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ARTIGO DE REVISÃO R E V I S TA P O R T U G U E S A

DE
CIÊNCIAS VETERINÁRIAS

Demodicose canina

Canine demodicosis

José Pedro A. Leitão1, João Paulo A. Leitão2*


1
União Zoófila, Rua Padre Carlos dos Santos, São Domingos de Benfica, Lisboa
2
Centro Médico Veterinário de Cabeço de Mouro, Rua António Tomás Botto, lote3, loja1, Urbanização Cabeço de Mouro.
2785-008 São Domingos de Rana

Resumo: A demodicose canina (DC) surge pela multiplicação 1996). O tratamento depende das formas de apresen-
exagerada de ácaros do género Demodex. Existem três espécies tação da doença, é geralmente bem sucedido mas pode
descritas de Demodex no cão, sendo a D. canis a mais frequente.
No desenvolvimento da doença interferem vários factores que
ser bastante difícil e prolongado.
condicionam um desequilíbrio na regulação da população
dos ácaros na pele, no qual a predisposição hereditária e a
imunidade celular têm um papel chave. A observação Etiologia
microscópica do produto da raspagem cutânea permite, salvo
algumas excepções, obter um diagnóstico definitivo e rápido. A
possível presença de outras patologias em simultâneo deve ser
A DC resulta da proliferação excessiva de ácaros
investigada pois influencia o sucesso terapêutico. Estão do género Demodex (Figura 1) na pele dos cães
descritas várias formas de apresentação de DC, as quais ditam (Guaguère, 1991).
qual a abordagem diagnóstica e terapêutica a adoptar. O Além de D. canis foram relatadas mais duas
tratamento é, na maioria dos casos, bem sucedido e existem espécies de Demodex no cão: uma forma curta deno-
poucas recidivas se se cumprirem os protocolos terapêuticos e o
seguimento adequado.
minada D. cornae, e uma forma longa denominada D.
injai (Tabela 1) (Medleau e Hnilica, 2006). A "forma
Summary: Canine demodicosis (CD) emerges from exagerated curta" apresenta características morfológicas distintas
proliferation of demodectic mites. D. canis is the most frequent
of the three species of Demodex mites in the dog. The course of
disease depends on multiple factors, wich may disrupt the
regulation of skin mite populations. Immunity and genetics play
an important role in the development of CD. Skin scrapings
offers a quick and easy diagnosis in most cases. Concurrent
diseases should be investigated as they influence the treatment
outcome. CD has different clinical presentations. Diagnostic
approach and terapeutics depends on the age of onset of disease
and affected body surface. Prognosis is often good and few
relapses occurs if apropriated treatment protocol and follow-up
are taken.

Introdução

A demodicose canina (DC), dermatite resultante da


multiplicação excessiva de ácaros do género Demodex
na pele dos cães, é uma doença multifactorial onde a Figura 1 - Raspagem de pele. Note-se a multiplicação excessiva de
presença do ácaro se conjuga com factores genéticos ácaros D. canis (objectiva 10x) (original).
e imunológicos do animal (Griffin et al., 1993). A
raspagem da pele em profundidade permite com Tabela 1 - Dimensões das três espécies do género Demodex (Ferrer,
facilidade a detecção de ácaros do género Demodex 1997; Scott et al., 2001; Gross et al., 2005)
em cães afectados por esta doença (Mathet et al., Demodex canis Demodex cornae Demodex injai
Macho adulto 90-148 µm 334-368 µm
40-250 µm abdómen largo
e truncado
Fêmea adulta
*Correspondência: Tel/Fax: + 351 214456566 40-300 µm

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Figura 4 - Raspagem de pele. Ninfa de D. canis (objectiva 40x)


(original).

Bettenay, 1999; Gross et al., 2005) (Figura 6). Até à


data só está descrito na DC generalizada adulta, espe-
cialmente nas raças terriers e seus cruzamentos
(Medleau e Hnilica, 2006). O West Highland White
Terrier parece ter a maior incidência (Medleau e
Hnilica, 2006). O modo de transmissão destas espé-
cies é ainda desconhecido (Medleau e Hnilica, 2006).
Figura 2 - Raspagem de pele. Larva e adulto de D. canis (objectiva 40x)
(original).
Ciclo de vida
e habita preferencialmente o estrato córneo da
epiderme (Nesbitt e Ackerman, 1998; Gross et al., O ciclo de vida de D. canis é homoxeno, tem
2005) (Figura 5). Na maioria dos casos encontra-se duração aproximada de 18 a 35 dias e compreende 4
em associação com D. canis (Scott et al., 2001). Os estádios evolutivos: ovo fusiforme; larva hexápoda
ácaros da espécie Demodex injai parecem habitar os (Figura 2); ninfa e adulto, ambos octópodes (Nesbitt e
folículos pilosos e as glândulas sebáceas (Mueller e Ackerman, 1998) (Figuras 3 e 4). O ácaro habita os
folículos pilosos, as glândulas sebáceas ou, mais rara-
mente, as glândulas sudoríparas apócrinas, alimentan-
do-se de células, secreções e detritos epidérmicos
(Mur, 1997). A presença do ácaro em localizações
extra cutâneas (linfonodos superficiais e profundos,
parede intestinal, baço, rins, bexiga, pulmões, tiróide,
sangue, leite, urina e fezes) resulta da drenagem
linfática e sanguínea após ruptura folicular (Scott et
al., 2001; Gross et al., 2005). Em condições clínicas,
os ácaros da espécie D. canis não sobrevivem fora dos
folículos pilosos, na superfície corporal ou fora do
hospedeiro (Ferrer, 1997).

Transmissão
A transmissão de D. canis ocorre por contacto
directo da progenitora para a sua ninhada, ou entre os
cachorros da ninhada, durante as primeiras 48 a 72
Figura 3 - Raspagem de pele. Fêmea adulta e ovo de D. canis horas pós-parto (Scott et al., 2001; Gross et al., 2005).
(objectiva 40x) (original). A transmissão intra-uterina parece não acontecer pois

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Figura 5 - Raspagem de pele. Demodex cornae (objectiva 40x) Figura 6 - Raspagem de pele. Demodex injai (objectiva 10x) (original).
(original).

