INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA

ENERO 26/2016

INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA
Microorganismos:
 Bacterias  Virus
 Hongos  Parásitos
HISTORIA:
 La microbiología como ciencia es muy reciente, aproximadamente hace 200 años.
 99-55 a.C: Lucrecio → Gérmenes invisibles
 1632-1723: Antonie Van Leeuwenhoek→ Padre de la microbiología, comerciante que
tenía como pasión los lentes, llamó a los microorganismos animalículos. Inventó el
microscopio.
 1729-1799: Lazzaro Spallanzani→ Descubrió el microscopio de Antonie Van
Leeuwenhoek.
 1822-1895: Louis Pasteur→ Refuto la teoría de la regeneración espontanea e invento la
vacuna contra la rabia. Además fue el primero en adjudicarle a la enfermedad su
responsable (Padre de la biología media e industrial).
 1820-1893: Jhon Tyndali
 Robert Koch→ Los postulados de Koch demuestran cómo se está desencadenando el
proceso infeccioso en un paciente.
 1882-1883: Ziehl Neelsen coloración para la TBC.
 1884: Christian Gram hace el colorante para las bacterias Gram + y Gram-.
 1929: Fleming→ Era apasionado por el estafilococo aeurus, con base a él descubrió la
penicilina.
 1933: Rebeca Lancefield → hizo grandes aportes a nivel de la inmunología y exploró
fuertemente la virología
 1940: Chain y Florey → son los que sacaron adelante la penicilina (Creadores originales.).
 1940: El microscopio electrónico permite visualizar los virus (virología).

Cuando se hace el primer proceso taxonómico de los microorganismos, se clasifica en reinos:

 Antes era:
o Animal si se mueven.
o Vegetalno se mueven, pero tienen vida.
o Mineral
 Se hace la reclasificación encontraron que aquellos microorganismos unicelulares,
tenían 2 tipos de células diferentes:
o Una igual a la nuestra célula eucariota, se creía que era la mínima forma de
vida, pero luego se vio que hay algo más primitivo que es:
o Una célula primitiva Célula procariota. No tiene núcleo, no tienen organelos
especializados y aún así cumple con papeles funcionales idénticos. Entonces los
investigadores dijeron ¨Hagamos dos reinos más¨.
 Aquellos que tienen las células parecidas a las nuestras Protistas
 Aquellas muy primitivas (las más antiguas) Mónera

Ubicación taxonómica: El reino animal y vegetal se mantienen

 Reino Protista: Células unicelulares Eucariota: Verdadera célula (membrana celular, núcleo
definido, organelas, capacidad de reproducirse tanto sexual como asexualmente, etc.)
Los hongos hacen parte de las células eucariotas solo que no tienen pared celular.

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 Reino Monera: Células unicelulares Procariota (Bacterias) (En su citosol tiene ribosomas y
su ADN, no tiene membrana celular, ni organelas especializadas.)
 Reino Fungi: hongos (reproducción sexual o asexual)

GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS:

 Unicelulares
 Se reproducen asexualmente.
 Anucleadas, no tiene organelas y eso lo hace clasificarse como un microorganismo
primitivo
 Pertenecen a las células procariota
 Poseen pared celular que determina las formas, la pared de las bacterias es rica en
proteoglicanos
 Pueden ser patógenas y no patógenas

Beneficios de las bacterias:

 Ayudan a la digestión
 Producción de alimentos
 Producción de medicamentos
 Elaboración de procesos biológicos
 Limitación de otros patógenos
 Descomposición

PROCARIOTA Bacterias EUCARIOTA Todas, luego se creó otro reino para

 Membrana nuclear ausente
 Un solo cromosoma (una sola hebra de ácido
nucleico desparramado en medio del citosol,
no tiene características de cromosomas)
 Membrana celular sin esteroles Porque
tienen una pared adicional. Los micoplasmas
no tienen pared y si tienen esteroles (son la
excepción).
 Ribosomas 70S
 Sin organelos especializados
 Reproducción asexual binaria (una célula
bacteriana crece de tamaño, duplica su
información genética y se divide en 2 porque
solo tiene una hebra de ADN).
los Fungi.
 Membrana nuclear presente
 Varios cromosomas
 Membrana celular con esteroles (porque no
tienen una pared celular capaz de resistir)
 Ribosoma 80S
 Mitocondrias, aparato de Golgi. Etc.
 Reproducción sexual y asexual (en ésta puede
ser binaria o múltiple que es una sola célula
que se divide en diferentes núcleos y de una
célula salen muchas)

