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NEOPLASIAS I

Etapas comuns a todas as neoplasias: (malignas e benignas)

Progressão: identificação clínica do câncer; associação de céls inflamatórias, grupo de célula maior; por exame
físico//tumografia//ressonância

Hipótese de cancerização de campo:


Ex: HPV na região de colo de útero da mulher; se ela tem uma célula transformada no lado direito, a chance dela ter uma célula
transformada também no lado esquerdo é muito alta
Então, a hipótese quer dizer que: se eu já tenho um tumor numa região (porque a célula foi transformada por meio de agentes
cancerígenos), é muito possível que eu tenha isso ocorrendo em outros sítios do mesmo local anatômico, ou que compartilham as
mesmas características anatômicas, ou os mesmos fatores de risco daquele tumor

2º tumor primário: mesmo tipo histológico do 1º tumor, se não simplesmente tem um 2º tumor

Metástase: tem o mesmo tipo histológico do tumor primário

Carninoma in-situ: já tenho uma neoplasia maligna formada, mas ela está localizada dentro do ep; ainda não é um câncer porque
ainda não tem potencial de invadir outros tecidos

No início: áreas de microinvasão (pequenos grupos de céls que conseguiram invadir o tecido conjuntivo)

Céls malignas (alterações que ocorreram devido à mudança de material genético no início):
- Tendem a perder várias funções específicas
Ex: queratinócitos  param de produzir queratina
Céls aumentam a captação de aas.: devido a alta taxa de divisão; precisa de muito aa pra fazer suas ptns; isso gera uma ação
espoliadora no indivíduo
Fazem proteólise, levando o paciente ao quadro de caquexia
- Imortalidade
- Aumentam a eficiência da glicólise (quebra da glicose para obter energia): suportam longos períodos sem ou com baixa taxa de
oxigênio. Maior chance de proliferar, e em alguns tratamentos que a morte celular é induzida pela apóxia (radioterapia) essas céls
suportam mais tempo sem O2 sem sofrer lesões
- Perdem a capacidade de se aderir a células vizinhas: vantajoso porque a adesão célula a célula regula o cresc (inibição pelo
contato). Menor adesão é decorrente de modificações ou irregularidades da membrana plasmática das céls, redução de moléculas
de adesão (como as caderinas) e diminuição ou ausência de estruturas juncionais. Além de ser vantajoso porque a célula não
responde à inibição por contato, ela fica “solta” dentro do tecido, saindo mais facilmente dele

Perda de adesão: junto com isso, há outras mudanças celulares que permitem a transição ep-mesenquimal (céls deixam de estar
restritas ao ep, formando as displasias; e por causa da minimização das ptns de adesão)
Transição epitélio-mesenquimal: é quando a célula deixa de ter características epiteliais e passa a ter características mesenquimais
(fenótipo de céls mesenquimais). Uma das coisas que ela perde são as moléculas de adesão; isso vai fazer com que o citoesqueleto
se reorganize e a célula comece a adquirir outro formato; dentro dessa reorganização do esqueleto, a célula começa a emitir
prolongamentos, formados por um composto de moléculas e principalmente de actina. Perda de polaridade: núcleo deixa de estar
no extremo e começa a se localizar mais centralmente
Céls começam a mudar função, ptn, morfologia para se adaptar ao novo formato. Perdem estruturas de adesão, começam a emitir
pseudópodes (que permitem a célula a migrar), começam a produzir enzimas (ex: metaloproteases de matriz, que degradam as
fibras que estão no meio extracelular; isso, junto com os pseudópodes, vão permitir que as céls se desloquem – fibras são barreiras)
Também pode existir a transição mesênquima-epitélio
Eles têm essa característica de reversibilidade. Depende das mudanças genéticas que a célula está adquirindo e também da
sinalização do meio (onde a célula está)

Tecido normal  tecido interplásico (baixa proliferação)  tecido com displasia leve (começa a ver perda do controle de
proliferação e perda de diferenciação)  tecido com displasia severa (perdas mais acentuadas)  carcinoma invasivo

À medida com que a célula adquire uma mudança, ela passa a ter mais susceptibilidade a adquirir outras

Aparecimento de novos VS para garantirem o suporte e nutrição das novas células

- Motilidade: modificações no citoesqueleto, nas moléculas de adesão (perda de adesão), perda de inibição pelo contato.
Característica de invasão e propriedade de motilidade (conjunto dessas mudanças já vistas, que torna a célula capaz de invadir e
migrar pro tecido)

Invasão é diferente de metástase

- Metástase: mau prognóstico


Expansão clonal, crescimento, diversificação, angiogênese  subclone metastático  adesão e invasão da membrana basal 
METÁSTASE: Passagem pela matriz extracelular  intravasamento  interação com céls linfoides, plaquetas (proteção contra o SI)
 êmbolo de céls tumorais  adesão a membrana basal (em algum sítio específico)  extravasamento (rompem novamente a
membrana basal)  depósito metastático (formam um tumor metastático)  angiogênese  crescimento

Vasos linfáticos são anatomicamente mais próximos do tumor primário. Antes do indivíduo ter metástases a distância, em outros
órgãos, sem continuidade anatômica, é mais comum que eles tenham metástases em linfonodos locais
Ex: câncer de boca  linfonodos do pescoço afetados; áreas de drenagem naturais

Metástase avançada em linfonodo regional; à palpação, o linfonodo tumoral é duro, fixo, inicialmente indolor (mas quando começa a
extravasar, é extremamente dolorido), superfície irregular. Diferente do linfonodo inflamatório que é fugaz//móvel, liso,
palpável//compressível, dolorido