Capítulo 33
MADUREZ FETAL. MÉTODOS DE CONTROL.
ACELERACIÓN DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL
Tello Muñoz A, Salazar F, González de Merlo G
INTRODUCCIÓN
La prematuridad está asociada con numerosas y serias
complicaciones neonatales, incluyendo el Síndrome de
distrés respiratorio (SDR) o enfermedad de membrana hia-
lina, hemorragia intraventricular, persistencia del ductus ar-
terioso y enterocolitis necrotizante.
Entre los numerosos problemas que presenta un recién
nacido pretérmino, la falta de adaptación pulmonar es el
que más importancia clínica tiene.
Uno de los indicadores de calidad asistencial, según la
SEGO, requiere llegar hasta un 100% en el empleo prena-
tal de corticoides en gestantes con amenaza de parto pre-
término de ≤ 34 semanas.
Las recomendaciones de la NIH (1994, 2000) estable-
cen el uso de corticoterapia entre las semanas 24 y 34 del
embarazo cuando exista una amenaza de parto pretérmi-
no. El efecto que producen, unido al empleo de surfac-
tante pulmonar en las unidades de cuidados intensivos
neonatales, ha reducido considerablemente la morbi-mor-
talidad en los recién nacidos pretérmino.
Existen varias situaciones obstétricas que condicionan
un parto pretérmino, el objetivo primero del obstetra es evi-
tar el parto de un feto con inmadurez pulmonar, en la me-
dida de lo posible, o al menos que ese feto haya recibido
corticoides. Hasta hace 20 años, los obstetras deducían la
presencia de madurez pulmonar fetal basándose en la
edad gestacional estimada y el tamaño fetal. La capacidad
de los test de madurez pulmonar en la determinación de la
misma se han convertido en una clave fundamental en la
obstetricia moderna.
DESARROLLO PULMONAR FETAL
Y SURFACTANTE PULMONAR
El grado de enfermedad pulmonar en un neonato pre-
maturo depende no solo de la presencia de surfantante
(madurez bioquímica) si no del estadio de desarrollo pul-
monar (madurez anatómica pulmonar, desarrollo de es-
tructuras alveolares).
El desarrollo pulmonar se divide en cuatro estadios,
tres de ellos tienen lugar en el período intrauterino y el últi-
mo después del nacimiento.
Estadio seudoglandular: transcurre desde la semana 5
hasta la 16, el pulmón es similar a una glándula.
Estadio canalicular: desde la semana 16 a la 24, don-
de los bronquios y bronquiolos se canalizan, dividiéndose
posteriormente en conductos saculares. En esta fase apa-
recen los neumocitos tipo II encargados de producir el sur-
factante pulmonar para conseguir la maduración pulmonar
bioquímica.
Estadio del saco terminal: a partir de la semana 24. Los
alvéolos dan origen a los alvéolos pulmonares primitivos
denominados sacos terminales.
Estadio adulto: en el momento del nacimiento sólo hay
alrededor de un 15% del número de alvéolos de los adul-
tos, por lo que el pulmón continúa en crecimiento, agre-
gando más alvéolos desde la vida fetal tardía hasta cerca
de los 8 años de edad.
Por un lado debemos diferenciar el desarrollo pulmonar
y por otro su maduración funcional.
1. Crecimiento o desarrollo pulmonar (Maduración
anatómica): influido por factores físicos como el espa-
cio intratorácico, la presencia de líquido amniótico o de
presiones intratorácicas negativas.
2. Maduración funcional (Maduración bioquímica): se
refiere a la capacidad funcional que el pulmón desa-
rrolla para el intercambio gaseoso, basada fundamen-
talmente en la síntesis, almacenamiento y secreción de
surfactante alveolar.
La madurez bioquímica es independiente de la anató-
mica, sea hipoplásico o hiperplásico, el pulmón podrá ser
maduro bioquímicamente. Es decir, la falta de distensibili-
dad del pulmón hipoplásico es la causa de su fallo funcio-
285
 Fundamentos de
nal y no un déficit de surfactante, ello explica casos de dis-
trés respiratorio en el recién nacido con madurez pulmonar
bioquímica probada.
El surfactante pulmonar es un líquido secretado por
los neumocitos tipo II, que se acumula en los cuerpos la-
minares de estas células y se secreta a la luz alveolar. Se
