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Análise funcional das dependências de drogas

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Maria thereza araujo Silva Fabio Leyser Gonçalves

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 -#
—Capítulo 45
Análise funcional das dependências de
drogas
Maria Teresa Araujo Silva*
Luiz Guilherme Gomes Cardim Guerra*
Fábio Leyser Gonçalves
Miriam Garcia-Mijares**
USP
A dependência, como uso compulsivo de drogas, é analisada sob o prisma da análise funcional do comportamento. Isla
abordagem comportamental, a adicção e a dependência geram um comportamento inadequado ou lesivo, mas que obedece
às mesmas leis que governam outros comportamentos. São considerados como fatores críticos na génese da dependência:
a aprendizagem que emerge da relação entre o indivíduo e seu ambiente, os fatores genéticos e ontogenéticos que
contribuem para a vulnerabilidade, e os fatores neurofarmacológicos que determinam a tolerância ou a sensibilização.
Palavras-chave: dependência de drogas - valor reforçador - sensibilização - tolerância - vulnerabilidade
Drug addiction is discussed under a behavioral functional analysis perspective. In a behavioral analysis, abuse and addiction
may lead to inadequate or nocive behavior. However, such behavior follows the same principies that contrai other kinds of
behavior. Criticai factors in producing dependence come from learning relations that emerbe from the interaction between
individual and environment, from genetic and ontogenetic factors contributing to vulnerability, and from neuropharmacological
factors determining tolerance and sensitization.
Key-words: drug addiction - reinforcing value - sensibilization - tolerance - vulnerability
A dependência, como uso compulsivo de drogas, é matéria de discussão entre
diferentes visões que explicariam o comportamento de procura e de consumo de certas
substâncias de abuso. Segundo o modelo moral, a dependência seria explicada por uma
suposta falta de força de vontade ou fraqueza de caráter, segundo um julgamento que se
faz da moral do indivíduo, com categorizações como, por exemplo, fraco/forte, preguiçoso/
esforçado, correto/imoral. Esse foi o modelo dominante até sobretudo meados do século
passado, quando começaram a adquirir maior importância as considerações de verdade
supostamente mais neutras da ciência. No modelo moral, o problema da drogadicção é
matéria da religião (drogadictos como pecadores) e da justiça (como criminosos), e ainda
hoje ele assume papel importante nas inferências causais internas e de apelo subjètivo
para a adicção.
Já o modelo da dependência como doença, considera o comportamento do indivíduo
dependente como desviante em relação ao comportamento normal, na medida que o aspecto
Apoio financeiro:'CNPq " F A P E S P
422 Maria Teresa A . Silva, Lutz Quilhcrmc Q. C. Çuerra, Fábio Leyser Qonçalves s M í r i a m Qarcia-Mijares
compulsivo implicaria uma falta de controle voluntário do drogadicto e levaria à
autodestruição do organismo. Um indivíduo saudável, por sua vez, mesmo se exposto a
uma droga de potencial adictivo, exibiria atividades voltadas para a busca de seu prazer e
segurança.
Segundo Brown (1985) e Edwards (1996), a compulsão, junto com a autodestruição
e prejuízo de uma ampla gama de relações sociais, levou a que os alcoolistas, na última
metade do século passado, fossem comumente internados por longo período em asilos,
como se fazia com psicóticos. Longe de significar um paralelo entre doença e instituição
asilar, esse fato de interesse histórico apenas mostra que as categorias de doença mental,
segundo a prática médica, já se mostravam bastante inclusivas, abrangentes, para diversos
comportamentos hoje considerados distintos. Essa característica inclusiva também se
faz notar atualmente na consideração do comportamento do dependente como síndrome
com diversas etiologias possíveis, segundo classificação diagnostica de manuais de
distúrbios mentais. Segundo McKim (2000) e Barrett e Witkin (1986), um dos problemas
do modelo de dependência como doença é que, para drogas de propriedades tão distintas
como opióides e estimulantes, o modelo deveria elucidar um mecanismo comum de adicção,
explicar que tipo de doença é a dependência, e explicar como uma doença é capaz de
fazer com que um indivíduo auto-administre uma droga, ou mais de uma droga, com
propriedades bastante distintas. Se por um lado, o modelo avança a questão ao aproximar
a dependência (uso compulsivo) do âmbito científico (agora uma matéria médica), por
outro, não explica a natureza, o mecanismo que leva à compulsão pela droga (o DSM-IV
e o CID-10, por exemplo, categorizam os diferentes transtornos mentais segundo uma
descrição de sua sintomatologia, ao invés de se basearem na etiologia dos variados
transtornos).
Buscando fornecer uma explicação do mecanismo da drogadicção, o modelo da
dependência física (antes falamos do modelo moral e do modelo como doença) trata a
dependência como função da síndrome de abstinência que comumente acomete aqueles
que abusam do uso de drogas. A síndrome de abstinência se refere a respostas fisiológicas
de grande magnitude, sentidas como desagradáveis, que surgem com a retirada da droga.
Uma doença tornaria a pessoa vulnerável à síndrome de abstinência, e para livrar-se das
sensações desagradáveis da síndrome, a droga seria novamente auto-administrada. Seria
a fuga dos sintomas de abstinência ou do que a sinaliza (como por exemplo, a fuga do
medo da abstinência) que explicaria a adicção, no modelo da dependência física. No
entanto, percebeu-se que algumas drogas, como a cocaína e a maconha, não produziam
sintomas clínicos que pudessem caracterizar uma síndrome de abstinência específica e
no entanto apresentavam padrões de uso abusivo. Afim de aumentara abrangência desse
modelo, foi desenvolvido o conceito de dependência psicológica; no entanto, segundo
McKim (2000), como explicação da drogadicção, o conceito apresenta um sério problema:
é circular. Dizemos que uma pessoa apresenta dependência psicológica porque observamos
a frequência em que faz uso de droga e, ao mesmo tempo, não observamos sintomas de
abstinência, portanto não podemos utilizar essa observação do comportamento como
explicação para o próprio comportamento.
Alguns fatores levaram a um enfraquecimento do modelo de dependência física,
indicando que a aversão à abstinência não seria, só ela, um determinante suficiente para
explicar a adicção. Nesse sentido, 1) como vimos anteriormente, há drogas de elevado
poder adictivo que não produzem comumente a síndrome de abstinência, e 2) drogas que
normalmente geram fortes sintomas de abstinência, como a heroína, podem deixar de ser
Sobre Comportamento c Cognição 423
 consumidas com relativamente poucos sintomas de abstinência quando se abandona o
ambiente em que houve a adicção - por exemplo, um grande número de militares norte-
americanos tornaram-se adictos durante sua permanência no Vietnã, mas a volta ao seu
domicílio atenuou os efeitos de abstinência.
O modelo comportamental trata a dependência como determinada pela aprendizagem
que surge das relações entre o indivíduo e seu ambiente. Na abordagem comportamental,
diferente dos modelos de doença, não se concebe a adicção e a dependência como uma
patologia, pois os comportamentos associados ao consumo de drogas seguem os mesmos
princípios gerais dos comportamentos ditos normais—e o termo patológico refere-se a uma
suposta doença, ou seja, a um desvio do estado normal. O comportamento do drogadicto
obedece às mesmas leis do comportamento "normal" de todos os animais, leis de controle
se aplicam a comportamentos "normais" em indivíduos "sadios". São os eventos ambientais
que determinam o comportamento, e não a consciência ou o autocontrole; assim, aqui não
tem sentido a consideração sobre a falta de controle voluntário do drogadicto sobre seu
comportamento compulsivo, ou de características morais de sua personalidade. Na abordagem
comportamental, a adicção e a dependência geram um comportamento inadequado e lesivo,
mas não desviante. Esta abordagem traz a vantagem de buscar oferecer explicações para o
fenómeno da dependência baseadas numa etiologia que se pretende conhecer e controlar,
ao se observarem padrões de resposta para situações particulares, e interferir sobre as
contingências envolvidas.
Uma das primeiras consequências do estabelecimento do paradigma comportamental
como uma ferramenta útil para compreender o uso abusivo de drogas é justamente colocar
ofenômeno da auto-administração de drogas como um comportamento decorrente da relação
de um organismo com seu ambiente e, portanto, passível de uma análise funcional. Para
tanto, é necessário termos claro que qualquer substância nada mais é do que um evento
ambiental, ou seja, um estímulo. Como tal é capaz de exercer qualquer função que um
estímulo potencialmente poderia exercer.
Nesse modelo, a elevada auto-administração poderia ser explicada por funções
de estímulo exercidas pela droga ou pelo que a ela foi pareado, além do efeito de reforço
(positivo ou negativo) direto por outros estímulos presentes no ambiente daquele determinado
indivíduo (este último tópico, embora deva ser levado em conta no contexto clínico, é
bastante extenso, fugindo, portanto, do objetivo deste trabalho). No modelo comportamental,
uma droga poderia (1) ter função de estímulo reforçador (como no exemplo anterior com
opióides), que seria por sua vez responsável pela geração da função discriminativa de
outros estímulos que alterassem a probabilidade de auto-administração da droga; (2) a
droga poderia ter função de estímulo discriminativo para diferentes probabilidades de
obtenção de outro reforçador; (3) terfunção induzida por esquema de reforço (comportamento
adjunto); ou (4) a droga poderia ser responsável pela criação e manutenção da função
eliciadora de outros estímulos. Na verdade, todas essas funções exerceriam controle em
conjunto sobre o comportamento compulsivo do drogadicto (compulsivo como significando
elevada frequência de respostas), e o consumo abusivo teria a probabilidade aumentada
em função do reforçador "droga", do contexto em que ocorre a auto-administração, e de
respostas eliciadas por estímulos pareados com a droga (como, por exemplo, respostas
compensatórias do efeito incondicionado da droga), ou de respostas eliciadas pela retirada
da droga.
