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Introducción
La anestesia general afecta negativamente al sistema respiratorio, pudiéndose observar
alteraciones en la mecánica respiratoria y en el intercambio gaseoso. El punto en común de
estas alteraciones es la pérdida de volumen de gas dentro del pulmón, con una reducción de
la capacidad residual funcional (CRF) entre el 15 al 30 % de su valor normal. El origen de
esta pérdida de volumen de gas con la anestesia es multifactorial. Se han postulado diversos
mecanismos tales como disfunción del diafragma, cambio en la morfología del tórax,
intubación traqueal y el aumento o disminución del volumen sanguíneo torácico 1-6.
Posteriormente, Reber y col.8, con imágenes de TAC espiralada, describieron una zona
pulmonar hipoventilada entre las atelectasias basales y las zonas normalmente ventiladas.
Estas zonas mal ventiladas representarían el cierre o colapso de la vía aérea. Los autores
calcularon que entre un 16 y un 20% del volumen pulmonar total se encuentra colapsado.
Interesantemente, el colapso está ubicado en la porción pulmonar que está mejor preparada
para el intercambio gaseoso: la zona pulmonar III descripta por West. Esta zona pulmonar
recibe la mayor parte de la perfusión pulmonar y del flujo inspiratorio durante el ciclo
respiratorio en condiciones normales.
Puede existir una relación directa entre la hipoxemia postoperatoria y las complicaciones
postoperatorias. Se ha observado una relación directa entre la PaO 2 con desarrollo de infarto
agudo de miocardio, disfunción del SNC, infección de la herida quirúrgica y la disminución de
la actividad antibacteriana de los neutrófilos en el período postopera-torio.
La reducción de la CRF durante la anestesia general puede ser de tal magnitud que permita
alcanzar el volumen de cierre durante el ciclo respiratorio normal. De esta manera, durante
la espiración se puede superar la presión crítica de colapso del bronquíolo originando su
cierre. Como resultado se forma una zona de V/Q bajo, es decir, un acino bien perfundido
pero mal ventilado, responsable en parte del aumento en la admisión venosa. El gas
atrapado distalmente a este bronquíolo cerrado se reabsorberá a una velocidad inversamente
proporcional a su solubilidad, dando lugar a la denominada �atelectasia por reabsorción�.
2.Colapso alveolar: Como los alvéolos constituyen la pared de los conductos y sacos
alveolares, el colapso de éstos se denominará en este texto como atelectasias. En el
momento de la inducción anestésica, el diafragma se torna flácido, permitiendo que el peso
de las vísceras y del panículo adiposo abdominal lo desplacen en dirección cefálica y
posterior, colapsando el parénquima pulmonar en esta región. Estas �atelectasias por
compresión� difieren en su génesis de las atelectasias por reabsorción, aunque su efecto
sobre la oxigenación sea el mismo: el aumento del shunt.
3.Colapso capilar: Los capilares pulmonares se extienden extensamente formando una red
alrededor del acino. Cuando el acino pulmonar se colapsa, ocurre el cierre de la mayoría de
los capilares por tres mecanismos:
Como se dijo anteriormente, el colapso acinar ocurre en las zonas pulmonares más declives
por el efecto de la fuerza de gravedad sobre la Ptp. El grado de colapso depende de varios
factores, entre ellos la edad, el hábito del cigarrillo, la masa corporal, la localización de la
cirugía, el uso de capnoperitoneo, la posición corporal y las patologías cardio-respiratorias
previas. Por ende, la repercusión sobre la oxigenación va a variar en cada paciente oscilando
entre una alteración subclínica a una que comprometa la evolución perioperatoria.
La presión de apertura es variable para cada acino pulmonar dado el gradiente gravitatorio
de presión pleural. Es decir, los acino ubicados en las porciones más declives del pulmón
necesitarán una presión en la vía aérea más elevada para poder ser reclutados. Por otro
lado, las presiones de apertura y de colapso son distintas para el bronquiolo y para el
alvéolo. Esto es consecuencia de las diferencias en la morfología y en la composición de sus
paredes, determinantes principales de la elasticidad de las mismas. Como el bronquiolo esta
dispuesto u organizado en �serie� con relación a los conductos y sacos alveolares, el
fenómeno de reclutamiento comienza en la pequeña vía aérea de conducción y termina
distalmente en los alvéolos.
La presión de apertura bronquiolar puede variar comúnmente entre los 5 a los 15 cmH 2 0.
