SECCIÓN II  Neurofisiología
Bradley G. Klein y James G. Cunningham
Capítulo 16 revisado por John H. Rossmeisl, Jr.
CAPÍTULO 3
Introducción al sistema nervioso
PUNTOS CLAVE
1. La neurona es la principal unidad funcional del sistema nervioso.
2. El sistema nervioso del mamífero se divide en dos partes: el sistema
nervioso central y el sistema nervioso periférico.
3. El sistema nervioso central puede dividirse en seis regiones anatómicas.
E
l sistema nervioso es el primer sistema multicelular descrito en
este libro ya que es uno de los sistemas de coordinación más
importante del cuerpo y porque al aclararse muchos conceptos
concernientes al sistema nervioso se pueden comprender otros sis-
temas orgánicos.
La mayor parte de las patologías en neurología veterinaria, inclu-
yen entre sus signos clínicos, anomalías del movimiento (p. ej., crisis
epilépticas, parálisis), por lo que en los siguientes capítulos se tratará
la fisiología del control muscular, de la postura y del movimiento.
Como la oftalmología veterinaria es una subespecialidad extensa, se
hace una especial referencia a la fisiología de la visión. También se
analizan en la sección II otros sistemas sensitivos, cuya disfunción
puede causar una sintomatología clínica fácilmente reconocible
(p. ej., el sistema vestibular, la audición). La comprensión del sistema
nervioso autónomo es esencial para entender gran parte de la farma-
cología y el control reflejo de muchas de las funciones orgánicas más
críticas. De igual manera, conocer el funcionamiento de la barrera
hematoencefálica y del sistema del líquido cefalorraquídeo resulta
esencial para interpretar de forma adecuada los resultados de pruebas
diagnósticas como el análisis del líquido cefalorraquídeo obtenido
mediante punción y la homeostasia del microentorno celular del
sistema nervioso central. Dada su importancia clínica dentro de la
medicina veterinaria, también se describen el electroencefalograma
y los potenciales evocados sensitivos. Debido a las limitaciones de
espacio, solo se tratarán los conceptos fisiológicos básicos impres-
cindibles para entender los mecanismos de la enfermedad y la prác-
tica de la medicina veterinaria. Para un estudio más detallado de la
neurofisiología, el lector puede recurrir a los textos mencionados en
la bibliografía.
La neurona es la principal unidad funcional
del sistema nervioso
La unidad funcional más importante del sistema nervioso es la neu-
rona, un tipo de célula cuya morfología varía considerablemente
según su localización en el sistema nervioso. Casi todas las neuronas
tienen una zona de la membrana celular para recibir información,
conocida habitualmente como dendritas; un cuerpo celular, o soma,
que contiene los orgánulos para casi toda la actividad metabólica
de la célula; una extensión de la membrana celular que transporta
información denominada axón, y una terminal presináptica que
se encuentra al final del axón para transmitir información a otras
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4. El sistema nervioso central está protegido por las meninges y por el líquido
cefalorraquídeo.
5. El sistema nervioso recoge e integra la información sensitiva, planifica una
respuesta y genera un resultado motor.
células. El axón suele estar recubierto por una capa grasa denominada
vaina de mielina, que aumenta la velocidad con que se transfiere la
información a lo largo del axón.
Las neuronas no están aisladas: suelen estar interconectadas den-
tro de circuitos o rutas neurales que cumplen una función específica
(fig. 3-1). Los circuitos/las rutas neurales que tienen una función
semejante suelen llamarse colectivamente sistemas neurales. Por
ejemplo, la ruta retinotectal informa a los ojos para que se orienten
por reflejo hacia la posición de una fuente de luz, en tanto que la ruta
retinohipotalámica lleva información que afecta a los ritmos fisio-
lógicos del organismo como respuesta a los ciclos de luz-oscuridad.
Estas rutas neurales individuales forman parte del sistema visual.
El otro tipo celular del sistema nervioso es la célula glial. Las
células gliales tienen un papel importante en la producción de las
vainas mielínicas de los axones en la modulación del crecimiento
de neuronas en formación o dañadas, en la amortiguación de las
concentraciones de potasio y neurotransmisores, en la formación
de contactos entre las neuronas (sinapsis), y también participan en
determinadas respuestas inmunitarias del sistema nervioso. Estas cé-
lulas no producen potenciales de acción, aunque cada vez parece más
evidente que pueden detectar indirectamente la actividad eléctrica de
las neuronas y utilizar esta información para modular la eficacia de
la comunicación neuronal. Sin embargo, no todas las acciones de las
células de la glía son beneficiosas para el sistema nervioso, puesto que
a ellas se atribuyen ciertas respuestas neuroinflamatorias caracterís-
ticas de algunas enfermedades neurodegenerativas y la aparición de
algunos trastornos de dolor crónico.
El sistema nervioso del mamífero se divide en dos partes:
el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico
El sistema nervioso central (SNC) está formado por el cerebro y la
médula espinal (cuadro 3-1) y se encuentra rodeado por una serie de
huesos. El cerebro está cubierto por el cráneo y la médula espinal por
las vértebras cervicales, torácicas y lumbares, además de ligamentos.
El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por nervios es-
pinales y craneales que transmiten las señales eléctricas, denominadas
potenciales de acción, desde o hacia el SNC. Estos nervios son haces
de axones del SNP. Los axones que transmiten los potenciales de
acción hacia el SNC se denominan aferentes, y los que transmiten
las señales desde el SNC se denominan eferentes. Funcionalmente,
los elementos del SNP pueden agruparse en dos subsistemas: motor
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CUADRO 3-1 Organización del sistema nervioso
Sistema nervioso central (SNC)
Encéfalo
Médula espinal
Sistema nervioso periférico (SNP)
Eferente (motor)
Somático: al músculo esquelético
Visceral: al músculo cardíaco
a los músculos lisos
a las glándulas exocrinas
Aferente (sensorial)
Somático: desde la piel
desde la retina
desde el laberinto membranoso
Visceral: desde los órganos torácicos y abdominales
desde el epitelio olfativo
desde las papilas gustativas
y sensitivo. Los elementos de los nervios craneales y espinales que
tienen funciones motoras son: 1) los axones de las neuronas eferentes
somáticas, que conducen las órdenes del potencial de acción desde el
SNC hasta las zonas de unión, denominadas sinapsis, en el músculo
esquelético, y 2) los axones de las neuronas eferentes viscerales, que
conducen los potenciales de acción hacia las sinapsis con neuronas
periféricas que controlan el músculo liso, el músculo cardíaco y
algunas glándulas. Los componentes del SNP que tienen una función
sensitiva son los axones de las neuronas aferentes, que conducen
los mensajes del potencial de acción desde los receptores sensitivos
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periféricos hasta el SNC. Estos receptores son responsables, directa o
indirectamente, de transducir la información del exterior o el interior
del organismo en potenciales de acción que viajan hacia el sistema
nervioso central, y de codificar la intensidad de la estimulación del
receptor, modificando la frecuencia de los potenciales a medida que
la intensidad de la estimulación varía.
Los componentes sensitivos de los nervios craneales y espinales
son los axones de: 1) las neuronas aferentes somáticas y 2) las neu-
ronas aferentes viscerales. Los axones aferentes somáticos conducen
los potenciales de acción que se generan debido a la estimulación de
los receptores, como los fotorreceptores del ojo, los auditivos del oído
o los de estiramiento del músculo esquelético. Los axones aferentes
viscerales conducen los potenciales de acción que se generan en los
CAPÍTULO 3  Introducción al sistema nervioso 49
FIGURA 3-1  Cada una de las neuronas suele
estar interconectada dentro de los circuitos o
rutas neurales. Los circuitos/las rutas neurales
que tienen funciones semejantes se denominan
colectivamente, sistemas neurales.
receptores de estiramiento o en los quimiorreceptores (p. ej., O2, CO2)
localizados en los órganos viscerales del tórax y el abdomen, al sis-
tema nervioso central. Los axones viscerales aferentes y eferentes for-
man parte del sistema nervioso autónomo, la parte del SNP y del SNC
responsable del control involuntario del músculo liso, del músculo
cardíaco, de algunas glándulas y de muchas funciones fisiológicas
vitales (p. ej., la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión).
Los axones de los nervios periféricos convergen para formar un
único nervio espinal en cada uno de los orificios intervertebrales.
Los nervios periféricos sensitivos y motores están separados en el
canal espinal; los primeros penetran en la médula espinal a través
de las raíces nerviosas dorsales, mientras que los motores salen de la
médula por las raíces ventrales (fig. 3-2).
El SNP y el SNC difieren en la capacidad regenerativa de los
axones neurales tras una lesión física. Los axones de los nervios
periféricos pueden volver a crecer lentamente y a reconectarse con
sus objetivos periféricos. Los axones lesionados del SNC no pueden
regenerarse de forma eficaz, debido en gran medida a las caracterís-
ticas inhibidoras de su entorno local. Se ha demostrado que, ciertas
modificaciones experimentales de este entorno, pueden inducir la
regeneración axonal del SNC.
El sistema nervioso central puede dividirse
en seis regiones anatómicas
El SNC tiene una organización longitudinal, que se caracteriza porque
las partes filogenéticamente más antiguas se encuentran en la zona
más caudal y las partes más recientes en la zona rostral. El SNC puede
dividirse en seis regiones (fig. 3-3): la médula espinal y cinco regiones
cerebrales principales. En dirección caudorrostral, estas regiones
cerebrales son: el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el
diencéfalo y el telencéfalo. (En ocasiones se considera que el cerebelo,
una estructura cerebral que se encuentra dorsalmente a la protube-
rancia y al bulbo raquídeo, es la séptima parte principal del SNC.) El
bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo forman el tronco
del encéfalo, y el diencéfalo y el telencéfalo forman el prosencéfalo.
En general, la médula espinal, el tronco del encéfalo y el prosen-
céfalo representan una jerarquía de la organización funcional. La
médula espinal recibe la entrada sensitiva de, y proporciona la salida
motora hacia el tronco y las extremidades; el tronco del encéfalo
realiza estas funciones para la cabeza y la cara. La información sen-
sitiva que accede al tronco del encéfalo se transmite al prosencéfalo,
donde tienen lugar las formas de procesamiento de información
más sofisticadas. La información sensitiva que llega a la médula es-
pinal se transmite al prosencéfalo a través del tronco del encéfalo. El
prosencéfalo también genera las respuestas motoras más sofisticadas,
que se envían al tronco del encéfalo para que la cabeza y la cara se
50 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 3-2  La médula espinal y las tres membranas

meníngeas en el interior del canal vertebral. Los potenciales
de acción generados sobre los aferentes sensoriales pene-
tran en la médula espinal por medio de los axones de las
raíces dorsales. Los generados en eferentes motoras salen
de la médula espinal por los axones de las raíces ventrales
(De Gardner E: Fundamentals of neurology, 3ª ed., Filadelfia,
1959, Saunders.)

FIGURA 3-3  El sistema nervioso central (SNC) tiene

una organización longitudinal en la que las partes
filogenéticamente más antiguas son caudales y las
más recientes son rostrales. El SNC puede dividirse
en seis regiones principales: la médula espinal, el
bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el
diencéfalo y el telencéfalo (hemisferios cerebrales).

muevan, o a la médula espinal para que se muevan el tronco y las
extremidades. El prosencéfalo también puede enviar órdenes motoras
directamente a la médula espinal. Los haces de axones que van de una
localización a otra dentro del SNC se llaman tractos.
Cada una de las seis regiones del SNC tiene características anató-
micas y funcionales diferentes, entre las que se incluyen:
1. La médula espinal es la región más caudal del SNC. Los axones de
las raíces dorsales sensitivas conducen los potenciales de acción
generados por la estimulación de los receptores sensoriales de la
piel, los músculos, los tendones, las articulaciones y los órganos
viscerales, a la médula espinal. La médula espinal contiene los
cuerpos celulares y las dendritas de las neuronas motoras cuyos
axones salen a través de las raíces ventrales para llegar al músculo
esquelético o alcanzar el músculo liso. También se encuentran
en ella los fascículos axonales que transportan la información
sensitiva al cerebro y las órdenes motoras desde el cerebro hasta
las neuronas motoras. La médula espinal aislada puede controlar
los reflejos simples, como los reflejos de estiramiento muscular
y la retirada de las extremidades cuando actúa un estímulo do-
loroso.
2. El bulbo raquídeo se localiza rostralmente a la médula espinal
y se parece mucho a ella. También recibe información de los
receptores sensitivos externos e internos del organismo y envía
órdenes motoras a los músculos esqueléticos y lisos a través de
los nervios craneales. En la cabeza y en la región del cuello se
localizan grandes poblaciones de estos receptores y músculos. Los
cuerpos celulares de las neuronas del bulbo que reciben entradas
sensitivas de los nervios craneales o envían respuestas motoras se
agrupan en agregados denominados núcleos nerviosos craneales
sensitivos y motores, respectivamente. Los núcleos nerviosos
craneales del bulbo raquídeo desempeñan un papel fundamental
para las funciones vitales de los sistemas respiratorio y cardiovas-
cular y para distintos aspectos relacionados con la alimentación
(p. ej., gusto, movimiento de la lengua, deglución, digestión) y la
vocalización.
3. La protuberancia se localiza rostralmente al bulbo raquídeo y
contiene los cuerpos celulares de un gran número de neuronas en
una cadena de dos neuronas que transmite información desde la
corteza cerebral hasta el cerebelo. El cerebelo no es una parte del
tronco del encéfalo, pero suele describirse junto con la protube-
rancia porque tienen un origen embrionario similar. El cerebelo
es importante para el movimiento coordinado, preciso y fino, y
para el aprendizaje motor. Los núcleos nerviosos craneales de la
protuberancia desempeñan funciones importantes recibiendo

la información sensitiva sobre el tacto facial y realizando el control
motor de la masticación.
4. El mesencéfalo, o cerebro medio, discurre rostralmente a la pro-
tuberancia y contiene los colículos superiores e inferiores, que
son importantes para el procesamiento y la transmisión de la
información visual y auditiva que se integra en otros niveles del
cerebro. El mesencéfalo también contiene núcleos de los nervios
craneales que controlan directamente los movimientos oculares y
que provocan la constricción de las pupilas. Algunas regiones del
cerebro medio coordinan especialmente los movimientos reflejos
de los ojos.
Cada región del tronco del encéfalo contiene fascículos axonales
que conducen los potenciales de acción hacia o desde el prosen-
céfalo, así como fascículos que conducen los potenciales de acción
hacia y desde la médula espinal. Todas las regiones del tronco del
encéfalo contienen una parte de la formación reticular, un complejo
en forma de red constituido por un complejo en forma de red inte-
grado por numerosas agrupaciones de cuerpos celulares (núcleos) y
por proyecciones axonales escasamente organizadas, que se localiza
cerca de la línea media y que desempeña importantes funciones
para la regulación de la consciencia y el despertar, la percepción
del dolor y los reflejos espinales, así como para el movimiento.
5. En el diencéfalo se encuentran el tálamo y el hipotálamo, que son
estructuras grandes formadas por varios subnúcleos. El tálamo es
una estación repetidora y un modulador de la información que
llega a la corteza cerebral procedente de los sistemas sensitivos
y de otras regiones del cerebro. El hipotálamo regula el sistema
nervioso autónomo, controla la secreción hormonal de la hipófisis
y desempeña una función principal para los aspectos fisiológicos
y conductuales de la homeostasis (p. ej., mantenimiento de la
temperatura y la presión arterial, alimentación).
6. El telencéfalo, que normalmente se conoce como hemisferios cere-
brales, está formado por la corteza cerebral y un pequeño número
de estructuras subcorticales destacadas, como los ganglios basales
y el hipocampo. La corteza cerebral interviene en las formas más
complejas de la integración sensorial y la percepción sensorial
consciente. También formula y ejecuta secuencias del movimiento
voluntario. Los ganglios basales son una colección de núcleos
que modulan las funciones motoras de la corteza cerebral, y el
hipocampo desempeña una función importante para la memoria
y el aprendizaje espacial. En relación ala función del hipocampo,
resulta de gran interés que sea una de las poquísimas regiones
del cerebro en la que tienen lugar procesos de neurogenia en
mamíferos adultos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CAPÍTULO 3  Introducción al sistema nervioso 51
El sistema nervioso central está protegido
por las meninges y por el líquido cefalorraquídeo
Todo el sistema nervioso central está rodeado por tres membranas
protectoras denominadas meninges: la piamadre, la aracnoides y la
duramadre (fig. 3-2). La membrana más interna es la piamadre; es-
tablece contacto directo con el sistema nervioso central, y consta de
un estrato simple de fibroblastos situados sobre la superficie externa
del cerebro y la médula espinal. La membrana media, la aracnoides,
denominada así porque se parece a la tela de una araña, formada por
varios estratos de fibroblastos, que constituyen una capa fina, separada
de la piamadre por líquido cefalorraquídeo, que ocupa el el espacio
subaracnoideo. La meninge más externa es la duramadre, una mem-
brana mucho más gruesa constiuida por fibroblastos, que protege el
sistema nervioso central. En la cavidad craneal, la duramadre suele
unirse con la superficie interna del hueso.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido claro e incoloro,
que se encuentra en el espacio subaracnoideo, el canal central de la
médula espinal y el sistema ventricular del cerebro (v. cap. 15). Se
produce sobre todo en los ventrículos cerebrales, fluye según un
gradiente de presión desde estos al espacio subaracnoideo, y desde
aquí al sistema venoso. Es un líquido dinámico, que se renueva varias
veces al día. Puesto que el LCR puede intercambiarse libremente con
el líquido extracelular del SNC, es un determinante importante del
microentorno neuronal, porque transporta al exterior los productos
del metabolismo celular y proporcion ciertos micronutrientes. Es así
mismo un importante instrumento para el diagnóstico de infeccio-
nes, procesos inflamatorios o tumorales en el SNC. También amor-
tigua los impactos físicos del movimiento corporal sobre el SNC.
El sistema nervioso recoge e integra la información
sensitiva, planifica una respuesta y genera
un resultado motor
En términos sencillos, el sistema nervioso: 1) recoge la información
sensitiva de su entorno interno o externo; 2) integra, de forma cons-
ciente o inconsciente, las distintas entradas para formular un plan de
respuesta, y 3) produce una salida motora final que puede cambiar
el entorno (externo o interno) o mantenerlo constante (fig. 3-4).
Recoger la información sensitiva y ejecutar la respuesta motora final
son las funciones principales del SNP, mientras que la integración se
realiza principalmente por el SNC. Como se analiza en el capítulo 4,
estas mismas funciones se llevan a cabo a nivel de las neuronas
de forma individual, lo que constituye la base funcional del sistema
nervioso.
FIGURA 3-4  Organización funcional general del
sistema nervioso. La información sensorial y la res-
puesta motora son básicamente responsabilidad del
SNP. Uno de los cometidos principales del SNC es la
integración.
52 SECCIÓN II  Neurofisiología
CASO CLÍNICO
TRASTORNO NEUROLÓGICO EN UN CABALLO
Historia.  Un cliente llama y pide que se examine a una potrilla árabe
de 4 meses. La potrilla ha sido suya desde que nació y siempre ha
parecido algo torpe comparada con los demás potros. Sin embargo,
cree que está empeorando y dice que tropieza cuando sale al campo.
A veces se cae cuando está jugando con otros potros y parece que
está muy rígida, casi perfora el suelo cuando camina.
Exploración clínica.  La potrilla está alegre y alerta. La temperatura,
el pulso y la respiración son normales. Las anomalías se limitan a la
exploración neurológica. Presenta debilidad (paresia) tanto de las
extremidades traseras como delanteras (grado II), aunque las ex-
tremidades delanteras están peor (grado III). También presenta un
retraso considerable de la propiocepción consciente (ataxia de grado
III en las extremidades delanteras y de grado II en las extremidades
traseras), que se aprecia en la exploración. Durante la marcha, parece
que la potrilla golpea el suelo (hipermetría) y arrastra la punta de los
cascos hacia delante por el suelo. No se detectan otras deficiencias
neurológicas.
Comentario.  Esta potrilla tiene mieloencefalopatía degenerativa
equina. Es difícil realizar el diagnóstico antemortem, pero la exclusión
de otras causas es importante. Las concentraciones séricas de vitamina
E suelen ser bajas, aunque no excesivamente. El diagnóstico definitivo
se hace en la necropsia.
No se conoce bien la patogenia de la enfermedad, pero los factores
de riesgo incluyen las dietas bajas en vitamina E, el uso de insecticidas,
mantener a los animales en lugares sucios y el contacto con conser-
vantes de la madera. Se producen cambios histológicos importantes en
el bulbo raquídeo y en la médula espinal. Se observa una degeneración
neuronal difusa de la materia blanca y se produce astrocitosis y acu-
mulación de pigmentos de tipo lipofucsina en las regiones afectadas.
La desmielinización es notable.
Los animales con esta enfermedad sufren pérdida de neuronas
funcionales, así como de la vaina de mielina que las recubre, lo que
afecta mucho a la capacidad para conducir los impulsos. Clínicamente,
esto afecta a la capacidad del animal para responder a los estímulos
externos y para iniciar respuestas conscientes.
Tratamiento.  El único tratamiento que puede administrarse es el
tratamiento de apoyo. Se ha demostrado que mantener a los animales
en pastos verdes tiene cierto efecto protector. Los suplementos de
vitamina E pueden mejorar el estado de algunos caballos y frenar
un poco el progreso de la enfermedad. Existe cierta predisposición
familiar en los caballos árabes, los appaloosa, los pura sangre y los
caballos de paso fino.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿Qué parte de la neurona se considera, principalmente, que es el
componente que recibe la información?
a. El axón.
b. La terminal presináptica.
c. El cuerpo celular.
d. Las dendritas.
e. La mielina.
2. ¿Cuál de las siguientes no es una característica de las células glia-
les?
a. Producción de potenciales de acción.
b. Respuestas inmunitarias del sistema nervioso.
c. Producción de las vainas mielínicas de los axones.
d. Modulación del crecimiento de las neuronas en desarrollo o
dañadas.
e. Amortiguación de las concentraciones extracelulares de algu-
nos iones y neurotransmisores.
3. Los elementos de los nervios espinales y craneales que trasmiten
las órdenes (potenciales de acción) desde el SNC hasta las sinapsis
en los músculos esqueléticos son:
a. Los axones de las neuronas eferentes viscerales.
b. Los axones de las neuronas aferentes somáticas.
c. Los axones de las neuronas eferentes somáticas.
d. Las raíces dorsales.
e. Los axones de las neuronas aferentes viscerales.
4. ¿De qué división principal del cerebro forman parte el tálamo y
el hipotálamo?
a. El bulbo raquídeo.
b. La protuberancia.
c. El mesencéfalo.
d. El diencéfalo.
e. El telencéfalo.
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CAPÍTULO 4
La neurona
PUNTOS CLAVE
1. Las neuronas constan de cuatro regiones anatómicas distintas.
2. En la membrana de la célula nerviosa existe un potencial eléctrico de reposo.
3. El potencial de reposo de la membrana es el resultado de tres determi-
nantes principales.
E
xisten dos tipos principales de células en el sistema nervioso:
la neurona y la célula glial (v. cap. 3). La neurona es la unidad
funcional básica del sistema nervioso. La gran cantidad de
neuronas y sus interconexiones son las responsables de la com-
plejidad del sistema nervioso. El número de neuronas del sistema
nervioso de los vertebrados varía enormemente. En los mamíferos
pequeños (como el ratón) hay 100 millones, en los seres humanos
unos 100.000 millones y más de 200.000 millones en las ballenas
y los elefantes: muchas más neuronas en el sistema nervioso que
personas en la Tierra, y entre 10 y 50 veces más células gliales. El
apoyo estructural y funcional que proporcionan las células gliales a
las neuronas y su capacidad para modular la comunicación neuronal
contribuyen de forma muy importante a la integridad operativa del
sistema nervioso. La cantidad de células en el sistema nervioso es
enorme, sin embargo, sabiendo que todas ellas tienen elementos
comunes, resulta más fácil comprenderlas.
Las neuronas constan de cuatro regiones
anatómicas distintas
Las neuronas típicas tienen cuatro regiones definidas morfológica-
mente (fig. 4-1): las dendritas, el cuerpo celular, el axón y las termi-
nales presinápticas del axón. Estas cuatro regiones anatómicas son
de gran importancia en las cuatro funciones eléctricas y químicas
más importantes de la neurona: la recepción de las señales desde
las terminales presinápticas de otras neuronas (o dendritas), la inte-
gración de estas señales, a menudo opuestas (en el segmento inicial
del axón), la transmisión de los impulsos del potencial de acción a lo
largo del axón y la activación de una célula adyacente en la terminal
presináptica. En conjunto, estas funciones son análogas a la labor
general del sistema nervioso: recoger información del entorno, inte-
grar dicha información y producir una respuesta que puede cambiar
el entorno.
El cuerpo celular (que también se denomina soma o pericarion)
tiene una función crítica en la fabricación de proteínas esenciales para
el funcionamiento neuronal. Existen cuatro organelas especialmente
importantes para realizar dicha función: el núcleo, que contiene el
diseño para la síntesis de las proteínas; los ribosomas libres, que
sintetizan las proteínas citosólicas; el retículo endoplásmico rugoso,
en el que se sintetizan las proteínas secretoras y de membrana; y el
aparato de Golgi, que procesa y organiza los componentes secretores
y de membrana para el transporte. El cuerpo celular suele ramificarse
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
4. El potencial de reposo de la membrana puede cambiar con las señales
sinápticas de una célula presináptica.
5. Los potenciales de acción empiezan en el segmento inicial del axón y se
extienden en toda su longitud.
en varias prolongaciones denominadas dendritas, cuya superficie y
extensión exceden las del cuerpo celular. Las dendritas, al recibir las
señales de las otras neuronas, son el principal aparato receptor de
las neuronas. Estas señales, por lo general de naturaleza química,
actúan sobre proteínas receptoras especializadas (receptores) que
residen en las dendritas. El cuerpo celular también da origen al axón,
una prolongación tubular que suele ser larga (en algunos animales
grandes puede medir más de 1 m). El axón es la unidad conductora de
las neuronas, transmite el impulso eléctrico (el potencial de acción)
desde su segmento inicial a la altura del cuerpo celular hasta el ex-
tremo, muchas veces está distante, a la terminal presináptica. Los
axones adultos intactos no tienen ribosomas, por tanto normalmente
no pueden sintetizar proteínas. Las macromoléculas se sintetizan en el
cuerpo celular y se transportan a lo largo del axón hacia las terminales
presinápticas mediante un proceso denominado transporte axoplás-
mico. Los axones grandes están rodeados por una cubierta aislante,
lipídica, llamada mielina. En el sistema nervioso periférico, la mielina
está formada por las células de Schwann, que son células gliales es-
pecializadas que se enrollan alrededor del axón de forma parecida
al papel higiénico sobre el rollo de cartón. En el sistema nervioso
central, unas células gliales denominadas oligodendrocitos realizan
una función similar. La vaina de mielina se interrumpe a intervalos
regulares por espacios denominados nódulos de Ranvier. La vaina de
mielina aumenta significativamente la velocidad a la que se conduce
el potencial de acción a lo largo del axón.
Cerca de su extremo los axones se ramifican en varias terminales
especializadas llamadas terminales presinápticas (o «botones sinápti-
cos») que, cuando reciben rápidamente un potencial de acción, trans-
miten señales químicas a una célula adyacente, El lugar de contacto
se denomina sinapsis (v. la ampliación de la fig. 4-1), formada por la
terminal presináptica de una célula (célula presináptica), la superficie
receptora de la célula adyacente (célula postsináptica) y el espacio
entre ambas (hendidura sináptica). Las terminales presinápticas
contienen vesículas sinápticas llenas del transmisor químico que
pueden liberar su contenido en la hendidura sináptica. Las terminales
de un axón suelen contactar con la superficie receptora de una célula
nerviosa o muscular adyacente, con frecuencia sobre las dendritas
de la célula nerviosa, aunque en ocasiones este contacto se realiza
sobre el cuerpo celular o sobre el extremo de otro axón (p. ej., para
la inhibición presináptica). En muchas neuronas, las terminales
presinápticas suelen hacer sinapsis sobre pequeñas protrusiones de
53
54 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 4-1  La neurona típica consta de cuatro regiones funcionalmente im-
portantes. El cuerpo celular que fabrica proteínas que mantienen a la neurona;
las dendritas que reciben señales de otras neuronas; el axón que integra esas
señales y transmite potenciales de acción a determinadas distancias a lo largo
de la célula, y las células adyacentes a las señales terminales presinápticas.
Dentro del círculo se ve una magnificación de la sinapsis señalada.
la membrana dendrítica denominadas espinas dendríticas (fig. 4-2 y
véase Capítulo 5). La superficie receptora de la célula postsináptica
contiene receptores especializados para los receptores químicos que
se liberan desde la terminal presináptica.
Las funciones de señalización de los componentes morfológicos
de la neurona se resumen como sigue (fig. 4-3): Los receptores, ge-
neralmente dendríticos, reciben las señales neuroquímicas enviadas
por las terminales presinápticas de muchas otras neuronas. Después
de que los receptores las hayan transducido de una forma diferente
(cambios de bajo voltaje), estas señales neuroquímicas se integran en
el segmento inicial del axón. Según los resultados de esa integración,
en el axón se puede generar un potencial de acción (cambio de alto
voltaje). El potencial de acción se traslada muy rápidamente a las
terminales presinápticas, generalmente distantes, a fin de inducir la
liberación del neurotransmisor químico hacia otra neurona o célula
muscular.
En la membrana de la célula nerviosa existe
un potencial eléctrico de reposo
Las células nerviosas, como otras células del organismo, poseen una
carga eléctrica, o voltaje, que puede medirse a través de su membrana
celular externa (potencial de reposo de la membrana). Sin embargo,
en las células nerviosas y musculares este potencial eléctrico es es-
pecial porque su magnitud y su signo pueden variar al recibir la señal
sináptica de otras células o en un receptor como respuesta a la trans-
ducción de alguna forma de energía ambiental. Cuando el potencial
de membrana de un nervio o músculo disminuye lo suficiente, se
produce un cambio espectacular denominado potencial de acción.
FIGURA 4-2  Morfología de una neurona de la corteza cerebral de un ma-
mífero visible por el método de tinción de Golgi. Se ven el cuerpo celular
(pericarión), las dendritas y las partes proximales del axón. A lo largo de
las dendritas se aprecian diminutas espinas dendríticas. El cuerpo celular
tiene un diámetro de aproximadamente 20 mm. (La imagen es cortesía del
Dr. Ceylan Isgor.)
Este potencial de acción se desplaza a lo largo de toda la longitud
axonal (v. la explicación más adelante).
El origen del potencial eléctrico de reposo de la membrana es
complicado, sobre todo de forma cuantitativa. Sin embargo, en tér-
minos cualitativos, el potencial de reposo se debe a la separación
diferencial de iones cargados, en especial sodio (Na+) y potasio (K+),
a través de la membrana y la consiguiente permeabilidad de la mem-
brana en reposo para esos iones que difunden según los gradientes
de concentración (v. cap. 1). Incluso cuando la concentración neta
de iones cargados positiva y negativamente es similar tanto en el
líquido intracelular como en el extracelular, se acumula un exceso de
cationes positivos justo por fuera de la membrana celular, y un exceso
de aniones negativos inmediatamente por dentro de la membrana
(fig. 4-4). Esto hace que el interior de la célula esté cargado negativa-
mente con respecto al exterior celular. La magnitud de la diferencia
eléctrica resultante (o voltaje) oscila entre 40 y 90 mV, aunque en las
células nerviosas de los mamíferos suele ser de alrededor de 70 mV.
Dado que de forma arbitraria se considera que el líquido extracelular
tiene 0 mV, el potencial de reposo de la membrana es de –70 mV, más
negativo el lado interno que el externo.
El potencial de reposo de la membrana es resultado de tres
determinantes principales
Tres factores principales provocan el potencial de reposo de la mem-
brana.
• La bomba Na+, K+ . Las membranas celulares tienen una bomba
dependiente de energía que bombea iones Na+ hacia el exterior
celular e iones K+ hacia el interior en contra de sus gradientes de
concentración. Esto mantiene la distribución diferencial a través
de la membrana de cada uno de los tipos de iones cargados, que
es la base de su capacidad para producir un voltaje por toda la
membrana. La bomba por sí misma genera parte del potencial de
reposo de la membrana porque expulsa tres moléculas de Na+ por

FIGURA 4-3  Vista general de la comunicación neural. PA, potencial de acción; PPSE, potencial postsináptico
excitatorio; PPSI, potencial post sináptico inhibidor. (Partes modificadas de Klein BG: Membrane potentials: the
generation and conduction of electrical signals in neurons. In Reece WO, editor: Duke's physiology of domestic
animals, 12ª ed, Ithaca, NY, 2004, Comstock Publishing.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 4-4  Las concentraciones netas de cargas positivas y negativas son
similares tanto en el espacio intracelular como en el extracelular. Sin embargo,
las cargas positivas se acumulan inmediatamente fuera de la membrana
celular (azul) y las negativas se acumulan inmediatamente dentro de la mem-
brana celular (azul más claro).
cada dos de K+ que introduce, lo que provoca una concentración
de cationes positivos fuera de la membrana.
• Un tipo de ion se acercará al equilibrio dinámico si puede fluir a
través de la membrana. Utilizando el K+ como ejemplo, la di-
ferencia de concentración a ambos lados de la membrana que
CAPÍTULO 4  La neurona 55
mantiene activamente la bomba Na+,K+ produce un gradiente
de concentración o «fuerza de conducción química», que intenta
empujar el ion pasivamente a través de la membrana desde la
zona de más concentración (el interior de la célula) hacia la zona
de menos concentración (el exterior de la célula). Si el K+ puede
fluir a través de los canales iónicos de la membrana, cuando sale
de la célula se crea una carga negativa sin oposición en el interior
(que suele deberse a las macromoléculas de proteína cargadas
negativamente atrapadas en el interior de la célula) que genera un
gradiente eléctrico, o «fuerza de conducción eléctrica», que atrae
al K+ al interior de la célula. Estos gradientes opuestos producen
un equilibrio dinámico, incluso aunque siga habiendo más K+ en
el interior que en el exterior, así como un desequilibrio de cargas
a través de la membrana. Esta distribución desigual de la carga en
el equilibrio dinámico produce un voltaje a través de la membrana
denominado potencial de equilibrio del ion. Cuando un ion puede
fluir a través de un canal de la membrana, fluye hacia su estado de
equilibrio, lo que dirige el voltaje a través de la membrana hacia
su potencial de equilibrio.
• Distinta permeabilidad de la membrana para la difusión de iones.
La membrana en reposo es mucho más permeable a los iones K+
que a los iones Na+, porque en la membrana hay muchos más
canales para el K+ que para el Na+. Esto significa que los iones K+
pueden aproximarse más a su estado de equilibrio dinámico, y al
potencial de equilibrio, que los iones Na+, que tienen dificultad
para atravesar la membrana. Por tanto, el potencial de equilibrio
de los iones K+, más permeables (alrededor de –90 mV en las
neuronas de la mayoría de los mamíferos), influirá más sobre
el valor del potencial de membrana en reposo que el potencial
de equilibrio de los iones Na+, menos permeables (alrededor de
56 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 4-5  Potenciales postsinápticos. A, El potencial postsináptico excitatorio (PPSE) impulsa al potencial
de membrana hacia el umbral. B, El potencial postsináptico inhibidor (PPSI) impulsa al potencial de membrana
lejos del umbral.
–70 mV en las neuronas de la mayoría de los mamíferos). Por
tanto, como se ha mencionado anteriormente, el potencial de
reposo de la membrana de las neuronas de muchos mamíferos es
de aproximadamente –70 mV, cerca del potencial de equilibrio
del K+.
Estos tres determinantes (la bomba Na+,K+, el movimiento de un ion
permeable hacia el equilibrio dinámico y la permeabilidad diferencial
de la membrana) son el origen principal del potencial de reposo
de la membrana. La magnitud de este potencial puede predecirse
mediante las ecuaciones de Nernst y Goldman. Se aconseja al lector
acudir al capítulo 1 y a la bibliografía para un mejor entendimiento
cuantitativo del potencial de reposo de la membrana.
El análisis del potencial de reposo de la membrana implica una
serie de consecuencias clínicas importantes. La bomba Na+,K+ re-
quiere energía en forma de adenosín trifosfato (ATP), que procede
del metabolismo celular de la glucosa y el oxígeno. De hecho, se es-
tima que la bomba consume del 50 al 70% de la energía que deriva
del ATP del cerebro. Dado que la neurona no puede almacenar ni la
glucosa ni el oxígeno, cualquier cosa que prive al sistema nervioso
de cualquiera de ellas causará el deterioro de la bomba y provocará
serios problemas neurológicos. Por fortuna, las hormonas y otras
fuerzas suelen mantener los niveles de glucosa y oxígeno dentro de
unos límites poco variables. Ya que el Na+ y el K+ son los principales
iones que definen el potencial de reposo de la membrana, es necesaria
una regulación cuidadosa de sus niveles séricos. El sistema endocrino
(cap. 33) y el riñón (cap. 41) mantienen estos niveles iónicos dentro de
unos límites estrechos. Cualquier alteración de los mismos también
puede provocar problemas neurológicos graves.
El potencial de reposo de la membrana puede cambiar con
las señales sinápticas de una célula presináptica
Aunque casi todas las células del cuerpo tienen un potencial de
reposo de la membrana, las neuronas y las células musculares se
caracterizan porque su potencial puede alterarse por la señal si-
náptica de una célula adyacente. Los neurotransmisores liberados
desde un terminal axonal presináptico se unen a los receptores de la
membrana postsináptica, produciendo la apertura o el cierre de los
canales iónicos selectivos y cambiando el potencial de membrana
de la célula postsináptica. A pesar de existir miles de millones de
sinapsis en el sistema nervioso, existen solo dos formas por las que
una señal presináptica pueda alterar el potencial de membrana pos-
tsináptico: haciéndolo más negativo o más positivo (menos negativo).
Cada cambio depende de la naturaleza del receptor activado por el
transmisor químico que se libera desde las vesículas sinápticas del
terminal axonal presináptico. El cambio del potencial de membrana
postsináptico se denomina potencial postsináptico.
Si una transmisión sináptica química conduce a un potencial pos-
tsináptico más positivo que el nivel de reposo (p. ej., de –75 mV a
–65 mV), se dice que es un potencial postsináptico excitatorio (PPSE)
(fig. 4-5, A), ya que dicha transmisión sináptica aumenta las proba-
bilidades de que se alcance el umbral necesario para desencadenar
un potencial de acción en el segmento inicial del axón de la célula
postsináptica. Cuando el PPSE cambia el potencial de membrana pos-
tsináptico a un valor más positivo, se dice que la membrana está des-
polarizada. La membrana puede despolarizarse si la interacción entre
el transmisor químico y su receptor en la membrana postsináptica
(regulado por ligando) abre los canales del Na+, lo que permite que
los iones de Na+ se difundan hacia el interior de la neurona, cuando
fluyen hacia el equilibrio a través de la membrana, modificando el
potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio más positivo
del sodio. Los canales iónicos que normalmente cambian su conducti-
vidad cuando el neurotransmisor se une a su receptor son los canales
iónicos regulados por ligando o regulados químicamente (v. cap. 1).
Puesto que el transmisor químico se destruye rápidamente en la
sinapsis, este cambio del potencial es transitorio, solo de unos pocos
milisegundos y, puesto que el cambio del flujo de iones que se pro-
duce debido a la activación del receptor es limitado, la magnitud del
potencial postsináptico suele ser bastante pequeña (p. ej., 2 a 3 mV),
sin embargo es máxima en la sinapsis. Aunque la despolarización se
extiende sobre la membrana postsináptica, disminuye al aumentar
la distancia recorrida desde la sinapsis, de manera muy similar a la
disminución de la amplitud de las ondas que provoca una piedra al
caer al agua a medida que se alejan del punto central.
Si la interacción del neurotransmisor presináptico con el receptor
postsináptico produce la apertura de los canales de K+ regulados
químicamente en la membrana, este saldría de la célula y el potencial
de membrana se acercaría incluso más al potencial de equilibrio
para el K+ (–90 mV). Este cambio desde el potencial de reposo a un
potencial de membrana más negativo se denomina hiperpolariza­
ción. Esta hiperpolarización de la membrana postsináptica se deno-
mina potencial postsináptico inhibitorio (PPSI) (fig. 4-5, B), porque
reduce la probabilidad de generar un potencial de acción en el seg-
mento inicial del axón. Como ocurre con el excitatorio, el inhibitorio
se extiende a lo largo de la membrana neuronal, y la intensidad de la
hiperpolarización disminuye a medida que se aleja de la sinapsis que la
produce. Se debe tener en cuenta que hasta ahora solo hemos hablado
de dos de los efectos mediados por el receptor sobre los canales iónicos
accionados químicamente y responsables de generar PPSE o PPSI.

Los potenciales de acción empiezan en el segmento inicial
del axón y se extienden en toda su longitud
Los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios son el
resultado inmediato de potenciales de acción sobre la membrana
y su transmisión sináptica desde muchas células presinápticas.
La integración de estos potenciales postsinápticos es importante
para determinar si, en última instancia, el neurotransmisor se
liberará en el terminal de la neurona. Sin embargo, su magnitud
disminuye a medida que se extienden a lo largo de la membrana
de la célula postsináptica. Puesto que muchas células nerviosas
y musculares son largas, la célula requiere un mecanismo para
enviar la señal eléctrica desde su extremo receptor de información
en la membrana postsináptica dendrítica o somática hasta la zona
de transmisión de la misma en el terminal del axón, casi siempre
largo. Este consiste en un acontecimiento explosivo conocido co-
mo potencial de acción: una señal eléctrica que se regenera y que
comienza en el segmento inicial del axón, que se dispara debido
a la integración de los potenciales postsinápticos excitatorios e
inhibitorios y que se extiende rápidamente a lo largo del axón sin
disminuir su magnitud.
Los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios pue-
den sumarse respectivamente en la membrana postsináptica para
producir cambios del potencial de membrana más grandes que los
que produce una señal individual. En el segmento inicial del axón se
promedian los potenciales que se forman. Si solo llegan unos pocos
potenciales postsinápticos excitatorios, el potencial de membrana no
se hará lo suficientemente negativo como para alcanzar su potencial
umbral (suele ser de 10 a 20 mV más positivo que el potencial de
reposo) y provocar un potencial de acción en el axón. Sin embargo,
si llegan muchos excitatorios o inhibitorios, el potencial de mem-
brana se hace lo bastante positivo para alcanzar su umbral y crear un
potencial de acción, que es la consecuencia de aperturas consecutivas
de canales iónicos de la membrana dependientes del voltaje, primero
para el sodio y poco después para el potasio.
Los cambios bruscos en el potencial de membrana que ca-
racterizan al potencial de acción pueden describirse como sigue:
primero, se produce una despolarización espectacular y contraria
del potencial de membrana axonal en el que en realidad el interior
de la célula se carga más positivamente que el exterior, seguida
de una repolarización de la membrana, en la que el potencial de
membrana vuelve a caer hacia el potencial de reposo. La fase de
despolarización se debe a la apertura inmediata de muchos canales
de Na+ regulados por voltaje, con la consiguiente entrada en la
célula de iones Na+ que intentan fluir hacia su equilibrio. A medida
que prosigue esta fase, los canales de Na + se inactivan de forma
espontánea, al tiempo que se van abriendo los canales de K+, lo
que permite la salida de incluso más iones K+ según estos se des-
plazan para alcanzar su estado de equilibrio. Esto detiene la despo­
larización y permite el comienzo de la repolarización. Mientras
progresa la repolarización, el potencial de membrana pasa de forma
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
temporal de su nivel de reposo hasta un estado de hiperpolarización
que puede atribuirse a la salida de iones K+ a través de los canales
de K+ regulados por voltaje, además de a la salida a través de los
canales de pérdida del K+, haciendo que el potencial de membrana
esté incluso más próximo al potencial de equilibrio del K+ (–90 mV)
que en reposo. Después, el potencial de membrana vuelve a su
estado de reposo cuando los canales de K+ regulados por voltaje
se cierran gradualmente. En casi todas las neuronas la duración
de todo el potencial de acción es de 2-3 mseg, aunque es un poco
mayor en la célula muscular. La figura 4-6 ilustra esta secuencia de
acontecimientos en la neurona.
Para comprender estos complicados conceptos puede ser útil una
analogía. Imagine el potencial de reposo de la membrana nerviosa
CAPÍTULO 4  La neurona 57
FIGURA 4-6  El potencial de membrana del axón cambia radicalmente
durante un potencial de acción. Después de alcanzar el umbral acumulando
potenciales postsinápticos (PPS), la membrana axonal se despolariza, se
repolariza, se hiperpolariza y luego vuelve a su potencial original en reposo.
(Modificado a partir de Sherwood L: Human physiology: from cells to systems,
St Paul, 1989, Wadsworth.)
como un inodoro. Como el nervio, el inodoro almacena energía
potencial llenando su depósito de agua (el nervio lo hace generando
el potencial de reposo de la membrana). Si se tira de la cadena con
suavidad, cae un poco de agua, pero no la suficiente como para ge-
nerar un ciclo de limpieza (muy parecido al PPSE sin potencial de
acción). Sin embargo, si se mantiene apretado el botón lo suficiente,
se desencadena el ciclo de limpieza, el cual debe completarse, incluido
el llenado del depósito, antes de poder iniciar otro ciclo. El potencial
de acción es como este ciclo de limpieza. Se dispara cuando se alcanza
el umbral crítico de la despolarización, y debe seguir su curso, in-
cluyendo el restablecimiento del potencial de reposo de la membrana,
antes de poder generar otro potencial de acción. Puesto que el llenado
del depósito lleva un tiempo limitado, solo pueden completarse un
número determinado de ciclos en una hora, aunque se tire de la
cadena cada vez que el depósito se llene. De forma parecida, dado
que el potencial de acción tiene una duración limitada, el número
de potenciales de acción por segundo que pueden generarse en un
axón también es limitado. (Sin embargo, tanto para el inodoro como
para las neuronas pueden utilizarse estrategias para poder limpiar
o producir un potencial de acción antes de que el tanque esté com-
pletamente lleno o antes de que la membrana haya vuelto por com-
pleto al potencial de reposo.)
Algunas toxinas animales, como la tetrodoxina que produce el
pez globo japonés, pueden bloquear los canales de N+ regulados por
voltaje, lo que interfiere con la generación de los potenciales de acción
en los axones. Muchos anestésicos locales (como la lidocaína), que
son clínicamente eficaces y se utilizan de forma controlada, tienen
un mecanismo de acción similar.
El potencial de acción se extiende activamente desde su origen en
el segmento inicial hasta la terminal del axón. El flujo espectacular
de iones Na+ que acompaña a la despolarización del potencial de
acción en este segmento provoca la diseminación pasiva de estas
cargas positivas hacia el segmento en reposo adyacente de la mem-
brana. Esta migración de las cargas positivas a la superficie interna
de la membrana, denominada corriente electrotónica, despolariza el
segmento adyacente hasta el umbral, por lo que los canales del Na+
regulados por voltaje se abren, lo que genera un potencial de acción
que a su vez desencadena un ciclo similar en la membrana adyacente,
y a lo largo del axón. De esta forma el potencial de acción se extiende
desde el segmento inicial del axón hasta la terminal presináptica en
su extremo (fig. 4-7).
58 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 4-7  El potencial de acción, que

se genera en el segmento inicial del axón
(Tiempo 1, región 1), se desplaza hacia aba-
jo por el axón no mielinado a medida que las
cargas positivas migran pasivamente a la
membrana inmediatamente adyacente para
desencadenar ahí un potencial de acción
(Tiempo 2, región 2). (Tomado de Sherwood
L: Human physiology: from cells to systems,
St Paul, 1989, Wadsworth.)

La velocidad de conducción del potencial de acción a lo largo del
axón es variable. El diámetro interno y el grado de mielinización
del axón desempeñan una función fundamental en la determinación
de la velocidad de conducción del potencial de acción. En los axones
pequeños no mielinizados, es relativamente baja (p. ej., 0,5 metros/
segundo [m/seg]); sin embargo, en los axones de gran diámetro y
muy mielinizados, dicha velocidad es superior a 90 m/seg (de forma
que una distancia cercana a la longitud de un campo de fútbol se
recorrería en 1 seg). Esto ocurre porque la corriente electrotónica
pasiva, responsable de desencadenar el potencial de acción en la
siguiente placa adyacente de la membrana axonal, viaja más de-
prisa y más lejos a lo largo de los axones más anchos o a lo largo
de las placas mielinizadas del axón. En los axones mielinizados,
el intercambio de iones a través de la membrana, y por lo tanto la
generación del potencial de acción, solo puede producirse en los
nódulos de Ranvier desnudos, donde hay una gran densidad de
canales del Na+ regulados por voltaje. El potencial de acción parece
saltar funcionalmente de nódulo en nódulo (conducción saltatoria)
en los axones mielinizados por la transmisión rápida de la corriente
electrotónica a lo largo de las placas mielinizadas (internódulos)
y el proceso relativamente lento del intercambio de iones en los
nódulos (fig. 4-8).
Puede apreciarse lo que la mielina facilita normalmente la
velocidad de la conducción del potencial de acción si se analizan
las enfermedades que atacan a la mielina, como la polirradicu-
loneuritis idiopática aguda («parálisis del coonhound»), que se
asocia a un enlentecimiento de las señales eléctricas evocadas a
lo largo de los nervios sensitivos y motores, y a depresión de los
reflejos espinales.
CASOS CLÍNICOS
HIPOGLUCEMIA
Historia.  Usted examina a un perro Bóxer de 8 años que presenta
crisis epilépticas, debilidad y confusión durante los momentos relacio-
nados con las comidas.
Exploración clínica.  Los resultados de la exploración física del perro,
incluida la neurológica, se encontraban dentro de los límites normales.
Sin embargo, la glucosa sérica en ayunas era de 29 mg/dl (normal entre
70 y 110 mg/dl) y la relación entre los niveles séricos de insulina y
glucosa se encontraba muy elevada.
Comentario.  Las neuronas dependen sobre todo de la glucosa y el
oxígeno para producir energía en forma de ATP, y no pueden almacenar
cantidades apreciables de glucosa. El ATP es necesario para mantener
el potencial eléctrico de membrana normal. La falta de glucosa, y por
tanto de ATP, provoca un mal funcionamiento del cerebro, que se suele
manifestar con crisis epilépticas, debilidad y confusión. En este animal,
los signos eran más llamativos a la hora de comer porque se estimula-
ba la secreción de insulina, ya fuera por la comida o psicológicamente
por la anticipación del alimento, lo que provocaba hipoglucemia.

En este caso, es probable que el aumento del índice insulina/gluco-
sa se deba a la presencia de un tumor pancreático secretor de insulina.
Puesto que la insulina facilita el transporte de glucosa a través de las
membranas celulares, su exceso produce un mayor paso de glucosa
sérica hacia el citoplasma de otras células del organismo, privando a
las neuronas cerebrales de este metabolito esencial.
Tratamiento.  Los insulinomas por lo general se pueden detectar y
extirpar mediante cirugía del páncreas. Tras la extirpación quirúrgica
del tumor se recomienda administrar un tratamiento médico para
mantener la normoglucemia. La medicación incluye glucocorticoides
para estimular la gluconeogenia, diazóxido para inhibir la secreción
de insulina, estreptozocina, que es tóxico para las células beta, y
somatostatina, que aumenta la gluconeogenia. Este tipo de tumor con
frecuencia produce metástasis, lo que significa que el tumor persiste
en otras partes, como en el hígado o cualquier otra localización, con
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la consiguiente producción de un exceso de insulina.
INTOXICACIÓN SALINA DE UN CERDO VIETNAMITA
Historia.  Un cliente le llama para explicarle que hace poco un amigo le
regaló una joven cerda vietnamita, que durante la primera semana o así
estuvo bien pero ahora se comporta de forma «rara». Parece deprimida
y no tan activa, tropieza con los objetos, carece de coordinación y casi
no responde cuando la llaman. También parece no estar comiendo o
bebiendo bien y a veces se le escapan las heces. Han venido dándole
comida para perros ya que no han podido ir a la tienda desde que
la cerdita llegó a su casa. Han hablado con la persona que les dio el
animal y el hombre les dijo que todos los demás cerdos están bien.
CAPÍTULO 4  La neurona 59
FIGURA 4-8  La conducción saltatoria de los potenciales de acción en
los axones mielinados es más rápida que la conducción de potenciales
de acción en los axones no mielinados porque la corriente local pasiva
fluye con mucha rapidez bajo la mielina para desencadenar un potencial
de acción en el nódulo siguiente. Así, el potencial de acción parece saltar
funcionalmente de nódulo a nódulo. (Modificado a partir de Sherwood L:
Human physiology: from cells to systems, St Paul, 1989, Wadsworth.)
Exploración clínica.  La cerda parece deprimida y no responde con
normalidad. Tiene los ojos hundidos por la deshidratación y los ruidos
gastrointestinales han aumentado. Un breve examen neurológico
demuestra depresión, ataxia (descoordinación) que afecta tanto las
patas delanteras como las traseras, y ceguera. Usted extrae sangre
para un hemograma completo y un perfil bioquímico. También habla
con el propietario sobre la posibilidad de realizar una punción raquí-
dea para recoger una muestra de LCR para analizarlo e identificar
la causa de los signos clínicos, si no se pueden determinar con la
sangre extraída.
Comentario.  El análisis de sangre muestra concentraciones nota-
blemente aumentadas de sodio y cloruro (hipernatremia/hipercloremia)
así como una nefropatía (aumento del nitrógeno ureico [BUN] y de
la creatinina). Esta cerda vientamita tiene una intoxicación por sal
debido a la excesiva cantidad de sodio que contiene la comida para
perros. Las altas concentraciones de sodio ingeridas aumentan dicha
concentración. Este sodio de la sangre se difunde de forma pasiva y
llega al LCR y al cerebro. La mayor cantidad de sodio en el cerebro
disminuye los mecanismos de transporte dependientes de la ATP y la
glucólisis anaeróbica, que normalmente tendría que eliminar el sodio.
Las mayores concentraciones de sodio causan un desplazamiento
pasivo del líquido para equilibrar las concentraciones de electrolitos y
de líquido, lo que provoca hinchazón (edema) y también inflamación.
Tratamiento.  Se debe tratar a los animales con líquidos que conten-
gan sodio porque si las concentraciones de este electrolito disminuyen
con demasiada rapidez, el edema cerebral puede aumentar. El pronós-
tico es reservado.
60 SECCIÓN II  Neurofisiología

PREGUNTAS PRÁCTICAS 5. Elija la afirmación incorrecta:

a. La velocidad de conducción de los potenciales de acción es
1. Al tratar pacientes críticos con líquidos intravenosos, ¿qué dos menor en los nervios mielinizados que en los no mielinizados.
iones son más importantes para el potencial de la membrana b. La velocidad de conducción de los potenciales de acción es
nerviosa? mayor en los nervios mielinizados que en los no mielinizados.
a. Na+ y Cl–. c. En la conducción saltatoria de los potenciales de acción, parece
b. K+ y Cl–. que estos saltan funcionalmente de un nódulo (de Ranvier) a
c. Ca2+ y Cl–. otro.
d. K+ y Ca2+. d. Los potenciales de acción son de igual magnitud en el segmen-
e. Na+ y K+. to inicial y en el extremo del axón.

2. La energía requerida por la bomba de Na+ y K+ de la membrana

nerviosa proviene del ATP. En las neuronas, esta energía se obtiene
casi exclusivamente del metabolismo del oxígeno y:
a. Aminoácidos.
b. Ácidos grasos.
c. Glucosa.
d. Glucógeno.
e. Proteínas.
3. Si la frecuencia de potenciales postsinápticos inhibidores sobre
una membrana nerviosa disminuye y la de los potenciales post­
sinápticos excitadores permanece igual, ¿qué sucede con los
potenciales de acción de la membrana de la célula nerviosa?
a. Aumenta la frecuencia de los potenciales de acción.
b. Disminuye la frecuencia de los potenciales de acción.
c. La frecuencia de los potenciales de acción no varía.
d. Los potenciales de acción desaparecerían.
e. Aumentaría la velocidad de conducción de los potenciales de
acción.
BIBLIOGRAFÍA
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3ª ed. Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007.
Brodal P. The central nervous system: structure and function. 4ª ed. Nueva
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Garrett LD. Insulinomas: a review and what’s new. Proceedings ACVIM
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Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 12ª ed. Filadelfia:
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Smith MO, George LW. Diseases of the nervous system. En Smith BP,
editor. Large animal internal medicine. 4ª ed. St. Louis: Mosby; 2009.

