消化系統國考複習

周仁偉 醫師
 消化系統理學檢查

• Peritoneal sign: Rebound tenderness, Muscle guarding,

• Acute cholecystitis: Murphy’s sign： Boas’ sign：急性膽囊炎患者，
其疼痛會放射至右肩胛骨頂端
• Succussion splash sign：濺水聲，代表可能有胃出口阻塞情況。
• Pancreatitis: Cullen’s sign, Grey Turner’s sign
• Appendicitis: Obturator sign, Rovsing’s sign, Psoas sign
• Ascites: Bulging flank. Shifting dullness, Fluid wave , Puddle
sign, Ballottement
• 門脈高壓: 1. Cruveilhier-Baumgarten murmur：肝硬化門脈高壓病患
腹部肚臍處擴張的腹壁靜脈, 所聽到較大的靜脈性雜音 (venous hum) , 2.
Caput medusa
• 肝硬化患者: Fetor hepaticus, Spider nevus, Palmar erythema,
Flapping tremor, White nail, Gynecomastia, Testicular atrophy
• Budd-Chiari syndrome：為下腔靜脈或肝靜脈阻塞後
 消化系統理學檢查
• 遠處癌症或淋巴結轉移
1. Virchow’s node：左鎖骨上窩摸到淋巴病變，胃癌,患者可見。
2. Irish’s node：為左腋下摸到淋巴結病變，可能胃部有癌症存在。
3. Sister Mary Joseph’s nodule：指任何在肚臍或周圍轉移性惡性腫瘤
4. Blumer’s shelf：胃癌患者肛診在直腸前壁摸到硬塊；表示有腹膜轉移
• 其它消化疾病相關理學檢查
1. Hyperpigmentation of lip, fingers, toes, anus：在唇部、手指、腳趾
，及肛門黏膜有黑色素的沉積時，可能懷疑Peutz-Jeghers syndrome。
2. Acanthosis Nigricans: 後頸部黑色素沉積，與胃腸道癌症有關(胃癌)
3. Courvoisier’s law：黃疸病患右上腹，觸摸到無痛且脹大膽囊，要懷疑
有peri-ampullary carcinoma的存在，常見癌症為胰臟頭部癌、遠端膽管癌
、壺腹癌及十二指腸癌，尤以胰臟頭部癌最多。
4. Hepatojugular reflex：鬱血性心衰竭病患，按壓右上腹肋緣下，會使
jugular vein engorgement。
 *大多數急診腹痛病患
*病史詢問為優先 腹 痛 為非特異性腹痛
項目 臨床意義
腹痛部位 上腹部 (左上>右上)胃、十二指腸潰瘍、胰臟炎、肝膽
系統感染
肚臍旁 小腸病變(出血等)、闌尾炎、上段輸尿管
下腹部 結腸病變(憩室炎、便祕)、膀胱病變、女性骨盆
腔發炎
轉移性疼痛 右肩 消化潰瘍穿孔
右背 急性膽囊炎 (超音波第一線檢查工具)
同側睪丸 輸尿管結石
腹痛性質 持續 腹內炎症或出血
陣發性 中空臟器阻塞、痙攣
好發時間 半夜、清晨、餐前痛 十二指腸潰瘍
進食後痛 胃潰瘍，膽、胰疾病, Mesenteric
angina (腸繫膜缺血)
半夜躺下來時最痛 後腹腔病灶，如急性胰臟炎
緩解因子 進食後緩解 十二指腸潰瘍 (胃鏡檢查最優先)
側臥屈曲姿勢以緩解 腹膜炎
坐著身體向前彎曲以緩解 後腹腔病灶，如急性胰臟炎
 腹 瀉

• 定義 • 病理機轉
– Volume
• Osmotic: : lactulose, MgO, sorbitol,
• > 200 g/day mannitol, 禁食停藥就不瀉
– Frequency
• ＞ 3 movements/day
• Secretory: toxins, hormone, 禁食也
– Consistency (loose/watery)
會瀉
• Normal stool: water- 60%
• Diarrhea: water> 75%
• Exudative: mucosal injury
– 分類:
• Acute: < 4 weeks (or < 2
weeks) • Abnormal intestinal motility: IBS
• Subacute: 2-4 weeks
• Chronic: > 4 weeks
 腹 瀉

• 用餐時間距離腹瀉發生的時間是鑑別診斷的重點
用餐時間 例子 症狀
<1小時 河豚毒素 侵犯小腸
1~6小時 Staphylococcus aureus (國內食物中毒最常發生) 水瀉多又快
Bacillus cereus(炒飯炒一半，客人上門再熱最容
易發生)
8~16小時 Clostridium perfringens 侵犯大腸
甚至會發燒
>16小時 Vibrio cholera、 E. Coli、 Salmonella、 Shigella
 腹 瀉
分類 病原菌
病毒 輪狀病毒(Rotavirus)、諾瓦克病毒(Norovirus)
先前形成的毒素 金黃色葡萄球菌 (S.aureus)、仙人掌桿菌(B.cereus)、
產氣莢膜梭菌 (C.perfringens)
無侵襲性細菌 腸病毒 霍亂弧菌(Vibrio cholera)、產毒素大腸菌
(Enterotoxigenic E.coli,ETEC)

細菌毒素 出血性大腸桿菌(E.coli O157：H7)、艱難梭

菌(Clostridium difficile)

侵襲性細菌 不等程度發炎 沙門菌(Salmonella)、腸炎弧菌

(V.parahaemolyticus)、
曲狀桿菌(Campylobacter)、耶耳辛氏菌
(Yersinia)
嚴重發炎 志賀菌(Shigella),侵入性大腸菌
(Enteroinvasive E.coli,EIEC)
痢疾阿米巴原蟲(Entamoeba histolytica)
Cip.代表Ciprofloxacin；Trimethoprim- 治 療
sulfamethoxazole=TMP-SMX(Baktar®)
分類 病原菌 診斷 治療

無侵 腸毒素 霍亂弧菌 TCBS agar Tetracycline、Cip.

襲性 (V. cholerae O1/139)
細胞毒素 出血性大腸桿菌 不可使用止瀉藥、抗生素
(E.coli O157：H7)
侵襲 不等程度 沙門菌(Salmonella) 血液(1st週) 抗生素會延長帶菌狀態，
性 發炎 糞便(2nd週) >65歲、免疫不佳再給
Cip.或TMP-SMX、
Ceftriaxone)
耶耳辛菌(Yersinsia) 糞便培養 Cip.或TMP-SMX、
Doxycycline+Aminoglyc
oside
嚴重發炎 志賀菌(Shigella) 糞便培養 Cip.或TMP-SMX(若培養
試驗為敏感)
大腸桿菌(E.coli) 糞便培養 Cip.或TMP-SMX(若培養
試驗為敏感)
痢疾阿米巴原蟲 糞便培養 口服(Metronidazole)
肝臟疾病
 病毒性肝炎

• A型肝炎病毒: RNA病毒 ，傳染途徑為糞-口傳染。感染潛伏期約2-6週，

急性感染後不會變成慢性肝炎，急性期死亡率很低 (0.1%)。在未開發或
開發中國家或地區，常因飲水或食物受到污染而產生大規模流行。
• B型肝炎病毒: DNA病毒，DNA上有四個基因可產生不同蛋白質或多胜鏈。
傳染途徑為血液及體液傳染，潛伏期約2-6個月, 病毒基因型有A-H型八型
• C型肝炎病毒: RNA病毒，主要經由血液及體液傳染，感染潛伏期約1-3個
月基因型有1-6型。
• D型肝炎病毒: RNA病毒，缺陷性病毒，必須依附在B型肝炎病毒才能感
染。此傳染途徑是由血液及體液傳染
• E型肝炎病毒: RNA病毒，傳染途徑為糞-口傳染。E型肝炎病毒標誌有
anti-HEV IgM及anti-HEV IgG。前者陽性表示最近有HEV；後者陽性則表
示曾經感染HEV，但不能判斷是何時感染。在落後國家或東南亞地區，E
型肝炎病毒感染仍不少。孕婦若感染此肝炎病毒，有比較高的死亡率
HBs HBs HBc HBe HBe
解讀
Ag Ab Ab Ag Ab
＋ -- ＋IgM ＋ -- 急性B肝，高傳染力
＋ -- ＋IgG ＋ -- 慢性B肝，高傳染力
1. 急性B肝晚期或CHB；low infectivity。
＋ -- ＋IgG -- ＋
2. HBeAg-negative ("precore- mutant") B肝
1. HBsAg of one subtype and heterotypic anti-HBs
(common)
(常) 慢性帶原者中5-40%可同時測到HBsAg及anti-HBs加作
＋ ＋ ＋ ＋/– ＋/–
HBeAg
2. (少) 正在Seroconversion 急性感染期的HBsAg將消失，
anti-HBs始出現，加作IgM anti-HBc証實。
-- -- ＋IgM ＋/– ＋/– 1. Anti-HBc window (急性B肝之“core window”)