Lo que sucede con las bacterias, es que ellas pueden llegar a generar un intercambio genético
entre una bacteria y otra. En algunos casos para ese intercambio utilizan un pelo largo que tienen
que favorece ese intercambio de cierta información genética, a ese se le conoce como pili sexual.
Es simplemente el intercambio de una pequeña información genética (que ni siquiera está en el
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cromosoma sino que está circulando en el citoplasma de las bacterias) llamada plásmido. Ese
plásmido está circulando en las bacterias y alguna bacteria puede llegar a hacer ese intercambio
genético a otra bacteria a través de ese pili sexual.  Ese proceso no es reproductivo, se llama
Conjugación, no lleva a un proceso de reproducción sino solo a un intercambio genético.

 La flora normal está entre el grupo de las bacterias buenas y está haciendo un papel
importante y necesario para nosotros. En algunas ocasiones, ese grupo de las ¨chicas
buenas¨ se junta con las malas, y las últimas traen información genética que se vuelven
agresivas. Ej. Un plásmido es una información genética que le permite construir toxinas,
entonces esa bacteria que se encuentra con la chica buena, utiliza el pili y le pasa esa
información genética y esa bacteria de la flora normal termina causando enfermedades.
 Es muy frecuente encontrar que la bacteria crea una enzima que resiste al antibiótico (Esta
puede generarse porque se suministró el antibiótico en dosis inadecuadas y ella es capaz
de defenderse), entonces ella le pasa la información a otra bacteria de cómo defenderse
de ese antibiótico a través el pili.

CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS.

Una vez fueron clasificadas dentro del reino mónera, tenían que sub-clasificarse. Esto se hace para
darle un nombre y apellido a la bacteria Género y especie

Ej. Staphylococcus aureusStaphylococcus (racimo-redondo)= género; aureus (cuando crece se

vuelve amarillito)= especie.
Para llegar a ese nombre se llegó por la forma y la agrupación.

Forma Determinada por el peptidoglicano de la pared

 Cocos
 BacilosE. coli
 Espirilos
 Vibrio
*Cuando una bacteria pierde la pared se le denominan
esferoplastos, protoplastos. Los micoplasmas no tienen forma.

AgrupaciónDetermina el nombre de la taxonomía de alguna de

esas bacterias
Ej. Estafilococos(racimos), estreptococos(cadenas)

Según coloración La coloración se la debemos a Christian

Gram. Fundamento de la coloración de Gram.
 Gram positiva: Las vemos moraditas (lo que determina
su color es Violeta de Genciana) Ej. Staphylococcus
Aureus.
 Gram negativa: Se ven rosadas. Ej. Escherichia Coli
Escherichia: Quien la nombro; Coli: Vive en el colon

Según temperatura en la que crecen

 Temperaturas altas (45 a 80°C): Termófilas

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 Temperaturas bajas (-5 a 15°C): Psicrófilas

 Temperatura cercana a nosotros (20 a 45°C): MesófilasImportancia clínica

Según requerimiento de oxígeno

 Aeróbicas: necesitan oxígeno para vivir y producen procesos de oxidación. Su
metabolismo enzimático tiene como último aceptor de electrones al oxígeno y hace
entonces por eso un proceso respiratorio oxidativo.

 Anaeróbicas: El último aceptor de electrones es el ácido láctico (componente orgánico).

Proceso de fermentación.
o Anaerobias facultativas: el oxígeno está ahí y no les hace daño, pero hacen un
proceso de respiración anaeróbica (fermentación), pero en algunas ocasiones usan
parte del oxígeno.
o Anaerobias estrictas: El oxígeno las mata, solo viven en sitios libres de oxígeno.
o Microaerófilas: Necesitan un equilibrio entre O2 y CO2, también es un anaerobio
facultativo solo que el O2 tiene que estar un poquito reducido para que ella
crezca. (Estreptococos).