4. Durante un potencial postsináptico excitatorio en una membrana

nerviosa, ¿cuál de los siguientes es el flujo iónico más importante?
a. La salida de iones de sodio.
b. La entrada de iones de sodio.
c. La salida de iones de potasio.
d. Los iones de potasio bombeados por la bomba Na+,K+.
e. Ninguna de las anteriores.
CAPÍTULO 5
La sinapsis
PUNTOS CLAVE
1. La anatomía de la sinapsis neuromuscular se especializa en la comuni-
cación sináptica en un solo sentido.
2. El potencial de acción de la neurona presináptica desencadena un potencial
de acción sobre la célula muscular mediante la liberación de acetilcolina.
L
as neuronas se comunican entre sí y con otras células del
cuerpo, como las musculares o las secretoras. En el capítulo
4 se analizó cómo se genera el potencial de acción y cómo
se conduce rápidamente a través del axón hasta llegar a la terminal
presináptica. Mediante estos procesos, la neurona puede comunicarse
rápidamente con sus terminales presinápticas, que suelen localizarse
lejos de su cuerpo celular, para iniciar la transferencia de información
a otras células. Dicha comunicación entre las células se produce rápi-
damente, y con frecuencia focalmente, en las uniones especializadas
llamadas sinapsis (de la palabra griega que significa «unión»). La
transmisión sináptica entre las células puede ser eléctrica o química.
En las sinapsis eléctricas, el mediador para la transmisión de la señal
es el flujo de corriente iónica entre las células presinápticas y las pos-
tsinápticas. Al parecer, la sinapsis eléctrica está más extendida en el
sistema nervioso de los mamíferos de lo que se creía al principio, pe-
ro, con más frecuencia, la transmisión está mediada por un mensajero
químico, que se libera desde las terminales presinápticas a causa del
potencial de acción que se produce, y se difunde rápidamente hacia
la membrana celular postsináptica, donde se une con su receptor e
inicia un cambio funcional postsináptico, con frecuencia producien-
do un potencial postsináptico.
La sinapsis química mejor conocida es la que se produce entre
una neurona motora y una célula del músculo esquelético (fibra): la
sinapsis neuromuscular, también conocida como unión neuromus-
cular (fig. 5-1). Puesto que en la sección II de este libro se ha dado
mucha importancia a la postura y la locomoción, en este capítulo
se analiza la sinapsis. La sinapsis neuromuscular es muy parecida
a la sinapsis interneuronal, aunque existe una mayor variedad de
tipos de transmisión sináptica interneuronal, como también se ha
comentado.
La anatomía de la unión neuromuscular se especializa
en la comunicación sinápticaen un solo sentido
El cuerpo celular de las neuronas motoras que hacen sinapsis con el
músculo esquelético se localiza dentro del sistema nervioso central
(SNC), ya sea en la médula espinal o en el tronco del encéfalo. Los
axones de estas neuronas motoras viajan dentro de los nervios peri-
féricos hasta el músculo, dónde cada neurona motora hace sinapsis
con varias fibras (células) individuales del músculo. Sin embargo,
cada fibra del músculo esquelético recibe una entrada sináptica de
una sola neurona motora, que controla su contracción.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
3. Existen más formas de transmisión específicas en la sinapsis entre las
neuronas que en la sinapsis neuromuscular.
La sinapsis neuromuscular, como la mayoría de las sinapsis quí-
micas, tiene (1) un lado presináptico, (2) un pequeño espacio entre
la neurona y la fibra muscular (hendidura sináptica) y (3) un lado
postsináptico (fig. 5-1). La zona presináptica está formada por la
porción terminal (transmisora) de la neurona motora. Esta terminal
presináptica tiene un aspecto hinchado, parece un botón, por lo que
también se conoce como botón sináptico. En la terminal (o botón
sináptico) hay un gran número de vesículas de almacenamiento
membranosas, las vesículas sinápticas, que contienen una sustancia
química transmisora, en este caso acetilcolina. Estas vesículas están
alineadas formando filas a lo largo de la superficie interna de la mem-
brana de la terminal (fig. 5-2). La región de la membrana presináptica
que se asocia a cada fila doble de vesículas se denomina zona activa,
y es el sitio donde las vesículas sinápticas liberarán acetilcolina en la
hendidura sináptica. La terminal nerviosa presináptica también tiene
mitocondrias, que indican el metabolismo activo que tiene lugar en
el citoplasma. Algunos productos mitocondriales (p. ej., acetil-CoA,
ATP) desempeñan una función en la síntesis local de acetilcolina y
en su desplazamiento para introducirse en las vesículas sinápticas.
Las membranas celulares presináptica (neuronal) y postsináptica
(músculo) se encuentran separadas por un espacio estrecho, la hen-
didura sináptica, de aproximadamente 50 nm de ancho (figs. 5-1
y 5-2). Esta hendidura contiene líquido extracelular y una lámina
basal, formada por una matriz de moléculas, que es una región es-
pecializada de la membrana basal muscular. Algunas de estas molé-
culas de la matriz median la adherencia sináptica entre la neurona
y el músculo.
La membrana de la célula muscular postsináptica posee varias
características especiales que facilitan la transmisión sináptica. En
la cara directamente opuesta al terminal presináptico, la membra-
na de la célula muscular postsináptica contiene receptores para el
transmisor de acetilcolina (figs. 5-1 y 5-2). En esta región, la mem-
brana tiene una serie de invaginaciones o pliegues, que aumentan
la superficie donde se localizan los receptores de acetilcolina. Estos
receptores son más abundantes en las entradas de estos pliegues, y
estas entradas están alineadas estrechamente con las zonas activas de
las terminales presinápticas desde las que se libera acetilcolina. Así,
la región focal de la neurona donde se libera el neurotransmisor se
complementa con la localización focal de los receptores en la fibra
muscular. Dado que el neurotransmisor solo se encuentra en el lado
presináptico de la sinapsis, la transmisión solo puede realizarse desde
61
62 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 5-1  Sinapsis entre una motoneurona y una fibra de músculo esquelético. La unión neuromuscular
tiene un lado presináptico (neuronal), un espacio estrecho entre la neurona y la fibra muscular llamado hendidura
sináptica y un lado postsináptico (muscular). ACh, Acetilcolina.

el nervio hacia el músculo, y no al contrario. Además, debe observarse
que una neurona motora da lugar a varios terminales presinápticos
(botones sinápticos) para una fibra muscular individual. Este grupo
de terminales se localiza en una región limitada de la fibra muscular.
Como se ha dicho, con el objetivo de activar la contracción de las
fibras musculares, la señalización del neurotransmisor por la sinapsis
neuromuscular favorece al nervio en dirección muscular. Pero existen
ciertas evidencias de que otro tipo de moléculas del músculo quizás
intervengan durante el desarrollo, la diferenciación y el funciona-
miento normal de los terminales neuromotores presinápticos.
El potencial de acción de la neurona presináptica
desencadena un potencial de acción sobre la célula
muscular mediante la liberación de acetilcolina
La función de la sinapsis neuromuscular es transmitir un mensaje
químico de forma unidireccional entre una neurona motora y una
 CAPÍTULO 5  La sinapsis 63

FIGURA 5-2  Las vesículas sinápticas llenas de acetilcolina presináptica se alinean en las zonas activas cerca
de los canales del Ca2+ dependientes del voltaje. La acetilcolina liberada se une a los receptores nicotínicos
de acetilcolina en los pliegues de unión sobre la membrana de la fibra muscular postsináptica. (Tomado con
modificaciones de Bear MF, Connors BW, Paradiso MA: Neuroscience: exploring the brain, 3ª ed, Filadelfia, 2007,
Lippincott, Williams & Wilkins.)

célula del músculo esquelético (fibra), con una frecuencia establecida
por el sistema nervioso central. La llegada de un potencial de acción
a la terminal de la neurona motora desencadena la liberación de la
acetilcolina, que a continuación se une a los receptores de acetilcolina
de la membrana postsináptica de la célula muscular y genera un
potencial de acción a lo largo de la misma, que finalmente provoca
la contracción de la fibra.
El potencial de acción en la neurona motora se forma en el seg-
mento inicial del axón y viaja a lo largo del mismo, llegando en último
término a la terminal presináptica (v. cap. 4). Como se ha mencionado
antes, el intercambio de iones Na+ y K+, a través de los canales de Na+
y K+ dependientes del voltaje en el axón, es el responsable de generar
el potencial de acción y conducirlo hasta la terminal. Sin embargo,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
que los canales de Ca2+ dependientes del voltaje se localizan cerca
de estas zonas activas. Cuando el Ca2+ entra, se une a otra proteína
en la membrana de la vesícula sináptica (sinaptotagmina), lo que
desencadena la fusión de la vesícula con la membrana presináptica, la
apertura de la vesícula y la liberación de acetilcolina en la hendidura
sináptica. Una vez que se ha liberado el neurotransmisor, la mem-
brana de la vesícula se recupera en la terminal presináptica y puede
reciclarse para volver a formar una vesícula que se llene de nuevo de
acetilcolina sintetizada en el citoplasma. Algunas toxinas bacterianas
(p. ej., botulínica, tetánica) pueden destruir las proteínas de unión
que se acoplan a las vesículas, lo que interfiere con la capacidad de
las vesículas para liberar su contenido en la hendidura sináptica.
El neurotransmisor liberado se difunde a través de la hendidura

cuando el potencial de acción llega a la membrana presináptica, la
onda de despolarización abre los canales del Ca2+ dependientes del
voltaje que se localizan en esta región (fig. 5-2); como el Ca2+ fluye
hacia el equilibrio a través de la membrana, entra en la terminal
presináptica. Este aumento de Ca2+ intracelular es fundamental para
que se libere el neurotransmisor desde la terminal.
Hay que recordar que las vesículas sinápticas que contienen ace-
tilcolina se encuentran alineadas en las zonas activas de la terminal
presináptica, donde quedarán retenidas por la acción de las proteínas
de unión que se encuentran, respectivamente, en la membrana de las
vesículas (sinaptobrevina) y en la superficie interna de la membrana
de la terminal (sintaxina y SNAP-25) (fig. 5-3), y que mantienen
a las vesículas cerca del lugar por donde entra el Ca2+, puesto que
sináptica y se une a sus receptores específicos, los receptores nicotínicos
de acetilcolina, en la membrana muscular postsináptica. El tipo es-
pecífico de receptor de acetilcolina que se encuentra en la unión
neuromuscular se denomina así porque también puede unirse al
alcaloide nicotina. El receptor nicotínico de acetilcolina tiene subtipos
y no todos ellos se encuentran en el músculo esquelético. Algunos
residen en determinadas neuronas de los sistemas nerviosos central y
periférico. El receptor nicotínico de acetilcolina es realmente un canal
iónico dependiente del ligando (v. cap. 1), permeable a los cationes
pequeños y con dos sitios de unión para la molécula de acetilcolina.
Cuando la acetilcolina se une a estos dos loci, el canal se abre y, entre
otros desplazamientos iónicos, los iones Na+ pasan al interior de la
célula muscular, para alcanzar el equilibrio, lo que contribuye a una
64 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 5-3   Liberación de acetilcolina (ACh)

de una vesícula sináptica en la zona activa de un
terminal de motoneurona. A, La sinaptobrevina es
una proteína de unión sobre la vesícula sináptica.
SNAP-25 y sintaxina son proteínas de unión en la
membrana terminal. Sinaptotagmina es una pro-
teína de vesícula que hace las veces de molécula
sensora del calcio. B y C, La proteína de unión de la
vesícula se entrelaza con las proteínas de unión del
interior de la membrana terminal para anclar la vesí-
cula a la membrana terminal. D, La despolarización
de la membrana terminal como consecuencia del
potencial de acción abre los canales del Ca2+ depen-
dientes del voltaje. El Ca2+ penetra en la terminal y
se une a sinaptotagmina. Esta unión causa la fusión
de las membranas de la vesícula y terminal y libera
ACh dentro de la hendidura sináptica por exocitosis.
(Modificado de Boron WF, Boulpaep EL: Medical
physiology, 2ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)

despolarización de la membrana de la célula muscular postsináptica
análoga a un potencial postsináptico excitador (PPSE). Sin embargo,
en la sinapsis neuromuscular, el potencial postsináptico unitario es
suficiente para abrir los canales de Na+ dependientes del voltaje en la
profundidad de los pliegues de la unión, lo que genera un potencial
de acción sobre la membrana de la célula muscular.
La unión de la acetilcolina con su receptor dura poco tiempo
(aproximadamente 1 mseg). Al liberarse, se destruye por la acción
de la enzima acetilcolinesterasa que, anclada a la lámina basal de
la hendidura sináptica, inactiva el neurotransmisor mediante su
fragmentación en moléculas de ácido acético y de colina (fig. 5-4).
La colina, un precursor de la síntesis de acetilcolina, puede trans-
portarse hacia la terminal presináptica por medio de una proteína
transportadora de gran afinidad que hay en la membrana terminal
y reciclarse durante la síntesis de acetilcolina. Las sustancias quí-
micas que inhiben la acetilcolinesterasa, como algunos insecticidas
organofosforados (p. ej. malatión, clorpirifós) y los gases nerviosos
(p. ej., sarina), pueden prolongar de forma anormal la presencia de
acetilcolina en la sinapsis, lo que suele tener consecuencias fisioló-
gicas desastrosas. Dado que la acetilcolina se destruye con rapidez
después de su unión con el receptor de la membrana muscular, y
debido a que no existe una cantidad suficiente de neurotransmisor
como para que se produzcan más uniones hasta que se desarrolle
otro potencial de acción en la neurona motora, la relación entre los
potenciales de acción de las membranas celulares neuronal y mus-
cular es cercana a 1:1.
Existen más formas de transmisión específicas en
la sinapsis entre las neuronas que en la sinapsis
neuromuscular
Como se ha mencionado antes, existen algunas diferencias nota-
bles entre la transmisión sináptica de la sinapsis neuromuscular y
la transmisión sináptica entre neuronas. Aunque la acetilcolina es el
neurotransmisor responsable del efecto postsináptico primario en la
sinapsis neuromuscular, pueden utilizarse otros neurotransmisores
para producir el efecto postsinápti co principal en las sinapsis entre
neuronas (cuadro 5-1). Es más, no todos estos neurotransmisores
se liberan desde zonas activas morfológicamente diferentes, aunque
parece que su liberación desde la terminal sigue sdependiendo de
Ca2+. En estos casos, la liberación desde la terminal no siempre se
produce directamente en la hendidura sináptica, lo que da lugar a
 CAPÍTULO 5  La sinapsis 65

CUADRO 5-1  Principales clases de neurotransmisores

Aminoácidos
Glutamato
Glicina
Ácido g-aminobutírico (GABA)
Aminas
Acetilcolina
Serotonina
Histamina
Catecolaminas
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Péptidos*
Sustancia P
Vasopresina
Somatostatina
Opioides
Leu-encefalina
Metaencefalina
b-endorfina
Purinas
Adenosina
Trifosfato de adenosina (ATP)
FIGURA 5-4  Inactivación sináptica de acetilcolina (ACh). La ACh liberada Atípicos (No tradicionales)
se descompone enzimáticamente en colina y ácido acético por acción de la
Gases
acetilcolinesterasa sináptica. La colina se transporta activamente de vuelta
a la terminal y se puede reutilizar en la síntesis de ACh. ChAT, Colina acetil- Óxido nítrico
transferasa. Monóxido de carbono
Cannabinoides endógenos (Endocannabinoides)
Anandamida
2-Araquidonilglicerol
una distribución postsináptica del neurotransmisor más amplia. Lo in­
teresante es que algunas moléculas que en ocasiones se llaman neurotrans- *La lista de neurotransmisores peptídicos no es completa.
misores atípicos o no tradicionales (p. ej. los endocannabinoides, el óxido
nítrico) en realidad se producen en una neurona postsináptica si-
guiendo la tradicional transmisión por sinapsis, pero luego se difun­
den hacia atrás por la hendidura sináptica para influir sobre la función En la sinapsis neuromuscular, el receptor postsináptico es casi
de la terminal presináptica. Por consiguiente es posible que la comun­ exclusivamente el receptor nicotínico de acetilcolina, un canal iónico
icación de neurona a neurona no esté tan especializada para la co­ dependiente de ligando. En las sinapsis entre las neuronas existe una
municación en un solo sentido como la unión neuromuscular. variedad mucho mayor de receptores, que pueden diferenciarse del
La membrana postsináptica de una sinapsis entre neuronas puede receptor nicotínico de acetilcolina no solo por el neurotransmisor
ser el soma, las dendritas o incluso las terminales de la neurona con que se unen, sino también por el mecanismo del receptor (p. ej.
postsináptica, y en estas sinapsis no se observan pliegues de unión. la proteína G acoplada; v. cap. 1). Además, en una única neurona
Sin embargo, la membrana postsináptica dendrítica suele poseer suelen encontrarse varios tipos diferentes de receptores de neuro-
pequeñas protrusiones denominadas espinas dendríticas (v. cap. 4). transmisores.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Como los pliegues de unión de las células musculares, estas espinas
aumentan la superficie de la membrana postsináptica y, debido a
sus cuellos estrechos, se cree que proporcionan una forma de ais-
lamiento bioquímico entre las sinapsis cercanas. Es más, las espinas
pueden cambiar de tamaño y de forma a lo largo de la vida de los
animales, modulando la eficacia funcional de la sinapsis. Por lo tanto
se cree que es posible que las espinas intervengan en el aprendizaje
y la memoria. Mientras que la liberación del neurotransmisor en la
sinapsis neuromuscular siempre produce excitación postsináptica
(despolarización de la membrana), la liberación en la sinapsis entre
neuronas puede causar excitación o inhibición (hiperpolarización de
la membrana). Sin embargo, las sinapsis en las espinas dendríticas
casi siempre son excitadoras.
Cuando se utilizan neurotransmisores diferentes a acetilcolina en
las sinapsis entre neuronas, dependiendo del transmisor, el fin de su
actividad puede conseguirse mediante: 1) recaptación mediada por
trasportador del propio neurotransmisor en la terminal de liberación,
o 2) una forma de degradación enzimática menos específica y a veces
más lenta que la que realiza la acetilcolinesterasa. Además, a pesar de
que la difusión simple del neurotransmisor lejos de la sinapsis contri-
buye en cierta medida a la finalización de la acción de la mayor parte
de los neurotransmisores, es posible que esta modalidad intervenga
de forma más importante en algunos neurotransmisores que en otros.
Por último, en las sinapsis entre neuronas, un único potencial de
acción en una neurona presináptica raramente produce un potencial
de acción completo en la neurona postsináptica. Es necesario que se
66 SECCIÓN II  Neurofisiología
sumen, de alguna forma, varias entradas presinápticas para que se
genere un potencial de acción postsináptico.
Como se explica en el capítulo 6, los potenciales de acción que
actúan sobre la membrana de la célula muscular provocan su con-
tracción o acortamiento mecánico. Si esta contracción se combina
con el acortamiento de muchas células musculares, se produce el
movimiento corporal.
CASOS CLÍNICOS
MIASTENIA GRAVE
Historia.  Usted examina a una hembra de Pastor Alemán de 5 años
cuyo dueño asegura que el perro se debilita con el ejercicio. También
afirma que recientemente, justo después de comer, ha empezado a
vomitar los alimentos en bolos con forma de cilindro.
Exploración clínica.  Todas las anomalías de la exploración física
se refieren al sistema neuromuscular. Tras el reposo, los resultados
de la exploración neurológica estaban dentro de los límites normales.
Sin embargo, incluso con el ejercicio moderado, el perro mostraba
una debilidad progresiva, sobre todo en las extremidades delanteras.
La inyección intravenosa de un inhibidor de la acetilcolinesterasa, el
edrofonio, eliminaba los signos clínicos de debilidad. Las radiografías
de tórax revelaron un agrandamiento del esófago y el timo.
Comentario.  La historia de un agrandamiento esofágico (megaesófa-
go) y la respuesta al inhibidor de la colinesterasa confirman el diagnós-
tico de miastenia grave (debilidad muscular grave). Esta enfermedad
está provocada por un fallo de la transmisión de acetilcolina en la
sinapsis neuromuscular, que se debe a la producción de anticuerpos
contra los propios receptores de la acetilcolina. Los anticuerpos anor-
males se unen a los receptores para formar complejos que impiden
que la acetilcolina se una a sus receptores, por lo que no se produce
despolarización en la membrana postsináptica de las células. Los
anticuerpos también alteran los pliegues de la unión y el número de
receptores disponibles para unirse al transmisor. Los inhibidores de la
acetilcolinesterasa impiden el metabolismo de la acetilcolina, por lo
que esta se demora en la sinapsis y tiene más tiempo para unirse a
los receptores, lo que facilita la transmisión normal.
La gran cantidad de músculo esquelético en el esófago del perro
explica su agrandamiento a causa de la parálisis. Estos pacientes
suelen regurgitar los bolos alimenticios formados poco después de
comer.
La miastenia grave puede asociarse con masas mediastínicas, por
lo general del timo. Los autoanticuerpos que produce el organismo
suelen actuar contra antígenos del timo o los receptores de acetilcolina.
Además de esta causa de miastenia grave, también es frecuente la
miastenia grave idiopática.
Tratamiento.  Son frecuentes las remisiones espontáneas, depen-
diendo de la causa. Hasta entonces, se suelen administrar a diario
inhibidores de la acetilcolinesterasa por vía oral. También puede ser
necesario extirpar quirúrgicamente las masas mediastínicas.
TÉTANO
Historia.  Un cliente le llama porque su caballo, un Quarter Horse cas-
trado de 6 años, pisó un clavo con el pie delantero derecho hace unos
días. Fue posible extraer el clavo y se desinfectó la extremidad pero
ahora el animal se ve deprimido y no quiere moverse.
Exploración clínica.  El caballo tiene temperatura alta (fiebre) y
aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), así como aumento de
los pulsos de las arterias digitales que ven al pie delantero derecho. La
pata está caliente, hinchada y dolorida. El animal parece muy sensible a
cualquier tipo de estimulación. Ya se le han vencido las fechas de sus
vacunas.
Comentario.  Al producirse un corte o una herida puede haber ex-
posición al Clostridium tetani. Esta bacteria contiene una neurotoxina,
la tetanoespasmina, que bloquea la liberación sináptica de glicina y
de ácido gammaaminobutírico (GABA) al descomponer la proteína
sinaptobrevina que se une a las vesículas sinápticas. El bloqueo de
la liberación de estos transmisores, que normalmente causaría efecto
inhibidor de las motoneuronas que inervan los músculos esqueléticos,
produce una excitación anormal de esas motoneuronas. Así, pues,
el músculo está constantemente estimulado y ello se manifiesta en
hipertonía y espasmos musculares. Los animales afectados pueden
quedar con la cabeza y el cuello rígidos y también caminar con rigidez.
Cuando se echan es posible que adopten la postura del caballete (patas
abiertas). Los espasmos musculares, incluida la rigidez de mandíbula
y belfos, son fáciles de provocar así como la retracción del ojo con
presencia de un tercer párpado. Muchas veces se ven afectados los
músculos respiratorios. Al no funcionar bien estos, los animales pueden
contraer neumonía por aspiración e hipoxia, que con frecuencia son
la causa de la muerte.
Tratamiento.  Es difícil tratar a los caballos cuando muestran los
signos clínicos de la toxicidad. Se les puede dar una antitoxina para
ayudarles a absorber las toxinas que estén presenten. En algunas
situaciones también se vacuna a los caballos contra el tétanos para es-
timular la respuesta de sus anticuerpos. Se les administra antibióticos
para matar el Clostridium. Además, puesto que son muy sensibles
a la estimulación, se les deja en un sitio tranquilo y con frecuencia
es necesario sedarlos. En los afectados el pronóstico es malo y la
mortalidad de aproximadamente el 80%.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. En la sinapsis neuromuscular, los iones Ca2+ son necesarios para:
a. La unión del transmisor con el receptor postsináptico.
b. Facilitar la difusión del transmisor hacia la membrana pos-
tsináptica.
c. Fragmentar el transmisor en la hendidura sináptica, y por tanto
desactivar el transmisor.
d. Fusionar la vesícula sináptica con la membrana presináptica,
liberando así el transmisor.
e. Metabolizar el transmisor en la vesícula presináptica.
2. Un fármaco que impidiera la liberación de acetilcolina en la unión
sináptica neuromuscular, ¿qué signos clínicos ocasionaría?
a. Convulsiones y exceso de contracciones musculares.
b. Parálisis.
c. Ningún efecto sobre el movimiento del animal.
3. De las siguientes afirmaciones sobre la finalización de la acción
sináptica en la sinapsis neuromuscular, ¿cuál es verdadera?
a. La responsable es la recaptación de las moléculas intactas de
acetilcolina en la terminal de la neurona motora.
b. La única responsable es la difusión de la acetilcolina desde la
sinapsis.
c. La acetilcolinesterasa descompone rápidamente la acetilcolina
en colina y ácido acético.
d. La única responsable es la disociación de la acetilcolina desde
el receptor muscarínico tras haber permanecido unida varios
segundos.

4. Varios fármacos antagonistas compiten con la acetilcolina por el
receptor postsináptico de la unión neuromuscular. Si se adminis-
tra una sobredosis de esos agentes, ¿qué tendría que hacer el
antídoto en la sinapsis?
a. Reducir la liberación de acetilcolina.
b. Reducir la eficacia de la acetilcolinesterasa.
c. Disminuir la afluencia de Ca2+ hacia la terminal de la neurona
motora.
d. Disminuir la frecuencia del potencial de acción en la neurona
motora.
e. Ninguna de las anteriores.
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la sinapsis entre neu-
ronas es falsa?
a. La membrana postsináptica siempre es una dendrita.
b. Las espinas dendríticas aumentan la superficie de la membrana
postsináptica.
c. Generalmente, un único potencial de acción en la membrana
presináptica no es suficiente para producir un potencial de
acción en la neurona postsináptica.
d. El neurotransmisor no siempre se libera desde una zona activa
morfológicamente diferente de la terminal presináptica.
e. Dependiendo del neurotransmisor presináptico liberado y del
receptor postsináptico activado, la membrana postsináptica
puede despolarizarse o hiperpolarizarse.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CAPÍTULO 5  La sinapsis 67
BIBLIOGRAFÍA
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Smith MO, George LW. Diseases of the nervous system. In: Smith BP,
editor. Large animal internal medicine. 4ª ed St Louis: Mosby Elsevier;
2009.
CAPÍTULO 6
Fisiología del músculo
PUNTOS CLAVE
1. Todo movimiento es el resultado de la contracción del músculo es-
quelético a través de una articulación móvil.
2. En cualquier músculo esquelético existen varios niveles de organización.
3. Los potenciales de acción sobre el sarcolema se extienden al interior de
la célula por los túbulos transversos.
4. El potencial de acción en el sarcolema se acopla indirectamente con
el mecanismo de la contracción mediante la liberación de Ca2+ desde el
retículo sarcoplásmico.
5. El desplazamiento de la actina sobre la molécula de miosina provoca el
acortamiento del sarcómero.
E
xisten tres tipos de músculo en el cuerpo: esquelético, cardíaco
y liso. El músculo esquelético supone el 40% del cuerpo, mien-
tras que el 10% corresponde al cardíaco y liso. Casi todos los
pacientes veterinarios con enfermedades del sistema neuromus-
cular tienen alteraciones del movimiento, por tanto es importante
comprender cómo funciona el músculo esquelético y cómo está
controlado por el sistema nervioso. En muchos otros trastornos
clínicos (p. ej., miocardiopatía dilatada, hipertensión, hipertrofia del
detrusor), así como en algunos mecanismos farmacológicos (p. ej.,
fármacos simpaticomiméticos, antagonistas del receptor adrenérgi-
co), sobresalen las anomalías de los músculos cardíaco y liso.
En este capítulo se explica la fisiología del músculo esquelético y se
compara brevemente con los músculos cardíaco y liso. Del músculo
cardíaco se habla de manera más extensa en los capítulos de la sección
III, mientras que las funciones del músculo liso en otros sistemas del
cuerpo se citan a lo largo de todo este libro.
El movimiento del cuerpo es resultado de la contracción
del músculo esquelético por una articulación móvil
El músculo esquelético está formado por un «vientre» muscular
central contráctil y dos tendones, uno a cada lado. El músculo y sus
tendones se colocan de forma que su origen se encuentre en un hueso
y su inserción en otro diferente, abarcando una articulación. Cuando
el músculo se contrae, se acorta la distancia entre los tendones de
origen e inserción, los huesos se mueven uno con respecto del otro
y se dobla la articulación (fig. 6-1). Cuando se activa por la señal del
nervio motor, el músculo esquelético solo puede acortarse. Casi todas
las articulaciones tienen uno o más músculos en ambas caras, bien
para disminuir su ángulo (flexión) o bien para aumentarlo (extensión).
Los movimientos corporales realizados por un animal son el
resultado de la contracción del músculo esquelético que cruza una
articulación móvil. Esto es importante para comprender la anatomía
y la fisiología de dicho músculo antes de exponer cómo el sistema
nervioso organiza la contracción de grupos de células musculares
para realizar movimientos intencionados.
68
6. Casi todas las fibras del músculo esquelético se clasifican en dos tipos:
contracción rápida o lenta.
7. La fuerza de contracción de los músculos se modifica al variar el número de
unidades motoras activas o la velocidad de activación de la unidad motora.
8. El electromiograma es la medida clínica de la conducta eléctrica en el
músculo esquelético.
9. La estructura de los músculos cardíaco y liso es diferente de la del mús-
culo esquelético.
10. La función de los iones Ca2+ en el acoplamiento excitación-contracción de
los músculos cardíaco y liso es diferente de la del músculo esquelético.
En cualquier músculo esquelético existen
varios niveles de organización
La figura 6-2 ilustra los diferentes niveles de organización del mús-
culo esquelético típico. Si observamos el interior del músculo durante
la disección, vemos que está formado por una cantidad variable de
células musculares (generalmente denominadas fibras musculares)
que se extienden varios centímetros entre los tendones de origen
e inserción. Su diámetro varía entre 5-100 mm y contienen varios
núcleos, muchas mitocondrias y otros orgánulos intracelulares. La
membrana limitante externa se denomina sarcolema, y consiste en
una verdadera membrana celular, llamada membrana plasmática,
y una capa externa de polisacáridos que se une a los tendones en
los extremos de las células. Cada célula muscular está inervada por
una sola neurona motora, y la región de la sinapsis neuromuscular
se localiza cerca del centro de la fibra con respecto a los extremos.
Cada fibra muscular se compone de sucesivas subunidades más
pequeñas (fig. 6-2) y contiene varios cientos o miles de miofibrillas
orientadas en paralelo a lo largo de su eje longitudinal, como un
puñado de espaguetis. Cada miofibrilla está formada por una serie
de sarcómeros repetidos, la unidad contráctil básica de la fibra mus-
cular, que pueden contarse por decenas de miles.
El sarcómero tiene un disco en cada extremo denominado disco
Z, y está compuesto por varios tipos de moléculas proteicas gran-
des, responsables de la contracción muscular, muchas de las cuales
están polimerizadas. Existen numerosos filamentos delgados de
proteínas, llamados actina, que se unen a los discos Z y se extienden
hacia el centro del sarcómero, como dedos paralelos que se apuntan
uno a otro. Cada filamento de actina está formado por dos cadenas
helicoidales trenzadas de actina y otras dos de tropomiosina unidas
entre sí formando una hélice más grande (v. cap. 1. y fig. 1-5). De
forma intermitente a lo largo de las moléculas de tropomiosina se
colocan las moléculas de una proteína globular compleja denominada
troponina, con afinidad por los iones de calcio (Ca2+). Suspendidos
entre los ligamentos finos de actina y paralelos a ellos se encuentran
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

FIGURA 6-1  Los movimientos corporales son resultado de la contracción
(acortamiento) de un músculo esquelético adherido a lo largo de una articu-
lación móvil. La contracción del músculo disminuirá el ángulo de flexión de
la articulación A (la articulación femorotibial) y aumentará el ángulo flexor
en la articulación B (la articulación del tarso). Esto provocará los movimientos
respectivos alrededor de las articulaciones señaladas por las flechas.
otros filamentos más gruesos de los polímeros proteicos de miosina
(fig. 6-3). La molécula de miosina contiene una cola de hélices trenza-
das y dos cabezas globulares que pueden unirse a adenosín trifosfato
(ATP) y a actina (v. figs. 1-3 y 1-4). Aproximadamente 500 cabezas de
miosina de un filamento grueso de miosina forman puentes de unión
que interactúan con la actina para acortar el sarcómero cuando las
cabezas de miosina se flexionan y se relajan. El sarcómero también
contiene una proteína grande, la titina, que ayuda a mantener la
estrecha relación entre actina y miosina, así como la longitud del
reposo durante la relajación.
Debajo de la membrana plasmática de la célula muscular se en-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuentra el retículo sarcoplásmico, una organela de almacenamiento
intracelular que forma una red reticulada alrededor de las miofibrillas
(fig. 6-3). Este gran saco de almacenamiento secuestra el Ca2+ cuando
el músculo está relajado, y es análogo al retículo endoplásmico liso
de otras células.
Perpendicularmente al eje longitudinal de la fibra muscular se
encuentran unos tubos de membrana plasmática formados por
invaginaciones periódicas del sarcolema (fig. 6-4). Estos túbulos
transversos, o túbulos T, atraviesan el diámetro de la fibra muscular,
de forma parecida a una pajita para beber flexible que atraviesa
perpendicularmente el manojo de espaguetis (miofibrillas) que se
ha mencionado antes. Los túbulos T serpentean alrededor de las
miofibrillas, formando uniones con la red del retículo sarcoplásmico
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 69
FIGURA 6-2  El músculo esquelético normal tiene varios niveles de organi-
zación. Se asignan las letras H y Z a las bandas que se aprecian al examinar
el músculo esquelético en el microscopio.
que rodea las miofibrillas (fig. 6-5). Estos túbulos contienen líquido
extracelular y son importantes porque permiten que la membrana
plasmática, eléctricamente excitable, de la fibra muscular transmita
la despolarización del potencial de acción al interior de la fibra.
Los potenciales de acción sobre el sarcolema se extienden
al interior de la célula por los túbulos transversos
Las células del músculo esquelético tienen un potencial de reposo
de la membrana, como las neuronas, y la membrana de las células
musculares puede despolarizarse por transmisión sináptica en la
sinapsis neuromuscular (v. cap. 5). En esta sinapsis, la acetilcolina
liberada por la neurona motora activa los receptores nicotínicos de
acetilcolina del sarcolema de la célula muscular. La despolarización
resultante es suficiente para abrir los canales de sodio (Na+) depen-
dientes del voltaje, que también se encuentran en los pliegues de la
unión del sarcolema (v. fig. 5-1), para desencadenar un potencial de
acción en la fibra muscular. Así, los potenciales de acción de la fibra
muscular se generan en el sarcolema de la sinapsis neuromuscular.
Cuando se genera un potencial de acción cerca del centro de la
fibra muscular, se extiende en ambas direcciones a lo largo de la fibra
muscular por mecanismos similares a la transmisión del potencial
de acción por los axones nerviosos no mielinizados. Sin embargo,
al contrario que en estos, los potenciales de acción del sarcolema
también se transmiten hacia el interior de la fibra muscular a través
de los túbulos T (fig. 6-5), lo que permite su llegada al retículo sarco-
plásmico, incluso en las zonas más internas de la fibra muscular. Las
consecuencias de esto son fundamentales para el acoplamiento de la
excitación (potencial de acción) con la contracción (acortamiento)
de los sarcómeros de las miofibrillas.
70 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 6-3  Disposición en paralelo de los filamentos

de actina y miosina en un sarcómero. Arriba, Vista de
uno de los extremos del sarcómero. Abajo, Vista de la or-
ganización de los filamentos observados respectivamente
en cada uno de los tres puntos de sección transversal que
se indican en la parte superior de la figura. (Modificación
a partir de Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology,
2ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)

FIGURA 6-4  Diagrama del músculo esquelético que muestra la yuxtaposición de fibrillas musculares, túbulos
transversos (T) y retículos sarcoplásmicos. (Dibujo basado en Bloom W, Fawcett DW: A textbook of histology,
Filadelfia, 1986, WB Saunders. Modificado a partir de Peachey LD: J Cell Biol 25:209, 1965. Dibujo de Sylvia Colard
Keene. En Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology, 11ª ed, Filadelfia, 2006, Saunders.)

FIGURA 6-5  Relación entre los túbulos T (TT) y el retículo sarcoplásmico
(RS) durante el acoplamiento excitación-contracción. 1, La propagación del
potencial de acción causa la despolarización de la membrana de los TT. 2,
La despolarización provoca la apertura de los agregados del canal de Ca 2+
dependiente del voltaje en la membrana de los TT. 3, La apertura de los canales
de liberación de Ca2+ en la membrana del RS es consecuencia del acoplamiento
mecánico con apertura de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje en los
TT. 4, Se libera Ca2+ del RS al interior del sarcoplasma, donde puede bañar
los sarcómeros (que no se muestran) para inducir la contracción. (Modificado
a partir de Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology: a cellular and molecular
approach, edición actualizada, Filadelfia, 2005, Saunders.)
El potencial de acción en el sarcolema se acopla
indirectamente con el mecanismo de la contracción
mediante la liberación de Ca2+ desde el retículo
sarcoplásmico
Mientras que en la neurona el aumento del Ca2+ citoplásmico en el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
terminal es imprescindible para que se inicie el proceso de liberación
del neurotransmisor, el aumento de Ca2+ en el sarcoplasma (cito-
plasma de la célula muscular) es fundamental para iniciar la con-
tracción. En reposo, los iones Ca2+ se bombean hacia el exterior del
sarcoplasma, almacenándose en el retículo sarcoplásmico, mediante
una bomba dependiente de la energía junto con proteínas fijadoras
del Ca2+. Esto deja una concentración de Ca2+ demasiado baja en
el sarcoplasma para desencadenar una contracción. Sin embargo,
cuando un potencial de acción se transmite a lo largo de la superficie
de la fibra muscular y entra en el centro de la fibra a través de los
túbulos T, la despolarización llega a la unión entre los túbulos y al
retículo endoplásmico (fig. 6-5), que liberan los iones de Ca2+ que
tenía almacenados. Estos iones de Ca2+ se difunden por gradiente de
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 71
concentración dentro del sarcoplasma, inundando el sarcómero y
desencadenando una contracción. Cuando el potencial de acción se
ha transmitido, se bombea el Ca2+ otra vez al retículo sarcoplásmico
y se produce la relajación. Este ciclo se conoce como acoplamiento
excitación-contracción.
La relación entre el potencial de acción sobre los túbulos trans-
versos y la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico está
regulada por canales de Ca2+ dependientes del voltaje en el túbulo T
y por canales lentos de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (fig. 6-5). Se
cree que en el músculo esquelético existe un acoplamiento mecánico
de estos dos tipos de canales; el potencial de acción que abre los
canales de Ca2+ dependientes del voltaje de los túbulos T provoca
un cambio estructural directo de los canales lentos de Ca 2+ del
retículo sarcoplásmico, lo que permite que los iones Ca2+ almace-
nados salgan del retículo sarcoplásmico y lleguen al sarcoplasma. El
movimiento de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ abiertos sobre el
túbulo T, y la sensibilidad de los canales lentos de Ca2+ desempeñan
un papel más importante en el acoplamiento excitación-contracción
en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético (v. comentario
más adelante).
El desplazamiento de la actina sobre la molécula de miosina
provoca el acortamiento del sarcómero
La figura 6-6 ilustra el sarcómero en estado de relajación y en su es-
tado más corto, contraído; el sarcómero cambia al estado de relajación
cuando dispone de iones Ca2+. Ante la presencia de iones Ca2+ y la
cantidad suficiente de adenosín trifosfato (ATP), los filamentos finos
de actina se deslizan en paralelo a lo largo de los filamentos gruesos de
miosina debido al movimiento repetitivo de las cabezas de la molécu-
la de miosina, por lo que los sarcómeros se acortan. Puesto que cada
miofibrilla está formada por una serie lineal de sarcómeros que se
repiten y están conectados, el resultado neto es el acortamiento físico
de la distancia entre los dos extremos del músculo. En el capítulo 1 se
ofrece una explicación molecular más detallada de este mecanismo de
deslizamiento de los filamentos que hace que se acorte el sarcómero,
como un ejemplo de la especificidad de la unión y de las interacciones
alostéricas de las proteínas; y a continuación se ofrece un breve un
resumen de estos procesos.
FIGURA 6-6  Deslizamiento de actina a lo largo de la molécula de miosina,
que produce el acortamiento físico (contracción) del sarcómero.
72 SECCIÓN II  Neurofisiología
En varios puntos a lo largo del filamento fino de actina existen
sitios que pueden unirse a la cabeza de la molécula de miosina
(v. figs. 1-4 y 1-5 y el texto acompañante del cap. 1). En ausencia
de iones Ca2+ estos sitios pueden estar inhibidos o cubiertos por
moléculas de tropomiosina que normalmente se entrecruzan dentro
de la hélice de actina. En presencia de Ca2+ unido a troponina, una
molécula reguladora que se une a tropomiosina, la molécula de
troponina sufre un cambio estructural. Se cree que este cambio es
la causa de que la tropomiosina se desplace y deje al descubierto el
sitio de unión con la miosina en el filamento fino de actina, lo que
permite la unión entre la actina y la miosina. A través de un ciclo
que incluye la unión con ATP y su hidrólisis (a ADP + fosfato) y la
posterior disociación del fosfato, las cabezas de miosina se relajan
y flexionan alternativamente mientras se separan y se unen, res-
pectivamente, a los sitios de unión expuestos sobre el filamento fino
de actina (fig. 6-7), haciendo que los filamentos finos de actina se
deslicen en paralelo a lo largo de los filamentos gruesos de miosina
para que se acorte el sarcómero (fig. 6-6). En ausencia de Ca2+, los
sitios de unión entre la miosina y la actina vuelven a bloquearse, y
el sarcómero se relaja.
Casi todas las fibras del músculo esquelético se clasifican
en dos tipos: contracción rápida o lenta
Las fibras del músculo esquelético con tiempos cortos de contracción
en ocasiones se denominan fibras rápidas. Tienden a ser más gruesas,
con más retículo sarcoplásmico que facilita la liberación rápida de
iones Ca2+, y poseen una menor cantidad de mitocondrias e irriga-
ción, ya que el metabolismo aeróbico es menos importante. Las fibras
rápidas se fatigan muy deprisa, pero están muy bien adaptadas para
el salto, la aceleración y otros movimientos breves y fuertes.
Por el contrario, las fibras lentas son más delgadas, tienen muchas
mitocondrias e irrigación y una gran cantidad de mioglobina, una
globulina que contiene hierro y almacena oxígeno, parecida a la
hemoglobina. Estas fibras dependen aún más del metabolismo oxi-
dativo, son menos sensibles a la fatiga y están mejor adaptadas para
la contracción sostenida de los músculos extensores antigravitatorios.
Dado que en los músculos lentos existe más mioglobina, a veces
se conocen como músculos rojos, mientras que los rápidos se llaman
músculos blancos. Existe un tercer tipo de fibras, una subclase de las
fibras rápidas, con propiedades intermedias entre las fibras rápidas y
lentas. Por lo general, la parte interior del músculo está formada por
una mezcla de estos tres tipos, cuya proporción varía de acuerdo con
la función de ese músculo. De alguna forma, la composición puede
cambiar con el ejercicio, como en el caso del entrenamiento de atletas
para distintos acontecimientos deportivos.
La fuerza de contracción de los músculos se modifica
al variar el número de unidades motoras activas
o la velocidad de activación de la unidad motora
Incluso a pesar de que cada fibra muscular está inervada por una sola
neurona, cada axón de la neurona motora se ramifica para alcanzar
el músculo e inervar varias fibras musculares. La unidad motora se
define como una neurona motora alfa (a) y todas las fibras mus-
culares extrafusales (estriadas que generan fuerza), que esta inerva
(fig. 6-8, A). Todas las fibras musculares de cada unidad motora
realizan el mismo tipo de función (p. ej., contracción rápida o lenta),
y cuando un potencial de acción actúa sobre la neurona motora,
todas las fibras musculares se contraen a la vez. En las unidades
motoras existe una relación entre el tipo funcional de la fibra mus-
cular inervada, el número de fibras musculares inervadas y el tamaño
de la neurona motora. Las unidades motoras pequeñas tienden a estar
formadas por una neurona motora con un cuerpo celular pequeño
y un axón fino, con una velocidad de conducción más lenta, que
inerva un número pequeño de fibras lentas. Las unidades motoras
FIGURA 6-7  La unión de actina y miosina y la flexión de las cabezas de
miosina hace deslizar la actina a lo largo de los filamentos de miosina. Arriba,
El ATP unido a la cabeza de miosina se ha hidrolizado para formar ADP y fos-
fato inorgánico (P). En este estado la cabeza de miosina está en reposo y
separada de actina. Abajo, La cabeza de miosina en reposo se ha fijado a
actina, formando un entrecruzamiento. La disociación de P de la cabeza de
miosina provoca que la cabeza se flexione, estirando el filamento de actina a
lo largo de miosina. Esto se ha llamado golpe de energía. (Dibujado a partir de
Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology, 2ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)
grandes poseen una neurona motora con un cuerpo grande y un axón
ancho con una velocidad de conducción rápida que inerva un gran
número de fibras rápidas. La activación de una unidad motora pe-
queña produce un aumento de la fuerza contráctil del músculo más
pequeño, más lento y que produce menos fatiga que la activación
de una unidad motora grande. Los cuerpos de las neuronas de to-
das las unidades motoras de un músculo determinado forman un
grupo dentro del sistema nervioso central (SNC) que se denomina
compartimento de la neurona motora de ese músculo (fig. 6-8, B).
En cada compartimento de la neurona motora de cada músculo
existen unidades motoras de varios tamaños. En los músculos con
una proporción mayor de unidades motoras más pequeñas el control
de la fuerza contráctil tiende a ser más fino.
Aunque el potencial de acción de una neurona motora produce
una contracción breve y simultánea de todas las fibras musculares
de la unidad motora, el patrón de excitación de las unidades que se
originan en el interior del SNC produce la contracción escalonada y
suave que la mayoría de los músculos son capaces de realizar. El sis-
tema nervioso puede ordenar que un músculo se contraiga con más
fuerza, sobre todo aumentando el número de unidades motoras que
se contraen al mismo tiempo (reclutamiento o sumación espacial).
También puede hacerlo mediante el aumento de la frecuencia de
activación de una unidad motora, de forma que la contracción
siguiente comience antes de la relajación de la contracción anterior
(sumación temporal). La sumación espacial de las unidades motoras
para aumentar la fuerza contráctil se produce de forma ordenada,
según el tamaño de la unidad motora, activándose primero las
unidades más pequeñas, con lo que la fuerza aumenta gradualmente
en cantidades pequeñas y más precisas cuando se requiere una
fuerza muscular lenta. Cuando la fuerza requerida aumenta, se van
añadiendo progresivamente aumentos más rápidos y grandes de la
fuerza contráctil debido a la activación ordenada de las unidades
motoras más grandes. Esto da lugar a un suavizamiento global de
la contracción, manteniendo el movimiento tan preciso como sea

FIGURA 6-8  Inervación del músculo esquelético por las motoneuronas a del
sistema nervioso central (SNC). A, Una unidad motora es una motoneurona a
y todas las fibras musculares que inerva. B, Los cuerpos celulares neuronales
de todas las unidades motoras de un único músculo forman un agrupamiento
dentro del SNC llamado compartimento de la neurona motora de ese mús-
culo. (Dibujado a partir de Bear MF, Connors BW, Paradiso MA: Neuroscience:
exploring the brain, 3ª ed, Filadelfia, 2007, Lippincott, Williams & Wilkins.)
posible hasta que se necesiten incrementos más grandes y más
groseros, generalmente cuando ya se ha producido una tensión
significativa en el músculo.
En algunos músculos esqueléticos, el sistema nervioso puede
ordenar que un porcentaje de unidades motoras permanezcan
activas durante períodos largos (se alternan varias unidades mo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
toras), acortando continuamente la distancia entre los tendones
de origen e inserción. Cuando el centro del músculo al completo
se contrae sin relajarse, se dice que está en tetania. La tetanización
del músculo cardíaco podría ser mortal, porque debe relajarse para
permitir el llenado del corazón antes de contraerse para bombear
la sangre. En el capítulo 19 se explica cómo el músculo cardíaco
evita la tetania.
El electromiograma es la medida clínica de la conducta
eléctrica en el músculo esquelético
Cuando un potencial de acción se extiende a lo largo de la fibra
muscular, una pequeña parte de la corriente eléctrica generada se
escapa de la fibra e incluso llega a la piel que la cubre. Los electrodos
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 73
colocados sobre la piel, o insertados en el centro del músculo, pueden
registrar un potencial eléctrico sumatorio cuando el músculo se
contrae. Esta medición, cuando se visualiza, se conoce como elec-
tromiograma (EMG) y es el equivalente para el músculo esquelético
del electrocardiograma (ECG) para el músculo cardíaco. El EMG, que
suele utilizarse junto con el análisis de la conducción nerviosa, es útil
para determinar si la debilidad o la parálisis se deben a enfermedades
del propio músculo, la unión neuromuscular, la neurona motora o el
sistema nervioso central.
La estructura de los músculos cardíaco y liso es diferente
de la del músculo esquelético
Igual que el esquelético, el músculo cardíaco es estriado y contiene
retículo sarcoplásmico y miofibrillas; el componente contráctil
fundamental está formado por las subunidades de actina y miosina
(v. fig. 19-1). El músculo cardíaco también contiene túbulos trans-
versos, sin embargo difiere del esquelético en varios aspectos im-
portantes. Las fibras largas del músculo esquelético están aisladas
eléctricamente unas de otras, mientras que las células muscula-
res cardíacas, más cortas, están asociadas eléctricamente unas a
otras a través de discos intercalados de extremo a extremo que con-
tienen uniones en hendidura, que proporcionan continuidad entre
el citoplasma de las células adyacentes, por lo que los potenciales
de acción pueden extenderse desde una célula a otra a través de
dichos discos intercalados sin la necesidad de ninguna neurotrans-
misión química. Las células del músculo cardíaco también poseen
extensiones parecidas a ramas que forman conexiones con algunas
de sus vecinas paralelas. De hecho, como se explica en el capítu-
lo 19, los potenciales de acción se forman de manera espontánea
en determinadas células musculares especializadas del corazón, y a
continuación se extienden a través de una gran población de células
musculares cardíacas como si fueran un sincitio funcional, lo que da
lugar a la contracción coordinada de una región amplia del músculo
cardíaco. La frecuencia de dichos potenciales y la fuerza de la con-
tracción que provocan se encuentran bajo la influencia del sistema
nervioso autónomo, aunque dicha inervación no es necesaria para
generar los potenciales de acción.
Las células del músculo liso, como los miocitos, son más pe-
queñas y cortas que las esqueléticas. No contienen túbulos T y
el retículo sarcoplásmico está poco desarrollado (fig. 6-9). Estas
células dependen principalmente de la difusión transmembrana
de los iones de Ca2+ desde el líquido extracelular para provocar las
interacciones actina-miosina responsables de la contracción (v. la
exposición siguiente). Aunque el solapamiento entre las moléculas
de actina y miosina forma las unidades contráctiles de las células
del músculo liso, la distribución de estas unidades carece de la
regularidad estructural responsable del aspecto estriado de las
células musculares esqueléticas y cardíacas. Los filamentos de actina
están anclados a los cuerpos densos (en vez de a los discos Z), que
se encuentran dentro del citoplasma así como en la membrana
celular. Por lo tanto, puede parecer que estas células se arrugan
cuando se contraen.
Algunos tejidos de células musculares lisas, generalmente denomi-
nados músculo liso visceral o músculo liso unitario, tienen uniones en
hendidura entre las células y actúan de forma parecida a un sincitio
funcional con transmisión del potencial de acción de una célula a otra
y contracciones coordinadas, como ocurre en el músculo cardíaco.
El músculo liso visceral es abundante en el aparato gastrointestinal
y otros órganos de las cavidades torácica y abdominal. Este tipo
de músculo liso se describe con más detalle en el capítulo 28. Otro
tipo de tejido de células musculares lisas, conocido habitualmente
como músculo liso multiunitario, tiene células musculares aisladas
eléctricamente que pueden contraerse independientemente unas de
otras. Estos músculos pueden encontrarse, por ejemplo, en el iris y
74 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 6-9  Organización general de la célula de un músculo liso. No hay
túbulos T y el retículo sarcoplásmico está poco desarrollado. La difusión trans-
membranosa del Ca2+, a través de los canales del Ca2+ dependientes del voltaje
en las cavéolas, desempeña un papel importante en el inicio de la contracción.
Hay presentes actina y miosina, con la actina anclada a los cuerpos densos.
La activación del complejo actina-miosina es capaz de cambiar la forma de
la célula. (Modificado de Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology,
11ª ed, Filadelfia, 2006, Saunders.)
el cuerpo ciliar del ojo, donde se requiere un control preciso de la
contracción.
El tejido muscular liso está inervado por neuronas del sistema
nervioso autónomo. Al contrario que en las uniones neuromus-
culares del músculo esquelético, en las uniones con el músculo liso
puede liberarse tanto acetilcolina como noradrenalina (por neuronas
diferentes), las células del músculo liso pueden excitarse o inhibirse
por conexión presináptica, y una única célula muscular lisa puede
tener conexión presináptica de más de una neurona. El músculo
liso visceral tiende a estar inervado de forma más difusa por una
neurona autónoma, y el neurotransmisor se libera a más distancia
desde la célula del músculo liso, si se compara con una unión neu-
romuscular esquelética más focal. En el músculo liso multiunitario
es más frecuente encontrar una conexión sináptica en cada célula y
una hendidura sináptica ancha parecida a la de la unión neuromus-
cular esquelética. Además de estar controlados por las neuronas
autónomas, varios tipos de tejido muscular liso pueden contraerse
en respuesta a actividad eléctrica autoinducida, la acción hormonal
o por estiramiento.
La función de los iones Ca2+ en el acoplamiento
excitación-contracción de los músculos cardíaco
y liso es diferente de la del músculo esquelético
La contracción en las células musculares cardíacas y lisas se produce
por el deslizamiento conjunto de los filamentos proteicos de actina
y miosina, igual que en el músculo esquelético. Este deslizamiento
requiere ATP y no se produce en ausencia de iones Ca2+, igual que
en el músculo esquelético. Sin embargo, el origen de estos iones Ca2+
intracitoplásmicos es diferente.
En el músculo esquelético el Ca 2+ se secuestra en el retículo
sarcoplásmico. La llegada del potencial de acción al sarcolema y
los túbulos T libera Ca2+ del retículo sarcoplásmico, el cual se di-
funde por el citoplasma donde desencadena la contracción. Aquí,
la apertura mecánica de los canales de liberación de Ca2+, inducidos
por Ca2+ del retículo sarcoplásmico, debida a la apertura de los
canales de Ca2+ dependientes del voltaje del túbulo T es el vehículo
más importante del ascenso del Ca2+ citoplásmico. Cuando pasa el
potencial de acción, el Ca2+ se bombea de nuevo hacia el interior
del retículo sarcoplásmico y se produce la relajación. En el músculo
esquelético la contracción necesita poco o nada del Ca2+ extracelular
(el lumen del túbulo T es una prolongación del espacio extracelular)
obtenido a través de los canales del Ca2+ del túbulo T dependientes
del voltaje.
En el músculo cardíaco, el retículo sarcoplásmico no está tan
desarrollado como en el músculo esquelético, por lo que la entrada
de Ca2+ extracelular a través de los canales del Ca2+ del túbulo T
dependiente del voltaje, y la liberación de Ca2+ desde el retículo
sarcoplásmico son importantes para desencadenar la contracción.
En el músculo cardíaco, la llegada del potencial de acción a lo
largo de la membrana celular y de los túbulos T abre los canales de
Ca2+, permitiendo que el Ca2+ extracelular entre en el citoplasma.
Algunos de estos iones Ca2+ activan los canales lentos de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico, y estas fuentes combinadas aumentan el
Ca2+ citoplásmico que desencadena la contracción. Si se utilizan
fármacos antihipertensivos denominados antagonistas del calcio
para bloquear la entrada de los iones Ca2+ extracelulares, la fuerza
de contracción disminuye. Cuando el potencial de acción ha pasado,
la relajación muscular tiene lugar principalmente porque el Ca2+
citoplásmico se bombea otra vez al retículo sarcoplásmico, aunque
algunos iones Ca2+ se transportan al espacio extracelular a través
del sarcolema.
En muchas células musculares lisas el retículo sarcoplásmico
está poco desarrollado, y el flujo de Ca2+ extracelular desempeña
la función principal para el inicio del proceso contráctil. Incluso
aunque las células musculares lisas no tienen túbulos T, se produce
este flujo de Ca2+ sobre la despolarización de la membrana, me-
diante la activación de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje
que se localizan en las depresiones poco profundas de la membrana
(caveolas) (fig. 6-7). Los antagonistas del calcio interfieren con este
proceso y pueden relajar el músculo liso de las paredes arteriales, por
lo que las arterias se dilatan y la presión arterial disminuye. En mu-
chas células musculares lisas la contracción termina principalmente
debido al transporte de Ca2+ hacia el espacio extracelular, que es un
proceso bastante lento.
Cierta estimulación mediada por receptores de las células del
músculo liso por parte de neuronas o de hormonas no lleva a la des-
polarización de la membrana celular, pero de todos modos puede
conducir a la contracción de la célula del músculo liso. Por ejemplo,
la activación de algunos receptores de membrana acoplados a la
proteína G de algunos músculos lisos (v. fig. 1-19), como los que
emplea la ruta del segundo mensajero inositol trifosfato diacilglicerol
(IP3-DAG) es capaz de inducir la liberación de las reservas de Ca2+
del retículo sarcoplásmico de la célula muscular lisa, lo que lleva a
una contracción.
El mecanismo por el que el Ca2+ provoca el ciclo de entrecruza-
miento entre la actina y la miosina en el músculo liso es diferente al
de los músculos esquelético y cardíaco (v. fig. 1-17). En estos últimos,
el ciclo depende principalmente de la inhibición, inducida por el Ca2+,
del bloqueo de la tropomiosina en el sitio de unión de la actina. En
el músculo liso, el ciclo depende del aumento, inducido por el Ca2+,