em cachorros abortados ou nascidos por cesariana e associação da DC com outras doenças hereditárias em
separados das mães infectadas não foi possível Beagles (ex. deficiência em factor VII) e por nas
demonstrar ácaros (Leitão e Oliveira, 2003). O modo ninhadas afectadas parte ou a totalidade dos cachorros
de transmissão de D. injai e de D. cornae não são apresentarem DC generalizada (Scott et al., 2001). As
conhecidos. A DC não é considerada contagiosa entre raças com presisposição para demodicose segundo
animais saudáveis após o período neonatal, uma vez Hill, (2002) são: Boston Terrier, Jack Russel Terrier,
que a convivência entre cães com demodicose genera- Scottish Terrier, Boxer, Bulldog, Chihuahua, Dalmata,
lizada e cães saudáveis em ambiente confinado ou a Daschund, Doberman pinscher, Dogue alemão, Galgo
inoculação de soluções contendo ácaros na pele de afegão, Malamute do Alasca, Old English Sheepdog,
animais saudáveis não produzem doença evolutiva Pointer, Shar-pei, Weimaraner, West Highland White
(Mathet et al., 1996). Quaisquer lesões que surjam Terrier. A eliminação dos animais demodécicos ou
curam espontaneamente (Nesbitt e Ackerman, 1998). portadores do ácaro (progenitores e crias) dos progra-
D. canis não é considerado contagioso para gatos ou mas de reprodução permitiu a redução ou mesmo a
seres humanos (Tilley and Smith, 2004). erradicação da doença em alguns canis de reprodução
(Scott et al., 2001). A análise da incidência de DC em
alguns canis de criação (Collies e Beagles) sugere
Patogenia uma transmissão hereditária autossómica recessiva
(Scott et al., 2001; Gross et al., 2005).
D. canis está presente em pequeno número como Uma disfunção imunitária desempenha um papel
comensal na pele e nos condutos auditivos em cerca fundamental na patogenia da DC (Mathet et al., 1996).
de 30% a 80% dos cães saudáveis, mas apenas alguns A DC generalizada pode ser induzida por adminis-
desenvolvem a doença (Paradis, 2000; Gross et al, tração de soro anti-linfócito ou de altas doses de
2005). O agente etiológico não é, portanto, o respon- corticosteróides e é observada em até 8% dos cães
sável exclusivo pela patologia (Paradis, 2000). adultos com hiperadrenocorticismo (Nesbitt e
Nalguns animais, a pele constitui um habitat Ackerman, 1998). No entanto, uma imunossupressão
favorável para a rápida reprodução e crescimento de generalizada não explica a maioria dos casos de DC
D. canis, gerando a demodicose (Scott et al., 2001). (Scott et al., 2001). Neste caso, cachorros com DC
As condições específicas que favorecem esta prolife- generalizada deveriam desenvolver infecções virais,
ração anormal são apenas parcialmente conhecidas pneumonias ou outras infecções sistémicas (Scott
(Griffin et al., 1993). Parece tratar-se de uma doença et al., 2001). Da mesma forma, cães adultos com
multifactorial onde factores genéticos e imunológicos, neoplasias, sobretudo do sistema linforreticular,
parasitários e bacterianos, ecológicos cutâneos e ou submetidos a tratamentos imunossupressores
ambientais se conjugam de forma intrincada (Leitão e deveriam desenvolver DC (Scott et al., 2001).
Oliveira, 2003). Os conceitos actuais assentam sobre a Adicionalmente, cães com DC são capazes de
coexistência de uma supressão da imunidade celular e desencadear uma resposta humoral normal quando
de uma predisposição hereditária (Griffin et al., vacinados contra esgana - hepatite infecciosa canina
1993). (Scott et al., 2001).
A predisposição hereditária tem sido suportada pela Estudos sobre as populações de linfócitos
maior prevalência da doença em cães de raça pura, por envolvidos na DC sugerem uma responsabilidade dos
certas raças serem mais afectadas do que outras, pela linfócitos T citotóxicos activados por uma irregulari-

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dade na função dos linfócitos T helper (Scott et al., Não parece haver predisposição sexual nem
2001; Gross et al., 2005). Documentou-se ainda uma influência da castração no desenvolvimento de uma
diminuição na produção de interleucina 2 (IL-2) e DC (Leitão e Oliveira, 2003; Gross et al., 2005).
do número de receptores para IL-2 nos linfócitos
circulantes (Mathet et al., 1996; Rhodes et al., 2004).
Estes dados indicam um defeito no processamento e Sinais clínicos
apresentação dos antigénios de D. canis que conduz a
uma resposta inadequada dos linfócitos T helper tipo 1 A DC pode ser classificada segundo a apresentação
(Scott et al., 2001). Julga-se que este defeito nos clínica e a idade de início (Nesbitt e Ackerman, 1998).
linfócitos T específicos para D. canis tem uma Na prática, a sobreposição é comum.
componente hereditária de expressão variável (Scott De acordo com a apresentação clínica são reconhe-
et al., 2001). A investigação nesta área permitirá cidos três tipos de DC: DC localizada (DCL), DC
compreender melhor a patogenia e desenvolver generalizada (DCG) e pododermatite demodécica
novas formas de tratamento. A criação de modelos (PD).
biológicos (usando enxertos de pele de cão em ratos A DCL representa cerca de 90% dos casos de DC,
de laboratório) parece ser um avanço no estudo da é mais frequente em cães jovens (até 12 meses) e
imunopatologia da demodicose (Scott et al., 2001). caracteriza-se pelo desenvolvimento de pequenas
Vários factores predisponentes para a DC generali- áreas de alopecia (até seis) bem circunscritas, com
zada, tais como a administração de fármacos imunos- descamação e eritema variáveis, geralmente não
supressores (ex: anti-neoplásicos, corticosteróides, pruriginosas (Niemand e Suter, 1992; Rhodes et al.,
progestagéneos), doenças sistémicas graves, stress 2004; Gross et al., 2005) (Figuras 7 e 8). Podem surgir
transitório (cirurgia, estro, parto, lactação) e infecção hiperpigmentação e comedões (Mathet et al., 1996).
por Dirofilaria sp. ou Trichuris vulpis, têm sido Afecta sobretudo a face, a região periocular e as
sugeridos ou documentados (Griffin et al., 1993; comissuras labiais, o pescoço e os membros
Rhodes et al., 2004). Apesar de não ter sido estabele- anteriores, mas qualquer área do corpo pode estar
cida em definitivo uma relação de causalidade, envolvida (Ferrer, 1997; Rhodes et al., 2004; Gross et
diversas doenças metabólicas ou potencialmente al., 2005). A piodermite secundária é rara (Paradis,
imunossupressoras têm sido associadas a casos de DC 2000). A evolução é benigna e na maioria dos casos
generalizada no cão adulto: hiperadrenocorticismo (cerca de 90%) há resolução espontânea em 6 a 12
espontâneo ou iatrogénico, hipotiroidismo, diabetes semanas (Griffin et al., 1993; Rhodes et al., 2004). A
mellitus, neoplasias malignas, leishmaniose, blastomi- recidiva é rara mas as lesões podem aparecer e desa-
cose e outras micoses profundas (Medleau e Hnilica, parecer no decurso de vários meses (Scott et al.,
2006). Num estudo a propósito do tratamento de 22 2001). Cerca de 10% dos casos de DCL evoluem para
casos de DC generalizada no cão adulto, Guaguère DCG, nalguns casos tão rapidamente que a forma
demonstrou a existência de uma patologia subjacente localizada passa despercebida (Ferrer, 1997; Rhodes
em 77,3% dos casos (Guaguère, 1991). Duclos et al. et al., 2004). A otite externa ceruminosa bilateral (otite
(1994) e Lemarié e colaboradores (1996) obtiveram demodécica - OD), com ou sem prurido associado, é
resultados semelhantes (Ferrer, 1997). uma apresentação muito rara nesta forma e pode ser a

Figura 7 - DC Localizada juvenil numa cadela com 6 meses de idade. Figura 8 - DC Localizada adulta num Pequinês com 8 anos de idade.
Lesão focal alopécica, descamativa e eritematosa na cabeça (original). Envolvimento do pescoço com lesão alopécica eritematosa (original).

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Figura 9 - DCG juvenil numa cadela com 5 meses de idade. Figura 10 - DCG juvenil num Dogue de Bordéus com 12 meses de
Distribuição multifocal de lesões alopécicas, eritematosas e descamati- idade. Distribuição generalizada de lesões alopécicas, eritematosas e
vas na cabeça, pescoço e membros (original). descamativas (original).