1. 低效價帶原者Low-level hepatitis B carrier

2. 很久以前曾感染且曾有抵抗力，但anti-HBs提早消失 (免低老
人)。
-- -- ＋IgG -- ＋/–
3. 假陽性Anti-HBc (並不罕見)
＊ 此三項鑑別不易,可重測各標誌,試種疫苗或測定anti-HBe及
HBV DNA等

-- ＋ IgG -- ＋/– 1. 曾感染B型肝炎，已具抵抗力

1. 曾接種B型肝炎疫苗(HBsAg)而產生抗體
-- ＋ -- -- -- 2. (少數) 曾感染病毒產生抗體而anti-HBc提早消失
3. False-positive
-- -- -- 從未感染病毒, 應接種疫苗
 Genotype of HBV
地理分布 特徵
A Northwestern Europe、北美、中非 可自發性eAg陰轉
IFN有效

B 東南亞 (包含中國、日本、台灣) 可自發性eAg陰轉

※ 北美盛行率增加中 對lamivudine效果較好

C 東南亞 ※ 北美盛行率增加中 發生HCC危險性高

周產期傳染機率高

D Southern Europe、Middle East、India 對adefovir有高度抗性

E West Africa
F 中南美洲、American natives、 無法eAg陰轉；發生HCC危險性高
Polynesia Fulminant hepatic failure

G USA、France 不能釋放HBeAg
H 中南美洲
 Genotype of HCV

Genotype Geographic predominance

1a Developed western countries
1b USA、Europe、Japan、Taiwan 輸血
2 Most developed countries
3 Rising in IVDU、Southeast Asia 注射針頭
4 Middle East and North Africa
5 South Africa
6 Hong Kong、Vietnam
1. 感染HCV genotype 2 or 3 對治療的反應 (interferon & ribavirin) 是genotype 1的
效果的1.5-2倍。
2. 肝病的嚴重程度 (fibrosis)、從急性變慢性感染的可能性，和HCV genotype無關。
3. Genotype 1 感染似乎有較嚴重的結果，可能是因為比起non-1感染，genotype 1
有較長的感染期。
4. HCV genotype 3感染較容易引起liver steatosis，表示HCV genotype 3可能打斷
細胞內脂質的代謝。
 HCV treatment
藥物副作用：[記憶：Ribavirin>RBC、Renal insufficiency]

P 受影響的血液 其他副作用 禁忌

IFN BM suppression Depression, Decompensated

(Leukopenia、Anemia、alopecia liver
Thrombocytopenia) Thyroiditis,
Injection site reaction

Ribaviri RBC Teratogenicity, Pregnancy,

n Hemolytic anemia pulmonary chronic renal
Symptoms(Dyspnea, insufficiency
pneumonitis)
 HCV treatment

分類 指標 解釋 用來預測

治療中的反應 RVR 治療後第4週,測不到病毒量 治療是否成功

(Rapid virological
response)
cEVR 治療後第12週,測不到病毒量 治療是否失敗
(Complete Early virological
response)

pEVR(Partial Early 治療後第12週,減少超過2log

virological response) 10unit
完成24~28週 ETR 完治時,測不到病毒量
的治療後 (End-of-treatment
response)
SVR 完治後24週,測不到病毒量
(Sustained virological
名詞解釋：病毒量指的是HCV RNA
response)
 B肝及C肝的比較
B肝 C肝
人體感染後的 (1)痊癒；(2)健康的帶原者(ALT正 (1)痊癒；(很少成為帶原者)
可能表現 常) (2)慢性感染；很少猛爆性肝炎
(3)慢性感染(ALT上升)；(4)猛爆性
肝炎
血清學特徵 一旦感染，Anti-HBc呈陽性 一旦感染，Anti-HCV呈陽性
>成為帶原者或慢性感染， >成為慢性感染者，Anti-HCV續存
HBsAg(+) >痊癒者，Anti-HCV消失
>痊癒者，AntiHBs(+)
治療藥物 Lamivudine、Telbivudine PegIFN+Ribavirin
Adefovir、Entecavir, Tenofovir Direct acting anti-viral agent

肝功能稍高的 可能一輩子都是健康的帶原者 感染後不是痊癒就是慢性感染，慢

治療 (Health carrier肝功能正常，身體與 性感染(測得到HCV RNA)就需治療
病毒和平共存)，須持續追蹤，肝功 (Ref.Harrison table 300-7,p1985)
能兩倍以上需治療
肝功能代償不 肝功能代償不全者也建議用抗病毒 藥物毒性大，肝功能代償不全者不
全的治療 藥治療 建議治療
>需考慮肝臟移植
追蹤治療指標 HBV DNA HCV RNA
 自體免疫性肝炎AIH (Autoimmune Hepatitis)

Interface hepatitis
• 為一種自體免疫引起的慢性活
動性發炎，患者的免疫系統對
抗宿主體內抗原而產生自體抗
體，來攻擊自己的肝臟，肝臟
漸漸受到破壞，最後可能發生
肝硬化、肝細胞癌及肝衰竭。
此病可發生於任何年齡與性別，
但以女性為多 (女:男=3.6: 1)。
• 病因：致病原因仍不清楚，但
必須排除掉病毒、藥物、酒精
等因素造成的肝炎。
 臨床表現及分 類

• 臨床表現：約一半患者緩慢地出現疲倦、體重減輕、關節
痛、嘔吐、食慾不振、皮膚搔癢、腹痛或腫脹、反覆流鼻
血，有些女性表現月經不來潮。另可伴隨甲狀腺炎、糖尿
病、發炎性腸道疾病、腎絲球腎炎等自體免疫性疾病。

Classification Features
Type 1 (過去稱為lupoid hepatitis) 好發年輕或中年女性，佔AIH最多數
＊跟ANA及anti-SM有關 10-30 and 40-70歲

Type 2 Type 2a 好發年紀小者 < 17 y/o

＊主要跟anti-
LKM-1有關 Type 2b 跟HCV較相關，好發於男性或年紀較大
Type 3 (佔AIH很小部份) 較不會出現ANA及anti-LKM-1 Ab
＊主要跟anti-SLA有關
 治 療

• 皮質類固醇 (corticosteroid)：對治療本病有效，使用劑量為30-
40 mg/day。一般治療2-4週後，反應良好可依ALT/AST變化每2
週減量，達到完全緩解為止。部份病患可能需要低劑量每日2.5-
7.5 mg來維持終生治療。
• 免疫抑制劑 ：
(1) Azathioprine ( 50-100 mg/day) 併用低劑量類固醇治療，可
減少類固醇的副作用。AZA副作用白血球及血小板減少、貧血、
噁心嘔吐、增加感染，少數為骨髓抑制、肝炎及胰臟炎。
(2) Cyclosporine: 對類固醇治療無效或對AZA過敏病患。副作
用為腎毒性、神經毒性及高血壓。
• 肝臟移植：若進展至肝硬化時，肝移植為唯一治癒方法。此類病
患接受肝移植，術後存活率及預後均不錯，五年生存率大於80%。
 酒精性肝病 (Alcoholic Liver Disease)