de la actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina, otro proceso
lento. Este aumento de la actividad de la ATPasa aparece cuando el
Ca2+ intracelular aumentado inicia una cadena de acontecimientos
que llevan a la fosforilación de la cabeza de miosina.
CASOS CLÍNICOS
VACA QUE SE CAE DESPUÉS DEL PARTO
Historia.  Una vaca Jersey de 4 años ha parido esta mañana a primera
hora; es su segundo ternero. El ganadero le ha llamado porque, aunque
la vaca se quedó de pie después del parto, parecía descoordinada.
Ahora, unas horas después, la vaca está tumbada y parece torpe. Le
han ofrecido agua, pero la ha rechazado. No hay otras vacas afectadas.
Esta vaca no tiene antecedentes de problemas médicos.
Exploración clínica.  La vaca parece torpe y no le presta mucha
atención a usted ni a lo que ocurre en el establo. Su temperatura es
ligeramente baja, y la frecuencia cardíaca es un poco alta. La res-
piración es normal. Está algo deshidratada. Tiene las orejas frías al
tacto, los pulsos periféricos son débiles y las contracciones del rumen
han disminuido. En la exploración no parece que tenga ninguna lesión
que le impida ponerse de pie. La exploración neurológica breve que
usted realiza es normal, pero la vaca tiene una curva con forma de S
en la columna vertebral.
Comentario.  Lo más probable es que esta vaca tenga hipocalcemia,
debido a la alta demanda de calcio que tiene lugar al final de la ges-
tación, durante el desarrollo del ternero y a la producción de calostro
y de leche. Como se ha revisado en este capítulo, el calcio es im-
prescindible para las contracciones musculares, y también colabora
en la estabilización de la membrana de los nervios periféricos. Las
deficiencias pueden causar tetania leve, que a veces se observa en las
vacas con hipocalcemia. Además, el calcio interviene en la liberación
de acetilcolina (ACh) en las uniones neuromusculares. La hipocalcemia
produce disminución de la liberación de ACh, lo que causa parálisis. To-
dos los signos clínicos (hipotermia, taquicardia, pulsos débiles, paresia,
extremidades frías, curva con forma de S en la espina y disminución
de las contracciones del rumen) pueden atribuirse a la hipocalcemia.
El diagnóstico definitivo puede realizarse midiendo el calcio ionizado.
Sin embargo, la mayoría de los veterinarios y los ganaderos tratan este
trastorno basándose en los signos clínicos, y la respuesta al tratamiento
confirma el diagnóstico.
Tratamiento.  Las vacas se tratan con gluconato cálcico adminis-
trado por vía intravenosa lenta. En la mayoría ellas los signos clínicos
mejoran durante el tratamiento. Recuperan el ánimo, la contractilidad
del rumen y la circulación periférica mejoran, y la temperatura corporal
interna se normaliza. La mayoría de las vacas intentan ponerse de
pie después del tratamiento, que generalmente es de 2 g/100 kg,
aproximadamente. Algunas vacas pueden tener recaídas, y deberá
repetirse el tratamiento.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
HIPERTERMIA MALIGNA
Historia.  Le llaman para actuar como asistente en el hospital vete-
rinario. Los especialistas en animales grandes y los anestesiólogos
acaban de anestesiar un cerdo con halotano. El animal comienza a
sufrir espasmos y su temperatura aumenta.
Exploración clínica.  Han cerrado el halotano. El cerdo está rígido,
con la temperatura y las frecuencias cardíaca (taquicárdico) y res-
piratoria (taquipneico) en aumento. Los análisis demuestran que sus
enzimas musculares también han aumentado debido a lesiones mus-
culares y que está acidósico.
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 75
Comentario.  En la mayoría de las especies que contraen hipertermia
maligna existe un defecto en el receptor de rianodina (otro nombre
para el canal de liberación de Ca2+,– Ca2+ dependiente, en el retículo
sarcoplásmico). Esto produce un aumento de liberación de Ca2+ en el
sarcoplasma, que estimula los músculos. La activación incontrolada de
los músculos causa rigidez y debido a las contracciones musculares
constantes el cerdo tiene lesiones musculares y consume grandes can-
tidades de oxígeno. Por consiguiente aumentan las enzimas de los
músculos y el animal se vuelve acidósico por la energía y el consumo
de oxígeno.
Tratamiento.  Se puede administrar dantroleno para que disminuya
la liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico. No se conoce el
mecanismo exacto, pero debido a que interfiere con la secreción
de Ca2+, éste ya no puede provocar las contracciones. El resultado
es una relajación muscular. Además es necesario ventilar bien a los
pacientes para normalizar los gases de la sangre. Con frecuencia se
dan líquidos para disminuir la acumulación de creatina cinasa en el
músculo, la sangre y los riñones. Si están rehidratados, es posible que
se normalice el estado acido-básico de los pacientes por la corrección
de la acidosis láctica. Pero si fuera necesario, se dará bicarbonato para
corregir dicho estado.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿De cuál de las siguientes estructuras forman parte la troponina
y la tropomiosina?
a. Filamento grueso de miosina.
b. Sarcolema.
c. Túbulos T.
d. Filamento fino de actina.
e. Retículo sarcoplásmico.
2. Los potenciales de acción de las células del músculo esquelético
desencadenan la liberación desde el retículo sarcoplásmico, ¿de
qué ion crítico para el proceso contráctil del músculo?
a. Ca2+.
b. Na+.
c. K+.
–
d. Cl .
e. HCO3 .
–
3. El sistema nervioso central puede hacer que la parte central del
músculo esquelético se contraiga con más fuerza si:
a. Provoca la contracción simultánea de más unidades motoras.
b. Aumenta la cantidad de acetilcolina liberada durante cada
transmisión sináptica neuromuscular.
c. Aumenta la frecuencia de los potenciales de acción en el axón
de la neurona motora a.
d. a y c.
e. b y c.
4. ¿Cuál de las siguientes estructuras no se encuentra en el músculo
liso?
a. Filamentos de actina.
b. Filamentos de miosina.
c. Túbulos T.
d. Canales de calcio dependientes del voltaje.
e. Retículo sarcoplásmico.
5. Elija la afirmación incorrecta:
a. Las membranas de las fibras muscular y nerviosa son parecidas
porque ambas tienen potencial de reposo.
76 SECCIÓN II  Neurofisiología
b. Un músculo completo, como el gastrocnemio, puede con-
traerse con más fuerza al aumentar el número de unidades
motoras que se contraen.
c. El sistema de túbulos transversos de la membrana muscular
transmite el potencial de acción hacia el interior de la célula.
d. La membrana de la célula muscular transmite los potenciales
de acción por conducción saltatoria.
e. El acortamiento de un músculo esquelético durante la con-
tracción se debe al deslizamiento de los filamentos de actina y
miosina.
6. ¿Cuál de las siguientes estructuras es menos probable que se asocie
a los músculos que participan principalmente con movimientos
breves y potentes?
a. Cuerpo de la neurona motora a grande.
b. Unidad motora pequeña.
c. Fibras de contracción rápida.
d. Músculo blanco.
e. Unidad motora grande.
BIBLIOGRAFÍA
Bailey JG. Muscle physiology. En: Reece WO, editor. Duke’s physiology
of domestic animals. 12ª ed. Ithaca, NY: Comstock Publishing; 2004.
Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. Neuroscience: exploring the brain.
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Jiang D, Chen W, Xiao J, et al. Reduced threshold for luminal Ca2+ acti-
vation of RyR1 underlies a causal mechanism of porcine malignant
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Rosenberg H, Davis M, James D, et al. Malignant hyperthermia. Orphanet
J Rare Dis 2007;2:21-35.
CAPÍTULO 7
Concepto de reflejo
PUNTOS CLAVE
1. El arco reflejo tiene cinco componentes fundamentales.
2. Los arcos reflejos pueden ser segmentarios o intersegmentarios.
E
l arco reflejo, el sustrato neural de un reflejo, es fundamental
para la fisiología de la postura y el movimiento, así como para
la exploración clínica del sistema nervioso. El reflejo puede
definirse como una respuesta del sistema nervioso a un estímulo
involuntaria y cuantitativamente invariable. Los reflejos son el ejem-
plo de la conducta más simple de la función general del sistema
nervioso: entrada sensorial, integración y salida motora. Suelen ser
críticos para la supervivencia y, además, formar parte de conductas
más complejas. La anatomía y la función de un arco reflejo ya están
desarrolladas por completo en el momento del nacimiento.
El arco reflejo tiene cinco componentes fundamentales
Todos los arcos reflejos constan de cinco componentes básicos
(fig. 7-1). Si falla cualquiera de ellos, la respuesta refleja se altera.
1. Todos los arcos reflejos empiezan en un receptor sensorial. Existen
muchos tipos de receptores sensoriales en el cuerpo, pero com-
parten una función común: transducen algún tipo de energía
ambiental, o la presencia de una sustancia química del entorno,
en una respuesta celular que, directa o indirectamente, produce
potenciales de acción en una neurona sensitiva. En otras palabras,
estos receptores recogen las señales del entorno y las convierten
en un formato comprensible para el sistema nervioso. Por ejem-
plo, los receptores de la retina transducen la luz; los de la piel
transducen calor, frío, presión y otros estímulos cutáneos; los
receptores de los husos musculares, estiramiento; y los receptores
gustativos transducen los estímulos químicos de las sustancias que
se ingieren. Un receptor sensitivo primario es una neurona con una
región especializada en la transducción de estímulos (v. figs. 7-2 y
14-6, fotorreceptores de la retina). Un receptor sensitivo secundario
es una célula no neural especializada en la transducción de es-
tímulos que a su vez afecta a la actividad neural liberando neuro-
transmisores sobre una neurona (v. figs. 7-2 y 11-2, las células
de pelo vestibular). Los potenciales de acción procedentes de la
transducción de un estímulo se generan a lo largo de las neuronas
sensitivas con una frecuencia proporcional a la intensidad del es-
tímulo transducido. Esta proporcionalidad entre la intensidad del
estímulo y la frecuencia de los potenciales de acción de la neurona
sensitiva resultantes se denomina código de frecuencia y es la forma
por la que el receptor comunica al sistema nervioso central (SNC)
la intensidad de la luz, calor, estiramiento, etc., que ha transducido.
Los estímulos más fuertes también activan un número mayor de
receptores sensitivos, lo que se conoce como código de población
de la intensidad del estímulo.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
3. Los arcos reflejos están muy extendidos en el sistema nervioso y cons-
tituyen una parte importante de la exploración neurológica de un paciente.
2. El siguiente componente de un arco reflejo, que se ha mencionado
antes, es la neurona sensitiva (nervio aferente), que transporta
los potenciales de acción que se han generado por la activación
del receptor hasta el SNC. El receptor puede ser una región muy
especializada, generalmente periférica, de la neurona sensitiva
(receptores primarios), o puede estar físicamente separado de
la neurona sensitiva, formando una sinapsis (receptores secun-
darios). Las neuronas sensitivas entran en la médula espinal por
las raíces dorsales o entran en el cerebro a través de los nervios
craneales.
3. El tercer componente del arco reflejo es una sinapsis en el SNC.
En realidad, en la mayoría de los arcos reflejos nos encontramos
con varias sinapsis en serie (polisinápticos), aunque algunos arcos
reflejos que se originan en los husos musculares son monosináp-
ticos. En los reflejos polisinápticos, una o más neuronas se sitúan
entre la neurona sensitiva, que va al SNC, y la neurona motora,
estas neuronas que se interponen se denominan interneuronas y
pueden considerarse una parte de este tercer componente del arco
reflejo.
4. El cuarto componente es la neurona motora (nervio eferente), que
conduce los potenciales de acción desde el SNC hacia la sinapsis
con el órgano diana (efector). Las neuronas motoras salen de la
médula espinal por las raíces ventrales o abandonan el cerebro a
través de los nervios craneales.
5. El último componente es algún órgano diana (órgano efector)
que produce la respuesta refleja. Suele ser un músculo, como por
ejemplo las fibras musculares esqueléticas del cuádriceps crural,
en el caso del reflejo rotuliano (estiramiento muscular), o el mús-
culo liso del iris, en el caso del reflejo pupilar a la luz. La diana
también podría ser una glándula, como una de las salivales en el
reflejo salival.
En realidad, en los mamíferos, la respuesta refleja final a un es-
tímulo nunca es, o en raras ocasiones, el producto de un arco re-
flejo monosináptico que actúa de forma aislada. Incluso aunque
una neurona sensitiva participe en un arco reflejo monosináptico,
suele enviar ramas al SNC que participan en los circuitos del reflejo
polisináptico. Además, incluso las respuestas reflejas más simples
de los mamíferos suelen implicar tanto la excitación de un músculo
o músculos determinados como la inhibición de otro músculo o
músculos (generalmente antagónicos). El reflejo rotuliano es un
buen ejemplo (v. fig. 8-3). Con respecto a las neuronas sensitivas
individuales que son la base de este reflejo, algunas ramas terminales
forman conexiones monosinápticas excitadoras con las neuronas
77
78 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 7-1  Un arco reflejo consta de cinco componentes fundamentales:
1, un receptor; 2, una neurona sensitiva; 3, una o más sinapsis en el SNC;
4, una motoneurona y 5, un órgano diana, generalmente un músculo. (De
Lahunta A, editor: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, 2ª ed,
Filadelfia, 1983, Saunders.)
motoras que activan el músculo cuádriceps. Otras ramas terminales
de la misma neurona sensitiva participan en un circuito disináptico
que inhibe las neuronas motoras que inervan el músculo antagónico
posterior del muslo.
Además, los reflejos no actúan de forma aislada del resto del
sistema nervioso. Las entradas desde otras regiones del sistema ner-
vioso, que actúan sobre los componentes del SNC de un arco reflejo,
pueden modular la sensibilidad de la respuesta refleja. Por ejemplo,
si la entrada desde el cerebro a la médula espinal está dañada, los
reflejos de esa región de la médula se vuelven exagerados.
Los arcos reflejos pueden ser segmentarios
o intersegmentarios
Un reflejo segmentario es aquél en el que el arco reflejo solo atraviesa
un pequeño segmento rostrocaudal del SNC (fig. 7-3, A). En este caso,
la entrada de la neurona sensitiva en el SNC, el circuito del SNC y
la salida de la neurona motora tienen una localización rostrocaudal
parecida. El reflejo de estiramiento del cuádriceps (reflejo rotuliano)
y el fotomotor del ojo son ejemplos de este tipo de reflejos, ya que
solo utilizan, respectivamente, un número pequeño de segmentos de
la médula espinal (p. ej., L4-L6) o una región rostrocaudal pequeña
del tronco del encéfalo.
En el reflejo intersegmentario el arco reflejo atraviesa muchos seg-
mentos de la médula espinal o varias divisiones cerebrales principales
(p. ej., la médula o el mesencéfalo). En un tipo de reflejo interseg-
mentario, la salida de la neurona motora se localiza, o se extiende, a
una distancia rostral o caudal considerable desde la localización de
la entrada de la neurona sensitiva en el SNC (fig. 7-3, B). Entre los
ejemplos se incluyen los reflejos vestibuloespinales que dan lugar a
ajustes posturales en respuesta a la aceleración o a la inclinación de
la cabeza. La entrada sensitiva, que se origina en el aparato vestibular
FIGURA 7-2  Receptores sensoriales primario y secundario, Un receptor
sensitivo primario (izquierda) es una neurona con un extremo periférico es-
pecializada en la transducción de estímulos. En este caso en particular, el ex-
tremo periférico encapsulado de la neurona transduce el estímulo. El receptor
secundario (derecha) es una célula no neuronal de transducción del estímulo,
que posteriormente libera el neurotransmisor a una neurona adyacente.
del oído interno, entra en el SNC cerca del borde pontomedular del
tronco del encéfalo, y las neuronas motoras salen de la médula es-
pinal, sobre un gran número de segmentos.
En algunos reflejos intersegmentarios, la entrada de la neurona
sensitiva y la salida de la neurona motora se encuentran en una
localización rostrocaudal parecida, pero el circuito del SNC que dis-
curre entre ellas llega hasta una región distante del SNC, y regresa
desde ella (fig. 7-3, C). Estos reflejos se denominan a veces reflejos
intersegmentarios de bucle largo. La reacción postural propioceptiva
suele asociarse a esta categoría. Esta reacción consiste en que, cuando
el veterinario flexiona la zarpa del animal hasta que su superficie
dorsal toca el suelo o la superficie de la mesa, el animal coloca inme-
diatamente la zarpa en su posición normal, con la almohadilla hacia
abajo. El circuito sensitivomotor de esta reacción discurre desde los
nervios periféricos de la extremidad y los segmentos de la médula
espinal asociados, atraviesa todo el camino a través de la corteza
cerebral, y regresa hasta los segmentos de la médula espinal y los
nervios periféricos de la extremidad.
 CAPÍTULO 7  Concepto de reflejo 79

FIGURA 7-3  Reflejos segmentario e intersegmentario. A, En el reflejo segmentario la entrada de la neurona

sensorial, los circuitos del SNC y la salida de la motoneurona atraviesan solo unos pocos segmentos rostrocaudales
del SNC. B, Los arcos reflejos intersegmentarios atraviesan varios segmentos del SNC. En algunos reflejos interseg-
mentarios la entrada de la neurona sensitiva y la salida de la motoneurona están separados por varios segmentos.
C, El arco reflejo intersegmentario de bucle largo atraviesa varios segmentos del SNC, auque la entrada sensitiva
y la salida motora se localizan en estrecha proximidad rostrocaudal. Las líneas horizontales delimitan segmentos
de médula raquídea (p. ej. L1, L2) o divisiones encefálicas importantes (p.ej. bulbo raquídeo, protuberancia).

Los arcos reflejos están muy extendidos en el sistema
nervioso y constituyen una parte importante
de la exploración neurológica de un paciente
Los arcos reflejos son ubicuos en el sistema nervioso y son la base
de muchas de las respuestas subconscientes, involuntarias, de los
animales a su entorno. La mayor parte de la exploración clínica
veterinaria del sistema nervioso incluye respuestas reflejas evocadas,
como el reflejo pupilar a la luz, el de estiramiento muscular (rotu-
liano) y el flexor.
Si cualquiera de los cinco componentes del reflejo no funciona
bien, la respuesta refleja esperada se altera o no aparece. Para realizar
una exploración neurológica que permita localizar las lesiones es
importante conocer la anatomía general, la fisiología y la respuesta
clínica normal de los reflejos más habituales. Por ejemplo, si la pupila
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Por la mañana parecía normal cuando lo dejaron salir a pastar con su
madre, pero por la tarde ni el potro ni su madre volvieron para que
les dieran de comer. Los dueños salieron a buscarlos y encontraron
a la madre junto al potro, que no podía levantarse. Estaba tumbado
de costado y parecía incapaz de colocarse sobre el esternón. Cuando
intentaron ayudarlo a cambiar de postura, el potro empezó a dar golpes,
intentando huir. Les dice a los dueños que no muevan al potro y que
irá a verlos enseguida.
Exploración clínica.  El potro parece atento, pero siente mucho dolor
y no puede ponerse de pie. La temperatura, el pulso y la respiración
están levemente aumentados. A lo largo del área cervical, en la región
C1 a C3, se aprecia una tumefacción, que está dura (hueso) y tiene
algo de líquido (inflamación). La zona inflamada crepita (sonido de
chisporroteo causado por la fricción de los fragmentos de hueso), lo

no se contrae cuando recibe luz pero las respuestas a otros estímulos
visuales, como la evitación cuando se acerca rápidamente un objeto,
son normales, lo más probable es que el problema no se encuentre
en los componentes del receptor sensitivo o de la neurona sensitiva
del arco reflejo. En los capítulos posteriores se analizan con detalle
algunos de estos reflejos.
CASO CLÍNICO
TRAUMATISMO EN UN POTRO
Historia.  Recibe una llamada de unos clientes que están muy preo-
cupados por su potro Tennessee Walking Horse de 4 meses de edad.
que hace pensar que hay una fractura. No se observa inflamación o
traumatismos en otras zonas. La exploración neurológica revela que
los nervios craneales son normales. Los reflejos del bíceps y el tríceps
de las patas delanteras están aumentados en ambos lados. Existe
dolor profundo y aumento bilateral de la sensibilidad cutánea. En las
extremidades posteriores, las respuestas femoral, ciática y tibial están
aumentadas.
Comentario.  Aunque es difícil localizar una fractura de forma defi-
nitiva, la anamnesis y la exploración indican que lo más probable es
que exista una fractura en la región de C1 a C3. Lo mejor para realizar
el diagnóstico definitivo sería una radiografía. Las pruebas neurológi-
cas del bíceps, el tríceps, ciática, femoral y tibial craneal evalúan los
80 SECCIÓN II  Neurofisiología
arcos reflejos segmentarios. Las fracturas cervicales altas afectan a
las vías motoras descendentes que inervan tanto las extremidades
torácicas como las pelvianas. Desde el punto de inicio, los reflejos
segmentarios comprobados implican a los husos musculares, que
detectan el estiramiento, seguidos por las fibras sensoriales de los
nervios periféricos, la raíz dorsal y su ganglio, y las ramas centrales
de las fibras sensoriales que se proyectan sobre la célula del cuerno
ventral del mismo segmento espinal. La ruta eferente implica la célula
del cuerno ventral (neurona motora inferior), seguida por la raíz ventral,
las fibras motoras del nervio periférico, la unión neuromuscular y las
fibras musculares que se están comprobando. La presencia exagerada
de los reflejos segmentarios indica un cambio de la modulación de
estos reflejos debido a la lesión de las vías motoras descendentes que
atraviesan el área de la lesión.
Tratamiento.  El pronóstico de este potro es malo. Basándose en
la exploración física y los signos clínicos, es probable que exista
una fractura, y hay pocas esperanzas de que se recupere. Las com-
plicaciones asociadas al manejo del potro cuando la fractura se está
curando son enormes. Es posible que la fractura no cicatrice y el
potro tenga deficiencias neurológicas residuales graves. En la mayoría
de los casos se realiza la eutanasia inmediatamente debido al mal
pronóstico.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿Cuál de los siguientes no siempre forma parte del arco reflejo?
a. Receptor.
b. Neurona sensitiva (aferente del SNC).
c. Interneurona del sistema nervioso central (SNC).
d. Neurona motora (eferente del SNC).
e. Órgano diana (efector).
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los receptores senso-
riales es falsa?
a. Transducen las señales del entorno, directa o indirectamente,
en potenciales de acción neuronales.
b. Un receptor primario puede ser una región periférica especia-
lizada de una neurona sensitiva.
c. Transducen directamente los potenciales de acción del SNC
en actividad física de un órgano diana.
d. Son el componente inicial de un arco reflejo.
3. Cuando aumenta la intensidad con la que un receptor se estimula,
¿qué ocurre con la frecuencia de los potenciales de acción a lo largo
de la neurona sensitiva de dicho receptor?
a. Aumenta.
b. Disminuye.
c. No cambia.
4. ¿Cuál de los siguientes no es un ejemplo de reflejo segmentario?
a. Reflejo de estiramiento del cuádriceps.
b. Reflejo pupilar a la luz.
c. Reflejos posturales vestibuloespinales.
5. Un arco reflejo intersegmentario es aquel en el que:
a. El recorrido del arco se limita a uno o a un pequeño número
de segmentos del SNC.
b. No hay órgano diana.
c. No hay receptor.
d. El recorrido del arco atraviesa varios segmentos del SNC.
e. b y c son correctas.
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CAPÍTULO 8
Receptores del músculo esquelético
PUNTOS CLAVE
1. El receptor de estiramiento del huso muscular es un grupo de fibras mus-
culares encapsuladas y especializadas, con inervación sensitiva y motora
independiente.
2. El huso muscular transmite la información sobre la longitud del músculo
al sistema nervioso central.
3. El estiramiento muscular y los potenciales de acción a lo largo de las
neuronas sensitivas del huso provocan la contracción refleja de las fibras
musculares extrafusales.
E
l movimiento, una característica de todos los animales, es el
producto final de la contracción del músculo esquelético y está
coordinado por el sistema nervioso central (SNC) mediante su
control de la unidad motora (v. cap. 6). Para controlar el movimiento
corporal correctamente, el SNC debe: 1) evaluar el efecto de la gra-
vedad sobre un gran número de músculos del cuerpo, 2) determinar
la posición inicial de las partes del cuerpo que se van a mover y 3)
detectar las discrepancias que puedan existir entre el movimiento que
se intenta realizar y el movimiento que se está realizando realmente.
Una vez que se detectan estas discrepancias, se pueden realizar los
ajustes adecuados.
En los músculos esqueléticos de los mamíferos, han evolucionado
dos importantes sistemas de receptores para proporcionar al SNC la
información que se ha indicado anteriormente: el huso muscular y el
órgano tendinoso de Golgi (fig. 8-1). Los husos musculares, dispuestos
en paralelo a las fibras contráctiles del músculo esquelético, informan
sobre la longitud del músculo. El órgano tendinoso de Golgi, dispuesto
en serie con las mismas fibras, detecta la tensión muscular. En este
capítulo se exponen la anatomía y fisiología de estos dos sistemas.
La utilización por parte del SNC de la información suministrada por
estos receptores para coordinar la postura y la locomoción se analiza
en el capítulo 10. Parte de esta información se utiliza en los arcos
reflejos del tipo que se describe en el capítulo 7.
El receptor de estiramiento del huso muscular es un grupo
de fibras musculares encapsuladas y especializadas,
con inervación sensitiva y motora independiente
El huso muscular es un grupo encapsulado de fibras pequeñas, del-
gadas y especializadas del músculo esquelético compuesto por un
número de fibras de 3 a 12 (fig. 8-2). Dado que su cápsula tiene forma
de huso (fusiforme) se denominan fibras musculares intrafusales. Las
fibras musculares que provocan acortamiento físico del músculo
(la mayoría de las fibras del vientre muscular), localizadas fuera de
la cápsula, se llaman fibras musculares extrafusales. Estas ocupan la
longitud de todo el músculo, desde el tendón de origen hasta el de
inserción. Las fibras intrafusales y sus cápsulas son mucho más cortas
(entre 4 y 10 mm). Además, los extremos de las fibras musculares
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
4. El sistema nervioso central puede controlar la sensibilidad del huso direc-
tamente mediante las neuronas motoras gamma (g)⋅
5. El órgano tendinoso de Golgi se encuentra situado en serie con el músculo
y el tendón y percibe la tensión muscular.
6. Los receptores sensitivos libres (no pertenecientes a un órgano) de
articulaciones y músculos suministran información sobre la posición y
el movimiento de las articulaciones y sobre los estímulos dolorosos de
articulaciones y músculos.
intrafusales están unidos a la matriz extracelular, y se disponen en
paralelo, a la longitud de las fibras musculares extrafusales. Por lo
tanto, cuando el músculo está estirado, las fibras musculares extra-
fusales se alargan y las fibras intrafusales del huso muscular también
están estiradas.
A diferencia de las fibras musculares extrafusales, los elementos
contráctiles de las fibras intrafusales solo se encuentran en sus ex-
tremos, no en su región central (ecuatorial). Por lo tanto, sus polos
pueden contraerse, pero no su región ecuatorial. Esta contracción no
contribuye directamente al acortamiento de las fibras musculares,
pero puede tensar la región de la fibra intrafusal que se encuentra
entre los dos polos. Como se analiza más adelante, esto puede tener
un efecto espectacular sobre la sensibilidad del huso muscular para
transducir el estiramiento muscular.
Las neuronas sensitivas del huso se originan en la región ecuatorial
de las fibras musculares intrafusales y transportan los potenciales de
acción desde el huso hasta el SNC a través de los nervios periféricos.
Estas vías aferentes del SNC entran en la médula espinal a través de
las raíces dorsales (fig. 8-3). Las regiones polares, contráctiles, de las
fibras musculares intrafusales están inervadas por neuronas motoras
denominadas neuronas motoras gamma (g), mientras que las fibras
musculares extrafusales (que producen el acortamiento físico del
músculo) están inervadas por diferentes poblaciones de neuronas
motoras (las que constituyen las unidades motoras) denominadas
neuronas motoras alfa (a). Aunque las neuronas motoras g se dirigen
a las fibras musculares intrafusales y las neuronas motoras a a las
fibras extrafusales, los cuerpos celulares de ambos tipos de neuronas
se encuentran en el asta ventral de la médula espinal, y sus axones la
abandonan a través de las raíces ventrales.
El huso muscular transmite la información sobre la longitud
del músculo al sistema nervioso central
Como se ha mencionado, cuando se estira un músculo pueden es-
tirarse las fibras intrafusales del huso muscular que se encuentran
en paralelo con las fibras musculares extrafusales. El estiramiento
(alargamiento) del segmento ecuatorial de las fibras intrafusales
produce potenciales de acción a lo largo de las neuronas sensitivas
81
82 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 8-1  Los músculos esqueléticos poseen dos importantes receptores: el huso muscular y el órgano
tendinoso de Golgi. Las fibras musculares intrafusales (huso muscular) están dispuestas en paralelo a las fibras
musculares extrafusales; el órgano tendinoso de Golgi está dispuesto en serie con las fibras extrafusales. Las
flechas indican la dirección del flujo del potencial de acción a lo largo de los respectivos axones. (Modificado de
Kandel ER, Schwartz JH: Principles of neural science, 2ª ed, Nueva York, 1985, Elsevier Science.)

del huso. Se cree que cuando el segmento ecuatorial se alarga, se
abren los canales iónicos sensibles al estiramiento en las neuronas
sensitivas, lo que da lugar a la despolarización de la membrana y a
que se genere un potencial de acción. Los potenciales de acción se
generan a lo largo de la salida de la neurona sensitiva del huso mus-
cular en proporción a la cantidad de alargamiento de la parte central
de las fibras musculares intrafusales. Existen varias subclases de fibras
intrafusales (saco nuclear dinámico, saco nuclear estático, y cadena
nuclear) y neuronas sensitivas del huso (Ia, II). Esta variedad permite
que la neurona sensitiva del huso pueda detectar no sólo el cambio
de longitud durante la fase dinámica del alargamiento muscular, sino
también la proporción del alargamiento, así como la longitud en la
fase estable del músculo cuando el animal mantiene la articulación
en reposo (fig. 8-4).
Cuando un músculo se mantiene en una longitud constante, como
cuando una articulación está en reposo, normalmente el huso mus-
cular está lo bastante estirado para generar potenciales de acción con
una frecuencia estable en la salida de la neurona sensitiva del huso
muscular. Debido a esta descarga de fase estable, el huso muscular
tiene la capacidad de informar al SNC no sólo de un alargamiento
posterior del músculo, que podría provocar un aumento propor-
cional de la descarga del potencial de acción, sino también de un
acortamiento del músculo, que podría dar lugar a una disminución
proporcional de la descarga del potencial de acción desde la fase
estable (fig. 8-4).
El estiramiento muscular y los potenciales de acción
a lo largo de las neuronas sensitivas del huso provocan
la contracción refleja de las fibras musculares extrafusales
Las neuronas sensitivas del huso muscular entran en el SNC, donde
realizan conexiones monosinápticas y excitadoras con las neuronas
motoras a, que regresan a las fibras extrafusales del mismo mús-
culo (fig. 8-3). Por lo tanto, cuando un músculo determinado se
estira, puede producirse una contracción refleja, rápida, del mismo
músculo, que recupera su longitud original. Al estirarse el músculo
se alargan las fibras musculares intrafusales del huso, por lo que
aumenta la frecuencia de la descarga del potencial de acción a lo
largo de las neuronas sensitivas del huso. Esto produce un aumento
de la frecuencia del potencial de acción en las neuronas motoras a
que hacen sinapsis con las neuronas sensitivas del huso. Ello a su
vez provoca la contracción de las fibras extrafusales inervadas por
las neuronas motoras a, lo cual da lugar a la contracción (acorta-
miento) del músculo. Dicha contracción del músculo produce un
acortamiento de la región ecuatorial del huso muscular, que más
adelante disminuye la frecuencia de los potenciales de acción que se
producen en las neuronas sensitivas del huso hasta el nivel anterior al
estiramiento, terminando la respuesta. (El ciclo es un sistema clásico
de retroalimentación negativa.)
Este reflejo puede provocarse golpeando el tendón rotuliano, que
es el tendón de inserción del músculo cuádriceps, con un objeto
romo. Debido a que este tendón va sobre una «polea» (la rótula), el
golpe produce un estiramiento longitudinal de todo el cuádriceps,
estirando también los husos musculares. Los potenciales de acción
de las neuronas sensitivas del huso entran en la médula lumbar a
través de las raíces dorsales y provocan potenciales postsinápticos
excitatorios (PPSE) en las neuronas motoras a de las unidades mo-
toras que vuelven hacia el cuádriceps (fig. 8-3). Todo ello provoca la
contracción del músculo y la consiguiente extensión de la articulación
de la rodilla, lo que constituye un ejemplo de reflejo de estiramiento
muscular o miotático. Cuando se aplica al músculo cuádriceps se
denomina reflejo rotuliano, aunque estos mecanismos existen en
todos los músculos. Sin embargo, este es el músculo en el que es más
fácil evocar el reflejo de estiramiento, porque es uno de los pocos
tendones que van sobre una polea sesamoidea antes de insertarse en
el siguiente hueso. Debido a esta polea debajo del tendón, la flexión
lateral del tendón, por el golpe del martillo de reflejos, provoca un es-
tiramiento longitudinal del músculo y, por tanto, el reflejo. Al golpear
otros tendones solo se consigue un movimiento lateral del vientre
muscular y no resulta fácil provocar un reflejo de estiramiento. Por
tanto, en la exploración neurológica clínica de la mayoría de los
animales, el reflejo rotuliano es el reflejo de estiramiento que se suele
provocar con mayor frecuencia..
El órgano del huso muscular y el reflejo de estiramiento permiten
al SNC realizar ajustes automáticos, generalmente inconscientes,
del estiramiento muscular producido por pequeños cambios de la
posición corporal o la carga de un músculo. Mediante estos ajustes el
músculo puede recuperar su longitud original, lo que suele llevar a la
articulación a su posición original. La exploración clínica del reflejo
de estiramiento proporciona datos importantes sobre la integridad de
los componentes sensitivos y motores del SNC o periférico.
Cuando el reflejo actúa para llevar la articulación a su posición
original, el antagonista del músculo estirado debe relajarse para que la
articulación pueda moverse. Por lo tanto, en el reflejo de estiramiento,
algunas ramas terminales de las neuronas sensitivas individuales
del huso no hacen sinapsis directamente con las neuronas motoras del
músculo estirado, sino con interneuronas espinales inhibidoras

FIGURA 8-2  El receptor del huso muscular es un grupo de fibras mus-
culoesqueléticas especializadas (intrafusales) encapsuladas que poseen
inervación tanto motora como sensitiva. A, Sección longitudinal de un mús-
culo esquelético que muestra que los husos musculares encapsulados están
orientados paralelalemente a las fibras extrafusales, más numerosas, del
músculo. Los extremos del huso muscular están unidos a la matriz extracelular
de las fibras extrafusales. B, Imagen más ampliada de una sección trans-
versal de un huso muscular. Se pueden observar las fibras intrafusales dentro
de la cápsula tisular del huso. Estas fibras son menos numerosas, más cortas
y más delgadas que las fibras extrafusales de alrededor. También es posible
apreciar una parte de la inervación del huso. (Las imágenes son cortesía del
Dr. Tom Caceci, Department of Biomedical Sciences and Pathobiology, College
of Veterinary Medicine, Virginia Tech.)
(fig. 8-3). Estas neuronas, que discurren completamente dentro de la
médula espinal, también se activan debido al estiramiento del mús-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
culo. Sin embargo, cuando desencadenan los potenciales de acción,
producen potenciales postsinápticos inhibidores (PPSI) sobre las
neuronas motoras a que inervan al antagonista del músculo estirado,
lo que evita la contracción de dicho músculo antagonista.
El sistema nervioso central puede controlar la sensibilidad
del huso directamente mediante las neuronas motoras
gamma (g)
Las neuronas motoras a, más grandes, controlan la contracción de
las fibras musculares extrafusales, mientras que las fibras muscula-
res intrafusales están controladas por las neuronas motoras g, más
pequeñas. Estas últimas inervan las fibras musculares intrafusales en
sus extremos polares (figs. 8-1 y 8-3), que contienen proteínas con-
CAPÍTULO 8  Receptores del músculo esquelético 83
FIGURA 8-3  El reflejo de estiramiento del huso muscular (que aquí se ilus-
tra como reflejo rotuliano) comienza cuando se estira el órgano receptor
del huso. Esto provoca potenciales de acción en las neuronas sensitivas del
receptor, las cuales a su vez, provocan potenciales postsinápticos excitatorios
sobre las motoneuronas a que regresan a las fibras musculares extrafusales
de ese mismo músculo. Los potenciales de acción sobre las motoneuronas
a hacen que las fibras musculares extrafusales se contraigan y que la rodilla
se extienda (reflejo). Las motoneuronas a de los músculos antagonistas se
inhiben simultáneamente mediante una interneurona inhibidora.
tráctiles, y sus potenciales de acción acortan dichas regiones polares,
lo que produce el estiramiento de la región ecuatorial.
Una función importante de esta inervación motora de un órgano
receptor es la regulación de la sensibilidad del huso muscular. El
acortamiento de un músculo debido al inicio de la contracción de la
fibra muscular extrafusal puede relajar las fibras musculares intrafu-
sales debido a su organización en paralelo con las fibras extrafusales.
Esto podría limitar mucho la capacidad del huso para transducir
el estiramiento. Sin embargo, esto no suele ocurrir porque la con-
tracción de las regiones polares de las fibras intrafusales causada por
la activación de la neurona motora g se inicia simultáneamente al
acortamiento de las fibras extrafusales causado por la activación de
las neuronas motoras a. Esto permite que el órgano receptor del huso
permanezca tenso y sensible a los estiramientos bruscos del mús-
culo en todo el rango de su longitud. Este mecanismo de control
de la motoneurona g también puede actuar para regular de forma
diferencial la sensibilidad del huso muscular, dependiendo del tipo
de movimiento que se va a realizar (p. ej., un movimiento nuevo e
84 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 8-4  El huso muscular puede indicar la longitud del músculo en la fase de reposo, así como el comienzo
y la velocidad del estiramiento. Cuando el músculo está estirado, las neuronas sensitivas del huso tanto del tipo
Ia como del tipo II tienen mayor velocidad de propagación del potencial de acción en la nueva longitud estática
del músculo. Durante la fase de estiramiento dinámico, la velocidad de propagación del potencial de acción de la
neurona sensitiva del huso del tipo Ia aumenta rápidamente y en proporción a la velocidad del estiramiento. Las
neuronas sensitivas del huso también registran la disminución de la longitud del músculo en la fase de reposo,
pero las neuronas del tipo Ia y II muestran sensibilidades diferentes a la fase dinámica del acortamiento. (De
Brodal P: The central nervous system: structure and function, 2ª ed, Nueva York, 1998, Oxford University Press.)

FIGURA 8-5  El órgano tendinoso de Golgi

está situado en los tendones del músculo
esquelético, localizado en serie con las fibras
extrafusales. Detecta la tensión del tendón
causada por la contracción muscular y envía
información sobre esta tensión al sistema
nervioso central. Las ramas de las neuronas
sensitivas del órgano están entrelazadas en
medio de fibrillas colágenas trenzadas (de-
talle), que se pliegan y aprietan a las ramas
neurales cuando hay tensión en el tendón.

impredecible frente a uno estereotipado). En realidad hay dos tipos
de neuronas motoras g: una regula la sensibilidad del huso muscular
a la fase dinámica del estiramiento (gD: gamma dinámica) y otra
regula la sensibilidad a la longitud estática (gS: gamma estática). En el
capítulo 10 se describe cómo la activación simultánea de las neuronas
motoras a y g permite al cerebro comprobar si la intensidad de la
contracción que pretende es la que en realidad se produce.
El órgano tendinoso de Golgi se organiza en serie
con el músculo y el tendón y percibe la tensión muscular
Cada órgano tendinoso de Golgi es una cápsula delgada que se en-
cuentra en la unión entre el músculo y el tendón, situada en serie
con 15 a 20 fibras extrafusales de músculo esquelético (fig. 8-5). La
cápsula de cada órgano tendinoso contiene un conjunto de fascículos
de colágeno entrelazados, entre los que se entrecruzan las ramas de
una única neurona sensitiva. Esta neurona, como la del huso mus-
cular, trasporta los potenciales de acción hasta el SNC a través del
nervio periférico y la raíz dorsal. El órgano tendinoso de Golgi no
tiene inervación motora.
Puesto que el órgano tendinoso de Golgi se encuentra dispuesto
en serie con un grupo de fibras extrafusales y el tendón, cuando las
fibras extrafusales se acortan durante la contracción, se aplica tensión
al órgano tendinoso, por lo que las fibrillas de colágeno entrelazadas
del órgano se estiran y contraen los extremos de la neurona sensitiva.
De ese modo se generan potenciales de acción que se envían al SNC
a través de la neurona sensitiva con una frecuencia proporcional a la
tensión desarrollada por el músculo. Por el contrario, el huso mus-
cular se organiza en paralelo con las fibras extrafusales, y cuando
éstas se contraen el huso reduce la frecuencia de los potenciales de
acción.

Cuando los potenciales de acción de las neuronas sensitivas del
huso llegan al SNC, como se ha mencionado antes, generan PPSE
por vía monosináptica en las neuronas motoras a que regresan al
mismo músculo. Los potenciales de acción de las neuronas sensitivas
del órgano tendinoso de Golgi tienen el efecto opuesto: activan las
interneuronas inhibidoras y producen por vía polisináptica PPSI
sobre la neurona motora a del mismo músculo, lo que conduce a una
reducción de la contracción de la fibra muscular extrafusal.
Los receptores sensitivos libres (no pertenecientes a un
órgano) de las articulaciones y los músculos suministran
información sobre la posición y el movimiento
de las articulaciones y sobre los estímulos
dolorosos de articulaciones y músculos
La fuente de información sensitiva muscular que llega al SNC y la
información del movimiento de partes del cuerpo no proviene sólo de
los órganos sensitivos musculares. En las cápsulas articulares y en los
ligamentos que rodean las articulaciones se encuentran los extremos
periféricos no orgánicos de las neuronas sensitivas, con proyecciones
centrales hacia la médula espinal. Algunos de estos receptores res-
ponden a los cambios de tensión de la cápsula articular y por eso
pueden suministrar información sobre la posición de la articulación.
Algunos también responden a la velocidad del movimiento articular.
Los estímulos mecánicos fuertes, o los mediadores de la inflamación
relacionados con sensaciones dolorosas (p. ej. el dolor artrítico),
activan algunos terminales sensitivos de las articulaciones. Los ter-
minales sensitivos libres que median el dolor también se encuentran
en los músculos y puede que contribuyan a la sensación de dolor
muscular. Existe toda una población de receptores sensitivos que no
pertenecen a órganos y que se puede encontrar tanto en los músculos
como en las articulaciones, y que se cree que desencadenan reflejos
circulatorios y respiratorios que se asocian con el comienzo de los
movimientos corporales.
Los dos órganos receptores del músculo esquelético que se des-
criben en este capítulo proporcionan al SNC la información más
importante y vital sobre la longitud (huso) y la tensión (órgano
tendinoso de Golgi) del músculo, y a través de su sistema de circui-
tos reflejos ayudan a mantener estos parámetros dentro del rango
adecuado. La información que proporcionan estos receptores, junto
con la información procedente de los receptores de la piel y de las
articulaciones, es esencial para que el SNC pueda coordinar la pos-
tura y el desplazamiento.
CASOS CLÍNICOS
MONONEUROPATÍA DEL NERVIO FEMORAL
Historia.  Usted examina un macho de golden retriever de 8 años. Su
dueño refiere que el perro no puede apoyarse sobre la pata trasera
derecha.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Exploración clínica.  Las anomalías en la exploración física se limitan
a la pata trasera derecha, donde se encuentran unos músculos del
cuádriceps femoral mucho más delgados que los de la pata trasera
izquierda. El perro no puede apoyarse sobre la pata porque existe
una parálisis del músculo cuádriceps femoral. Al golpear el tendón
rotuliano izquierdo con el martillo de reflejos, la rodilla se extiende
de forma brusca (reflejo rotuliano o de estiramiento muscular). Sin
embargo, si el golpe se produce en el tendón rotuliano derecho no se
obtiene respuesta.
Comentario.  El grupo muscular del cuádriceps femoral es uno de
los grupos musculares antigravitatorios más importantes de la pierna
que provoca la extensión de la babilla (articulación de la rodilla). Su
CAPÍTULO 8  Receptores del músculo esquelético 85
parálisis es la razón por la que el animal no puede apoyarse sobre la
pata. El menor tamaño del músculo se debe a la atrofia o a la debilidad
muscular que, a su vez, está provocada por la pérdida de la neurona
motora a hacia las fibras extrafusales del vientre muscular del cuá-
driceps femoral (v. cap. 9). Esto también puede conducir a la pérdida
del reflejo de estiramiento muscular, ya que aunque el huso detecte
el estiramiento del vientre muscular, provocado por la gravedad o por el
martillo de reflejos, la neurona motora a que regresa al cuádriceps no
puede activar la contracción del músculo, cortando así el arco reflejo.
Este síndrome puede aparecer en las lesiones del nervio femoral por
tumores o traumatismos. Si la alteración se encontrara en el nervio
periférico y no en las raíces ventrales, es posible que aparecieran
defectos sensitivos además de los motores.
Tratamiento.  Se trata de una mononeuropatía del nervio femoral.
El tratamiento depende de la causa que ha provocado la lesión en el
nervio (p. ej., traumatismo, neoplasia, inflamación).
PARÁLISIS DEL NERVIO OBTURADOR DE UNA VACA
DESPUÉS DE PARIR
Historia.  Un cliente le llama por una vaca Holstein de dos años que ha
parido hace algunos días. El parto fue difícil (distocia) y el cliente tuvo
que extraer el ternero. Desde entonces la madre pasa mucho tiempo
tumbada, y cuando camina se la observa rígida y descoordinada. Ha
estado a punto de caerse varias veces.
Exploración clínica.  Aparentemente come y bebe sin problema. La
temperatura, el pulso y la frecuencia respiratoria son normales. Usted
observa cómo se incorpora y se echa, y aprecia descoordinación de
la pata trasera derecha. Cuando está en estación mantiene la base de la
pata abducida. La siguiente vez que se tumba, comprueba algunos
reflejos musculares, incluidos los del estiramiento del huso muscular
(reflejos miotáticos). La ausencia o disminución de esos reflejos es-
pinales, y si el efecto se produce en un grupo muscular o bilateral-
mente, pueden darnos pistas sobre si hay lesión en los componentes
sensitivos o motores del nervio periférico o bien si la lesión se localiza
en la médula espinal. Una exacerbación de los reflejos puede indicar
la pérdida del control inhibitorio descendente de las partes más ros-
trales del sistema nervioso central. Se comprueba el reflejo de es-
tiramiento del cuádriceps (reflejo rotuliano, véase este mismo capítulo),
aunque puesto que el animal parece capaz de aguantar su propio peso
en la pata, usted no cree que esté afectado. También comprueba el
reflejo de estiramiento tibial craneal al golpear el vientre de este mús-
culo justo por debajo del extremo proximal de la tibia. La respuesta de
este flexor del jarrete se utiliza para evaluar la integridad de la rama
peronea del nervio ciático. El reflejo flexor de la extremidad posterior
es una respuesta al pinzamiento doloroso de la piel de la extremidad
distal, afecta a todos los músculos flexores de la extremidad y valora
la integridad del nervio ciático. Todos estos reflejos parecen normales.
Comentario.  De acuerdo con el historial y los signos clínicos del
animal, usted sospecha de una parálisis del nervio obturador debido
al parto traumático. El nervio obturador inerva los músculos aductor,
pectíneo y grácil, que todos juntos afectan la aducción de la extremidad
posterior, al acercar la pata hacia la línea media, y los movimientos
de la cadera. Así, la vaca puede ponerse de pie y caminar, pero tiene
dificultad para mantener la pata en posición normal, especialmente
sobre una superficie resbaladiza o si corre.
Tratamiento.  Los signos clínicos se deben a una inflamación y una
lesión del nervio obturador. Por lo general a las vacas no se las trata y
su nivel de recuperación depende del alcance de la inflamación y de
la lesión nerviosa. Los casos más graves pueden tratarse con antiin-
flamatorios o esteroides para disminuir la inflamación.
86 SECCIÓN II  Neurofisiología
Agradecimientos
Los autores agradecen al Dr. Tom Caceci su perseverancia en la bús-
queda entre sus muestras histológicas de las maravillosas imágenes
del huso muscular de la figura 8-2.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. A medida que aumenta la distancia entre los tendones de origen
e inserción (se estira el músculo), ¿qué pasa con la frecuencia de
los potenciales de acción a lo largo de los axones sensitivos que
abandonan el huso muscular en ese músculo?
a. Aumenta.
b. Disminuye.
c. No cambia.
2. La activación del órgano tendinoso de Golgi de un músculo de-
terminado:
a. Produce PPSE en la neurona motora a que regresa al músculo
por vía monosináptica.
b. Se produce de forma más eficaz por el alargamiento de las
fibras extrafusales de ese músculo.
c. Produce PPSI en la neurona motora a que regresa al músculo
por vía polisináptica,.
d. Produce PPSE en la neurona motora a que regresa al músculo
por vía polisináptica,
e. Activa las neuronas motoras que regresan al propio órgano
tendinoso de Golgi.
3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es una característica del
huso muscular?
a. Fibras intrafusales encapsuladas.
b. Sensibilidad a la tensión muscular.
c. Sensibilidad al estiramiento dinámico del músculo.
d. Paralelo a las fibras musculares extrafusales.
e. Sensibilidad a la longitud en la fase estable del músculo.
4. Las neuronas motoras gamma (g):
a. Inervan y producen contracciones de la región ecuatorial (cen-
tral) de una fibra intrafusal.
b. Sus cuerpos celulares se encuentran en el asta dorsal de la
médula espinal.
c. Nunca están activadas a la vez que las neuronas motoras a.
d. Pueden regular la sensibilidad del órgano sensorial del huso
muscular.
e. Inervan y regulan la sensibilidad del órgano tendinoso de
Golgi.
BIBLIOGRAFÍA
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Smith MO, George LW. Diseases of the nervous system. En: Smith BP,
editor. Large animal internal medicine. 4ª ed. St. Louis: Mosby Elsevier;
2009.
CAPÍTULO 9
Concepto de neurona motora inferior y superior
y sus alteraciones
PUNTOS CLAVE
1. La neurona motora inferior se ha definido clásicamente como neurona
motora alfa (a)
2. Las lesiones de las neuronas motoras inferiores producen unos signos
clínicos estereotípicos.
L
a mayoría de los pacientes veterinarios con enfermedades
neurológicas presentan alguna anomalía de la postura y el
movimiento, que puede variar desde la debilidad o parálisis
hasta la espasticidad, rigidez y convulsiones. El objetivo del proceso
diagnóstico es determinar la localización, la extensión y la causa
de la lesión. Es imprescindible, dentro de la lógica diagnóstica en
neurología, decidir si la lesión afecta a la neurona motora inferior
o superior. (Hay otras dos posibles localizaciones de lesiones que
provocan alteraciones del movimiento: la unión neuromuscular o el
músculo esquelético.)
En este capítulo se definen las neuronas motoras inferior y supe-
rior porque estos conceptos son útiles para comprender la fisiología
de la postura y la locomoción, y esenciales para localizar los procesos
patológicos en el sistema nervioso central. También se describen
brevemente las alteraciones funcionales de estas dos poblaciones
de neuronas.
La neurona motora inferior se ha definido clásicamente
como neurona motora alfa (a)
Hace varias décadas que en neurología existe el concepto de neurona
motora inferior. La neurona motora alfa (a) se definió clásicamente
como aquella cuyo cuerpo celular y dendritas se encuentran en el sis-
tema nervioso central (SNC), y el axón se extiende hacia los nervios
periféricos hasta hacer sinapsis con las fibras del músculo esquelético
extrafusal (fig. 9-1). Los cuerpos celulares de estas neuronas se locali-
zan en el asta ventral de la materia gris de la médula espinal o en los
núcleos de los nervios craneales del tronco del encéfalo. Esta es la «vía
final común» a través de la cual se canalizan las órdenes del SNC a los
músculos esqueléticos, para producir el movimiento. Esta definición
precede al descubrimiento de las neuronas motoras gamma (g) que
inervan al huso muscular y que algunos autores consideran también
como neuronas motoras inferiores. Algunos también consideran
que las neuronas autónomas pre y posganglionares son neuronas
motoras inferiores (v. cap. 13). Sin embargo, la gran mayoría de
los signos clínicos provocados por las enfermedades de la neurona
motora inferior pueden explicarse por la pérdida o la alteración de
neuronas motoras a.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
3. Las neuronas motoras superiores se encuentran en el sistema nervioso
central y controlan a las neuronas motoras inferiores.
4. Los signos de las lesiones de las neuronas motoras superior e inferior son
diferentes.
Las lesiones de las neuronas motoras inferiores producen
unos signos clínicos estereotípicos
Al margen de la base patológica de la enfermedad que afecta a las
neuronas motoras inferiores, existen una serie de signos clínicos es-
tereotípicos que aparecen en los músculos esqueléticos que inervan.
• Parálisis o paresia. La enfermedad de las neuronas motoras a
suele impedir la llegada de los potenciales de acción del nervio
a la unión neuromuscular. Por tanto, a pesar de la intención del
cerebro de ordenar la contracción muscular, el mensaje no llega
al músculo y éste se paraliza. Cuando no existe contracción mus-
cular alguna la parálisis es completa, y se describe como flácida.
Puesto que es posible que la lesión no afecte a todos los axones
de la neurona motora a de un nervio periférico, y puesto que
los músculos pueden estar inervados por axones de más de un
nervio espinal, la parálisis puede ser incompleta. Este síntoma se
denomina paresia.
• Atrofia. La atrofia es la reducción de tamaño o adelgazamiento de
la masa muscular distal a la lesión de la neurona motora inferior
(fig. 9-2). Esto ocurre a los pocos días de producirse la alteración.
La causa exacta no se conoce bien, pero las pruebas indican que la
disminución de la frecuencia de la estimulación muscular debido
a la lesión de la neurona motora a hace que se utilice menos el
músculo, por lo que disminuye la síntesis de proteínas musculares
y aumenta la proteólisis. Hay pruebas de que esta anomalía mus-
cular se debe a la activación de la vía proteolítica ubicuitina-
proteosoma. La magnitud de esta atrofia por denervación puede
reducirse mediante la estimulación eléctrica directa del propio
músculo. También hay ciertas evidencias recientes de que los
estiramientos manuales repetidos reducen la atrofia por dener-
vación: se ha identificado una vía de señalización molecular que
se sospecha es responsable de esta disminución de la atrofia.
• Pérdida de los reflejos segmentarios e intersegmentarios. Los reflejos
segmentarios e intersegmentarios requieren que el arco reflejo
tenga neuronas motoras a viables para que se produzca una res-
puesta refleja (v. cap. 7). Por tanto, reflejos como el de estiramiento
muscular, el de retirada al pinchar el dedo de la pata (nociceptivo)
y la propiocepción consciente desaparecen, ya que la porción de la
87
88 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 9-1  Organización general de las neuronas motoras inferior y supe-
rior. Azul, Las neuronas motoras inferiores se originan en el asta ventral de la
médula espinal (neurona 1) o en los núcleos de los nervios craneales (neurona
2), y hacen sinapsis en el músculo esquelético. Verde, Las neuronas motoras
superiores se originan en el cerebro y se proyectan hacia las inferiores, a las
que también controlan. Generalmente las neuronas motoras superiores per-
tenecen a las vías motoras corticobulbar (neurona 3), corticoespinal (neurona
4) o tronco encefálica descendente (también llamada bulboespinal, neurona
5). Las puntas de flecha indican que pueden interponerse sinapsis locales
entre las neuronas motoras superiores e inferiores. Las líneas horizontales
delimitan segmentos de la médula espinal (p. ej. L1, L2) o divisiones encefálicas
importantes (p. ej. bulbo raquídeo, protuberancia).
neurona motora que forma el arco reflejo, que activa el músculo
esquelético, ha desaparecido.
• Cambios electromiográficos. A los pocos días de producirse la
lesión de las neuronas motoras a puede observarse una actividad
eléctrica anormal del músculo en el electromiograma (v. cap. 6).
Dado que las enfermedades de las neuronas motoras a suelen afectar
a nervios periféricos que también llevan axones de las neuronas
sensitivas, también pueden perderse algunas modalidades sensitivas,
aunque este defecto no es un signo de pérdida de neuronas motoras
inferiores.
Las neuronas motoras superiores se encuentran
en el sistema nervioso central y controlan a las neuronas
motoras inferiores
Las neuronas motoras superiores son las neuronas del SNC que
influyen en las neuronas motoras inferiores. Típicamente, se ha con-
siderado que son las neuronas que se originan en las rutas corticoes-
pinal (desde la corteza cerebral a la médula espinal), corticobulbar
(desde la corteza cerebral al tronco del encéfalo) y motora del tronco
del encéfalo descendente (del tronco del encéfalo a la médula es-
pinal; también se denomina bulboespinal) (v. cap. 10). Las neuronas
motoras superiores envían axones hacia la médula espinal o hacia el
tronco del encéfalo para controlar a las neuronas motoras inferiores
(fig. 9-1).
FIGURA 9-2  Atrofia del lado derecho de la lengua de un Golden Retriever
por un meningioma que ha afectado las raíces del nervio hipogloso derecho.
(De Lahunta A, Glass E: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, 3ª ed,
Filadelfia, 2009, Saunders.)
Los signos de lesión de las neuronas motoras superior
e inferior son diferentes
Las lesiones de las neuronas motoras superiores provocan signos
clínicos que difieren significativamente de los ocasionados por las
alteraciones de las neuronas motoras inferiores, aunque en ambos
casos pueden observarse parálisis y paresia.
• Movimiento inadecuado. Las lesiones de las neuronas motoras
superiores pueden causar varios trastornos del movimiento,
dependiendo de la localización de la lesión. Las lesiones de la
médula espinal, que afectan a partes de las neuronas motoras
superiores que se proyectan hacia la médula, suelen producir
diferentes grados de debilidad por debajo de la lesión. Las lesio-
nes del cerebro que afectan a las neuronas motoras superiores
pueden causar rigidez, convulsiones, marcha en círculos y otros
movimientos inadecuados. En los capítulos 10, 11 y 12 se ofrecen
ejemplos más específicos de esta categoría general sobre el con-
trol central del movimiento, el sistema vestibular y el cerebelo,
respectivamente.
• Ausencia de atrofia. Puesto que la neurona motora inferior está
intacta, el músculo no se atrofia (mucho más tarde puede aparecer
atrofia moderada por desuso).
• Reflejos segmentarios mantenidos pero exagerados. Puesto que en
la enfermedad de la neurona motora superior no se interrumpe
el circuito neuronal del arco reflejo segmentario (v. cap. 7), se
conservan reflejos como el de estiramiento muscular y el de reti­
rada, que disminuyen o desaparecen cuando la neurona motora
inferior se ve afectada. Normalmente, la neurona motora superior
ejerce un control inhibidor importante sobre los reflejos espinales,
por lo que si la neurona se daña puede disminuir esta inhibición
y producirse una respuesta refleja exagerada (hiperreflexia).
• Electromiograma normal. Puesto que el músculo no se atrofia y las
neuronas motoras inferiores están intactas, la actividad eléctrica
del músculo parece normal.
Los siguientes casos clínicos ilustran ejemplos comunes de las en-
fermedades de las neuronas motoras inferiores y superiores. Antes
 CAPÍTULO 9  Concepto de neurona motora inferior y superior y sus alteraciones
de pasar al capítulo 10, el lector debe comprender estos conceptos y
por qué estos perros presentan los signos clínicos correspondientes.
CASOS CLÍNICOS
LESIÓN DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR
Historia.  Un macho de Pointer Alemán de pelo corto de 2 años de
edad acude a la clínica veterinaria local con las vacunas actualizadas
y sin antecedentes de enfermedad.
Unos pocos días antes el perro había luchado con un zorrillo. Desde
hacía 48 horas presentaba parálisis ascendente, primero con debilidad,
y más tarde con ausencia de movimientos voluntarios, con afectación
inicial de las patas traseras y más tarde de las delanteras. Durante la
visita no ladró. Era capaz de controlar la vejiga y el intestino y podía
mover la cabeza.
Exploración clínica.  En el momento de la admisión, el perro no podía
apoyar peso sobre ninguna de sus patas. A excepción de una mayor
frecuencia respiratoria, el resto de los signos se limitaban al sistema
nervioso. Podía comer, beber y mover la cabeza. Las cuatro patas
presentaban una parálisis significativa y no se obtenían respuestas al
pinchar un dedo de la pata o golpear el tendón del cuádriceps. Existía
una atrofia marcada de los músculos de las cuatro extremidades, el
tórax y el abdomen. El perro parecía percibir estímulos dolorosos (res-
puesta al dolor profundo). No había alteración en los pares craneales.
Los análisis habituales de sangre y bioquímica sérica se encontraban
dentro de los límites normales.
Comentario.  La atrofia generalizada, la parálisis y la ausencia de
reflejos segmentarios indican pérdida extensa y bilateral de neuronas
motoras inferiores. Por fortuna, la enfermedad respetaba los músculos
de la cabeza y el diafragma, aunque el aumento de la frecuencia
respiratoria indica un intento de compensar la parálisis por parte de
algunos músculos respiratorios. Se diagnosticó polirradiculoneuritis
(o «parálisis coonhound»). Esta enfermedad suele estar precedida de
la mordedura de otro animal. Los cambios patológicos se producen
sobre todo en las raíces ventrales de la médula espinal, por donde
salen los axones de las neuronas motoras inferiores. Suelen res-
petarse las raíces posteriores; por ello, el perro percibía estímulos
dolorosos. Los signos clínicos son los de la lesión generalizada de
las neuronas motoras inferiores. Este síndrome se parece al de Gui-
llain-Barré en los seres humanos, y ambos parecen tener un origen
autoinmunitario.
Tratamiento.  Los animales con esta forma de parálisis suelen recu-
perarse de forma espontánea, aunque es esencial la asistencia durante
la enfermedad. Si aparece parálisis respiratoria puede ser necesario
usar un respirador de manera temporal.
LESIÓN DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Historia.  Traen a la consulta veterinaria local un Dachshund ma-
cho de 5 años. Las vacunas están al día y no tiene antecedentes de
enfermedades o cirugías relacionadas. Dos días antes parecía tener
dolores. A lo largo del día siguiente empezó a presentar debilidad
progresiva en las patas traseras.
Exploración clínica.  Las anomalías observadas se limitaban al
sistema nervioso. Estaba consciente, alerta, respondía a estímulos y
podía cargar peso en las patas delanteras. Sin embargo, las traseras
estaban débiles e inestables. No existía una atrofia aparente. Todos
los reflejos de los pares craneales eran normales, así como los re-
flejos segmentarios espinales de las cuatro patas. Conservaba los
reflejos intersegmentarios de las patas delanteras, incluyendo la
89
reacción postural propioceptiva, aunque no de las traseras (v. cap. 7).
Los resultados analíticos y bioquímicos se encontraban dentro de los
límites normales.
Comentario.  La falta de la sensación propioceptiva normal de colo-
cación de una pata nos indica una lesión en alguna parte del recorrido
de la vía sensitiva o motora de esa respuesta. Este recorrido incluye
los nervios periféricos de esa extremidad, la médula espinal rostral
a dicha extremidad del mismo lado y el hemisferio contralateral del
cerebro. Sin embargo, la falta de atrofia y la presencia de reflejos
segmentarios en las extremidades afectadas indicaban normalidad de
las neuronas motoras inferiores, la unión neuromuscular y el músculo
esquelético, aunque existía lesión de las neuronas motoras superiores.
Dado que solo se vieron afectados los miembros traseros por debi-
lidad y se observó una alteración de la propiocepción, suponemos
que la médula espinal y el cerebro deben ser normales, porque las
órdenes hacia las patas delanteras se transmitían de forma correcta.
Por tanto, la lesión se encontraba entre éstas y las traseras. Son una
historia y un cuadro clínico típicos de un perro con una hernia de
disco intervertebral.
Tratamiento.  El tratamiento y el pronóstico dependen de la gravedad
del traumatismo medular. El objetivo es reducir el edema, el vasoespas-
mo, la inflamación y otras consecuencias metabólicas de la enfermedad
que empeoran la lesión medular. Puede estar indicada la cirugía des-
tinada a aliviar la compresión de la médula espinal dada la gravedad
del traumatismo. Muchos perros recuperan la función medular con un
tratamiento médico y quirúrgico adecuado.
Agradecimientos
Los autores quieren dar las gracias a la Dra. Karen Inzana por sus
inteligentes comentarios sobre algunos materiales de este capítulo.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿Cuáles de las siguientes no se consideran neuronas motoras
superiores?
a. Neuronas motoras bulboespinales.
b. Neuronas motoras corticoespinales.
c. Neuronas motoras a del asta ventral de la médula espinal.
d. Neuronas motoras corticobulbares.
2. Usted examina un perro incapaz de mantenerse sobre las cuatro
patas y apoyarse sobre la pata derecha trasera. Esta tiene un diáme-
tro mucho menor que la izquierda trasera. Al pinchar un dedo de
la pata trasera izquierda el perro la retira, pero si pincha el de la
derecha trasera no la mueve. La respuesta propioceptiva en el lado
izquierdo es normal, sin embargo no aparece en el derecho. ¿Dónde
se localiza la lesión del perro?
a. Neurona motora inferior de la pata derecha trasera.
b. Neurona motora inferior de la pata izquierda trasera.
c. Neurona motora superior que controla la pata derecha trasera.
d. Neurona motora superior que controla la pata izquierda tra-
sera.
e. Sinapsis neuromuscular de la pata derecha trasera.
3. Usted examina una perra despierta, alerta y que responde a es-
tímulos. Puede apoyarse sobre las patas delanteras, pero no sobre
las traseras. Presenta reflejos rotulianos y de retirada en las cuatro
patas. No hay atrofia. La respuesta de propiocepción consciente
es normal en las patas delanteras, pero no aparece en las traseras.
90 SECCIÓN II  Neurofisiología
La inyección de un inhibidor de la acetilcolinesterasa no cambia
los signos clínicos. ¿Dónde se encuentra la lesión del perro?
a. Unión neuromuscular.
b. Médula espinal cervical (en el cuello).
c. Médula espinal entre las patas delanteras y traseras (toraco-
lumbar).
d. Neuronas motoras inferiores de las patas traseras.
e. Tronco del encéfalo.
4. Usted examina un perro despierto, alerta y que responde a estímu-
los, pero no puede apoyarse sobre las cuatro patas. Los reflejos
rotulianos y de retirada (segmentarios) son normales en las cuatro
patas. No hay atrofia. No aparece respuesta de propiocepción en
las cuatro patas. La inyección de un inhibidor de la acetilcolines-
terasa no cambia los signos clínicos. ¿Dónde se encuentra la lesión
del perro?
a. Médula espinal cervical (en el cuello).
b. Médula espinal entre las patas delanteras y traseras (toraco-
lumbar).
c. Neuronas motoras inferiores de las cuatro patas.
d. Unión neuromuscular.
5. Le presentan un caballo incapaz de apoyarse sobre las patas tra-
seras. La estimulación eléctrica de los nervios ciático y femoral
con intensidad suficiente no produce contracción muscular. Sin
embargo, la estimulación directa de los músculos gastrocnemio
y cuádriceps femoral de la pata trasera sí produce contracción.
Con estos datos, ¿qué conclusión lógica puede sacarse sobre la
localización de la lesión?
a. Neuronas motoras superiores que controlan las patas traseras.
b. Neuronas motoras inferiores de las patas traseras.
c. Sinapsis neuromuscular de las patas traseras.
d. Músculos de las patas traseras.
e. Tanto b como c.
6. Usted está examinando una gata que no puede apoyarse sobre las
patas traseras. Está despierta, alerta, responde a estímulos y pre-
senta atrofia en las patas traseras. Los reflejos de los pares craneales
están dentro de límites normales al igual que los segmentarios y
la propiocepción consciente en las patas delanteras. No existen
reflejos rotulianos ni de retirada en las traseras. ¿Dónde es más
probable que se localice la lesión de la gata?
a. Tronco del encéfalo.
b. Médula espinal cervical (en el cuello).
c. Médula espinal toracolumbar (entre las patas delanteras y
traseras).
d. Neuronas motoras inferiores de las patas delanteras.
e. Neuronas motoras inferiores de las patas traseras.
BIBLIOGRAFÍA
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denervation-induced atrophy of soleus muscle in rats. Muscle Nerve
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York: Oxford University Press; 2010.
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denervation and age-related atrophy in extensor digitorum longus
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Tisdale MJ. Is there a common mechanism linking muscle wasting in va-
rious disease types? Curr Opin Support Palliat Care 2007;1(4):287-92.
CAPÍTULO 10
Control central del movimiento
PUNTOS CLAVE
1. Las estructuras del sistema nervioso central que controlan el movimiento
están organizadas de forma jerárquica.
2. La médula espinal es el nivel más caudal y más simple de la jerarquía
del control del movimiento.
3. Las rutas de la neurona motora superior del tronco del encéfalo son
el origen, a excepción de otra ruta principal, de todo el sistema motor
descendente que entra en la médula espinal,.
4. Las rutas motoras descendentes medial y lateral del tronco del encéfalo
controlan los músculos posturales proximales y los músculos más dis-
tales del movimiento aprendido respectivamente.
5. Los tractos reticuloespinal y vestibuloespinal son rutas motoras mediales
del tronco del encéfalo importantes para mantener el tono muscular
antigravitatorio.
6. El tracto rubroespinal es una ruta motora lateral del tronco del encéfalo
que puede controlar la musculatura de la extremidad distal asociada a
los movimientos dirigidos.
A
diferencia de la mayor parte del sistema sensitivo, que trans-
forma la energía física en información neuronal, el sistema
motor transforma la información neuronal en energía física.
Todo movimiento es el resultado de la contracción de una cantidad
variable de fibras musculares extrafusales en cierto número de unida-
des motoras (v. fig. 6-8). Estas fibras no se contraen hasta que no reci-
ben la orden de la neurona motora inferior a, que, a su vez, no envía
un potencial de acción si no recibe la orden de las neuronas motoras
superiores descendentes desde el cerebro (v. fig. 9-1) o de los nervios
sensitivos que forman el arco reflejo.
El movimiento puede dividirse en dos formas generales. La pri-
mera es la forma voluntaria, consciente y dirigida, generalmente
mediada por la activación de músculos flexores. La segunda se
caracteriza por un tono muscular postural, antigravitatorio, que
suele ser inconsciente e involuntario y que es el resultado de la con-
tracción de músculos extensores. El movimiento mediado por los
músculos flexores se produce por la contracción muy discreta de
pocos grupos musculares, la mayoría distales a la columna vertebral.
El mantenimiento de la postura suele incluir la contracción a largo
plazo de grupos musculares más grandes, la mayoría de los cuales se
localizan cerca de la médula espinal (proximales). Así, en la materia
gris de la médula espinal, las neuronas motoras a que controlan los
músculos más distales tienden a localizarse lateralmente, mientras
que las que controlan los músculos posturales, más proximales y
axiales, se localizan más medialmente.
El inicio del movimiento consciente, dirigido y voluntario de
la musculatura distal es responsabilidad de un grupo de neuronas
motoras superiores que se proyectan a través de las regiones más
laterales de la materia blanca de la médula espinal y terminan en las
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
7. El tracto corticoespinal (piramidal) se proyecta directamente desde la
corteza cerebral a la médula espinal, y es responsable de la mayoría de
los movimientos voluntarios dirigidos de los mamíferos.
8. El tracto corticoespinal tiene un componente lateral masivo que controla
la musculatura distal y un componente medial menor que controla la
musculatura axial y proximal.
9. Las cortezas motoras del lóbulo frontal, el nivel más alto de la jerarquía
del control motor, consta de tres regiones funcionalmente distintas.
10. La coactivación de las neuronas motoras inferiores alfa (a) y gamma (g)
del tracto corticoespinal puede intervenir en las pequeñas correcciones
automáticas de los movimientos voluntarios.
11. El sistema motor comparte algunos principios organizativos con los sis-
temas sensoriales.
12. Los ganglios basales y el cerebelo regulan la actividad de los compo-
nentes del sistema motor que intervienen en la selección y el ajuste del
movimiento.
regiones laterales de la materia gris de la médula espinal. El inicio de
la actividad muscular antigravitatoria y postural es responsabilidad
de las neuronas motoras superiores asociadas a las regiones más
mediales de la materia blanca y gris de la médula espinal, respectiva-
mente. Esta diferencia lateral-medial es un principio organizativo fun-
damental para el control motor del sistema nervioso central (SNC).
El movimiento consciente, voluntario, de la musculatura distal está
controlado principalmente por un sistema lateral de vías espinales de
neuronas motoras inferiores y superiores. Los sistemas más mediales
de estas neuronas y vías controlan principalmente la actividad pos-
tural y antigravitatoria de la musculatura proximal y axial.
Las estructuras del sistema nervioso central que controlan
el movimiento están organizadas de forma jerárquica
Otro principio organizativo del control neural del movimiento es la
jerarquía. Generalmente, las partes más caudales del SNC controlan
los movimientos o los patrones de movimiento más simples (partes
inferiores), y los patrones más complejos y aprendidos están con-
trolados por regiones progresivamente más rostrales (partes superiores)
(fig. 10-1).
La médula espinal es el nivel más caudal y más simple
de la jerarquía del control del movimiento
La médula espinal contiene las neuronas motoras inferiores que
hacen sinapsis en los músculos del tronco y las extremidades (fig. 10-
1). Como se ha mencionado en el capítulo 6, una neurona motora
inferior a inerva varias fibras musculares extrafusales de un único
músculo, formando una unidad motora (v. fig. 6-6). Los cuerpos
celulares de las neuronas de las unidades motoras de un músculo
91
92 SECCIÓN II  Neurofisiología
determinado se agrupan en una fibra nerviosa motora que se localiza
en la sustancia gris del asta ventral de la médula espinal. La fibra
nerviosa motora de un músculo tiene una organización longitudinal,
con forma de cigarro puro, en la médula, y suele extenderse ros-
trocaudalmente sobre algunos segmentos de la médula espinal (p. ej.,
L1-L3; fig. 10-2). Estas fibras nerviosas motoras se organizan de
forma somatotópica en el asta ventral, es decir, su posición relativa
en el SNC se corresponde con la posición corporal relativa de los
músculos que inervan sus neuronas. En otras palabras, las fibras
nerviosas motoras cuyas neuronas inervan los músculos distales de
las extremidades tienden a localizarse en las partes más laterales del
asta ventral, mientras que las fibras de la neurona motora asociadas
a la musculatura axial y proximal tienden a localizarse más medial-
mente dentro del asta ventral.
Las neuronas motoras inferiores que salen de los músculos suelen
activarse sinápticamente por las neuronas premotoras cuyos cuerpos
celulares se localizan en la zona intermedia de la materia gris de la
médula espinal (fig. 10-2). La activación de una neurona premotora
en la parte lateral de la zona intermedia de un lado del cuerpo ge-
neralmente activa un número modesto de neuronas motoras a, en
la parte lateral del asta ventral, en el mismo lado del organismo, lo
FIGURA 10-1  Jerarquía del sistema motor.
FIGURA 10-2  Organización somatotópica de las neuronas motoras
inferiores en el asta ventral de la médula espinal que inervan respectiva-
mente la musculatura distal y axial/proximal. Los cuerpos celulares de las
unidades motoras que inervan un músculo determinado están dispuestos
en columnas longitudinales en el asta ventral, y se denominan conjuntos de
neuronas motoras. Estos conjuntos que inervan músculos más distales
están laterales a los que inervan la musculatura axial y proximal. Las
neuronas premotoras raquídeas, que hacen sinapsis sobre las neuronas
motoras que inervan los músculos, están localizadas en la zona intermedia
de la sustancia gris de la médula espinal y su organización también es so-
matotópica. (Modificado de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principles
of neural science, 3ª ed, Nueva York, 1991, Elsevier Science Publishing.)
que a su vez produce la activación de un número modesto de mús-
culos distales de la extremidad que normalmente se utilizarían para
el movimiento consciente, voluntario. La activación de la neurona
premotora en la parte medial de la zona intermedia sobre un lado
del organismo activará un gran número de neuronas motoras a, en
la parte medial del asta ventral, con frecuencia en ambos lados del
cuerpo, y que suelen atravesar más de un segmento de la médula
espinal. Esto, a su vez, activa los músculos antigravitatorios axiales o
proximales de ambos lados del cuerpo. Para la estabilización involun-
taria o el ajuste de la postura se necesitará un grupo de músculos. Por
lo tanto, puede observarse que las partes más laterales de la materia
gris de la médula espinal participan en el control de los movimientos
voluntarios aprendidos de la musculatura distal de las extremidades,
mientras que las partes más mediales se asocian al control postural
en el que interviene la musculatura axial y proximal.
El tipo más simple de actividad motora, el reflejo segmentario es-
pinal (p. ej., reflejo rotuliano; v. cap. 7), puede organizarse a nivel de la
médula espinal, sin la participación del control de las divisiones más
rostrales del SNC (p. ej., el cerebro). Sin embargo, aunque puede que
no sea necesario el control por parte del cerebro para tales compor-
tamientos, estos reflejos simples pueden estar influidos por las señales
cerebrales. Es más: en circunstancias diferentes, el cerebro puede
activar las mismas neuronas premotoras y motoras a espinales que
participan en un reflejo espinal simple para producir una secuencia
de movimientos elegantes y practicados.
Las rutas de la neurona motora superior del tronco
del encéfalo son el origen, a excepción de otra ruta
principal, de todo el sistema motor descendente que entra
en la médula espinal
En el tronco del encéfalo se originan cuatro tractos de axones prin-
cipales, que descienden hasta la médula espinal para influir sobre
las neuronas motoras inferiores: el tracto vestibuloespinal, el tracto
reticuloespinal, el tracto tectoespinal y el tracto rubroespinal (fig. 10-3).
En conjunto, los tres primeros participan en el mantenimiento y el
ajuste involuntarios de la postura y en la orientación refleja de la
cabeza. Por lo tanto, se relacionan principalmente con el control de
la musculatura axial y proximal. El tracto rubroespinal participa prin-
cipalmente en el control de la musculatura distal de la extremidad que
media los movimientos dirigidos, voluntarios. Estos cuatro tractos
(con frecuencia junto con los componentes de los ganglios basales
y el cerebelo) se denominan sistema motor «extrapiramidal», como
término opuesto al de sistema motor «piramidal» que se origina
en la corteza cerebral, y que es la otra ruta motora descendente
principal hasta la médula espinal, que se analizará más adelante. El
término «extrapiramidal» se utiliza con menos frecuencia, ya que
agrupa a un conjunto diverso de estructuras y suele aplicarse de