Bendixen y col.12 en el año 1965 y posteriormente Rothen y col. 13 en 1993, demostraron que
la presión de apertura alveolar es de 40 cmH2 O de presión inspiratoria pico en un pulmón
sano (lo que equivale a una presión meseta aproximadamente menor a 35 cmH 2 O, presión
con la cual se alcanza la capacidad pulmonar total). Estas presiones son superiores en el
pulmón con injuria pulmonar aguda y con el síndrome de distrés respiratorio del adulto14 (>
a 55 cmH2 O), como consecuencia de la destrucción del material surfactante, la presencia de
secreciones y el edema tisular.
Una vez reclutado, la presión en la vía aérea, necesaria para mantener abierto el acino, es
mucho menor. Esto se explica fácilmente aplicando la ley de Laplace, donde:
P = 2T/r
Tratamiento
Resulta obvio concluir que normalizando la CRF se pueden revertir gran parte de los efectos
negativos de la anestesia general sobre la función pulmonar perioperatoria.
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Figura 1: Imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN) del colapso pulmonar. Imagen
superior: corte coronal al nivel de la médula espinal. Imagen inferior: corte axial por arriba
del domo diafragmático. Izquierda: paciente anestesiado e intubado en ventilación
espontánea con 5 cmH2 O de CPAP. Derecha: iguales condiciones que en las imágenes de la
izquierda, pero luego del reclutamiento.
Resumiendo, el efecto del PEEP sobre la oxigenación arterial depende del balance de sus
mecanismos de acción: reclutamiento bronquiolar, ausencia de reclutamiento alveolar,
disminución del gasto cardíaco, sobredistensión de zonas pulmonares normales y
redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. El principal efecto de la PEEP es estabilizar el
acino pulmonar que se encuentra �abierto�, siempre y cuando supere la presión crítica de
colapso de éste al final de la espiración.
Ante la ausencia de un efecto positivo de la PEEP sobre el reclutamiento alveolar y del efecto
espúreo del reclutamiento a Pip elevadas, desarrollamos una estrategia ventilatoria
combinando estos dos mecanismos de acción 16.
La estrategia de reclutamiento alveolar tiene como fin lograr el reclutamiento de las zonas
pulmonares con colapso bronquiolar y alveolar hasta llegar a la CPT del paciente,
manteniendo el pulmón �abierto� en el tiempo posterior con el uso de PEEP
(independientemente de la FiO2 administrada).
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Controlar la posición del tubo endotraqueal y evitar las posibles pérdidas de gas.
Asegurar el estado de normovolemia: PVC = o ? 10 mmHg.
Asegurar una adecuada hipnosis y relajación muscular.
Presión inspiratoria pico y PEEP.
Volumen corriente espirado.
Oximetría de pulso (SpO2).
Capnografía (etCO2).
Presión arterial invasiva o no-invasiva.
Gases arteriales antes y después de la ERA para evaluar su efecto.
Contraindicaciones de la ERA:
Hipovolemia.
Inestabilidad hemodinámica.
Broncoespasmo.
Enfisema.
Ausencia de tubo endotraqueal (ej. máscara laríngea).
La disminución del retorno venoso con el aumento de las presiones torácicas disminuye el
gasto cardíaco (GC) durante esta estrategia. Por ello, es primordial el estado de
normovolemia en los pacientes candidatos a recibirla. Como esta estrategia es de corta
duración, el GC se recupera rápidamente luego de la misma. Jellinek y col. 21 demostraron
que en pacientes con una PVC mayor a 10 mmHg (normo-volémicos) y presiones meseta de
30 cmH2 O en la vía aérea no provocaba cambios hemodinámicos de importancia.
Figura 3: La PaO2 /FiO2 basal fue comparable entre los grupos. En el grupo con reclutamiento
pulmonar (ERA) y en el grupo PEEP existió un aumento de la oxigenación a los 40, 80 y 120
minutos con relación al valor basal (*p <0.05). En el grupo con reclutamiento la PaO 2 /FiO2 a
los 40, 80 y 120 minutos fue superior al grupo ZEEP (sin PEEP, p<0.05) y al grupo PEEP (p
<0.001). No existieron diferencias en la oxigenación entre los grupos ZEEP y PEEP. Los
valores se evaluaron con one way ANOVA.
Tabla I
Oxigenación arterial y mecánica respiratoria con el reclutamiento pulmonar.