trata de un agente tensoactivo y antiedematoso, sin él, los
alvéolos no son estables y las bajas presiones causan co-
lapso al final de la espiración.
Composición:
• Componente lipídico (90%)
Dipalmitoil-fostatidilcolina (lecitina, L): 70%. Es el princi-
pal componente. Antes de la 34 semanas la lecitina y
esfingomielina están presentes en igual concentración
en el líquido amniótico. A partir de este momento co-
mienza a aumentar la concentración de lecitina en rela-
ción con la esfingomielina.
Fostatidilglicerol (PG) (10-15%). Es de aparición tardía,
aumenta a partir de la semana 35. Su aparición señala
el final de la maduración bioquímica del pulmón.
Fosfatidildiinositol (5-10%) y el fosfatidilglicerol) y el
10% proteínas.
Otros: Fosfatidil serina, esfingomielina.
• Componente proteico (10%)
Una alteración en el desarrollo anatómico o funcional
del pulmón es la base fisiopatológica del síndrome de
distrés respiratorio.
EVALUACIÓN DE LA MADUREZ
PULMONAR FETAL
Indicaciones
Ante la decisión de tener que finalizar un embarazo an-
tes del término, debemos valorar:
1. Por un lado, el riesgo de continuar adelante con la ges-
tación.
2. Por otro, el riesgo de prematuridad e inmadurez del re-
cién nacido.
La “ventana cronológica” en la que los estudios bioquí-
micos pueden ayudar a tomar decisiones está entre la se-
mana 32 y 36.
Antes de la semana 32, las complicaciones del recién
nacido pretérmino son suficientemente importantes y ade-
más es muy poco probable que las pruebas de madurez
pulmonar sean positivas. Después de la semana 36, los
riesgos a los que se expone el neonato son tan pocos que
un test bioquímico sería de poca ayuda.
286
Obstetricia (SEGO)
La aparición del surfactante pulmonar en el campo de
la neonatología y el empleo rutinario de corticoides antes
del parto para acelerar la maduración pulmonar ha hecho
que cada vez sea menos frecuente la realización de prue-
bas para conocer la madurez pulmonar fetal.
Métodos de control de la madurez
pulmonar fetal
Existen varios métodos de estudio de líquido amniótico
disponibles para la valoración de la madurez pulmonar fe-
tal, todos ellos indirectos.
Métodos biofísicos (valoran el efecto del surfantante):
• Prueba de estabilidad de la espuma o prueba de
agitación (test de Clemens): Predice la madurez
pulmonar basándose en la capacidad del surfactante
para generar espuma estable en la interfase aire-lí-
quido cuando se mezcla con etanol. La presencia de
sangre o meconio en la muestra interfiere la interpre-
tación del test. Posee altos porcentajes de falsos ne-
gativos.
Métodos bioquímicos (realizan una medición de la
concentración de varios fosfolípidos que son
componentes del surfactante)
1. Cuantificación de fosfolípidos por cromatografía de
capa fina bidimensional:
• Índice lecitina/esfingomielina (L/E): Es uno de los
métodos de valoración de madurez fetal más usa-
do. Es seguro y fiable, aunque recientemente ha
perdido aceptación porque se trata de una técnica
costosa, complicada y precisa un largo tiempo de
ejecución.
Como la lecitina y esfingomielina se encuentran en la
sangre y en el meconio, la contaminación con estas
sustancias puede confundir los resultados.
La lecitina aumenta su concentración en LA con la
maduración pulmonar, mientras que la esfingomieli-
na no se modifica, así un valor de índice L/E ≥ 2,5 es
considerado maduro y < 2,5 inmaduro.
• Fosfatidilglicerol (PG): Este índice se añadió poste-
riormente frente a las limitaciones del índice L/E, par-
ticularmente en las pacientes diabéticas. Como el
PG no se detecta en sangre, meconio o secreciones
vaginales, estos contaminantes no interfieren la inter-
pretación. La desventaja de su uso es que aparece
tardíamente, es decir en fases avanzadas del proce-
so de maduración pulmonar.
La presencia de PG indica madurez pulmonar y su
ausencia inmadurez.
 MADUREZ FETAL. MÉTODOS DE CONTROL. ACELERACIÓN DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL

2. Cuantificación de cuerpos laminares (CL) cargados Tabla 1. Valor pronóstico de los diferentes test empleados para el estu-
dio de la madurez pulmonar (1, 8, 22).
de surfactante flotando en LA.
Los cuerpos laminares tienen un tamaño similar a las L/E PG CL TDx FLM II

plaquetas por lo que su contaje se puede realizar en los Sensibilidad (%) 82-100 81 73-100 100
mismos sistemas electrónicos, tratándose de un méto- Especificidad (%) 62-80 43 64-89 72-80
do simple, rápido (resultado disponible en 10 o 15 mi- VPN (%) 96-100 94,7 86-97 98-100
nutos) fiable, seguro y económico, de manera que es- VPP (%) 19-31 43 25-48 24-32
te test debería convertirse en la primera elección en la
valoración de la madurez pulmonar fetal.
elevado valor predictivo negativo (probabilidad de no te-
No es útil si el LA está contaminado con sangre, sin
ner SDR cuando el test indica madurez fetal). Por este
embargo no interfiere con meconio.
motivo, cuando el resultado del test indica inmadurez
Un punto de corte mayor o igual a 50.000 cuerpos la-
pulmonar se aconseja emplear dos métodos paralelos
minares/microlitro indica madurez pulmonar, por de-
(Tabla 1).
bajo de 15.000 informa de inmadurez y cifras entre
15.000 y 50.000, se clasifica como transicional. Como el riesgo de SDR varía con la edad gestacional,
Tiene una alta sensibilidad pero el valor predictivo posi- recientemente Parvin y col. (2005) han publicado tablas
tivo es bajo, así, los resultados inmaduros deben valo- que calculan el riesgo de distrés respiratorio del recién na-
rarse por otros métodos. cido en función de dos variables, la edad gestacional y los
resultados del test de inmunofluorescencia TDx FLM-II,
3. Polarización de fluorescencia (TDx FLM-II): con ello se intenta hacer ver que, no debemos interpretar
Relaciona la intensidad de fluorescencia de los fosfolí- el resultado de un test bioquímico como un si o no, sino
pidos de surfactante pulmonar en el LA respecto a la como un índice de riesgo.
albúmina, obteniendo un cociente mg de fosfolípidos/g La Tabla 2 exhibe la OR (Odds ratio) del SDR como una
de albúmina. función de la edad gestacional y la medición de TDx FLM II
Es seguro, fiable y rápido, pero la existencia de sangre comparado con la OR de SDR que existe a las 37 sema-
o meconio en la muestra puede interferir el resultado. nas con una medida de 70 mg/g en el test de polarización
El punto de corte considerado como madurez fetal es- de fluorescencia.
tá establecido en 55 mg/g, inmadurez si es menor de ORs mayor de 1.0 está asociado con un incremento de
40 mg/g y “borderline” entre 40 y 55 mg/g. riesgo de SDR comparado con un feto de 37 semanas de
Estos test tienen una alta sensibilidad y una moderada gestación y 70 mg/g en TDx FLM II. Así, ORs mayores de
especificidad para predecir el síndrome de distrés respira- 1.0 se clasificarían como inmaduros.
torio, siendo frecuentes los falsos positivos.
ORs menores de 1.0 está asociado con un detrimento
El objetivo más importante es predecir la ausencia de riesgo comparado con un feto de 37 semanas y un re-
de dicho distrés respiratorio en el recién nacido, por sultado de 70 mg/g en TDx FLM II. Por lo que ORs meno-
tanto interesa conocer aquellas determinaciones con un res de 1.0 se clasificarían como maduros.