forma inconsistente. El grupo formado por los cuatro tractos que
se dirigen desde el tronco del encéfalo a la médula espinal se van a
denominar aquí rutas motoras descendentes del tronco del encéfalo.
El tronco del encéfalo, como la médula espinal, contiene neuro-
nas motoras inferiores que pueden activar sinápticamente los mús-
culos esqueléticos, en este caso los músculos de la cabeza y la cara
(fig. 10-1). Los cuerpos celulares de estas neuronas motoras a residen
en varios núcleos nerviosos craneales (p. ej., motor facial, hipogloso,
oculomotor). El tronco del encéfalo también recibe entradas directas
de los órganos sensoriales de la cara y la cabeza (p. ej., el ojo, el aparato
vestibular). Por lo tanto, como ocurre en la médula espinal, algunos
reflejos segmentarios muy simples pueden organizarse a nivel del
tronco del encéfalo sin necesidad de un control significativo por otros
niveles del sistema motor. Sin embargo, como el tronco del encéfalo
también contiene las rutas motoras descendentes hacia la médula es-
pinal que se han mencionado antes, también proporciona un medio
por el cual los estímulos procedentes de los órganos sensoriales de
la cara y la cabeza pueden alcanzar y controlar las neuronas motoras
inferiores de la médula espinal que actúan sobre los músculos del
tronco y las extremidades (fig. 10-3). Algunas de estas rutas moto-
ras descendentes del tronco del encéfalo también proporcionan un
medio por el cual las regiones más rostrales del sistema motor (p. ej.,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la corteza motora) pueden influir indirectamente en las neuronas
motoras inferiores espinales.
Las rutas motoras descendentes medial y lateral del tronco
del encéfalo controlan los músculos posturales proximales
y los músculos más distales del movimiento aprendido,
respectivamente
Las rutas motoras descendentes que van desde el tronco del encéfalo
hasta la médula espinal pueden dividirse en un grupo medial y en
una ruta lateral. Los tractos vestibuloespinal, reticuloespinal y tectoes-
pinal constituyen las rutas motoras mediales del tronco del encéfalo,
mientras que el tracto rubroespinal representa la ruta motora lateral
del tronco del encéfalo (fig. 10-3). Generalmente, esta distribución
CAPÍTULO 10  Control central del movimiento 93
FIGURA 10-3  Organización de las vías motoras descendentes
del tronco del encéfalo hacia la médula espinal. Las vías mo-
toras mediales son los tractos reticuloespinal, vestibuloespinal
y tectoespinal (flechas rojas con leyenda). Transcurren por las
regiones más mediales de la sustancia blanca de la médula
espinal y hacen sinapsis en las regiones más mediales de
la sustancia gris de la médula espinal, controlando la mus-
culatura axial y proximal. El tracto rubroespinal (flecha verde
con leyenda) es una vía motora lateral del tronco encefálico que
transcurre por las regiones más laterales de la sustancia blanca
de la médula espinal y hace sinapsis dentro de las regiones
más laterales de la sustancia gris que controla la musculatura
distal de las extremidades. No se ha representado el cruce de
algunas de las vías.
se basa en la posición relativa de estos tractos dentro de la materia
blanca de la médula espinal. Los axones de los tractos que representan
las rutas motoras mediales del tronco del encéfalo (vestibuloespinal,
reticuloespinal, tectoespinal) viajan por las regiones más mediales de
la materia blanca de la médula espinal (p. ej., la columna ventral) y
hacen sinapsis dentro de las regiones más mediales de la materia gris
de la médula espinal. Las regiones mediales de la materia gris de la
médula espinal contienen neuronas premotoras mediales y neuronas
motoras a mediales que controlan la musculatura axial y extensora
proximal que participa principalmente en el mantenimiento y ajuste
involuntarios de la postura. Los axones de la ruta motora lateral del
tronco del encéfalo (rubroespinal) discurren en una región más
lateral de la materia blanca de la médula espinal (columna lateral)
y hacen sinapsis en la materia gris espinal más lateral. Las neuronas
premotoras y motoras a de esta región controlan principalmente la
musculatura flexora distal que participa en los movimientos apren-
didos voluntarios.
Así, las rutas motoras mediales del tronco del encéfalo se proyec-
tan hacia regiones mediales de la materia gris de la médula espinal,
cuyas neuronas controlan los músculos extensores de la postura
localizados más medialmente (axiales y proximales), mientras que
la ruta motora lateral del tronco del encéfalo se proyecta hacia las
regiones laterales de la materia gris espinal, cuyas neuronas con-
trolan los músculos flexores localizados más lateralmente (distales)
del movimiento dirigido.
Los tractos reticuloespinal y vestibuloespinal son rutas
motoras mediales del tronco del encéfalo importantes
para mantener el tono muscular antigravitatorio
Una función principal de las rutas motoras descendentes mediales
del tronco del encéfalo es mantener el tono muscular antigravitatorio
inconsciente de la postura. Los tractos reticuloespinal y vestibuloes-
pinal desempeñan un papel principal en este control involuntario de
la musculatura extensora axial y proximal que impide que el animal
caiga al suelo. El tracto reticuloespinal es especialmente importante
94 SECCIÓN II  Neurofisiología
para controlar la magnitud del nivel de contracción en estado de
reposo, o tono muscular, de estos músculos antigravitatorios. El
tracto vestibuloespinal desempeña una función esencial activando
los músculos antigravitatorios en respuesta a la desestabilización del
cuerpo con respecto a la gravedad. No debe olvidarse que el control
inconsciente de la musculatura postural es una parte integral de
la capacidad de la musculatura distal para ejecutar correctamente
los movimientos aprendidos, ya que los movimientos voluntarios
requieren una «plataforma» estable sobre la que desarrollarse.
El tracto reticuloespinal se origina en los cuerpos celulares de la
formación reticular del tronco del encéfalo (fig. 10-3). La formación
reticular es una red compleja formada por muchos grupos peque-
ños de cuerpos celulares (núcleos) y proyecciones de axones poco
organizadas, que se localiza cerca de la línea media. Antes se pensaba
que era un sistema muy inespecífico y difuso, pero ahora se sabe que
esta formación contiene muchos núcleos funcionalmente específicos.
Además de ser el origen de una ruta motora descendente medial del
tronco del encéfalo que llega a la médula espinal, sus proyecciones
ascendentes desempeñan una función principal en la modulación
de la consciencia, la vigilia y la atención. La formación reticular
recibe una gran cantidad de información sensitiva y desempeña
una función principal en la percepción del dolor, la respiración y la
función circulatoria.
Los axones del tracto reticuloespinal hacen sinapsis dentro de
las regiones mediales de la materia gris de la médula espinal que
controlan principalmente la musculatura extensora axial y proximal
(fig. 10-3). En conjunto, el tracto se proyecta a prácticamente todos los
niveles rostrocaudales de la médula. Las partes del tracto reticuloes-
pinal que se originan a partir de las células del núcleo reticular de la
protuberancia tienden a tener un efecto excitador sobre las neuronas
motoras inferiores de los músculos antigravitatorios, mientras que
las partes del tracto que proceden de los núcleos reticulares del bulbo
raquídeo tienden a tener un efecto inhibidor sobre las mismas neu-
ronas. Estas partes opuestas del tracto reticuloespinal interactúan
para regular el tono muscular antigravitatorio. Las influencias de
otras regiones del tronco del encéfalo, el cerebelo y la médula espinal
confieren al núcleo reticular pontino un alto nivel de actividad es-
pontánea. Los efectos de esta actividad excitadora espontánea sobre el
tono muscular antigravitatorio pueden atenuarse por la activación del
núcleo reticular medular inhibidor. Las proyecciones descendentes
desde la corteza cerebral hasta el tronco del encéfalo representan un
origen importante en el prosencéfalo del control relativo sobre las
dos partes del tracto reticuloespinal. Esta ruta cortico-reticuloes-
pinal pone de relieve que algunas de las rutas motoras descendentes
del tronco del encéfalo proporcionan una vía indirecta para que los
niveles más rostrales de la jerarquía del sistema motor influyan en
las neuronas motoras inferiores espinales (fig. 10-3).
Las proyecciones corticales descendentes hasta los orígenes del
tracto reticuloespinal le confieren a este dos importantes funcio-
nes motoras, además de su función fundamental en la modulación
inconsciente del tono muscular antigravitatorio. La primera fun-
ción está relacionada con el movimiento dirigido voluntario que
requiere una postura estable, como se ha mencionado antes. Justo
antes de ejecutar uno de estos movimientos voluntarios, el tracto
reticuloespinal activa de forma inconsciente la musculatura axial y
proximal adecuada que compensará la desestabilización postural
que provocará el movimiento voluntario previsto (generalmente de
la musculatura distal). El tracto reticuloespinal también desempeña
una función en la ejecución voluntaria de los movimientos muchas
veces estereotipados, groseros (no dirigidos), de la musculatura de
la extremidad proximal, como los que participan en la señalización
simple o la locomoción.
Como se ha mencionado en el capítulo 8, generalmente las neuro-
nas motoras g se activan junto con las neuronas motoras a, de forma
que el huso muscular conserva su sensibilidad al estiramiento incluso
cuando está acortado durante la contracción. Esta coactivación a-g
es un principio común de la excitación de las neuronas motoras
inferiores por las neuronas motoras superiores. Sin embargo, en
determinadas circunstancias parece que este proceso puede disociar-
se, de forma que la sensibilidad del huso muscular mediada por las
neuronas motoras g, y por lo tanto la sensibilidad del reflejo de es-
tiramiento, puede ajustarse de forma independiente a la contracción
del músculo extrafusal. Aunque el tracto reticuloespinal participa en
la coactivación a-g de las neuronas motoras inferiores, parece que
está asociado a la capacidad de regular la actividad de la neurona
motora g de forma independiente. Es probable que esta capacidad
del tracto reticuloespinal para modular la sensibilidad del reflejo de
estiramiento de forma independiente sea la base de su importante
papel en el ajuste del tono muscular antigravitatorio.
El tracto vestibuloespinal se origina en los cuerpos celulares
del complejo nuclear vestibular, que se sitúan principalmente en el
bulbo raquídeo, ventralmente al cuarto ventrículo (v. fig. 11-8). Este
complejo consta de varios subnúcleos que reciben su principal es-
tímulo sináptico de las fibras del VIII par craneal, que transportan
el estímulo sensitivo desde el aparato vestibular del oído interno
(v. cap. 11), el cual proporciona información sensitiva sobre la posición
de la cabeza con respecto a la gravedad y sobre la aceleración de la
cabeza a través del espacio, lo que indica la posición corporal y las
alteraciones del equilibrio. El complejo nuclear vestibular también
recibe una entrada de señales importante desde el cerebelo, pero no
desde los niveles del prosencéfalo de la jerarquía del sistema motor.
Como en el tracto reticuloespinal, los axones del tracto vesti­
buloespinal hacen sinapsis dentro de las regiones mediales de la
materia gris de la médula espinal que controlan principalmente
la musculatura extensora axial y proximal (fig. 10-3). Igual que en
el tracto reticuloespinal, los axones del tracto vestibuloespinal se
proyectan juntos hasta prácticamente todos los niveles rostrocauda-
les de la médula espinal. Cuando el aparato vestibular detecta una
alteración del equilibrio, excita los músculos antigravitatorios para
intentar contrarrestar la perturbación. Aunque la función principal
del tracto vestibuloespinal es realizar ajustes compensadores de las
alteraciones posturales, parece que también contribuye en el tono
muscular antigravitatorio.
Algunos aspectos de las funciones de estas dos rutas motoras
descendentes del tronco del encéfalo pueden comprenderse mejor
si se tiene en cuenta el estado clínico denominado rigidez de des-
cerebración. Esta patología aparece a veces en las enfermedades
graves del prosencéfalo, y también puede producirse por la sección
transversal quirúrgica del cerebro a nivel mesencefálico, como des-
cubrió el neurofisiólogo británico Charles Sherrington. Como se ha
mencionado antes, la parte del tracto reticuloespinal que se origina
en la protuberancia, que excita las neuronas motoras inferiores de
los músculos antigravitatorios, tiene un nivel alto de actividad es-
pontánea. La excitación de la parte del tracto reticuloespinal que se
origina en el bulbo raquídeo inhibe las neuronas motoras inferiores
de los músculos antigravitatorios. Cuando el prosencéfalo se des-
conecta del tronco del encéfalo, las proyecciones descendentes de
la corteza cerebral no pueden excitar estas neuronas reticulares del
bulbo raquídeo que se proyectan hasta la médula espinal, por lo que
desaparece un mecanismo importante de inhibición de las neuronas
motoras inferiores de los músculos antigravitatorios. La excitación de
las neuronas motoras inferiores causada por la actividad espontánea
de las neuronas reticuloespinales pontinas pierde una oposición
importante, por lo que el tono de los músculos antigravitatorios es
mucho mayor. El animal adopta una postura de caballo de juguete,
que suele ser tan rígida que se queda de pie en una posición fija.
Si después se corta una parte del tracto vestibuloespinal se reduce
en cierto modo esta rigidez, por lo que, aparentemente, este tracto

desempeña alguna función normal regulando el tono de los músculos
antigravitatorios, además de su función principal de responder ante
la desestabilización postural con respecto a la gravedad.
Como se ha indicado, los tractos reticuloespinal y vestibuloes-
pinal contribuyen al control de la musculatura axial y proximal para
mantener el cuerpo erguido. Sin embargo, el ritmo para caminar o
correr está organizado por circuitos de interneuronas espinales que
controlan las neuronas motoras inferiores de forma repetitiva, os-
cilante. Aunque estas redes de neuronas espinales pueden producir
esta conducta oscilatoria simple sin el control de otras partes más
rostrales de la jerarquía del sistema motor, el tracto reticuloespinal
desempeña una función importante en el inicio de esta actividad
locomotora y el control de su velocidad.
El tracto tectoespinal es una ruta motora medial del tronco del
encéfalo que participa principalmente en la orientación refleja de la
cabeza en respuesta a estímulos del entorno. Las células de origen del
tracto tectoespinal se localizan en el colículo superior del mesencé-
falo (que suele denominarse «colículo rostral» en los cuadrúpedos;
fig. 10-3). Como en las otras dos rutas motoras mediales que van
desde el tronco del encéfalo hasta la médula espinal, los axones del
tracto tectoespinal hacen sinapsis dentro de las regiones mediales
de la materia gris de la médula espinal, que controlan principalmen-
te la musculatura axial y proximal. Sin embargo, estos axones solo
se proyectan hasta llegar a las regiones cervicales superiores de la
médula, lo que resulta coherente, ya que el tracto tectoespinal con-
trola principalmente la musculatura que mueve la cabeza. El colículo
superior procesa la información visual, auditiva y somatosensorial
sobre la posición relativa del estímulo del entorno con respecto al
organismo, y también puede controlar los movimientos reflejos
rápidos e irregulares del ojo desencadenados por los estímulos. El
tracto tectoespinal participa en los movimientos de la cabeza hacia el
estímulo que se corresponden con el movimiento rápido del ojo para
que la mirada del animal se dirija directamente al estímulo.
El tracto rubroespinal es una ruta motora lateral del tronco
del encéfalo que puede controlar la musculatura de la
extremidad distal asociada a los movimientos dirigidos
Como se ha mencionado, los tractos reticuloespinal, vestibuloespinal
y tectoespinal son rutas motoras descendentes mediales del tronco del
encéfalo cuyos axones discurren rostrocaudalmente principalmente
por las partes más mediales de la sustancia gris de la médula espinal y
sinaptan en las regiones más mediales de la sustancia gris de la médula
espinal. Esta región de la materia gris espinal ejerce un control extenso,
que suele ser bilateral, de la musculatura axial y proximal que participa
en el control postural y en la orientación de la cabeza. Por el con-
trario, el tracto rubroespinal es una ruta motora descendente lateral del
tronco del encéfalo cuyos axones discurren dentro de las regiones más
laterales de la materia blanca espinal y hacen sinapsis en las partes
más laterales de la materia gris espinal (fig. 10-3). Esta región de la
materia gris espinal ejerce un control unilateral sobre un conjunto
limitado de músculos de las extremidades distales, con frecuencia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
flexores, asociados a los movimientos dirigidos de las extremidades.
Los axones del tracto rubroespinal se originan en las células del
núcleo rojo del mesencéfalo, que recibe una entrada descendente
muy importante desde los niveles más altos de la jerarquía del sis-
tema motor en la corteza cerebral. Esta ruta cortico-rubroespinal
proporciona un medio para que la corteza motora pueda influir
directamente en las neuronas motoras inferiores espinales que ac-
túan sobre la musculatura flexora de la extremidad distal. Por lo
tanto, la ruta cortico-rubroespinal participa en el control voluntario
de la musculatura involucrado en los movimientos dirigidos, con
frecuencia de manipulación, de las extremidades (aunque no en los
movimientos más precisos de los dedos). El tracto rubroespinal es
más importante para este tipo de movimientos en los cuadrúpedos
CAPÍTULO 10  Control central del movimiento 95
que en los primates, en los que las proyecciones directas desde la
corteza motora hasta la médula espinal (el tracto corticoespinal, que
se describe a continuación) son más importantes que el tracto ru-
broespinal para el control de los movimientos voluntarios, dirigidos,
de las extremidades. Como la mayoría de los núcleos que dan lugar a
los tractos que desempeñan una función directa en el movimiento, el
núcleo rojo también recibe una entrada de señales importante desde
el cerebelo. La función del cerebelo en el control motor se describe
brevemente más adelante, y se analiza con detalle en el capítulo 12.
El tracto corticoespinal (piramidal) se proyecta directamente
desde la corteza cerebral a la médula espinal, y es
responsable de la mayoría de los movimientos voluntarios
dirigidos de los mamíferos
La corteza motora del prosencéfalo constituye la parte de la jerarquía
del sistema motor que está por encima del tronco del encéfalo, y re-
presenta el nivel más complejo. Como se ha mencionado antes, estas
regiones corticales juntas son capaces de actuar sobre las neuronas
motoras inferiores indirectamente a través de algunas rutas motoras
descendentes que van desde el tronco del encéfalo hasta la médula
espinal (p. ej., la ruta cortico-reticuloespinal, la ruta cortico-rubroes-
pinal). En los mamíferos existe un sistema más eficaz para el control
cortical de las neuronas motoras inferiores: una proyección directa
desde las células de la corteza motora hasta la sustancia gris de la
médula espinal. Este tracto corticoespinal directo, que también se
denomina «tracto piramidal», es responsable de las secuencias de
movimientos voluntarios más elaborados y precisos que pueden
realizar los mamíferos, especialmente de los movimientos en los
que participan las extremidades. Sin embargo, este tracto también
participa en los movimientos voluntarios menos elaborados de la
musculatura distal y también puede ejercer algún control voluntario
sobre los músculos posturales.
El tracto corticoespinal tiene un componente lateral masivo
que controla la musculatura distal y un componente medial
menor que controla la musculatura axial y proximal
Los axones del sistema piramidal se originan principalmente en las
células que se localizan en la corteza motora del lóbulo frontal del
hemisferio cerebral (fig. 10-4). Todas las células que contribuyen a
formar el tracto se localizan en la quinta capa histológicade las seis
que tiene el tejido cortical (v. fig. 16-1). A lo largo de su camino des-
de la corteza cerebral, estos axones corticoespinales pasan a través
de la cápsula interna del prosencéfalo, los pedúnculos cerebrales
en la superficie ventral del mesencéfalo y el núcleo pontino de la
protuberancia ventral. Emergen sobre la superficie ventral del bulbo
raquídeo, adyacente a la línea media, como las pirámides. Este as-
pecto de forma piramidal de su sección transversal inspira en parte el
nombre de tracto piramidal de los axones que atraviesan estas zonas.
Cuando los axones del tracto corticoespinal alcanzan el área es-
pinomedular, la gran mayoría (del 75% en los cánidos hasta el 90% en
los primates) cruza la línea media en una estructura que se denomina
decusación piramidal (fig. 10-4). Después, estos axones forman el
tracto corticoespinal lateral, que se localiza en la materia blanca de
la médula espinal lateral, y hacen sinapsis dentro de las regiones
laterales de la materia gris espinal (fig. 10-5). Como se ha mencio-
nado antes, las regiones laterales de la materia gris de la médula
espinal contienen neuronas premotoras y motoras a que controlan
principalmente la musculatura flexora distal de las extremidades que
participan en los movimientos habitualmente voluntarios, dirigidos
y manipulativos. Debido a esta organización, la lesión de la corteza
motora de un lado del organismo tiene efectos devastadores sobre los
movimientos voluntarios aprendidos de la musculatura flexora distal
del lado opuesto del cuerpo. Un porcentaje mucho más pequeño de
los axones que transcurren por la pirámide medular no atraviesan la
96 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 10-4  El tracto corticoespinal es una vía directa, principalmente
desde las cortezas motoras hasta la sustancia gris de la médula espinal con-
tralateral. La mayor parte de los axones del tracto hacen sinapsis sobre las
neuronas premotoras de la zona intermedia, pero algunos, según la filogenia
de su especie, hacen sinapsis directamente en las neuronas motoras inferiores
a y g. Entre el 75% y el 90% (aquí también según la filogenia) de los axones
del tracto cruzan la línea media en el límite espinobulbar para formar el tracto
corticoespinal lateral, y alrededor del 10% al 25% se quedan en el mismo
lado para formar el tracto corticoespinal ventral. También se indican algunas
estructuras anatómicas prominentes formadas por axones del tracto corticoes-
pinal dentro del cerebro, así como sus localizaciones.
línea media en la decusación piramidal y permanecen en el mismo
lado del cuerpo para formar el tracto corticoespinal ventral, mucho
más pequeño (fig. 10-4). Los axones de este tracto se localizan en las
regiones más mediales de la sustancia blanca espinal y hacen sinapsis
en las regiones más mediales de la sustancia gris espinal que controlan
la musculatura postural axial y proximal (fig. 10-5). Muchos axones
del tracto corticoespinal ventral cruzan realmente la línea media de
forma local, exactamente antes de hacer sinapsis en la sustancia gris
de la médula espinal. El tracto corticoespinal ventral proporciona
una forma directa de control voluntario sobre los músculos que
normalmente participan en la función antigravitatoria inconsciente.
La capacidad del tracto corticoespinal para controlar los movi-
mientos aprendidos, más precisos, del organismo deriva del patrón
de la terminación sináptica de varios de sus axones. Cuanto mayor es
el número de sinapsis entre una neurona de la corteza motora y una
neurona motora a del asta ventral de la médula espinal, mayor es el
número de neuronas motoras a activadas y menos preciso es el con-
trol de la musculatura. Esto es así porque cada neurona excitada en su
FIGURA 10-5  Relación somatotópica de los componentes del tracto corti-
coespinal. Como las vías motoras descendentes del tronco encefálico, el tracto
corticoespinal se puede dividir en componentes que transcurren, por regiones
más laterales o más mediales de la sustancia blanca de la médula espinal.
Las sinapsis masivas del tracto corticoespinal, situadas lateralmente en las
regiones más laterales de la sustancia gris de la médula espinal, controlan la
musculatura de la extremidad distal. Los axones de este tracto se originan en
las cortezas motoras contralaterales. El tracto corticoespinal ventral, mucho
más pequeño, cuyos axones se originan en las cortezas motoras ipsilaterales,
discurre por regiones más mediales de la sustancia blanca espinal y hace
sinapsis en las regiones más mediales de la sustancia gris espinal que con-
trolan la musculatura axial y proximal.
ruta generalmente activa varias neuronas postsinápticas. Los axones
corticoespinales se desvían para hacer sinapsis con las neuronas de
las rutas motoras del tronco del encéfalo que llegan a la médula, pero,
lo que es más importante, algunos axones corticoespinales se des-
vían para hacer sinapsis con las neuronas premotoras de la materia
gris espinal, poniéndose así en contacto con las neuronas motoras
a directamente. Por lo tanto, una neurona corticoespinal determi-
nada puede controlar un pequeño número de neuronas motoras a
y un conjunto más pequeño de músculos. Esto permite aumentar el
fraccionamiento del movimiento, aumentando la independencia de
los movimientos de músculos diferentes (p. ej., la capacidad para
mover los dedos por separado en vez de todos los dedos a la vez). La
proporción de las neuronas corticoespinales que realizan conexiones
monosinápticas con las neuronas motoras a espinales está relacionada
con la filogenia. En los gatos no existen estas conexiones; en los monos

FIGURA 10-6  Cortezas motoras. A, Situación de las cortezas motoras prima-
rias, motora suplementaria y premotora en el cerebro humano. B, Proximidad
de la corteza motora en el cerebro canino.
existe una pequeña proporción, la cual es mayor en los homínidos y
mucho mayor en los seres humanos, quienes realizan la mayoría de
los movimientos dirigidos, fraccionados y manipulativos.
Como se ha indicado, los núcleos de los nervios craneales que se
encuentran en el tronco del encéfalo contienen neuronas motoras
inferiores que a través de los nervios craneales controlan los mús-
culos de la cara y de la cabeza(v. fig. 10-1) Un grupo significativo de
los axones que abandonan la corteza motora para formar el tracto
corticoespinal no continúa hasta la médula espinal, sino que abando-
na el tracto para hacer sinapsis en los núcleos motores de los nervios
craneales del tronco del encéfalo. Este grupo de axones se denomina
tracto corticobulbar («bulbar» es un término que antiguamente hacía
referencia a partes del tronco del encéfalo). Generalmente, un núcleo
de un nervio craneal determinado recibe entradas corticobulbares
importantes de ambos hemisferios cerebrales.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La corteza motora del lóbulo frontal, el nivel más alto
de la jerarquía del control motor, consta de tres regiones
funcionalmente distintas
La corteza motora del lóbulo frontal, origen de la mayoría de los
axones del tracto corticoespinal, está formada por la corteza motora
primaria, la corteza motora suplementaria y la corteza premotora
(figs. 10-1 y 10-6). Aunque estas regiones del prosencéfalo en conjunto
representan el nivel más elevado de la jerarquía del control motor,
parece que las áreas se diferencian por la complejidad de las funciones
motoras que controlan.
En los primates, la corteza motora primaria (MI) se localiza ros-
tralmente al surco central y discurre a lo largo de la circunvolución
CAPÍTULO 10  Control central del movimiento 97
FIGURA 10-7  Mapa somatotópico de la corteza motora primaria (MI) que
muestra los orígenes de los axones que van a los distintos músculos es-
queléticos del cuerpo. Las partes del cuerpo que se representan proporcional-
mente más grandes tienen una zona de MI más grande dedicada a su control
voluntario, y el movimiento de esa parte en general será mucho más preciso y
fragmentado. A, En el ser humano los músculos que controlan las manos/dedos
y la boca se representan desproporcionados porque son músculos necesarios
para los movimientos críticos y precisos de aprehensión/manipulación y del
habla. B, Corteza motora primaria del gato. (A, Nueva interpretación a partir
de Penfield W, Rasmussen T: The cerebral cortex of man, Nueva York, 1950,
Macmillan; de Berne RM, Levy MN: Physiology, 2ª ed, St Louis, 1988, Mosby;
B, de Prosser CL: Comparative animal physiology, 3ª ed, Nueva York, 1988, Wiley).
frontal ascendente (fig. 10-6, A). En muchas especies de mamíferos
no primates no existe el surco central, y la MI se encuentra cerca del
surco cruzado (fig. 10-6, B). Una estimulación eléctrica de baja inten-
sidad de una región muy pequeña de la MI puede activar un pequeño
número de músculos relacionados funcionalmente. Es más, existe
una relación sistemática entre la región del cuerpo donde se han
activado los músculos y la región estimulada de la MI. En este mapa
somatotópico de la musculatura del cuerpo en la MI, los músculos
de la parte caudal del cuerpo (o de los pies en los bípedos) pueden
activarse con más facilidad desde las partes más dorsomediales de la
MI, mientras que los músculos de la parte rostral del cuerpo (o de
la cabeza en los bípedos) pueden activarse con más facilidad desde
las partes más ventrolaterales de la MI, con una representación bas-
tante ordenada de las demás regiones del cuerpo entre estas partes de
la MI. En el mapa somatotópico que aparece en la figura 10-7 no se
representa igual la musculatura de las distintas partes del cuerpo;
se han dibujado más grandes las regiones que tienen un área mayor
98 SECCIÓN II  Neurofisiología
de la MI dedicada a su control muscular voluntario, por lo que los
movimientos de esa zona generalmente serán mucho más precisos y
fraccionados. En el mapa somatotópico de la MI de los seres humanos,
los músculos de la mano y de la boca tienen una representación
proporcional más grande, lo que refleja la importancia respectiva de
estas áreas para manipular objetos con las manos y para articular el
habla. La representación proporcional de la musculatura de las dis-
tintas partes del cuerpo en la MI varía dependiendo de la filogenia,
pero los mapas somatotópicos de los primates tienden a ser más
detallados, reflejando el control más preciso de los movimientos
voluntarios, dirigidos.
La corteza motora suplementaria y la corteza premotora también
se localizan en el lóbulo frontal, rostralmente a la MI, situándose la
corteza motora suplementaria dorsomedialmente a la corteza premo-
tora (fig. 10-6, A). Ambas áreas también tienen un mapa somatotópico
de la musculatura del cuerpo, pero es menos preciso que el de la MI.
Además de los axones de los tractos corticoespinal y corticobulbar,
en ambas áreas juntas también se originan proyecciones axonales
hacia los núcleos de origen de algunas rutas motoras descendentes
del tronco del encéfalo (fig. 10-1). Sin embargo, lo más destacable es
que la corteza motora suplementaria y la corteza premotora envían
axones que hacen sinapsis dentro de la MI, lo que puede representar
la existencia de «áreas supramotoras» con un estado incluso superior
dentro de la jerarquía del control motor que la MI; estas áreas pue-
den dar instrucciones a la MI para que organice sus muy discretas
acciones musculares en patrones de movimiento más elaborados. Este
concepto se basa en el hecho de que, en el movimiento voluntario,
las neuronas de estas áreas supramotoras se activan antes que las de
la MI.
Las pruebas indican que la corteza motora suplementaria es es-
pecialmente importante para la planificación y la organización de las
secuencias complejas de los movimientos discretos que normalmente
lleva a cabo la MI. Por ejemplo, parece que la corteza motora su-
plementaria está especialmente activa cuando un individuo practica
mentalmente una secuencia específica de movimientos de los dedos.
También parece que la corteza motora suplementaria es importante
para dar instrucciones a las extremidades (especialmente a las ex-
tremidades delanteras) de los dos lados del cuerpo para que trabajen
juntas, simultáneamente, para realizar una tarea. Parece que la corteza
premotora desempeña una función importante en la orientación prepa-
ratoria del organismo para la ejecución de una tarea motora específica.
Un ejemplo en los primates podría ser la rotación de los hombros y el
movimiento de los brazos hacia un objeto que se va a manipular con
las manos. Estas dos áreas reciben la entrada sensorial integrada y la
información visual-espacial (de la corteza parietal posterior), lo cual
probablemente juega un papel en sus respectivas funciones.
Utilizando la analogía del pianista, se podría decir que la MI sería
responsable de la activación de los músculos más simples, necesarios
para pulsar una tecla del piano, la corteza motora suplementaria
sería responsable de planificar y organizar la secuencia de los movi-
mientos de los dedos necesarios para tocar una melodía, y la corteza
premotora sería la responsable de orientar los brazos y las manos
hacia la parte adecuada del teclado para tocar las distintas secuencias.
Naturalmente, la interacción entre estas áreas para determinar la ac-
tividad adecuada del tracto corticoespinal (y corticobulbar) necesaria
para generar los movimientos voluntarios es más compleja que eso,
y todavía se está estudiando el papel funcional de estas áreas en el
control motor y cómo trabajan juntas.
La gravedad de los trastornos que producen las lesiones del sis-
tema piramidal varía según el desarrollo evolutivo del animal. En
los primates, igual que en el ser humano, en los que el tracto corti-
coespinal (piramidal) está muy desarrollado, las lesiones del tracto
corticoespinal rostrales a la decusación piramidal provocan gran
debilidad en el lado opuesto del cuerpo. Esta debilidad de la mitad
del cuerpo se llama hemiparesia y es más intensa en los músculos de
la mano y la cara (p. ej., la que provoca el ictus en el ser humano).
Estos síntomas pueden comprenderse por el elevado porcentaje de
axones del tracto corticoespinal que atraviesan la línea media a nivel
del límite espinomedular (la localización de la decusación piramidal)
en los primates, y porque la mano y la cara tienen la representación
proporcional mayor en la corteza motora primaria (figs. 10-4 y 10-7).
En casi todas las especies animales el sistema corticoespinal no
está tan bien desarrollado, y sus lesiones supraespinales causan debi-
lidad contralateral mucho menos grave y apenas alteración de la mar-
cha. Sin embargo, la exploración clínica puede revelar trastornos más
sutiles de los movimientos voluntarios de las extremidades del lado
contrario. Un ejemplo puede ser la reacción postural propioceptiva,
que es la capacidad de un animal de colocar el pie en su posición nor-
mal, con las almohadillas hacia abajo, después de que el examinador
se lo haya flexionado hasta tocar el suelo o la mesa de exploración con
la parte dorsal. Esta respuesta requiere que el animal sea consciente
de que el pie está flexionado (propiocepción consciente) y requiere
que el animal sea capaz de responder conscientemente para colocar
el pie en su posición normal. A su vez, a esta última respuesta motora
le afecta la integridad de las neuronas motoras superiores del tracto
corticoespinal. Cuando se lesionan, el animal vuelve a colocar el pie en
su sitio lentamente. Además, arrastra las puntas de los pies y desvía la
pata hacia delante cuando camina. Hay que tener en cuenta que estos
trastornos también podrían estar causados por la lesión de los axones
del tracto corticorrubral (axones hacia el núcleo rojo) que se originan
en las cortezas motoras. Cuando se detectan estas alteraciones de la
propiocepción consciente y otros cambios sutiles de la marcha, resulta
más fácil localizar las lesiones en el SNC.
La coactivación de las neuronas motoras inferiores alfa (a)
y gamma (g) del tracto corticoespinal puede intervenir
en las pequeñas correcciones automáticas
de los movimientos voluntarios
Como se ha mencionado antes, la coactivación a-g es un principio
común de la excitación de las neuronas motoras inferiores por las
neuronas motoras superiores. Se ha sugerido que esta coactivación
puede permitir que el huso muscular actúe como un «sistema de
corrección de errores automático» cuando el movimiento voluntario
contra una carga produce una desviación pequeña del resultado que
se pretende.
Como se expone en el capítulo 8, la activación de las neuronas
motoras g junto con las neuronas motoras a asegura que las fibras
musculares intrafusales se mantengan lo bastante tensas para trans-
ducir el estiramiento incluso cuando el músculo alcanza la longitud
más corta al contraerse las fibras extrafusales. La activación de la neu-
rona motora g tensa las fibras intrafusales contrayendo sus extremos
polares, por lo que la sensibilidad del huso muscular se ajusta a la
nueva longitud del músculo. Se cree que la finalidad de la coactivación
a-g causada por una orden motora voluntaria es producir una con-
tracción de las fibras intrafusales que concuerde con la contracción
de la fibra extrafusal, para que el músculo sea lo bastante sensible
para transducir el estiramiento en la nueva longitud muscular. En
estas circunstancias, si la carga es superior a la esperada, la actividad
de la neurona motora a no habrá producido una contracción de la
fibra extrafusal suficiente para acortar el músculo hasta la nueva
longitud deseada. Sin embargo, la actividad de la neurona motora g
habrá producido la contracción adecuada de la fibra intrafusal para
ajustar la sensibilidad del huso muscular a la nueva longitud deseada.
Esta incongruencia, en la que la sensibilidad del huso se ha ajustado
a la nueva longitud del músculo pero las fibras extrafusales no se
han contraído lo suficiente para alcanzar esa longitud, produce un
estiramiento del huso muscular y la activación de los mecanismos re-
flejos segmentarios de estiramiento. Es decir, el estiramiento del huso

muscular produce más potenciales postsinápticos excitadores (PPSE)
en las neuronas motoras a del músculo, aumentando la activación
del potencial de acción y la contracción de la fibra extrafusal para
ayudar a conseguir la nueva longitud deseada.
Este tipo de corrección de errores, en el que los mecanismos refle-
jos segmentarios del estiramiento ayudan a conseguir el acortamiento
muscular deseado cuando la ruta corticoespinal no ha producido una
activación suficiente de la neurona motora a se denomina función
de servoasistencia. Si se piensa que es el resultado de la coactivación
a-g, esta función de servoasistencia es análoga a la dirección asis-
tida de un coche, en la que un compresor del motor añade potencia
a la dirección del volante cuando los neumáticos encuentran más
resistencia.
El sistema motor comparte algunos principios organizativos
con los sistemas sensoriales
Teniendo en cuenta muchos de los componentes principales y las
rutas del sistema motor que se han descrito hasta ahora, parece que
el sistema motor comparte principios de organización comunes con
otros sistemas cerebrales (p. ej., sistemas sensoriales). Uno de estos
principios es la existencia de mapas topográficos del organismo.
Como se ha mencionado, en la corteza motora existen mapas soma-
totópicos organizados de la musculatura del cuerpo. La organización
topográfica también existe en muchos sistemas sensoriales, pero lo
que se representa en el mapa topográfico es la superficie del receptor
periférico. Por ejemplo, los componentes del SNC del sistema so-
matosensorial (el tacto), como la corteza somatosensorial primaria,
contienen un mapa somatotópico organizado de las distintas regiones
de la superficie cutánea.
Otros dos principios de la organización que comparten los sis-
temas motor y sensorial son el procesamiento en serie y en paralelo
de la información del sistema nervioso. En los sistemas sensoriales,
el procesamiento en serie generalmente se refiere a la transmisión
de información desde la periferia a regiones sucesivamente más
rostrales del sistema nervioso, de forma seriada. Por ejemplo, en el
sistema visual los axones de las células de la retina hacen sinapsis
en el núcleo genicular lateral del tálamo, y estas neuronas talámicas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CAPÍTULO 10  Control central del movimiento 99
a su vez envían sus axones para hacer sinapsis en la corteza visual
primaria. Es frecuente que en el procesamiento en serie dentro del
sistema sensorial, la información recogida a niveles sucesivamente
más rostrales del sistema nervioso se organice de una forma más
sofisticada. También puede observarse el procesamiento en serie en el
sistema motor, aunque en una dirección diferente, desde las regiones
más rostrales a las más caudales. Como ejemplo podría citarse la
ruta cortico-reticuloespinal. Sin embargo, en el sistema motor, en
el procesamiento en serie las órdenes suelen provenir de áreas cuya
organización es más compleja y se dirige hacia áreas de organización
más simple (fig. 10-1).
El procesamiento en paralelo se refiere a diferentes rutas dentro de
un sistema sensorial determinado que actúan en paralelo, respecti-
vamente, para transportar formas de información cualitativamente
distintas. Utilizando otra vez el sistema somatosensorial como ejem-
plo, existen rutas separadas hacia la corteza cerebral que transportan
información sobre el tacto suave de la piel y sobre el contacto cutáneo
intenso que normalmente se percibe como doloroso. En el sistema
motor, un ejemplo de procesamiento en paralelo es el control res-
pectivo de la musculatura antigravitatoria proximal por un conjunto
de rutas motoras descendentes del tronco del encéfalo (vestibuloes-
pinal, reticuloespinal) y el control de la musculatura flexora distal
por una ruta motora descendente del tronco del encéfalo diferente
(rubroespinal).
Indudablemente, para que los sistemas sensorial y motor funcio-
nen de manera integrada es necesario que se combinen el procesa-
miento en serie y el procesamiento en paralelo.
Los ganglios basales y el cerebelo regulan la actividad
de los componentes del sistema motor que intervienen
en la selección y el ajuste del movimiento
Algunas partes del sistema motor son importantes para que la función
motora sea adecuada, pero no parece que participen directamente
en el inicio del movimiento. Estas estructuras (los ganglios basales y
el cerebelo) sirven principalmente para regular la actividad de otras
estructuras del sistema motor sin producir movimiento directamente
(fig. 10-8).
FIGURA 10-8  Roles de modulación del cerebelo y los
ganglios basales con relación al sistema jerárquico mo-
tor. No se representan los relés sinápticos interpuestos.
100 SECCIÓN II  Neurofisiología
Los ganglios basales son un grupo de núcleos, la mayoría de ellos
situados en la zona más profunda de los hemisferios cerebrales. In-
cluyen el núcleo caudado, el putamen (conocidos de forma conjunta
como núcleo estriado), el globo pálido, la sustancia negra y el núcleo
subtalámico. Los circuitos neurales internos de esta unidad funcional
multinuclear son extremadamente complejos y participan en varias
rutas paralelas que discurren a través de los ganglios basales. Reciben
impulsos de la corteza motora y de muchas otras áreas de la corteza
cerebral y, por medio del tálamo, envían las respuestas de nuevo a la
corteza motora, especialmente a la corteza motora suplementaria y
a la corteza premotora (fig. 10-8). Una vez más, estas regiones son
importantes para la planificación y preparación del movimiento. La
señal de salida de algunos ganglios basales se proyecta directamente
a los núcleos del tronco del encéfalo que controlan el movimiento.
Generalmente, se cree que los ganglios basales utilizan la infor-
mación recibida de la corteza, incluyendo la información sobre el
plan de movimiento y el contexto de la situación, para ayudar a
seleccionar el patrón de movimiento adecuado a la vez que se suprimen
los patrones opuestos, menos adecuados. En los ganglios basales existen
dos circuitos principales que desempeñan una función importante
en este proceso. Un circuito actúa para facilitar la salida de señales
inhibidoras de los ganglios basales, posiblemente actuando para su-
primir el patrón de movimiento opuesto, inadecuado. El otro circuito
actúa para reducir la salida de señales inhibidoras de los ganglios
basales, posiblemente «quitando los frenos» del patrón de movimien-
to adecuado. Las neuronas dopaminérgicas que se proyectan desde
la sustancia negra de los ganglios basales hasta el núcleo estriado
desempeñan una función importante en la regulación de estos dos
circuitos. En los seres humanos, cuando estas neuronas dopaminér-
gicas degeneran en la enfermedad de Parkinson, se desarrollan graves
deficiencias motoras, como dificultad para comenzar el movimiento
adecuado, enlentecimiento del movimiento, rigidez y temblores en
reposo. La enfermedad de Parkinson no se produce de forma natural
en los animales, pero algunas toxinas destruyen selectivamente las
proyecciones de estas neuronas dopaminérgicas, produciendo algu-
nas de las deficiencias motoras que se observan en la enfermedad de
los seres humanos. En los caballos, la ingestión de cardo estrellado
puede causar lesiones de los ganglios basales. Algunos de los movi-
mientos anormales provocados por esta lesión, que afectan a los labios
y la lengua de los caballos, son reminiscencias de los movimientos
anormales de los dedos de los pacientes humanos con la enfermedad
de Parkinson. Curiosamente, las estructuras respectivas se utilizan en
ambas especies para los movimientos de aprehensión.
En el capítulo 12 se analizan la estructura y la función del cerebelo,
y su papel en el control motor, por lo que aquí solo se han mencio-
nado brevemente. La importancia del cerebelo en el control motor
se deduce de la observación de que prácticamente todos los núcleos
que dan origen a las rutas motoras del tronco del encéfalo reciben
información del cerebelo. Además, el cerebelo recibe información
de la corteza motora (MI, suplementaria y premotora) de forma
indirecta (a través del núcleo pontino). Como los ganglios basales,
el cerebelo no solo recibe información de la corteza motora, sino que
también le envía información de forma indirecta. Es importante el
hecho de que el cerebelo recibe mucha información sensorial de la
piel, las articulaciones, los músculos, el sistema vestibular e incluso
el sistema visual. Por lo tanto, el cerebelo recibe información sobre la
planificación y el inicio del movimiento, así como una retroalimenta-
ción sensorial continua sobre el progreso del movimiento (fig. 10-8).
El cerebelo a su vez puede influir en la actividad de la corteza motora
y en las rutas motoras que van desde el tronco del encéfalo hasta la
médula espinal.
Se cree que, debido a esta organización, el cerebelo actúa compa-
rando la información sobre el plan de movimiento con el movimiento
que realmente se está realizando. Posiblemente puede realizar ajustes
del propio movimiento en curso, o incluso ajustar el plan de movi-
miento. En este marco, parece que el cerebelo está especialmente
relacionado con la obtención de la retroalimentación sensorial sobre
la duración del movimiento, y con el ajuste del control del mismo.
Tanto los estudios clínicos como experimentales han demostrado
que la lesión cerebelar produce deficiencias significativas de la coor-
dinación y la precisión de los movimientos complejos. Es posible que
estas deficiencias se produzcan debido a problemas de la duración de
los componentes de la contracción muscular del movimiento. Si los
componentes de la contracción muscular no están bien sincronizados,
el movimiento puede parecer vacilante y descoordinado, puede tener
una fuerza inadecuada, y puede que no se detenga en el momento
correcto.
CASOS CLÍNICOS
LESIÓN FOCAL DE LA CORTEZA MOTORA
Historia.  Usted examina una perra Bóxer de 11 años. Las vacunas
están al día. Hace 6 meses se le extirpó un adenocarcinoma mamario.
El dueño asegura que desde hace unos días la perra presenta
debilidad progresiva en las patas trasera y delantera izquierdas, y en
ocasiones permanece levantada con la pata delantera izquierda apo-
yada sobre su parte superior. El día anterior tuvo una crisis convulsiva.
Exploración clínica.  La exploración física revela los cambios ha-
bituales por la edad y la cirugía mamaria. También se observa que
la perra parece mareada y con debilidad, y presenta alteración de la
respuesta de propiocepción consciente en ambas patas izquierdas.
La radiografía de tórax revela lesiones neoplásicas metastásicas en
los pulmones.
Comentario.  La respuesta de propiocepción consciente se evalúa
colocando la pata del animal con la parte dorsal hacia abajo, mientras
se sujeta cuidadosamente el resto del cuerpo. Un perro normal siente
(propiocepción consciente) esta postura incorrecta y vuelve a colocar
la pata en su posición normal (respuesta motora). Esto se denomina
«respuesta» (o reacción) en lugar de reflejo porque requiere cierto
grado de control consciente. Esta respuesta en particular requiere un
funcionamiento normal de los receptores dérmicos y articulares, así
como del nervio periférico de la pata explorada y los tractos neuronales
sensitivos que ascienden al cerebro por la médula espinal homolateral.
A través de una ruta multisináptica, la información sensorial cruza al
lado opuesto a la altura del tronco del encéfalo y termina en la corteza
cerebral contralateral (con respecto al lado del estímulo original). A
medida que el animal es consciente de que la pata se encuentra en
una posición anormal, se envían potenciales de acción por el tracto
corticoespinal a las neuronas motoras inferiores de los músculos de
la pata, haciendo que ésta vuelva a su posición normal.
Si se toma en consideración las rutas neuronales que participan en
esta respuesta, se puede imaginar que los defectos de propiocepción
consciente de las patas delantera y trasera izquierdas podrían deberse
a una lesión en la médula espinal cervical izquierda, en la corteza
motora derecha o las partes supraespinales del tracto corticoespinal
derecho. El hecho de que esta perra presentara crisis epilépticas (ma-
nifestación de enfermedad cerebral) más o menos a la vez sugiere que
la lesión se encuentra en la corteza cerebral derecha. El cerebro es un
lugar habitual de metástasis, y las lesiones radiológicas pulmonares
sugieren que el tumor mamario se ha extendido hasta el pulmón y
el lado derecho del cerebro. El primer lecho capilar con el que se
encuentra la célula metastásica cuando entra en el sistema venoso
de la glándula mamaria está en el pulmón. Algunas células se quedan
aquí y proliferan.