• 長期酒精 (ethanol) 濫用導致急性或慢性肝臟疾病。每日酒

精攝取量男性＞60 g/日，女性＞20 g/日，數年後會造成嚴
重肝傷害。健康人若＞60 g酒精/日，2-4週後便會產生脂肪
肝。若男性＞80 g/日，女性＞40 g/日，會產生酒精性肝炎；
若＞160 g/日，長達10年以上時，就會產生酒精性肝硬化。
• 病因：酒精性肝傷害是多因子的。酒精可影響肝細胞粒腺
體、內質網、細胞膜，並改變它們的脂質構造。
Acetaldehyde被認為是酒精性肝傷害的病理機轉中的主要
因子，它能夠與肝細胞的蛋白質共價結合，進而抑制肝臟
蛋白質的分泌及功能的失調，並且與組織中大分子物質結
合而造成嚴重的組織破壞。酒精引起肝細胞發炎及壞死後，
會誘發纖維化的形成，進而發展成肝硬化
 分 類

1. 脂肪肝：肝細胞有過多脂肪堆積，通常超過肝臟總重 量
5%，主要為三酸甘油脂 (Triglyceride)。病理上一般為大泡
型 (macrovesicular) 脂肪，少數為小泡型 (microvesicular)
脂肪。脂肪肝為酒精性肝病最常出現及可逆性之疾病。

2. 酒精性肝炎：肝細胞產生發炎現象，可為急性或慢性表現。
病患肝臟切片病理組織會出現有嗜伊紅性的透明包含體，稱
為Mallory body，成份為prekeratin intermediate filaments。

3. 酒精性肝硬化：指肝臟已達硬化現象，此類肝硬化通常屬
於小結節型 (micronodular)。
 診 斷

• 實驗室檢查：酒精性肝病患者常缺乏葉酸及維他命B12，
加上酒精對骨髓的直接抑制，約75%病患可出現大球性
(macrocytic) 貧血。

• Leukocytosis也是常見。在已產生酒精性肝炎時，其AST
通常高於ALT一倍以上 (AST/ALT＞2時，尤為典型)。即
使是急性期，AST/ALT也很少超過500-600 IU/L (但少數
可高達1000 IU/L以上)

• r-GT也會增加
 治 療
• 戒酒, 病患須給予補充葉酸、維他命B及多種維他命素
• 藥物
a. 抗發炎藥物
(1) 類固醇：Maddrey's區辨方程式 (Discriminant function)
= 4.6 × (PT－ PT control in seconds) + T. bilirubin (mg/dL)，來評估
酒精性肝炎之預後與治療。酒精性肝炎患者若分數大於32或產生腦病
變時，可考慮使用類固醇來治療。口服或靜脈注射prednisolone 40
mg/day或mehtylprednisolone 32 mg/day，治療28-30天。
(2) Pentoxifylline: 能夠經由抑制腫瘤壞死因子 (TNF) 的合成，來減低
發炎反應，使用劑量為1200 mg/day。
(3) 甘草甜素 (Glycyrrhizin), 20-100 ml/day, IVD，也能減輕肝臟發炎。
b. 抗氧化藥物
(1) Silymarin：有抗發炎、抗氧化及清除自由基等作用
(2) 其他：維他命A和E、polyenylphosphatidylcholine
原發性膽汁性肝硬化 (Primary Biliary Cirrhosis)

• 定義：特徵為肝內膽小管產生慢性發炎及纖維性閉塞現象
• 病因: 仍不明，此疾病常與一些不同自體免疫疾病有關聯，
故相信為免疫方面的障礙導致膽管的破壞
• PBC有90%為女性，10%為男性，好發年齡為40-60歲。
• 症狀: 大部份沒有症狀，有50-60%病患以漸進性疲倦及皮膚
搔癢為初始症狀，搔癢可以全身性或局部性在手掌及腳掌。
而幾個月或幾年後，開始出現黃疸及身體皮膚暴露部份顏色
開始變深，以及因脂溶性維他命 (A、D、E、K) 吸收不良而
造成脂便。
• 將近25%的病患是以黃疸為最初表現。
• 少數病患會有右上腹不適症狀表現
 診斷 (實驗室檢查)
生化
• Alk-P通常顯著升高 (2-20倍正常上限值)，且5-NT 及γ-GT也伴隨
升高, ALT/AST為輕微增加 (1-5倍正常值)

黃疸出現時
• 膽紅素升高以直接型膽紅素為主

血清及免疫
• IgM顯著上升 (4-5倍正常值)
• IgA及IgG則在正常濃度範圍內

AMA
• AMA存在於超過90-95%病患，此抗體有98%以上特異性，為診
斷PBC重要指標
• AMA titer有意義地增加時 (＞1:40)，即使病患缺乏症狀或先前
Alk-P濃度正常，也要強烈懷疑為PBC
 治 療

• PBC患者在治療以前最好施行肝生檢。

Stage I Florid (紅潤的) bile duct lesion

Stage II Ductular proliferation

Stage III Scarring (septal fibrosis and

bridging)
Stage IV Cirrhosis

• Ursodeoxycholic acid：主要治療PBC之藥物，最近臨床
研究分析對肝組織及生化方面有改善作用，可減緩疾病
進展，但對症狀(如搔癢、疲勞)、死亡率、肝移植似乎沒
有益處。起初治療可用12-15 mg/kg/day之劑量
 原發性硬化性膽管炎PSC
(Primary Sclerosing Cholangitis)

• 定義：慢性膽道鬱積性疾病，特徵為肝內及肝外膽管產生
進行性發炎、破壞及纖維化反應，使膽道系統產生閉塞現
象，最後導致膽道性肝硬化。
• 病因: 仍未清楚，常與發炎性腸道疾病有關聯。PSC病患
有75%合併有UC，而UC病患有5%可見到PSC。另外，
PSC也可能併發CD
• 男性發生率約為女性兩倍，好發年齡為25-45歲，平均年
齡為39歲。
• 症狀: 大部份病患通常沒症狀，而是血清中Alk-P濃度升高
時才被發現。表現有體重減輕、疲倦、右上腹疼痛、搔癢
及間歇性黃疸現象。少數會出現急性膽管炎症狀 (發燒、
右上腹痛和黃疸)
 診斷(實驗室檢查)
生化
• 膽汁鬱積的情形，如Alk-P及γ-GT的上升膽汁鬱積的情形，如
Alk-P及γ-GT的上升
• 30%會有hypergammaglobulinemia，尤其是IgM

自體免疫抗體
• perinuclear ANCA (65%)、HLA-DRw52a (65%)、ASMA (11%)、
ANA (6-35%)

血清
• ceruloplasmin濃度增加

AMA
• 通常不存在或僅為低效價

銅離子
• 肝臟及尿液中銅離子增加
 診斷(影像學檢查)
超音波

• 可見膽管增厚情形

ERCP

• 最主要診斷工具，可見肝內或肝外膽管產生多發性不規則狹窄
及擴張現象，產生典型念珠狀特徵

MRCP

• ERCP替代方法，適用無法接受ERCP者，與ERCP表現相同
 處理原則(藥物)
免疫抑制劑

• 如MTX、corticosteroids、D-penicillamine及
azathioprine，研究證明無效。

Ursodeoxycholic acid (UDCA)

• 對於生化方面雖有改善，但對於疾病的進展、
併發症及影像上的表現是沒有影響的。一般使
用劑量為20 mg/kg/day

Tacrolimus

• 對生化方面也有部份改善效果
 威爾森氏疾病 (Wilson’s Disease)

• 定義：銅離子代謝疾病，屬於自體隱性 (AR) 遺傳疾病。正

常人體每日進食的銅約有4 mg，其中2 mg被吸收之後進入
肝臟代謝，然後經由膽道排泄出人體。
• 病因: 染色體chromosome 13基因突變，導致銅離子堆積
於人體肝臟、腦部 (尤其在basal ganglia處)、角膜，以及
腎臟，導致嚴重功能失調。
 臨床表現
肝臟疾病 (Liver disease)
• 小孩子及年輕人最常表現方式。開始表現為疲倦、脾腫大、輕
微黃疸；晚期可能出現肝硬化表徵，如腹水、食道靜脈瘤出血
及黃疸。少數會以猛暴性肝炎及肝衰竭表現。