única manifestação clínica da doença, necessitando pela menor densidade pilosa (Scott et al., 2001). A OD
tratamento específico (Nesbitt e Ackerman, 1998). acompanha com frequência o envolvimento facial mas
Não foram demonstradas alterações imunológicas em pode ser a única manifestação clínica de DCG (Griffin
cães com DCL (Gross et al., 2005). No entanto, um et al., 1993; Gross et al., 2005) (Figura 12). A pele
defeito genético imunitário de expressão focal pode afectada pode apresentar eritema, edema e seborreia,
estar presente na DCJ localizada permitindo a sua descamação, comedões, liquenificação, hiperpigmen-
evolução para a forma generalizada (Gross et al., tação, pústulas, erosões, crostas ou ulceração
2005). (Medleau e Hnilica, 2006). Ao longo do tempo, as
A DCG, mais frequente em cachorros até aos 18 lesões crescem e coalescem, dando lugar a grandes
meses, é uma das dermatopatias mais severas dos áreas afectadas (Mathet et al., 1996; Gross et al.,
canídeos, podendo aparecer generalizada logo de 2005). A piodermite secundária, comum na DCG,
início ou sob a forma, mais comum, de múltiplas acompanha-se de graus variados de prurido. O
lesões mal circunscritas que se agravam com o tempo autotraumatismo agrava as lesões primárias (Griffin et
(Scott et al., 2001; Gross et al., 2005) (Figuras 9 e 10). al., 1993; Gross et al., 2005). Com a foliculite e a
Considera-se a existência de DCG sempre que hajam furunculose surgem lesões pio-hemorrágicas com
muitas lesões localizadas (mais que 12), envolvimento exsudados abundantes e formação de crostas espessas
de toda uma região corporal (ex: face) ou envolvi- e aderentes, em especial na cabeça, pescoço e região
mento completo de duas ou mais extremidades podais perianal (Scott et al., 2001). Podem mesmo gerar-se
(Medleau e Hnilica, 2006). Casos intermédios, com trajectos fistulosos e com o mínimo traumatismo
6 a 12 lesões localizadas, devem ser avaliados de ocorrer perda de tecido cutâneo (Mathet et al., 1996;
forma individual (Scott et al., 2001). A DCG afecta Gross et al., 2005). O dono pode optar pela eutanásia
sobretudo a cabeça, o tronco e os membros devido à gravidade das lesões (Mathet et al., 1996).
(Knottenbelt, 1994; Gross et al., 2005) (Figura 11). O Animais com piodermite profunda podem revelar
abdómen é a região menos afectada, possivelmente sinais de septicémia com febre, anorexia, letargia e

Figura 11 - DCG juvenil numa cadela com 6 meses de idade. Lesões de Figura 12 - Mesmo animal da figura anterior mostrando otite demodé-
furunculose com eritema, alopecia e seborreia (original). cica associada a envolvimento facial grave (original).

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debilitação (Gross et al., 2005; Medleau e Hnilica, A DC juvenil (DCJ) é tipicamente observada em cães
2006). A linfadenopatia periférica é geralmente desde as 6 semanas até aos 12 a 18 meses de vida
marcada e generalizada (Niemand e Sutter, 1992). (Nesbitt e Ackerman, 1998). A grande maioria apresen-
Staphylococcus intermedius é a bactéria isolada ta a forma localizada mas alguns exibem a forma
com maior frequência (Scott et al., 2001). Outras generalizada desde a infância (Nesbitt e Ackerman,
bactérias importantes incluem Pseudomonas aerugi- 1998). Parece haver maior incidência nos cães de porte
nosa (causando piodermite grave e especialmente médio ou grande. A DC generalizada juvenil (DCGJ)
refractária ao tratamento na PD) e Proteus mirabilis pode ser causada por D. canis bem como por D. cornae
(Scott et al., 2001). (Medleau e Hnilica, 2006). Julga-se que resulta de um
Podem surgir formas atípicas caracterizadas por defeito genético na resposta imunitária específica
múltiplos nódulos (com 2 a 3 mm de diâmetro) ou contra D. canis (Scott et al., 2001).
alopecias focais bem demarcadas, sobretudo nas raças A DC adulta (DCA) pode ser causada pelas três
braquicefálicas como o Bulldog inglês, o Boxer e espécies de Demodex e surge em cães com mais de 2
Pittbull Terriers, bem como no Shar-pei (Scott et al., anos de idade (após os 4 anos segundo alguns autores)
2001; (Gross et al., 2005) (Figura 13). (Guaguère, 1991). Nestes casos, doenças concomi-
A PD, quando ocorre isoladamente, pode ser o resul- tantes devem estar presentes para romper o equilíbrio
tado de DCG que curou completamente com excepção que permitiu durante anos a existência de ácaros do
das extremidades podais ou ser a única manifestação da género Demodex como parte da fauna cutânea normal,
DC (Mur, 1997; Gross et al., 2005) (Figura 14). Um promovendo a rápida multiplicação do parasita
inquérito rigoroso permite distinguir os dois casos (Ferrer, 1997). Embora alguns casos relatados
(Lopez, 1998). Apesar da doença estar confinada representem animais que "transportaram" a doença
às extremidades podais, alguns destes cães têm não diagnosticada desde a idade juvenil, a maioria
populações de ácaros mais numerosas que o normal nas resulta de condições imunossupressoras na idade
zonas de pele clinicamente saudável (Scott et al., 2001). adulta (Ferrer, 1997). A história clínica deve permitir
Caracteriza-se por uma dermatite papulonodular com diferenciar as situações.
eritema, edema e dor, prurido, alopecia, hiperpigmen-
tação, liquenificação, seborreia, crostas, pústulas,
bolhas e fístulas envolvendo as áreas digital, interdigi- Diagnóstico
tal e palmar/plantar (Nesbitt e Ackerman, 1998; Gross
et al., 2005). Esta apresentação é particularmente O método diagnóstico de eleição da DC é a
propensa a infecção bacteriana secundária, podendo observação microscópica do produto da raspagem
tornar-se crónica e resistente ao tratamento (Mur, de pele. O tricograma e a histopatologia de biópsias
1997). Algumas raças são especialmente afectadas pelo de pele podem ser úteis em determinados casos. Os
desconforto e dor da PD: Bobtail, Cão da Terra Nova, dados epidemiológicos (idade, raça, existência de
Dogue Alemão e São Bernardo (Scott et al., 2001). outros membros da ninhada afectados, história
As infestações por D. injai caracterizam-se familiar da doença), a anamnese (idade em que surgiu
tipicamente por seborreia oleosa sobretudo na região a doença, evolução, resposta a terapêuticas anteriores)
dorsal do tronco mas podem surgir outras lesões como e o exame clínico permitem obter informação adi-
alopecia, eritema, hiperpigmentação e comedões cional importante para elaborar o plano terapêutico.
(Medleau e Hnilica, 2006). A raspagem de pele, além do diagnóstico, permite a
Segundo a idade em que surge, a DC pode ser monitorização do animal ao longo do tratamento
designada como juvenil ou adulta (Ferrer, 1997). (Bensignor, 2002). Todas as lesões de pele, sugestivas

Figura 14 - Pododemodicose no mesmo animal da figura 10.


Figura 13 - Forma nodular de demodicose canina numa American Tumefacção digital devido a furunculose secundária a demodicose
Staffordshire Terrier com cerca de 5 meses de idade (original). generalizada (original).