Citando a função reforçadora, ela pode envolver reforço positivo ou negativo - nesse
último caso, a auto-administração seria reforçada pela retirada do estímulo aversivo "sintomas
" S í
' V l 1
' Quilherme Q. C. Queria, Fábio Leyser Qonçalves s M í r i a m Qartia-Mijarei
de abstinência". Os efeitos induzidos pelas drogas reforçam o comportamento de consumi-
las, e também os elos comportamentais que levam a uma maior probabilidade de consumo.
A função discriminativa pode ser a de, por exemplo, sinalizar que, sob efeito de
cocaína, eu conseguirei varar uma noite e estudar toda a matéria de um prova, e então
conseguirei tirar uma boa nota. A alternativa a essa situação é não utilizar a cocaína e
dormir durante o estudo, tendo como consequência final uma nota ruim na prova. Há
portanto o desenvolvimento de um repertório vinculado ao abuso da substância. Esse
abuso de cocaína poderia, por sua vez, gerar insónia, e assim eu poderia ingerir álcool
para dormir mais facilmente. Assim, a depender da vida que eu leve, posso abusar das
duas drogas, em função das consequências que elas sinalizam.
Posso fumar tabaco excessivamente em função do ritmo de trabalho (comportamento
adjunto), além de fumar para baixar a ansiedade provocada pela visão do chefe ou pela voz
de um concorrente no trabalho, ou para aumentar o relaxamento num momento de descanso
ou de alívio. E posso ter sensações fisiológicas eliciadas (comportamento respondente)
cada vez que ouço alguém falar de cigarro (nome pareado com o objeto). A situação vai se
tornando mais complexa, efica difícil sustentar que uma doença (ou várias doenças) possa
explicar todos os comportamentos, incluindo aqueles comportamentos não citados, de busca
pela droga.
Um outro fator que deve ser levado em conta em uma análise funcional é a ocorrência
de outros reforçadores no ambiente do indivíduo. Comumente encontramos indivíduos que
desenvolvem um padrão de uso adictivo por possuírem poucas fontes de reforçadores
alternativas à droga. De fato, o modelo comportamental se mostra incompleto quando não
leva em conta o qué se convencionou chamar de escolha, ou seja, a distribuição das
variadas respostas de um indivíduo em função dos estímulos reforçadores presentes em
seu ambiente. De uma maneira simplificada, podemos dizer que, segundo um princípio
conhecido por Lei da Igualação, um organismo emite uma taxa maior de respostas para
um estímulo com maior valor reforçador do que para um de menor valor (para uma revisão,
ver Garcia-Mijares e Silva, 1999). Assim, se existem poucas fontes de reforçadores no
ambiente de um indivíduo, é bastante provável que a presença de um reforçador de valor
alto (como de fato são muitas drogas de abuso) controle a maior parte das respostas
daquele organismo. Assim, a intervenção clínica precisa ir além do estabelecimento de
uma meta (diminuir a frequência de consumo de uma substância), devendo estabelecer
um ambiente rico em fontes de reforçadores que não estejam relacionados, ou até mesmo
sejam incompatíveis, com o abuso de drogas (Petry, 2000).
Igualmente importante na intervenção clínica é sopesar os fatores que tornam o
indivíduo mais propenso a desenvolver a adicção a drogas. Sobre esses fatores nos detemos
a seguir.
Fatores de vulnerabilidade à dependência de drogas
Passamos a discutir um aspecto específico da dependência: a susceptibilidade
individual aos efeitos reforçadores da droga. A vulnerabilidade diferencial à dependência é
um fato que o senso comum pode atestar: há diferenças individuais na propensão a criar
uma relação de dependência com drogas psicoativas. O álcool é um caso emblemático.
Todos, ou quase todos, experimentamos alguma vez na vida uma bebida alcoólica. Todos,
ou quase todos, somos dados ao uso "recreativo" do álcool. E no entanto, nem todos
somos dependentes do álcool. Também temos o exemplo de pessoas que usam cocaína
Sobre Comportamento e Cognição 425
 ou heroína por anos a fio somente em fins de semana, podendo ou não depois se tornarem
usuários diários; já, outras pessoas relatam que ficaram dependentes na primeira dose,
como se fora um amor à primeira vista. A seguir são analisados alguns fatores biológicos
e ambientais que tornam as pessoas mais vulneráveis à dependência de drogas.
Nem sempre é admitido explicitamente que a droga que gera dependência é um
reforçador. Isto é, dentre várias atividades possíveis, a relação com a droga torna-se cada
vez mais forte devido aos efeitos positivos que produziu no passado, como acabamos de
ver. Negar esse poder reforçador é se ludibriar. Diferentemente do alimento ou da água, a
droga é um reforçador que não afeta a sobrevivência, mas é peculiar porque atua diretamente
sobre o substrato central de reforço que foi selecionado por contingências de sobrevivência
- o mesmo mecanismo que tornou o organismo sensível ao reforço por alimento ou água.
Por isso, concentrar-nos-emos agora nos fatores que afeta m o poder reforçador
de drogas de abuso e que, por decorrência, afetam a vulnerabilidade à dependência. Mais
do que buscar correlações entre risco e fatores como idade ou sexo, selecionamos
pesquisas que controlam fatores de risco independentes, relevantes e consolidados do
ponto de vista científico. O modelo mais utilizado nessas pesquisas é o consumo "voluntário"
de determinada droga. Chamado de auto-administração é uma forma de conhecer o valor
reforçador de uma droga, verificando quanto o animal trabalha para obter ou evitar essa
droga.
Primeiramente, é preciso deixar assinalado que o reforço tem uma codificação
neural conhecida como "circuito do reforço" que, simplificadamente, se concentra na porção
mesolímbica do cérebro mediada por dopamina. Por exemplo, o esvaziamento de dopamina
nessa região faz diminuir o consumo de alimento em animais (Roberts e Koob, 1982);
manipulações experimentais que aumentam a transmissão dopaminérgica nessa estrutura
facilitam a auto-administração de estimulantes (Wise e Rompre, 1989); ratos predispostos
a consumir anfetamina têm taxa de renovação de dopamina mais rápida no accumbens
(Piazza, Maccari, Deminiére, Le Moal, Mormède e Simon, 1989); e a maior parte das
drogas de abuso ativam o sistema dopaminérgico (Wise e Rompre, 1989, Gonçalves e
Silva, 1999, Koob, 2000). Ora, se há uma mediação bioquímica que sinaliza a consequência
do comportamento, é de se esperar que ela tenha origem genética. De fato, usando a
estratégia de auto-administração, demonstrou-se por exemplo que cepas de camundongos
geneticamente idênticas exceto pela densidade de certo receptor de serotonina apresentam
nível diferente de auto-administração de álcool (George, 1994). Observou-se também que
o valor reforçador de álcool, opiáceos e cocaína em ratos e camundongos é equivalente
para as três classes de substâncias, e é definido pela constituição genética: alto para
ratos da cepa LEW e camundongos C57BL/6J, baixo para ratos F344 e camundongos
DBA/2J (George, 1994). Importante é que parece haver uma relação não apenas entre
genótipo e valor reforçador de uma determinada droga, mas entre genótipo e auto-
administração de drogas de diferentes classes: álcool, opiáceos e cocaína. Ou seja,
parece haver uma relação genérica e não específica entre genótipo e valor reforçador de
drogas.
As diferenças genéticas observadas em modelos animais sugerem a existência
de diferentes graus de risco biológico em diferentes populações humanas. É de se supor,
portanto, que a constituição genética do indivíduo poderá ser um fator de vulnerabilidade
na aquisição de uma dependência. Porém, sobre esta constituição não há, pelo menos
até o momento, intervenção viável. É sobre os fatores ambientais que podemos atuar, e é
sobre esses fatores e sua interação com a dotação genética que nos concentraremos.
426 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilherme Q. C. Queira, Fábio Leyser Qonçalves S M í r i a m Qarcia-Mijares
Há fatores ambientais que aumentam o valor reforçador da droga - aqueles que a
tornam mais desejável. Podem aumentar esse valor por amenizar um estado subjetivo
desagradável, como acontece quando a pessoa se automedica. Tomemos por exemplo a
relação entre ansiedade e álcool. Ratos identificados como "ansiosos" no teste do labirinto
elevado mostram maior preferência e consumo de álcool comparados a ratos "não-ansiosos"
(Spanagel, 1995). A mesma relação é observada em um estudo clínico que comparou o
uso voluntário de diazepam por pacientes ansiosos e seus controles (Chutuape, 1995).
Muitos outros estados subjetivos certamente servem de base para que a droga atue como
reforço negativo - um reforço pelo avesso, quando a consequência da droga não é o que
ela traz, mas o que ela afasta. Dentre esses, é importante notar o estado que a abstinência
de uma droga pode gerar no dependente: o alívio dos sintomas desagradáveis faz da droga
um reforçador ainda mais poderoso.
Mas há também condições que aumentam o valor reforçador da droga por aumentar
a consequência positiva que por si ela já produz. Como já foi dito, talvez a mais importante
dessas condições seja a carência de reforçadores alternativos à droga na vida do indivíduo.
Um dado básico de comportamento é que a escolha de determinada atividade depende
das outras atividades possíveis na situação. Quando um animal tem a opção de escolher
entre duas respostas, coloca mais empenho naquela que oferece o maior reforço. Ou
seja, quanto mais os reforçadores são parcos ou negativos, mais o comportamento se
desloca para outras alternativas. É a já mencionada Lei da Igualação, que explica porque
falta de escola, falta de amor, pobreza, falta de oportunidades de trabalho, e outras carências
são conhecidos fatores de risco na dependência: O laboratório coloca essa variável sob
controle experimental, mostrando por exemplo que a privação de alimento faci.lita a auto-
administração de cocaína, e que esse efeito perdura por meses após o retorno à alimentação
normal. Inversamente, a adição de sacarina à comida insossa retarda a aquisição da auto-
administração, e a disponibilidade de sacarina no ambiente reduza auto-administração de
fenciclidina (pó-de-anjo) (Carroll, 1994). Em dependentes humanos, a disponibilidade
concorrente de reforço monetário reduza auto-administração de heroína (Comer, Collins,
Wilson, Donovan, Foltine Fischman, 1998).