Tratamiento.  Los perros con carcinomas mamarios no suelen tra-
tarse, salvo para aliviar su sufrimiento.
VACA CON HIPOMAGNESEMIA
Historia.  Es el mes de mayo en el sudoeste de Virginia y un cliente le
llama por una vaca de dos años de raza Angus que ha parido dos sema-
nas antes. Por la mañana temprano ha visto que la vaca se comportaba
de forma extraña y luego comenzó con agitación e hiperexcitabilidad.
En los últimos 20 a 30 minutos se ha tumbado y parece no poder
incorporarse. El ternero está normal pero por lo visto tiene dificultad
para mamar debido a la agitación y el estado de postración de la vaca.
Exploración clínica.  Usted acude inmediatamente y comprueba que
la vaca sigue echada. No parece poder incorporarse y usted observa
que tiene nistagmo y espasmos musculares. La temperatura, la fre-
cuencia cardíaca y la respiratoria están elevadas. Sospecha que, si no
la trata adecuadamente, tendrá convulsiones en breve.
Comentario.  Su sospecha, en base a los signos clínicos, el parto
reciente y la existencia de hierba fresca, que suele contener mucho
potasio y nitrógeno pero poco sodio y magnesio, es que el problema
es una hipomagnesemia. La hierba fresca también aumenta el pH del
rumen y disminuye el tiempo del tránsito intestinal y ambos efectos
hacen disminuir la absorción del magnesio. El magnesio es cofactor
de una gran cantidad de reacciones enzimáticas y es necesario para
prácticamente todos los procesos que implican al ATP. Por lo tanto es
imprescindible para una gran cantidad de vías metabólicas, incluso las
que controlan las contracciones musculares y la conducción nerviosa
normal. Por tanto, la deficiencia en magnesio limita el metabolismo
y la actividad corporal, y se altera la despolarización de las células
nerviosas y musculares. Puesto que ambos son cationes divalentes,
el magnesio y el calcio suelen competir directamente en los procesos
fisiológicos. Por eso cuando hay hipomagnesemia, el aumento resul-
tante de la unión del calcio altera la actividad nerviosa y muscular, la
liberación de neurotransmisores y la conducción cardíaca. Dentro del
sistema nervioso central la menor cantidad de magnesio hace dis-
minuir la impedancia hacia la entrada normal de calcio, lo que se ve
más exacerbado aun por las acciones del neurotransmisor glutamato
mediadas por el receptor. La excesiva entrada de calcio causa una
activación anormalmente prolongada de la señalización mediada por
el calcio, lo que provoca lesiones neurotóxicas a causa de la excesiva
activación enzimática que pueden llevar a la muerte celular. La con-
secuencia es que la señalización que proviene de la corteza motora
a través de los tractos corticoespinales ventral y lateral, así como las
neuronas premotoras, las neuronas motoras a y el músculo, todos ellos
resultan afectados. Esto puede causar los importantes signos motores
observados en esta vaca.
Tratamiento.  Es imprescindible el tratamiento inmediato con mag-
nesio intravenoso. También se dará un complemento oral de magnesio
para disminuir la probabilidad de recaídas. Después de tratar al animal
no hay que molestarle al menos durante 30 minutos. Las recaídas son
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
habituales.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. Un grupo neuronal motor localizado lateralmente en el asta ven-
tral de la médula espinal es más probable que actúe sobre un
músculo que controle el movimiento de:
a. La extremidad proximal.
b. El cuello.
c. La extremidad distal.
d. El abdomen.
CAPÍTULO 10  Control central del movimiento 101
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la rigidez de la des-
cerebración es cierta?
a. Puede estar causada por un trastorno grave del prosencéfalo.
b. La interrupción del control cortical de las neuronas reticuloes-
pinales medulares es un factor principal que contribuye a este
trastorno.
c. En los cuadrúpedos puede provocar una postura fija, rígida,
de caballo de juguete.
d. La eliminación de la inhibición normal de algunos de los mús-
culos antigravitatorios contribuye a este trastorno.
e. Todas las afirmaciones son ciertas.
3. ¿Cuál de las siguientes rutas motoras descendentes del tronco del
encéfalo controla la musculatura de la extremidad distal asociada
a los movimientos dirigidos?
a. Tracto vestibuloespinal.
b. Tracto rubroespinal.
c. Tracto reticuloespinal.
d. Tracto tectoespinal.
e. Todos los anteriores desempeñan una función principal en este
control.
4. El tracto corticoespinal (piramidal), en general, ¿qué tipo de mo­
vimiento inicia?
a. Movimiento antigravitatorio.
b. Tono muscular postural.
c. Dirigido, voluntario, sobre todo flexor.
d. Movimiento trémulo.
e. Ninguno de los anteriores.
5. Le presentan un perro con debilidad intensa y defecto del reflejo
propioceptivo consciente en las patas delantera y trasera izquier-
das. Solo una localización de la lesión provocaría estos signos:
a. El lado izquierdo de la médula espinal cervical.
b. La corteza cerebral izquierda.
c. La corteza cerebral derecha.
d. a o b.
e. a o c.
6. El tracto corticoespinal coactiva de forma simultánea las neuronas
motoras inferiores a y g. Si la coactivación inicial no consigue
producir el acortamiento deseado del músculo, ¿cómo influirá la
actividad de la neurona sensorial del huso de ese músculo sobre
las neuronas motoras a del mismo músculo?
a. Aumentando PPSE.
b. Aumentando PPSI.
c. No influyen.
d. Disminuyendo la frecuencia del potencial de acción.
e. b o d.
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CAPÍTULO 11
El sistema vestibular
PUNTOS CLAVE
1. El sistema vestibular es un sistema bilateral de receptores localizado en
el oído interno.
2. Las regiones especializadas del sistema vestibular contienen receptores.
3. Los conductos semicirculares detectan la aceleración y desaceleración
angulares de la cabeza.
4. El utrículo y el sáculo detectan aceleración y desaceleración lineal, así
como la posición estática de la cabeza.
P
ara coordinar la postura y el movimiento, es necesario que
el cerebro conozca el movimiento que se intenta realizar, así
como la orientación del cuerpo y qué movimiento se está re-
alizando realmente. En el capítulo 8 se describe el huso muscular, una
fuente importante de información para el cerebro sobre la posición
y el movimiento del cuerpo. Otro origen importante de información
es el sistema vestibular. Se trata de un sistema bilateral de receptores
localizado en el oído interno, que informa al cerebro sobre la posición
y el movimiento de la cabeza.
El sistema vestibular es el responsable del sentido del equilibrio.
Aporta información sobre la orientación del cuerpo o la inclinación
con respecto a la gravedad y sobre la aceleración del cuerpo a través
del espacio. Para ello, detecta: 1) la inclinación estática de la cabeza
(p. ej., la cabeza está quieta y formando un ángulo de 5 grados con la
vertical), 2) la aceleración lineal de la cabeza (p. ej., la cabeza acelera
en línea recta cuando un individuo empieza a correr o cuando un
ascensor empieza a subir) y 3) la aceleración rotacional de la cabeza
(p. ej., la cabeza acelera de forma circular cuando un individuo em-
pieza a girar la cabeza hacia un objeto de interés o cuando alguien
empieza a dar vueltas en una silla con ruedas). Esta información suele
utilizarse para realizar ajustes posturales inconscientes, automáticos,
con el fin de impedir que un individuo se caiga debido a los cambios
de la orientación del cuerpo impuestos por sí mismo o por el entorno.
El sistema vestibular también ayuda a mantener los ojos fijos en un
objeto de interés aunque cambie la orientación del cuerpo.
El sistema vestibular es una localización frecuente de lesiones que
en casi todas las especies de interés veterinario provocan un síndrome
caracterizado por inclinación de la cabeza, movimientos rotatorios
compulsivos (en círculos, balanceo) y nistagmo espontáneo, que es
un movimiento ocular oscilatorio.
Para comprender cómo aparecen estos signos clínicos y la impor-
tancia del sistema vestibular en la fisiología del movimiento, primero
debe estudiarse su anatomía y funcionamiento.
El sistema vestibular es un sistema bilateral de receptores
localizado en el oído interno
El oído interno, o laberinto, se compone de dos partes: el laberinto
óseo y el laberinto membranoso. El laberinto óseo es un sistema de
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
5. El sistema vestibular proporciona información sensitiva para los reflejos
relacionados con las neuronas motoras espinales, el cerebelo y la mus-
culatura extraocular del ojo.
6. Los reflejos vestibulares coordinan los movimientos cefálicos y oculares
para maximizar la agudeza visual.
túneles y cavernas que atraviesan el hueso petroso temporal del
cráneo y alberga el sistema vestibular y el receptor para la audición,
la cóclea (fig. 11-1) (v. cap. 17). Los órganos receptores forman parte
del laberinto membranoso, que se encuentra dentro del laberinto
óseo y está constituido por membranas epiteliales finas que se es-
pecializan en algunos puntos para dar origen a las células receptoras
sensitivas que forman los órganos receptores vestibular y auditivo.
Este laberinto contiene un líquido llamado endolinfa, y se separa
del laberinto óseo mediante un líquido conocido como perilinfa.
La parte vestibular del laberinto membranoso consta de dos grupos
principales de estructuras: 1) tres conductos semicirculares, que se
localizan formando ángulos rectos entre sí, y 2) un par de estructuras
con forma de saco denominadas utrículo y sáculo, que también se
denominan órganos otolíticos. Como se expone más adelante, cada
grupo principal de estructuras participa en la transducción de una
clase principal diferente de estímulos vestibulares.
Las regiones especializadas del sistema vestibular
contienen receptores
Cada estructura vestibular del laberinto membranoso tiene una zona
recubierta de epitelio especializado en una serie de células receptoras
secundarias (v. cap. 7) que se denominan células ciliadas (fig. 11-2).
Estas células ciliadas forman la base de un órgano receptor sensitivo
dentro de cada estructura vestibular. Cada una tiene varios cilios en
el ápice agrupados según su tamaño. En su base, la célula ciliar hace
sinapsis con una neurona sensitiva que lleva los potenciales de acción
hasta el tronco del encéfalo. Los cuerpos celulares de estas neuronas
sensitivas se localizan en los ganglios de Scarpa, y sus axones juntos
forman la parte vestibular del nervio vestibulococlear (VIII par cra-
neal). Los cilios de todas las células de una estructura vestibular se
proyectan en una masa gelatinosa cuyo desplazamiento provoca que
todos los cilios celulares se inclinen en la misma dirección.
En reposo, cuando los cilios no están inclinados, las neuronas
sensitivas que hacen sinapsis con las células ciliadas vestibulares
transmiten los potenciales de acción de forma espontánea, a alrede-
dor de 100 por segundo (fig. 11-3). Cuando las prolongaciones de las
células ciliadas se mueven en una dirección hacia el cilio más grande,
las células se despolarizan, aumenta la liberación del neurotransmisor
103
104 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 11-1  El oído interno contiene bilateralmente sistemas receptores
para la audición (cóclea) y para detectar la orientación y la aceleración/desa-
celeración de la cabeza (sistema vestibular). El aparato vestibular periférico
de cada lado de la cabeza contiene un utrículo, un sáculo y tres conductos
semicirculares, cada uno de ellos con una ampolla en el extremo.
desde la célula ciliada a las neuronas sensitivas y aumenta la fre-
cuencia de los potenciales de acción de las neuronas. Cuando el des-
plazamiento es en dirección opuesta, hacia los cilios más pequeños,
las membranas celulares se hiperpolarizan, disminuye la liberación
del transmisor y disminuye la frecuencia del potencial de acción de
las neuronas sensitivas. Por tanto, el cerebro puede detectar el des-
plazamiento de los cilios de la célula ciliada en cualquier dirección
como un aumento o disminución de la frecuencia de los potenciales
de acción de reposo. Los desplazamientos en otras direcciones son
mucho menos eficaces. Más adelante se describe cómo usa el ­cerebro
esta información para detectar la dirección del movimiento de la cabeza.
Los conductos semicirculares detectan la aceleración
y desaceleración angulares de la cabeza
En los canales semicirculares correspondientes de cada laberinto óseo
se localizan tres conductos semicirculares membranosos (fig. 11-4).
Se sitúan formando aproximadamente ángulos rectos unos con res-
pecto a otros, y los dos extremos de cada conducto lleno de líquido
terminan en el utrículo. Cada conducto semicircular tiene un ensan-
chamiento en el extremo denominado ampolla, cerca de su unión
con el utrículo. La ampolla contiene un órgano receptor de células
ciliadas denominado cresta de la ampolla (fig. 11-2). Es un reborde
de células ciliares que, en su base, hacen sinapsis con las neuronas
sensitivas que se proyectan hacia el sistema nervioso central (SNC)
y cuyos cilios están embebidos en la masa gelatinosa que las rodea.
Esta masa, que se denomina cúpula, se une a la parte superior de la
ampolla (fig. 11-5). Todas las células ciliadas de una cresta ampular
determinada están orientadas en la misma dirección con respecto a
sus cilios. Juntas, la cresta de células ciliadas y la cúpula que la rodea
abarcan el diámetro de la ampolla.
Los conductos semicirculares, junto con la ampolla y su contenido,
participan en la transducción de la aceleración y desaceleración
angulares de la cabeza. Cuando la cabeza empieza a girar en dirección
rotatoria, el conducto semicircular y su órgano receptor rotan con
la cabeza, pero la aceleración de la endolinfa se retrasa por la iner-
cia. Esta diferencia relativa en el ritmo de aceleración del conducto
semicircular y su endolinfa hace que la cresta ampular «choque
contra» la endolinfa que se mueve más despacio, lo que provoca un
desplazamiento de la cúpula gelatinosa en dirección contraria a la
de la rotación de la cabeza y la inclinación correspondiente de las
células ciliares. Esto cambia la activación de las neuronas sensitivas
que se proyectan hacia el SNC. Con la desaceleración ocurre lo con-
trario porque el conducto semicircular y la cresta ampular reducen
la velocidad inmediatamente, a la vez que la cabeza, pero la endolinfa
sigue moviéndose debido a la inercia. La cresta ampular se estimula
durante la aceleración o desaceleración de la rotación de la cabeza,
pero no cuando la velocidad angular es constante. Durante ésta,
el movimiento de la endolinfa prácticamente se sincroniza con el
movimiento de los conductos semicirculares, y las células ciliares
no se inclinan.
Los conductos semicirculares localizados a ambos lados de la
cabeza, pero aproximadamente en el mismo plano, trabajan como
un par para proporcionar al cerebro información sobre la dirección
y naturaleza del movimiento cefálico. Por ejemplo, una aceleración
rotatoria en el sentido de las agujas del reloj provoca la inclinación de
las células ciliadas sensibles en uno de los conductos semicirculares
de cada lado de la cabeza, aunque la frecuencia del potencial de
acción que transportan los axones sensitivos que abandonan la cresta
ampular del conducto de un lado de la cabeza sería mayor que en el
lado opuesto. El cerebro interpreta que estos cambios recíprocos de la
frecuencia de los potenciales de acción sensitivos se producen por
la aceleración o desaceleración, en un sentido o en otro, dentro de
un determinado plano de movimiento. En realidad, la aceleración/
desaceleración rotatoria en cualquier plano afecta a los tres grupos
de conductos semicirculares emparejados, pero a cada par en un
grado diferente. De esta forma, el sistema bilateral de seis conductos
semicirculares detecta la dirección de la aceleración y desaceleración
rotatorias de la cabeza, y activa o inhibe estructuras determinadas del
SNC para que realice la respuesta refleja adecuada.
El utrículo y el sáculo detectan aceleración y desaceleración
lineal, así como la posición estática de la cabeza
En el utrículo y el sáculo, el órgano receptor de las células ciliadas
se conoce como mácula (fig. 11-2). Es un área ovalada de células
ciliares con una orientación principalmente horizontal en el sue-
lo del utrículo y una orientación principalmente vertical en la pared
del sáculo. Los cilios de las células maculares se extienden hacia
una capa gelatinosa que se encuentra en la parte superior de las
células. Integrada en la parte superior de esta masa gelatinosa hay
una capa de cristales de carbonato cálcico que se llaman otolitos, esta
capa es más dura y densa que la endolinfa y los demás materiales
que la rodean.
Debido a la organización del sistema receptor que se encuentra
dentro del utrículo y el sáculo, estas estructuras vestibulares pueden
transducir la aceleración y desaceleración lineales de la cabeza, así
como su posición estática (fig. 11-6). Considerando que la mácula del
utrículo está orientada horizontalmente, si la cabeza acelera hacia de-
lante en línea recta, la capa de otolitos densos se queda rezagada por
detrás de las células ciliares maculares, lo que produce una fuerza de
estiramiento que hace que se inclinen los bordes de los cilios de las
células dentro de la capa gelatinosa, hasta que la velocidad se hace
constante y la capa de otolitos alcanza a la capa de células ciliadas.
Al contrario de lo que sucede con la cresta ampular, no todos los gru-
pos de células ciliadas de una mácula determinada están orientadas
en la misma dirección con respecto a sus cilios (fig. 11-7). Además,
como se ha mencionado antes, las células ciliadas del utrículo están
orientadas en el plano horizontal, y las del sáculo en el plano vertical.
Por lo tanto, la aceleración lineal en una dirección específica hará
que se inclinen las células ciliadas de una localización y orientación
determinadas, de forma que aumenta transitoriamente la velocidad
de activación del potencial de acción de sus neuronas sensitivas
asociadas; las que se encuentran en otra orientación y localización
se inclinarán de forma que la velocidad de activación del potencial
de acción disminuirá de forma transitoria; y en las que se hallen en
una localización y una orientación distinta a las anteriores, la in-
clinación de las células ciliadas afectará poco, o nada, a la velocidad
de activación del potencial de acción. Este patrón topográfico de
la inclinación de las células ciliadas y los cambios transitorios de la
 CAPÍTULO 11  El sistema vestibular 105

FIGURA 11-2  Cada estructura del aparato vestibular periférico contiene una zona de células ciliadas que forman
la base de un órgano receptor sensitivo. A, Cada célula ciliada tiene varios cilios en su ápice, dispuestos según su
tamaño, y hace sinapsis en su base con una neurona sensorial del VIII nervio craneal. B, En cada ampolla de los
conductos semicirculares hay una cresta de células ciliadas cuyos cilios se proyectan hacia una masa gelatinosa
llamada cúpula, formando un órgano receptor denominado cresta de la ampolla. El órgano receptor de la célula
ciliada en el utrículo y el sáculo es la mácula, una capa de células ciliadas cuyos cilios se proyectan hacia una
capa gelatinosa sobre la cual hay una capa de cristales de carbonato cálcico llamados otolitos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

activación del potencial de acción asociados son diferentes de los de la
aceleración lineal en una dirección distinta. El SNC puede interpretar
estos distintos patrones de la actividad neuronal para determinar la
aparición y la dirección de la aceleración lineal e iniciar una respuesta
compensadora adecuada.
Si nos fijamos otra vez en la mácula del utrículo orientada hori-
zontalmente, cuando la cabeza se inclina desde la posición erguida,
la capa de otolitos pesados y densos realmente «se vuelca» atraída por
la gravedad (fig. 11-6, B), por lo que los cilios de las células ciliadas
se inclinan, arrastrados por la capa gelatinosa, y se mantienen así
mientras la cabeza está inclinada. Esta inclinación sostenida (si se
compara con la inclinación transitoria que tiene lugar durante la
aceleración lineal) da lugar a cambios sostenidos de la frecuencia de
activación del potencial de acción (comparados con los cambios tran-
sitorios que tienen lugar durante la aceleración lineal) en poblaciones
determinadas de las neuronas sensitivas asociadas. De esta forma, el
utrículo y el sáculo pueden informar al cerebro sobre la inclinación
estacionaria de la cabeza. La dirección de la inclinación se detecta por
un mecanismo parecido al que se utiliza para detectar la dirección
de la aceleración lineal. Los astronautas que se encuentran en un
entorno de gravedad baja reciben relativamente poca información
de sus utrículos y sáculos sobre la posición estacionaria de la cabeza,
y deben confiar más en la vista y en otras señales sensitivas para
determinar la posición de la cabeza.
106 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 11-3  En reposo, las neuronas sensitivas con las que las células ciliadas vestibulares hacen sinapsis
transmiten espontáneamente potenciales de acción a una velocidad de aproximadamente 100 por segundo. Cuando
los cilios de las células se inclinan en una dirección, la frecuencia del potencial de acción aumenta; cuando los
cilios se inclinan en la dirección contraria, la frecuencia disminuye.

El sistema vestibular proporciona información sensitiva

FIGURA 11-4  A cada lado de la cabeza hay tres conductos semicirculares,
cada uno situado formando aproximadamente un ángulo recto con los otros
dos, cuya función es detectar la aceleración y desaceleración angular de la
cabeza.
para los reflejos relacionados con las neuronas motoras
espinales, el cerebelo y la musculatura extraocular del ojo
Como se ha mencionado antes, las células ciliadas vestibulares hacen
sinapsis con las neuronas sensitivas cuyos axones forman parte del
octavo par craneal (vestibulococlear), que conduce los potenciales de
acción hasta el bulbo raquídeo. Casi todos esos axones hacen sinapsis
en el complejo nuclear vestibular, que es un grupo bilateral de cuatro
núcleos diferentes que ocupan una parte importante del bulbo y parte
de la protuberancia próxima a la pared lateral del cuarto ventrículo.
Desde aquí, las neuronas secundarias (con las que hacen sinapsis los
axones del VIII par craneal) llegan hasta tres áreas importantes del
sistema nervioso, como se describe más adelante.
Algunas de las neuronas del complejo nuclear vestibular reciben
estímulos importantes del utrículo y el sáculo (los órganos otolíticos),
y sus axones forman el tracto vestibuloespinal lateral. Este tracto
facilita la excitación de las neuronas motoras gamma (g) y alfa (a)
de los músculos antigravitatorios del tronco y las extremidades en
respuesta a la aceleración o desaceleración lineal o a la inclinación
estática de la cabeza (v. cap. 10) (fig. 11-8). Otras neuronas del com-
plejo nuclear vestibular reciben estímulos sensitivos importantes
de la cresta ampular de los conductos semicirculares, y sus axones
forman una vía que se proyecta hasta el núcleo del nervio craneal
que controla los movimientos oculares. Esta vía, que se denomina
fascículo longitudinal medial (FLM), provoca movimientos ocula-
res compensadores en respuesta a la aceleración o desaceleración
angular de la cabeza. El complejo nuclear vestibular también envía
proyecciones al cerebelo y las recibe de él, especialmente del lóbulo
floculonodular. Mediante estas conexiones recíprocas, el cerebelo
puede mejorar la coordinación de los reflejos posturales y oculo-
motores que son controlados por el sistema vestibular. Por último,
algunas de las proyecciones que abandonan el complejo nuclear
vestibular participan en los circuitos neurales que llegan a la corteza
cerebral, produciendo sensaciones vestibulares conscientes.
 CAPÍTULO 11  El sistema vestibular 107

FIGURA 11-5  Las ampollas de los conductos semicir-

culares contienen una cresta ampular que transduce la
aceleración/desaceleración angulares de la cabeza. Los
conductos están llenos de endolinfa. A, Cresta ampular
del canal horizontal cuando la cabeza está en reposo.
B, Cuando se produce una aceleración rotacional de
la cabeza en la dirección indicada, la inercia relativa
del líquido endolinfático desplaza la cúpula y con ella
los cilios de las células ciliadas, en dirección opues-
ta. (Modificado de Kandel ER, Schwartz JH, editores:
Principles of neural science, 2ª ed, Nueva York, 1985,
Elsevier Science Publishing.)

FIGURA 11-6  El utrículo y el sáculo contienen

una mácula cada uno, que transduce la inclinación
estática de la cabeza y su aceleración/desacelera-
ción lineal. La mácula del utrículo está orientada
horizontalmente. A, Cuando la cabeza está estática
y erguida hay poca o ningúna inclinación de los
cilios de las células ciliadas. B, Cuando la cabeza
se inclina y permanece inclinada, la pesada capa de
otolitos «cae» y produce un arrastre. Esto inclina
los cilios celulares por acción de la capa gelati-
nosa interpuesta, en la dirección de la inclinación.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C, Cuando la cabeza acelera en línea recta, las cé-

lulas ciliadas aceleran en la misma dirección, pero
la pesada capa de otolitos se queda atrás y causa
un arrastre en la dirección opuesta. Esto inclina a
los cilios celulares por acción de la capa gelatinosa
interpuesta, en dirección opuesta a la aceleración.
(Partes modicadas de Purves D, Augustine GJ, Fitz-
patrick D, et al: Neuroscience, 3ª ed, Sunderland,
Mass, 2004, Sinauer.)
108 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 11-7  A, La mácula del utrículo está orientada horizontalmente y la del sáculo lo está verticalmente.
Las flechas pequeñas en la mácula representan la orientación aproximada de las células ciliadas en esa región
con respecto a sus cilios. En una célula ciliada determinada, la punta de flecha representa la posición del cilio
más grande y el final de la flecha representa el cilio más corto. B, La aceleración en una dirección dada (flechas
gruesas grandes) hacen que los cilios de las células ciliadas se inclinen en la dirección opuesta (flechas finas
grandes) por causa del arrastre de los otolitos. Las células ciliadas cuyos cilios están inclinados directamente hacia
el cilio mayor (zonas verdes) se despolarizarán en su mayoría y producirán un mayor aumento en la frecuencia de
los potenciales de acción de sus neuronas sensoriales asociadas. A la inversa, las células ciliadas cuyos cilios se
inclinan directamente hacia el lado contrario del cilio más grande (zonas rojas) se hiperpolarizarán en su mayoría
y causarán una mayor disminución en la frecuencia de los potenciales de acción en sus neuronas sensoriales
asociadas. Las células ciliadas cuyos cilios están inclinados a lo largo de otros ejes se verán menos afectados.
(Partes modificadas de Fuchs AF: Peripheral motor control: the vestibular system. En Patton HD, Fuchs AF, Hille B,
et al, editores: Textbook of physiology, 21ª ed, Filadelfia, 1989, Saunders.)

Los reflejos vestibulares coordinan los movimientos
oculares y cefálicos para maximizar la agudeza visual
El control reflejo vestibular de los músculos extraoculares del ojo,
conocido como reflejo vestibuloocular (RVO), coordina los movi-
mientos de los ojos y la cabeza, de forma que cuando esta se gira, los
ojos quedan fijos en el campo visual mientras pueden. Imagine una
perra sentada sobre un taburete de un piano que usted hace girar en
el sentido de las agujas del reloj. A medida que gira lentamente a la
derecha, se produce una lenta rotación de sus ojos a la izquierda, de
manera que permanecen fijos sobre el campo visual el mayor tiempo
posible. Cuando alcanzan el límite de su recorrido hacia la izquierda,
se mueven con rapidez a la derecha en la dirección del movimiento
cefálico, hasta fijarse en un nuevo campo visual. Si la cabeza sigue
girando, se repite el ciclo hasta que se alcanza una velocidad cons-
tante. Esto permite que el animal interprete un campo de visión a
pesar de la aceleración rotatoria de la cabeza. Cuando este patrón de
movimiento ocular tiene lugar durante el RVO, se denomina nistagmo
normal o nistagmo fisiológico, que es la desviación lenta opuesta a la
rotación de la cabeza seguida por la desviación rápida en el sentido
de la rotación de la cabeza. Cuando un animal o una persona que
está dando vueltas se detiene de repente, puede observarse un nis-
tagmo posrotatorio transitorio, en el que el movimiento ocular sigue
un patrón inverso al anterior. La inercia de la endolinfa hace que siga
girando en el conducto semicircular, hacia la cresta ampular, aunque
la cabeza y el conducto hayan dejado de moverse.
Este patrón del movimiento ocular reflejo necesita impulsos sen-
sitivos normales desde los conductos semicirculares, que el FLM del
tronco encefálico esté intacto y la integridad de las unidades motoras
de los músculos extraoculares (así como que el cerebelo esté intacto).
El RVO se produce al girar la cabeza en el plano horizontal o en el
plano vertical, o en la rotación de la cabeza en el sentido de las agujas
del reloj o en el sentido contrario. El control voluntario de los ojos
es independiente de los reflejos vestibulares y está controlado por la
corteza cerebral.
En ocasiones, el nistagmo aparece en los trastornos patológicos
del sistema vestibular, incluso cuando la cabeza está en reposo. Este
trastorno se conoce como nistagmo espontáneo, y en los animales con
una enfermedad vestibular aguda suele acompañarse de inclinación
 CAPÍTULO 11  El sistema vestibular 109

FIGURA 11-8  Vista dorsal del tronco encefálico (suprimido el cerebelo) y la médula espinal rostral que muestra
el complejo nuclear vestibular (con líneas discontinuas) con sus principales aferentes (izquierda) y eferentes
(derecha). El complejo nuclear vestibular se compone de los núcleos vestibulares rostral (A), medial (B), lateral (C)
y caudal (D). El complejo comprende partes tanto del bulbo como de la protuberancia. Diferentes subconjuntos
de estos núcleos reciben aferentes de partes concretas del aparato vestibular, y otros subconjuntos dan lugar
a vías eferentes concretas, aunque esta característica no se especifica en la figura. La flecha de puntos indica
que la proyección al cerebelo es recíproca. Nótese que los aferentes y eferentes reflejados existen realmente
en ambos lados de la línea media. (Partes de De Lahunta A, Glass E: Veterinary anatomy and clinical neurology,
3ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)

persistente de la cabeza y giros o balanceos compulsivos, que tienden

a orientarse siguiendo un patrón consistente con respecto al lado
de la lesión periférica del sistema vestibular. Posiblemente sean un
resultado de los potenciales de acción anómalos y asimétricos que
llegan al tronco del encéfalo desde el sistema vestibular de ambos
lados de la cabeza.
Otro reflejo compensador que se puede provocar por la rotación
es el reflejo vestíbulocólico (RVC), que actúa para estabilizar la cabeza
al activar elementos de la musculatura del cuello. He aquí un ejemplo
extremo de este reflejo: si su perro o su gato estuviesen con usted a
bordo de una barca de remos y de repente la barca comenzara a in-
clinarse hacia un lado, la cabeza del animal se movería en dirección
contraria a la inclinación para tratar de recobrar la posición original.
Es interesante observar que el RVC es más eficaz en aquellas especies
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Exploración clínica.  La exploración física revela la persistencia
de la infección del oído externo y confirma la apreciación del dueño
sobre la inclinación de la cabeza con la oreja derecha más baja y los
círculos a la derecha; encuentra que tiene un nistagmo espontáneo
horizontal. Los resultados del resto de las pruebas se encuentran dentro
de los límites normales.
Comentario.  La inclinación de la cabeza, los círculos y el nistagmo
constituyen un frecuente grupo de signos denominado síndrome ves-
tibular. Aparece por trastornos del sistema vestibular, generalmente en
el laberinto membranoso. Suele deberse a la extensión de infecciones
del oído externo o medio hacia el laberinto del oído interno. Provoca
desequilibrio de la frecuencia del potencial de acción entre el lado
sano del sistema vestibular y el lado enfermo, con la consiguiente es-

cuyos movimientos oculares son mínimos, como las palomas y los
búhos. En estas especies el RVC puede tener gran importancia para
estabilizar la mirada.
CASOS CLÍNICOS
SÍNDROME VESTIBULAR EN UN PERRO
Historia.  Un Cocker Spaniel macho de 3 años llega a su clínica. El
dueño asegura que durante los dos últimos días tiene la oreja derecha
más baja que la izquierda y tiende a caminar en círculos, hacia la dere-
cha. Usted ya trató al animal de una infección del oído externo derecho.
timulación asimétrica de los mecanismos reflejos oculares y posturales
controlados normalmente por los núcleos vestibulares.
Tratamiento.  Cuando esta laberintitis se debe a una infección bac-
teriana, los signos suelen desparecer con el antibiótico adecuado, al
recuperar el receptor periférico su función normal. Los gatos y perros
viejos con síndrome vestibular idiopático suelen recuperarse de manera
espontánea sin antibióticos.
VESTIBULOPATÍA EN UN CABALLO
Historia.  Un cliente le llama por una yegua Quarter Horse de 6 años
que desde hace varios días no come ni bebe como de costumbre.
110 SECCIÓN II  Neurofisiología
Parece deprimida y en el campo se ha mostrado muy poco activa. Es
la yegua favorita del cliente y hace pocos meses ha regresado de la
escuela de entrenamiento. Durante la primavera sufrió un episodio de
gurma (también llamado distemper), pero parecía haberse recuperado
sin secuelas. El gurma es consecuencia de la bacteria Streptococcus
equi. No tiene más problemas de salud.
Exploración clínica.  El animal parecía más tranquilo que lo que
era de esperar. No respondía mucho a los estímulos exteriores. La
temperatura estaba alta (38,9 °C) con frecuencias cardíaca y res-
piratoria normales. También tenía la cabeza inclinada hacia la derecha,
nistagmo postural (el nistagmo que aparece cuando la cabeza está en
una posición determinada) el cual cambia cuando cambia la postura
de la cabeza, con la fase rápida hacia la izquierda, y estrabismo ven-
trolateral del lado derecho (los ojos no están fijados en el mismo punto
focal). La fuerza de la yegua es normal pero tiene deficiencias en la
propiocepción consciente (en el lado derecho más que en el izquierdo).
Debido a esta ataxia, tiende a dejarse llevar hacia la derecha cuando
está quieta y cuando camina.
Comentario.  De acuerdo con estas deficiencias, incluida la inclina-
ción de la cabeza, es probable que la yegua tenga una vestibulopatía
central. Con esta enfermedad la inclinación de la cabeza va hacia
el lado de la lesión (localización de la masa o foco de la infección).
Además, tanto el nistagmo como el estrabismo apuntan hacia esta
lesión. Para determinar las causas del problema, se deben hacer
radiografías de la unión temporomandibular (UTM), así como una
punción para extraer líquido cefalorraquídeo (LCR) y cultivarlo. Se com-
pletará el estudio con un recuento completo de leucocitos y un perfil
bioquímico para ayudar a identificar la causa. Con su historial anterior
de Streptococcus equi los signos clínicos pueden ser consecuencia de
una otitis bacteriana o de un absceso en el sistema nervioso central/
médula espinal.
Tratamiento.  La yegua tiene un recuento alto de leucocitos, con
aumento de neutrófilos y fibrinógeno. El panel bioquímico es normal,
igual que las radiografías. La punción raquídea muestra un aumento de
los neutrófilos y las proteínas. El cultivo del LCR revela Streptococcus
equi. La causa de los signos vestibulares es una meningitis bacteriana.
Se tratará al animal con antibióticos intravenosos seguidos de antibió-
ticos orales durante bastante tiempo. De acuerdo con la gravedad de
la infección, el pronóstico es reservado.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. El sistema receptor que detecta aceleración y desaceleración an-
gulares de la cabeza se localiza en el:
a. Utrículo.
b. Sáculo.
c. Ampolla del conducto semicircular.
d. Escalera media de la cóclea.
e. Complejo nuclear vestibular.
2. De las siguientes respuestas, señale las dos que generalmente no
se asocian a la mácula:
a. Otolitos.
b. Cúpula.
c. Detección de la aceleración lineal de la cabeza.
d. Células ciliadas.
e. Nistagmo normal.
3. Le presentan un perro con la cabeza inclinada, que gira de manera
compulsiva, y con nistagmo espontáneo. La lesión se encuentra
con mayor probabilidad en:
a. Núcleo oculomotor.
b. Corteza cerebral.
c. Sistema vestibular.
d. Médula espinal cervical.
e. Nervio espinal accesorio facial (XI par craneal).
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a. Todas las células ciliadas de un utrículo están orientadas en la
misma dirección con respecto a sus cilios.
b. En una célula ciliada vestibular, el desplazamiento de los cilios
hacia el cilio más grande aumenta la velocidad de activación
de la neurona sensorial asociada a la célula.
c. Los axones de las neuronas sensitivas que se asocian mediante
sinapsis a las células ciliadas vestibulares forman el VIII par
craneal.
d. La mácula vestibular se asocia a una capa gelatinosa.
e. El complejo nuclear vestibular se localiza en el tronco del
encéfalo.
5. Un perro normal se sienta en el taburete de un piano, que empieza
a girar (acelerar) hacia la derecha. Señale las dos afirmaciones que
son falsas con respecto al nistagmo observado:
a. El patrón del nistagmo que se observa al principio de la ro-
tación se invertirá brevemente después de detenerse el movi-
miento bruscamente.
b. Para que se produzca el nistagmo es importante que el fascículo
longitudinal medial (FLM) esté intacto.
c. El nistagmo continuará mucho después de que la velocidad se
haya hecho constante.
d. Los ojos se dirigen lentamente hacia la izquierda, mientras
pueden hacerlo, y después se vuelven rápidamente hacia la
derecha.
e. El nistagmo suele observarse hasta mucho después de que el
movimiento se haya detenido, mientras el perro está quieto.
BIBLIOGRAFÍA
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Brodal P. The central nervous system: structure and function. 4ª ed. Nueva
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Smith MO, George LW. Diseases of the nervous system. In: Smith BP, editor.
Large animal internal medicine. 4ª ed. St Louis: Mosby Elsevier; 2009.
CAPÍTULO 12
El cerebelo
PUNTOS CLAVE
1. El cerebelo compara constantemente el movimiento que se pretende hacer
con el real y hace los ajustes necesarios.
2. La histología y la filogenia informan sobre la función cerebelosa.
3. El vestibulocerebelo facilita la coordinación del equilibrio y los movimientos
oculares.
4. El espinocerebelo ayuda a coordinar el tono muscular y el movimiento.
L
os capítulos anteriores, que describen la fisiología del movi-
miento, exponen la función de las neuronas motoras inferiores
a través de las cuales el sistema nervioso central (SNC) puede
comenzar y controlar el movimiento al iniciar la contracción del mús-
culo esquelético. Los sistemas corticoespinal y motor descendente
del tronco del encéfalo se describen en esos capítulos como dos
subgrupos principales de neuronas motoras superiores que actúan
sobre las inferiores. Las porciones más mediales son sobre todo
responsables del control de los músculos axiales y de los músculos
extensores proximales antigravitatorios. Las partes más laterales con-
trolan principalmente los movimientos más dirigidos, aprendidos
y voluntarios, que tienen lugar cuando se contraen los músculos
flexores distales. Este capítulo describe la función del cerebelo, que
forma parte de otro subgrupo de neuronas motoras superiores im-
prescindible para el movimiento.
El cerebelo, que en latín significa «pequeño cerebro», se sitúa en
posición caudal a la corteza cerebral y dorsal al tronco encefálico
(fig. 12-1). Aunque constituye sólo el 10% del volumen de todo el
cerebro, contiene más de la mitad de las neuronas del SNC, ya que
su estructura está muy plegada. La capa externa de la sustancia gris
del cerebelo, la corteza cerebelosa, tiene un aspecto histológico muy
regular, con tres capas, lo que indicaría que todas las regiones cum-
plen funciones similares. Como ocurre con la corteza cerebral, los
impulsos que llegan a una región determinada de la corteza cerebe-
losa y los impulsos eferentes dirigidos hacia los objetivos sobre los
que influye son responsables, en gran parte, de las diferencias fun-
cionales de las distintas regiones del cerebelo. Además de la corteza
cerebelosa y de los axones de sustancia blanca cerebelosa que entran
en la corteza y salen de ella, dentro de la sustancia blanca cerebelosa
se integra un grupo de núcleos cerebelosos profundos (fig. 12-2). Las
células de estos núcleos son el origen principal de los axones que
abandonan el cerebelo. Dos grandes pares de pedúnculos de materia
blanca, los pedúnculos cerebelosos rostral y medio llevan, respectiva-
mente, los axones hacia el exterior y hacia el interior del cerebelo. Un
tercer par de pedúnculos, más pequeños, los pedúnculos cerebelosos
caudales, llevan axones al cerebelo y fuera de él.
El cerebelo no es necesario para el inicio del movimiento. La
fuerza muscular permanece casi intacta aunque se destruya por com-
pleto. Sin embargo, sí es imprescindible para coordinar el movimiento
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
5. El cerebrocerebelo ayuda a planificar las secuencias de movimientos
sincronizados y coordinados.
6. El cerebelo interviene en el aprendizaje motor.
7. Las lesiones del cerebelo provocan alteraciones del movimiento y explican
con más detalle la función del órgano.
iniciado en otras partes de la jerarquía motora (que se analizaron en
el cap. 10), ya que ajusta y modula los impulsos de salida de la corteza
motora, el tracto corticoespinal, las rutas motoras descendentes del
tronco del encéfalo y la médula espinal. Las lesiones del cerebelo
producen defectos clínicos significativos de la precisión y la gracia
con que se realizan los movimientos.
El cerebelo compara constantemente el movimiento que
se pretende hacer con el real y hace los ajustes necesarios
Para ejercer su función principal de sincronización y coordinación
del movimiento, el cerebelo debe recibir primero la información de
las partes de la jerarquía del sistema motor sobre el movimiento que
ha ordenado. También recibe información de los husos musculares,
los sistemas visual y vestibular y otros receptores sensitivos para
conocer el movimiento que en realidad se está realizando. Cuando el
movimiento pretendido y el real no coinciden, el cerebelo realiza los
ajustes necesarios para igualarlos. Por ejemplo, el cerebro intenta que
un gato dirija la boca hacia el alimento que está en un plato, pero los
receptores sensitivos informan al cerebelo que, según la trayectoria
que lleva la cabeza, no llegará; el cerebelo ajusta los componentes
del sistema motor para corregir la trayectoria correcta de la cabeza.
Puede corregirse el movimiento que se está realizando y el plano para
el siguiente movimiento.
La histología y la filogenia informan sobre
la función cerebelosa
La corteza de todo el cerebelo es bastante uniforme y está formada
por tres capas y sólo cinco tipos de neuronas: estrelladas, en cesta, de
Golgi, granulares y de Purkinje (fig. 12-3). La más externa es la capa
molecular, constituida sobre todo por axones de las células granulares,
conocidos como fibras paralelas (fig. 12-4), las dendritas de las neu-
ronas en capas más profundas y por interneuronas inhibidoras dis-
persas, células en cesta y células estrelladas. La capa media de células
de Purkinje de la corteza cerebelosa está formada por los grandes
cuerpos celulares de las neuronas de Purkinje, que tienen un campo
dendrítico plano pero extremadamente expansivo que se extiende
hasta la capa molecular (figs. 12-3 y 12-4). Este campo dendrítico
está orientado formando ángulos rectos con las fibras paralelas. Por lo
tanto, un conjunto expansivo de axones de fibras paralelas de células
111
112 SECCIÓN II  Neurofisiología
granulares y una fibra paralela individual entran en contacto con las
dendritas de muchas células de Purkinje. Las interneuronas inhibi-
doras de células estrelladas y en cesta mencionadas antes son capaces
de actuar para refinar, o podar, la extensa configuración espacial por
la que las fibras paralelas pueden activar las células de Purkinje.
La capa de células granulares más interna de la corteza cerebelosa
contiene una enorme cantidad de somas de las células granulares
que dan origen a las fibras paralelas (figs. 12-3 y 12-4). Esta capa
contiene también algunos cuerpos de Golgi. Estas son interneuronas
inhibidoras que pueden regular el nivel general de excitación de las
células de Purkinje por las fibras paralelas de las células granulares.
Los axones de las células de Purkinje se dirigen a los núcleos
cerebelosos profundos, que se localizan en la parte externa de la
corteza cerebelosa, incrustados en la sustancia blanca cerebelosa
(fig. 12-2). Las células de Purkinje son las únicas neuronas que salen
de la corteza cerebelosa y todas son inhibidoras. Pueden inhibir las
neuronas activadas espontáneamente de los núcleos cerebelosos
profundos, cuyos axones abandonan el cerebelo. Esta inhibición se-
FIGURA 12-1  El cerebelo (en latín «cerebro pequeño»), está situado cau-
dalmente con relación a los hemisferios cerebrales y dorsalmente al tronco
encefálico. (Dibujado a partir de Miller ME, Christiansen GC, Evans HE: The
anatomy of the dog, Filadelfia, 1964, Saunders.)
FIGURA 12-2  A, Sección sagital media a través de la región del tronco encefálico que muestra la organización
interna del cerebelo. B, Vista lateral de la región del tronco encefálico donde se muestra con especial énfasis los
pedúnculos cerebelosos y las principales direcciones en que viajan los axones dentro de ellos.
lectiva representa un refinamiento sensorial temporal de los procesos
cerebelosos que complementa el refinamiento espacial y el control
del nivel de excitación, como se ha observado antes. Las neuronas
que salen del cerebelo participan en la regulación de la actividad de
las vías motoras del tronco encefálico y de las cortezas motoras que
participan en la ejecución y la planificación del movimiento.
Los dos grupos principales de axones que conducen los impulsos
hacia el cerebelo son las fibras musgosas y las trepadoras (fig. 12-3).
Ambas son excitadoras; provocan potenciales post-sinápticos excita-
dores (PPSE) en la corteza cerebelosa y, mediante axones colaterales,
en los núcleos cerebelosos profundos (fig. 12-5). Las fibras musgosas
y trepadoras transportan juntas la información sobre la planifica-
ción, el inicio y la ejecución del movimiento desde los componentes
de la jerarquía del sistema motor y desde los receptores sensitivos
periféricos. El circuito más corto de entrada y salida de impulsos
del cerebelo lo forma la estimulación desde las fibras trepadoras y
musgosas a los núcleos cerebelosos profundos que, a su vez, deja
el cerebelo para modificar componentes de la jerarquía de los sis-
temas motores. Sin embargo, el impulso de salida de los núcleos
cerebelosos se modifica por la inhibición de los axones de Purkinje
que se originan en la corteza cerebelosa. La inhibición de los núcleos
cerebelosos profundos por las células de Purkinje se basa en la propia
integración de la corteza cerebelosa de la entrada de las fibras mus-
gosas y trepadoras. En otras palabras, la misma información que
entra en el cerebelo y que impulsa a los núcleos cerebelosos también
es procesada por la corteza cerebelosa, lo que resulta en una señal de
las células de Purkinje que refina o «esculpe» la señal de los núcleos
cerebelosos que se proyectan a los componentes del sistema motor.
Dentro de la corteza cerebelosa, las interneuronas inhibidoras ayudan
a refinar o «esculpir» los impulsos de las células de Purkinje de la
corteza cerebelosa.
Aunque las sinapsis corticales se conocen bien, no se sabe cómo
el cerebelo integra la información procedente del propio movimiento
con el patrón motor ni cómo modifica los impulsos que salen de
los núcleos cerebelosos profundos. Como se ha mencionado antes,
puesto que el aspecto histológico de la corteza es igual en todo el ce-
rebelo, parece probable que en la corteza exista un sistema subya-
cente de mecanismo de procesamiento, independientemente de la
 CAPÍTULO 12  El cerebelo 113