神經疾病 (Neurologic disease)

• 成人最常見表現方式，症狀有incoordination、tremor、
dysarthria、dysphagia。

精神疾病 (Psychiatric disease)

• 幾乎所有威爾森氏疾病病患都會表現一些精神障礙，如焦慮、
歇斯底里、躁鬱症及精神分裂症。

其他
• 少數會以血液疾病 (溶血性貧血、血球減少)，腎臟疾病 (蛋白尿、
血尿、腎絲球疾病)，骨頭關節疾病 (軟骨症、骨關節炎、骨折)。
 診 斷

• 理學檢查：以神經症狀表現患者，可在眼角膜周圍以slit
lamp或肉眼見到綠棕色Kayser-Fleischer (K-F) rings。
• 實驗室檢查：
a. 95%病患血清ceruloplasmin小於20 mg/dl，
ceruloplasmin為主要攜銅蛋白，使血清中游離銅 (free
form copper) 含量反而增加 (> 25 μg/dl)。因此造成銅堆積
在體內外，排到尿液的銅離子無法再吸收回來，所以24小
時尿液銅離子排泄增加，使得血清中總銅含量 (total
copper)也是跟著下降
b.尿液中排泄出銅含量也因血清游離銅增加而增加，大部
份患者每天尿液排泄銅含量大於1.6 mmol
 處理原則(藥物)

D-penicillamine

• 為銅離子螯合劑，治療威爾森氏疾病之任何疾病期。
在急性期使用劑量為每日1.5-2.0公克，分四次飯
前服用，維持劑量為每日0.75-1.0公克。因
penicillamine可產生anti-pyridoxine效果，故合併
使用口服pyridoxine每日25 mg可減少此副作用。

Trientine dihydrochloride

• 另一種銅離子之螯合劑
 血鐵沉積症 (Hemochromatosis)
• 定義：鐵離子代謝疾病。正常人體
每日約進食10-15 mg鐵質，只有
10%鐵質在十二指腸與空腸的近端
被吸收。
• 病因
– 原發性：第6對染色體基因缺陷，屬自
體隱性 (AR) 遺傳性疾病，最常見突變
為HFE基因同質接合子 (homozygote)
C282Y。好發於中年男性。
– 續發性：無效性造血、鐵的攝取增加，
或靜脈注射鐵劑過多所造成。
• 症狀:疲倦、腹痛、關節痛、性慾
減低、心臟衰竭、糖尿病、肝硬化。
因過多鐵會沉積於體內不同組織與
器官，故會產生許多表現。
 診 斷
實驗室檢查
• 疾病初期，血液中iron、transferrin saturation (男 >55%，女
> 45%)或TIBC會上升。血清中ferritin濃度可高於正常值500倍，
更能準確反映肝臟及體內鐵質的貯存。也可見HFE基因突變。

影像學檢查

• 可能見到肝腫大及心臟變大
• Non-contrast CT: hyperdense of liver (98-103 HU)

肝生檢
• 肝組織使用perls Prussian blue染色，會發現在peri-portal
area有鐵沉積，而Kupffer cell內並無鐵沉積。
 處理原則
飲食

• 減少含鐵食物的攝取，但通常很難達成。

藥物

• 每晚皮下注射螯合劑deferoxamine，可每天經由尿液、糞便、
甚至膽汁，移除10-20 mg的鐵質。

放血 (phlebotomy)

• 在產生肝硬化或纖維化之前，做定期的放血治療可以減緩肝
硬化的產生。每週放血1-2次，而每次放血500 ml，約可減少
250 mg的鐵質。

肝臟移植

• 對已產生肝硬化時，肝臟移植為唯一的治癒方式。
 肝膿瘍 (Liver Abscess)
• 定義：為肝內產生化膿性發炎反應。
• 病因：主要從血行性和膽道系統來的。血行性一是門脈系
統,主要由腸胃道來的，常見；血行性二是肝動脈系統,是
感染性心內膜炎來的，
• 細菌性肝膿瘍 (Pyogenic abscess)：佔大多數 (85%)，
常見細菌為E. coli, K.p, polymicrobial。在台灣糖尿
病患者，以感染K.p.比例較高；西方國家以感染E. coli
為多。除了糖尿病，惡性腫瘤也是要考慮的潛在因子。
• 阿米巴性肝膿瘍 (Amebic abscess): 6%,好發於肝右葉，
前上部位最多，膿液通常呈現巧克力色。
• 其他感染: 9%,如Fungus、Ecchinococcus、TB等感染。好
發於免疫功能不全、長期使用類固醇或接受化學治療病患。
 診 斷

• 胸部或腹部X光：有時可見到右橫膈上升，肋橫膈或心橫
膈角消失，肋糢積水，右肺底部肺炎，甚至在右上腹肝區
部位，可見到不正常之氣體或產生air-fluid病灶。
• 腹部超音波：第一線診斷工具，肝膿瘍成熟時，可見液化
之邊緣不規則之低回音病灶或內含混合性回音之debris存
在。若肝膿瘍未成熟時，可能會與肝腫瘤難以區別。
• 電腦斷層：對於無法超音波無法判斷之病例，可用為輔助
診斷。表現為低密度病灶，在顯影後部份病例可見邊緣有
enhance ring。
 治 療

• 細菌性肝膿瘍
– 外引流術
– 抗生素治療: 在台灣以K.p感染居多，通常用第一代抗生素均有效。
但病患若合併有嚴重敗血性休克、眼內炎及中樞神經侵犯時，則
使用第三代抗生素。靜脈抗生素治療需二週以上，停止後，再換
成口服抗生素治療約4-6週。之後，超音波定期追蹤檢查。
– 若multilobuled或合併有膽道疾患者，可考慮手術治療
• 阿米巴肝膿瘍
– 藥物治療效果不錯，一般無需外引流。藥物給IV metronidazole
500 mg q6h或750 mg tid，5-10天，治療成功率高達95%。
– 膿瘍非常大到有破裂之危險，或位於左肝葉有破至心包之危險，
或是抗生素藥物治療效果不佳時，才考慮外引流。
 肝性腦病變
(Hepatic Encephalopathy)

• 定義：急性或慢性肝病時，肝細
胞大量破壞以致剩餘總量不足或
血液無法有效流到肝細胞，身體
新陳代謝及細菌產生有毒代謝物，
無法有效經由殘存肝細胞解毒。
因此，體內有毒之代謝物 (如血
氨)就會慢慢累積，部份有毒代謝
物就通過腦血管障壁而進入腦部，
經由直接或間接改變神經傳遞物
質來抑制大腦皮質功能，使病患
出現意識障礙，屬於一種可逆性
神經精神狀態。

http://www.nature.com/clpt/journal/v92/n3/fi
g_tab/clpt2012112f2.html
 病因及病理機轉

• Portosystemic：肝硬化本身產生門靜脈體循環分流後，體
內有毒物質無法經由肝臟解毒，直接進入腦中產生腦病變。
• Pseudo-portosystemic：常由外界之誘發因子加重而產生肝
性腦病變。常見六大誘發因子為：
a. 胃腸道出血
b. 感染
c. 便秘
d. 電解質不平衡 (低鉀及低鈉，低鉀會刺激氨生成及改
變BBB通透性)
e. 蛋白質攝取過量
f. 藥物：鎮靜劑、麻醉止痛,止咳藥、安眠藥或抗組織氨藥
• 肝細胞功能失常：
– Fulminant hepatitis
– Urea-cycle enzymes deficiency
– Reye’s syndrome：
 診 斷

Staging Symptoms Signs EEG

0. Subclinical Lack of detectable Asterixis absent －
changes in
personality or
behavior
I. Prodrome Loss of affect, Asterixis ± ±
euphoria, depression
II. Impending Confusion, Asterixis、fetor hepaticus ++
coma disorientation,
drowsiness
III. Light coma Marked confusion、 Asterixis、fetor hepaticus、 +++
arousable from sleep、肢體僵硬、DTR上升、Clonus、
對刺激有反應 Extensor response、
抓握反射和吸吮反射