É da interação desses fatores ambientais com fatores orgânicos que resulta a
variação na sensibilidade individual a estímulos reforçadores, sejam eles positivos ou
aversivos. Quais seriam os indivíduos mais sensíveis, e por que razões? Supõe-se que a
interação passe pelos mesmos mecanismos dopaminérgicos que acompanham o reforço.
Por exemplo, a reação a estímulos gustativos palatáveis e a sensibilidade ao reforço têm
em comum a capacidade de ativar o sistema dopaminérgico mesolímbico. Ora, ratos que
apreciam o gosto doce da sacarina são também os que têm maior tendência a auto-
administrar morfina (Gosnell, Lane, Bell e Krahn, 1995). Seria um dos indícios de que a
atividade dopaminérgica no sistema mesolímbico pode ser determinante na predisposição
à dependência.
Assim como a sensibilidade a estímulos palatáveis, a sensibilidade a estímulos
novos é importante. Tem relação com o conjunto de comportamentos condensados no
rótulo de sensation-seeking ou busca de sensações em seres humanos, e que é
correlacionado com o gosto pela experiência da droga. Os chamados sensation-seekers
seriam pessoas mais sensíveis ao reforço, ou seja, teriam limiar mais baixo para o valor
reforçador dos estímulos. Em animais, a resposta ao novo foi bastante estudada: a atividade
locomotora de ratos em um ambiente novo é um modelo de interesse pelo ambiente, de
curiosidade pelo novo, seja em função do medo ou da necessidade. Quanto maior for essa
atividade, maior será a susceptibilidade do animal aos efeitos estimulantes da anfetamina,
Sobre Comporlamenlo c Cognição 427
e à aquisição de auto-administração dessa droga (Piazza, Deminiére, Le Moal e Simon,
1989) O contrário também ocorre: ratos selecionados geneticamente por alta sensibilidade
ao reforço por cocaína são também os que mais mostram seus efeitos estimulantes motores
(Schechter, 1992). Mas não é só a maior reatividade a estímulos novos que se relaciona
com maior susceptibilidade aos efeitos da droga. Ratos submetidos à estimulação dolorosa
de pinçamento de cauda também são mais afetados por anfetamina, tanto do ponto de
vista de seus efeitos motores como do ponto de vista de "desejar" a droga, consumindo-a
voluntariamente em maior quantidade (Piazza e L e Moal, 1998). Um dos efeitos do estresse
de pinçamento é o aumento de liberação de dopamina no accumbens, região mediadora
dos efeitos reforçadores da anfetamina (Piazza, Deminiére, Le Moal e Simon, 1990). Supõe-
se que o aumento de valor reforçador da anfetamina pelo estresse seja devido a uma
interação do fator farmacológico com o fator ambiental, ambos atuando no sistema
dopaminérgico. Outras situações aversivas-aplicação de choque elétrico imprevisível,
observação do sofrimento do animal que levou choque, estresse pré-natal, agressão social
- têm o mesmo efeito (Deminiére, Piazza e Guegan, 1992, Ramsey e Van Ree, 1993,
Goeders e Guerin, 1991). O caráter aversivo da situação torna a droga mais reforçadora,
em um processo semelhante ao que se chamaria, em outro contexto, de "gratificação".
Chega-se assim a um aparente paradoxo: tanto a estimulação positiva do novo, da sensação
excitante, como a estimulação aversiva do doloroso, causam ambas um aumento do
poder reforçador da droga e, por consequência, aumentam a vulnerabilidade à dependência.
O paradoxo se desfaz quando se analisam esses dados à luz da teoria de Selye,
o pesquisador que concebeu o conceito de estresse. Essa reação global do organismo
tentando preservar a homeostase "ocorre em resposta a um contínuo de estimulação, que
vai de um extremo positivo a um extremo negativo; no ponto neutro o sistema neuroendócrino
mantém seu nível basal. Selye dá o exemplo da tristeza da mãe do soldado que recebe a
notícia da morte do filho e sua alegria, mais tarde, ao saber que era engano, mostrando
que "os resultados específicos dos dois eventos, tristeza e alegria, são completamente
diferentes, na verdade opostos, mas seu efeito e s t r e s s o r - a demanda não específica de
reajustamento a uma nova situação - pode ser o mesmo" (Selye, 1974, p.29). O hormônio
típico da resposta a estímulos estressores é a corticosterona. Ora, verificou-se que a
corticosterona se encontra elevada naqueles ratos referidos acima, que respondem a
estímulos novos com alta locomoção (Piazza e cols.,1989), bem como naqueles que são
submetidos a diversas situações de dor física ou psicológica e que acabam consumindo
maior quantidade de drogas. Mais ainda, o bloqueio farmacológico da corticosterona
bloqueia a auto-administração de cocaína (Piazza, Marinelli e Jodogne, 1994). Supõe-se,
então, que a corticosterona seja um mediador do efeito reforçador das drogas, agindo em
interação com a dopamina (Piazza e Le Moal, 1998). De fato, a concentração de DA no
núcleo accumbensé mais elevada em animais que mostram maior atividade e maior auto-
administração de drogas (Rougé-Ponte Piazza.Kharouby, Le Moal e Simon, 1993), enquanto
que a resposta locomotora a injeções centrais de cocaina e morfina é eliminada quando
se elimina a corticosierona pela remoção das adrenais (Marinelli, Piazza, Deroche, Maccari,
Le Moal e Simon, 1994).
Há portanto uma correlação entre auto-administração de drogas e resposta a
estímulos ambientais, atividade motora, ativação do eixo hipófise-adrenal, e atividade
dopaminérgica no accumbens. O estresse libera corticosterona, qué sensibiliza o mecanismo
de reforço mediado pela dopamina, aumentando o valor reforçador da droga e portanto a
vulnerabilidade à auto-administração.
428 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilherme Q. C . Querra, Fábio Leyser C/onçalves & M í r i a m Qarcia-Mijares
A flexibilidade do valor reforçador da droga nos leva de volta à importância do
contexto de reforçadores que atuam no mundo da pessoa. Do ponto de vista psicológico
a lei da igualação nos diz que o comportamento é função do reforço consequente a ele'
mas não função absoluta. O equilíbrio na distribuição do comportamento pode ser rompido
pela escassez de outros reforçadores que concorrem com a droga, ou pela amplificação
do valor da droga por fatores como os discutidos acima. Quanto mais a balança pende
para o lado da droga, mais débil se torna o poder dos outros estímulos, e mais difícil fica
restabelecer o equilíbrio (Heyman, 1996).
Chega-se assim à conclusão de que o poder reforçador da droga é muito maior
quando ela preenche um vazio ou amortece um pesar. A vulnerabilidade a seus efeitos
corrosivos é tanto menor quanto maior for a oportunidade de viver em um ambiente de
muitas contingências positivas e poucas aversivas. Não se trata de uma utopia, mas de
um mundo em que microambientes podem ser pensados com vistas a mudar o equilíbrio
entre tipos de reforçadores, de forma que o excesso de punição e a escassez de alternativas
reforçadoras não se aliem para aumentar o risco de dependência.
Finalmente, é imprescindível mencionar a importância da experiência passada
com a droga na predisposição a sua administração. A exposição anterior à droga leva à
sensibilização, fenómeno em que seus efeitos se tornam mais acentuados. A sensibilização
é o reverso da tolerância, e ocorre com frequência com drogas de abuso. Ao magnificar
seu efeitos, a sensibilização aumenta o valor reforçador da droga e predispõe à sua
administração (Piazza e cols., 1989). Para ela nos voltamos agora, analisando seu papel
em um modelo de dependência de drogas.
T o l e r â n c i a e s e n s i b i l i z a ç ã o : u m m o d e l o de d e p e n d ê n c i a d e d r o g a s .
O estudo dos efeitos de drogas administradas ou auto-administradas repetidamente
é relevante na área aplicada, pois o comportamento de abuso de drogas diz respeito ao
uso repetido das mesmas. Falar que uma pessoa é dependente de uma droga supõe que
o consumo da substância é crónico em vez de agudo. Nas palavras de Robinson (1993):
"A maior parte do que se sabe sobre o efeito das drogas de abuso vem de estudos nos
quais animais (ou tecido biológico) são expostos à droga apenas uma vez. Se as pessoas
tomassem uma droga apenas uma vez, não encontraríamos o enorme problema de abuso de
drogas. Infelizmente, dada a oportunidade, algumas pessoas, como também alguns animais, têm
a tendência de auto-administrar certas drogas repetida e compulsivamente, levando à dependência
e ao abuso. É esse uso repetido e compulsivo de drogas que origina o problema de abuso.
Portanto, é importante entender as mudanças que acontecem quando as drogas psicoativas são
administradas repetidamente" (p.373).
Quando uma dose de droga é administrada repetidamente e seu efeito diminui
com cada administração, ou quando a dose necessária para produzir o mesmo efeito deve
ser aumentada em administrações subsequentes, diz-se que o indivíduo desenvolveu
tolerância à droga (Figura 1). A tolerância é um f e n ó m e n o bem conhecido na
psicofarmacologia e foi descrito para um amplo grupo de substâncias como álcool,
alucinógenos, barbitúricos, cafeína, canabinóides, estimulantes e opióides (McKim, 2000).