Basal PEEP ERA
PaO2/FiO2 306 � 100 338 � 101 447 � 91 ��
Dist. Estática (ml/cmH2O) 43 � 9,9 45 �10 56 � 11 ��
Presión Pico (cmH2O) 15 � 3,1 19,4 � 2,2* 16,8 � 2 ��
�ndice PaO2 /FiO2, distensibilidad estática del aparato respiratorio (ml/cmH2 O) y presión pico
(cmH2 O) en la vía aérea en 30 pacientes sometidos a anestesia general. Basal (sin PEEP), PEEP (5
cmH2 O de presión positiva al final de la espiración) y ERA (estrategia de reclutamiento alveolar).
Los datos fueron evaluados con el test de ANOVA y el post-test de Bomferroni y se expresan en
media � DS. Un valor de p < 0,05 se considera estadísticamente significativo. * Basal vs PEEP, p <
0,05. � Basal vs ERA, p < 0,05. � PEEP vs ERA, p < 0,05.
Aunque el beneficio se observa en todo tipo de paciente, aquellos que poseen una mayor
predisposición al colapso pulmonar (obesos, cirugía de tórax, abdomen superior o
laparoscópica, posición de Trendelemburg) y con un mayor compromiso en la oxigenación
arterial (sépticos, politrauma-tizados, ARDS, post CEC) presentan una mayor repercusión
con esta estrategia.
La presión de colapso pulmonar puede variar entre los pacientes. Por ejemplo, los pacientes
obesos presentan presiones de colapso más elevadas; por lo que necesitan niveles de PEEP
mayores a 5 cmH2 O para evitar el re-colapso pulmonar luego de la ERA.
El efecto del PEEP con o sin reclutamiento alveolar sobre la CRF se observa en la figura 4. La
misma representa los cambios en el volumen torácico, que hemos medido con pletismografía
por inductancia durante la ERA, en un paciente sometido a anestesia general. El
pletismógrafo por inductancia mide cambios en el volumen torácico ante cambios en la
impedancia eléctrica, capturada con un sensor colocado sobre el tórax del paciente. Cada
onda ascendente/descendente representa un ciclo respiratorio.
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Figura 4: Efecto de la ERA sobre el volumen torácico evaluado con la pletismografía por
inductancia.
El aumento del volumen pulmonar por encima de la línea de base representa el volumen de
gas �ganado� durante la ERA hasta alcanzar la CPT a los 40 cmH2 O de presión inspiratoria
pico (aproximadamente 1300 ml).
Estos datos demuestran claramente que el efecto del PEEP sobre la CRF varía según se lo
utilice conjuntamente o no con una maniobra de reclutamiento pulmonar. Esta diferencia
está dada por la ausencia de efecto de valores de PEEP usados en la clínica sobre el
reclutamiento alveolar.
El VTCO2 o área bajo la curva representa la cantidad de CO2 eliminado en cada espiración.
Obsérvese que la diferencia en el VTCO2 no es estadísticamente significativa, dado que existe
una diferencia media de 23 ml en una sola respiración. Sin embargo, esto equivale a una
eliminación adicional de aproximadamente 299 ml de CO 2 por minuto luego de la ERA (23 ml
multiplicado por 13 respiraciones).
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Esta mayor eficacia en la eliminación de CO2 con la ERA es reflejo del descenso del espacio
muerto, que está determinado por dos fenómenos: aumento en la superficie de intercambio
alveolar y aumento en la superficie capilar pulmonar.
Evidencia De Reclutamiento Con Imágenes
A pesar de que el problema de las atelectasias inducidas por la anestesia general ha sido
descripto por Pasteur a principios del siglo XX, su confirmación con imágenes se ha
postergado hasta la década de los ochenta, debido a que la Rx. de tórax es poco sensible y
específica para diagnosticar las atelectasias intraoperatorias, subestimándolas (falsos
negativos).
La figura 1 muestra el efecto de la ERA sobre las atelectasias inducidas por la anestesia
general que hemos evaluado con imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN). La
imagen de la izquierda muestra las atelectasias observadas en un niño de 5 años intubado y
anestesiado con halotano, con ventilación espontánea y 5 cmH2 O de CPAP. La imagen de la
derecha corresponde a un niño en iguales condiciones al cuál se le realizó la ERA, mostrando
la desaparición de las atelectasias.
Conclusiones
A pesar de que la disminución de la CRF y la alteración en el intercambio gaseoso durante la
anestesia general pueden ser multifactoriales, la normalización de la oxigenación arterial con
la estrategia de reclutamiento alveolar confirma la hipótesis de que el colapso pulmonar es
su principal responsable. Esta maniobra se realiza de manera controlada y segura con
cualquier tipo de respirador y no existieron complicaciones con su uso.