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ou não de DC, devem ser objecto de raspagem e obser- A realização de hemograma, perfil bioquímico
vação microscópica em pequena ampliação (Leitão e sérico, urianálise, exame fecal para helmintas e
Oliveira, 2003). As raspagens devem ser profundas e pesquisa de Dirofilaria sp. permite a avaliação mais
extensas, evitando zonas de elevada fragilidade (a completa do estado do animal e mesmo suspeitar ou
hemorragia produzida prejudica a interpretação), com diagnosticar uma eventual doença sistémica concomi-
fibrose ou hiperqueratose acentuada (a probabilidade tante. Esta avaliação deve ser realizada em todos os cães
de captar ácaros nas raspagens é reduzida) (Medleau e com mais de dois anos com DCG, em cães que não
Hnilica, 2006). Por vezes é necessária a sedação para respondem ao tratamento ou que apresentam recidiva
obter boas raspagens, sobretudo em áreas difíceis da doença. Cães com DCG adulta devem realizar testes
como os lábios, as pálpebras e os espaços interdigitais de função da tiróide e das glândulas adrenais. Casos
(Griffin et al., 1993). O diagnóstico assenta na precoces de hiperadrenocorticismo podem ter apenas
demonstração de elevado número de ácaros adultos expressão dermatológica (incluindo DCG) sem
vivos ou de um elevado rácio entre formas imaturas quaisquer alterações laboratoriais ou sinais sistémicos
(ovo, larva e ninfa) e formas adultas (Mur, 1997). A clássicos (Griffin et al., 1993). Em cerca de 30% a 60%
demonstração de um ácaro ocasional não oferece o dos casos não é possível determinar uma patologia
diagnóstico mas não deve ser ignorada pois é raro associada no momento do diagnóstico, sendo prudente
encontrar D. canis na pele de cães saudáveis (Ferrer, implementar uma vigilância regular, já que doenças
1997). Raspagens adicionais devem ser realizadas em sistémicas graves ou neoplasias podem evidenciar-se
diversos outros locais antes de considerar improvável semanas ou meses depois (Mathet et al., 1996).
a existência de DC (Scott et al., 2001). Embora a
raspagem de pele seja um teste rápido e simples, é
comum observar cães com DC que tiveram raspagens Diagnóstico diferencial
de pele negativas para ácaros (Scott et al., 2001).
Apesar da sua menor sensibilidade, o tricograma As situações a considerar mais frequentemente para
possibilita a recolha de material para diagnóstico em o diagnóstico diferencial são: piodermite bacteriana
áreas de difícil execução da raspagem (periocular, peri- (superficial ou profunda), dermatofitose, hipersensi-
nasal e interdigital) (Bensignor, 2002). Para a recolha bilidade (dermatite por alergia à picada de pulga,
dos pêlos devem ser seleccionadas zonas de pele com hipersensibilidade alimentar, atopia, dermatite de
hiperqueratose superficial e folicular. O teste pode ser contacto) e doenças cutâneas imunomediadas
negativo em casos de infestação ligeira e nunca deve (complexo pemphigus, lúpus eritematoso sistémico,
substituir a raspagem de pele na monitorização do dermatomiosite facial) (Niemand e Sutter, 1992;
animal (Mueller et al., 2000; Scott et al., 2001). Rhodes et al., 2004; Gross et al., 2005). A raspagem
Quando diversas raspagens negativas são obtidas de de pele bem realizada é usualmente diagnóstica, pelo
um Shar-Pei ou de cães com hiperqueratose ou fibrose que a DC não deverá ser confundida com outras
cutâneas, em especial na região interdigital, a histopa- doenças (Leitão e Oliveira, 2003).
tologia deve ser realizada antes de descartar a DC Raspagens de pele positivas para D. canis não
(Griffin et al., 1993; Mueller et al., 2000; Gross et al., devem impedir a realização de outros exames derma-
2005). Mesmo não sendo demonstrados ácaros, a pele tológicos como o exame micológico cultural e a
de cães com DC apresenta padrões histopatológicos citologia cutânea. Animais com DC e outras doenças
característicos (foliculite mural, dermatite nodular e concomitantes têm sido identificados pelos autores
foliculite e furunculose supurativas) (Nesbitt e Acker- (Figura 15 e 16). A citologia cutânea torna-se útil para
man, 1998; Gross et al., 2005; Bettenay et al., 2006). dirigir a antibioterapia empírica ou sugerir a necessidade

Figura 16 - DCG adulta associada a hiperadrenocorticismo num cão


Figura 15 - DCG associada a dermatofitose num cão com 6 anos de com 10 anos de idade. Lesões multifocais coalescentes com alopecia,
idade. Lesões multifocais coalescentes com alopecia, descamação e seborreia e hiperpigmentação. Note-se a distensão abdominal e a atrofia
hiperpigmentação (original). muscular das coxas (original).

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absoluta de antibiograma (caso evidencie bastonetes Tratamento da DCL