Usa-se o termo "tolerância condicionada" quando o condicionamento, operante ou
respondente, modula o desenvolvimento e expressão da tolerância. Um exemplo clássico,
é o trabalho de Chen (1968), no qual ratos só desenvolviam tolerância ao álcool se a
administração da droga fosse associada ao contexto ambiental do teste comportamental.
Sobre Comportamento e Cognição 429
 A tolerância a uma droga pode se generalizar para outras drogas, especialmente em
relação à outras drogas de uma mesma classe. Esse fenómeno é conhecido como
"tolerância cruzada".
Outro fenómeno resultante da administração repetida de uma droga, porém menos
conhecido, é a sensibilização, também chamada de tolerância reversa. A sensibilização,
ao contrário da tolerância, caracteriza-se por um aumento progressivo na magnitude da
resposta em função da administração repetida de uma mesma dose de droga (Figura 1).
Igualmente se fala de sensibilização quando a dose de droga, para produzir o mesmo
efeito, deve ser diminuída em administrações subsequentes. Deforma similar ao que se
observa na tolerância, a sensibilização pode ser modulada por processos de aprendizagem,
caso no qual se fala de "sensibilização condicionada". E pode ser generalizada para outras
drogas, isto é, mostrar "sensibilização cruzada". Por outro lado, se a tolerância tende a
desaparecer na medida que a droga não é mais administrada, a sensibilização é bem
resistente a d e s a p a r e c e r c o m a suspensão da droga e inclusive pode persistir
indefinidamente (Robinson, 1993).
A tolerância e sensibilização são definidas operacionalmente como o deslocamento
da curva dose-resposta resultante do tratamento crónico com uma droga, sendo que a
tolerância seria observada pelo deslocamento à direita da curva e a sensibilização pelo
deslocamento à esquerda da curva (Figura 2) (Goudie e Emmett-Oglesby, 1989) As
definições de tolerância e sensibilização até agora aqui consideradas são as frequentemente
usadas na literatura. Tais definições supõem que a tolerância ou a sensibilização só podem
ser induzidas por tratamento farmacológico; entretanto, é comum encontrar na literatura
termos como "tolerância ou sensibilização simulada" ou "pseudo-tolerância/sensibilização",
quando o deslocamento da curva dose-resposta é o resultado de procedimentos não
farmacológicos tais como manipulação de privação, do ambiente, stress, etc. Como
apontam Blackman (1989) e Goudie (1989), a distinção entre tolerância ou sensibilização
"verdadeira" e "simulada" é difícil de ser sustentada, em parte porque até agora não se
provou que os mecanismos que as induzem sejam diferentes, em parte porque essa
denominação sugere que as causas farmacológicas da tolerância/sensibilização sejam
mais importantes do que as não farmacológicas.

11
1 90
1 Sensibilização
1 80
1
( 70
60
x 5°
^ 40
30
j\ 20
X, Tolerância 10
1 0
1 Tempo
fe. 0,1 0,3 1 3 10 30
Figura 1. Tolerância e sensibilização quando u m a m e s m a dose d e droga é administrada repetidamente. mg/kg
No exemplo, as primeiras administrações d a droga t ê m o efeito de aumentar a resposta; à medida que a
d r o g a c o n t i n u a s e n d o a d m i n i s t r a d a , o o r g a n i s m o p o d e d e s e n v o l v e r t o l e r â n c i a (linha c i n z a ) o u Figura 2. Tolerância e sensibilização quando diferentes doses de droga são administradas repetidamente.
sensibilização (linha preta). A linha pontilhada indica o momento e m que a droga começou a ser administrada. A linha contínua preta representa a curva dose-resposta d o efeito agudo da droga. A tolerância é
definida como o desvio para a direita da curva dose-resposta (linha pontilhada). A sensibilização está
representada c o m o o desvio da curva dose-resposta para a esquerda (linha continua cinza).
Ainda que o fenómeno de sensibilização seja frequentemente observado com
estimulantes como anfetamina, cocaína, metilfenidato, fencamfamina e feniletilamina
Nesta discussão será usada a definição de tolerância usada por Goudie (1989):
(Aizenstein, Segal, e Kuczenski, 1990; Akiyama, Kanzaki, Tsuchida, e Ujike, 1994; Kalivas,
1995; Karler, Calder, e Bedingfield, 1994; Wolf, 1998), sabe-se que outras drogas de "...considera-se que se desenvolveu tolerância quando qualquer efeito da droga sobre o
comportamento é reduzido em magnitude, independentemente de se a tolerância foi induzida por
abuso produzem sensibilização do organismo a seus efeitos estimulantes (ver Wise e
fatores farmacológicos ou não farmacológicos" (p.612)
Bozarth, (1987), para uma revisão dos dados que indicam que drogas de várias classes,
incluindo opióides, barbitúricos, álcool, etc. possuem propriedades estimulantes em certas Da mesma forma, a sensibilização será definida como o aumento em magnitude
doses). Por exemplo, doses baixas de morfina aumentam a atividade locomotora, e quando de qualquer efeito da droga sobre o comportamento, sem considerar se esse aumento foi
essa droga é administrada repetida e intermitentemente, seu efeito sobre esse induzido por fatores farmacológicos ou não farmacológicos.
comportamento aumenta; tal efeito pode persistir até 8 meses após a retirada da droga Outro ponto relativamente confuso no estudo da tolerância e da sensibilização é
(Babbini, Gaiardi, e Bartoletti, 1975; Shuster, Webster, e Yu, 1975; Vanderschuren cols.., precisamente a identificação dos determinantes de um ou outro fenómeno: se uma droga
1997) . Também existe evidência de que o etanol, administrado intermitente e repetidamente é administrada repetidamente, o que determina que se desenvolva tolerância em vez de
em doses baixas, gera sensibilização a seus efeitos estimulantes (Lessov e Phillips, sensibilização ou vice-versa? O fato de que a tolerância ou a sensibilização são observadas
1998) . Outras drogas que não são estimulantes clássicos, mas que têm propriedades em alguns dos efeitos da droga e não em todos [por exemplo, a náusea produzida pela
estimulantes, também podem produzir sensibilização, como por exemplo o êcstase morfina é reduzida após varias administrações da droga, porém a constrição da pupila
(metilenedioximetanfetamina), a cafeína e a nicotina (Kita, Okamoto, e Nakashima, 1992; resultante da administração dessa droga não mostra tolerância (McKim, 2000)], tem levado
Meliska, Landrum, e Landrum, 1990; Robinson, 1993). alguns autores a sugerir que o desenvolvimento de tolerância ou sensibilização depende

430 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queira, Fábio Leyser Qonçalves s Míriam Qarcia-Mijares Sobre C o m p o r t a m e n t o e C o g n i ç ã o 431
 do tipo de efeito que se esteja medindo (McKim, 2000). Por exemplo, Eichler, Antelman,
e Black (1980) observaram q u e , c o m a administração crónica de anfetamina, o
comportamento estereotipado de cheirar mostrava sensibilização, enquanto que o de lamber
mostrava tolerância. Porém, já foi observado que um mesmo efeito da droga pode sofrer,
ou tolerância ou sensibilização, dependendo principalmente do regime de administração
da droga, como foi demonstrado por Martin-lverson e Burger (1995), que administraram
cocaína a animais sob dois regimes diferentes: intermitente (injeções i.p.) e contínuo
(infusões i.v. por mini-bombas). Observaram então que nos animais e m regime de
administração contínua, a atividade locomotora sofria tolerância ao efeito da droga, enquanto
que nos animais submetidos ao regime intermitente, a atividade locomotora sofria
sensibilização. De fato, segundo Robinson (1993), uma das condições mais importantes
para que a sensibilização seja desenvolvida é a de que a droga seja administrada
intermitentemente. Um trabalho muito interessante foi desenvolvido por Wolgin (1995),
que conseguiu sensibilização da hipofagia causada por anfetamina sob um regime de
administração intermitente (36 injeções, uma a cada três dias) e posteriormente aboliu a
sensibilização administrando a droga cronicamente. Portanto, pelo menos para alguns
dos efeitos da droga, o regime de administração parece ser um dos determinantes principais
no desenvolvimento de tolerância ou sensibilização.
Alguns autores sugerem que o desenvolvimento de tolerância ou sensibilização é
também dependente do esquema de aprendizagem a que está submetido o sujeito. Assim,
em um experimento clássico da literatura, Schuster, Dockens e Woods (1966) treinaram
ratos e m dois esquemas de reforço, DRL e Fl, que eram alternados em cada sessão
experimental. Posteriormente administraram anfetamina e observaram o efeito dessa droga
sobre a execução nos esquemas. Inicialmente o efeito da anfetamina foi de aumentar a
taxa de respostas em ambos os esquemas. Após administrações repetidas da droga, os
sujeitos desenvolveram tolerância à droga no esquema DRL, mas não no Fl.
Segundo os autores, esse fenómeno poderia estar associado à quantidade de
reforço obtido, ou seja, o aumento inicial de resposta produzido pela anfetamina causaria
perda de reforço no esquema de DRL, enquanto que esse aumento não afetaria a quantidade
de reforço obtida no esquema de Fl. Dessa forma, se o efeito da droga sobre a resposta
tem como consequência a perda de reforço, o sujeito desenvolverá tolerância a esse
efeito. Essa predição é o que tem sido chamado de "hipótese da densidade de reforço" e
várias pesquisas com estimulante e álcool, usando ratos e humano como sujeitos, têm
mostrado resultados que apoiam a associação entre o desenvolvimento de tolerância e o
efeito da droga sobre a quantidade de reforço obtido (Demellweek e Goudie, 1983; Kalant,
1
1989) . Contudo, resultados obtidos em experimentos mais recentes em sensibilização
parecem mostrar limitações da generalidade dessa hipótese. Por exemplo, Balcells-Olivero,
Richards, e Seiden (1997) obtiveram sensibilização no comportamento de pressão de
barra quando administraram repetida e intermitentemente uma mesma dose de anfetamina
a ratos treinados e m um esquema de DRL 72-s. Similarmente, Lobarinas, Lau e Falk
(1999) mostraram em diferentes procedimentos de administração intermitente de cocaína
(aumento progressivo da dose e repetida administração da mesma dose) sensibilização
da resposta e m um esquema DRL 45-s. Portanto, ainda que o esquema de reforço seja
um fator importante no desenvolvimento da tolerância, o regime de administração da droga
parece ser um dos principais fatores no desenvolvimento de tolerância ou sensibilização.