FIGURA 12-3  Cinco tipos de neuronas se organizan en tres capas de la corteza cerebelosa. Se ha seccionado
verticalmente un solo folio cerebeloso en ambos planos transversal y sagital para ilustrar la organización
general de la corteza del cerebelo. El signo positivo (+) significa un efecto excitador de un elemento neural en
su diana postsináptica. El signo negativo (−) significa un efecto inhibidor de un elemento neural en su diana
postsináptica. (Modificado de Kandel ER, Schwartz JH, editores: Principles of neural science, 4ª ed, Nueva York,
2000, McGraw-Hill.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 12-4  Microfotografía de gran aumento de las tres capas de la corteza cerebelosa: la capa de células
granulares, la capa de células de Purkinje (no marcadas) y la capa molecular. La imagen da un buen ejemplo
de cómo las fibras paralelas, marcadas como procesos de células granulosas, cruzan la región dendrítica de la
célula de Purkinje en la capa molecular. Sin embargo, la elaborada configuración ramificada de las dendritas de
la célula de Purkinje no se ve con esta tinción (Imagen por cortesía del Dr. Tom Caceci, Department of Biomedical
Sciences and Pathobiology, College of Veterinary Medicine, Virginia Tech.)
114 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 12-5  Organización de entradas y salidas en el cerebelo. Para su
explicación, véase el texto.
región del cerebelo. Sin embargo, dentro del cerebelo los impulsos
de salida y entrada de y desde diferentes partes del sistema nervioso
dan diferentes respuestas motoras. Esto se puede considerar como
una compartimentación eficaz del cerebelo en módulos funcionales
diferentes.
El cerebelo puede dividirse en tres regiones diferentes, tanto desde
la perspectiva funcional como filogenética: vestibulocerebelo, es-
pinocerebelo y cerebrocerebelo (fig. 12-6).
El vestibulocerebelo facilita la coordinación del equilibrio
y los movimientos oculares
El vestibulocerebelo ocupa el lóbulo floculonodular y recibe la
mayoría de los impulsos aferentes desde el sistema vestibular por
vía de los pedúnculos cerebelosos caudales (figs. 12-2 y 12-6). Sus
eferencias regresan a los núcleos vestibulares a través de estos mis-
mos pedúnculos, ya sea directamente desde la corteza cerebelosa o
pasando por los núcleos cerebelosos profundos (específicamente el
núcleo fastigial), donde participan en la coordinación de los mús-
culos axiales y proximales que controlan el equilibrio, por medio
del tracto vestibuloespinal, y en la coordinación de los movimientos
de la cabeza y los ojos por medio del fascículo longitudinal medial
(v. cap. 11). En resumen, el vestibulocerebelo ajusta la coordinación
de los reflejos vestibulares. Dado que esta parte del cerebelo apareció
primero en la evolución de los vertebrados, a veces se denomina
arquicerebelo.
El espinocerebelo ayuda a coordinar el tono muscular
y el movimiento de las extremidades
El espinocerebelo ocupa la posición rostrocaudal de la región medial
del cerebelo (fig. 12-6). Recibe impulsos sensitivos desde los mús-
culos y los receptores cutáneos a través de la médula espinal y los
núcleos trigéminos. También recibe impulsos de las neuronas de
los circuitos reflejos espinales, algunos de los cuales reciben órdenes
de las rutas motoras corticoespinal o descendente del tronco del
encéfalo. Los aferentes cerebelosos que vienen de la médula espinal
forman varios tractos espinocerebelosos, los cuales, en su mayoría,
penetran en el cerebelo por el pedúnculo cerebeloso caudal. La re-
gión espinocerebelosa también recibe algunos impulsos procedentes
directamente de las cortezas motora primaria y somatosensitiva
primaria. Por lo tanto, el espinocerebelo recibe información sobre
las órdenes para realizar un movimiento, así como información de
retroalimentación importante sobre la ejecución del propio mo-
vimiento. Sus eferencias viajan a través de los núcleos cerebelosos
profundos (específicamente el núcleo fastigial y el núcleo inter-
pósito), hasta los núcleos del tronco del encéfalo que controlan la
musculatura antigravatitatoria (p. ej., el núcleo reticular) y hasta los
núcleos del tronco del encéfalo que controlan la musculatura de la
extremidad distal (p. ej., el núcleo rojo). Algunas de las eferencias
espinocerebelosas viajan hasta la corteza motora primaria, especial-
mente importante para el movimiento voluntario de los miembros,
pasando por el tálamo. Mediante estas proyecciones eferentes, que
dejan el cerebelo por medio de los pedúnculos caudal y rostral, el
espinocerebelo puede ajustar la sincronización y la coordinación del
movimiento «en realización» y el tono muscular. Es posible que estos
ajustes se basen en una comparación entre los impulsos que llegan
al espinocerebelo con respecto a las órdenes para el movimiento
(p. ej., desde la corteza motora primaria) y la retroalimentación
sobre el propio movimiento que se está realizando (p. ej., impulsos
procedentes de los músculos, las articulaciones y la piel). Dado que
esta parte del cerebelo apareció después en la evolución, a veces se
denomina paleocerebelo.
El cerebrocerebelo ayuda a planificar las secuencias
de movimientos sincronizados y coordinados
El cerebrocerebelo se encuentra en los hemisferios laterales cerebelo-
sos (fig. 12-6). Recibe impulsos de la corteza cerebral motora primaria
y, lo que es más importante, recibe impulsos de la corteza premo­
tora y de la corteza motora suplementaria.
Dichos impulsos corticales llegan al cerebelo a través del sistema
corticopontino-cerebeloso, que penetra en el cerebelo por medio
de los grandes pedúnculos cerebelosos medios. El cerebrocerebelo
no recibe información directamente de los receptores periféricos,
como el espinocerebelo. Sus eferencias, que viajan a través de los
pedúnculos cerebelosos rostrales, vuelven a la corteza motora a través
del tálamo, por lo que el cerebrocerebelo forma parte de un bucle de
comunicación con las regiones de la corteza motora que participan
en la planificación y la preparación del movimiento. Mientras que el
espinocerebelo ayuda a coordinar la ejecución del movimiento «en
realización», el cerebrocerebelo colabora con la corteza motora en la
planificación del siguiente movimiento, para que la transición entre
las partes de la secuencia del movimiento sea suave y adecuada. El
crecimiento espectacular del cerebrocerebelo y la corteza cerebral
fue el principal aporte filogenético al cerebro durante la evolución
de los primates, por lo que a menudo se conoce como neocerebelo.
Es posible que esto tenga relación con la capacidad de los primates
para realizar movimientos voluntarios complejos, bien sincronizados
y elegantes, como coordinar los dedos y también mover la boca y la
lengua para hablar.
El cerebelo interviene en el aprendizaje motor
Existen muchos datos que indican que el cerebelo desempeña una
función importante en el aprendizaje motor. Por ejemplo, los es-
tudios en los que se ha utilizado la resonancia magnética funcional
(RMf) han demostrado que el cerebelo está muy activo cuando se
está aprendiendo una secuencia nueva de movimientos, pero no está
tan activo cuando el movimiento se convierte en algo relativamente
automático. Esto indica que el cerebelo participa en la transición
desde la concentración para aprender una nueva habilidad motora
hasta ser capaz de realizarla automáticamente, con una concentración
mínima, como, por ejemplo, desde colocar cada dedo sobre las teclas
del piano para formar un acorde cuando se está aprendiendo, hasta
tocar el piano de forma automática. Aunque las conductas reflejas
son automáticas, algunas de ellas, como el reflejo vestibuloocular
(v. cap. 11), necesitan ajustarse o afinarse (p. ej., cuánto deben girar los
 CAPÍTULO 12  El cerebelo 115
FIGURA 12-6  A, El cerebelo se puede dividir en tres regiones
bien diferenciadas, que aquí se ilustran con sus respectivos
impulsos principales, desde un punto de vista tanto funcional
como filogénico. B, Principales dianas de salida y papel gene-
ral de las tres regiones funcionales del cerebelo. (Modificado
a partir de Kandel ER, Schwartz JH, editores: Principles of
neural science, 2ª ed, Nueva York, 1985, Elsevier Science &
Technology.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
116 SECCIÓN II  Neurofisiología
ojos para contrarrestar una rotación de la cabeza con una magnitud
determinada y mantener la mirada fija en un objeto de interés) cuan-
do las proporciones de la cabeza cambian durante el crecimiento. Las
lesiones de determinadas regiones del cerebelo pueden impedir este
tipo de ajustes adaptativos. Además, algunas formas de aprendizaje
asociativo, como algunas respuestas condicionadas clásicas, pueden
quedar abolidas después de una lesión cerebelosa. La capacidad
para realizar adaptaciones motoras tras las alteraciones del mundo
visual, como el aprendizaje para lanzar dardos con precisión des-
pués de ponerse unas gafas de prisma, también puede deteriorarse
gravemente en los individuos con lesiones cerebelosas.
Se han observado cambios estructurales y funcionales de los
circuitos cerebelosos durante el aprendizaje motor. Por ejemplo,
se ha observado un aumento del número de contactos sinápticos
entre las fibras paralelas y trepadoras y las células de Purkinje tras
el aprendizaje de una conducta motora compleja. Es más, la acti-
vación simultánea de estos dos tipos de fibras que hacen sinapsis
con una célula de Purkinje, donde se supone que la fibra trepadora
lleva una señal motora de error, puede deprimir su actividad a largo
plazo, lo que puede tener un profundo efecto sobre la actividad de
las neuronas de los núcleos cerebelosos profundos que abandonan
el cerebelo para controlar los componentes de la jerarquía motora.
Las lesiones del cerebelo provocan
alteraciones del movimiento y explican
con más detalle la función del órgano
El cerebelo compara constantemente el movimiento pretendido
con el real y realiza los ajustes necesarios. En caso de enfermedad
cerebelosa, estos ajustes no se hacen y aparecen distintas alteraciones
del movimiento. Con frecuencia los animales afectados separan las
patas (marcha con base amplia) y no coordinan al caminar (ataxia),
lo que refleja la incapacidad del vestibulocerebelo y el espinocerebelo
para coordinar el equilibrio y los movimientos del esqueleto axial.
Dichos animales también presentan diferentes grados de dismetría
(determinación errónea de la contracción muscular), en la que los
movimientos son demasiado largos o demasiado cortos, y que suele
manifestarse como dificultad para llegar con el hocico a un punto
fijo, como por ejemplo un plato de comida, y movimientos exa-
gerados al andar con «pasos de pato». También puede observarse
asinergia, un fallo en los componentes que coordinan los movimien-
tos multiarticulares complejos. Es especialmente característico de
lesión en el cerebrocerebelo. En la enfermedad cerebelosa también es
frecuente el temblor intencional (temblor de acción), un movimiento
patológico oscilatorio que empeora cuando el animal se mueve,
sobre todo al final. Los temblores intencionales son mucho menos
graves cuando el animal se relaja y no se mueve, pero empeoran
cuando realiza un movimiento. En los animales, los temblores son
más aparentes en la cabeza y los músculos axiales antigravitatorios
(proximales). Cuando el vestibulocerebelo se ve afectado, también
puede existir nistagmo (v. cap. 11). Estos signos clínicos causados
por un trastorno cerebeloso, que suelen estar asociados, son un buen
ejemplo de cómo el estudio de la fisiología ayuda a comprender el
mecanismo patológico.
Algunos estudios clínicos hechos en seres humanos indican que es
posible que el cerebelo participe también en la función cognitiva. Las
personas con lesión cerebelosa tienen problemas con los movimientos
rítmicos, lo que sería de esperar, pero también parecen tenerlos a la
hora de percibir e interpretar el ritmo. Algunas personas con lesiones
cerebelosas también parecen incapaces de desplazar rápidamente
la atención de un estímulo a otro. Finalmente, algunos estudios de
imagen han demostrado un aumento de actividad en el cerebelo, en
personas normales, cuando cuentan en silencio o mientras imaginan
movimientos. El estudio del papel del cerebelo en la función cognitiva
es muy reciente y controvertido.
CASOS CLÍNICOS
HIPOPLASIA CEREBELOSA
Historia.  Una gata de 11 semanas de edad, que vive en un establo,
acude a la clínica para revisión. Su dueño asegura que ésta y otros
gatos de la camada no coordinan desde que empezaron a andar.
Exploración clínica.  Las anomalías de la exploración física se limitan
al sistema nervioso. La gata está despierta, alerta, responde a estímulos
y parece tener un tamaño normal para su edad. Todos los nervios
craneales y reflejos espinales segmentarios se encuentran dentro de
los límites normales. No hay atrofia. La gata no coordina (ataxia) cuando
se mueve y tiende a levantar más las patas delanteras cuando anda
(hipermetría con «pasos de pato»). Mantiene separados sus patas al
caminar. Se producen movimientos torpes y rítmicos de la cabeza y de
los músculos proximales antigravitatorios, los cuales desaparecen con
el reposo y se agravan cuando intenta hacer un movimiento preciso,
como acercar la cabeza al plato de comida (temblor intencional). Los
resultados del hemograma completo y del análisis bioquímico de la
sangre están en los límites normales.
Comentario.  Esta gata presenta los signos clásicos de enfermedad
cerebelosa. El trabajo del cerebelo es comparar de forma constante
el movimiento pretendido con el real y, si no es el mismo, debe rea­
lizar los ajustes necesarios. Cuando el cerebelo no puede hacerlo,
las alteraciones del movimiento se caracterizan por marcha con base
amplia, ataxia, dismetría, asinergia y temblor intencional, que empeoran
al hacer movimientos precisos y casi desaparecen en reposo.
En este caso, es probable que los signos clínicos se deban a una
hipoplasia cerebelosa, en la que el cerebelo nunca se desarrolló por
completo en el útero. La infección intraútero por el virus de la panleu-
copenia felina destruye las células de la capa granular (neuronas) que
se dividen activamente e impide el desarrollo completo (hipoplasia)
de la capa granular del cerebelo. También pueden verse afectadas las
células de Purkinje. Los gatos que viven en granjas no suelen vacunarse
contra esta enfermedad, que con frecuencia afecta a varios miembros
de una camada.
Tratamiento.  No existe tratamiento para la hipoplasia cerebelosa
provocada por esta infección viral intraútero. No es una enfermedad
progresiva y, si los gatos afectados se mantienen en un ambiente
seguro, su esperanza de vida es normal.
TERNERO RECIÉN NACIDO INCAPAZ DE LEVANTARSE
Historia.  Una ganadera le llama para hacerle una consulta sobre una
ternera Angus que ha nacido por la mañana y que no puede levantarse.
Aunque lo intenta, parece que no puede coordinar los movimientos
para mantenerse de pie. La ganadera ha alimentado a la ternera con
calostro mediante una sonda y quiere que le realice una exploración.
Es la segunda ternera que ha tenido este problema durante esta es-
tación. A la primera ternera se le realizó la eutanasia porque a los 2-
3 días no había mejorado. Las terneras son muy valiosas y a la criadora
le gustaría mantener a la ternera en el rebaño. Una anamnesis más
completa revela un aumento del porcentaje de abortos en este año.
El último otoño se compraron varias vacas nuevas y se introdujeron
en el rebaño.
Exploración clínica.  La temperatura, el pulso y la respiración son
normales. El animal reacciona a los ruidos, está casi hiperexcitable.
No se observan traumatismos. Cuando se coloca a la ternera de pie,
se balancea hacia atrás y hacia delante; intenta mantener la pos-
tura sobre una base ancha, pero a veces se cae o se apoya. Parece
muy descoordinada e hipermétrica (el movimiento continúa durante
mucho tiempo). La puntuación de la ataxia es de 4 sobre 5 (5 indica
 CAPÍTULO 12  El cerebelo 117
2. La lesión del cerebelo produce deficiencias sensitivas específicas
la gravedad máxima). Otras anomalías incluyen un gran retraso de la e impide el inicio del movimiento.
respuesta frente a un estímulo amenazador y choca con los objetos a. Verdadero.
cuando intenta caminar. Cuando está recostada y se evalúan los re- b. Falso.
flejos, se observa hiperreflexia en todas sus respuestas.
Comentario.  Basándose en la anamnesis del rebaño y de la ternera, 3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las células de Purkinje
lo más probable es que se trate de un problema causado por el virus de del cerebelo es cierta?
la diarrea vírica bovina (VDVB), que posiblemente se introdujo cuando a. Se localizan en la corteza cerebelosa.
se incorporaron nuevas vacas al rebaño. El VDVB podría explicar los b. Tienen cuerpos celulares grandes.
abortos y los trastornos de las dos terneras. Este virus infecta las c. Tienen un árbol dendrítico extenso.
células germinales del cerebelo y destruye las células de Purkinje. La d. Cuando están activas, inhiben la actividad de las células de
infección de estas células produce inflamación local, muerte celular, los núcleos cerebelosos profundos, cuyos axones abandonan
hemorragia y necrosis. Debido a la lesión de las células de Purkinje el cerebelo.
se interrumpe la función inhibidora, lo que afecta al vestibulocerebelo, e. Todas las respuestas son correctas.
el espinocerebelo y el cerebrocerebelo. Las deficiencias de estas
regiones se asocian a signos clínicos típicos de anomalías del equilibrio 4. La lesión del cerebelo produce pérdida del reflejo de estiramiento
(vestibulocerebelo), de los movimientos oculares (vestibulocerebelo), muscular.
ataxia y postura con base ancha (vestibulocerebelo y espinocerebelo) a. Verdadero.
y anomalías de la coordinación y la secuenciación motoras (espinoce- b. Falso.
rebelo y cerebrocerebelo). 5. Los gatos con malformaciones congénitas del cerebelo suelen
Tratamiento.  El pronóstico de esta ternera es malo, ya que el VDVB presentar ataxia, temblor intencional y marcha con base amplia.
produce una lesión celular irreversible. Incluso aunque existiera un a. Verdadero.
tratamiento, lo más probable es que la ternera tenga el VDVB, y podría b. Falso.
diseminarlo si se reintrodujera en el rebaño. La eutanasia es la mejor
opción en este caso. La ganadera debe realizar un cribado selectivo
del rebaño para identificar a los animales infectados y con infección BIBLIOGRAFÍA
persistente (IP). Además, la vacunación contra el VDVB con una vacuna
viva (en vez de muerta) podría mejorar el resultado general. Brodal P. The central nervous system: structure and function. 4ª ed. Nueva
York: Oxford University Press; 2010.
De Lahunta A, Glass E. Veterinary anatomy and clinical neurology. 3ª ed.
Filadelfia: Saunders; 2009.
Haines DE, editor. Fundamental neuroscience for basic and clinical
­applications. Filadelfia: Churchill Livingstone; 2006.
PREGUNTAS PRÁCTICAS Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 12ª ed. Filadelfia:
1. De las siguientes estructuras, ¿cuál participa, principalmente, en Saunders; 2011.
la planificación del siguiente movimiento? Jennings DP. Supraspinal control of posture and movement. En: Reece
WO, editor. Duke’s physiology of domestic animals. 12ª ed. Ithaca, NY:
a. Vestibulocerebelo.
Comstock Publishing; 2004.
b. Espinocerebelo. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, editors. Principles of neural science.
c. Cerebrocerebelo. 4ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2000.
d. Arquicerebelo. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. Neuroscience. 5ª ed. Sunderland,
e. a y b. Mass: Sinauer; 2012.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CAPÍTULO 13
El sistema nervioso autónomo
PUNTOS CLAVE
1. El sistema nervioso autónomo periférico difiere del sistema motor somá-
tico de varias maneras importantes.
2. El sistema nervioso autónomo periférico se compone de dos subdivi-
siones que se originan en el sistema nervioso central y otra que no se
origina en él.
3. El sistema nervioso simpático se origina en la médula espinal toraco-
lumbar.
4. El sistema nervioso parasimpático sale del tronco del encéfalo y de la
médula espinal sacra.
5. La mayoría de las neuronas simpáticas y parasimpáticas segregan
acetilcolina o noradrenalina como neurotransmisor.
E
l sistema nervioso autónomo (SNA) es una parte del sistema
nervioso que generalmente no se encuentra bajo control cons-
ciente y voluntario y tampoco el organismo suele ser cons-
ciente de su funcionamiento. El SNA se define habitualmente como
un sistema motor periférico que inerva el músculo liso, el músculo
cardíaco, los tejidos glandulares y los órganos de la cavidad corporal,
llamados vísceras (p. ej. el estómago, la vejiga) que suelen comprender
esos tejidos. No obstante, se debe tener presente que esas dianas
periféricas y su inervación motora suelen formar parte de vías re-
flejas que también comprenden las aferentes viscerales (v. cap. 3) y
estructuras del sistema nervioso central (p. ej. el hipotálamo); a veces
se incluye estas dos en definiciones más amplias del SNA.
Una función importante del SNA es mantener constante el en-
torno interior del cuerpo, u homeostasis. Con tal propósito regula
funciones orgánicas como la presión arterial, la frecuencia cardíaca,
la movilidad intestinal, el vaciado de la vejiga, el sudor y el diámetro
de la pupila ocular. La anatomía, la transmisión sináptica y los efectos
sobre los órganos diana de este sistema son únicos.
Este capítulo describe la anatomía general y las funciones del sis-
tema nervioso autónomo. Se centra principalmente en sus aspectos
motores periféricos ya que éstos son importantes para comprender
las acciones de la gran cantidad de fármacos que afectan el SNA. Sin
embargo, también toca las aferencias viscerales y la regulación de la
función autónoma por el SNC. En otros capítulos sobre sistemas corpo-
rales se describe su efecto específico sobre determinados órganos diana.
El sistema nervioso autónomo periférico difiere del sistema
motor somático de varias maneras importantes
El sistema nervioso autónomo difiere del sistema motor somático en
el órgano sobre el que actúan, en el número de neuronas del circuito
periférico y en la naturaleza de la sinapsis en el órgano diana. El
sistema motor somático inerva el músculo esquelético, que es el
músculo responsable de todos los movimientos del cuerpo, como se
describe en los capítulos 5 y 6. En contraste, el SNA inerva el mús-
118
6. La acetilcolina y la noradrenalina tienen receptores postsinápticos dife-
rentes.
7. Otros neurotransmisores además de la acetilcolina y la noradrenalina
tienen cierta participación en la función autónoma periférica.
8. Existen diferencias generales entre la función simpática y la parasimpática.
9. Las neuronas aferentes (sensoriales) viscerales desempeñan un papel
importante en la función del sistema nervioso autónomo.
10. El sistema nervioso autónomo participa en muchos reflejos homeos-
tásicos.
11. Las neuronas preganglionares están influidas por muchas regiones
cerebrales.
culo liso, el cardíaco y el tejido glandular (fig. 13-1). El cardíaco es el
músculo del corazón (v. cap. 19) y el liso es el de los vasos sanguíneos,
de la mayor parte del tracto gastrointestinal, la vejiga y otras vís-
ceras huecas. Las células glandulares también pueden ser parte de
los órganos viscerales, así como comprender glándulas no viscerales
(p. ej. las salivales y la lagrimal).
El SNA también se diferencia en el número de neuronas que com-
ponen el sistema nervioso periférico (fig. 13-1). El sistema nervioso
somático tiene una neurona cuyo cuerpo celular se localiza en el sis-
tema nervioso central (SNC) y su axón se extiende sin interrupción
hasta el músculo esquelético, donde se produce la sinapsis química
periférica. En contraste, el SNA tiene dos neuronas periféricas. La
primera, denominada neurona preganglionar, también tiene el cuerpo
celular en el SNC; sin embargo, su axón inerva una segunda neurona
en la cadena, llamada neurona posganglionar. El cuerpo celular de
esta última se encuentra en una estructura periférica conocida como
ganglio, que se define como una acumulación de cuerpos neuronales
fuera del SNC. Existen sinapsis mediadas químicamente entre las
neuronas preganglionar y posganglionar, y entre esta última y las cé-
lulas de su órgano diana.
El sistema nervioso autónomo también difiere en la cantidad de
mielina que presentan los axones periféricos; las neuronas posgan-
glionares autónomas suelen tener axones amielínicos de conducción
lenta. Además, las neuronas motoras somáticas siempre excitan los
músculos esqueléticos que son su objetivo, mientras que las neuronas
posganglionares autónomas pueden excitar o inhibir sus músculos
diana. Adicionalmente, a diferencia de la estrecha hendidura sináptica
en la unión neuromuscular focal de una célula muscular esquelética,
las células diana del SNA muchas veces se activan a mayor distan-
cia por medio de una neurona posganglionar ramificada que tiene
botones sinápticos (llamados varicosidades; v. fig. 27-7) distribuidos
todo a lo largo de esas ramas. Esto puede ayudar a una latencia más
prolongada para la activación postsináptica por las neuronas pos-
ganglionares autónomas, y que su distribución espacial sea mayor.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 13  El sistema nervioso autónomo 119

FIGURA 13-1  El sistema nervioso autónomo (SNA) difiere del sistema motor somático en la cantidad de neuronas
que tiene en el sistema nervioso periférico. El sistema motor somático tiene una neurona cuyo cuerpo celular está
situado en el sistema nervioso central (SNC) y cuyo axón se prolonga, sin interrupción, hacia el músculo esquelético
donde tiene lugar la sinapsis química periférica. Por el contrario, el SNA tiene dos neuronas en la ruta desde el
SNC hasta la diana. La primera, llamada neurona preganglionar, también tiene el cuerpo celular en el SNC, pero
su axón inerva una segunda neurona en la cadena, llamada la neurona posganglionar. Su cuerpo celular está en
una estructura periférica llamada ganglio.

El sistema nervioso autónomo periférico tiene
dos subdivisiones que se originan en el sistema nervioso
central y una que no se origina en él
El sistema nervioso autónomo periférico se divide en dos partes prin-
cipales según el origen respectivo de sus neuronas preganglionares
en el SNC y según los transmisores sinápticos sobre el órgano que
inervan. Estas dos subdivisiones son el sistema nervioso simpático
y el parasimpático. El sistema nervioso enteral puede considerarse
una tercera subdivisión del SNA periférico. Se trata de una extensa
red de interneuronas sensoriales y motoras interconectadas dentro
de la pared del intestino (aparato digestivo) que es capaz de controlar
la función intestinal independientemente del SNC. Sin embargo, estas
neuronas también pueden recibir la influencia del SNC por medio
de la aportación de las subdivisiones simpática y parasimpática.
Hablaremos con más detalle sobre el sistema nervioso enteral, con
relación a la regulación de la función gastrointestinal, en el cap. 27.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la región cervical hasta la región sacra y algunas de las neuronas
preganglionares toracolumbares prolongan sus axones rostral o cau-
dalmente dentro de la cadena para alcanzar estos ganglios cervicales
o sacros (fig. 13-3, A, asterisco). Un abundante complemento de
axones posganglionares de cada uno de los ganglios en cadena entra
cerca de los nervios raquídeos por medio de una rama comunicante
diferente (rama gris), y se desplazan hacia la pared corporal o las
extremidades para controlar los vasos sanguíneos, las glándulas
sudoríparas o los músculos erectores del pelo (fig. 13-3, A, n.° 1).
Otro complemento de estas neuronas posganglionares, que vienen
principalmente de los ganglios en cadena torácicos o cervicales,
no penetra en los nervios espinales sino que forma nervios aparte
que se desplazan respectivamente a las vísceras del tórax (corazón,
bronquios) o a los órganos y glándulas de la cabeza (ojos, glándula
lagrimal; fig. 13-3, A, n.° 2).
Algunos de los axones posganglionares toracolumbares senci-
llamente pasan a través de los ganglios parasimpáticos en cadena sin

El sistema nervioso simpático se origina en la médula
espinal toracolumbar
El sistema nervioso simpático suele presentar axones preganglionares
cortos y posganglionares largos. Los axones preganglionares salen de
la médula espinal por las raíces ventrales del primer nervio espinal
torácico, a través del tercer o cuarto nervio espinal lumbar (fig. 13-2).
Por ello, este sistema nervioso se suele denominar frecuentemente
sistema toracolumbar. Los axones preganglionares atraviesan la raíz
ventral y después una rama comunicante (rama blanca) para penetrar
en la cadena ganglionar simpática paravertebral (también llamada
«tronco simpático»), donde la mayoría hace sinapsis con una neurona
posganglionar (fig. 13-3, A). La cadena ganglionar se extiende desde
hacer sinapsis. Estos axones forman los nervios esplácnicos que hacen
sinapsis con las neuronas posganglionares en los ganglios preverte-
brales (fig. 13-3, A, n.° 3), y suelen recibir su nombre de los vasos
sanguíneos vecinos (p. ej. celíaco, mesentérico). Las neuronas posgan-
glionares de los ganglios prevertebrales inervan los órganos viscerales
abdominales y pélvicos. Algunas de las fibras nerviosas esplácnicas
antes mencionadas puentean los ganglios prevertebrales y continúan
hasta la médula adrenal, donde hacen sinapsis con neuronas posgan-
glionares rudimentarias que conforman las células secretoras de dicha
médula (fig. 13-3, A, n.° 4). Estas neuronas posganglionares vestigiales
segregan su transmisor directamente a la circulación sanguínea; la
sustancia transmisora, actuando como una verdadera hormona, se
transporta por la sangre a todos los tejidos del cuerpo.
120 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 13-2  Lugar de origen de las neuronas preganglionares en el sistema nervioso central tanto para el
sistema nervioso simpático (izquierda) como para el sistema nervioso parasimpático (derecha). También se mues-
tran varios sitios desde donde se proyectan los axones posganglionares. Los rectángulos coloreados destacan
las diferentes rutas que puede tomar el sistema simpático hacia sus dianas después de haber dejado el sistema
nervioso central. Esas rutas, con sus correspondientes números, se pueden apreciar con mucho más detalle en la
figura 13-3. (Modificado a partir de Kandel ER, Schwartz JH: Principles of neural science, 4ª ed, Nueva York, 2000,
McGraw-Hill.)

El sistema nervioso parasimpático sale del tronco
del encéfalo y de la médula espinal sacra
El sistema nervioso parasimpático suele tener axones preganglio-
nares largos y posganglionares cortos. Los primeros salen del SNC
a través de los nervios craneales III (oculomotor), VII (facial), IX
(glosofaríngeo) y X (vago) y de varios nervios espinales sacros. Por
ello se conoce como sistema cráneosacro (fig. 13-2). Los axones
preganglionares parasimpáticos que salen a través de los nervios
craneales III, VII y IX, hacen sinapsis en ganglios bien definidos
fuera del cráneo (p. ej. ótico, submandibular; fig. 13-3, B, arriba).
Las neuronas posganglionares parasimpáticas se proyectan hacia el
músculo liso y las dianas glandulares de la cabeza (p. ej. el músculo
ciliar, la glándula parótida).
Los axones preganglionares que salen a través del par craneal
X viajan hasta la cavidad corporal para hacer sinapsis en ganglios
parasimpáticos más difusos localizados cerca de las vísceras torácicas
y abdominales o dentro de ellas (fig. 13-3, B, abajo). Las neuronas
posganglionares cortas controlan los músculos lisos, el músculo
cardíaco y las células glandulares de estos órganos.
Los axones preganglionares parasimpáticos que salen a través
de los nervios de la columna sacra van a formar los nervios pélvicos
que hacen sinapsis en los ganglios parasimpáticos difusos que están
cerca de las vísceras pélvicas o dentro de ellas (p. ej., recto, vejiga,
fig. 13-3, C). Las neuronas posganglionares cortas controlan estos órga­
nos y también el tejido eréctil de los genitales.
La mayoría de las vísceras reciben inervación tanto simpática
como parasimpática (fig. 13-2). Aunque el sistema parasimpático se
origina en el tronco del encéfalo y en la región sacra, puede propor-
cionar inervación parasimpática a los órganos torácicos y lumbares
del organismo a través del nervio vago (nervio craneal X). El sistema
toracolumbar simpático puede influir en los órganos de las regiones
craneal y sacra a través de los axones simpáticos preganglionares que
viajan hasta las neuronas posganglionares simpáticas de las regiones
cervical y sacra de la cadena ganglionar simpática (fig. 13-3, A, as-
terisco). Si bien los vasos sanguíneos de todas las partes del cuerpo
reciben inervación simpática, que casi siempre causa vasoconstric-
ción, la mayoría no reciben inervación parasimpática (salvo los de
las glándulas y los genitales externos).
 CAPÍTULO 13  El sistema nervioso autónomo 121

FIGURA 13-3  Organización sináptica de las neuronas preganglionares y posganglionares de las divisiones
simpática (A) y parasimpática (B, C) del sistema nervioso autónomo. El locus anatómico de cada esquema
numerado de la parte A se puede ver en la fig. 13-2, salvo el número 1. Para mayor detalle, véase el texto. RC,
Ramus Communicans (Rama comunicante). (Modificado a partir de Ganong WF: Review of medical physiology,
13ª ed, Norwalk, Conn, 1987, Appleton & Lange.)

La mayoría de las neuronas simpáticas y parasimpáticas
segrega acetilcolina o noradrenalina como neurotransmisor
Como se describió en el capítulo 5, la acetilcolina es el neurotrans-
misor de la sinapsis neuromuscular somática. También la segregan
las neuronas preganglionares en todos los ganglios autónomos
(fig. 13-4). Las neuronas posganglionares parasimpáticas también
segregan acetilcolina en sus órganos diana. Las sinapsis que liberan
acetilcolina se suelen denominar colinérgicas. Casi todas las neuronas
anatómicamente posganglionares simpáticas segregan noradrenalina
en sus dianas, Las sinapsis que segregan noradrenalina se conocen
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la hendidura o disiparse, de forma que la membrana postsináptica
pueda recuperar su potencial de reposo y estar preparada para la
siguiente transmisión sináptica. Puesto que algunas sinapsis pueden
transmitir impulsos hasta varios cientos de veces por segundo, la
destrucción del neurotransmisor debe ser rápida. En el caso de
la acetilcolina, la acetilcolinesterasa destruye la acetilcolina en la
hendidura. En cuando a la noradrenalina, su recaptación por la neu-
rona presináptica es la manera principal en que se da por termi-
nado su efecto sináptico sobre la membrana postsináptica. Pero la
actividad hormonal de la adrenalina y la noradrenalina circulantes
liberadas por la médula adrenal cesa debido a la enzima catecol-

como adrenérgicas. Sin embargo, en varias especies las neuronas

posganglionares anatómicamente simpáticas que van a las glándulas
sudoríparas segregan acetilcolina, igual que algunas de las neuronas
posganglionares simpáticas que van a los vasos sanguíneos que hay
en los músculos esqueléticos, donde causan vasodilatación.
En el caso de la médula suprarrenal, los axones pregangliona-
res entrantes liberan acetilcolina, pero las células posganglionares
cromafines parecidas a las neuroendocrinas liberan principalmente
adrenalina y algo de noradrenalina en el torrente sanguíneo. Estas
células cromafines pueden considerarse análogos estructurales y
funcionales de las neuronas posganglionares simpáticas.
Un hecho importante es que, cuando se libera, el neurotrans-
misor no permanece en la hendidura sináptica. Debe destruirse en
O-metiltransferasa (COMT) principalmente y, en menor medida,
a la enzima monoamino oxidasa (MAO). Estas enzimas están muy
extendidas por el organismo, y las concentraciones más altas se
encuentran en el hígado y en el riñón.
La acetilcolina y la noradrenalina tienen receptores
postsinápticos diferentes
La estimulación inicial del órgano diana se produce típicamente
mediante la unión de los neurotransmisores segregados por el sistema
nervioso autónomo con un receptor postsináptico. Estos receptores
son proteínas de la membrana celular. Cuando el transmisor se une
al receptor postsináptico, muchas veces cambia la permeabilidad de
122 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 13-4  Clasificación de las neuronas motoras autóno-
mas y somáticas con respecto al transmisor o mediador que
liberan, sus receptores postsinápticos y su influencia general
sobre el órgano efector. La acetilcolina (ACh), segregada desde
la membrana presináptica, puede estimular un receptor postsi-
náptico muscarínico (M) o nicotínico (N), según la localización de
la sinapsis. De manera similar la noradrenalina (NAd), es capaz
de estimular receptores a o b, dependiendo igualmente de la
localización de la sinapsis. Ad, Adrenalina; GI, gastrointestinal.
la membrana con respecto a determinados iones y el potencial de la
membrana postsináptica aumenta o disminuye, con la resultante
variación en la probabilidad de los potenciales de acción en la célula
postsináptica.
La acetilcolina estimula dos tipos diferentes de receptores
(fig. 13-4). Los muscarínicos son receptores acoplados a proteínas
G (GPCR, v. cap. 1) que se encuentran en todas las las células diana
estimuladas por las neuronas parasimpáticas posganglionares y las
posganglionares colinérgicas del sistema nervioso simpático. Los
receptores nicotínicos, de acción más rápida, con canales iónicos
dependientes de los ligandos (v. cap. 1) están en todas las sinapsis
entre las neuronas autónomas preganglionares y posganglionares,
así como en la unión neuromuscular somática.
La clasificación de los tipos y subtipos principales de receptores
de neurotransmisores suele basarse en varias combinaciones de lo
siguiente: respuesta a fármacos agonistas o antagonistas, distribución
entre varios tejidos y órganos, mecanismo de transducción de señales
(p. ej. acoplado a proteínas G, dependiente de los ligandos). Los
receptores muscarínicos se llaman así porque se estimulan con la
muscarina, un veneno procedente de una seta que no estimula los
receptores nicotínicos. La nicotina estimula los nicotínicos, pero no
los muscarínicos. La acetilcolina estimula ambos y diferentes sus-
tancias bloquean cada receptor. Por ejemplo, la atropina bloquea
los muscarínicos, mientras que el curare lo hace con los nicotínicos.
Aunque existen subtipos de receptores de acetilcolina, nicotínicos
(Nm, Nn) y muscarínicos (M1-M5), hay pocos fármacos terapéuticos
que puedan distinguir entre los subtipos.
Los receptores adrenérgicos están localizados en las sinapsis
entre los tejidos diana periféricos y las neuronas posganglionares
simpáticas que liberan noradrenalina. No obstante, estos receptores
también pueden estimularse por la adrenalina y la noradrenalina
liberada al torrente sanguíneo por la médula adrenal. Existen dos
tipos importantes de receptores adrenérgicos, a y b. Los receptores b
se dividen en b1 y b2, según el efecto de las sustancias bloqueantes y
estimuladoras adrenérgicas. Existen pruebas de que hay una tercera
clase de receptores b (b3 que se encuentran en los lipocitos) y dos
clases de receptores a: a1 y a2, cada uno de los cuales se puede
dividir en subtipos adicionales. Todos los receptores adrenérgicos
son GPCR y los diversos subtipos, como los de receptores colinér-
gicos, tienen distribuciones diferenciales entre diversos tejidos.
Hay muchos fármacos clínicamente útiles que son capaces de dis-
tinguir entre cada integrante de los grupos de subtipos de receptores
adrenérgicos.
Otros neurotransmisores además de la acetilcolina
y la noradrenalina tienen cierta participación en la función
autónoma periférica
Más como regla que como excepción, cada neurona es capaz de
segregar más de un neurotransmisor. La secreción múltiple suele
depender de cuán vigorosamente resultan activadas las neuronas
por la estimulación presináptica. Por lo tanto, las neuronas pregan-
glionares y posganglionares simpáticas y parasimpáticas que liberan
acetilcolina o noradrenalina son capaces, respectivamente, de liberar
cotransmisores en determinadas circunstancias. Muchos de estos
cotransmisores son péptidos (p. ej. el péptido intestinal vasoactivo,
el neuropéptido Y, la hormona liberadora de hormona luteinizante)
pero también se ha demostrado una cosecreción de purinas (p. ej.
ATP) y un neurotransmisor atípico (p. ej. oxido nítrico). Muchas
veces la respuesta postsináptica a la liberación de un neurotransmisor
resulta modificada por la liberación de un cotransmisor desde la
misma neurona. Por ejemplo, la acetilcolina liberada a partir de las
neuronas posganglionares parasimpáticas pueden activar las glán-
dulas salivales, pero la coliberación del péptido intestinal vasoactivo
desde las mismas neuronas también puede afectar el diámetro del
vaso en la zona diana.
También es posible encontrar acetilcolina y noradrenalina en el
sistema nervioso enteral: la acetilcolina se libera gracias a las neu-
ronas enterales excitatorias del intestino (v. cap. 27) y las neuronas
simpáticas posganglionares liberan noradrenalina en los plexos neu-
ronales enterales para inducir inhibición. Como los sistemas simpá-
tico y parasimpático, también diversas neuronas enterales utilizan el
péptido intestinal vasoactivo, el neuropéptido Y, el ATP y el óxido
nítrico. Pero la diversidad de neurotransmisores, adicionalmente a
la acetilcolina y la noradrenalina, que usan las neuronas del sistema
nervioso enteral, es mucho más extensa que la que se encuentra en
los sistemas simpático y parasimpático.

Existen diferencias generales entre la función simpática
y la parasimpática
Aunque el sistema simpático y el parasimpático son importantes en
la homeostasia, existen diferencias importantes en su función.
Cuando existe tensión física y algo de estrés emocional, el sistema
simpático es capaz de provocar una respuesta masiva y coordinada con
efectos generalizados en los tejidos y los órganos del cuerpo. Esto se
traduce en aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial;
dilatación de la pupila; elevación de los niveles de glucosa y de ácidos
grasos libres en la sangre, y una mayor excitación sexual. Estos efectos
generalizados movilizan los recursos del organismo para que realice un
esfuerzo extraordinario como respuesta a una urgencia. Por lo tanto, a
veces el sistema simpático se denomina sistema de «lucha o huida». El
efecto de la descarga simpática no sólo es amplio, sino que sus efectos
duran más que los de la parasimpática debido a la circulación prolongada
de adrenalina y noradrenalina. En realidad, la secreción de adrenalina
y noradrenalina a la circulación desde la médula adrenal produce es-
timulación adrenérgica prolongada en todo el cuerpo, incluso en muchos
tejidos que no presentan estimulación posganglionar simpática directa.
En condiciones menos estresantes el sistema simpático interviene
de forma muy importante en la homeostasia, pero su control del or­
ganismo es menos generalizado. Por ejemplo, el control de la piel con
miras a la termorregulación, o del músculo liso dilatador del iris para
que la pupila se dilate en un ambiente de poca luz son dos acciones
que suceden sin una activación extensa de otros órganos.
El sistema parasimpático se caracteriza por un mayor grado de con-
trol independiente de los tejidos y órganos, así como por un control más
preciso dentro de un tejido u órgano determinados, en comparación con
el sistema simpático. Por añadidura, a diferencia del sistema simpático
que inerva prácticamente todas las zonas del cuerpo, el parasimpático
CAPÍTULO 13  El sistema nervioso autónomo 123
no inerva las estructuras de la pared corporal ni las extremidades. En
general el sistema parasimpático se ocupa más de aspectos vegetativos
de la vida diaria. Por ejemplo, la estimulación simpática facilita la diges-
tión y absorción de los alimentos, aumentando la secreción gástrica y la
motilidad intestinal y relajando el esfínter pilórico. Por este motivo, el
sistema nervioso parasimpático a veces se denomina sistema nervioso
anabólico o vegetativo o sistema de «reposo y digestión».
Muchos órganos poseen inervación tanto simpática como pa-
rasimpática, con efectos recíprocos. Por ejemplo, la estimulación
simpática aumenta la frecuencia cardíaca, mientras la parasimpática
la disminuye. La estimulación simpática aumenta el diámetro de la
pupila, en tanto que la parasimpática la constriñe. Estos dos sistemas,
además del sistema enteral, actúan juntos en el perfecto manteni-
miento del medio orgánico interno.
La tabla 13-1 ofrece un listado más completo de las respuestas
de varios órganos a la estimulación adrenérgica y colinérgica por el
sistema nervioso autónomo periférico.
Las neuronas aferentes (sensoriales) viscerales desempeñan
un papel importante en la función del sistema nervioso
autónomo
Muchas funciones viscerales se regulan por medio de reflejos
­autónomos. Igual que los arcos reflejos del sistema nervioso somático
(v. cap. 7), los autónomos también incluyen una parte sensitiva con
un receptor visceral, una neurona sensitiva denominada neurona
aferente visceral, y una o más sinapsis en el SNC. El SNA se define
como las neuronas motoras periféricas preganglionares y posgan-
glionares. Las neuronas aferentes viscerales no suelen incluirse en esta
definición, pero al ser partes fundamentales del arco reflejo autónomo
se describen brevemente a continuación.

TABLA 13-1 Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos y a las catecolaminas
en la circulación

Impulsos colinérgicos: Impulsos noradrenérgicos

Órgano efector
Ojo
Músculo radial del iris
Músculo esfinter del iris
Músculo ciliar
Corazón
Nódulo sinoauricular
Aurículas
Nódulo auriculoventricular (AV)
Sistema de conducción
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respuesta Receptor Respuesta
— a1 Contracción (midriasis)
Contracción (miosis) — —
Contracción para visión cercana b2 Relajación para visión lejana
Disminución frecuencia cardíaca b1 > b2 Aumento frecuencia cardíaca
Disminución contractilidad b1 > b2 Aumento contractilidad y velocidad
y menor duración del PA de conducción
Disminución velocidad de b1 > b2 Aumento velocidad de conducción
conducción; bloqueo AV
Poco efecto b1 > b2 Aumento velocidad de conducción

de His-Purkinje
Ventrículos Poco efecto b1 > b2 Aumento contractilidad y velocidad
de conducción
Arteriolas
Músculos esqueléticos, pulmonares, Dilatación (a veces músculo a1 Constricción
vísceras abdominales esquelético) b2 Dilatación
Coronarias, renales — a1, a2 Constricción
b2 (también b1 renal) Dilatación
Dérmicas y mucosas, cerebrales, — a1, a2 (cerebral a1 Constricción
glándulas salivales solamente)
Venas sistémicas — a1, a2 Constricción
b2 Dilatación
(Continúa)
124 SECCIÓN II  Neurofisiología

TABLA 13-1 Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos y a las catecolaminas
en la circulación (cont.)

Impulsos colinérgicos: Impulsos noradrenérgicos

Órgano efector respuesta Receptor Respuesta
Pulmón
Músculo bronquial Contracción b2 Relajación
Glándulas bronquiales Estimulación a1 Disminución secreción
b2 Aumento secreción
Estómago (Monogástrico)
Movilidad y tono Aumento a1, a2, b1, b2 Disminución (generalmente)
Esfínteres Relajación (generalmente) a1 Contracción (generalmente)
Secreción Estimulación a2 Inhibición
Intestino
Movilidad y tono Aumento a1, a2, b1, b2 Disminución
Esfínteres Relajación (generalmente) a1 Contracción
Secreción Estimulación a2 Inhibición
Vesícula y conductos biliares
Vesícula y conductos biliares Contracción b2 Relajación
Vejiga
Detrusor Contracción b2 Relajación
Trígono y esfínter Relajación a1 Contracción
Uréter
Movilidad y tono Aumento (?) a1 Aumento
Aparato reproductor
Útero Variable* a1, b2 Variable
Órganos sexuales masculinos Erección a1 Eyaculación
Piel
Músculos pilomotores — a1 Contracción
Glándulas sudoríparas Secreción generalizada a1 Secreción localizada†
Estructuras del abdomen superior
Cápsula esplénica — a1 Contracción
b2 Relajación
Médula adrenal Secreción de adrenalina — —
y noradrenalina
Hígado — a1, b2 Glucogenólisis y gluconeogenia
Riñón — a1 Secreción de renina disminuida
b1 Secreción de renina aumentada
Páncreas
Ácinos Aumento secreción a Menor secreción
Islotes — a2 Menor secreción de insulina
y glucagón
b2 Mayor secreción de insulina
y glucagón
Otras Glándulas
Salivales Secreción de K+ y H2O a Secreción de K+ y H2O
Lagrimales Secreción a Secreción
Glándula pineal — b Aumento síntesis y secreción
de melatonina

Modificado a partir de Westfall TC, Westfall DP: Neurotransmission: the autonomic and somatic motor nervous systems. En Brunton L, Chabner B, Knollman B: Goodman and Gilman's the
pharmacological basis of therapeutics,12ª ed, Nueva York, 2011, McGraw-Hill.
*Según el estadio del ciclo estral, la cantidad de estrógeno y progesterona en la circulación, del embarazo y de otros factores.
†
En las palmas de las manos humanas y algunos otros sitios (sudoración adrenérgica).

La parte periférica del axón de una neurona aferente visceral
viaja hasta el SNC por los nervios esplácnicos craneales y pélvicos
que llevan a los eferentes viscerales parasimpáticos hacia sus dia-
nas periféricas. Como las neuronas somáticas aferentes que llevan
información táctil desde la piel (v. fig. 7-2, izquierda), las neuronas
viscerales aferentes tienen los cuerpos celulares localizados en la raíz
dorsal o en los ganglios de los nervios craneales. La parte dirigida
hacia el centro de los axones hace sinapsis en el asta dorsal de la
médula espinal o en el núcleo de un nervio craneal del cerebro.
En general, las neuronas viscerales aferentes que llevan infor-
mación nocioceptiva (que induce dolor) viajan en nervios simpá-
ticamente caracterizados (p. ej. esplácnicos), mientras que las que
llevan información no nocioceptiva discurren dentro de nervios
parasimpáticamente caracterizados (p. ej. vago, pélvico). Los estímu-
los nocioceptivos provenientes de las vísceras pueden ser resultado
de una poderosa dilatación o contracción de un órgano, pero suelen
ser de naturaleza química y resultado de inflamación o isquemia
(restricción del suministro de sangre) de un órgano. El estiramiento
o movimiento normal de un órgano o un vaso sanguíneo, o bien mo-
dificaciones en la concentración de oxígeno o de dióxido de carbono
en la sangre, son ejemplos de estímulos viscerales no nocioceptivos.
Las señales sensitivas no nocioceptivas de las vísceras no llegan
a la consciencia, pero las que llegan tienden a ser difusas y difíciles
de localizar. Aun cuando las señales viscerales nocioceptivas llegan a
menudo a la consciencia e inicialmente son difíciles de localizar, mu-
chas veces se «refleja» (se siente que viene de ahí) a zonas de la piel más
o menos cercanas al órgano. Se cree que el dolor reflejo es resultado de
la convergencia de los aferentes somáticos (p. ej. la piel) y los aferentes
viscerales dentro del asta dorsal del mismo segmento de médula es-
pinal. En medicina humana, la localización del dolor en la piel muchas
veces es una pista fiable de la localización del órgano afectado.
El sistema nervioso autónomo participa en muchos reflejos
homeostáticos
Los reflejos autónomos son muy frecuentes y se describen con mucho
detalle en los capítulos correspondientes a cada sistema orgánico
en capítulos posteriores. Como ejemplo a continuación veremos
algunos.
Control de la presión arterial
Una de las principales prioridades del organismo es mantener un
suministro de sangre suficiente al cerebro. Los receptores de es-
tiramiento de la arteria carótida interna y la aorta detectan la presión
arterial sistémica. Cuando estos receptores detectan una caída de
la presión, el aumento en la actividad de las neuronas simpáticas
adrenérgicas causa una vasoconstricción periférica y mayor resis-
tencia vascular al aumento de la presión sanguínea, y restituye el
suministro de sangre adecuado al cerebro. Si la presión de la sangre
supera sus límites normales en los animales, los nervios simpáticos
adrenérgicos vasoconstrictores se inhiben, y la presión arterial dis-
minuye hasta alcanzar su nivel normal.
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Reflejo pupilar a la luz
Cuando se acerca una luz potente al ojo del animal, se estimulan los
fotorreceptores de la retina (v. cap. 14). A continuación, los poten-
ciales de acción sensitivos se transmiten al tronco del encéfalo por el
nervio óptico donde, a través de varias interneuronas, las neuronas
colinérgicas parasimpáticas estimulan el músculo liso constrictor del
iris, lo que provoca la disminución del diámetro pupilar.
Micción
La regulación normal de la micción en realidad es una compleja
interacción de la actividad refleja autónoma y el control de los mús-
culos esqueléticos, a los que se superpone un elemento de regulación
CAPÍTULO 13  El sistema nervioso autónomo 125
voluntaria. El control eferente autónomo del vaciado de la vejiga
se logra principalmente por una aportación parasimpática de la
pelvis que hace contraer la pared vesical (músculo detrusor). El
control eferente simpático que se origina en los nervios esplácnicos
lumbares (fig. 13-5, A) facilita la capacidad de almacenar orina.
Esta aportación simpática terminará por inhibir la contracción del
músculo detrusor de forma directa, y también indirectamente al
inhibir las neuronas posganglionares parasimpáticas que estimulan
su contracción. Esta contribución simpática favorece también el
almacenamiento de la orina al contraer el esfínter interno del mús-
culo liso situado en el cuello de la vejiga. A este favorecimiento del
almacenamiento de orina se superpone la contracción de un esfínter
externo del músculo esquelético (músculo uretral) controlado por
las neuronas motoras somáticas de la médula sacra, que también
se puede regular de forma consciente y voluntaria. La facilitación
simpática del almacenamiento de orina, junto con la contracción
del esfínter estriado externo, se puede denominar colectivamente
reflejos del almacenamiento de orina, y se organizan principalmente
a la altura de la médula espinal.
Los aferentes viscerales a la médula espinal sacra desde la pared
de la vejiga y la uretra proporcionan información sobre el alcance
del llenado de la vejiga. A medida que ésta comienza a llenarse de
orina, esta contribución aferente de las vísceras a la médula espinal
activa los reflejos del almacenamiento de orina que hemos descrito
anteriormente (fig. 13-5, A).
Esta información sobre la distensión por llenado de la vejiga
también se envía desde la médula espinal hasta una región del me-
soencéfalo llamada materia gris periacueductal (PAG, fig. 13-5, B).
Cuando el llenado alcanza un nivel crítico, la PAG envía una señal
a una región de la protuberancia llamada centro protuberancial de
la micción (PMC) que, a su vez, tiene proyecciones hacia la médula
espinal que coordinan los componentes de los reflejos evacuatorios.
Los reflejos evacuatorios comprenden: (1) inhibición de los reflejos de
almacenamiento mediados por el simpático, que causan la relajación
de los esfínteres interno y externo, y (2) excitación de la inervación pa­
rasimpática de la vejiga, que causa la contracción de ésta.
Desde luego, los animales no orinan inmediatamente al llenarse la
vejiga porque no siempre las condiciones de supervivencia o sociales
son favorables. Existe un elemento de control voluntario sobre si el
PMC está activado para desencadenar los reflejos evacuatorios de
la médula espinal. La información sobre distensión que se envía a la
PAG pasa desde ahí hasta las regiones del proencéfalo capaces de per-
cibir conscientemente la plenitud de la vejiga y hacia otras, también
del proencéfalo, que participan en los procesos cognitivos (p. ej. la
corteza prefrontal), reguladores (p. ej. el hipotálamo) y emocionales
(p. ej. la amígdala) (fig. 13-5, B). Estas zonas pasarán información
relacionada con el control voluntario a la PAG con respecto a la
seguridad y el contexto social de la situación. La PAG integra esta
información, junto con las señales de distención, para determinar
si el PCM debe activarse para iniciar los reflejos evacuatorios que
causan el vaciado de la vejiga.
La secreción gástrica de los jugos digestivos anticipándose a la
comida y el vaciado del recto como respuesta a la plenitud, son otros
ejemplos de reflejo autónomo descritos más detalladamente en los
diferentes capítulos de este libro.
Las neuronas preganglionares están influidas por muchas
regiones cerebrales
Así como la neurona motora superior del sistema somático influye
sobre la neurona motora inferior (v. cap. 9), la neurona autónoma
preganglionar también se ve influida por axones del SNC que des-
cienden desde el tronco encefálico y el proencéfalo. No obstante, se
debe advertir que muchas de las estructuras del SNC que afectan la
función autónoma no pueden asignarse con facilidad a una causa
126 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 13-5  Organización de la micción. A, Acontecimientos neurales que participan en los reflejos del
almacenamiento de orina a medida que la vejiga comienza a llenarse de orina. B, Acontecimientos neurales que
participan en los reflejos de evacuación cuando la vejiga está llena y distendida.
simpática o parasimpática y muchas también están involucradas en
el control no autónomo del cuerpo.
Se sabe que muchas estructuras del tronco encefálico influyen en
las neuronas preganglionares autónomas con el propósito de con-
trolar funciones viscerales específicas: acabamos de ver un ejemplo
con respecto a la micción (p. ej. el PMC). Otro ejemplo es el centro
vasopresor del bulbo raquídeo que aumenta la resistencia vascular
periférica y el gasto cardíaco. Muchas veces estos «centros» son
agrupamientos en red de neuronas y no un núcleo bien diferencia-
do. Algunas estructuras del tronco encefálico se componen de los
cuerpos celulares de neuronas autónomas preganglionares (p. ej. el
núcleo motor del vago).
La mayor parte de las regiones del tronco encefálico que influyen
sobre las neuronas preganglionares autónomas reciben datos del
hipotálamo del diencéfalo, estructura crítica para la homeostasis.
El hipotálamo coordina la actividad de estas regiones del tronco
encefálico como medio importante de regular la función visceral
con propósitos de homeostasis. El hipotálamo ejerce su control
sobre estas regiones del tronco encefálico al dejarse guiar por in-
formaciones corticales y de otras partes del telencéfalo relacionadas
con los procesos cognitivos y emocionales y con la orientación de
informaciones sensoriales tanto somáticas como viscerales. Cum-
pliendo con su función crítica en la homeostasis, el hipotálamo
no solo regula la función autónoma sino también la endocrina
así como determinadas acciones motoras somáticas. Al coordinar
estas tres actividades, el hipotálamo es capaz de producir algunos
comportamientos complejos con relación a la homeostasis, como
la alimentación.
Gran parte de la información aferente de las vísceras que utilizarán
las estructuras cerebrales que influye en las neuronas preganglionares
autónomas, hace sinapsis en el núcleo solitario del bulbo. Luego el
núcleo solitario distribuye esta información, directa o indirectamente,
al tronco encefálico y las zonas del proencéfalo, como ya se dijo antes,
que influirán sobre las neuronas preganglionares autónomas. Parte de
la información del núcleo solitario hace sinapsis directamente sobre
las neuronas preganglionares del tronco encefálico, dando lugar a
algunos de los reflejos autónomos más sencillos.
Si bien la organización de las estructuras cerebrales que afec-
tan la función de las neuronas preganglionares autónomas se ha
presentado de forma bastante sencilla, jerárquica y de rostral a
caudal, en la realidad su relación es más complicada. Por ejemplo,
el hipotálamo es capaz de proyectarse directamente a las neuro-
nas preganglionares autónomas del tronco encefálico y la médula
espinal; hay proyecciones telencefálicas a estructuras del tronco
encefálico con relación autónoma que puentean el hipotálamo,
y hay interconexiones entre las diferentes regiones corticales que
participan en la función autónoma. Por lo tanto, el control central
de la función autónoma representa más una compleja red autónoma
central que una simple jerarquía de control. Este complejo sistema
de neuronas motoras superiores dentro del SNC ayuda a coordinar
los reflejos autónomos e influye directamente sobre la frecuencia
de los potenciales de acción dentro de las neuronas preganglionares.
A medida que vamos aprendiendo más acerca de estos sistemas
centrales que controlan el SNA, es posible que se nos aclare su
función específica en enfermedades tales como la hipertensión y
varias dolencias gastrointestinales.