Gram negativos). A leishmaniose pode coexistir com a
O tratamento da DCL assenta em quatro premissas
DC (Oliveira et al., 2002). Os autores já diagnos-
importantes: é uma forma benigna que resolve
ticaram quatro cães com DCG e leishmaniose
espontaneamente em cerca de 90% dos casos; o seu
concomitantes e sugerem a pesquisa de Leishmania
tratamento não previne a progressão para a forma
spp., sobretudo nas regiões onde a doença é endémica.
generalizada nos restantes 10%; a percentagem de
cura de animais tratados e não tratados não diverge e
as recidivas são raras. De acordo com as premissas
Tratamento referidas e pelo risco de selecção de estirpes
resistentes aos acaricidas específicos, o seu uso não é
Embora o tratamento varie com a forma de apresen-
recomendado no tratamento da DCL (Scott et al.,
tação da doença, alguns princípios gerais são comuns
2001). O tratamento, a realizar algum, deve ser
(Mathet et al., 1996).
conservativo à base de peróxido de benzoílo (gel,
O uso de fármacos corticosteróides, em qualquer
loção, creme, champô), aplicado 2 a 3 vezes ao dia e
dose ou forma de apresentação, está contra-indicado
no sentido de crescimento do pêlo, ou rotenona e
já que o seu efeito imunossupressor pode levar à
antibioterapia em caso de piodermite (Medleau e
progressão da doença da forma localizada à forma
Hnilica, 2006).
generalizada (Hill, 2002). Exceptuam-se as situações
A raspagem de pele cada 4 semanas após o diagnós-
que implicam risco de vida para o animal (Scott et al.,
tico (com ou sem tratamento) permite monitorizar a
2001; Hill, 2002).
evolução da doença. Nas lesões em regressão, as ras-
A piodermite bacteriana, o prurido e a seborreia
pagens mostram poucas formas imaturas ou adultas.
devem ser controlados, quer se institua ou não um
Se as lesões progridem ou se a contagem de ácaros
tratamento acaricida específico (Medleau e Hnilica,
aumenta, incluindo a relação formas larvares/formas
2006). O uso de colares isabelinos ou de T-shirts ajuda
adultas, há progressão para a forma generalizada
a minimizar o autotraumatismo resultante do prurido e
da doença e o tratamento acaricida específico está
o agravamento da piodermite (Griffin et al., 1993). O
indicado (Griffin et al., 1993; Hill, 2002).
uso de anti-inflamatórios não esteróides no maneio
inicial da piodermite ajuda a controlar o prurido ao
Tratamento da DCG
reduzir a inflamação, a dor e o edema muitas vezes
presentes. Quando o prurido é intenso associamos Apesar do conhecimento sobre a doença ter evoluído
anti-histamínicos sem que surjam efeitos colaterais. consideravelmente nos últimos anos, continua a ser
A gravidade e a extensão da infecção bacteriana uma doença de difícil tratamento, com frequência
secundária condicionam o tratamento da piodermite. oneroso e desgastante para o proprietário (Scott et al.,
Nas piodermites superficiais localizadas, o uso de 2001). A discussão acerca da etiopatogenia, da gravi-
champôs à base de clorohexidina (2% a 4%) dade dos sinais clínicos, dos tratamentos disponíveis e
(peso/volume) ou de peróxido de benzoílo (2,5%) do prognóstico da DCG, permite obter confiança e um
(peso/volume) pode ser suficiente (Griffin et al., maior envolvimento do dono, essencial para o sucesso
1993). Vários autores preferem o peróxido de benzoí- do tratamento. A compreensão dos critérios de cura
lo pelas propriedades antibacteriana, antisseborreica (clínica, parasitológica e definitiva) é fundamental.
e antipruriginosa, auxiliando ainda na expulsão do A eficácia do tratamento é monitorizada por raspa-
conteúdo dos folículos pilosos (efeito de flushing) gens de pele cada 2 a 4 semanas, idealmente sempre
(Hill, 2002; Rhodes et al., 2004). A antibioterapia nos mesmos locais (Paradis, 2000).
sistémica deve ser associada nas piodermites generali- O tratamento deve ser prolongado por pelo menos
zadas ou profundas (Hill, 2002). mais 30 dias (60 dias para reduzir as recidivas) após a
O controlo da piodermite e da seborreia, ainda que obtenção das primeiras raspagens de pele negativas
não seja total até que os ácaros sejam eliminados, per- simultaneamente em 6 a 8 locais diferentes. São então
mite reduzir a irritação cutânea, melhorar a penetração realizadas novas raspagens. Se forem negativas, o
dos acaricidas tópicos e diminuir a imunodepressão tratamento pode ser interrompido. Se as raspagens
provocada pelo componente bacteriano secundário ainda revelarem ácaros, o tratamento deve continuar
(Scott et al., 2001). por mais 30 dias (60 dias quando se trata de recidivas)
A recuperação da DC depende, pelo menos em seguido de novas raspagens (Scott et al., 2001; Hill,
parte, de um bom estado geral. Devido ao carácter 2002; Rhodes et al., 2004).
imunodepressivo que acompanha a DC, os cuidados A cura parasitológica é conseguida quando as
básicos de saúde como a nutrição, a desparasitação e a raspagens de pele não revelam ácaros (vivos ou
vacinação não devem ser descurados (Paradis, 2000). mortos) em qualquer estádio de desenvolvimento. A
A vacinação é geralmente adiada até que a piodermite cura definitiva é alcançada quando são obtidas raspa-
seja controlada. Qualquer patologia associada merece gens negativas 4 semanas após a cura parasitológica e
tratamento imediato (Mathet et al., 1996). depois cada 3 meses por um período de 12 meses

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(Griffin et al., 1993). Note-se que a cura clínica (corrente suave de água) é benéfico. Estes procedi-
antecede em semanas a meses a cura parasitológica e mentos, essenciais para um contacto óptimo da
que muitas recidivas se devem à paragem precoce do medicação com a pele afectada, podem conferir à pele
tratamento (Carlotti et al., 1996). A reavaliação um aspecto irritado. De seguida, o animal é gentil-
frequente permite reconhecer o desenvolvimento de mente enxugado com uma toalha para não haver
recidivas e instituir o tratamento adequado antes do diluição adicional da solução de amitraz na água
agravamento das lesões (Griffin et al., 1993; Hill, retida na superfície corporal (Hill, 2002). Outra opção
2002). é aplicar o banho 12 a 24 horas antes da solução de
Entre 30% a 50% dos cães com DC com menos de amitraz, embora a desejada actividade de flushing
1 ano de idade e em bom estado geral curam espon- folicular possa ser perdida neste intervalo.
taneamente com tratamento sintomático (Paradis, 4. A solução de amitraz deve ser aplicada continua-
2000). Nestes casos há redução da contagem de ácaros mente em todo o corpo (nas zonas afectadas e não
e melhoria clínica progressivas. Caso contrário, a cura afectadas) por um período mínimo de 10 minutos. As
espontânea é improvável e o tratamento acaricida extremidades podais devem ficar submersas ou
específico está indicado. Cães com DCG e mais de 1 envolvidas por um pano embebido na solução e suave-
ano de idade necessitam sempre tratamento acaricida mente massajadas, especialmente em caso de PD
(Scott et al., 2001). (Hill, 2002). O amitraz deve permanecer na pele por
Existem poucos fármacos eficazes contra ácaros do duas semanas. A secagem com toalha ou a sua
género Demodex pelo que há que utilizá-los com remoção através de banhos, incluindo a água da chuva
prudência. O tratamento da DCG baseia-se no uso de ou de piscinas está contra-indicada (Hill, 2002). Se
acaricidas como o amitraz (tratamento tópico) e algu- as condições climatéricas constituírem um risco
mas lactonas macrocíclicas sistémicas (tratamento importante para infecções respiratórias, o uso de
sistémico). Apenas a milbemicina oxima e a moxi- secador de ar quente ou a exposição a um radiador está
dectina estão licenciadas pelo Instituto Nacional da sugerido, embora o calor possa agravar o eritema e o
Farmácia e do Medicamento (INFARMED) para o prurido. Se não for possível manter o animal seco
tratamento da DC, pelo que o proprietário deve entre as aplicações de amitraz, a aplicação seguinte
autorizar a utilização de fármacos não licenciados. pode ser antecipada.
5. A solução de amitraz deve ser usada imediata-
mente após a sua preparação. O amitraz, por oxidação
Tratamento tópico (amitraz)
e acção dos raios ultravioletas, degrada-se em
Apesar de não licenciado pelo INFARMED para N-metilformamidina, substância muito mais tóxica
este fim, o amitraz continua a ser uma opção no trata- do que a original. A solução de amitraz deve ser
mento da DCG. Esta formamidina, com actividade conservada num recipiente opaco bem fechado e
agonista α2-adrenérgica e inibidora das monoami- armazenada ao abrigo da luz (Griffin et al., 1993;
noxidases e da síntese das prostaglandinas, possui Ferrer, 1997; Scott et al., 2001). Embalagens fora de
uma acção acaricida baseada na perturbação da trans- prazo, com depósito ou abertas há algum tempo não
missão nervosa (antagonista ao nível dos receptores devem ser utilizadas (Nesbitt e Ackerman, 1998).
da octopamina) (Hugnet et al., 1996; Rhodes et al., O consenso mais generalizado consiste em iniciar
2004). o tratamento com aplicações quinzenais de amitraz
O amitraz é aplicado sob a forma de banho, por na concentração de 0,025% (peso/volume). Este
diluição aquosa da emulsão comercial. Para maxi- protocolo permite obter percentagens de cura de 60%
mizar os resultados do uso do amitraz, algumas a 80% em cães com DCG e idade inferior a 18 meses
medidas preparatórias são indispensáveis: (Nesbitt e Ackerman, 1998). Nos casos não respon-
1. Cães de pêlo médio/longo devem ser sujeitos a sivos ou quando após 8 a 10 tratamentos não se obtêm
tosquia completa, rente e regular de forma a melhorar raspagens negativas, está indicado aumentar a
o contacto da solução aquosa de amitraz com a pele e frequência do tratamento para semanal, mantendo a
a sua penetração nos folículos pilosos (Hill, 2002). concentração a 0,025% (peso/volume) ou subindo
2. Remoção de todas as crostas. Nalguns casos é para 0,05% a 0,100% (peso/volume). Esta alteração
necessária a tranquilização ou mesmo anestesia, já poderá ser indicada mais cedo se o quadro clínico se
que a remoção de crostas espessas e aderentes pode agrava ou se as contagens dos ácaros aumentam ou
revelar-se muito dolorosa. O uso de agentes sedativos não diminuem (Griffin et al., 1993).
agonistas α2-adrenérgicos (ex: medetomidina, Nos casos refractários aos tratamentos quinzenais
xilazina, benzodiazepinas) pode causar toxicidade ou semanais, recomenda-se utilizar outros fármacos
sinergística e deve ser evitado. Caso contrário, a acaricidas (ex: lactonas macrocíclicas sistémicas) ou
aplicação do amitraz deve ser adiada por 24 horas. usar o amitraz a 0,125% (peso/volume) em dias alter-
3. Banho completo com champô antisseborreico e nados em cada metade do corpo (Mathet et al., 1996).
antibacteriano, idealmente antes de cada tratamento Num estudo realizado por Medleau e Willemse
com amitraz. O banho em sistema de whirlpool (1995), este protocolo mostrou uma percentagem de