Tabla 2. Riesgo relativo de SDR en relación a TDx FLM II(70 mg/g) y edad gestacional (37 semanas).
Edad gestacional (semanas)
FLM
29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39
10 >1000 >1000 >1000 >1000 837
20 >1000 >1000 >1000 >1000 818 567 393 273 189
30 >1000 >1000 799 554 384 266 185 128 88.8 61.6 42.7
40 541 375 260 180 125 86.8 60.2 41.7 28.9 20.1 13.9
50 176 122 84.8 58.8 40.8 28.3 19.6 13.6 9.42 6.54 4.53
60 57.4 39.8 27.6 19.1 13.3 9.21 6.38 4.43 3.07 2.13 1.48
70 18.7 13.0 9.00 6.24 4.33 3.00 2.08 1.44 1.00 0.693 0.481
80 6.09 4.23 2.93 2.03 1.41 0.977 0.677 0.470 0.326 0.226 0.157
90 1.38 0.954 0.662 0.459 0.318 0.221 0.153 0.106 0.074 0.051
100 0.311 0.216 0.149 0.104 0.072 0.050 0.035 0.024 0.017

287
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO)

En resumen, cuando valoramos la madurez pulmonar En las gestaciones gemelares, después de la semana
fetal, el primer test, de acuerdo con Ventolini y col (2005), 34 es suficiente valorar el estadio de madurez pulmonar en
sería el contaje de cuerpos laminares: el feto mayor ya que el resultado se correlaciona con el del
pequeño.
– Cifras >50.000 /mcl: Maduro.
– Cifras <15.000 /mcl: Inmaduro.
Valoración ecográfica de la madurez fetal
En estas dos claras situaciones no es preciso realizar
test posteriores para confirmar. La valoración ecográfica fetal nos permite aproximar-
nos al grado de madurez.
Si el valor oscila entre 15.000 y 50.000 se clasifica co-
mo transicional y en estas circunstanscias podríamos rea- • Núcleos de osificación: La epífisis femoral distal visi-
lizar el test de inmunofluorescencia polarizada (TDx FLM II): ble por ecografía indica una edad gestacional de 33 se-
manas y la epífisis proximal tibial una edad de 35 sema-
– Cifras ≥ a 55 mg/g: Madurez pulmonar. nas. Por otra parte cuando el núcleo de osificación
– Cifras < 40 mg/g: Inmadurez pulmonar. epifisario distal del fémur (Figura 1) tiene 6 mm y/o el ti-
bial distal mide 5 mm, existe ya madurez pulmonar.
Con estos resultados no es necesario realizar otros test
Además, cuando se visualiza la osificación del núcleo
de confirmación. Pero si se encuentra entre 40 y 54 mg/g
epifisario proximal humeral puede asegurarse la madu-
se considera borderline, y es preciso llevar a cabo otro test,
rez pulmonar, sin embargo, su ausencia no implica ne-
índice L/E o detección de PG.
cesariamente inmadurez.
Mientras la detección de PG es relativamente rápido, el
• Pulmón fetal: La aparición y maduración de los alvéo-
índice L/E es más costoso económicamente y requiere
los se relaciona con un aumento de la refringencia eco-
mayor tiempo en su procesado.
gráfica de los pulmones fetales (Figura 2).
La presencia de PG en el líquido amniótico o un índice
L/E ≥ 2.5 indican madurez fetal pulmonar. Todo ello queda
reflejado en la Figura 1.