Por outro lado, seria interessante saber se, em esquemas aonde o efeito da droga seja de
1
Uma revisão exaustiva da lileralura om relação ao pape! do condicionamento operante no desenvolvimento de tolerância pode ser encontrada em Wolgin (1989).
432 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q . C . Q u e r i a , Fabio Leyser Qonçalves i M í r i a m Qarcia-Mijares
aumentara quantidade de reforço obtida, o organismo desenvolveria sensibilização
esse efeito. Infelizmente não existem experimentos que testem essa possibilidade
Mudanças no sistema nervoso central associadas a tolerância e sensibilização
Várias mudanças acontecem no sistema nervoso em decorrência do uso repetido
de drogas. De especial interesse para a presente análise são aquelas do sistema
dopaminérgico mesolímbico, já que, como foi mencionado, esse sistema acha-se associado
ao reforço (Bozarth, 1991; Lippa, Antelman, Fisher, eCanfield, 1973; Schultz, 1997; Wise
e Rompre, 1989). Também, como já foi mencionado, a maioria das drogas auto-
administradas (opióides, estimulantes, álcool, canabinóides) aumentam a transmissão
sináptica de dopamina no VTA e no núcleo accumbens (Hyman e Nestler, 1993). A
administração repetida de uma droga, quando intermitente, causa mudanças a longo prazo
na síntese de proteínas nos corpos celulares, e consequentemente, nos terminais pré-
sinápticos dopaminérgicos dessas áreas (Pierce e Kalivas, 1997). Mudanças na liberação
do neurotransmissor causam também mudanças nos terminais pós-sinápticos, como por
exemplo aumento de receptores de DA. A demonstração de que inibidores de síntese de
proteínas impedem o desenvolvimento de sensibilização apoiam a hipótese de que o efeito
a longo prazo da administração repetida da droga está relacionado à síntese proteica
celular (Robinson, 1993). Por outro lado, quando a droga é administrada cronicamente,
também são observadas mudanças na expressão gênica das células, o que provavelmente
está associado à diminuição do número ou sensibilidade de receptores dopaminérgico.
Contudo, tal como aponta Kalant (1989), as pesquisas que visam estudar as mudanças
neurais associadas, seja à sensibilização, seja à tolerância apresentam vários problemas
como: a) a maioria dos procedimentos estudam células únicas ou preparações subcelulares
que precisam de altas concentrações de droga para produzir efeito, doses que no organismo
inteiro seriam tóxicas; b) a maioria das pesquisas são correlacionais e não funcionais,
assim fica impossível saber se as mudanças observadas são mecanismos ou manifestações
da tolerância/sensibilização, ou simples coincidência; c) o terceiro, e quiçá maior problema,
é que existem muitas inconsistências nos resultados, o que impede de se tirarem
conclusões confiáveis. Contudo, parece existir bastante consenso em que tanto a tolerância
como a sensibilização estão associadas a mudanças no sistema dopaminérgico
mesolímbico.
Tolerância e sensibilização condicionada
Como já foi explicitado em parágrafos anteriores, o termo tolerância/sensibilização
condicionada alude à diminuição/aumento do efeito de uma droga sobre o comportamento
quando essa diminuição/aumento é mediada por processos de condicionamento.
Tal como apontam Badianni, Camp, e Robinson (1997), as evidências obtidas em
quase 30 anos de pesquisa em relação às mudanças no sistema nervoso resultantes da
administração repetida de estimulantes poderia levara pensar que a resposta psicomotora
a tais drogas é apenas consequência dos seus efeitos neurofarmacológicos em substratos
nervosos específicos, e a conceber a tolerância/sensibilização como resultado de
adaptações desses substratos neurais resultantes de sua contínua ativação. Porém, a
farmacologia comportamental tem demonstrado que o comportamento resultante da
Sobre Comportamento e Cognição 433
administração de drogas é função da interação entre o efeito da droga sobre o sistema
nervoso e o meio ambiente.
Pavlov foi o primeiro a colocar que a administração de uma droga envolvia sempre
um processo de condicionamento clássico (Siegel, 1979). Posteriormente, Siegel (1975)
elaborou um modelo de tolerância baseado nos princípios do condicionamento clássico,
em que o estimulo incondicionado (US) seria o efeito químico da droga e o estimulo
condicionado (CS) seria o procedimento ou estímulos ambientais sob os quais a droga é
administrada. Nesse modelo, a resposta incondicionada (UR) seria a resposta ao efeito
químico da droga e a resposta condicionada (CR) seria uma resposta ao ambiente que foi
associado à administração da droga. Essa resposta usualmente é oposta à UR. Esse tipo
de CR tem sido denominada "resposta condicionada compensatória ao efeito da droga".
Por exemplo, se a UR à droga é aumento de batidas cardíacas (taquicardia), a CR é
diminuição de batidas cardíacas (bradicardia). Na Figura 3 pode ser observada uma ilustração
do modelo. Na Figura 3a, é apresentada a curva dose-resposta do efeito de uma droga
qualquer, quando administrada pela primeira v e z ; tais respostas são respostas
incondicionadas à droga. Quando a droga é administrada repetidamente no mesmo
ambiente, tal administração não é apenas seguida da UR à droga, mas também da CR
compensatória. Como consequência, o efeito líquido da droga é diminuição do efeito da
droga (Figura 3b). Segundo Siegel (1979), isso acontece porque a UR é de alguma forma
atenuada pela CR. Após muitas exposições à droga, a CR está muito mais forte e o efeito
líquido da droga resulta marcadamente diminuído: é quando o sujeito está altamente
tolerante à droga (Figura 3c). Nota-se também na mesma figura que o efeito liquido da
droga é bifásico, ou seja, existe um pequeno efeito da droga na direção da UR, mas é
seguida de um maior efeito oposto. Siegel (Í979) afirma que esse padrão é característico
de sujeitos com história longa de administração de opiáceos.
Figura 3. Modelo de tolerância condicionada segundo
., D R U G U C R Siegel ( 1 9 7 9 ) . A resposta incondicionada à droga
( D R U G U C R ) é representada como u m aumento da
linha de base de uma resposta arbitrária (mudança +)
e a resposta condicionada compensatória (DRUG CR),
como uma diminuição da linha de base (mudança -). O
efeito liquido d a droga (área escura) é o resultado da
-< ORWG C R interação entre essas duas respostas opostas,
(extraído d e Siegel, 1979).
TIME
laria Teresa A . Silva, Luiz Quiihcrme Q. C . Q u e i r a , Fábio Leyser Qonçalves & Míriam Qarcia-Mijares
Posteriormente Siegel mudou a definição da UR dentro do modelo, considerando
como UR as respostas fisiológicas incondicionadas de compensação ao efeito da droga
(Larson e Siegel, 1998). Ou seja, a administração da maioria das drogas teria pelo menos
dois efeitos incondicionados no organismo: um seria o efeito direto e outro a reação de
compensação do organismo a esse efeito. Por exemplo, a administração de estimulantes
como anfetamina ou cocaína têm como efeito o aumento de dopamina na fenda sináptica
que é seguido tipicamente de mecanismos compensatórios ativados por retroalimentação
negativa que "tentam" diminuir a quantidade de dopamina na fenda. Essa resposta
compensatória do organismo seria a UR que ficaria condicionada após várias
administrações da droga. Dessa forma, a CR não seria oposta, mas similar a UR
compensatória consequente do efeito da droga.
A tolerância condicionada t e m uma estreita relação com os sintomas de
abstinência consequentes à retirada da droga. Como já foi colocado, o uso prolongado de
drogas psicoativas causa mudanças de médio e longo prazo no organismo. Tais mudanças
são respostas compensatórias à presença constante da droga no corpo. No caso de
desenvolvimento de tolerância, essas mudanças encontram-se associadas aos sintomas
de retirada da droga e, de fato, é porque essas mudanças aconteceram que o sujeito
apresenta sintomas de abstinência. Assim, em sujeitos tolerantes, a ausência de droga
no corpo se caracteriza pela manifestação de sintomas de abstinência. Contudo, mesmo
que o sujeito não seja mais biologicamente tolerante à droga, como por exemplo, em
casos de abstinência muito prolongada, os sintomas de abstinência podem aparecer
quando o sujeito é exposto ao mesmo ambiente em que habitualmente se auto-administrava
a droga, já q u e , como foi explicado, as respostas compensatórias à droga são
condicionadas ao ambiente. Na figura 3b e 3c, observa-se que o efeito líquido da droga é
diminuído pela CR compensatória, mas também que a CR é diminuída pelo efeito direto
da droga. Na ausência da droga, a CR se expressaria em toda sua magnitude, o que se
traduziria na aparição de sintomas de abstinência.
A tolerância condicionada foi amplamente demonstrada em animais e humanos
[uma revisão pode ser encontrada em Siegel (1989)]. A sensibilização condicionada, por
outro lado, não tem sido tão amplamente pesquisada, mas existem evidências que indicam
que o grau de sensibilização é aumentado quando dicas ambientais são associadas à
administração da droga. Por exemplo, em um experimento que envolveu medidas
comportamentais e neurofisiológicas (DA extracelular no estriado), Lienau e Kuschinsky
(1997) observaram que, quando a administração de anfetamina ou cocaína era pareada
com um ambiente novo e um som, a sensibilização obtida era significativamente maior do
que quando não se fazia tal pareamento, e que os níveis de DA extracelular estavam
correlacionados com o grau de sensibilização dos animais tratados com anfetamina. Ou
seja, encontrou-se maior sensibilização na situação de administração pareada que também
estava associada a uma maior quantidade de DA extracelular. Resultados semelhantes
com nicotina foram relatados por Reid, Ho e Berger (1998).