Composición enzimática
 Metabolismo fermentativo: su gran mayoría tienen metabolismo anaerobio.
 Metabolismo oxidativo: metabolismo aeróbico

ESTRUCTURA BACTERIANA:
 Pueden tener pared, pilis o fimbrias, flagelos, ribosomas, ADN regado, inclusiones
citoplasmáticos. No todas tienen todas las estructuras (*necesarias para que vivan)

1. Pared Bacteriana*: Es una envoltura rígida que la da forma y protección mecánica a la

bacteria. Cuando las bacterias pierden su pared pierden su forma.
- Si eran cocos y pierden su pared: esferoplastos
- Si son gramnegativos y pierden su pared: protoplastos
*para que sobrevivan si pared es necesario que estén en un medio isotónico

 Está formada principalmente por un grupo de amino-azúcar: los péptidoglicano, sus dos
azucares importantes son el N-acetylglucosamina y N-acetilmuramico, en medio de ellos
vamos a encontrar un enlace que le da la resistencia primaria a esa pared que es el enlace
β 1-4, ellas hacen unos enlaces intercatenarios (líneas entrecruzadas) y entre éstos hacen
unas uniones fuertes y esto es lo que determina gran parte de esas resistencia de esa
pared; esos enlaces intercatenarios son los aminoácidos.

La coloración (gram) depende de la pared:

Gram positivas (moradas): La más conocida es
el estafilococo aeurus, es una bacteria muy
resistente entre muchas cosas porque tiene
pentaglicina. Tienen gran cantidad de
peptidoglicano. El 90% en su pared es
peptidoglicano.
Adicionalmente tiene ácido teicoico o
lipoteicoico importantes para la patogenicidad,
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adherencia, receptores de fagos y en el proceso de replicación.
Su pared lógicamente es más resistente que las Gram negativas. Acá la capacidad
patogenia va a estar determinada por los ácidos pteicoicos.

Gram negativas (rosadas): La más conocida es la E. coli, en la unión de esos enlaces de

aminoácidos tiene el ácido diaminopimélico (DAP).
Solo el 10% de su pared es peptidoglicano.
Como tienen tan poquito peptidoglicano necesitan otras estructuras que le ayuden a dar
resistencia, esta estructura adicional es el lipopolisacárido que es el que está anclado en
una membrana externa de las gram negativas. En medio del peptidoglicano tienen unas
estructuras fosfolipidicas que permiten el anclaje entre peptidoglicano y el (LPS)
Lipopolisacárido.
En medio del peptidoglicano hay un grupo de fosfolípidos que permiten el anclaje entre el
peptidoglicano y el Lipopolisacárido. Ese anclaje directo arranca en el:

 Lípido A/Endotoxina bacteriana: es un componente muy tóxico. Está metido

dentro de la pared bacteriana. Eso significa que para que este pueda hacer su
efecto tóxico, la pared bacteriana tiene que romperse, por eso se llama
endotoxina.

2. Membrana celular*: Están constituidas por una bicapa lipídica.

3. Contenido citoplasmático*: Encontramos como una gelatina en la cual esta esparramado

el ácido nucleico, encontramos proteínas y de pronto encontramos unos gránulos que no
son mitocondrias pero que almacenan energía.

4. Flagelo: Responsable de la locomoción bacteriana, cualquier bacteria puede perder el

flagelo y seguir viva.
 Si las bacterias tienen flagelos se llaman móviles y si no lo tienen, inmóviles. Si poseen
varios flagelos se denominan peritricas.
 No es vital, pero determina mayor capacidad patógena en el microorganismo.

5. Cápsula: Estructura adicional por fuera de la bacteria.

 Formada por polisacáridos (alginato) que hacen a la bacteria resbaladiza y cuando el
macrófago las va a fagocitar no puede porque se resbalan de su boca, las vuelve
antifagocitariasRequiere de opsoninas que se peguen a la cápsula para poder fagocitarla
 Esta determina en algunos casos si la bacteria es patógena o no (si no tiene cápsula no lo
será) y determina también mayor virulencia bacterias
 Sirve de adherencia para la bacteria a estructuras de nuestro organismo incluso las que
son difíciles de pegar como las mucosas

6. Endospora: Son el mecanismo de resistencia más grande que tienen las bacterias.

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 Todas las bacterias que

genéticamente se pueden esporular lo
hacen cuando el ambiente en el que se
encuentran es agresivo para ellas y
simplemente se deshidratan,
concentran el ADN (componente
enzimático importante porque tiene
toda la información genética necesaria
para reproducirse, lo demás se pierde)
en una estructura hecha de ácido
dipicolínico y calcio (dipicolinato
cálcico), la bacteria pasa a un estado
de latencia metabólica (inercia) y
puede sobrevivir miles de años hasta
que el ambiente vuele a ser propicio
para ella y vuelve a germinar

*Cuando yo quiero esterilizar algo tengo que apuntar a destruir una espora bacteriana. Si yo logro
destruir una espora bacteriana, supongo que todo el resto estaría muerto ya que esta es muy
resistente.