CASOS CLÍNICOS
SÍNDROME DE HORNER
Historia.  Acude a la clínica un Golden Retriever macho de 7 años para
su evaluación. El dueño asegura que durante las tres últimas semanas
presenta debilidad progresiva de la pata delantera izquierda y ya no
puede apoyarse sobre ella. También ha observado que el párpado
superior izquierdo parece caído.
Exploración clínica.  Las anomalías observadas en la exploración física
se limitan al sistema nervioso. El perro es despierto, vivo y responde a
estímulos. Los nervios y los reflejos craneales se encuentran dentro de los
límites normales. El perro no puede apoyarse sobre la pata delantera iz-
quierda y sus músculos están atrofiados. Los reflejos segmentarios (p. ej.,
de retirada) y las respuestas intersegmentarias (p. ej., propiocepción
consciente) de esa pata están abolidos. El párpado superior izquierdo se
encuentra más bajo que el derecho, y la pupila izquierda es más pequeña
que la derecha. La membrana nictitante izquierda (tercer párpado) está
prolapsada (desplazada de su sitio) sobre parte de la córnea, y el ojo
izquierdo parece estar más hundido en la órbita que el derecho.
Comentario.  Este perro presenta una lesión del plexo braquial iz-
quierdo, probablemente una neoplasia que provoca un síndrome de
la neurona motora inferior en la pata delantera izquierda con atrofia,
parálisis y pérdida de reflejos. El tumor lesiona las neuronas pregan-
glionares del sistema nervioso simpático izquierdo cuando salen de
los primeros dos segmentos torácicos en su camino hacia el ojo. La
pérdida de inervación simpática hacia la región ocular provoca la pupila
pequeña (miosis), caída del párpado superior (ptosis), apariencia de
hundimiento ocular (enoftalmos) y prolapso de la membrana nictitante.
Esta serie de signos clínicos se denomina síndrome de Horner.
Las neuronas preganglionares simpáticas atraviesan el plexo
braquial (donde están lesionadas en este perro) y ascienden por el
tronco simpático del vago para hacer sinapsis con las neuronas pos-
ganglionares en los ganglios cervicales craneales. Después los axones
de éstas se dirigen a la región del ojo, donde inervan el músculo liso
dilatador del iris. Cuando éste se paraliza, las fibras constrictoras
del iris no tienen oposición y provocan miosis. El sistema nervioso
simpático también inerva varias fibras musculares lisas que elevan el
párpado superior y ayudan a mantener la posición de la membrana
nictitante y el ojo en la órbita. Dado que las fibras preganglionares
están relativamente expuestas en el cuello, se lesionan con frecuencia.
El síndrome de Horner puede aparecer también por lesión de las
neuronas posganglionares o las que descienden desde el hipotálamo
hacia la médula torácica rostral para controlar las neuronas pregan-
glionares.
Tratamiento.  El tratamiento consiste en eliminar la causa de la lesión
del nervio simpático, que tiene efectos variables sobre los síntomas
neurales.
CÓLICO POR ADMINISTRACIÓN DE ATROPINA
PARA UNA ÚLCERA DE LA CÓRNEA
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Historia.  Recibe la llamada de un cliente que dice que la yegua de 14
años que están tratando por una úlcera de la córnea ahora se muestra
agitada, mira hacia los lados y trata de revolcarse. No tiene interés en
comer ni en beber. Esta mañana cuando la trataron estaba bien, pero
por la tarde está agitada.
Exploración clínica.  Las frecuencias cardíaca y respiratoria de la
yegua están elevadas pero la temperatura es normal. El ojo que sufre
la úlcera córnea está dilatado (midriático). Los borborigmos gastrointes-
tinales (ruidos como gruñidos) han disminuido en todos los cuadrantes.
Se le da un antiinflamatorio (banamina, flunixin meglumine). A los
pocos minutos no exhibe agitación y su postura se ve más cómoda.
CAPÍTULO 13  El sistema nervioso autónomo 127
Cuando se pasa un tubo nasogástrico se comprueba la presencia de
una cantidad moderada de gases. A la palpación del recto se com-
prueba más gases en el ciego pero ninguna otra anomalía. La yegua
parece sentirse mejor. Usted le pregunta al cliente si se ha modificado
el tratamiento, las medicaciones o el manejo del animal. Cuando el
cliente le muestra las medicaciones para la úlcera de la córnea usted
se da cuenta de que han modificado accidentalmente la frecuencia
de su administración: estaban dándole el antibiótico triple dos veces
al día y la atropina cuatro veces al día, y deberían haberla adminis-
trado el antibiótico cuatro veces al día y la atropina dos, y esto estaba
sucediendo desde hace 3 o 4 días.
Comentario.  Aunque las causas del cólico son muchas y variadas. en
este caso es posible que se deba a la sobreadministración accidental
de atropina. La atropina de administración oftálmica se absorbe por
el organismo y bloquea los efectos postsinápticos de la acetilcolina
a nivel de los receptores muscarínicos; también es parasimpatolítica
(interrumpe la función parasimpática), reduciendo así el antagonismo
de los efectos simpáticos en los órganos destinatarios. El aumento re-
lativo resultante del tono simpático puede hacer aumentar la frecuencia
cardíaca, disminuir la movilidad GI y elevar el tono esfintérico, así como
disminuir las secreciones GI y retener la orina.
Tratamiento.  Se trata el cólico de la yegua con banamina, que inhibe
la ciclooxigenasa y es tanto antiinflamatoria como analgésica. Además
se le da xyalzina, que es un agonista a-adrenérgico, con o sin butor-
fanol. La xyalzina reducirá la liberación de neurotransmisores a partir
de la neurona gracias a su unión a los receptores a2 presinápticos
(receptores de retroalimentación negativa). Esto disminuye la eferencia
simpática, y hasta es posible que cause bradicardia (disminución de la
frecuencia cardíaca). El butorfanol, un opiáceo que es un agonista del
receptor k (kappa) y un antagonista débil del receptor m (mu), a veces
se usa en combinación con xyalzina. Además de antiinflamatorios y
posiblemente de analgésicos, también se puede dar a la yegua vaselina
líquida y/o agua por el tubo nasogástrico a fin de corregir una posible
deshidratación. En algunos casos, si hubiera retención fecal o si el
animal hubiera ingerido una cantidad excesiva o irritante de alimentos,
también se dará vaselina líquida.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. Elija la afirmación incorrecta:
a. Un ganglio es una acumulación de cuerpos de células nerviosas
fuera del SNC.
b. La acetilcolina es un transmisor químico de la sinapsis entre
el parasimpático posganglionar y el órgano diana.
c. Las neuronas posganglionares simpáticas suelen ser más gran-
des que las del sistema parasimpático.
d. La médula adrenal segrega sobre todo noradrenalina y relati-
vamente poca adrenalina.
e. Los receptores muscarínicos de acetilcolina se encuentran en
los órganos periféricos diana de las neuronas posganglionares
parasimpáticas.
2. Un transmisor químico entre las neuronas preganglionar y pos-
ganglionar del componente parasimpático del sistema nervioso
autónomo es:
a. Noradrenalina.
b. Acetilcolina.
c. Adrenalina.
d. Serotonina.
e. Ácido g-aminobutírico.
128 SECCIÓN II  Neurofisiología
3. Un neurotransmisor que se encuentra con mucha frecuencia en
la sinapsis entre las neuronas simpáticas posganglionares y sus
órganos diana es:
a. Noradrenalina.
b. Adrenalina.
c. Acetilcolina.
d. Dopamina.
e. Ácido g-aminobutírico.
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las neuronas pregan-
glionares simpáticas es verdadera?
a. Sus cuerpos celulares se localizan en las regiones torácica y
lumbar de la médula espinal.
b. Sus axones hacen sinapsis dentro de la cadena ganglionar
simpática.
c. Sus axones forman los nervios esplácnicos.
d. Sus axones viajan en la raíz ventral.
e. Todas las respuestas son verdaderas.
5. El síndrome de Horner se debe a la pérdida de:
a. Inervación simpática del ojo.
b. Inervación parasimpática posganglionar del ojo.
c. Receptores muscarínicos periféricos.
d. Fibras del nervio vago.
e. El músculo liso del iris.
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CAPÍTULO 14
El sistema visual
PUNTOS CLAVE
1. La anatomía del ojo se adapta a su función como receptor visual.
2. Mediante el proceso de acomodación, la lente cambia de forma para
enfocar las imágenes desde diferentes distancias hacia la retina.
3. La retina del vertebrado está formada por cinco tipos principales de
células.
4. En algunas especies la fóvea minimiza la distorsión de la luz en compa-
ración con otras áreas de la retina.
5. Las capas de tejido situadas detrás de la retina principalmente absorben
la luz o pueden reflejarla, en función de los hábitos de la especie.
6. La fotorrecepción y transducción de la luz se produce en los conos y
bastones.
L
os ojos son órganos sensitivos complejos que básicamente
son una extensión del cerebro. Han evolucionado desde las
primitivas manchas sensibles a la luz presentes en la superficie
de los invertebrados, y en algunas especies se han desarrollado muchas
variaciones importantes que aportan ventajas especiales en diversos
nichos ecológicos. Cada ojo tiene una capa de receptores, un sistema
de lentes para enfocar la imagen sobre dichos receptores y un sis-
tema de axones para transmitir los potenciales de acción al cerebro. Es-
te capítulo describe cómo trabajan estos y otros componentes del ojo.
La anatomía del ojo se adapta a su función
como receptor visual
La figura 14-1 muestra la anatomía del ojo normal en el plano ho-
rizontal. La capa blanca exterior protectora rodea casi todo el globo
ocular y se denomina esclerótica. En la parte anterior está modifi-
cada y forma una región clara llamada córnea que consiste en una
disposición especial de fibrillas de colágeno cubierta por una capa
epitelial escamosa estratificada. En los dos tercios posteriores del ojo,
la superficie interior de la esclerótica limita con una capa vascular y
pigmentada llamada coroides, en cuyo interior se encuentra la retina,
la capa que contiene los fotorreceptores.
Cuando la luz atraviesa la córnea transparente, sufre algunos
cambios de dirección para poder enfocarse en la retina. Después de
atravesar la córnea, la luz entra en un compartimento denominado
cámara anterior (fig. 14-1). Esta y la cámara posterior están llenas
de un líquido claro, parecido al agua, llamado humor acuoso, que
aporta importantes nutrientes a la córnea y el cristalino. Separando
ambas cámaras existe un diafragma de tamaño variable conocido
como iris, que es una estructura pigmentada en la que se encuentran
fibras musculares lisas, dilatadoras y constrictoras, dispuestas para
variar el diámetro de la pupila, el orificio del iris a través del cual pasa
la luz a la retina. El tamaño de la pupila determina la cantidad de
luz que entra en el ojo. Detrás del iris se encuentra el cristalino, que
está suspendido en el ojo por los ligamentos suspensorios (conocidos
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
7. El procesamiento de la imagen visual en la retina comienza cuando la
respuesta del fotorreceptor a la luz se transmite sinápticamente a las
células ganglionares por las células bipolares.
8. El electrorretinograma registra la respuesta eléctrica de la retina a una
luz intermitente.
9. Los axones de las células ganglionares transmiten los potenciales de
acción a la corteza visual por medio del núcleo geniculado lateral.
10. El diámetro de la pupila se controla mediante el sistema nervioso autónomo.
11. La retina, el nervio óptico y el nervio autónomo de la pupila pueden
evaluarse con una linterna.
12. El humor acuoso determina la presión intraocular.
como fibras zonulares) que se unen a él y al cuerpo ciliar, una es-
tructura muscular en la base del iris. Como se explica más adelante,
el cristalino puede variar la potencia de enfoque al contrario que la
córnea, que es fija.
Detrás del cristalino existe una cámara rellena con un líquido
gelatinoso denominado humor vítreo. Debido a la viscosidad de
este líquido, a la presión que produce el humor acuoso y a la gran
rigidez de la esclerótica y la córnea, el globo ocular es básicamente
esférico. El humor vítreo también contiene células fagocíticas que
pueden limpiar los restos oculares capaces de obstruir el paso de la
luz. Detrás del humor vítreo se encuentra la capa neural de la retina,
donde la luz se transduce en impulsos eléctricos de las neuronas.
La retina se interrumpe en el punto donde los axones de la capa de
células ganglionares de la retina, que viajan a través de la superficie
interna de la misma, abandonan el ojo para dirigirse al cerebro. Este
punto, el disco óptico, es una estructura reconocible cuando el ojo
se examina con el oftalmoscopio (fig. 14-2). La interrupción de la
retina procesadora de la luz en el disco óptico da lugar a una «mancha
ciega», otro nombre para el disco óptico. Los axones de las células
ganglionares de la retina que abandonan el ojo en el disco óptico
forman el nervio óptico (nervio craneal 2), un nervio craneal tan
rico en axones que hay más axones en los dos nervios ópticos que
en todas las raíces dorsales de la médula espinal.
Sobre la superficie de la retina, también visible con el oftalmos-
copio, se encuentran los vasos sanguíneos retinianos (fig. 14-2) for-
mando un gran entramado de arterias y venas que entran en la retina
a través del disco óptico y nutren a la mayor parte de esta. Los vasos
coroideos, que la penetran después de perforar la esclerótica cerca
del disco óptico, se encargan del resto de la nutrición retiniana. El es-
tudio de los vasos retinianos suele proporcionar datos valiosos sobre
las enfermedades de todo el aparato cardiovascular.
La glándula lagrimal, localizada en el ángulo lateral del ojo
(donde se encuentran el párpado superior y el inferior), produce
lágrimas como respuesta a la estimulación nerviosa parasimpática.
129
130 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 14-1  Diagrama esquemático de una sección horizontal a través del
ojo derecho tal como se ve desde arriba. (Reinterpretado a partir de Walls GL:
The vertebrate eye and its adaptive radiation, Cranbrook Institute of Science,
Bulletin 19, 1942.)
FIGURA 14-2  Fondo del ojo (superficie posterior interna) de un perro de
tamaño mediano, según se ve con un oftalmoscopio, que muestra el disco
óptico, los vasos sanguíneos de la retina y el tapetum. El disco óptico es la
región circular clara con un borde más oscuro, situada un poco más arriba y
a la derecha del centro de la imagen. El tapetum reflector se ve como la zona
más blanca que rodea el disco óptico y comprende el tercio superior de la
imagen. (De Lahunta A, Glass E: Veterinary anatomy and clinical neurology,
3ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)
Las lágrimas fluyen sobre la córnea y drenan hacia la nariz por el
conducto nasolagrimal. Para mantener el buen estado de la córnea
es necesario un flujo regular de lágrimas.
Los seis músculos extraoculares estriados, que se originan den-
tro de la órbita y se unen a la esclerótica, dirigen al ojo hacia las
fuentes lumínicas ambientales. Estos músculos pueden hacer rotar
el ojo alrededor de los ejes dorsoventral, mediolateral y anteropos-
FIGURA 14-3  El proceso de acomodación según se ve en una sección
horizontal del ojo. Cuando la mirada se mueve desde un objetivo distante a
otro cercano el músculo ciliar se contrae moviéndose hacia adelante y hacia
adentro (flechas negras pequeñas), lo que relaja la tensión de los ligamentos
suspensorios. Esta reducción de la tensión, y la elasticidad inherente del cris-
talino, permiten que éste se ensanche de forma antero posterior (flecha roja)
hasta su configuración más natural, esférica y no estirada.
terior. Contribuyen a este movimiento los nervios craneales tercero
(óculomotor), cuarto (troclear) y sexto (abductor).
Mediante el proceso de acomodación, la lente cambia
de forma para enfocar las imágenes desde diferentes
distancias hacia la retina
Cuando una cámara enfoca las imágenes de objetos a diferentes dis-
tancias de la película, la distancia entre la lente y la película varía.
El ojo, sin embargo, enfoca las imágenes cambiando la forma de la
lente, no la distancia entre ella y la retina.
La figura 14-3 muestra el proceso de la acomodación, por el cual
el cristalino aumenta la potencia del enfoque cambiando de forma.
El cristalino del ojo se compone de una cápsula lenticular elástica que
contiene láminas de fibras lenticulares dispuestas de la misma manera
que las capas de una cebolla. Debido a esta anatomía, si se extrajera
el cristalino del ojo, adquiriría una forma esférica principalmente
debido a la elasticidad de su cápsula. Sin embargo, cuando se encuen-
tra suspendido en el ojo relajado, los ligamentos suspensorios tiran
de la zona ecuatorial del cristalino lo que provoca un aplanamiento
anteroposterior. Este cristalino aplanado, menos convexo, causa
menos refracción (desvío) de los rayos luminosos y permite enfocar
en la retina los objetos que se encuentran a más de 7 metros de dis-
tancia. Sin embargo, para enfocar la imagen de objetos más cercanos
el cristalino debe hacerse más esférico, con forma convexa, lo que
se consigue mediante la contracción del músculo ciliar del cuerpo
ciliar. Esta contracción hace que el músculo ciliar se mueva de forma
anterocentrípeta (hacia adelante y hacia adentro), lo que causa una
relajación de la tensión de los ligamentos suspensorios. Por la elas-
ticidad inherente a la cápsula del cristalino se consigue una lente más
esférica con mayor refracción a la luz, que enfoca sobre la retina la

imagen de los objetos más cercanos. A medida que el músculo ciliar
se contrae, la lente se hace más esférica.
En los seres humanos, el envejecimiento del cristalino conduce a
una menor elasticidad y tiende a ser menos esférico, incluso cuando
se contraen los músculos ciliares, trastorno que se conoce como
presbicia. Muchas personas mayores de 40 años necesitan gafas de
lectura para ayudar a su cristalino menos elástico a enfocar objetos
cercanos. En los perros y los gatos a veces se produce un trastorno
parecido alrededor de los 7 años de edad: se llama esclerosis nuclear
y no parece que cause una deficiencia visual tan importante como la
presbicia en los seres humanos.
El cristalino debe ser claro y sin opacidades. Sin embargo, en las
cataratas se hace más opaco, lo que produce una refracción irregular
de la luz y visión borrosa, llegando con frecuencia a la ceguera.
La retina del vertebrado está formada por cinco tipos
principales de células
Por su elegante arquitectura la retina, que es la porción neural del
ojo, es capaz de realizar un primer procesamiento de la imagen visual
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
antes de transmitir la información al cerebro.
La retina de los vertebrados está formada por cinco tipos princi-
pales de células: fotorreceptoras, bipolares, horizontales, amacrinas y
ganglionares (fig. 14-4). Como en las cortezas cerebral y cerebelosa,
la distribución de estas células es muy constante a través de la retina,
lo que indica la existencia de un mecanismo de procesamiento sub-
yacente básico y le da a la retina un aspecto histológico estratificado.
Sin embargo, las variaciones locales de la densidad de algunos tipos
celulares y de la estructura sináptica son responsables de las variacio-
nes funcionales particulares que se observan en la retina.
Existen dos tipos de células fotorreceptoras: conos y bastones
(fig. 14-4). Tanto unos como otros hacen conexión sináptica directa
con las interneuronas denominadas células bipolares, que conectan los
CAPÍTULO 14  El sistema visual 131
FIGURA 14-4  Esquema de un segmento de retina de un vertebrado
en la frontera con el disco óptico, que muestra los cinco principales
tipos de células retinianas: las fotorreceptoras (que pueden ser conos
o bastones), las bipolares, las horizontales, las amacrinas y las gan-
glionares. El disco óptico se forma con los axones de las células gan-
glionares de la retina, que discurren por la superficie interna de la
retina y salen del ojo para formar el nervio óptico. (Modificado a partir
de Kandel ER, Schwartz JH, editores: Principles of neural science,
2ª ed, Nueva York, 1985, Elsevier Science & Technology.)
receptores con las células ganglionares. Los axones de las células gan-
glionares atraviesan la superficie interna de la retina y convergen en
el disco óptico para salir del ojo en forma de nervio óptico, enviando
potenciales de acción al cerebro.
Modificando el flujo de información en la sinapsis entre los re-
ceptores, las células bipolares y ganglionares, se encuentran dos tipos
de interneuronas: las células horizontales y las células amacrinas
(fig. 14-4). Las primeras median las interacciones laterales entre el
fotorreceptor y las células bipolares. Las segundas participan en las
interacciones laterales entre las bipolares y las ganglionares.
En algunas especies la fóvea minimiza la distorsión de la luz
en comparación con otras áreas de la retina
Las células ganglionares de la retina se localizan en la parte interna
(cerca del humor vítreo), mientras que las células fotorreceptoras
(conos y bastones) se localizan en la parte externa (cerca del coroides,
fig. 14-4) de la retina interna. Por lo tanto, en casi toda la retina los
rayos de luz atraviesan las células ganglionares, bipolares, amacrinas
y horizontales antes de alcanzar los fotorreceptores. Aunque estas
células internas no tienen mielina (los axones de las células gan-
glionares se vuelven mielinizados cuando abandonan el ojo) y, por
lo tanto, son relativamente transparentes, pueden provocar alguna
distorsión de los rayos de luz.
La fóvea, una zona que en muchos primates delimita la retina
central, está diseñada para minimizar esta distorsión. Esta depresión
inclinada se forma cuando el tejido neural cercano a la superficie
interna de la retina se retrae hacia un lado, despejando el paso de
los rayos de luz hacia la retina exterior. La distorsión es menor en el
centro de la fóvea, un área llamada foveola, donde los rayos de luz
gozan de acceso prácticamente despejado hacia los fotorreceptores
(fig. 14-5). Esto tiene importancia funcional porque permite que la
luz siga una ruta menos distorsionada hasta la región de la retina
132 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 14-5  En la mayor parte de la retina la luz primero debe pasar por las capas neuronales y sus prolonga-
ciones internas y luego externas antes de llegar a sus fotorreceptores. En el centro de la fóvea (que se encuentra
en muchos primates), en una zona llamada foveola, estos elementos neurales se desplazan hacia un lado; por lo
tanto la luz encuentra un camino prácticamente sin obstrucciones hacia los fotorreceptores de esta región. A la
derecha se ve un dibujo aumentado de la región de la fóvea. (De Kandel ER, Schwartz JH, editores: Principles of
neural science, 4ª ed, Nueva York, 2000, McGraw-Hill.)

asociada a la una mayor agudeza visual (capacidad de distinguir los

detalles). El disco óptico se localiza nasalmente a la fóvea.
Si bien la retina central sigue siendo la zona de mayor agudeza
visual, en muchas especies de mamíferos no se forma una fóvea bien
diferenciada. No obstante en estas especies, lo mismo que en los
primates, los grandes vasos sanguíneos que podrían interferir con la
trayectoria de la luz evitan pasar por la retina central.
Las capas de tejido situado detrás de la retina
principalmente absorben la luz, o pueden reflejarla
en función de los hábitos de la especie
Los animales que dependen sobre todo de la visión diurna tienen
un pigmento oscuro de melanina en la capa epitelial, entre los foto-
rreceptores y la coroides. Este pigmento absorbe la luz que ha pasado
por los fotorreceptores sin estimularlos. Si dicha luz se reflejara de
nuevo hacia la retina podría emborronarse la nitidez de la imagen
visual. Sin embargo, en los animales nocturnos y la mayoría de los
mamíferos domésticos existe una mancha de material reflector
dentro de la coroides denominada tapetum (fig. 14-2). Cuando existe FIGURA 14-6  Los dos tipos de fotorreceptores, conos y bastones, tienen
estructuras características. Los dos se diferencian en los segmentos interno
el tapetum, la región de la capa epitelial que lo recubre no contiene el
y externo conectados por un cilio. Los segmentos internos de ambos tipos de
pigmento oscuro, fotoabsorbente, antes mencionado. Esta disposi- células contienen el núcleo y la mayor parte de la maquinaria biosintética de la
ción facilita que la luz no absorbida vuelva a reflejarse en la retina, célula y forman un continuo con los terminales sinápticos. Los discos mem-
permitiéndole utilizar de forma óptima la luz que recibe, aunque a branosos del segmento externo contienen el fotopigmento transductor de la
expensas de la agudeza visual. La reflexión de la luz alejándose del luz. Los discos de los segmentos externos de los bastones están separados de
tapetum es la que provoca los «ojos brillantes» en la oscuridad la membrana plasmática, mientras que en los conos no lo están. (Modificado
del animal nocturno. a partir de O’Brien DF: The chemistry of vision, Science 218(4576):961-966,
1982; de Kandel ER, Schwartz JH, editores: Principles of neural science,
La fotorrecepción y transducción de la luz se produce 4ª ed, Nueva York, 2000, McGraw-Hill.)
en los conos y bastones
La anatomía de los fotorreceptores, bastones y conos, es parecida
aunque con algunas diferencias importantes. Los conos y los bastones fotopigmento visual es un complejo molecular sensible a la luz que
son receptores primarios, ya que son neuronas. Ambos tipos celulares inicia una cadena de sucesos bioquímicos que transduce la luz en
se dividen en tres partes: una terminal sináptica, un segmento interno señales eléctricas neurales.
y otro externo (fig. 14-6). La terminal sináptica del fotorreceptor Estos discos de los segmentos externos de los fotorreceptores se
hace sinapsis con las células bipolares. El segmento interno incluye forman de manera regular cerca del cilio, el epitelio pigmentado los
el núcleo, las mitocondrias y otras estructuras citoplásmicas. Los fagocita y su fotopigmento vuelve a reciclarse en discos de nueva
segmentos interno y externo se conectan por un cilio que contiene formación. En varias patologías de la retina existe una pérdida de
microtúbulos. Las porciones externas están especializadas en la esta renovación normal del segmento externo (p. ej., retinitis pig-
fotorrecepción y contienen una serie elaborada de discos mem- mentaria). El fotopigmento de los discos está constituido por una
branosos apilados cuyas membranas tienen fotopigmento visual. El proteína llamada opsina, y por retinal, un aldehído de la vitamina

A. La molécula retinal sensible a la luz se une a la opsina, que es un
miembro de la familia del receptor de membrana que se acopla a la
proteína G (v. cap. 1). Cuando la luz es absorbida por un bastón o
un cono, el retinal se transforma y activa la opsina, lo que cambia la
concentración de un segundo mensajero intracelular, que cambia
el potencial de membrana de la célula fotorreceptora. El cambio
estructural del retinal es el único evento fotosensible de la visión.
Los fotorreceptores, al contrario que la mayoría de las membranas
celulares de los receptores sensitivos, que se despolarizan con la es-
timulación, se hiperpolarizan cuando llega la luz. En el caso de los
bastones, el fotopigmento se denomina rodopsina. En el ojo oscuro
permanecen abiertos muchos canales dependientes de los iones de
sodio/calcio, lo que permite el paso de estos iones al interior del bas-
tón, con la consiguiente disminución del potencial eléctrico de mem-
brana. Cuando los fotones de luz chocan con la rodopsina, cambia
la concentración del segundo mensajero, lo que produce el cierre de
muchos de estos canales. El resultado es la hiperpolarización de la
membrana celular del receptor y la disminución del transmisor libe-
rado en la sinapsis con las células bipolares. La fotorrecepción en los
conos es parecida, pero la opsina del fotopigmento no es rodopsina.
Dependiendo de la especie animal, las distintas poblaciones de conos
pueden tener diferentes opsinas. Puesto que las distintas opsinas
tienen una capacidad diferente para absorber luz con longitudes
de onda determinadas, el número de estas poblaciones de conos
diferentes en una especie se relaciona con la capacidad de dicha es-
pecie para discriminar los colores.
Las diferencias de las propiedades funcionales de los conos y
los bastones, las diferencias de su distribución en la retina y las di-
ferencias en cuanto a la organización sináptica de otras neuronas
retinianas a las que transfieren su información dan lugar a un «sis-
tema retiniano de bastones» y a un «sistema retiniano de conos»,
con propiedades funcionales diferentes (tabla 14-1). Puesto que los
bastones, individualmente, son más sensibles a la luz que los conos,
y puesto que la entrada sináptica de varios bastones llega a una sola
célula bipolar (convergencia), el sistema de bastones es el sistema
de visión nocturna que permite detectar la presencia de luz. Sin
embargo, debido a la convergencia de muchos bastones sobre una
célula bipolar, el sistema de bastones no permite discernir bien los
detalles de la imagen (poca agudeza visual). Además, puesto que
los bastones están más concentrados en la periferia de la retina que los
conos, esta región es mejor para detectar la presencia de luz que para
apreciar los detalles. Por último, como todos los bastones contienen
el mismo fotopigmento visual, este sistema no puede diferenciar los
distintos colores.
Como se ha mencionado, los conos son menos sensibles a la luz
que los bastones. Además, uno o sólo unos pocos conos envían sus
impulsos sinápticos hasta una única célula bipolar. Por lo tanto, el
sistema de conos necesita niveles más altos de luz que el sistema
de bastones para tener una funcionalidad parecida. De hecho, el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TABLA 14-1 Diferencias funcionales entre
los sistemas de bastones y conos
Sistema de bastones Sistema de conos
Muy sensibles a la luz Menos sensibles a la luz
Visión nocturna (poca luz) Visión diurna (interior normal y luz
del día)
Poca agudeza Gran agudeza (capaz de discernir
detalles de imágenes)
Acromático Visión en colores
Retina periférica Retina central (fóvea)
CAPÍTULO 14  El sistema visual 133
sistema de conos realmente representa el sistema de visión diurna,
porque el sistema de bastones no funciona bien con altos niveles de
iluminación. Sin embargo, debido a la falta de convergencia en las
células bipolares, el sistema de conos permite diferenciar bien los
detalles de la imagen. Puesto que los conos tienen una gran densidad
en la región de la fóvea o retina central, esta es la parte de la retina
donde la agudeza visual es mayor, por lo que se considera que cuando
el animal mira directamente un objeto de interés la luz incide en la
fóvea o retina central. Las diferentes poblaciones de conos pueden
contener fotopigmentos distintos, cada uno de ellos con una sensi-
bilidad diferente a un rango de frecuencias de luz, por lo que el sis-
tema de conos sirve para ver los colores. Generalmente, cuántos más
fotopigmentos de los conos se encuentran en la retina, cada uno en
una población diferente de conos, mejor será la capacidad del animal
para diferenciar las longitudes de onda de la luz, o para «ver» el color.
Los primates poseen tres poblaciones diferentes de conos, cada una
de ellas con un fotopigmento diferente. De acuerdo con la teoría de
Young-Helmholtz, el cerebro asigna un color a una longitud de onda
determinada comparando la activación relativa de las distintas po-
blaciones de conos. Las personas que pierden uno o más de estos
tipos de conos por defecto de la transmisión genética, no puede ver
los colores de ese espectro en particular. Los tipos más comunes de
esta «ceguera para el color» están ligados al cromosoma X.
Existe mucha controversia acerca de cuál es la intensidad con
la que varias especies veterinarias perciben el color. Se cree que los
ancestros de los mamíferos tenían cuatro tipos de conos, mientras
que los primeros mamíferos nocturnos sólo tenían dos, habiendo
renunciado a la capacidad para discriminar los colores a cambio del
aumento de la sensibilidad a la luz. La mayoría de los mamíferos
actuales, incluyendo los perros, sólo tienen dos tipos de conos. Como
se ha mencionado antes, los primates tienen tres tipos de conos; se
cree que, para poder aprovechar con éxito su entorno arbóreo, muy
rico en colorido, la presión selectiva para el aumento de la capacidad
de discriminar los colores fue mayor que la presión para tener sólo
dos poblaciones de conos. Parece ser que las aves actuales tienen
cuatro poblaciones de conos, una de las cuales es sensible a la luz
del espectro ultravioleta (UV). Los experimentos sobre la conducta
que demuestran la capacidad de las aves para discriminar la luz UV
indican que pueden tener una percepción del color más rica que los
primates. Los lagartos, las tortugas y algunos peces también poseen
conos sensibles a la luz UV. Solamente se sabe que los primates tienen
la forma clásica de visión en color de los humanos.
El procesamiento de la imagen visual en la retina comienza
cuando la respuesta del fotorreceptor a la luz se transmite
sinápticamente a las células ganglionares por las células
bipolares
La respuesta hiperpolarizante a la luz de los bastones y los conos
influye sinápticamente sobre las células bipolares; a su vez, la célula
bipolar influye sobre la frecuencia de los potenciales de acción en los
axones de las células ganglionares en su camino al cerebro. Como se
ha dicho antes, las células horizontales y las amacrinas son capaces
de modular esta transmisión desde la retina externa a la interna
(fig. 14-4). Las células horizontales están en comunicación con las
sinapsis fotorreceptor-célula bipolar y también entre sí, para facilitar
la comunicación lateral entre diferentes sinapsis fotorreceptor-célula
bipolar. Es posible que las células amacrinas cumplan una función
parecida con respecto a las interacciones sinápticas de las células
bipolares y ganglionares. La consecuencia interesante de esta arqui-
tectura es que la luz que toca un punto concreto de la retina sea capaz
de influir sobre la actividad y/o la respuesta a la luz de las células de
un área adyacente a la retina.
En la retina comienza un primer procesamiento de la imagen
visual; la retina tiene una capacidad especial para detectar los cambios
134 SECCIÓN II  Neurofisiología
de luminosidad de pequeños puntos de luz. Las fases iniciales de
la discriminación del color, la detección y el realce del contraste
y la sensibilidad direccional también tienen lugar en la retina. Las
interacciones sinápticas entre los fotorreceptores, las células bipolares
y las células horizontales desempeñan una importante función en el
aumento del contraste y la sensibilidad direccional. Las interacciones
de las células amacrinas con las células bipolares y ganglionares
intervienen en algunas funciones, como la capacidad para detectar
los cambios de la frecuencia con que alternan la luz y la oscuridad. La
descripción más detallada de los cambios sinápticos y de la membrana
en la cadena de transmisión dentro de la retina excede el objetivo de
este libro. Para aprender más sobre estos fenómenos tan interesantes
e inusuales producidos en la retina, el lector debe consultar la biblio-
grafía del final de este capítulo.
El electrorretinograma registra la respuesta eléctrica
de la retina a una luz intermitente
El electrorretinograma (ERG) es un registro electrofisiológico clínico
desde la córnea y la piel cercana al ojo. Registra la respuesta eléctrica
de la retina a la luz intermitente que entra en el ojo. Tiene tres ondas:
la onda A, correspondiente sobre todo a la activación del pigmento vi-
sual y los fotorreceptores; la onda B, por la respuesta predominante de
las células bipolares de la retina; y la onda C más lenta, posiblemente
originada en el epitelio pigmentario. El ERG es una herramienta de
electrodiagnóstico general, muy simple, para evaluar algunas formas
de disfunción o degeneración retiniana.
Los axones de las células ganglionares transmiten los
potenciales de acción a la corteza visual por medio
del núcleo geniculado lateral
Los grupos de células ganglionares de la retina que abandonan el
ojo participan en tres rutas visuales importantes: la ruta retino-
geniculo-estriada, que participa principalmente en la percepción
visual consciente de la forma, el color, el movimiento, la orientación
y la profundidad; la ruta retino-tectal, que desempeña una función
importante en los reflejos pupilares y la orientación refleja del ojo
hacia el objetivo visual; y la ruta retino-hipotalámica, que participa
en la regulación de los ritmos fisiológicos mediante los ciclos de luz
y oscuridad (p. ej., los cambios estacionales de la duración del día).
Para que la imagen creada en la retina, que se origina debido a
la luz del campo visual, se convierta en consciente, la información
debe transferirse a la corteza visual. La figura 14-7 muestra la vía
retino-geniculo-estriada por la que los axones de las células ganglio-
nares se proyectan al núcleo geniculado lateral del tálamo, y las células
de este núcleo proyectan sus axones a la corteza visual primaria del
lóbulo occipital. Obsérvese que los axones de la célula ganglionar de
la retina temporal (más cercana al oído, fig. 14-1) viajan a lo largo del
nervio óptico hasta el quiasma óptico, y después se dirigen al núcleo
geniculado lateral del mismo lado del cerebro. Los axones de las
células ganglionares de la retina nasal (más cerca de la nariz) alcanzan
el quiasma óptico y cruzan al núcleo geniculado contralateral. Los
axones de las células ganglionares de la retina que se encuentran
entre la región del quiasma óptico y los núcleos geniculados laterales
se denominan fibras ópticas. Las células de los núcleos geniculados
laterales envían axones a la corteza visual primaria del mismo lado,
en el lóbulo occipital, por medio de radiaciones ópticas. Debido a esta
organización, la mitad derecha de cada retina envía información a la
corteza visual primaria derecha, y la mitad izquierda de cada retina
envía información a la corteza visual primaria izquierda. General-
mente, la luz que se origina en la mitad izquierda del campo visual
entra por la mitad derecha de la retina de cada ojo, mientras que la luz
que se origina en la mitad derecha entra en la mitad izquierda. Según
el mapa anatómico de la ruta retinogeniculoestriada que aparece en
la figura 14-7, la información de una imagen que se origina en el
FIGURA 14-7  Vía reticulo-geniculo-estriada hacia la corteza cerebral. Los
axones de las células ganglionares retinianas se proyectan al núcleo geni-
culado lateral del tálamo y los axones de las células del núcleo geniculado
lateral se proyectan a la corteza visual primaria ipsilateral del lóbulo occipital.
El campo visual derecho se proyecta a la mitad izquierda de cada retina, y
el campo visual izquierdo hacia la mitad derecha de cada retina. La mitad
derecha de cada retina envía información al genículo lateral derecho, y desde
allí a la corteza visual primaria derecha. La mitad izquierda de cada retina
envía información al genículo lateral izquierdo, y desde allí a la corteza visual
primaria izquierda. Por tanto, la información del campo visual izquierdo llega
a la corteza visual primaria derecha y viceversa. Los componentes marcados
de cada vía están presentes a ambos lados del cerebro.
campo visual izquierdo llega a la corteza visual primaria derecha,
y la información sobre la imagen que se origina en el campo visual
derecho llega a la corteza visual primaria izquierda.
Las características de la imagen visual a las que responden las
células del núcleo geniculado lateral son asombrosamente similares a
las características que procesa la retina (véase arriba). Sin embargo es
en la corteza visual primaria donde se comienzan a ver características
más complejas. Por ejemplo, mientras la retina procesa información
sobre pequeños puntos de luz y el núcleo geniculado lateral sobre
manchas más grandes formadas por esos puntos pequeños, la cor-
teza visual primaria es capaz de procesar información sobre barras
(segmentos lineales) o los bordes de luz (zonas de contraste) de que
están compuestas esas manchas más grandes. Además, la corteza
visual primaria también procesa información acerca de la orientación
de esas barras o bordes y si la información proviene de un ojo o de
ambos. La información que llega a la corteza visual primaria o V1
(también denominada corteza estriada), pasa a otras áreas del lóbulo
occipital de la corteza visual (p. ej., V2, V3) para un procesamiento
más complejo aun, y después a las áreas de asociación visual de los
lóbulos parietal y temporal para que tengan lugar las formas más
elevadas de procesamiento de la información visual y la integración
con otras modalidades sensitivas. Parece que existe un procesamiento
paralelo de la información de la retina dentro de la ruta retinogenicu-
loestriada y las regiones de procesamiento de orden superior. Existe
un flujo principal de información en este sistema que tiene que ver
con la identificación consciente de los objetos (p. ej., forma, color),
y un flujo paralelo de información relacionado con la apreciación
consciente de la localización del objeto (p. ej., movimiento, posición).

Las tres rutas de proyección principales de los axones de las células
ganglionares (retinogeniculoestriada, retinotectal y retinohipota-
lámica) representan otro ejemplo del procesamiento paralelo de la
información de la retina.
El diámetro de la pupila se controla mediante el sistema
nervioso autónomo
El iris tiene dos grupos de fibras musculares lisas. Uno se dispone
en forma circular alrededor de la pupila y provoca la constricción de
ésta (miosis) cuando se contraen las fibras. Estas fibras constrictoras
están inervadas por células parasimpáticas posganglionares, cuyos
cuerpos celulares se encuentran en el ganglio ciliar, justo detrás del
ojo, y secretan acetilcolina como neurotransmisor para el músculo.
Estas neuronas posganglionares parasimpáticas son activadas por
las neuronas parasimpáticas preganglionares cuyos axones viajan en
el nervio oculomotor (nervio craneal 3) y cuyos cuerpos celulares
residen en el núcleo de Edinger-Westphal del mesencéfalo.
Las otras fibras musculares lisas del iris se disponen radialmente
desde la pupila, como los radios de una rueda. Cuando se contraen,
producen un agrandamiento de la pupila (midriasis). Estas fibras
dilatadoras están inervadas por el sistema nervioso simpático. Las
neuronas preganglionares simpáticas nacen en los primeros dos
segmentos torácicos y siguen un trayecto craneal en el tronco vago-
simpático para hacer sinapsis con los ganglios cervicales superiores
del cuello. Los axones posganglionares simpáticos se originan en las
células de este ganglio y se dirigen al ojo, donde inervan las fibras
dilatadoras del iris, un músculo que ayuda a levantar el párpado y
uno que ayuda a mantener el «tercer párpado» en el canto medial
del ojo; los axones posganglionares simpáticos también inervan las
glándulas sudoríparas y el músculo liso vascular de la cara.
La retina, el nervio óptico y el nervio autónomo de la pupila
pueden evaluarse con una linterna
Cuando la luz entra en el ojo, la pupila se contrae. Este fenómeno se
conoce como reflejo pupilar directo (fig. 14-8). La luz desencadena
el mecanismo de la fotorrecepción que provoca la transmisión del
potencial de acción de la célula ganglionar por el nervio óptico. Al-
gunos axones de las células ganglionares de la ruta retinotectal hacen
sinapsis en los núcleos pretectales del cerebro (cerca de la frontera
entre el diencéfalo y el mesencéfalo). Después, las neuronas pretec-
tales hacen sinapsis con las neuronas preganglionares parasimpáticas
del núcleo de Edinger-Westphal (en el mesencéfalo), cuyos axones
viajan en el nervio oculomotor hasta hacer sinapsis con las neuronas
posganglionares parasimpáticas en el ganglio ciliar (de la órbita). La
estimulación de las células posganglionares provoca la contracción
pupilar estimulando las fibras musculares lisas constrictoras del iris.
Un reflejo pupilar directo normal confirma la integridad de la retina,
los nervios craneales 2 y 3 ipsilaterales, una determinada región del
tronco del encéfalo y el iris. Puesto que una parte importante de los
axones del nervio óptico cruzan la línea media a la altura del quiasma
óptico, y que muchos axones de las neuronas pretectales también
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cruzan la línea media (fig. 14-8 B), cuando la luz entra en un ojo
no sólo contrae esa pupila (reflejo pupilar directo), sino también la
contralateral. Esta acción se conoce como reflejo pupilar indirecto
(consensual). También requiere la integridad del nervio oculomotor
craneal (3) contralateral.
El humor acuoso determina la presión intraocular
El humor acuoso es un líquido claro que se encuentra en las cámaras
anterior y posterior del ojo. Su tasa de producción y reabsorción es lo
bastante alta como para reemplazar todo el volumen de las cámaras
varias veces al día.
El humor acuoso lo produce el epitelio que cubre los procesos
ciliares, que son un sistema de prolongaciones digitales del cuerpo
CAPÍTULO 14  El sistema visual 135
ciliar de la cámara posterior. Se cree que se forma por el transporte
activo de los iones sodio, cloro y bicarbonato hacia la cámara pos-
terior, lo que genera un gradiente osmótico que provoca un flujo
pasivo del agua hacia la misma. El humor acuoso fluye desde dicha
cámara hacia la anterior a través de la pupila. Este flujo se debe al
gradiente de presión que se establece por el proceso activo de forma-
ción en la cámara posterior.
Este humor se evacua al sistema venoso en el ángulo que forman
la córnea y el iris. Esta evacuación se lleva a cabo por un gradiente de
presión, facilitado en muchas especies por un sistema de trabéculas
y canales. Si se produce una obstrucción del paso del humor acuoso
al sistema venoso, la presión intraocular aumenta, ya que su forma-
ción prosigue. Este aumento patológico de la presión intraocular
se denomina glaucoma, y cuando la presión intraocular supera a la
intravascular de los vasos retinianos se produce ceguera.
CASOS CLÍNICOS
HEMIANOPSIA HOMÓNIMA
Historia.  Usted examina un macho de pastor alemán de 10 años cuyo
dueño dice que recientemente ha comenzado a chocarse contra objetos
con el lado izquierdo de la cara y que ha tenido dos crisis epilépticas.
Las crisis se caracterizan por rotación de la cabeza a la izquierda y
rigidez de la pata delantera izquierda.
Exploración clínica.  Las alteraciones de la exploración física se li-
mitan al sistema nervioso. Cuando se le presentan una serie de objetos
desconocidos para él en la sala de exploración, colisiona con ellos como
si no viera por el lado izquierdo. Parece tener cierta debilidad en la pata
delantera izquierda. Por otro lado, está despierto, alerta y responde
a estímulos. Los nervios craneales y los reflejos segmentarios son
normales, así como las respuestas intersegmentarias de propiocepción
consciente en las patas del lado derecho. Sin embargo, estas respues-
tas son demasiado prolongadas en el lado izquierdo.
Comentario.  Esta historia y exploración física son frecuentes en los
perros con tumores cerebrales. Este presenta un tumor (neoplasia)
que nace en las meninges sobre la corteza cerebral posterior derecha.
Es en este lugar (occipital) donde se interpreta la imagen procedente
del lado izquierdo del campo visual (fig. 14-7). La alteración funcional
inducida por la lesión produce pérdida de la visión desde el campo
visual izquierdo (hemianopsia homónima). En esta zona también se
interpreta la respuesta de propiocepción consciente de las patas
izquierdas. Las crisis epilépticas se caracterizan por la rotación de la
cabeza hacia la izquierda y la rigidez transitoria de la pata delantera de
ese lado porque la actividad epiléptica se genera en la corteza cerebral
a la altura del tumor y se extiende a toda la corteza motora, aunque
limitada en el lado derecho. Puesto que el tracto corticoespinal del sis-
tema piramidal que controla los músculos del lado izquierdo del cuello
y la pata delantera izquierda se forma en la corteza motora derecha
(v. cap. 10), la actividad epiléptica provoca de manera transitoria el
giro de la cabeza hacia la izquierda y la rigidez de la pata delantera
izquierda.
Tratamiento.  Este perro padecía un meningioma de la corteza
cerebral posterior derecha. En este caso no se intentó la resección
quirúrgica.
UVEÍTIS EN UN CABALLO
Historia.  Un cliente le llama para que examine el ojo derecho de
una yegua Appaloosa de 8 años porque bizquea, tiene dolor y una
supuración desde hace algunos días. El animal no muestra ningún otro
signo más que los del ojo.
136 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 14-8  El reflejo pupilar lumínico. A, Estructuras y sinapsis que participan en el reflejo pupilar lumínico
directo representados en un lado del animal. B, Diagrama esquemático que muestra las conexiones que cruzan
la línea media y son responsables del reflejo pupilar lumínico consensual (indirecto). Los axones retinianos que
cruzan la línea media lo hacen a la altura del quiasma óptico (no marcado). Aunque bilateralmente simétricas,
no se destacan las estructuras y las conexiones que se originan en un lado del animal para que el lector pueda
interpretarlas con mayor facilidad.

Exploración clínica.  El examen oftalmológico muestra una pupila
miótica (estrechada), edema de la córnea (que le da un aspecto nebu-
loso) y eritema (enturbiamiento del humor acuoso) en el ojo derecho.
Usted colorea el ojo con tinte de fluoresceína y ve una úlcera superficial
de la córnea de 3 mm ×4 mm. Después de dilatar el ojo con tropica-
mida, usted ve el disco ocular edematoso (hinchado) en los bordes.
El examen del ojo izquierdo no revela ninguna anomalía.
Comentario.  Es probable que esta yegua tenga uveítis junto con una
úlcera en la córnea. La úvea se compone de la coroides, el iris y el
cuerpo ciliar. Posiblemente ha contraído la uveítis por una especie de
Leptospira (una espiroqueta bacteriana) o por otra causa, y al picarle el
ojo se ha rascado la córnea hasta causarse la úlcera. Otra posibilidad
es que la úlcera se haya producido al rascarse la cara o por el roce
de un cuerpo extraño (como polvo, una ramilla) y que la uveítis sea
secundaria a la úlcera.
Con la uveítis se produce una ruptura de la barrera hemoacuosa
normal, lo que permite que las proteínas, células y fibrinas penetren
en el humor acuoso y lo enturbien. También se ven afectadas las
células endoteliales de la córnea, lo que puede causar menor retirada
de líquido del tejido corneal, con resultado de edema. Las glándulas
lagrimales segregan lágrimas gracias a la estimulación parasimpática.
Debido a la inflamación, el cuerpo ciliar y el esfínter de las pupilas

pueden constreñirse o hacer espasmo, lo que afectaría la pupila y
podría ser doloroso.
Tratamiento.  Con la presencia de una úlcera corneal no suelen apli-
carse esteroides tópicos porque habría más posibilidades de infección.
Se trata esta yegua con atropina tópica, que es un anticolinérgico,
para ayudar a la dilatación de la pupila y aliviar el espasmo ciliar, dis-
minuyendo así el dolor. También se trata a los caballos con antibióticos
tópicos por una posible infección, así como con antiinflamatorios sis-
témicos como por ejemplo flunixin meglumine. En algunos casos tam-
bién se necesitan antiinflamatorios tópicos. Se trata esta yegua durante
algunos días incluso después de resuelta la úlcera a fin de maximizar
las posibilidades de que se normalice la producción de lágrimas. Si el
disco óptico siguiera edematoso y la yegua aún tuviera dolores, que
se traducen en el bizqueo y/o las pupilas mióticas, se podría comenzar
con esteroides tópicos para controlar mejor la inflamación.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. Un paciente con un diámetro de la pupila izquierda menor al nor-
mal, descenso del párpado superior izquierdo y desplazamiento
anormal del tercer párpado izquierdo tiene una lesión, ¿en qué
estructura?
a. Nervio oculomotor izquierdo.
b. Tronco simpático del nervio vago izquierdo.
c. Nervio oculomotor derecho.
d. Tronco simpático del nervio vago derecho.
e. Vía óptica izquierda.
2. ¿Cuál de las siguientes no es una característica del sistema de
conos?
a. Muchos fotorreceptores convergen en una única célula bipolar.
b. Buena agudeza visual.
c. Varios fotopigmentos.
d. Visión en color.
e. Todas las anteriores son características del sistema de conos.
3. Su amigo, miembro del equipo de fútbol, está intentando explicar,
sin mucho éxito, la causa del reciente descenso de la puntuación
del equipo. Propone distintas explicaciones poco aceptables hasta
que menciona que está perdiendo de forma progresiva la visión
periférica, pero solo del campo visual izquierdo, y tiene cefaleas
frecuentes. Usted le recomienda que vaya al neurólogo porque es
probable que tenga una lesión en:
a. La vía óptica izquierda.
b. El nervio óptico derecho.
c. La vía óptica derecha.
d. El quiasma óptico.
e. Las radiaciones ópticas izquierdas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CAPÍTULO 14  El sistema visual 137
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el cristalino es falsa?
a. Se encuentra detrás del iris.
b. Desempeña una función importante en el enfoque de una
imagen visual en la retina.
c. Contiene fibras cristalinoides en capas.
d. Normalmente, su forma no cambia.
e. El aumento de su opacidad se denomina catarata.
5. Usted examina los reflejos pupilares de un paciente. Al alumbrar el
ojo izquierdo se produce una respuesta refleja positiva homolate-
ral y consensuada. Sin embargo, al alumbrar el ojo derecho no hay
respuesta pupilar directa ni indirecta. ¿En cuál de las siguientes
estructuras se localiza la lesión?
a. Nervio óptico izquierdo.
b. Nervio oculomotor izquierdo.
c. Nervio óptico derecho.
d. Nervio oculomotor derecho.
e. Corteza visual primaria izquierda.
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Sheppard AL, Davies LN. In vivo analysis of ciliary muscle morphologic
changes with accommodation and axial ametropia. Invest Ophthalmol
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CAPÍTULO 15
Líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica
PUNTOS CLAVE
1. El líquido cefalorraquídeo tiene muchas funciones.
2. Casi todo el líquido cefalorraquídeo se forma en el plexo coroideo de los
ventrículos.
3. El líquido cefalorraquídeo fluye por un gradiente de presión a través del
sistema ventricular y hacia el espacio subaracnoideo.
E
l líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido claro que se
encuentra en los ventrículos cerebrales, el conducto ependi-
mario de la médula espinal y el espacio subaracnoideo que
rodea la superficie externa del cerebro y la médula espinal (fig. 15-1).
Tiene muy pocas células sanguíneas y proteínas y difiere del plasma
por lo que respecta a la concentración de diversos iones. Su ritmo
de formación, flujo y reabsorción es lo bastante alto como para
generar su recambio varias veces al día. La determinación de su
presión, el recuento celular y los niveles de varios constituyentes
bioquímicos es un procedimiento diagnóstico frecuente en caso
de patologías del sistema nervioso central, denominado punción
raquídea. La inyección de un medio de contraste radiopaco en el
espacio subaracnoideo es la base de una técnica neurorradiológica
conocida como mielografía, que se utiliza para evaluar la integridad
del canal raquídeo y muchas veces conjuntamente con una tomo-
grafía computarizada (TC). La obstrucción del flujo del LCR produce
un trastorno denominado hidrocefalia. Para comprender bien estos
procedimientos diagnósticos, y la fisiopatología de la hidrocefalia,
es imprescindible un buen conocimiento de la formación, flujo y
absorción del LCR.
La barrera hematoencefálica (BHE) se refiere a la naturaleza se-
lectiva de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (SNC)
con respecto a las sustancias que pueden atravesar sus paredes, si se
comparan con los vasos sanguíneos de otras partes del organismo.
Conocer la BHE ayuda a aclarar la forma en que el cerebro queda
protegido de los productos químicos neuroactivos, potencialmente
peligrosos, que hay en la sangre y por qué es difícil que determinados
fármacos lleguen al cerebro.
El líquido cefalorraquídeo tiene muchas funciones
Para funcionar correctamente, el SNC no solo necesita estar protegido
de las lesiones físicas, sino también de los cambios significativos del
entorno de sus neuronas. La acumulación de toxinas o un cambio
importante de la concentración iónica de este microentorno neuronal
podría causar cambios patológicos de la fisiología neuronal.
Una de las funciones más importantes del LCR es amortiguar al
cerebro, protegiéndole de los golpes en la cabeza. La gravedad es-
pecífica del cerebro es parecida a la del LCR, por lo que el cerebro
flota en el líquido. El LCR absorbe la fuerza de los golpes que recibe la
cabeza, impidiendo que se transfiera directamente al tejido cerebral.
138
4. El líquido cefalorraquídeo se absorbe hacia el sistema venoso.
5. La hidrocefalia es un aumento de líquido cefalorraquídeo en el cráneo.
6. Existen barreras de permeabilidad entre la sangre y el cerebro.
Dado que la composición del LCR está muy controlada y que se
encuentra en equilibrio con el líquido extracelular del cerebro y de
la médula espinal, también ayuda a mantener un medio extracelular
constante para las neuronas cerebrales y las células gliales del SNC.
El equilibrio de difusión entre el LCR y el líquido extracelular, junto
con el flujo y la renovación diaria múltiple del LCR, le convierten
en un sistema de control de desechos eficaz que puede eliminar los
metabolitos celulares peligrosos. Las pruebas indican que, debido
a estas propiedades, el LCR puede actuar como un sistema de dis-
tribución cerebral de algunas hormonas polipéptidas y factores de
crecimiento que se secretan en el LCR.
Casi todo el líquido cefalorraquídeo se forma en el plexo
coroideo de los ventrículos
Los ventrículos son una serie de cavidades conectadas entre sí que
se encuentran en el centro del cerebro, están recubiertas por una
capa de células ependimarias y están llenas de LCR (fig. 15-2). Los
ventrículos laterales se localizan, respectivamente, en los dos hemis-
ferios cerebrales, el tercer ventrículo se encuentra en la línea media
del diencéfalo, y el cuarto ventrículo se localiza entre el cerebelo y la
superficie dorsal del rombencéfalo (protuberancia y bulbo raquídeo)
(fig. 15-3).
La mayoría del LCR se forma en los plexos coroideos: se trata de
formaciones pequeñas con forma de coliflor, de vellosidades agru-
padas que forman una parte del techo o del suelo de cada ventrículo
(fig. 15-3). Están formados por ramilletes de capilares cubiertos por
una capa de células ependimarias. Estas células, a diferencia de las
células que revisten el resto del ventrículo, forman una barrera es-
trechamente unida, selectiva, para las secreciones de los capilares y
otros líquidos circundantes (p. ej., LCR, líquido extracelular). Los
transportadores de membrana y los canales selectivos regulan el
paso de los iones y las moléculas a través de la barrera de células
ependimarias, controlando eficazmente la composición del LCR que
se sintetiza en el ventrículo. El transporte activo de iones sodio (Na+)
contribuye a un movimiento neto del cloruro sódico (NaCl) hacia
los ventrículos. Este gradiente osmótico regula el contenido de agua
del LCR, ya que el agua sigue al NaCl hacia el ventrículo de forma
pasiva. Existen pruebas de que el plexo coroideo puede absorber y
eliminar algunos productos de desecho metabólicos potencialmente
perjudiciales que se depositan en el LCR.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 15  Líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica
Es importante destacar que el LCR se forma a una velocidad casi
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
constante, y que no depende de la presión del líquido ni de la presión
sanguínea. Por tanto, aunque la presión del LCR o la presión intra-
craneal general aumenten debido a una obstrucción del flujo o una
masa ocupante de espacio, su formación continúa.
El líquido cefalorraquídeo fluye por un gradiente
de presión a través del sistema ventricular y hacia
el espacio subaracnoideo
El LCR fluye por gradiente de presión desde el lugar donde se forma
en los plexos coroideos a través del sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo, hasta el sistema venoso. El líquido se forma en los
ventrículos laterales y entra en el tercer ventrículo a través del agujero
interventricular (agujero de Monro) (figs. 15-1 a 15-3), donde se mez-
139
FIGURA 15-1  Diagrama esquemático de las relaciones entre el
sistema nervioso central, los ventrículos, el líquido cefalorraquídeo
(LCR) y las meninges. El LCR está coloreado en rosa. VL, Ventrículo
lateral; III, Tercer ventrículo; IV, Cuarto ventrículo; flecha curva
de línea continua, foramen interventricular; flecha recta de línea
continua, acueducto cerebral; flecha curva en línea quebrada,
abertura lateral del cuarto ventrículo. (Modificado a partir de Behan
M: Organization of the nervous system. En Reece WO, editor:
Duke's physiology of domestic animals, 12ª ed, Ithaca, NY, 2004,
Comstock Publishing.)
FIGURA 15-2  Vista lateral de las cavidades ventriculares y su
posición aproximada dentro del cerebro. Las flechas representan la
circulación del líquido cefalorraquídeo a través, y en última instancia
fuera de, los ventrículos en las aberturas laterales. (De Lahunta
A y Glass E: Veterinary neurology and clinical neurology, 3ª ed,
St. Louis, 2009, Saunders.)
cla con el líquido formado en este ventrículo. Desde aquí atraviesa
el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) del mesencéfalo hacia
el cuarto ventrículo, y posteriormente al espacio subaracnoideo a
través de dos aberturas laterales o agujeros de Luschka. Algunos
mamíferos tienen una tercera abertura, localizada medialmente, que
comunica el cuarto ventrículo con el espacio subaracnoideo (agujero
de Magendie).
Debe recordarse que el cerebro y la médula espinal están rodeados
por hueso (el cráneo y el raquis, respectivamente) y recubiertos por
tres membranas denominadas meninges (v. cap. 3). Desde fuera
hacia dentro, estas membranas son la duramadre, la aracnoides y
la piamadre (fig. 15-1). El espacio subaracnoideo se encuentra en-
tre la aracnoides y la piamadre, y cuando el LCR sale del cerebro a
través de las aberturas (los agujeros) del cuarto ventrículo, el LCR
140 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 15-3  Sección sagital media del cerebro que muestra partes de los ventrículos y del espacio subarac-
noideo, los plexos coroides que producen el LCR y el seno sagital dorsal en el que se absorbe gran parte del LCR.
La cisterna magna es donde comúnmente se obtienen muestras de LCR. El LCR que está dentro de los ventrículos
es de color ocre claro y el que se ha vaciado desde los ventrículos dentro del espacio subaracnoideo (a través de
las aberturas laterales) es de color ocre oscuro. La parte más grande del ventrículo lateral está dentro del hemis-
ferio, oculta a la vista. III, Tercer ventrículo; IV, Cuarto ventrículo. (Modificado a partir de Fletcher TF: Spinal cord
and meninges. En Evans HE, editor: Miller's anatomy of the dog, 3ª ed, Filadelfia, 1993, Saunders.)

llena el espacio subaracnoideo y se extiende por toda la superficie del

cerebro y la médula espinal, de forma que todo el SNC flota en una
bolsa membranosa llena de líquido. Cuando el LCR circula sobre la
convexidad dorsal del cerebro, se absorbe hacia el sistema venoso
cerca de la línea media.
Se puede determinar la presión, el recuento celular y los cons-
tituyentes químicos del LCR mediante la inserción de una aguja de
punción espinal en el espacio subaracnoideo. Anatómicamente, el
lugar más conveniente para realizar esta prueba varía según las es-
pecies. En los seres humanos suele hacerse en la columna lumbar,
ya que la médula espinal se estrecha para formar un cono (la cauda
equina) cerca de la primea vértebra lumbar (los seres humanos tienen
cinco vértebras lumbares), y la duramadre y la aracnoides continúan
hacia abajo para rodear la segunda vértebra sacra. Esto ofrece un es-
pacio subaracnoideo relativamente grande (cisterna lumbar) en
la columna mesolumbar humana del que obtener la muestra. Sin
embargo, en la mayoría de las especies veterinarias, la cauda equina
termina cerca de la sexta o séptima vértebra lumbar, lo que deja solo
un pequeño espacio subaracnoideo en la columna vertebral. Por
lo tanto, casi todos los veterinarios realizan la punción espinal en
el espacio subaracnoideo, región a la que se accede entre el cráneo
y la primera vértebra cervical (el atlas) con el animal anestesiado
(fig. 15-4). Aquí el espacio subaracnoideo, que se forma cuando la FIGURA 15-4  Zona de acceso entre el cráneo y la primera vértebra cervical
aracnoides se extiende desde la superficie cerebelosa caudal hasta (atlas) para la recogida de una muestra de LCR de la cisterna magna (cisterna
la superficie dorsal del bulbo raquídeo, se denomina cisterna magna cerebelomedular) en un caballo tumbado. (De De Lahunta A, Glass E: Veterinary
(también cisterna cerebelomedular) y tiene mayor profundidad anatomy and clinical neurology, 3ª ed, Filadelfia, 2008, Saunders.)
que otras porciones del espacio subaracnoideo (fig. 15-3). Las pun-
ciones espinales proporcionan mucha información sobre las lesiones
neurológicas, como, por ejemplo, las masas que ocupan espacio y puede estar indicando una infección bacteriana. Una hemorragia
la inflamación. subaracnoidea suele ser responsable de la presencia de sangre en el
El LCR normal es claro y traslúcido. La turbidez indica un au- LCR. En ausencia de un recuento más numeroso de células nucleadas,
mento del número de células y un matiz rosado apunta a la presencia el aumento de proteínas en el LCR suele ser consecuencia de una
de sangre. Una de las causas comunes del aumento del recuento neurodegeneración o una neoplasia. Si se sospechara una infección,
celular del LCR es la inflamación del SNC. La presencia de neutrófilos se deberá hacer un cultivo de LCR.
 CAPÍTULO 15  Líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica
El líquido cefalorraquídeo se absorbe hacia el sistema venoso
El LCR se absorbe hacia el sistema venoso, principalmente hacia
senos venosos revestidos por la duramadre (el seno sagital dorsal)
que se encuentra entre la superficie dorsal de los hemisferios cere-
brales (fig. 15-3), y los senos transversos que están entre los hemis-
ferios cerebrales y el cerebelo. En los primates, el seno sagital dorsal
es el que tiene las funciones más importantes, mientras que en los
cuadrúpedos lo son los senos transversos. La mayor parte del líquido
se absorbe desde el espacio subaracnoideo hacia los senos durales
a través de las vellosidades aracnoideas (figs. 15-3 y 15-5), que son
pequeñas proyecciones con forma de dedos de la membrana arac-
noides que se insertan a través de las paredes del seno. Al parecer, la
absorción depende de la presión y es unidireccional, el LCR puede
fluir desde el espacio subaracnoideo hasta el seno venoso, pero la
sangre venosa no puede desplazarse desde el seno hacia el espacio
subaracnoideo. El desplazamiento del LCR hacia el seno venoso se
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
denomina a veces «flujo a granel», porque todos los componentes
del líquido, incluyendo los productos de desecho y otro material
extraño (p. ej., eritrocitos) se desplazan hasta el seno. Las sustancias
atraviesan las células de las vellosidades aracnoideas mediante trans-
porte vesicular y también mediante la formación y el movimiento
de vacuolas gigantes llenas de líquido. El LCR también puede cruzar
desde el espacio subaracnoideo hasta el seno a través de los espacios
que hay entre las células de las vellosidades. El LCR se produce a una
velocidad de alrededor de 1 mL/h en los gatos, unos 3 mL/h en los
perros y unos 20 mL/h en los seres humanos. Todo el LCR se renueva
varias veces al día; en ovejas y cabras se renueva unas seis veces.
En condiciones normales, la presión del LCR se regula princi-
palmente por su absorción en las vellosidades aracnoideas, ya que la
141
FIGURA 15-5  Sección transversal (coronal) por
la línea media dorsal del cerebro, que muestra la
absorción de LCR en el seno sagital dorsal a tra-
vés de las vellosidades aracnoideas. El LCR está
coloreado en azul celeste. La pequeña ventana
en la cabeza del perro muestra la posición apro-
ximadamente dorsoventral del seno. (Modificado a
partir de Oliver JE, Lorenz MD: Handbook of veteri-
nary neurology, 2ª ed, Filadelfia, 1993, Saunders.)
velocidad de absorción puede responder a cambios de la presión del
LCR, mientras que su formación es bastante constante e independien-
te de la presión. Por lo tanto, cualquier obstrucción de la absorción del
LCR hacia el seno venoso hace que aumente la presión del líquido casi
inmediatamente. En algunos estados patológicos, como por ejemplo
tumores cerebrales o meningitis, la presión del LCR puede aumentar
de forma significativa.
La hidrocefalia es un aumento de líquido cefalorraquídeo
en el cráneo
La hidrocefalia se define como el aumento del volumen de LCR
en el cráneo, con frecuencia asociado a un aumento del volumen
ventricular y de la presión intracraneal. En teoría, es posible que se
deba a una producción excesiva del líquido en los plexos coroideos,
la obstrucción de su flujo a través del sistema ventricular o el espacio
subaracnoideo, o a alteraciones de la absorción en las vellosidades
aracnoideas. En la práctica, la sobreproducción es poco frecuente y
es más habitual que exista una obstrucción del flujo, sobre todo en lu-
gares vulnerables como el acueducto de Silvio (que conecta el tercer y
el cuarto ventrículos) y las salidas del cuarto ventrículo. Este bloqueo
del sistema ventricular produce una hidrocefalia no comunicante que
hace que el LCR que se forma se acumule en las zonas del sistema
ventricular que se encuentran detrás del bloqueo. Las regiones ven-
triculares del interior del cerebro se expanden a expensas del tejido
cerebral circundante, y la presión intracraneal aumenta.
La alteración de la absorción (un tipo de hidrocefalia comunicante)
puede deberse a meningitis o hemorragia, presumiblemente por
restos celulares que obstruyen la salida del LCR desde el espacio
subaracnoideo hasta el seno venoso en las vellosidades aracnoideas,
142 SECCIÓN II  Neurofisiología

lo que puede aumentar el volumen de LCR en el espacio subarac-
noideo, que a su vez aumenta la presión en la superficie externa del
cerebro y la presión intracraneal.
Se desconoce la patogenia de muchos casos de hidrocefalia. Una
forma frecuente de tratamiento en los seres humanos es implantar
mediante cirugía una sonda que deriva el LCR hacia las aurículas car-
díacas o la cavidad peritoneal, lo que alivia los episodios de aumento
de presión del LCR y evita un daño cerebral mayor. También se han
aplicado derivaciones ventriculoperitoneales en especies veterinarias.
Se ha utilizado el inhibidor de la anhidrasa carbónica acetazolamida
o el diurético furosemida para disminuir la producción de LCR.
Existen barreras de permeabilidad entre la sangre
y el cerebro
Cuando se inyectan en la sangre, muchos colorantes se depositan
en otros tejidos corporales y no en el cerebro. Esto indica que los
capilares del cerebro tienen la capacidad de limitar el acceso de ciertas
sustancias al tejido cerebral. Esta propiedad fisiológica de los vasos
sanguíneos del SNC se denomina barrera hematoencefálica (BHE),
y contribuye a mantener estable el entorno de las neuronas y las
células gliales del SNC. Esta protección de la exposición directa a la
irrigación sanguínea es necesaria porque existen muchos factores
que pueden modificar la composición de la sangre, como la dieta, el
ejercicio, la actividad metabólica, la enfermedad, la edad y la expo-
sición a toxinas del entorno. Muchos de los nutrientes, metabolitos y
toxinas que transporta la sangre son neuroactivos y pueden afectar a
los receptores de membrana, los transportadores o los canales iónicos.
En ausencia de una BHE, estas sustancias podrían producir cambios
irregulares e indeseables de la actividad y la conducta de las neuronas.
En la mayoría de los capilares, los compuestos hidrosolubles salen
con pocas restricciones a través de las hendiduras existentes entre las
células endoteliales del capilar. Sin embargo, en el cerebro, el paso a
través de estas hendiduras intercelulares está bloqueado por uniones
estrechas, y el intercambio de solutos sanguíneos es muy selectivo
(fig. 15-6). Como regla general, las moléculas pequeñas, sin carga,
liposolubles y no ligadas a proteínas plasmáticas (p. ej., O2, CO2,
etanol, nicotina) pueden atravesar fácilmente el endotelio capilar de
la BHE. Algunas moléculas que no cumplen este perfil (p. ej., glucosa,
algunos aminoácidos) pueden atravesar la BHE por mecanismos de
transporte específicos mediados por portador. Los capilares cerebrales
tienen un gran número de mitocondrias, lo que refleja la actividad de
estos transportadores. Algunas enzimas degradativas que se expresan
en el endotelio de los capilares cerebrales (p. ej., monoamino oxidasa)
limitan aún más las sustancias que pueden atravesar la BHE.
Las células endoteliales de los capilares que caracterizan la BHE
están dentro de un complejo microsistema celular que también
comprende los pericitos circundantes, los «pies terminales» de los
astrocitos gliales y las neuronas (fig. 15-6). Este sistema se llama
unidad neurovascular. La interacción de esos elementos de la unidad
neurovascular, que aún no comprendemos totalmente, parece ser
importante para el desarrollo, el mantenimiento de la estructura
y el funcionamiento de la BHE especializada del endotelio de los
capilares, lo que facilita la homeostasis molecular del cerebro.
La integridad de la BHE puede quedar comprometida por determi-
nados estados patológicos como el ictus isquémico y la lesión cerebral
traumática. La disminución de la integridad de las uniones herméticas
de la BHE es la marca de fábrica de la enfermedad neuroinflamatoria.
Es curioso que hasta la inflamación de los nervios periféricos parece
afectar las uniones herméticas de la BHE. Algunas enfermedades
humanas como la diabetes, la esclerosis múltiple y el Alzheimer
parecen estar relacionadas con una disminución de la integridad de
la BHE, si bien su naturaleza causal no queda clara en estos casos.
Por desgracia para muchos pacientes, normalmente la BHE
también evita que muchos antibióticos y otros fármacos lleguen al
cerebro, en especial los que tienen baja liposolubilidad o se unen a las
proteínas plasmáticas. Parte integrante de este problema es el hecho
de que algunos fármacos que sí poseen propiedades que normalmente
permitirían un movimiento pasivo a través del endotelio de los capi-
lares de la BHE se trasladan activamente desde el endotelio de vuelta
a la sangre por un transporte mediado por portadores que parecen
tener afinidad por algunos de estos fármacos. Los intentos para
resolver este problema se han centrado en la interrupción temporal