Situaciones especiales: diabetes y gestación múltiple

Existe una asociación entre el mal control de la diabe-

tes materna y el retraso en la maduración pulmonar, sin
embargo en aquellas mujeres con un buen control glucé-
mico la maduración es similar a aquellas madres no diabé-
ticas.

Contaje de cuerpos laminares

< 15,000 > 50,000 Figura 1. Núcleo de osificación epifisario distal del fémur.
< 15,000
> 50,000

Inmaduro Maduro

No test No test
posteriores TDx FLM II posteriores

Inmaduro Borderline Maduro

< 40 mg/g ≥40 <55 mg/g ≥ 55 mg/g

No test Índice L/E y No test

posteriores determinación posteriores
de PG

Figura 1. Algoritmo de madurez pulmonar fetal. Figura 2. Hiperrefringencia pulmonar.

288
 MADUREZ FETAL. MÉTODOS DE CONTROL. ACELERACIÓN DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL

Figura 3.

Figura 7.

ACELERACIÓN FARMACOLÓGICA
DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL
La inmadurez pulmonar con déficit de surfactante se
expresa al nacer con una insuficiencia respiratoria, conoci-
da como síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
En 1972, Liggins y Howie mostraron por primera vez la
posibilidad de prevenir el SDR mediante la administración
Figura 4. prenatal de corticoides, pero el uso no se generalizó hasta
1995, cuando Crowley y col publicaron un metaanálisis a
partir del cual recomendaron su uso sistémico).
La aceleración farmacológica de la madurez pulmonar
fetal con corticoides antenatales disminuye en un 50% el
riesgo de desarrollar un SDR y en un 40% la tasa de mor-
talidad neonatal.
Así, en 1995, el Nacional Institutes of Health (NIH) sen-
tó su posición a favor del uso de corticoides como trata-
miento para alcanzar la madurez fetal pulmonar.

Corticoterapia
Figura 5.
Mecanismo de acción

A nivel pulmonar estimulan la diferenciación de las cé-

Figura 6.
Se puede comparar la ecogenicidad del pulmón con la
hepática, considerándose que el pulmón está maduro
cuando su refringencia supera a la del hígado fetal (Figuras
3, 4, 5, 6 y 7).
lulas epiteliales y fibroblastos y aumentan la síntesis y se-
creción de surfantante en los neumocitos tipo II.
Los corticoides prenatales no solo inducen la madurez
pulmonar fetal, sino que maduran también las funciones
del sistema digestivo, cardiovascular, renal, cutáneo y ce-
rebral; lo que conlleva una menor tasa de enterocolitis ne-
crotizante y hemorragia intraventricular, mayor estabilidad
hemodinámica y menor pérdida salina renal y acuosa cu-
tánea, con una consecuente disminución de la morbimor-
talidad fetal y neonatal.
El efecto beneficioso neonatal de un ciclo completo de
corticoides comienza a las 24 horas de su administración