IV. Deep coma 無意識、對刺激無反 Fetor hepaticus、張力下降、 ++++

應 flaccid limbs、DTR下降
 診 斷

• 影像學檢查：超音波檢查可評估
腹水及膽道情形。腦部CT及MRI
檢查可發現大腦萎縮或水腫情形
，在T1-weighted MRI可發現在
basal ganglia有訊號增強變化，
一般認為鎂離子沉積造成。
• 腦波圖檢查 (EEG)：腦波電位會
隨肝性腦病變嚴重程度，頻率逐
漸變慢而幅度逐漸增加，直到第
四期三相波出現，而幅度開始減
低，最後電波節律活動性消失。
 處理原則

1. 支持性療法：密切追蹤肝功能及凝血功能。對凝血功能有
病變者，可給予Vitamin三天，再追蹤凝血功能。
2. 矯正誘發因子的積極處理。
3. 減少含氮物質的產生
a.飲食：在急性期以低蛋白飲食為主
b. 藥物: 不可吸收的雙醣類 如Lactulose及Lactitol (lactilol), 抗生素,
其它藥物： 如levodopa, Flumazenil,
4. 支鏈氨基酸 (Branched-chain amino acid, BCAA)：常見
支鏈氨基酸有纈草氨酸 (valine)、白氨酸 (leucine)、異
白氨酸 (isoleucine)，而常見芳香性氨基酸有笨氨基丙酸
(phenylalanine)、酪氨酸(tyrosine)、色氨酸
(tryptophen)
5.洗肝機或人工肝臟
6.肝移植
 HELLP症候群

• 定義：HELLP症候群主要特徵為溶血 (hemolysis, H)、肝臟

酵素升高 (elevated liver test, EL) 和血小板數目減少 (low
platelet count, LP) 等三種臨床表現。
• 雖然有研究認為HELLP症候群可能為重度子癇前症
(preeclampsia) 的併發症，但多數認為HELLP症候群為一
種特殊臨床表現疾病。
• HELLP症候群在孕婦的發生率約為0.1-0.6%，而在重度子
癇前症婦女，有5-10%會發生HELLP症候群。HELLP症候群
的婦女比起只有重度子癇前症者發生年齡稍晚 (平均約25
歲)，且通常較易發生於白種人、經產婦，以及過去有
HELLP症候群病史者。
 臨床表現

• 大部分的HELLP症候群發生於妊娠第二期或第三期的任何
時間點，其他近20%婦女是在生產完後兩天內出現HELLP
症候群。
• 上述90％的婦女有分娩前子癇前症。大部分患者會出現似
感冒症狀 (flu-like symptoms)、疲倦 (90%)、噁心或嘔吐
(50%)，和上腹部 (如燒心感) 或右上腹痛(90%)，高血壓
(但有20%的人並沒有出現高血壓)，及水腫。若發生肝臟
出血，這些患者可能會因為橫隔膜刺激而出現頸部和肩膀
疼痛的情形。其他症狀包括瀰漫性血管內凝血(DIC)、胎盤
早期剝離、急性腎衰竭、肺積水和肝臟破裂等。
 腹水

• 為腹膜腔內有病理性的液體堆積，稱為腹水。正常狀態下
，人體腹腔內有少量液體 (一般約有20-50 ml)，對腸道蠕
動及臟器間起潤滑作用。男生腹腔內液體較不明顯，但女
性在不同生理期時，會有較明顯之腹腔液體產生。在任何
病理状态下导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为
腹水(ascites)。任何病理狀態下，導致腹腔內液體量增加
，超過正常生理量時，稱為腹水。
• 病因：最常見原因為肝硬化，約佔80-90%；其次為癌症
，佔10%左右；其餘如心衰竭、腎病症候群、低蛋白血症
、腹腔內感染及發炎 (如結核性腹膜炎、胰臟炎)、結締組
織疾病、黏液水腫…等等。
 腹水的鑑別診斷
若 SAAG ≧ 1.1g/dL 多併下肢水腫
(High Gradient)  有門脈高壓
肝硬化、猛爆性肝衰竭、酒精性肝炎
心衰竭導致腹水 (Cardiac ascites)
混合性腹水 (Mixed ascites)
大量肝轉移癌
Budd-Chiari syndrome
Portal vein thrombosis
Veno-occlusive disease
Acute fatty liver of pregnancy
Myxedema
若 SAAG ＜1.1g/dL (Low
Gradient)
Peritoneal carcinomatosis
Tuberculous peritonitis (無肝硬化)
胰臟性腹水Pancreatic ascites (無肝
硬化)
Biliary ascites (無肝硬化)
腎病症候群 (nephrotic syndrome)
Bowel obstruction or infarction
Post-operative lymphatic leak
Serositis in connective tissue
disease
膽汁滲漏 (Bile leak)
 自發性細菌腹膜炎
(Spontaneous Bacterial Peritonitis,)
• 定義：腹水產生自發性感染，常見於肝硬化合併腹水病患。
• 臨床表現：以發燒最常見，其次為腹痛及意識障礙，有時會有
ileus。部份免疫功能不佳病患，可能以意識障礙表現。
• 理學檢查：腹部壓痛、反彈痛、肌肉僵硬或痙攣、休克。要注
意的是一些病患因合併肝性腦病變，上述檢查可能不明顯。
• 實驗室檢查：除血液及生化檢查外，當懷疑SBP時，應儘快做
診斷性放液檢查，將抽取腹水做cell count檢驗及培養。
• 一般以cell count中PMN≧ 250為診斷標準；但若腹水中有出
血情況時，PMN數目須作矯正。腹水中一般RBC：PMN之比例約
為250：1。
 分 類
分 類 腹水中之PMN數 腹水之細菌培養
目

無菌狀態 PMN＜250/mm3 陰性

自發性細菌性腹膜炎 (SBP) PMN＞250/mm3 陽性 (單一菌種): 85%

二種菌種: 15%
培養陰性的中性球性腹水 PMN＞250/mm3 陰性
(CNNA)
非中性球性的細菌性腹水 PMN2＜ 陽性 (單一菌種)
(NNBA) 250/mm3

次發性腹膜炎 PMN＞250/mm3 陽性 (多種菌種)

腹膜透析之腹膜炎 WBC＞100且多 陽性
為PMN
 處理原則

• 抗生素治療。若已出現敗血性休克時，則直接給予第三代
Cp. (如cefotaxime、ceftriaxone)。
• 少數研究顯示，輸注白蛋白1-1.5 g/kg/day合併
cefotaxime治療SBP，能有效降低腎功能惡化及住院死亡
率。
• 若經抗生素治療後，病患症狀未見改善時，可重新抽取腹
水檢查及培養。
• 須排除「次發性腹膜炎」的可能性。
• 上述治療為緩解症狀及控制感染，最終治療仍需肝移植。
 肝腎症候群
(Hepatorenal Syndrome, HRS)
• 定義：在嚴重肝病患者缺乏明確腎臟病理疾病下，所產生
進行性及功能性腎衰竭。此症候群常見於失去代償肝硬化
合併頑固性腹水患者，但也可發生於轉移性肝疾病以及任
何原因造成猛暴性肝衰竭。據估計，肝硬化合併腹水患者
在整個疾病過程中，約40%會產生肝腎症候群。
• 分類
– Type 1 HRS：為快速腎功能惡化，通常先前有SBP發生。其表現
為快速腎功能惡化，creatinine在兩週內上升一倍以上並超過2.5
mg/dl，或CCr於兩週內下降超過50%，並低於20 ml/min。在SBP
病患，約有25%會產生HRS，僅管此感染已經抗生素治療後快速緩
解。若無治療，平均生存率小於兩週。
– Type 2 HRS：為中等而穩定之腎絲球過濾率減少，通常發生於肝
臟仍有相當功能。其平均生存率為3-6個月，儘管生存時間比type 1
HRS長，但是仍比肝硬化腹水無合併腎衰竭病患生存時間短。
 病理機轉
門脈高壓
Splanchnic arterial擴張 (肝硬化嚴重肝病等)