FIGURA 15-6  La barrera hematoencefálica (BHE). A diferencia de la mayor parte de los capilares del cuerpo,
las células de las paredes capilares del cerebro están ligadas por uniones estrechas que restringen el paso de
material entre las células. Estos capilares cerebrales son parte de un complejo sistema microcelular, llamado
unidad neurovascular. La unidad comprende también los pericitos circundantes, los «pies terminales» de los
astrocitos y las neuronas. Las sustancias que salen de los capilares del cerebro deben pasar por las células
que forman la pared capilar. Mecanismos selectivos de transporte deben llevar las sustancias no pequeñas, sin
carga y lipofílicas. Se cree que las interacciones entre los elementos de la unidad neurovascular contribuyen al
desarrollo y el mantenimiento de la organización de la unión estrecha.
 CAPÍTULO 15  Líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica
de la BHE, la liberación directa en el cerebro, «hacer autoestop» a
determinados transportadores de membrana de la BHE y aumentar
la liposolubilidad de los fármacos.
En algunas partes del cerebro, conocidas como órganos circunven-
triculares, que incluyen el hipotálamo, los capilares cerebrales no for-
man uniones estrechas, y la BHE aparentemente no es eficaz. Esto es
importante porque estas regiones del cerebro participan en funciones
como el control de la osmolaridad sérica, los niveles de glucosa, la
comunicación hormonal, el apetito, la sed y los vómitos, y por lo tanto
requieren cierta sensibilidad a los niveles de muchos solutos séricos.
CASOS CLÍNICOS
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Historia.  Usted examina una perra Bóxer de 9 años. El dueño afirma
que últimamente parece estar más adormilada de lo normal y la noche
anterior ha presentado lo que usted reconoce como una crisis epiléptica
tónico-clónica generalizada.
Exploración clínica.  La exploración física de la perra revela una ma-
sa dura y nodular en la glándula mamaria. Otros hallazgos se refieren
al sistema nervioso y se caracterizan por una aparente disminución de
la conciencia y confusión, además de una respuesta de propiocepción
consciente alterada en las patas delantera y trasera derechas. Las
radiografías laterales del tórax revelan lesiones metastásicas en los
pulmones. La presión del líquido cefalorraquídeo, determinada con un
manómetro durante la punción de la cisterna magna, es de 310 mm
LCR (la presión normal en los perros es inferior a 180 mm LCR).
Comentario.  Se trata de un caso típico de un perro con una neoplasia
mamaria extendida primero a los pulmones, donde las células tumo-
rales encuentran el primer filtro en el lecho capilar cuando invaden el
sistema venoso, y después al cerebro. A medida que aumenta la masa
tumoral en la bóveda craneal rígida, el volumen de LCR y otros líquidos
se desplazan. De manera temporal, la pérdida parcial de mielina puede
compensar la masa intracraneal en expansión pero, en último término,
el aumento de tamaño del tumor en el cráneo provoca elevación de la
presión intracraneal que se refleja en una mayor presión del LCR en
la cisterna magna. Para medirla debe anestesiarse al perro y colocar
una aguja de punción espinal en la cisterna magna. Se retira el estilete
y se coloca un tubo rígido de cristal o plástico (manómetro) en ángulo
recto con una válvula de 3 vías. El LCR sube el manómetro hasta una
altura proporcional a la presión intracraneal. Esta altura se mide con
la graduación milimétrica marcada en el tubo.
La alteración de la respuesta propioceptiva en las patas derechas
delantera y trasera aparece por una lesión focal, asimétrica, en la cor-
teza cerebral izquierda. Las crisis epilépticas también están provocadas
por esta masa. Con la neoplasia mamaria, las lesiones metastásicas en
los pulmones, los signos neurológicos asimétricos, la crisis epiléptica
y el aumento de presión del LCR, es razonable concluir que esta perra
tenía una neoplasia intracraneal que probablemente se extendía desde
la glándula mamaria a los pulmones y al cerebro. Se recomienda re-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
alizar una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética
(RM) para definir mejor el tumor cerebral.
Tratamiento.  Si esta perra tuviera un tumor localizado en el SNC
podrían intentarse otros tratamientos. Sin embargo, en este caso el
tratamiento intensivo sería inútil debido a las lesiones metastásicas.
El tratamiento paliativo (que procura alivio pero no curación), los esteroi-
des y los analgésicos pueden ayudar a aliviar el sufrimiento del animal.
POTRILLO CON CONVULSIONES
Historia.  Un potro árabe que nació hace 2 días (no se observó el
parto), presenta aletargamiento e incapacidad para levantarse, y hace
143
una hora ha comenzado a tener convulsiones. Se ponía de pie, pero
tardaba más de lo normal. El potro ha mamado, pero parece que la
madre, que es primeriza, no tiene mucha leche. El potro parece menos
activo que los potros normales, y a medida que pasa el tiempo está
más letárgico. Al final, parece que no puede ponerse de pie y ha tenido
una crisis convulsiva mientras viajaba hacia la clínica.
Exploración clínica.  El potro tiene fiebre y aumento del pulso y la
respiración. Las mucosas presentan una coloración rojiza más oscura
de lo normal, están secas (deshidratación) y el tiempo de llenado capilar
está aumentado (mala perfusión). La auscultación (escucha de los
sonidos que hay dentro del cuerpo) revela sonidos pulmonares rudos y
crepitaciones. El ombligo está inflamado y húmedo. Tiene hemorragias
petequiales en las orejas y en la esclerótica, así como signos de uveítis
(v. cap. 14) en los ojos. Durante la exploración, el potro no responde
cuando se le manipula o se le golpea, aunque no tiene convulsiones.
El reflejo de succión está ausente.
Comentario.  Aunque existen muchas causas posibles de las con-
vulsiones de este potro, las dos razones más probables son la hipo-
glucemia y una infección (meningitis). La glucemia es alta en este
potro, por lo que lo más probable es que tenga meningitis (inflamación
de las meninges) y septicemia. Es posible que este potro tenga sepsis
(infección transportada por la sangre), basándose en los antecedentes
y los signos clínicos, que apoyan que es posible que no haya recibido
suficiente calostro ni suficiente leche de su madre. Sin un aporte de
calostro y una nutrición adecuados, el sistema inmune del potro es
más sensible a las infecciones. Los signos de inflamación umbilical,
sonidos pulmonares rudos, fiebre, petequias, uveítis y convulsiones son
consistentes con septicemia, que se manifiesta en distintas regiones
corporales. El ombligo podría estar infectado (onfaloflebitis), los soni-
dos pulmonares son consistentes con una infección (neumonía) y las
convulsiones son consistentes con meningitis.
Se recomienda investigar el hemograma completo, la bioquímica
sérica, los gases sanguíneos y realizar cultivos de sangre para deter-
minar el estado general del potro. En muchos casos, estas pruebas
son suficientes para hacer el diagnóstico y determinar el tratamiento.
Otras veces, para realizar el diagnóstico definitivo, es necesario realizar
una punción atlanto-occipital (A/O) para obtener LCR (recogiendo las
muestras de la cisterna magna); es mejor realizar la punción en esta
zona que en la región lumbosacra porque está más cerca de la zona
de la lesión. La punción también permite realizar un cultivo para poder
elegir el antibiótico más eficaz para tratar al potro. Para realizar la
punción, el potro puede sedarse con diazepam (Valium). Con el LCR
obtenido pueden medirse las concentraciones de proteínas y glucosa,
hacer un examen citológico y un cultivo. Generalmente, en los casos
de meningitis la concentración de proteínas es alta y en la citología se
aprecia un aumento del número de leucocitos (neutrófilos). Siempre
existe la posibilidad de obtener un resultado falso negativo del cultivo.
Tratamiento.  El pronóstico de un potro con sepsis y convulsiones
es malo, y deben considerarse muchos factores. El tratamiento de
la meningitis consiste en administrar antibióticos y antiinflamatorios,
y anticonvulsivos cuando sea necesario. Las convulsiones pueden
causar hipoxia de la zona afectada, lo que puede dar lugar a lesiones
permanentes. Además de la meningitis, existen otros problemas, como
la infección umbilical, la infección respiratoria y la uveítis. Cuando
hay septicemia, suele afectar a otros órganos (articulaciones, aparato
gastrointestinal, sistema renal). Existen otros problemas, como la
posible lesión renal causada por la deshidratación o las complicaciones
asociadas a algunos antibióticos. Otra posibilidad son los cuidados de
apoyo. El tratamiento de un potro postrado es difícil, no solo por las
razones que ya se han mencionado, sino también por otros factores,
como las infecciones añadidas, la aspiración y el apoyo nutricional.
144 SECCIÓN II  Neurofisiología

PREGUNTAS PRÁCTICAS BIBLIOGRAFÍA

1. La obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el Abbott NJ, Rönnbäck L, Hansson E. Astrocyte-endothelial interactions
acueducto de Silvio produce agrandamiento de: at the blood-brain barrier. Nat Rev Neurosci 2006;7(1):41-53.
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2. El LCR se forma en: brospinal fluid in companion animals: part I—function and compo-
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b. Acueducto de Silvio. Di Terlizzi R, Platt SR. The function, composition and analysis of
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d. Espacio subaracnoideo. 2009;180(1):15-32.
e. Seno sagital dorsal. Fletcher TF. Spinal cord and meninges. En: Evans HE, editor. Miller’s
anatomy of the dog. 3ª ed. Filadelfia: Saunders; 1993.
3. Usted está realizando una punción espinal y midiendo la presión Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 12ª ed. Filadelfia:
Saunders; 2011.
del LCR en un caballo anestesiado. Los restos celulares han obs-
Hawkins BT, Davis TP. The blood-brain barrier/neurovascular unit in
truido las vellosidades aracnoideas debido a una meningitis. ¿Qué health and disease. Pharmacol Rev 2005;57(2):173-85.
esperaría que ocurriera con la presión del LCR? Mollanji R, Papaiconomou C, Boulton M, et al. Comparison of cerebros-
a. Sería superior a la normal. pinal fluid transport in fetal and adult sheep. Am J Physiol Regul Integr
b. Sería inferior a la normal. Comp Physiol 2001;281(4):R1215-23.
c. Sería normal. Paolinelli R, Corada M, Orsenigo F, Dejanaa E. The molecular basis of
the blood-brain barrier differentiation and maintenance. Is it still a
4. En muchas especies veterinarias, las muestras de LCR para fines mystery? Pharmacol Res 2011;63(3):165-71.
diagnósticos suelen obtenerse insertando la aguja en: Pollay M. The function and structure of the cerebrospinal fluid outflow
a. Los ventrículos laterales. system. Cerebrospinal Fluid Res 2010;7:9.
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. Neuroscience. 5ª ed. Sunderland,
b. El seno sagital dorsal.
Mass: Sinauer; 2012.
c. El tercer ventrículo. Simard M, Nedergaard M. The neurobiology of glia in the context of
d. El acueducto de Silvio. water and ion homeostasis. Neuroscience 2004;129(4):877-96.
e. La cisterna magna. Thomas WB. Hydrocephalus in dogs and cats. Vet Clin North Am Small
Anim Pract 2010;40(1):143-59.
5. De las siguientes sentencias sobre la barrera hematoencefálica
(BHE), señale las dos que son falsas:
a. La BHE es muy eficaz en los órganos circunventriculares del
cerebro.
b. Se cree que los pies terminales de los astrocitos son parcial-
mente responsables del desarrollo de la BHE.
c. Generalmente, los capilares cerebrales tienen un gran número
de uniones estrechas endoteliales.
d. Muchos de los colorantes que se inyectan en la sangre pueden
penetrar en la mayoría de los tejidos del organismo, pero no
en el tejido cerebral.
e. Generalmente, las moléculas pequeñas, sin carga y liposolubles
no atraviesan la BHE.
CAPÍTULO 16
Electroencefalograma y potenciales
evocados sensitivos
PUNTOS CLAVE
1. Todas las áreas de la corteza cerebral comparten características his-
tológicas comunes.
2. El electroencefalograma se ha convertido en una herramienta clínica
habitual.
C
uando un tejido vivo tiene muchas células excitables, la con-
ducta eléctrica puede detectarse con electrodos colocados en
el cuerpo a cierta distancia de estas células. Algunos proce-
dimientos diagnósticos electrofisiológicos con importancia clínica
se basan en este concepto.
La teoría subyacente se denomina conducción de volumen y des-
cribe la expansión de corrientes iónicas en el líquido extracelular desde
un grupo de células nerviosas o musculares hasta puntos más distantes
del cuerpo, como la piel, desde donde se pueden medir. La forma de
sus ondas es característica del tejido en el que se forman. El registro
electrofisiológico mejor conocido es el electrocardiograma del mús-
culo cardíaco (v. cap. 20). El electromiograma del músculo esquelético
(v. cap. 6) y el electrorretinograma (v. cap. 14) son otros ejemplos.
Este capítulo presenta otras dos herramientas electrofisiológicas
clínicas: el electroencefalograma y los potenciales evocados sensi-
tivos, particularmente las respuestas evocadas auditivas del tronco
del encéfalo. Estas herramientas representan dos tipos generales de
registros electrofisiológicos clínicos. El primero es el registro de la
actividad espontánea del tejido, y el segundo es el registro de los
potenciales evocados artificialmente mediante la estimulación eléc-
trica o magnética del tejido o mediante la activación de los órganos
receptores sensitivos. Antes de analizar el electroencefalograma y
los potenciales evocados sensitivos es necesario comprender mejor
la histología y la electrofisiología de la corteza cerebral.
Todas las áreas de la corteza cerebral comparten
características histológicas comunes
Cada región de la corteza cerebral tiene una función diferente. Por
ejemplo, la corteza motora (v. cap. 10) se proyecta hacia el tronco del
encéfalo y la médula espinal para iniciar los movimientos dirigidos,
aprendidos y conscientes. La corteza occipital procesa la información
visual recibida desde la retina (v. cap. 14) y la corteza temporal la
procedente del oído (v. cap. 17). A pesar de las funciones diferentes que
cumplen las distintas regiones corticales, las características histológicas
son básicamente las mismas, lo que sugiere un procesamiento sináptico
cortical de la información similar en todas ellas, y que las diferencias
están en el origen de los impulsos de entrada y los destinos de los de
salida. Sin embargo, las células corticales cerebrales de amplias regiones
del cerebro trabajan juntas en estados normales, como el sueño y la
vigilia, y en estados patológicos, como el coma y las crisis epilépticas.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
3. La conducta colectiva de las neuronas corticales puede estudiarse de forma
no invasiva mediante la utilización de electrodos en el cuero cabelludo.
4. La estimulación de los tractos sensitivos puede registrarse como poten-
ciales evocados.
La corteza cerebral contiene varios tipos de células diferentes,
aunque casi todos pertenecen a dos clases principales: las células
piramidales y las células estrelladas (fig. 16-1). Estas células se dis-
ponen en seis capas (I-VI). Las dendritas de las células piramidales,
denominadas así porque su cuerpo tiene forma de pirámide, se diri-
gen hacia la superficie pial de la corteza, y generalmente llegan hasta
la capa I, donde se ramifican. Estas células también tienen dendritas
basales que se extienden horizontalmente desde el cuerpo celular.
Las células piramidales son neuronas de proyección, sus axones
abandonan la región cortical donde se originan las células y se dirigen
a otras partes del sistema nervioso central (SNC) o a otras regiones
de la corteza cerebral. Por lo general, hacen sinapsis excitadoras.
Las células estrelladas, llamadas así por su apariencia de estrella, son
interneuronas corticales de los circuitos locales, excitadoras o inhi-
bitorias. La mayoría de la información subcortical llega a la corteza
a través de impulsos masivos procedentes de los núcleos talámicos,
la mayoría dirigidos hacia la capa IV. Los impulsos procedentes de
algunas partes del tálamo, así como de otras regiones de la corteza
cerebral, tienen una terminación más difusa a través de las capas
corticales. Los circuitos corticales locales procesan la información
que llega de las vías aferentes corticales, y las células piramidales
transportan esta información procesada a otras regiones del SNC.
Igual que otras regiones del cerebro, la corteza cerebral contiene
muchas más células gliales que neuronas. Aquí existen tres tipos de
células gliales: astrocitos, oligodendrocitos y microglía. No forman
potenciales de acción pero, como se ha mencionado en el capítulo 3,
pueden controlar de forma indirecta la actividad eléctrica neuronal y
regular la eficacia de la comunicación neural. Las células gliales tam-
bién captan el exceso de iones potasio, neurotransmisores y toxinas
del espacio extracelular, y participan en la función inmune. Además,
ayudan a guiar el curso de las neuronas en desarrollo, participan en
la formación de sinapsis y estabilizan la posición de las neuronas, de
aquí proviene el origen del término glía («pegamento»).
El electroencefalograma se ha convertido
en una herramienta clínica habitual
Desde la década de 1930 se sabe que el voltaje eléctrico fluctuante
que refleja la actividad cerebral puede registrarse mediante electrodos
colocados sobre el cuero cabelludo (fig. 16-2). Este registro se conoce
como electroencefalograma (EEG). La frecuencia de onda registrada
145
146 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 16-1  Los principales tipos de neuronas y sus interconexiones son básicamente similares en las diversas
regiones de la corteza cerebral. Nótese que las dos grandes células piramidales (amarillo) en las capas III y V
reciben múltiples contactos sinápticos de la interneurona en forma de estrella (célula estrellada, violeta) de la
capa IV. La inhibición de la célula en cesta (negro) se dirige a los somas de las neuronas corticales. La principal
aportación a la corteza proviene de núcleos específicos del tálamo (aferentes específicas) y se dirige casi siempre
a la capa IV; los impulsos de asociación y del cuerpo calloso (aferentes de asociación o callosas) tienen una pauta
de terminación más extendida entre las capas corticales. (De Kandel ER, Schwartz JH, editores: Principles of neural
science, 2ª ed, Nueva York, 1985, Elsevier Science & Technology.)

varía de manera inversa con su amplitud. Tanto la frecuencia como la
amplitud cambian según el nivel de conciencia (fig. 16-3). El animal
despierto tiene un EEG de alta frecuencia y baja amplitud, mientras
que el animal más relajado presenta una frecuencia más lenta y mayor
amplitud. Cuando está dormido el sueño suele comenzar con ondas
lentas y muy amplias. Paradójicamente, el EEG muestra períodos
de alta frecuencia y baja amplitud durante el ciclo del sueño. Se han
nombrado 4 rangos de frecuencia: alfa (8-13 Hz), beta (13-30 Hz),
delta (0,5-4 Hz) y theta (4-7 Hz).
Esta técnica se ha estado utilizando en la clínica desde los años
1960. Una actividad anormal en el EEG se asocia empíricamente
con ciertas patologías del cerebro. En neurología humana, el EEG se
utiliza para clasificar las epilepsias, localizar lesiones y para ayudar
a definir la «muerte cerebral». Los EEG no se han utilizado tanto
en medicina veterinaria, pero pueden ser clínicamente útiles en
neurología veterinaria.
A continuación se va a analizar dónde se originan estos registros
superficiales y cómo se relacionan con la función cerebral.
La conducta colectiva de las neuronas corticales puede
estudiarse de forma no invasiva mediante la utilización
de electrodos en el cuero cabelludo
El EEG de superficie registra el voltaje fluctuante producido por los
cambios en los potenciales postsinápticos de miles de neuronas si-
tuadas bajo el electrodo. Cada cambio de voltaje tiene una polaridad.
Por convenio, los cambios de voltaje determinados por los elec-
trodos extracelulares, como los del cuero cabelludo, presentan una
dirección estándar de la onda cuando se los observa en el registrador.
Cuando el cambio de voltaje se produce en dirección positiva, la onda
se dibuja hacia «abajo»; cuando es negativa, la onda se dibuja hacia
«arriba» (fig. 16-4). La polaridad del cambio de voltaje en el cuero
cabelludo depende de la naturaleza y la localización del cambio de
potencial postsináptico. Si en una capa cortical profunda se produce
un potencial postsináptico excitatorio, los iones positivos (p. ej.,
Na+) entran a la célula, abandonando el líquido extracelular en una
localización relativamente negativa. Siguiendo los principios de la
conducción de volumen, el líquido extracelular se queda cerca de
la superficie cortical positiva con respecto a la región más profun­
da, cargada negativamente, del líquido extracelular (fig. 16-4; para
simplificar solo se muestra una célula). Esto produce un cambio po­
sitivo de voltaje en el electrodo del cuero cabelludo próximo a la
superficie cortical. Basándose en los mismos principios, si se desa-
rrolla un potencial postsináptico excitatorio cerca de la superficie
cortical (fig. 16-4), el voltaje registrado en el cuero cabelludo es
negativo. La polaridad de estos cambios se invierte para los poten-
ciales postsinápticos inhibitorios.
Los cambios de voltaje registrados en la superficie del cuero cabe-
lludo corresponden a la suma de los cambios del voltaje extracelular
provocados por los potenciales postsinápticos de muchas neuronas
corticales activas, sobre todo células piramidales, porque el cambio
en una sola neurona es demasiado pequeño y no se puede observar.
Los potenciales de acción contribuyen poco al EEG con electrodos
de superficie.
La amplitud (altura) de las fluctuaciones de voltaje en el registro
EEG de superficie depende del número de células corticales cuyos
potenciales postsinápticos cambian en la misma dirección y al mismo
 CAPÍTULO 16  Electroencefalograma y potenciales evocados sensitivos
FIGURA 16-2  Puntos que se utilizan habitualmente para colocar los elec-
trodos (montaje de los electrodos) en el registro de un electroencefalograma
(EEG). Generalmente, los registros se obtienen de varias combinaciones de
pares de electrodos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
147
tiempo. Debido a que el cambio de voltaje de gran amplitud se produce
por la activación sincrónica de un gran número de neuronas, se dice
que el EEG de gran amplitud y baja frecuencia es un EEG sincronizado.
Cuando las neuronas se activan de forma más o menos aleatoria, se
obtiene un EEG de baja amplitud y alta frecuencia que se conoce
como desincronizado.
La frecuencia con la que cambia el voltaje del EEG se establece en
gran parte por el sistema de activación reticular. Como se ha mencio-
nado en el capítulo 10, las proyecciones ascendentes de la formación
reticular desempeñan una función importante modulando la cons-
ciencia, la vigilia y la atención. Muchas de estas proyecciones hacen
sinapsis principalmente en el tálamo, el hipotálamo o directamente
en la corteza cerebral de forma difusa. Es posible que las proyecciones
corticales difusas procedentes de partes del tálamo (núcleo intralami-
nar) y el hipotálamo (hipotálamo lateral), junto con las proyecciones
corticales directas, difusas, de la formación reticular, regulen la cons-
ciencia y la vigilia. Las neuronas que se proyectan hacia la corteza
a partir de núcleos de transmisión sensitivos específicos del tálamo
y que reciben impulsos de la formación reticular probablemente
influyen en la atención. El término sistema activador reticular en
conjunto se refiere a estas neuronas ascendentes de la formación
reticular y a las neuronas que transmiten su actividad a la corteza, ya
que ambas afectan a la consciencia, la vigilia y la atención.
La estimulación de los tractos sensitivos puede registrarse
como potenciales evocados
Muchas áreas del cerebro y la médula espinal no se reflejan en el EEG,
y es necesario utilizar otros registros electrofisiológicos clínicos para
examinar la función de estas áreas.
Desde el cuero cabelludo puede registrarse la actividad sináptica
de una vía sensitiva con una técnica computarizada que elimina el
promedio de la actividad de fondo del EEG y realiza un promedio de
la respuesta eléctrica a diferentes estímulos de un sistema sensitivo.
Estas señales se denominan potenciales evocados sensitivos.

FIGURA 16-3  EEG registrado a partir de diversas combinaciones de puntos utilizando una configuración de
electrodos antigua y más sencilla (la configuración de Redding). Muestra como varían la frecuencia y amplitud
entre un animal alerta (44), otro relajado (45), y otro en un sueño ligero (80). Obsérvese la disminución de la
frecuencia y el aumento de la amplitud a medida que el animal pasa desde el estado de alerta al de relajación y al
de sueño ligero. (De Oliver JE, Hoerlein BF, Mayhew IG, editores: Veterinary neurology, Filadelia, 1987, Saunders.)
(Continúa)
148 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 16-3 (cont.)

 CAPÍTULO 16  Electroencefalograma y potenciales evocados sensitivos 149

FIGURA 16-3 (cont.)

FIGURA 16-4  Registros del cuero cabelludo y mecanismos

sinápticos subyacentes. Izquierda, Potencial registrado de
un electrodo fijado al cuero cabelludo después de activar los
impulsos talámicos. Las terminales de las neuronas talamo-
corticales forman conexiones excitadoras con las neuronas
corticales, predominantemente de la capa IV. De este modo, el
flujo hacia el interior en la capa IV deja el líquido extracelular en
una localización relativamente negativa, mientras que el líquido
extracelular, cerca de la superficie cortical, registra un potencial
relativamente positivo. Debido a que el electrodo de registro es-
tá situado en el cuero cabelludo, cerca de la superficie cortical,
registra un potencial positivo. Por convenio, el potencial positivo
registrado extracelularmente se representa con una onda hacia
abajo, a diferencia de los registros intracelulares. Derecha,
Potencial registrado por el impulso de entrada excitador desde
una aferente excitadora callosa de la corteza contralateral. El
axón de esta neurona termina en una capa cortical superficial.
Se registra un potencial negativo (onda hacía arriba) porque el
electrodo está más cerca del punto de entrada de la corriente
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

que abandona el líquido extracelular cerca de la superficie

cortical relativamente negativa. (De Kandel ER, Schwartz JH,
editores: Principles of neural science, 2ª ed, Nueva York, 1985,
Elsevier Science & Technology.)
150 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 16-5  Perro preparado para un examen de la respuesta evocada
auditiva del tronco del encéfalo mediante tubos insertados en las orejas (tubos
gruesos rojo y azul) y un dispositivo de electrodos colocados en la piel del
vértice mastoide (cables finos). (Imagen por cortesía del Dr. John H. Rossmeisl,
Jr., Department of Small Animal Clinical Sciences, Virginia-Maryland Regional
College of Veterinary Medicine, Virginia Tech.)
Dado que los electrodos de superficie pueden registrar con más
facilidad las señales eléctricas del EEG generadas en las células de la
corteza cerebral más cercana, estas señales de mayor voltaje deben
eliminarse, ya que podrían enmascarar los potenciales evocados
sensitivos. Puesto que las señales de fondo del EEG son relativamente
aleatorias, un ordenador puede promediarlas en conjunto y restarlas
de la onda registrada. Además, el ordenador promedia los potenciales
evocados sensitivos que se registran de forma simultánea al estimu-
lar varias veces una vía sensitiva. De esta manera, los electrodos
de superficie pueden grabar los fenómenos eléctricos generados
en el cerebro a gran distancia del electrodo. Por esta razón, estos
potenciales evocados sensitivos se suelen conocer como potenciales
de campo lejano.
Uno de estos potenciales es la respuesta evocada auditiva del tronco
del encéfalo. Este procedimiento electrofisiológico clínico, en el que
la colocación del electrodo se configura para que incluya la primera
actividad procedente del tronco del encéfalo caudal, registra los fenó-
menos eléctricos durante 10 mseg tras un estímulo auditivo (fig. 16-5).
Por lo general se observan siete ondas, posiblemente generadas por
la actividad neural de los componentes de la vía auditiva que se
dirige desde el nervio auditivo y a través de las radiaciones auditivas
que abandonan el núcleo geniculado medial del tálamo (fig. 16-6).
A veces se toman registros mayores de 10 mseg, que se denominan
registros de latencia media. Estas últimas ondas reflejan la respuesta
cortical a la estimulación auditiva. Los potenciales auditivos troncales
se utilizan en animales y seres humanos para valorar la función del
tronco del encéfalo en general y la función auditiva en particular.
También pueden registrarse potenciales evocados sensitivos de los
sistemas visual, somatosensitivo así como de otras modalidades
sensitivas.
La respuesta evocada auditiva del tronco del encéfalo también
suele utilizarse simultáneamente con el EEG para confirmar la
muerte cerebral. Un EEG plano, un indicador muy tosco de muerte
cerebral, combinado con una respuesta evocada auditiva del tronco
del encéfalo viable puede indicar que la deficiencia funcional no es
irreversible.
FIGURA 16-6  Respuesta evocada auditiva del tronco del encéfalo: dia-
grama ideal de las ondas registradas promediando las señales. Los elementos
neurales que se cree que generan las ondas auditivas secuencialmente se
agrupan como sigue: la onda I refleja la cóclea, los ganglios espirales y el par
craneal VIII. La onda II refleja los núcleos cocleares. La onda III refleja el núcleo
del cuerpo trapezoide. Las ondas IV y V representan el lemnisco lateral y los
núcleos lemniscales y el tubérculo cuadrigémino inferior, respectivamente
(estas dos ondas, fecruentemente se combinan y forman una sola). La onda VI
refleja el cuerpo geniculado medial y la onda VII las radiaciones auditivas. Las
positivas están hacía arriba. (De Oliver JE, Hoerlein BF, Mayhew IG, editores:
Veterinary neurology, Filadelfia, 1987, Saunders.)
CASO CLÍNICO
TUMOR CEREBRAL
Historia.  Usted evalúa un Boston Terrier de 13 años. El dueño afirma
que durante las últimas tres semanas el perro ha tenido crisis epilépti-
cas cada vez más frecuentes caracterizadas por giro de la cabeza hacia
la derecha, rigidez en las patas derechas delantera y trasera, caídas
al suelo e incontinencia urinaria. Más recientemente parece débil,
mareado y confundido. Tiende a caminar en círculos y parece tener
debilidad en la pata delantera derecha.
Exploración clínica.  Los defectos más importantes observados
en la exploración física se refieren al sistema nervioso. El perro está
débil, mareado, confundido y con marcha inestable. Tiende a caminar
en círculos en sentido contrario al de las agujas del reloj. Los re-
flejos craneales y segmentarios espinales se encuentran en los límites
normales. La respuesta de propiocepción consciente es anormal en
la pata delantera derecha y normal en las otras tres patas (v. caps. 7
y 10). El EEG revela que en la corteza parietal izquierda la frecuencia
dominante es más lenta y la amplitud es mayor que en el resto del cere-
bro. También se observan paroxismos ocasionales de actividad aguda
en el área de la corteza parietal izquierda. Se recomienda realizar
una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM)
para confirmar la presencia y determinar la naturaleza de un tumor
que se sospecha debido a los patrones del EEG. Con la RM se obtienen
las mejores imágenes de las lesiones intracraneales para determinar
si se trata de un tumor primario (originado en el tejido cerebral) o de
un tumor secundario (originado en otro tejido; p. ej., osteosarcoma,
linfosarcoma).
Comentario.  Se trata de un perro anciano, con antecedentes re-
cientes de enfermedad cerebral progresiva y asimétrica. La historia
sugiere una lesión focal intracraneal, quizá un tumor cerebral, que se
confirma con el EEG y una técnica de imagen cerebral. Los tumores
en los hemisferios cerebrales suelen provocar enlentecimiento focal
de la frecuencia en el EEG con -aumento de la amplitud, lo que se
 CAPÍTULO 16  Electroencefalograma y potenciales evocados sensitivos
conoce como foco de ondas lentas. El tumor en sí mismo es inactivo
eléctricamente, sin embargo sus efectos en la corteza cerebral que lo
rodea son enlentecimiento y descargas paroxísticas de ondas eléc-
tricas agudas que representan actividad epiléptica cortical. Entre crisis
se pueden observar estas ondas en el EEG, aunque no se extienden
lo suficiente por la corteza para provocar crisis epilépticas clínicas,
durante las cuales, esta actividad eléctrica normal se extiende más
hasta comprometer regiones de tejido cerebral normal, provocando
los diversos efectos, motores o no, de la crisis. Todavía no se conoce
la razón por la que las ondas sólo se extienden en ocasiones hasta
afectar partes del cerebro más distantes y provocar crisis epilépticas,
ni tampoco el motivo por el que estas cesan.
Tratamiento.  Muchas formas de trastornos epilépticos pueden tra-
tarse de forma satisfactoria eliminando la causa subyacente, o puede
reducirse la frecuencia de las crisis con medicación antiepiléptica. En
este caso, la causa probable es un tumor cerebral. Dependiendo del
tipo de tumor, la cirugía y la radioterapia podrían ser posibles y alargar
la vida del animal, pero es probable que el pronóstico sea malo. La
medicación antiepiléptica y esteroidea puede mejorar la calidad de
la vida que le quede al perro.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el EEG es falsa?
a. Sus mediciones se basan en la conducción de volumen.
b. Mide predominantemente los potenciales postsinápticos de la
corteza cerebral.
c. Generalmente, se utiliza para medir la actividad de un pequeño
número de neuronas.
d. Mide la actividad espontánea del tejido cerebral.
e. a y d son correctas.
2. ¿En cuál de las siguientes estructuras cerebrales una lesión es
menos probable que influya sobre el EEG?
a. Corteza cerebral.
b. Tálamo.
c. Hipotálamo.
d. Cerebelo.
e. Sistema activador reticular.
3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
a. Se dice que un EEG de baja frecuencia y gran amplitud es
«desincronizado».
b. El EEG, individualmente, se utiliza para confirmar la muerte
cerebral.
c. Durante el sueño se producen algunos periodos de alta fre-
cuencia y baja amplitud.
d. Generalmente, el EEG se mide en respuesta a la estimulación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de un órgano receptor sensitivo.
151
4. La respuesta evocada auditiva del tronco del encéfalo requiere
calcular el promedio de la actividad de fondo aleatoria del EEG
antes del registro.
a. Verdadero.
b. Falso.
5. Un tumor cerebral puede provocar enlentecimiento focal del EEG
en el tejido cerebral que rodea el tumor.
a. Verdadero.
b. Falso.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 17
Audición
PUNTOS CLAVE
1. Las ondas sonoras son fases alternantes de compresión y descompresión
(ondas de presión) de las moléculas en el medio externo.
2. El oído externo y el oído medio canalizan las ondas sonoras hacia la cóclea.
3. La cóclea se localiza en el oído interno.
4. La cóclea transduce las ondas sonoras en potenciales de acción en el par
craneal VIII.
N
uestras vidas están enriquecidas por la música y la con-
versación y se alteran con los sonidos de peligro. Muchas
especies de mamíferos tienen un sentido particularmente
agudo del oído. La audición depende de las propiedades destacadas
de las células receptoras ciliadas en la cóclea que transducen el sonido
en potenciales de acción que se envían al cerebro. Por fortuna, el
sistema auditivo no suele lesionarse en los animales, a excepción de
los defectos congénitos ocasionales y de la exposición a fármacos
ototóxicos. Sin embargo, la audición es lo bastante importante como
para requerir una breve exposición de su fisiología.
Las ondas sonoras son fases alternantes de compresión
y descompresión (ondas de presión) de las moléculas
en el medio externo
Las ondas sonoras son vibraciones longitudinales de las moléculas en
el medio externo, caracterizadas por fases alternantes de compresión
y descompresión (aumentos y disminuciones de presión). El sonido es
la sensación que se produce después de que estos cambios golpeen la
membrana timpánica y se transduzcan en señales neurales que llegan
a la corteza cerebral. Las ondas sonoras que llegan a la membrana
timpánica pueden expresarse como cambios de la presión del sonido
en función del tiempo (fig. 17-1).
En general, el volumen subjetivo del sonido se correlaciona con la
amplitud de la onda sonora; el tono se relaciona con la frecuencia de
las ondas. La amplitud de un sonido se suele cuantificar según una es-
cala de decibelios logarítmica, que expresa la intensidad del sonido en
comparación con la intensidad de un sonido estándar. Este sonido
estándar, que se representa como 0 decibelios (dB), es el umbral de la
capacidad auditiva de los seres humanos, en el que casi puede oírse
el sonido del movimiento de fondo de las moléculas de aire. Una
conversación normal alcanza aproximadamente 60 dB, y el sonido
más fuerte que puede tolerar un ser humano es de aproximadamente
120 dB, casi un millón de veces la amplitud umbral. El registro del
ladrido más alto que se ha notificado fue de 108 dB. La frecuencia
del sonido (el número de ciclos de oscilación de la presión por unidad
de tiempo) suele expresarse en hertzios (Hz), donde 1 Hz es igual a
1 ciclo por segundo.
152
5. La frecuencia de las ondas sonoras empieza a interpretarse en la cóclea.
6. Los potenciales de acción desde la cóclea se transmiten por el tronco del
encéfalo hasta la corteza cerebral.
7. La sordera aparece a causa de una interrupción del proceso de audición.
El oído externo y el oído medio canalizan las ondas sonoras
hacia la cóclea
El oído externo, formado por el pabellón auricular y el conducto
auditivo, canaliza las ondas sonoras hacia la membrana timpánica
(tímpano) (fig. 17-2). Algunos animales pueden mover las orejas
para recoger las ondas sonoras con más eficacia, y la forma natural
de la oreja actúa para filtrar selectivamente determinadas frecuencias
sonoras. El tímpano es una membrana situada entre el oído externo
y el medio. El oído medio es una cavidad del hueso temporal llena
de aire que se conecta con la nasofaringe por la trompa auditiva (de
Eustaquio). En él se encuentran tres huesos pequeños (los huesecillos),
el martillo, el yunque y el estribo, conectados entre sí. El martillo está
conectado al tímpano y el estribo se conecta a la ventana oval, una es-
tructura membranosa que separa el oído medio del oído interno. Los
huesecillos transmiten las vibraciones del tímpano hasta la ventana
oval evitando que la onda sonora pierda intensidad cuando se trans-
fiere desde el oído externo lleno de aire hasta el oído interno lleno
de líquido. En el oído medio también se localizan dos pequeños
músculos esqueléticos, uno unido al martillo y el otro al estribo,
cuya contracción reduce la transferencia de la vibración entre el
tímpano y la ventana oval, lo que puede proteger al oído interno de
los sonidos muy fuertes.
La cóclea se localiza en el oído interno
El oído interno (laberinto) contiene los órganos receptores de dos
sistemas sensitivos: (1) el sistema vestibular, que detecta la posición
de la cabeza y su aceleración (v. cap. 11) y (2) el sistema auditivo, que
detecta y analiza los sonidos. El oído interno está formado por el
laberinto óseo y, en su interior, el laberinto membranoso. El laberinto
óseo es una serie de túneles en el hueso petroso del temporal, dentro
de los que, rodeados por un líquido llamado perilinfa, se encuentra
el laberinto membranoso. Éste sigue el contorno del laberinto óseo y
contiene endolinfa. Las partes vestibular y auditiva del oído interno
son contiguas, y el diseño de «un túnel membranoso dentro de un
túnel óseo» es una característica anatómica de ambas partes. La parte
auditiva de este complejo del oído interno es la cóclea (v. fig. 11-1).
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La parte coclear del laberinto está enrollada como la concha de un
caracol. Si se pudiera desenrollar esta estructura hasta darle forma
lineal y se hiciera un corte transversal, perpendicular a su eje lon-
gitudinal (como si se cortara un salchichón y se mirara el extremo
cortado), podrían verse dos membranas, la basilar y la de Reissner,
que dividen la cóclea en tres cámaras o rampas (fig. 17-3). La rampa
vestibular, que se localiza dorsalmente, y la rampa timpánica, que se
localiza ventralmente, contienen perilinfa. La rampa medial flexible,
o rampa media (conducto coclear), está formada por la parte mem-
branosa del laberinto y contiene endolinfa. La membrana basilar es
el suelo de la rampa media, y en su parte superior se encuentra el ór-
gano receptor con células ciliadas para la audición, que se denomina
órgano de Corti. En la parte superior de las células ciliadas del órgano
de Corti se encuentra la membrana tectorial, un pliegue gelatinoso
adherido a estas. Esta organización morfológica es prácticamente
igual a lo largo de toda la cóclea; la única diferencia es que la rampa
vestibular y la rampa timpánica se conectan entre sí en el extremo
distal (el más alejado de la ventana oval).
FIGURA 17-1  Características de las ondas sonoras. A, La expansión y la
contracción cíclicas del diapasón producen una compresión y rarefacción
cíclicas de las moléculas de aire y un cambio cíclico en la presión del aire.
B, Cambio cíclico en la compresión del aire correspondiente a un tono puro.
La cantidad de ciclos por segundo es la frecuencia del tono y se expresa en
herzios (Hz). La frecuencia del tono B es de 3 Hz. La amplitud de la onda refleja
la magnitud del aumento de la presión y suele expresarse en decibelios (dB).
C, Tono que tiene una amplitud mayor y se percibe como más fuerte que el B.
D, Tono con mayor frecuencia que se percibe como más alto que el B y el C.
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CAPÍTULO 17  Audición 153
La cóclea transduce las ondas sonoras en potenciales
de acción en el par craneal VIII
El órgano de Corti interviene en la transducción de las ondas so-
noras en potenciales de acción. Las células receptoras ciliadas del
órgano de Corti tienen una estructura y función parecidas a las de
las células ciliares que forman los órganos sensitivos vestibulares.
Estas células hacen sinapsis con las neuronas sensitivas que forman
la porción coclear del octavo par craneal (vestibulococlear), que se
proyecta hacia el núcleo coclear del tronco del encéfalo. Los cuerpos
celulares de estas neuronas sensitivas se localizan en el ganglio espi­
ral (fig. 17-3). La flexión de los cilios de estas células inducida por
el sonido cambia la frecuencia de los potenciales de acción en las fi­
bras del octavo par craneal.
Las ondas sonoras del medio externo son recogidas por el oído
externo y provocan vibraciones en la membrana timpánica. Dichas
vibraciones se transmiten por el oído medio gracias al movimiento de
los huesecillos auditivos y producen otras similares sobre la ventana
oval de la cóclea, que a su vez provocan una serie de ondas en la
perilinfa de la rampa vestibular, que transmite la vibración a través
de la endolinfa de la rampa media hasta la membrana basilar. Esta
intensidad produce una serie de ondas que se originan cerca de la
base de la membrana basilar (al lado de la membrana oval) y se des-
plazan a lo largo de su longitud. La situación es análoga al latigazo
del extremo libre de una cuerda que estuviera sujeta por el extremo
opuesto. En la figura 17-4 se muestra un diagrama de esta forma de
transmisión. El movimiento de la onda viajera hace que las partes
de la membrana basilar flexible se muevan hacia arriba y hacia abajo.
Puesto que el órgano de Corti se encuentra en la parte superior de la
membrana basilar, este movimiento hacia arriba y hacia abajo hace
que los cilios de las células ciliadas se inclinen hacia un lado y hacia
otro contra la membrana tectorial anclada que los rodea (fig. 17-5), lo
que a su vez cambia la liberación del neurotransmisor desde las célu-
las ciliadas hacia las neuronas del octavo nervio craneal, alterándose
así la tasa de activación del potencial de acción de estas neuronas.
En este punto, el órgano de Corti ha transducido la intensidad de la
onda sonora en actividad neural. Cuando aumenta la amplitud de
una onda sonora del entorno (que normalmente se percibe como un
sonido más fuerte), se desplaza un área más grande de la membrana
basilar, por lo que se inclinan más células ciliadas contra la mem-
brana tectorial, lo que afecta a la actividad de un número mayor de
neuronas del octavo par craneal. De esta forma, el sistema nervioso
central codifica la intensidad del sonido.
FIGURA 17-2  Diagramas esquemáticos de una
sección transversal del oído izquierdo, los huesecillos
auditivos y el laberinto óseo: 1, Pabellón; 2, Canal
auditivo; 3, Membrana timpánica; 4, Huesecillos
auditivos; 5, Laberinto óseo¸6, Octavo par craneal;
7, Ampolla timpánica; 8, Trompa de Eustaquio; 9,
Oído medio; A, Membrana timpánica; B, Martillo; C,
Yunque; D, Estribo; E, Cóclea; F, Utrículo; G, H e I,
canales semicirculares. (De Getty R: Atlas for applied
veterinary anatomy, 2ª ed, Ames, Iowa, 1964, Iowa
State University Press.)
154 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 17-3  Representación esquemática de un corte

transversal de una de las vueltas de la cóclea. (De Hall JE:
Guyton and Hall textbook of medical physiology, 12ª ed,
Filadelfia, 2011, Saunders.)

FIGURA 17-4  Representación esquemática de la transmisión de energía sonora desde el oído externo al interno.
A, La energía sonora entra en el oído externo, lleno de aire, y hace vibrar la membrana timpánica, lo que produce
el movimiento de los huesecillos en el oído medio, también lleno de aire. El movimiento de los huesecillos desplaza
la ventana oval del oído interno lleno de líquido, lo que genera una onda viajera en la membrana basilar. B, La
membrana basilar es estrecha y rígida en la base y más ancha y más flexible a medida que se aleja de la base.
C, A medida que disminuye la frecuencia de un sonido, la región de desplazamiento máximo de la membrana
basilar, producida por la onda viajera, se localiza cada vez más lejos de la base. (Modificado a partir de Lippold
OCJ, Winton FR: Human physiology, 6ª ed, Nueva York, 1972, Churchill Livingstone.)
 CAPÍTULO 17  Audición 155

FIGURA 17-5  La transducción del sonido en actividad neural se produce en el órgano de Corti. A, Organización
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estructural del órgano de Corti y sus células receptoras ciliadas, que están en lo alto de la membrana basilar.
B, Las ondas que viajan a lo largo de la membrana basilar desplazan hacia arriba la membrana y el órgano de
Corti, flexionando los cilios de las células ciliadas contra la membrana tectorial superyacente. Esta inclinación
de los cilios induce la liberación de neurotransmisores desde las células ciliadas a las neuronas sensoriales del
octavo par craneal. (Modificado a partir de Goldstein EB: Sensation and perception, 6ª ed, Pacific Grove, Calif,
2002, Wadsworth.)
156 SECCIÓN II  Neurofisiología

La frecuencia de las ondas sonoras empieza a interpretarse
en la cóclea
Las propiedades físicas de la membrana basilar no son uniformes en
toda su longitud; esta es más estrecha y relativamente más rígida en su
base (cerca de la ventana oval), y se va haciendo progresivamente
más ancha y más flexible hacia su ápex (fig. 17-4, B), por lo que sus
propiedades de resonancia varían. Los sonidos de alta frecuencia des-
plazan una región cercana a la base, y a medida que la frecuencia del
sonido disminuye, la región de desplazamiento se va localizando
cada vez más cerca del ápex (fig. 17-4, C). Puesto que el órgano de
Corti se encuentra en la parte superior de la membrana basilar, los
sonidos de alta frecuencia afectan más a las células ciliadas y a las
neuronas asociadas del octavo par craneal cerca de la base de la mem-
brana. Cuando la frecuencia disminuye, estas células y las neuronas
activadas se localizan progresivamente más cerca del ápex. Debido
a esta relación ordenada entre la frecuencia de una onda sonora y la
región de la cóclea que activa dicha frecuencia, se dice que la cóclea
tiene una organización tonotópica. Por lo tanto, una de las formas
principales por la que el sistema nervioso empieza a interpretar la
frecuencia de un sonido es a través de la localización de las células
ciliadas y de las neuronas a las que más afecta el sonido.
Entre las diferentes especies existe una correlación positiva entre
la cantidad de espirales o vueltas que hay en la cóclea y del rango de
frecuencias auditivas, si bien hay excepciones en algunas especies
que tienen cócleas especializadas (p.ej. el murciélago de herradura,
la rata canguro). Las frecuencias situadas en el rango alto parecen
correlacionarse negativamente con la distancia entre ambas orejas.
Los potenciales de acción desde la cóclea se transmiten
por el tronco del encéfalo hasta la corteza cerebral
Los potenciales de acción que se forman en la cóclea viajan por la
porción coclear del octavo par craneal hasta los núcleos cocleares
del bulbo raquídeo. Desde aquí, la actividad neural se transmite
sinápticamente, de forma secuencial, hasta el complejo olivar superior
(un grupo de núcleos que llega a la región del l borde pontomedu-
lar), el tubérculo cuadrigémino inferior del mesencéfalo y el cuerpo
geniculado medio del tálamo, llegando finalmente hasta la corteza
auditiva del lóbulo temporal (fig. 17-6). La percepción consciente
del sonido se realiza en la corteza cerebral. Debido a que las am-
plias conexiones de las neuronas auditivas centrales atraviesan la
línea media, la información que se origina en el núcleo coclear de
un lado puede llegar a otros núcleos auditivos en ambos lados del
cerebro. Sin embargo, la información que se origina en una cóclea
determinada llega fundamentalmente a la corteza auditiva con-
tralateral. Cada núcleo de la ruta auditiva tiene una representación
tonotópica de la frecuencia del sonido, pero está especializado en
procesar características determinadas del sonido. Por ejemplo, una de
las funciones principales del complejo olivar superior es determinar
de qué lado procede el sonido (con respecto a la cabeza). Para esta
localización direccional son importantes pistas medioambientales
como diferencias en la intensidad y de momento de la llegada de un
sonido a cada oído. Por otra parte, el núcleo geniculado medial está
especializado en detectar ciertas combinaciones de frecuencias, así
como los patrones de sincronización entre los sonidos.
La sordera aparece a causa de una interrupción del proceso
de audición
La sordera clínica puede deberse a la pérdida de la transmisión sonora
en el oído externo o en el oído medio, lo que se denomina sordera
de conducción, o por mal funcionamiento de las células ciliadas co-
cleares o de las fibras del octavo nervio craneal, lo que se conoce como
sordera nerviosa o sordera neurosensorial. Puesto que la información
auditiva procedente de un oído se distribuye a ambos lados del sis-
tema nervioso central, es difícil detectar o localizar la lesión unilateral
del sistema auditivo en el cerebro mediante una prueba auditiva tradi-
cional. En medicina veterinaria, es frecuente que la causa de la sordera
de conducción sean las lesiones inflamatorias y las neoplasias de los
oídos externo y medio. A veces la inflamación se extiende de forma
secundaria al oído interno y también causa sordera neurosensorial. En
los animales jóvenes la sordera suele estar provocada por un defecto

FIGURA 17-6  Principales componentes de la ruta auditiva desde las células ciliadas hasta la corteza cerebral.
A, Los óvalos representan los ganglios (sistema nervioso periférico) o los núcleos (sistema nervioso central) y las
flechas representan las llamadas conexiones axonales entre ellos. También figuran las principales divisiones del
cerebro (p. ej. bulbo, protuberancia, etc.) en que residen las estructuras. B, Localización de la corteza auditiva en
el lóbulo temporal en los cerebros humano y gatuno. (Modificado a partir de Bear MF, Connors BW, Paradiso MA:
Neuroscience: exploring the brain, 3ª ed, Filadelfia, 2007, Lippincott, Williams & Wilkins.)

congénito de la cóclea (sordera neurosensorial hereditaria), general-
mente ligado a la coloración blanca del pelo. Algunos antibióticos,
diuréticos y fármacos antineoplásicos tienen propiedades ototóxicas
que pueden dañar las estructuras cocleares (sordera neurosensorial
adquirida). Como las personas, los perros y los gatos también suelen
perder audición con la edad (presbiacusia).
CASO CLÍNICO
SORDERA CONGÉNITA
Historia.  Le traen un Dálmata macho de ocho semanas de edad
casi completamente blanco; el dueño refiere que el cachorro parece
no oír nada.
Exploración clínica.  La exploración física revela un cachorro apa-
rentemente normal y sano, excepto por una sordera aparente. Parece
no responder a las órdenes vocales o a los ruidos altos. Los reflejos
vestibulares y otros neurológicos se encuentran dentro de los límites
normales. La respuesta evocada auditiva troncal (v. cap. 16) es plana,
lo que sugiere que el cerebro no recibe ninguna señal de la cóclea.
Comentario.  La sordera congénita es más habitual en los perros y
otros animales de pelo blanco. Por lo general, se debe a la ausencia
parcial o completa de la cóclea y en ocasiones a la de otros elemen-
tos neurológicos de la vía auditiva. Esto se conoce como «sordera
nerviosa o sordera neurosensorial» y suele aparecer en el momento
del nacimiento (congénita). No se conoce, pero se están investigando
las causas de su relación con la coloración blanca del pelo, aunque es
probable que sea un error determinado genéticamente, generalmente
bilateral, en el desarrollo de la cóclea. Este perro puede tener una vida
relativamente normal mientras sus dueños le presten atención.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. Cuándo una onda sonora entra en el oído, ¿cuál de las siguientes
estructuras es la primera que se desplaza?
a. La ventana oval.
b. La membrana tectorial.
c. La membrana basilar.
d. La membrana timpánica.
e. El estribo.
2. Unas células ciliadas parecidas a las del órgano de Corti, ¿para
la función de qué dos de los siguientes órganos sensitivos son
importantes?
a. El huso muscular.
b. La retina.
c. La cresta ampollar.
d. El órgano tendinoso de Golgi.
e. La mácula utricular.
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CAPÍTULO 17  Audición 157
3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a. El aumento de la frecuencia de la onda sonora se percibe como
un aumento del tono.
b. El área de mayor desplazamiento de la membrana basilar se
acerca hacia su base (hacia la ventana oval) cuando disminuye
la frecuencia de la onda sonora.
c. La disminución de la amplitud de la onda sonora se percibe
como una disminución de la intensidad del sonido.
d. Un aumento de la amplitud de la onda sonora desplaza una
región más grande de la membrana basilar.
e. La contracción de los músculos unidos a los huesecillos audi-
tivos reduce la intensidad del sonido que llega al oído interno.
4. ¿Cuál de los siguientes nervios craneales transmite los sonidos al
cerebro?
a. Par craneal II.
b. Par craneal VII.
c. Par craneal VIII.
d. Par craneal X.
5. De los siguientes núcleos cerebrales, ¿cuál es el último que recibe
la información auditiva?
a. El núcleo geniculado medial.
b. El núcleo coclear.
c. El complejo olivar superior.
d. El tubérculo cuadrigémino inferior.
BIBLIOGRAFÍA
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3ª ed. Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007.
Brodal P. The central nervous system: structure and function. 4ª ed. Nueva
York: Oxford University Press; 2010.
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Filadelfia: Saunders; 2009.
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