7. Pili: Son unos pelos que tiene la bacteria alrededor, pueden ser largos o cortos.
 Tienen una función de adherencia.
 Fimbrias: Son los pelitos.
Pilis: Son más largos, requieren de receptores específicos a los cuales se pegan. (E.coli
tienen un pilis que se le pega a un Ag que se llama el Ag P.)
 Pili sexual: Las bacterias tienen la capacidad de generar intercambio genético, ellas
adicionalmente al ácidos nucleicos que tienen, guardan en su interior plásmidos
(pequeños fragmentos de ácidos nucleicos) para dar una propiedad especial a ellas
mismas y muchas veces forman esta información genética basadas en los enfrentamientos
que ellas tienen que encontrar
Ej. Cuando una bacteria se hace resistente a un antibiótico es porque éste fue mal
administrado y ella generó en sus plásmidos una enzima capaz de volver a
enfrentar ese antibiótico más adelante y la guarda en el plásmido y se lo pasa a las
demás bacterias.
La bacteria hace este proceso alargando el Pili sexual, saca una copia de ese plásmido y se
la pasa a otra bacteria.

Este proceso de intercambio de información genética a través del Pili sexual se llama
conjugación

*Las bacterias tienen 3 formas de recibir o intercambiar información genética:

o Conjugación
o Transformación
o Transducción

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REPRODUCCIÓN BACTERIANA
Es una reproducción asexual binaria en la cual una célula madre es capaz de duplicar su contenido
interior, crecer de tamaño, romper su pared y convertirse en dos células hijas, este proceso en la
mayoría de las bacterias tiene un promedio de duración de 20 minutos, por lo tanto su
crecimiento es logarítmico, es decir que si una bacteria en 20 minutos ha producido 2, a los
siguientes 20 minutos estados dos han producido otras 2 cada una y así sucesivamente.
Para que esto suceda y el proceso de replicación sea permanente, se requiere que haya replicación
se necesita, temperatura, nutrición, regulación de pH y capacidad de desechos permanente.
Si la bacteria tuviera todas las condiciones de crecimiento adecuadas de manera permanente (que
no almacenara de desechos y que tuviera alimentación permanente), en 2 meses habría cubierto
la faz de la tierra.

Factores que pueden promover la colonización e invasión:

 Adhesinas
Pueden ser fimbriales o no fimbriales
 Capacidad de internalización
La bacteria agrede desde afuera o desde adentro
Afuera
Adentro:
1. La bacteria se ubica en unas células diferentes a las fagocíticas y lesiona.
2. La bacteria se ubica dentro de las células fagocíticas y lesiona.

Movilidad y quimiotaxis:
 Flagelos  Compuestos por flagelina
Las bacterias flageladas son más virulentas que las que no lo son.
 Quimiotaxis:
Las bacterias tienen tropismo por algo.

Daño directo
 Exotoxinas:
Aquellas que sin que la bacteria muera causan un daño determinado (Ej. Toxina colérica,
toxina tetánica)
 Endotoxinas (lípido A):
Necesita que la bacteria muera para poder liberarse y causar el daño despertando la
respuesta inmunológica. Si son muchas me pueden causar el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. El tejido que más se lesiona es el endotelio vascular.
 Componentes de pared:
Péptidoglicano:
También despierta una respuesta inflamatoria sistémica.
Ácido teicoico:
Ayuda a la adherencia, división bacteriana y en la patogenicidad es la antenita que permite
la llegada del virus para recibir la información genética que le va hacer a la bacteria más
patógena.
Proteína M (Estreptococo):
Tienen la capacidad de desprenderse de la pared (proteína), estas son como hebras o
mechitas que son como sueltas y tienen la capacidad de pegarse en el fibrinógeno que
está en la sangre. Esto forma una red y atrapa leucocitos, al atraparlos estos se sienten
agredidos y atacan degranulando, y lesionando al tejido despertando a una respuesta

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inmunológica contra nosotros mismos. A largo plazo las personas que han vivido este tipo
de enfermedades estreptocócicas quedan con un cierto tipo de vulnerabilidad de generar
enfermedades autoinmunes.
Proteína A (Estafilococo)
Factores que causan daño directamente al hospedero:
o Endotoxinas: Para ser liberada y poder generar daño la bacteria se tiene que
romper.
o Exotoxinas: La bacteria sin morirse, sin romperse, secreta al medio y genera daño.

Clasificación:

 Toxinas A-B: Están formadas de dos estructuras, generalmente una de las

dos es la verdaderamente tóxica. Para que esta actúe tiene que romperse
(la toxina), la otra protege a esa que se rompió y permite su entrada al
sitio para que genere daño. Sólo una hace el efecto tóxico.