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cura de 81% (38/47) nos cães com DC não tratados letargia e midríase são menos frequentes e tendem a
anteriormente com amitraz e de 75% (18/24) nos reduzir com os tratamentos seguintes. Outros efeitos
casos refractários ao tratamento quinzenal ou semanal secundários incluem reacções alérgicas (urticária e
(Griffin et al., 1993; Nesbitt e Ackerman, 1998). A edema), vómito, diarreia, hiperglicémia, hipotermia,
duração média do tratamento foi de 3,7 meses e não vasoconstrição, bradicárdia, convulsões e morte
foi observada toxicidade grave (Mathet et al., 1996; aguda. Deve aplicar-se uma pomada oftálmica nos
Nesbitt e Ackerman, 1998). olhos dos animais para proteger da acção irritante dos
Acredita-se que até 20% dos casos não atingem ras- champôs e do amitraz (Booth e McDonald, 1998;
pagens negativas ou recidivam quando o tratamento é Adams, 2001; Rhodes et al., 2004).
suspenso (Scott et al., 2001). Alguns casos requerem Cachorros com menos de 4 meses de idade, cães
tratamentos a cada 2 a 4 semanas por toda a vida para geriátricos ou debilitados e raças miniatura são mais
controlar a população de ácaros e manter o animal sujeitos ao desenvolvimento de reacções adversas.
assintomático (Griffin et al., 1993). Nestes casos, o tratamento deve iniciar-se com
Um estudo de Christophe Hugnet et al. (2001) soluções mais diluídas [ex: 0,0125% (peso/volume)],
avaliou a eficácia da aplicação semanal de solução de reduzir o tempo de contacto com a solução ou tratar
amitraz a 1,25% (peso/volume) associada à adminis- apenas metade do corpo de cada vez. A concentração,
tração de antídotos (atipamezol e yohimbina) no o tempo de contacto e a extensão da superfície
tratamento da DCG. Este estudo mostrou uma corporal tratada são gradualmente aumentados se os
percentagem de cura de 100% em 8 cães com DC com primeiros tratamentos são bem tolerados (Griffin et
idades compreendidas entre os 4 meses e os 12 anos, al., 1993; Booth e McDonald, 1998). O amitraz está
previamente resistentes a múltiplos tratamentos de contra-indicado em cães de raça Chihuahua, em cães
amitraz. O número médio de banhos necessário para a diabéticos e também em fêmeas gestantes (por não
cura parasitológica foi de 3 (2-5). O seguimento a haver estudos de avaliação dos efeitos reprodutivos)
longo prazo permitiu registar a ausência de recidiva 6 (Booth e McDonald, 1998; Tennant, 2005).
a 36 meses após o último banho e por 12 ou mais Ocasionalmente, os efeitos secundários tornam-se
meses em seis cães. É essencial testar este protocolo progressivamente mais severos com os tratamentos
num número elevado de cães com DCG antes de ser (Scott et al., 2001). A administração de yohimbina
recomendado (Hugnet et al., 2001). (0,1 mg/kg IV) ou atipamezol (0,2 mg/kg IM) está
A OD e a PD podem ser especialmente resistentes indicada para reduzir ou reverter as reacções adversas
aos tratamentos com a solução aquosa. Vários autores importantes. A atropina beneficia alguns animais mas
recomendam a aplicação de amitraz em diluições pode induzir arritmias cardíacas e potenciar a
(volume/volume) desde 1:9 até 1:60 em parafina hipomotilidade gastrointestinal (Booth e McDonald,
líquida ou propilenoglicol duas a três vezes por 1998; Nesbitt e Ackerman, 1998). Se se pretende
semana nas extremidades podais e no interior dos manter o tratamento com amitraz após reacções
condutos auditivos (Knottenbelt, 1994; Rhodes et al., adversas intensas, o uso profiláctico de yohimbina
2004). No caso de OD isolada, alguns autores suge- (30 µg/kg SC 15 a 30 minutos antes de cada aplicação,
rem a utilização de uma solução ótica ceruminolítica seguido de 10 µg/kg SC cada 3 horas, segundo
antes de recorrer ao amitraz já que o potencial para necessário, após o banho) está recomendado (Scott
ototoxicidade ainda não foi suficientemente estudado. et al., 2001).
Protocolos similares são sugeridos para lesões Os tratamentos com amitraz devem ser realizados
localizadas, de forma diária ou em dias alternados em local bem ventilado e com uso de protecção pelo
(Nesbitt e Ackerman, 1998). tratador (luvas, máscara e avental). Deve ser evitado o
Vários autores recomendam que a primeira contacto com os animais logo após o tratamento
aplicação do tratamento tópico seja realizada na (Booth e McDonald, 1998). O amitraz é suspeito de
clínica veterinária, não só pela necessidade de um ser um agente carcinogénico para seres humanos.
bom tratamento preparatório mas também como Mulheres grávidas e diabéticos não devem manipular
forma de demonstração para o dono. A vigilância do o medicamento (Pucheu-Haston, 1999; Hillier et al.,
animal por um período de 12 a 24 horas permite 2004). Dermatite de contacto, náuseas, vómitos,
reconhecer rapidamente efeitos adversos do cefaleias do tipo enxaquecas, tonturas e episódios
tratamento (Griffin et al., 1993; Scott et al., 2001). asmatiformes podem afectar o tratador, mesmo que
Os efeitos secundários mais comuns são sedação não haja contacto cutâneo com a solução (toxicidade
transitória (pode durar 12 a 24 horas, sobretudo após por inalação). Os efeitos são mais prováveis em pessoas
o primeiro tratamento) e prurido de intensidade medicadas com inibidores da monoaminoxidase (ex:
variável nas primeiras aplicações. O aparente agrava- antidepressivos tricíclicos, anti-hipertensores e anti-
mento dos sinais clínicos não deve conduzir à histamínicos) (Griffin et al., 1993). A solução concen-
interrupção do tratamento. À solução aquosa de trada de amitraz é inflamável até que se dilua em água
amitraz deve adicionar-se um emoliente e hidratante pelo que não deve ser manipulada próximo de faíscas
para minimizar o efeito secante. Irritação cutânea, ou chamas (Tennant, 2005).