289
 Fundamentos de
y persiste hasta siete días de su inicio, incluso si el trata-
miento se inicia 24 horas antes del parto existe una reduc-
ción en la mortalidad, SDR y hemorragia intraventricular,
por lo que es adecuado la administración de corticoides en
todos los casos, excepto si el parto es inminente.
Efectos secundarios
Efectos adversos maternos:
• Edema agudo de pulmón, especialmente si se asocia
simultáneamente a betamiméticos o sulfato de magne-
sio, gestación múltiple o infección materna.
• Control más dificultoso de la glucemia o descompesa-
ción metabólica en gestantes diabéticas.
• Hiperglucemia transitoria en embarazadas no diabé-
ticas.
• Disminución de la respuesta inmunitaria, aunque con
un dudoso incremento real de la tasa de infección.
• Supresión suprarrenal después de recibir varias dosis,
pero no se ha observado tras un tratamiento completo.
• Inducción de contracciones uterinas en embarazos
múltiples.
Efectos adversos fetales y neonatales:
Existe un número limitado de estudios prospectivos en
humanos al respecto, siendo los resultados en ocasiones
contradictorios y poco consistentes.
• Estos posibles efectos se asociarían probablemente a
dosis repetidas de corticoides:
• Desarrollo psicomotor anormal (Esplín y col. 2000).
• Sepsis neonatal de aparición precoz, corioamnionitis y
muerte neonatal (Vermillion y col. 2000)
• Reducción de la circunferencia cefálica (Thorp y col.
2001).
• Disminución del peso al nacer y de la talla (Mercer y col
2001).
• Aumento de la tasa de enfermedad pulmonar crónica
(Banks y col.1999).
Indicaciones para la administración
de corticoides
• Todas las gestantes entre la 24 y 34 semanas de em-
barazo con riesgo de parto pretérmino son candidatas
a la administración de un ciclo único de corticoides, se-
gún las recomendaciones de la NIH en 1995.
• Gestantes candidatas a recibir tratamiento tocolítico,
también lo es para corticoterapi.
290
Obstetricia (SEGO)
• Embarazadas con más de 34 semanas de gestación si
existe evidencia de inmadurez pulmonar.
• Ausencia de contraindicaciones a la administración del
fármaco.
Contraindicaciones de la terapia corteocidea
• Infección sistémica materna, incluyendo tuberculosis.
• Precaución en mujeres con corioamnionitis clínica y
el uso de corticoides, ya que retrasar el parto para
permitir su uso puede conllevar un detrimento para el
feto y un teórico riesgo de empeoramiento de la co-
rioamnionitis.
• Cetoacidosis diabética materna.
• En situaciones de necesidad de extracción fetal inme-
diata (abruptio, RPBF…).
• Malformación fetal incompatible con la vida.
Principios activos y posología
BETAMETASONA: 12 mg/24 horas durante 48 horas,
vía intramuscular (2 dosis).
DEXAMETASONA: 6 mg/12 horas durante 48 horas,
vía intramuscular (4 dosis).
Ambos principios activos tienen una actividad biológica
similar y atraviesan la placenta en su forma biológicamen-
te activa, son los de mayor actividad glucocorticoide y mí-
nima mineralcorticoide. Poseen una vida media de 36 y 72
horas respectivamente.
Ambos son igualmente efectivos en la disminución de
SDR, pero la betametasona, a diferencia de la dexameta-
sona, disminuye el riesgo de leucomalacia periventricular
en recién nacidos pretérmino entre las semanas 24 a 31 de
gestación, por lo que la betametasona es el corticoide de
elección.
HIDROCORTISONA: 500 mg/12 horas durante 48 ho-
ras, vía intravenosa (4 dosis). Este corticoide se puede ad-
ministrar cuando los anteriores no están disponibles.
El empleo de corticoides debe ser en ciclo único, el uso
de ciclos repetidos no produce un mayor aumento de la
función pulmonar y si un mayor porcentaje de efectos ad-
versos.
La Conferencia de Consenso del NIH (Nacional Institu-
tes of Health) publicado en el 2000, detalla que hasta que
no exista una información con un índice favorable de ries-
go/beneficio, el uso de ciclos repetidos de corticoides, in-