 Toxinas no A-B: No necesita de nadie más para generar su efecto tóxico.

 Toxinas citolíticas: Lesionan directamente las células. Capaces de lesionar

tejidos por si solas.
Ej. Se generan no porque la bacteria tenga la información genética para
hacerlo sino porque la bacteria recibe la información genética de un virus.
(el virus viene, se posa sobre la bacteria, entra en ella, se integra dentro
del genoma y le da la información genética a la bacteria, convirtiéndola en
una gran patógena). Ej. Corynebacterium diphteriae.

 Superantigenos: Genera una respuesta exagerada e irregular.

Cada vez que llega un Ag a nuestro cuerpo, este tiene que reconocerlo
(sistema inmune), cuando ese Ag. Requiere una respuesta contra el,
vendrá en reconocimiento de ese antígeno (macrófagos otras células) y lo
presentarán a los linfocitos, los cuales le llevan el chisme a los Linfocitos B,
los cuales hacen una activación clonal, se convierte en célula plasmática y
genera una respuesta de Acs específicos. Cada vez que hay una
presentación de un Ag y los LT hacen el reconocimiento para llevar el
chisme, eso debe ser muy irregular, y cada antígeno tiene la capacidad de
generar una respuesta clonal lineal (específica).
Cuando aparecen los superantígenos, ellos presentan el antígeno de una
manera totalmente diferente y por lo tanto el reconocimiento no es igual,
por lo tanto los Acs que se generan no son muy específicos, pero generan
una gran actividad en el Linfocito T (le despierta la avidez por el chisme),
los cuales irán a presentarle a los Linfocitos B y estos generarán
respuestas de producción de Acs de manera muy rápida e intensa,
llegando a generar daño celular por inflamación.  Esto llevará a la
activación de: Cascada inflamatoria, cascada de complemento, cascada de
coagulación, terminando en daño tisular.

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o Componentes de pared: Endotoxina como generador de efecto tóxico, Además
tenemos que saber que el solo peptidoglicano o Mureina tiene una gran capacidad
antigénica (desencadena respuesta inmunológica) y si genera una respuesta
exagerada causará un daño.

Sirs: Respuesta inflamatoria sistémica. Tenemos en el cuerpo una gran cantidad de

moléculas capaces de generar una respuesta inflamatoria, pero al mismo tiempo
tenemos otras anti-inflamatorias.
Cuando el estimulo de la respuesta inflamatoria es tan alto que la anti-
inflamatoria no logra frenarlo, ocurre lesión tisular, porque esa misma respuesta
inflamatoria, en su afán de contrarrestar algo (que no sabe qué es), genera lesión.
A eso es a lo que le llamamos SIRS. Si esa respuesta inflamatoria sistémica es
causada por un microorganismo, lo llamamos sepsis.

o Enzimas hidrolíticas.

Conclusión:
Del enfrentamiento de las bacterias patógenas con nuestro sistema inmune, pueden producirse
diferentes situaciones:
 No nos damos cuenta: Estamos tan preparados para atenderlas y atacarlas que no nos
damos cuenta que estuvieron en nuestro cuerpo. El sistema inmune la reconoce, la ataca y
la destruye de una vez.
 Se generen reacciones:
o Respuesta inflamatoria Puede ser muy local o sistémica. Cuando es local, una de
las respuestas inflamatorias más frecuentes que se genera es la necrosis
licuefactiva: Llega una bacteria a un tejido (evadiendo el sistema inmune) y
empieza a generar todos los mecanismos de patogenicidad que trae para
defenderse. El cuerpo inmediatamente busca atraer a los macrófagos
(permeabilidad vascular), muchas veces esos leucocitos son destruidos y se genera
liberación de mediadores que atraen mas leucocitos, los cuales terminan
muriéndose también. Las bacterias y los gránulos de los leucocitos destruidos
lesionan tejido y a esto le llamamos necrosis licuefactiva (veremos pus).

o Respuesta inflamatoria sistémica generalmente hay muchos tipos de daño que

se pueden causar, pero algo que tienen en común es que para que se presente esa
respuesta inflamatoria el daño tisular se sucede directamente sobre el endotelio
vascular, ya sea porque el sistema inmunológico se equivocó y lesiona el endotelio
o porque la bacteria directamente está causando un daño endotelial (toxinas o
enzimas). Cada vez que este se rompe, si es muy grande genera respuesta
inflamatoria, que si es mucha será sistémica activando las cascadas ya
mencionadas y la inflamación está por encima del tratamiento anti-inflamatorio.