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Alguns autores advogam que o uso de coleiras de 0,3-0,6 mg/kg/dia PO tem mostrado percentagens
impregnadas com amitraz a 9% (peso/peso) pode ser de cura entre 83% e 100% (Scott et al., 2001). Nas
eficaz em cães até 20 kg. A região cervical do animal doses superiores, as percentagens de cura são mais
deve ser tosquiada para permitir o contacto óptimo da elevadas e as recidivas menos frequentes (0% a 26%),
coleira com a pele e a coleira deve ser renovada cada mesmo nos casos previamente refractários ao
2 semanas durante o tratamento. Segundo os mesmos tratamento com amitraz. Está recomendado iniciar
autores, para cães pequenos, pode ser tão eficaz como a administração de ivermectina na dose de 0,1
a ivermectina (0,6 mg/kg/dia PO). Ainda, o uso mg/kg/dia e incrementar em 0,1 mg/kg/dia até uma
combinado de coleira impregnada com amitraz e de dose máxima de 0,6 mg/kg/dia para minimizar o risco
ivermectina pode ter efeito sinergístico (Rhodes et al., de efeitos secundários (Lopez, 1998; Nesbitt e
2004; Medleau e Hnilica, 2006). Ackerman, 1998; Hill, 2002). A duração média do
tratamento até à completa resolução é de 10 a 12
Tratamento sistémico semanas (Mathet et al., 1996) (Figuras 17 e 18). As
reacções adversas à ivermectina incluem midríase,
Algumas lactonas macrocíclicas como a ivermectina,
anorexia, hipersiália, tremores, letargia, depressão,
a milbemicina oxima e a moxidectina têm actividade
ataxia, distúrbios comportamentais, cegueira,
contra ácaros do género Demodex. Estes fármacos
decúbito e mesmo coma e morte nos casos muito
actuam nos invertebrados estimulando a libertação
graves (Booth e McDonald, 1998; Medleau et al.,
pré-sináptica do ácido gama-amino-butírico e poten-
1996; Hill, 2002). Surgem habitualmente 4 a 12 horas
ciando a sua ligação aos seus receptores, provocando
após a administração, são raras e na maioria dos casos
o bloqueio neuromuscular, paralisia e morte do para-
resolvem em alguns dias com a redução da dose ou a
sita (Kwochka et al., 1998). Para alguns autores,
suspensão da administração (Medleau et al., 1996).
aumentam a penetração dos iões de cloro no neurónio
Alguns casos necessitam de tratamento de suporte que
pós-sináptico pela elevada afinidade pelos canais
pode incluir fluidoterapia endovenosa, administração
cloro-glutamato (Guaguère, 1996; Paradis, 2000).
de carvão activado, alimentação forçada e prevenção
O uso destes fármacos está indicado em casos
de úlceras de decúbito (Ristic et al., 1995). A
resistentes ao amitraz, quando o amitraz produz
administração de fisiostigmina e de picrotoxina
reacções adversas inaceitáveis ou quando a sua
também está sugerida nas intoxicações graves
aplicação se torna um problema para os donos (por ser
(Guaguère, 1996). A intoxicação pode surgir por
muito laborioso, implicar bastantes cuidados e ser
sobredosagem ou por reacção idiossincrática.
potencialmente tóxico). A sua administração a
Numa investigação do Washington State University
cachorros com menos de 12 semanas de idade deve
College of Veterinary Medicine em Collies demons-
ser rodeada de cuidados adicionais (Nesbitt e
trou-se que a sensibilidade acrescida aos efeitos
Ackerman, 1998).
neurotóxicos da ivermectina resulta de uma mutação
Devido à sua acção microfilaricida, os cães devem
por delecção do gene MDR1 (gene Multiple Drug
apresentar resultados negativos nos testes de pesquisa
Resistance 1) (Mealey et al., 2001). Esta mutação
de Dirofilaria sp. antes de iniciarem o tratamento com
provoca uma deslocação de fase que gera uma stop
estes fármacos (Ferrer, 1997). Cães com DCG adulta
codon prematura no gene MDR1, resultando numa
ou PD respondem menos do que cães com DCG
proteína (glicoproteína-P) gravemente truncada, não
juvenil (Nesbitt e Ackerman, 1998). A duração média
funcional. Ensaios com murganhos knockout
de tratamento com as lactonas macrocíclicas é de 4
MDR1a(-/-) demonstraram que a glicoproteína-P
meses (3-9). O tratamento deve ser continuado por
transporta activamente a ivermectina do tecido
pelo menos 1 mês após a cura parasitológica (2 a 3
cerebral para a circulação periférica, impedindo a sua
meses para os casos que demoram mais a responder).
acumulação e a sua toxicidade neste tecido (Dicato et
A milbemicina oxima é mais dispendiosa mas tem
al., 1997). Nos Estados Unidos da América, a
menor potencial tóxico que a ivermectina e a moxi-
prevalência desta mutação nos Collies é relativamente
dectina. A moxidectina é mais lipofílica que a
alta: 22% são homozigóticos para o alelo normal
ivermectina e deve ser usada com precaução em
(MDR1 selvagem/selvagem), 42% são heterozigóticos
animais magros ou debilitados (Paradis, 2000).
portadores (MDR1 selvagem/mutante) e 35% são
homozigóticos para o alelo mutante (MDR1
Ivermectina
mutante/mutante) (Mealey et al., 2002). Dados
As formulações de ivermectina sob a forma semelhantes foram registados a partir de Collies de
de solução injectável e pasta oral são susceptíveis França e da Austrália (Margo, 2007). Esta mutação foi
de administração oral a canídeos de forma não licen- também demonstrada nas raças Pastor Australiano,
ciada. O sabor destas formulações pode ser muito Pastor das Shetland, Pastor Alemão branco, entre
desagradável para alguns cães, induzindo salivação outras. Os animais homozigóticos para o gene mutante
intensa e perda do medicamento, sendo recomendado exibem sensibilidade à ivermectina, os heterozigóticos
o uso de engodos. A ivermectina administrada na dose poderão ser sensíveis e os homozigóticos para o gene