Central arterial
hypovolemia
血管內容積增加 (Overflow)
靜水壓增加，滲出血管外形成腹水

Renal vasoconstriction ↑↓
刺激RAAS、ADH Intrarenal Renal vasoconstriction↑↑↑

代償機 制失調

腎功能失調，終將變成肝腎症候群
 Iatrogenic hepato-renal syndrome

Drugs Treatments

Diuretics Volume expansion

Lactuloses Volume expansion

NSAID (prostaglandin inhibition) Stop drug

Aminoglycosides Diagnose urine: β2-microglobulins

Cyclosporine Hemofiltration
 診 斷
2005年國際腹水學會制定新的HRS診斷標準
Sx  Presence of cirrhosis and ascites
 Serum creatinine ＞1.5 mg/dl (or 133
Cr micromoles/L)
 No improvement of serum Cr (decrease equal to
Rx or less than 1.5 mg/dl) after at least 48 hr of diuretic
withdrawal and volume expansion with albumin
(recommended dose: 1 gm/kg b.w per day up to a
maximum of 100 grams of albumin/day
排  Absence of shock
除
條  No current or recent treatment with nephrotoxic drugs
件
 Absence of parenchymal kidney disease as indicated
by proteinuria ＞500 mg/day, microhematuria (>50
RBCs/high power field, and/or abnormal renal
ultrasound scanning)
 治 療

• 避免醫源性肝腎症候群及去除誘發因子。
• 輸液補充 (fluid challenge)：可以給予輸注血漿或白蛋白。
• 藥物治療
– 血管擴張劑 (Vasodilators)：dopamine，prostaglandin以及其
analogues藥物, 效果不好
– 血管收縮劑 (Vasoconstrictors)：藥物包括vasopressin V1
receptors之致效劑 (如短效ornipressin及長效terlipressin)。另外也
可使用長效midrodine (α-agonist) 合併ornipressin及albumin治療。
– FDA證實對type 1 HRS有效藥物為terlipressin (加白蛋白注射)，使
用方法為1 mg IV q6h-q8h。若經三天治療後，血清Cr沒有下降則
建議停止治療。若血清Cr有下降時，建議繼續治療，直到血清
creatinine＜1.4 mg/dl，或比第一次測量值少30%，才停止治療。
平均治療時間為10天，但視病患情況而定。
 治 療

• 抗氧化治療: 研究發現，給予靜脈注射N-acetylcysteine能
改善腎功能。
• Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)：
在一些沒有控制研究中顯示，TIPS能夠改善腎臟之灌流量
及減低RAAS之活性。
• 透析治療 (dialysis) 及體外白蛋白透析 (Extracorporeal
albumin dialysis)：小型隨機研究發現MARS對於type 1
HRS有幫助。
• 手術：少數報導在手術放置peritoneovenous shunt後，
HRS能復原。
• 肝移植：為唯一明確及成功之治療方法，type 1 HRS生存
率短，肝移植?。但對於type 2 HRS，肝移植能使腎功能
恢復至90%以上，且生存率與沒有HRS相似。
 肝肺症候群HPS
(Hepatopulmonary Syndrome)
• 定義：1977年被描述，為慢性肝病病人
身上可見杵狀指 (趾) 及發紺現象。必須
包含三個特徵
a. 慢性肝病史
b. 低血氧症 (hypoxemia)
c. 肺內分流的存在或肺血管擴張的證據
• 症狀
– 大多屬肝病症狀。18%的病人會出現
肺部症狀，包括杵狀指 (趾)，發紺，
呼吸困難，platypnea (坐時較喘，躺
下改善) 和orthodeoxia (動脈缺氧情
形坐時嚴重，躺下改善)。
– 當出現呼吸困難時，平均2.5年的死
亡率為41%。
 診 斷

• 必須符合下列三個條件
– 慢性肝病的徵候：通常要有門脈高壓的徵候。
– 動脈低血氧症：通常動脈氧壓分壓 PaO2 ＜70 mmHg或P (A-a)O2
大於15或20 mmHg。
– 肺內血管分流或肺血管擴張證據。PaO2的測量必須注意，坐或立
姿會比躺下時低，且必須以呼吸室溫下的空氣為標準。
• 影像學檢查: 偵測肺內血管分流及肺血管擴張的工具
– 顯影心臟超音波 (Contrast echocardiography)：為最常用來診斷
HPS之工具，
– 核醫掃瞄
– 胸部電腦斷層檢查
– 肺動脈血管攝影
 肝腫瘤
Hemangioma FNH NRH
局部節結性增生
Age 30-50 20-40 All ages
F：M (2-6):1 8:1 1:1
Estrogen sensitive Possibly Possibly No
US 高回音性 中等回音性 中等或高回音性
CT 低顯影性＊ Central scar 無顯影的數個節結
MR T1 低強度 中等或輕微低強度 高強度的數個節結
MR T2 高強度 中等或輕微高強度 不一定
Adenoma Simple cyst Cystadenoma
Age All ages 50-70 40-60
F：M F>>M (1.5-6):1 4:1
Estrogen sensitive Yes 因果關係 No No

US 高回音性 無回音性，邊緣平滑 無回音性；有隔間septum

CT Capsule 和水密度相同 和水密度相同

MR T1 不一定 低強度 低強度
MR T2 不一定 高強度
Liver cyst
HCC Hemangioma

FNH Metastaic
膽及膽道系統疾病
 急性膽囊炎
(Acute Cholecystitis)
• 定義：指膽囊壁產生的急性發炎。
• 病因及分類
• 急性膽石性膽囊炎 calculous • 急性無膽石性膽囊炎
(阻塞)： (acalculous (缺血)：
>佔九成以上，為膽結石阻塞膽 >少見，佔成人急性膽囊炎的5-
囊管 (cystic duct)、Hartmann’s 10%及小孩急性膽囊炎的30%。
pouch 或膽囊頸 (GB neck) 而引 >男性多於女性，約為2-3:1
起膽囊壁產生發炎反應。 >常發生於敗血症嚴重外傷、燒
>女性多於男性，約為3:1。 傷、壓力及重大手術後之病患；
或禁食過久長期使用TPN者；或
有結節性動脈週炎者，因血液供
應差而導致。
 臨床表現

• 膽石性或無膽石性膽囊炎表現均差不多。典型為右
上腹部或上腹部持續性疼痛，有時放射至右肩部及
背部肩胛骨 (Boa’s sign)或右鎖骨處，在進食後更
為加劇。常伴有噁心/嘔吐、發燒及畏寒等症狀，
而黃疸則不常見。
• 臨床triad: 白血球增加 (leukocytosis)、右上腹痛及
發燒。
• 理學檢查：發燒及右上腹部有壓痛，並呈現
Murphy’s sign陽性。少數有皮膚或眼鞏膜變黃。
 急性膽管炎 (Acute Cholangitis)

• 定義：肝內膽管及肝外膽管急性發炎。因為膽管是血液豐
富的組織，若一旦發生阻塞、細菌感染，細菌很容易進入
血流當中發生敗血症。
• 病因: 最常見為肝內結石或總膽管結石阻塞引起，其餘如
腫瘤、手術後膽管狹窄、寄生蟲感染、先天性膽管異常…
等等因素，也可引起膽管炎。
• 最常培養出的細菌為E. coli、Enterococcus、Klebsiella、
Pseudomonas及Proteus。而厭氧菌，如Bacteroides
fragilis和Clostridium perfringens，則約只佔15%。
 臨床表現

• 約有七成會表現Charcort’s triad，包含黃疸、右
上腹疼痛及發燒和畏寒。
• 若合併意識障礙及低血壓時，則稱為Reynold’s
pentad或所謂toxic (suppurative) cholangitis；此
時應視為緊急狀態，病人有生命危險。
 膽管囊腫
(Choledochal Cyst)