Ej. Streptococcus Pyogenes tiene una proteína M que está en la superficie

bacteriana (como unos pelitos) que aveces se desprenden. Esa proteína tiene la
capacidad de adherirse al fibrinógeno, junto con el cual (en el plasma) forman
redes pescando a leucocitos. Estos últimos se sienten atacados y como respuesta
degranulan (enzimas líticas que caen sobre el endotelio vascular), generando la
SIRS.

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*Hay muchas formas para que la bacteria cause SIRS

o Respuesta granulomatosa Las bacterias (algunas), algunos hongos y algunos

parásitos, incluso virus pueden engañar al cuerpo. Las bacterias llegan y llegan los
macrófagos, algunas se meten en el macrófago e impiden que él las destruya,
impidiendo la formación de fagolisosoma. Cuando un macrófago tiene una
bacteria por dentro y no es capaz de destruirla:
 Hace presentación de antígeno
 Activa complemento
 Llegan mas leucocitos.
Pero aún así bloquean la activación de ese macrófago (sería lo correcto), para que
el haga apoptosis, entonces el sistema inmunológico como no es capaz de hacer
que todos esos leucocitos hagan apoptosis, llegan los leucocitos a rodearlo,
empiezan a atraer células capaces de construir colágeno y elastina y empiezan a
hacer como una cárcel, y finalmente le mandan unos linfocitos para que lo
enrollen y no lo dejen pasar de ahí a eso lo llamamos granuloma.
Cuando no se puede destruir, el organismo genera ese granuloma.

Ej. Tuberculosis

o Respuesta autoinmune Cada dia se evidencia más que algunas bacterias

generan alguna respuesta inmunológica que hace que el sistema inmunológico se
confunda y se ataque a si mismo generando una enfermedad autoinmune.

El Streptococcus pyogenes es una bacteria que genera mucha faringitis bacteriana.

Hoy en día está demostrado que las personas que cuando niños, vivieron a
repetición esas faringitis bacterianas, de grandes están despertando
enfermedades autoinmunes.

Dónde las encontramos?:

 Piel: Estafilococo
 Gastrointestinal: Salmonella
 Genital: Neisseria gonorhoeae
 Urinario: E. Coli
 Sistema nervioso central: Estreptococo pneumoniae

*Una bacteria que está en una zona puede terminar en otra. Ej. Si habita en el sistema
urinario, puede terminar en el SNC.

Para hacer un diagnóstico de las enfermedades que causan las bacterias, se necesita
cultivarlas. Se cultivan en medios especiales, una bacteria se reproduce cada 20 mins y a partir
de por lo menos 12-18horas, generando las colonias.

Como se nombran a las bacterias Nomenclatura binominal

Nombre inicial Género: primera letra en mayúscula
Segunda palabra Especie: toda en minúscula
El nombre de la bacteria siempre se tiene que escribir de una manera diferente.

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TAREA-FUNDAMENTO DE LA COLORACIÓN DE GRAM

La tinción de Gram utiliza los siguientes reactivos (en orden estricto 1-4)
1. Cristal de violeta o violeta genciana colorante básico
2. Lugol de Gram mordiente
3. Alcohol-acetona decolorante
4. Fuscina (safranina) Colorante de contraste.

Fundamento:
 El cristal de violeta sirve como colorante básico uniéndose a la pared celular bacteriana,
con ayuda del mordiente que refuerza la unión del colorante.
 Bacterias GRAM POSITIVAS
o Debido a la estructura y composición bioquímica de su pared celular retiene el
complejo cristal violeta- Lugol y aún después del tratamiento con el decolorante
conserva el colorante básico, por lo que se observan al microscopio de color azul
oscuro o violeta una vez concluida la técnica de tinción.
 Bacterias GRAM NEGATIVAS
o Pierden el colorante básico cuando son tratadas con el decolorante debido a que
el alcohol disuelve el contenido lipídico de la pared celular, lo que aumenta la
permeabilidad celular dando como resultado la perdida del complejo cristal
violeta- Lugol. Las bacterias decoloradas captan entonces el colorante de
contraste, razón por la cual se observan al microscopio de un color rosado una vez
concluida la técnica de tinción.

 CRISTAL VIOLETA es un colorante catiónico

o Penetra todas las células bacterianas a través de la pared.
o Se fija con mayor intensidad a la pared de la célula

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