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normal não são sensíveis à neurotoxicidade da iver- (González et al., 1998). A duração do tratamento varia
mectina. A ivermectina está por isso contra-indicada de 2 a 5 meses (Lopez, 1998). As reacções adversas
nos homozigóticos para o gene MDR1 mutante já que (anorexia, letargia, tremores, ataxia e estupor) são
podem desenvolver reacções adversas graves mesmo raras e passageiras (Paradis, 2000). Está também
com doses únicas muito baixas (0,1 mg/kg) (Mealey et disponível sob a forma de spot on com 2,5%
al., 2001, 2002). Nos heterozigóticos, o seu uso deve (peso/volume) de moxidectina para o controlo de
ser muito prudente. A sensibilidade acrescida está demodicose (causada por D. canis), na dose de 0,1
também descrita no Bobtail (Nesbitt e Ackerman, ml/kg preconizando 2 a 4 aplicações a cada 4
1998). A sensibilidade a outras avermectinas em semanas, mas não especificando qual a forma da
Collies e noutras raças de cães pastores também foi doença (Bayer, 2003). Apesar do fabricante reportar
referida (Tranquilli et al., 1991; Plumb, 2002). Sem o uma redução de 97,84% no número de ácaros nos cães
acesso a este tipo de informação, o uso das avermecti- tratados com este regime, no final do estudo foram
nas nas raças sensíveis identificadas reveste-se de um encontrados ácaros num número significativo de cães
risco importante, facto que deve ser compreendido e (Bayer, 2003). Muitos autores acreditam que a moxi-
aceite pelo proprietário. Dados preliminares de um dectina neste regime não é eficaz para o tratamento
estudo sobre a administração de ivermectina (0,45-0,6 da DCG, recomendado mais estudos para avaliar a
mg/kg) em dias alternados sugerem que o tratamento eficácia de regimes não autorizados (Bonagura e
diário pode não ser necessário. A associação do trata- Twedt, 2009).
mento tópico semanal com amitraz à administração
oral diária de ivermectina pode desencadear neuroto- Doramectina
xicidade grave (Scott et al., 2001; Rhodes et al.,
Há relatos de que a doramectina na dose de 0,6
2004).
mg/kg SC uma vez por semana é eficaz na DC com
percentagens de cura de cerca de 85%. As reacções
Milbemicina oxima
adversas (midríase, letargia, cegueira e coma) são
A milbemicina oxima usada na dose de 0,5-2 raras (Medleau e Hnilica, 2006; Bonagura e Twedt,
mg/kg/dia PO, mostra percentagens de cura de 15% a 2009).
92% (Nesbitt e Ackerman, 1998; Scott et al., 2001).
As doses mais elevadas estão associadas com as Em todos os trabalhos publicados, a percentagem de
melhores percentagens de cura. O tratamento dura em cura clínica excede a verdadeira percentagem de cura,
média 3 meses (Nesbitt e Ackerman, 1998). Este com recidivas em 10% a 45% dos casos. As recidivas
protocolo parece ser bem tolerado nas raças sensíveis podem surgir em qualquer altura mas são mais
à ivermectina (Garfield e Reedy, 1992; Hill, 2002). As observadas nos primeiros 3 meses após o fim do
reacções adversas (estupor, ataxia e tremores transi- tratamento, possivelmente por tratamento insufi-
tórios) são raras e desaparecem com a interrupção do ciente. Se a recidiva surge nos primeiros 3 meses, o
tratamento (Paradis, 2000). tratamento mais vigoroso (dose e/ou frequência) com
o mesmo fármaco pode levar à cura. Se o segundo
Moxidectina tratamento falha ou se a primeira recidiva ocorre 9 ou
mais meses após o fim do tratamento, provavelmente
Existe pouca informação sobre o uso da moxidectina.
tratamentos adicionais com o mesmo fármaco não
Administrada na dose de 0,2-0,4 mg/kg/dia PO,
conduzem à cura. Fármacos alternativos devem ser
mostra percentagens de cura entre 88% e 100%
usados.
Com os tratamentos actuais nem todos os cães com
DC alcançam a cura. Nestes casos, o dono pode
escolher entre o tratamento crónico de manutenção e a
eutanásia. Os autores acompanham dois casos em
tratamento com ivermectina em dias alternados (0,6
mg/kg) há cerca de 3 anos sem que tenham manifesta-
do sinais de toxicidade. Outros autores relatam alguns
casos de tratamento oral cada 2 a 3 dias com
ivermectina ou milbemicina oxima por períodos de 4
ou mais anos, igualmente sem efeitos secundários
(Scott et al., 2001).

Imunoestimulantes
O uso de imunoestimulantes inespecíficos para
Figura 17 - O mesmo cão da figura 10, 87 dias após o início do trata- melhorar a resposta ao tratamento específico de DC é
mento. Note-se a melhoria significativa (original). advogado por alguns. Um medicamento imunológico

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recente à base de Propyonibacterium acnes e E. coli,


que induz a activação de macrófagos, a proliferação e
diferenciação de linfócitos B e a produção de
citoquinas, vem colmatar uma lacuna na estratégia de
tratamento da DC. A utilização deste produto como
coadjuvante ao protocolo convencional acaricida pode
permitir reduzir a sintomatologia e o período de
recuperação da DC (Calier, 2006).

Prognóstico

O prognóstico varia com o tipo de demodicose, a


idade de início da doença e a presença de patologias
concomitantes. Os casos de DCL são mais benignos
do que os casos de DCG. A DCG juvenil tem prognós-
tico menos grave do que a DCG adulta. Os resultados
terapêuticos parecem variar em função da patologia
associada. As causas iatrogénicas e as causas não
identificadas têm melhor prognóstico (100% e 80% de
percentagens de cura, respectivamente) do que o
hiperadrenocorticismo espontâneo (57,1%) ou o
hipotiroidismo (25%). O tempo necessário para a cura
parasitológica parece depender da carga parasitária
inicial (Guaguère, 1991).

Prevenção Figura 18 - O mesmo cão da figura 8 após tratamento. Note-se a recu-


peração clínica completa (original).

A ovario-histerectomia está recomendada por duas


razões: por a doença poder exacerbar ou recidivar microscópica do produto de raspagem cutânea é o
aquando do estro e por afastar as fêmeas afectadas das principal meio de diagnóstico. Em casos particulares a
linhas de reprodução. (Nesbitt e Ackerman, 1998; biópsia ou o tricograma são necessários para o
Hill, 2002). Apesar de a American Academy of diagnóstico. A DC pode manifestar-se por diversas
Veterinary Dermatology recomendar desde 1981 a apresentações clínicas de acordo com a idade de início
esterilização dos animais com DCG e dos reprodutores da doença (forma juvenil ou forma adulta) e com a
que geram ninhadas afectadas, enquanto o carácter área corporal afectada (forma localizada ou forma
hereditário da doença não for definitivamente provado generalizada). A anamnese permite, na maioria dos
será difícil implementar esta medida no universo dos casos, a sua distinção. A DC localizada e a DC juvenil
criadores de raças puras (Mathet et al., 1996; Gross et são mais benignas do que a DC generalizada e a DC
al., 2005). adulta. O tratamento da DC localizada é sobretudo
conservativo, baseado na aplicação tópica de champôs
e cremes anti-sépticos, evitando o uso de fármacos
Conclusão acaricidas. O tratamento da DC generalizada baseia-se
no uso de acaricidas como o amitraz (tratamento
A DC é uma doença parasitária cutânea grave resul- tópico) e algumas lactonas macrocíclicas sistémicas
tante da multiplicação exagerada de ácaros do género (tratamento sistémico). O amitraz aplicado em solução
Demodex na pele dos cães. Das três espécies de aquosa sobre a pele dos cães com demodicose permite
Demodex spp. descritas, a espécie D. canis é a mais percentagens de cura elevadas. A utilização das
frequentemente diagnosticada. Os ácaros do género lactonas macrocíclicas revolucionou a abordagem
Demodex são habitualmente comensais. Um distúrbio terapêutica, melhorando as percentagens de cura e
na regulação da sua população resulta numa multipli- tornando o tratamento mais cómodo. Em todos os
cação exagerada e no aparecimento da doença. Pensa- casos a piodermite associada deve ser tratada. Apesar
-se que em cães jovens até 1 de idade este distúrbio das elevadas percentagens de cura podem surgir
está relacionado com um defeito genético na resposta recidivas em 10% a 20% dos casos. A investigação dos
imunitária específica contra o ácaro. Nos cães adultos factores genéticos e imunitários envolvidos na DC
parece estar relacionado com outras doenças que pode permitir o desenvolvimento de novos fármacos
debilitem o sistema imunitário. A observação para o seu tratamento.

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