• 定 義 ： 膽 管 囊 腫 又 稱 作 Cystic dilation of the biliary

ducts。是一個不常見的先天性疾病，但很嚴重，且需
要手術治療的疾病。通常出現在嬰兒或小孩，但多數被
診斷的患者為成人。
• 此疾病在西方國家的發生率約為1/13,000，但在亞洲及
日本的發生率是西方的13倍；
• 女性比男性有3-8倍的發生率。此疾病可能單獨出現或
合併肝外或肝內膽道擴張 (Caroli's disease)，造成反覆
性膽管炎和肝內結石、或胰管接合處和先天性肝纖維化。
膽管囊腫有3-26%會發生膽管癌。
 Todani分類法

Type 內容
A common type
I B segmental dilatation
C diffuse dilatation
II Diverticulum
III Choledochocele
A multiple cysts (intra- and extrahepatic)
IV
B multiple cysts (extrahepatic)
V single or multiple dilatations of the intrahepatic ducts
胰臟系統
 急性胰臟炎
(Acute Pancreatitis)
定義：1992年Atlanta國際研討會胰臟組織急性發炎過程，涉
及胰臟周圍組織或遠處器官系統。胰臟酵素經由活化後離開胰
臟進入間質組織，引起胰臟內及其周圍之炎症反應。
病因
a.酒精：約佔30%，西方國家常佔第一位。造成急性胰臟炎機
轉尚未清楚，可能影響Sphincter of Oddi功能或增加消化酶合
成有關。
b.膽石症：佔35%，東方國家常佔第一位。大部份由膽結石所
引起，尤其當膽結石小於5 mm，更容易通過膽囊管而掉到總
膽管，導致Ampulla之阻塞。
c.不明原因：佔30%，要診斷不明原因急性胰臟炎，須仔細排
除其他病因，尤其是microlithiasis及GB sludge。
 病 因
4.高三酸甘油血脂症：血清TG濃度要大於1000 mg/dl以上
(雖然也可發生於500-1000 mg/dl)，常見於家族性遺傳高
三酸甘油血脂症 (Type I, IV, V)。
5.感染及毒素：病毒 (Mumps, CMV, EB virus, HAV, HBV,
Herpes simplex等等)、細菌 (Mycoplasma, salmonella,
TB等等)、黴菌 (Aspergillus, Candida albican)、寄生蟲
(Toxoplasma, Ascaris, Chlonorchis sinensis…等等)，均
可能造成急性胰臟炎。某些蠍子毒素也會引起急性胰臟炎。
6.Post-ERCP：診斷性ERCP發生率: 3%，治療性ERCP發生
率: 5%，施行Sphincter of Oddimanometry檢查: 25%。
7.藥物：許多藥物均可引起急性胰臟炎 (見表一)。
 病 因

8. 解剖構造異常：十二指腸及Ampulla之病變 (如良性或惡
性腫瘤、憩室、囊腫、Crohn’s disease)，膽管系統病變
(如choledochal cyst、sclerosing cholangitis)，主胰管病
變 (如寄生蟲感染、良性或惡性腫瘤)，胰臟解剖構造異常
(如pancreatic divisum, annular pancreas)，可能造成
ampulla of Vater阻塞，產生急性胰臟炎。尤其在年紀大
的病患，更要小心胰臟癌引起之急性胰臟炎。
9. 重大手術後：如肝腎移植手術及心肺繞道手術，其形成
急性胰臟炎之死亡率比其他原因高。
10. 其他：如懷孕、外傷、遺傳、高血鈣、自體免疫性、血
管性、cystic fibrosis、急性燒傷、接觸化學物質、慢性腎
衰竭及長距離跑步…等等，均有報導會產生急性胰臟炎。
 病 因

表一：常見引起急性胰臟炎之藥物

藥物
AIDS治療 Didanosine、Pentamidine
抗發炎藥物 Sulindac、Salicylates (aspirin)
利尿劑 Furosemide、Thiazides
抗生素 Metronidazole、Stibogluconate、Sulfonamides、
Tetracycline、Nitrofurantoin
發炎性腸炎藥物 5-ASA: sulfasalazine、olsalazine, mesalamine)
免疫抑制劑 Asparaginase、Azathioprine、6-mercaptopurine
(6-MP)
神經精神科用藥 Valproic acid
標靶藥物 Sorafenib (Nexavar)
 分 類
嚴重性急性胰臟炎之診斷要點 (*三項符合任一項就算)

Shock: SBP＜90 mmHg

 器官衰竭 Pul. insufficiency: PaO2≦ 60 mmHg
Renal failure: serum Cr＞2 mg/dl
GI bleeding: >500 ml/24h

Necrosis
 And / or 局部併發症 Abscess
Pseudocyst

 Unfavorable early ≧ 3 Ranson’s sign or

prognostic signs ≧ 8 APACHE II points
 診 斷 (實驗室檢查)
• 血清amylase/lipase濃度高於正常上限值三倍以上，
加上臨床症狀即可診斷，但須先排除會使amylase
升高的情況 (見表三)。
表三：影響血清澱粉酶 (Amylase) 上昇之疾病
胰臟疾病 急性胰臟炎及相關併發症、慢性胰臟炎急性發作、胰臟腫瘤
/cysts
其他嚴重腹 急性膽囊炎、總膽管阻塞、腸胃道穿孔、腸梗塞、急性闌尾炎、
腔內疾病 婦產科急症 (ruptured ectopic pregnancy & acute salpingitis)
唾液腺疾患 Mumps、酒精
Tumors Ovarian cyst、Papillary cystadenocarcinoma of ovary、肺癌
腎衰竭 (Renal insufficiency)
Macroamylasemia
其他 Morphine、Endoscopy、Sphincter of Oddi stenosis or splasm、
Anorexia nervosa、頭部外傷併ICH、DKA、HIV
 診斷(實驗室檢查)

>Amylase及lipase診斷敏感度約85-100%，但血清amylase來
自胰臟約佔35-45%，也可存在於唾液、肝臟、腎臟、小腸
及輸卵管，而lipase專一性較高。
>急性胰臟炎時，amylase因半衰期較短，會比lipase較早上升
且也下降快。Amylase約2-12小時開始上升，2-5天恢復正
常；lipase則在3-5天恢復正常。
>TG高引起急性胰臟炎，amylase/lipase濃度可能被TG 所掩蓋
住，發病時可能兩者血清濃度值為正常或輕微增加，必須將
血清稀釋後才測兩者濃度。在急性胰臟炎時，因胰臟功能被
破壞，可能會產生短暫高血糖及高三酸甘油血脂症，但在胰
臟炎痊癒後，即可恢復。
> lipase/amylase比值大於2時，可能代表為酒精性胰臟炎，但
也有研究認為並非可信賴的預測因子。
 診斷(影像學檢查)
• 電腦斷層：診斷急性胰臟炎及腹腔併發症最
重要工具。Balthazar未打顯影劑腹部CT胰
臟變化，分成五種等級。

CT grade, 由grade A至grade E代表嚴重性增加

A 正常胰臟 (consistent with mild pancreatitis)

B 局部或廣泛增大的腺體，含不規則的邊緣及非均質的顯影，但無胰臟旁的
發炎
C Gr. B + peripancreatic inflammation (fat straining)

D Gr. C + 單一處的胰臟周圍積液 (single fluid collection)

E Gr. C + 兩處以上的胰臟周圍積液或有胰臟裡面或後腹腔的氣體 (gas)。

 預 後
• Ranson’s criteria: 最常用來評估急性胰臟炎預後及嚴重性。其
餘如CT Severity Index. APACHI II score, clinical signs及一些
血清標記如CRP、IL-6、polymorphonuclear leukocyte
elastase、 α2-Macrogloulin也可用來評估。
表四：Ranson criteria scoring

住院時 (Hx, 抽CBC, Glc, GOT, LDH) 住院48hr後 (抽Hct, BUN, Ca, ABG)
喝酒 沒喝酒 喝酒 沒喝酒
Age ＞55 y/o ＞70 y/o Hct下降 ＞10% ＞10 %
WBC (/mm3) ＞16000 ＞18000 BUN 上升 ＞5 mg/dl ＞2 mg/dl

