatico cracteristico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
INMUNIDAD
Los anticuerpos contra citomegalovirus aumentan con la edad. Los anticuerpos maternos
protegen mas contra la aparición de enfermedad grave en el lactante que contra la
transmisión viral
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EPIDEMIOLOGIA
Los seres humanos son el único hospedador del citomegalovirus. Para la transmisión debe
haber contacto interpersonal estrecho. El virus puede aliminarse por orina, saliva, semen,
leche materna y secreciones cevicouterinas y es transportado en los leucocitos circundantes.
TRANSMISION: oral y respiratoria, también por transfusiones sanguíneas. Las infecciones
congénitas sea leves o clínicamente manifiestas producen infecciones crónicas, con
diseminación viral detectable durante años. Los lactantes y los niños con infecciones por
citomegalovirus leves constituyen la principal fuente de exposición.
VIRUS EPSTEIN-BARR