Seguindo o modelo do Siegel para a tolerância, parece que, na sensibilização, é
o efeito primário da droga (UR) que é condicionado após a sua associação com o ambiente.
O porquê das URs compensatórias serem condicionadas, no caso da tolerância, e as
URs do efeito primário da droga, na sensibilização, é uma questão importante a ser resolvida
e seguramente associada às mudanças no SNC que acompanham esses fenómenos.
Sobre Comportamento c Cognição 435
 Papel da tolerância e sensibilização no abuso de drogas tolerância, porém essa diminuição estaria balanceada pelo aumento do seu valor reforçador
negativo. A dificuldade em extinguir o comportamento de auto-administração de drogas e
Schenk e Davidson (1998) sugeriram que tanto a tolerância como a sensibilização sua alta frequência em relação a outros comportamentos, características típicas de sujeitos
são fenómenos que estariam associados à manutenção da auto-administração de drogas.
dependentes, permite inferir que o valor da droga como reforçador negativo é muito poderoso,
Na Figura 4 é ilustrado um modelo de abuso de drogas elaborado por nós que integra a
quiçá maior do que como reforçador positivo.
proposta desses autores com o modelo de dependência de drogas da análise experimental
do comportamento.
1a.Auto-adm inisttação
Na Figura 4, a primeira administração da droga é seguida de efeitos que aumentam
(R+)
a probabilidade de que esse comportamento se repita. Dessa forma a droga é
funcionalmente conceituada como reforçador positivo. Inicialmente o consumo repetido da
droga é intermitente, o que causaria mudanças de curto e longo prazo no sistema Fiequência de A uto-adm Tiistração
dopaminérgico mesolímbico e em outros sistemas de neurotransmissão relacionados com fjhtem itente)
o reforço (como por exemplo o glutamatérgico). Tais mudanças redundariam em um aumento
de sensibilidade desses sistemas ao efeito da mesma droga ou de drogas similares. Se o Mudanças SNC Longo Prazo
efeito focalizado é a eficácia da droga como estímulo reforçador, o resultado seria um
aumento do valor reforçador dessa droga. Estudos de laboratório mostram que a exposição Sensibilização I +) Valor reforçador da droga
intermitente a uma determinada droga facilita a aquisição do comportamento de auto-
administração da mesma, ou seja, o sujeito é sensibilizado aos efeitos reforçadores da
droga. Por exemplo, Horger, Shelton, e Schenk (1990) injetaram 10 mg/kg de cocaína em
um grupo de ratos, e salina em outro grupo, por 12 dias consecutivos, sob um regime
intermitente de administração. Posteriormente, os animais foram treinados em uma caixa Fiequência de A utD-adm inisrjação
de Skinner de duas barras, sendo que em uma delas operava um esquema CRF em que piônix))
uma infusão de cocaína (0,225 e 0,45 mg/kg) era contingente à resposta. A pressão da
outra barra não tinha consequência programada. As respostas foram medidas em ambas Mudanças SNC Médio Prazo
(R-)
as barras. Os animais não pré-expostos (salina) não mostraram preferência significativa
pela barra associada à infusão de cocaína; em contraste, os animais pré-expostos à Tolerância I ~> Valor reforçador da droga
droga mostraram preferência pela barra associada e uma taxa de respostas superior à do
grupo não pré-exposto. Foi descartada a possibilidade de que o aumento da taxa na barra
Sintomas de Abstinência
associada fosse devido a um efeito geral de ativação motora, dado que a frequência de
respostas na barra não associada à droga manteve-se baixa e relativamente estável ao
Figura 4 Modelo de abuso de drogas. O modelo integra a proposta de Schenk & Davidson (1998)
longo dos dias de teste. Os autores sugerem que a pré-exposição à cocaína aumentou em relação ao papel da tolerância e sensibilização no abuso de drogas com o modelo da análise do
sua eficácia reforçadora sobre o comportamento; em outras palavras, o comportamento foi comportamento Flechas com V representam aumento, flechas com "-" diminuição. A direção das
sensibilizado ao efeito reforçador da droga. flechas indica sucessão de eventos. Uma flecha acompanhada de R+ ou R- indica reforço positivo
ou negativo, respectivamente.
Como mostra a Figura 4, o aumento na eficácia reforçadora da droga teria como
No modelo apresentado, ainda que não ilustrado, também é considerado o caso
consequência o aumento na frequência da auto-administração da droga, até o ponto em
de reincidência do consumo de droga depois que o sujeito passou por um tratamento de
que essa auto-administração seria muito frequente (quase crónico). Com esse uso da
desintoxicação ou por períodos prolongados sem a droga e em que os sintomas de
droga, aconteceriam novas mudanças no sistema nervoso associadas ao aparecimento
abstinência desapareceram. Tanto a tolerância condicionada como a sensibilização
de tolerância. À medida que a tolerância vai se desenvolvendo, os sintomas de abstinência
condicionada são importantes nesses casos, embora seu papel seja um pouco menos
vão aparecendo nos momentos em que a droga não está presente no organismo do sujeito.
claro A re-exposição ao ambiente em que a droga era consumida evoca sintomas de
Os sintomas de abstinência agiriam como estímulos aversivos que a auto-administração
abstinência associados a essa droga, o que levaria o sujeito a auto-administrar a droga
da droga eliminaria, sendo portanto um comportamento de fuga. Com o tempo, o sujeito
para aliviar tais sintomas (Siegel, 1979). Porém, dado que as mudanças fisiológicas
evitaria a aparição desses sintomas consumindo a droga constantemente ou antes que
associadas à tolerância foram revertidas, o valor da droga como reforço positivo nao vai
seu efeito se dissipasse, exibindo portanto um comportamento de esquiva. Em ambos os
estar diminuído. Em vez disso, é provável que esteja aumentado, já que a diferença do que
casos, seja fuga ou esquiva, a droga adquire valor como reforçador negativo. Na medida
se observa com a tolerância é que o organismo pode ficar sensibilizado durante anos
em que o consumo é crónico, a tolerância aumenta, o que explicaria a escalada na dose
após o último consumo da droga (Robinson, 1993; Schenk e Partridge, 1997) Dessa
de droga frequentemente observado em pessoas dependentes (McKim, 2000). É importante
forma a primeira administração de uma droga após períodos sem consumo e reforçada
notar que o valor da droga como reforçador positivo é diminuído com o aparecimento da

Sobre Comportamento c Cognição 437

436 Maria feicsa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queira, Fábio leyser Qonçalves s M í r i a m Qarcia-Mijares
poderosamente, já que a droga age tanto como reforçador positivo como negativo. Várias
pesquisas mostram que de fato apenas uma administração da droga pode instalar o
comportamento de auto-administração, fenómeno que tem sido denominado de "priming"
(de Wit, 1996),e o que é mais, experiência com drogas da mesma classe pode promover
o consumo de novas drogas. Por exemplo, (Horger, Wellman, Morien, Davies, e cols..,
1991) obtiveram resultados que indicam que a pré-exposição a estimulantes como a cafeína
sensibiliza animais ao efeito reforçador da cocaína. Um estudo anterior feito por Woolverton,
Cervo, e Johanson (1984) já havia mostrado que a auto-administração de baixas doses de
metanfetamina em macacos é adquirida apenas quando foram dadas administrações prévias
não contingentes da droga. Há ainda vários outros estudos na mesma linha que mostram
resultados similares, seja com cocaína, seja com outros estimulantes. (Schenk e Davidson,
1998; Schenk e Partridge, 1997; Valadez e Schenk, 1994). Em seres humanos, uma
pesquisa retrospectiva com crianças hiperativas com história de medicação com
metilfenidato mostrou que essas crianças apresentam maior tendência a auto-administrar
cocaína quando adultas (Davidson, Lambert, Hartsough e Shenck, in press c.p. Schenk e
Davidson, 1998).
Em conclusão, o modelo aqui apresentado é uma tentativa de integrar de forma
coerente os dados provenientes das neurociências e da análise experimental do
comportamento em relação ao abuso de drogas, enfatizando o aparecimento de
sensibilização e tolerância como mudanças relativamente permanentes no sistema nervoso
central, decorrentes do consumo repetido de drogas. É claro que o modelo ainda é
incompleto, já que não abrange totalmente alguns aspectos do abuso de drogas, como
por exemplo os fatores sociais e emocionais associados a esse comportamento. Isso se
deve em parte à dificuldade de identificar e medir de forma confiável o efeito desses fatores
no comportamento de abuso de drogas.
REFERÊNCIAS
Aizenstein, M. L., Segal, D. S., e Kuczenski, R. (1990). Repeated amphetamine and fencamfamine:
sensitization and reciprocai cross-sensitization. Neuropsychopharmacology, 3, 283-290.
Akiyama, K., Kanzaki, A., Tsuchida, K., e Ujike, H. (1994). Methamphetamine-induced behavioral
sensitization and its implications for relapse of schizophrenia. Schizophrenia Research,
12, 251-257.
Babbini, M., Gaiardi, M., e Bartoletti, M. (1975). Persistence of chronic morphine effect upon
activity in rats 8 months after ceasing the treatment. Neuropharmacology, 14, 611-614.
Badianni, A., Camp, D. M., e Robinson, T. E. (1997). Enduring enhancement of amphetamine
sensitization by drug-associated environmental stimuli. Pharmacology and Experimental
Therapeutics, 282, 787-794.
Balcells-Olivero, M., Richards, J. B., e Seiden, L. S. (1997). Sensitization to amphetamine on the
differential-reinforcement-of-low-rate 72-s Schedule. Psychopharmacology, 133, 133-207.