cluido el de rescate, debe reservarse para pacientes que
formen parte de ensayos clínicos.
 MADUREZ FETAL. MÉTODOS DE CONTROL. ACELERACIÓN DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL
Otras terapias
Hormonas tiroideas: Su empleo en combinación con
corticoides, no está recomendado en la actualidad.
LECTURAS RECOMENDADAS
A. Valls i Soler, S.Páramo Andrés, B.Fernández-Ruanova y grupo
colaborativo español surfactante. Tratamiento con corticoi-
des prenatales y surfactante precoz en recién nacidos de
igual o menos de 30 semanas de gestación. An Pediatr
(Barc), 2004; 61(2):118-23.
Crowley P. Antenatal corticosteroid therapy: A metaanalisis of the
randomized trials, 1972 to 1994. Am J Obstet Gynecol 1995;
173:322-335.
Corinne R.Fantz et al. Assessment of the Diagnostic Accuracy of
the TDx-FLM II to Predict Fetal Lung Maturity. Clinical Che-
mistry, 2002; 48:5.761-5.
Crowther CA, Harding J. Repeat doses of prenatal corticosteroids
for women at risk of preterm birth for preventing neonatal res-
piratory disease. Cochrane Database Syst Rev, 2003 (3):
CD003935.
DeRoche ME et al. The use of lamellar body counts to predict fe-
tal lung maturity in pregnancies complicated by diabetes me-
llitus. Am J Obstet Gynecol. 2002, Oct; 187(4):908-12.
Elliott JP, Radin TG: The effect of corticosteroids administration
on uterine activity and preterm labour in high-order multiple
gestations. Obstet Gynecol, 1995; 85:250-54.
Khazardoost S et al. Amniotic fluid lamellar body count and its
sensitivity and specificity in evaluating of fetal luna maturity. J
Obstet Gyneacol, 2005, Apr; 25(3):257-9.
Kesseman EJ, Figueroa R, Garry D, Maulik D. The usefulness of
the TDx/TDx FLx fetal fung maturity II assay in the initial eva-
luation of fetal lung maturity.Am J Obstet Gynecol, 2003,
May; 188(5):1220-2.
McKenna DS, Wittber GM, Samuels P. The effects of repeated
doses of antenatal corticosteroids on maternal adrenal func-
tion. Am J Obstet Ginecol, 1999; 180(suppl):1S-15S.
Moore LE, Martin JN. When betamethasone and dexamethasone
are unavailable: hydrocortisone.
Neerhof MG et al. Lamellar Body counts compared with tradicio-
nal phospholipid análisis as an assay for evaluating fetal luna
maturity. Obstet Gynecol, 2001, Feb; 97(2):305-9.
Newnham JP, Moss TJ, Nitsos I, Sloboda DM. Antenatal corti-
costeroids: the good, the bad and the unknown. Curr Opin
Obstet Gynecol, 2002, Dec; 14(6):607-12.
NIH National Institutes of Health Consensus Development Panel
on the effect of corticosteroid for fetal maturation on perinatal
outcomes. JAMA, 1995; 273:413-8.
NIH National Institutes of Health Consensus Development Panel.
Antenatal corticosteroids revisited: repeat courses. Obstet
Gynecol, 2001, Jul; 98(1):144-50.
Parvin CA, Kaplan LA, Chapman JF, McManamon TG, Gronows-
ki AM. Predicting respiratory distress síndrome using gesta-
tional age and fetal luna maturity by fluorescent polarization.
Am J Obstet Gynecol, 2005, Jan; 192(1):199-207.
Piazze JJ et al. Amniotic fluid lamellar body counts for the deter-
mination of fetal luna maturity: an update. J Perinat Med,
2005; 33(2):156-60.
Protocolo SEGO: Pruebas de madurez pulmonar, 2004.
Protocolo SEGO: Aceleración farmacológica de la madurez pul-
monar fetal, 2003.
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Antenatal
corticosteroids to prevent respiratory distress syndrome.Gui-
deline, Nº 7, Feb, 2004.
Ventolini G, Neiger R, Hood D, Beleastro C. Update on assess-
ment of fetal luna maturity. J Obstet Gynaecol, 2005, Aug;
25(6):535-8.
Walfisch A, Hallak M, Mazor M. Multiple courses of antenatal ste-
roids: risks and benefits. Obstet Gynecol, 2001; 98:491-497.
Williams Obstetricia. Editorial médica panamericana. 21ª edición.
2002.
Winn-McMillan T, Karon BS. Comparison of the TDx-FLM II and le-
cithin to sphingomyelin ratio assays in predicting fetal luna ma-
turity.Am J Obstet Gynecol, 2005, Sep; 193(3 pt 1):778-82.
291