Barrett, J.E. e Witkin, J.M. (1986). The role of behavioral and pharmacological history in determining
the effects of abused drugs. Em S.R. Goldberg e I.P. Stolerman (Eds.), Behavioral analysis
of drug dependence. New York: Academic Press.
Blackman.D. E. (1989). Behavioral tolerance and sensitization: definitions and explanations.
Em G. A.J. e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: tolerance and sensitization.
NJ: Humana Press.
438 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Qucrra, Fábio Leyser Qontalvcs & M í r i a m Qarcia-Mijares
Bozarth, M. A. (1991). The mesolimbic dopamine system as a model reward system Em PWilIner
e J.Sheel-Krúger (Eds.), The Mesolimbic Dopamine System: From Motivation to Action
NY: Jhon Wiley and Sons.
Brown, E.M. (1985). 'What shall we do with the inebriate?' Asylum treatment and the disease
concept of alcoholism in the late nineteenth century. Journal ofthe History ofthe Behavioral
Sciences, 21, 48-59.
Carroll, M.E. (1994). Acquisition and reacquisition (relapse) of drug abuse: modulation by
alternative reinforcers. Em C L . Wetherington e J.L. Falk (eds.), Laboratory behavioral
studies of vulnerability to drug abuse. NIDA Research Monographs, 169. Rockville: National
Institute on Drug Abuse - NIDA.
Chen, C. S. (1968). A study ofthe alcohol tolerance effect and an introductionof a new behavioural
technique. Psychopharmacologia, 12, 433-440.
Chutuape, M.A.D. e de Wit, H. (1995). Preferences for ethanol and diazepam inanxious individuais:
an evaluation ofthe self-medication hypothesis. Psychopharmacology, 121, 91-103.
Comer, S.D., Collins, E.D., Wilson, S.T., Donovan, M.R., Foltin, R.W. e Fischman, M.W. (1998).
Effects of an alternative reinforcer on intravenous heroin self-administration by humans.
European Journal of Pharmacology, 345, 13-26. ,
de Wit, H. (1996). Priming effects with drugs and other reinforces. Experimental and Clinicai
Psychopharmacology, 4, 5-10.
Demellweek, C , e Goudie, A. J. (1983). Behavioral tolerance to amphetamine and other
psychostimulants: the case for considering behavioral mechanisms.
Psychopharmacology, 73, 165-167.
Deminiére, J.M., Piazza, P.V., Guegan, Abrous, N., Maccari, S., Le Moal, M., Simon, H. (1992)
Increased locomotor response to novelty and propensity to intravenous amphetamine
self-administration in adult offspring of stressed mothers. Brain Research, 586, 135-
139.
Edwards, G. (1996). Therapy in the eye of history: three episodes from the nineteenth century
experience. Em G. Edwards e C. Dare (Eds.), Psychotherapy, psychological treatments
and the addictions. Cambridge: Cambridge University Press.
Eichler, A. J., Antelman, S. M., e Black, C. A. (1980). Amphetamine stereotypy is not a homogeneous
phenomenon: sniffing and licking show distinct profiles of sensitization and tolerance.
Psychopharmacology, 68, 287-290.
Garcia-Mijares, M. e Silva, M.T.A. (1999). Introdução à teoria da igualação. Em R.R Kerbauy e
R.C. Wielenska (orgs.), Sobre comportamento e cognição 4. Santo André: ARBytes.
George, F.R. (1994). Integrating genetic and behavioral models in the study of substance abuse
mechanisms. Em C L . Wetherington e J.L. Falk (eds.), Laboratory behavioral studies of
vulnerability to drug abuse. NIDA Research Monographs, 169. Rockville: National Institute
on Drug Abuse - NIDA
Goeders, N.E. e Guerin, G.F. (1991). Non-contingent electric footshock stress increases
vulnerability to self-administer cocaine in rats. Psychopharmacology, 114, 63-70.
Gonçalves, F.L. e Silva, M.T.A. (1999). Mecanismos fisiológicos do reforço. Em R.R. Kerbauy e
R.C. Wielenska (orgs.), Sobre comportamento e cognição IV. Santo André: ARBytes.
Gosnell, B.A., Lane, K.E., Bell, S.M. e Krahn, D.D: (1995). Intravenous morphine self-administration
by rats with low versus high saccharin preferences. Psychopharmacology, 117, 248-252.
Sobre Comportamento c Cognição 439
 Goudie, A. J., e Emmett-Oglesby, M. W. (1989). Tolerance and sensitization: overview. Em
A.J.Goudie e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: tolerance and
sensitization. NJ: Humana Press.
Herrnstein, RJ. (1970). Onthe lawof effect. Journal ofthe Experimental Analysis of Behavior, 13,243-266.
Heyman, G.M. (1996). Resolving the contradictions of addiction. Behavioral and Brain Sciences,
19, 561-610.
Horger, B. A., Shelton, K., e Schenk, S. (1990). Preexposure sensitizes rats to the rewarding
effects of cocaine. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 37, 707-711.
Horger, B. A., Wellman, P. J., Morien, A., Davies, B. T., ecols.. (1991). Caffeine exposuresensitizes
rats to the reinforcing effects of cocaine. Neuroreport, 2, 53-56.
Hyman, S. E., e Nestler, E. J. (1993). The molecular foundations of psychiatry. London: American
Psychiatric Press. ,
Kalant, H. (1989). Drug Tolerance and sensitization: a pharmacological overview. Em A. J. Goudie
e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: Tolerance and sensitization. NJ:
Humana Press.
Kalivas, P. W. (1995). Interactions between dopamine and excitatory amino acids in behavioral
sensitization to psychostimulants. Drug and Alcohol Dependence, 37, 95-100.
Karler, R., Calder, L. D., e Bedingfield, J. B. (1994). Cocaine behavioral sensitization and the
excitatory amino acids. Psychopharmacology, 115, 305-310.
Kita, T , Okamoto, M., e Nakashima, T. (1992). Nicotine-induced sensitization to ambulatory
stimulant effect produced by daily administration into the ventral tegmental areae and the
nucleus accumbens in rats. Life Science, 50, 583-890.
Koob, G.F. (2000). Neurobiology of addiction. Toward the development of new therapies. Annals
ofthe New York Academy of Sciences, 909, 170-185.
Larson, S. J., e Siegel, S. (1998). Learning and tolerance to the ataxic effect of ethanol.
Pharmacology, Biochemistry e Behavior, 61, 131-142.
Lessov, C. N., e Phillips, T. J. (1998). Duration of sensitization to the locomotor stimulant effects
of ethanol in mice. Psychopharmacology, 135, 374-382.
Lienau, A. K., e Kuschinsky, K. (1997). Sensitization phenomena after repeated administration of
cocaine or D-amphetamine in rats: associative and non-associative mechanism and the
role of dopamine in the striatum. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology,
355, 531-537.
Lippa, A. S., Antelman, S. M., Fisher, A. E., e Canfield, D. R. (1973). Neurochemical mediation of
reward: a significant role for dopamine? Pharmacology, Biochemistry e Behavior, 1, 23-28.
Lobarinas, E., Lau, C. E., e Falk, J. L. (1999). Sensitization of operant behavior to oral cocaine
with increasing- and repetitive-dose regimens. Behavioural Pharmacology, 10, 15-26.
Marinelli, M., Piazza, P.V., Deroche, V., Maccari, S., Le Moal, M. e Simon, H. (1994). Corticosterone
circadian secretion differentially facilitates dopamine-mediated psychomotor effect of
cocaine and morphine. The Journal of Neuroscience, 14, 2724-2731.
Martin-lverson, M. T , e Burger, L. Y. (1995). Behavioral sensitization and tolerance to cocaine and
the occupation of dopamine receptors by dopamine. Molecular Neurobiology, 11, 31-46.
McKim, W. A. (2000). Drugs and behavior: an introduction to behavioral pharmacology (4th. ed.).
NJ: Prentice Hall.
440 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queira, Fábio Leyser Qonçaives S. M í r i a m Qarcia-Mijares
Meliska, C. J., Landrum, R. E., e Landrum, J. T. (1990). Tolerance and sensitization to chronic and
subchronic oral caffeine: Effects on wheelrunning in rats. Pharmacology Biochemistry
y
and Behavior, 35, 477-479.
Petry, N.M. (2000). A comprehensive guide to the application of contingency management
procedures in clinicai settings. Drug and Alcohol Dependence, 58, 9-25.
Piazza, P.V., Deminiére, J.M., Le Moal, M. e Simon H. (1989). Factors that predict individual
vulnerability to amphetamine self-administration. Science, 245, 1511-1513.
Piazza, P.V., Deminiére, J.M., Le Moal, M. e Simon, H. (1990). Stress- and pharmacologically-
induced behavioral sensitization increases vulnerability to acquisition of amphetamine
self-administration. Brain Research, 514, 22-26.
Piazza, P.V., Le Moal, M. (1998). The role of stress in drug self-administration. Trends in
Pharmacological Sciences, 19, 67-74.
Piazza, P.V., Maccari, S., Deminiére, J.M., Le Moal, M., Mormède, P. e Simon, H. (1991).
Corticosterone leveis determine individual vulnerability to amphetamine self-
administration. Proc. Natl. Acad. Sei. USA, 88, 2088-2092.
Piazza, P.V., Marinelli, M., Jodogne, C , Deroche, V., Rougé-Pont, F., Maccari, S., Le Moal, M. e
Simon, H. (1994). Inhibition of corticosterone synthesis by Metyrapone decreases cocaine-
induced locomotion and relapse of cocaine self-administration. Brain Research, 658,
259-264.
Pierce, R. C, e Kalivas, P. W. (1997). A circuitry model of thé expression of behavioral sensitization
to amphetamine-like psychostimulants. Brain Research Reviews, 25, 192-216.
Ramsey, N.F. e Van Ree, J.M. (1993). Emotional but not.physical stress erihances cocaine self-
administration in drug-naive rats. Brain Research, 608, 216-222.
Reid, M. S., Ho, L. B., e Berger, S. P. (1998). Behavioral and neurochemical components of
nicotine sensitization following 15-day pretreatment: studies on contextual conditioning.
Behavioural Pharmacology, 9, 137-148.
Roberts, D.OS. e Koob, G.F. (1982). Disruption of cocaine self-administration following 6-
hydroxydopamine lesions of the ventral tegmental area in rats. Pharmacology Biochemistry
and Behavior, 17, 901-904.
Robinson, T. E. (1993). Persistent sensitizing effects of drugs on brain dopamine systems an
behavior: implications for addiction and relapse. Em S. G. Korenman e J. D. Barchas
(Eds.), Biológica! Basis of Substance Abuse. N.Y.: Oxford University Press.
Rougé-Pont, R., Piazza, P.V., Kharouby, M., Le Moal, M. e Simon, H. (1993). Higherand longer
stress-induced increase in dopamine concentrations in the nucleus accumbens of
animais predisposed to amphetamine self-administration. A rnicrodialysis study. Brain
Research, 602, 169-174.
Schechter, M.D. (1992). Rats bred for differences in preference to cocaine: other behavioral
measuremenís. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 43, 1015-1021.
Schenk, S., e Davidson, E. S. (1998). Stimulant preexposure sensitizes rats and humans to the
rewarding effects of cocaine. Em CL. Wetherington e J.L. Falk (eds.), Laboratory behavioral
studies of vulnerability to drug abuse. NIDA Research Monographs, 169. Rockville: National
Institute on Drug Abuse - NIDA.
Schenk, S., e Partridge, B. (1997)! Sensitization and tolerance in psychostimulant self-
administration. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 57, 543-550.
Sobre Comportamento e Cognição 441
 Schultz, W. (1997). Dopamine neurons and their role in reward mechanisms. Current Opinion in
Neurobiology, 7, 191-197.
Schuster, C. R., Dockens, W. S., e Woods, J. H. (1966). Behavioral variables affecting the
development of amphetamine tolerance. Psychopharmacologia, 9, 170-182.
Selye, H. (1974). Stress without distress. Philadelphia: Lippincott, 1974.
Shuster, L, Webster, G. W., e Yu, G. (1975). Increased running response to morphine in morphine
pre-treated mice. Journal of Pharmacology and Experimental Therapy 192, 64-67.
Siegel, S. (1975). Evidence from rats that morphine tolerance is a learned response. Journal of
Comparatíve and Physiological Psychology, 89, 498-506.
Siegel, S. (1979). The role of conditioning in drug tolerance and addiction. Em J. D. Keehn (Ed.),
Psychopathology in animais: Research and Clinicai Implications. NY: Academic Press.
Siegel, S. (1989). Pharmacological conditioning and drug effects. Em A. J. Goudie e M. W. Emmett-
Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: Tolerance and Sensitization. NJ: Humana Press.
Spanagel, R. (1995). Anxiety: a possible predictor of vulnerability to the initiation of ethanol self-
administration in rats. Psychopharmacology, 122, 369-373.
Valadez, A., e Schenk, S. (1994). Persistence of the ability of amphetamine preexposure to
facilitate acquisition of cocaine self-administration. Pharmacology, Biochemistry and
Behavior, 47, 203-205.
Vanderschuren, L. J. M. J., Tjon, G. H. K., Nestby, R, Mulder, A. H., Schoffelmeer, A. N. M., e De
Vries, T. J. (1997). Morphine-induced log-term sensitization to the locomotor effects of
morphine and amphetamine depends on the temporal pattern of the pretreatment
regimen. Psychopharmacology, 131, 115-122.
Wise, R. A., e Bozarth, M. A. (1987). A psychomotor stimulant theory of addiction. Psychology
Reviews, 94, 469-492.
Wise, R.A. e Rompre, P-P. (1989). Brain dopamine and reward. Annual Review of Psycholoqy
40, 191-225.
Wolf, M. E. (1998). The role of excitatory amino acids in behavioral sensitization to psychomotor
stimulants. Progress in Neurobiology, 54, 679-720.
Wolgin, D. L. (1989). The role of instrumental learning in behavioral tolerance to drugs. em A. J.
Goudie e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: tolerance and sensitization.
NJ: Humana press.
Wolgin, D. L. (1995). Development and reversal sensitization to amphetamine-induced hypofagia: role
of temporal, pharmacological, and behavioral variables. Psychopharmacology, 117, 49-54.
Woolverton, W. L , Cervo, L, e Johanson, O E. (1984). Effects of repeated methamphetamine
administration on methamphetamine self-administration in rhesus monkeys.
Pharmacology Biochemistry and Behavior, 21, 737-741.
442 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queria, Fábio Leyser Q,onçatves s Míriam Qarcia-Mijares
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Capítulo 46
O repertório do terapeuta sob ótica do
supervisor e da prática clínica
Rachel Rodrigues Kerbauy
IPUSP
Considero que o repertório do terapeuta é formado pelo estudo, observação clinica, reflexão e análise da sua prática clinica,
discussão com colegas e palestras sobre os temas relevantes para seu trabalho. No caso do terapeuta comportamental é
necessário salientar a observação da cultura e as mudanças rápidas das contingências sociais que influenciaram a formação de
regras e a liberação de consequências para o cliente. Essa rede intrincada de eventos ambientais e ações constróem a pessoa que
atua como clinico e faz a diferença encontrada entre os profissionais. Ao supervisor cabe analisar se o terapeuta têm habilidade
para avaliar os problemas comportamentais do cliente e especialmente se os apresenta de uma maneira empática. O supervisor
fica atento a interação terapeuta-cliente, e manifesta-se claramente diante do comportamento adaptativos ou mal adaptados.
Olhará especialmente as reações emocionais do terapeuta-supervisando diante dos comportamentos emitidos pelo cliente na
sessão e fora dela. Esse ponto é primordial na análise, pois esclarece os problemas pessoais do terapeuta que podem estar
interferindo nas escolhas terapêuticas. O repertório terapêutico em formação dá condições para avaliação da clareza dos motivos
do cliente, para estar em terapia. Com essa análise o supervisor avalia e ensina o controle discriminativo existente na interação
terapeuta-cliente e investiga a mudança de temas, a sequência e conteúdo dessa mudança de temas, a sequência e conteúdo
dessa mudança, se existem padrões de comportamentos semelhantes em várias situações. A perspicácia e a sensibilidade do
terapeuta fundamentada em conhecimentos de psicologia é que faz a diferença entre "auxiliar a resolver problemas" e ser
terapeuta que investe na melhora de vida, resolução de problemas e... felicidade. O terapeuta auxilia o cliente à melhorar a
qualidade do repertório, que é observado pelos outros e reconhecer seus sentimentos. O repertório do terapeuta de observar,
escutar as experiências do cliente, verbalizar experiências emocionais, pensamentos e validá-las em função das condições
existentes esclarece a respeito de padrões do cliente. Concomitantemente promove uma análise reflexiva e busca de alternativas,
ensaiando comportamentos para lidar com os problemas cotidianos, pela apurada descrição das contingências da situação. O
terapeuta comportamental é assim um agente de mudança que constrói sua prática clinica, através dos anos, casos atendidos,
reflexão sobre eles, estudo e pelo desenvolvimento de um repertório pessoal de coragem para desvendar o mundo que vivemos,
e, inspirar o cliente a como fazer para mudar o seu ou aceitá-lo, se imprescindível. Provavelmente é esse desempenho que
distingue profissionais na prática clínica: o terapeuta capaz de descrever contingências de reforçamento ou punitivas, de tornar
o cliente capaz de construir suas próprias regras e aprender como e quando alterá-las, conhecendo-se, lembrando-se de que só há
a vida da pessoa e nela períodos críticos, determinados biologicamente e pelo ambiente.
Palavras-chave: Terapeuta; Supervisor; Terapeuta-cliente.
A therapisfs repertoire depends upon years of study, clinicai practice observation, a reflexive attitude and the self-analysis of
clinicai practice. The behavior therapist is supposed to highlight the cultural aspeets and the dynamic social contingencies that
have influenced rule forming behaviors and the delivery of consequences to the clienfs behavior. This complex interaction
between environamental events and actions are responsible for the diversity found among therapists. The supervisor should
analyse how skilled the therapist is to be empathic to the clint and to perform an appropriate conceptualization of the case. The
client-therapist interaction should be carefully scrutinized, in search for adaptative or problem behaviors, as well as the
emotional reactions presented by the therapist, inside and outside sessions, towards the clionfsaúde reports. This specific point
would reveal the negative interference exerted upon the client by any personnal problem of the therapist, which wonld affect
clinicai judgement. A solid lherapeutic behavior may allow the understanding of the clienfs motives to look for Professional care.
By tha means of such analysis, the supervisor will teach the therapist how to identify the discriminative control that operates
in the lherapeutic relationship and how to analyse the whole process based upon the sequential analysis of the themes
discussed along sessions. behavioral patterns presented in several contexls, etc. Being sensitive to such subtle events,
supported by srilirl knuwledye makes the diferença between a helping professionai and anottier one who does something else,
who strongly invesls in better living standards, problem solving strategies and the search lor happiness. A good therapist helps
the client to recognize his/her own emotions and to obtain significant repertoire changes, also observed by others. As the
therapist observes the client, listen to his messages, offers better verbal descriptions of emotional experiences and of
thoughts, validating them, he/she gives the client a better understanding of what constitutes the clienfs problems and the
possible solution for them. Behavioral rehearsal produces changes because is based upon a detailed descnption of the
Sobre Comportamento c Cognifio 443