Glc (mg/dl) ＞200 ＞220 Serum Ca ＜8 mg/dl ＜8 mg/dl

GOT (AST) ＞250 U/L ＞440 U/L Arterial PO2 ＜60 ＜60 mmHg
mmHg
LDH ＞350 U/L ＞400 U/L Base deficit ＞4 mEq/L ＞5 mEq/L
預估體液喪 ＞6 L ＞6 L
失
 預 後

表六：CT Severity Index (為CT grade分數加上胰臟壞死百分)

胰臟Necrosis 附加分數 Severity Index

CT grade Points % ＊
A 0 0 0 =0

B 1 0 0 =1

C 2 ＜30 2 =4

D 3 30-50 4 =7

E 4 >50 6 = 10
 慢性胰臟炎 (Chronic Pancreatitis)

• 定義: 胰臟產生不可逆的傷害, 組織發炎及纖維化，

最後導致內分泌和外分泌組織的破壞。
• 病因: 酒精性 (佔西方國家慢性胰臟炎70-90%)、
熱帶性胰臟炎 (印度、東南亞、非洲、巴西)、遺
傳性胰臟炎、囊性纖維化 (cystic fibrosis)、阻塞
性、不明原因性 (佔10-30%)、其它 (如自體免疫
性胰臟炎、高血脂、副甲狀腺亢進、放射線治療)。
 臨床表現

• 腹痛是最嚴重問題，嚴重腹痛常導致病患食慾減低及飲食
攝取減少。其次為脂便及體重減輕，通常胰臟脂肪酶要少
於正常量的10%才會產生脂便。內分泌功能不足，則產生
續發性糖尿病
• 診斷: 腹部X光, EUS, ERCP, CT,
• 併發症:假性囊腫、出血、總膽管阻塞、十二指腸阻塞、
胰臟瘻管、胃腸蠕動障礙，甚至發展成胰臟癌。
• 假性囊腫主要處理時機為疼痛、出血、感染
 胰臟癌 (Pancreatic Cancer)

• 定義：胰臟惡性腫瘤，病理80%為腺癌，起源於胰管上皮細
胞的腺癌 (ductal adenoacarcinoma) 最多，約85%的病患有
K-ras基因突變。最常見發生於頭部，約佔50-60%，其次體
部佔25%，尾部佔10%，多發性病灶約佔5-10%。
• 分類
1. 原發性胰臟癌：最常見是胰管表皮細胞產生的腺癌，佔原發性胰臟
癌大部份，另外還有較少見腫瘤，如黏液性腺癌、囊泡性腺癌及內
分泌細胞癌等。
2. 次發性胰臟癌：轉移至胰臟的惡性腫瘤, 發生比例約為原發性的四倍。
較常轉移至胰臟的癌，依序是乳房、肺、黑色素癌，胃及大腸癌等。
 危險因子
1. 個人習慣及生活形態
a. 抽煙：與胰臟癌發生有密切關係。抽煙的人發生胰臟癌
機會是沒抽煙人的2-3倍，危險程度隨抽煙時間和量增高。
b. 酒精：大量飲酒者。
c. 咖啡：咖啡為酸性飲料，喝多會提高胰臟癌發生機會。
研究發現每天喝1~2杯危險率為1.8，如果每天吸煙又喝咖
啡3杯以上，得胰臟癌機率為3倍以上。
d. 茶：英國報導，每天喝茶3杯以上，危險率增加2倍。
e. 肥胖與活動：與肥胖有相關的為乳癌與大腸癌，但肥胖
也會增加胰臟癌危險率，而運動有助於降低危險率。
f. 飲食：飽和性脂肪的攝取會增加危險率，而醣類可以減
少胰臟癌的發生率。
g. 年齡：越高者風險越大，尤其大於七十歲以上。
 危險因子

2.過去病史
a. 部份胃切除：患者產生胰臟癌機會為正常人的3-7倍，
原因為手術改變胃對胰臟功能的調解作用，以及影響胰臟
分泌物的毒性作用之血行反應，因而增加致癌危險性。同
時，胃切除減少小腸對新陳代謝物之去毒功能，而間接增
加胰臟對致癌物質的暴露。在胃切除後之殘胃，在低酸狀
況，反而增加致癌物的製造。
b. 慢性胰臟炎：慢性胰臟炎超過二十年病史，會增加胰臟
癌風險。
c. 糖尿病：二者關係微妙，是否先有糖尿病，而後有胰臟
癌，或是先有胰臟癌而後引起血糖升高
 危險因子

3.暴露因子
a. 環境因素：化學工廠工作或與有機氯化合物如DDT、
DDE、PCB接觸者，比其他人得胰臟癌機會增加。若有基
因突變 (K-ras) 的病患，其體內的DDT和DDE合量最高。
b. 幽門螺旋桿菌：研究認為感染幽門螺旋桿菌，會增加胰
臟癌的危險。
c. 經常使用男性荷爾蒙的人
4. 遺傳：3%的胰臟癌有遺傳因素。基因產生突變，細胞失去
控制分裂增殖的能力。另一方面腫瘤促進基因，如K-ras的
突變 (85%的胰臟癌患者有此突變)，以至於過度表現也佔
很大部份。
 臨床表現
1. 胰臟癌早期大都沒症狀或不明顯，如食慾不振、體重減輕
腹脹或上腹悶痛。身體前傾彎腰，才能緩解疼痛，如果躺
平反而疼痛加劇。
2. 胰頭癌因腫瘤壓迫總膽管引起阻塞性黃疸、皮膚癢疹、脂
性下痢，發燒、畏寒等症狀而被發現，而有手術機會。在
體部及尾部的胰臟癌，很難早期發現，等發現時，大都已
擴散或轉移至其他器官，很少可以手術切除。
3. 病人如發生不明胰臟炎，必須考慮腫瘤阻塞胰管所產生的
可能性。或者莫名其妙發生糖尿病或血糖不易控制，都可
能是胰臟癌的表現。此外，許多癌末的表現，如腹水、鎖
骨或肚臍處淋巴結及體重減輕，也必須把胰臟癌列入考慮。
4.少數病患可有Trousseau’s syndrome產生, Trousseau
syndrome 為後天血液凝固疾病,起因於移位性血栓靜脈炎
 診 斷
理學檢查

•身體診察時可能在上腹部發現腫塊，一旦出現黃疸時，可能看到
或摸到一個腫脹的膽囊，偶爾可以發現脾臟腫大。大多數的胰體
部或尾部癌，身體診查時並無異常發現，因此更容易延誤病情。

實驗室檢查

• 胰臟頭部癌容易出現阻塞性黃疸之變化，包括bilirubin、Alk-P及
ALT/AST升高。
• 黃疸持續時間延長，可能出現凝血異常及血清白蛋白降低之現象。
• 胰體部癌或尾部癌因為位於後腹腔，很少出現實驗室檢查異常。
少數胰臟癌因阻塞主胰管而導致血清或尿液澱粉酶上升，也有部
分病人因合併糖尿病，而有血糖升高之情形。
• 腫瘤標記雖可幫忙診斷，但敏感性和特異性都不足。在胰臟癌各
種腫瘤標記中，以CA 19-9之感性及特異性較高，有80~90%的陽
性率，CEA對胰臟癌的陽性率為50~60%。
 治 療
胰臟癌的治療，主要是手術治療、化學治療及放射治
療三種，對於末期患者，支持性治療如靜脈注射補充
營養、疼痛控制，也是非常重要的。

2. 化學治療
1. 手術治療 a. 常用的藥物5-FU，其
手術切除為主要治療方 反應率很少超過10%。
法，因為切除才有治癒 b. Gemcitabine在1996
的可能，術後患者的五 年經美國FDA核准用於
年存活率約20%。長在 胰臟癌，1997年經衛生 3. 放射治療
體部或尾部的胰臟癌， 署核准於台灣上市。
發現時大多很晚期，已 Gemcitabine是屬於抗代
無法手術切除。長在頭 謝劑，雖比5-FU有好的
部的胰臟癌 療效，但單獨使用也只
有5.4~12%的反應率。
胃腸系統疾病
 消化道出血
(GI Bleeding) 病因

• 上消化道出血
a.最常見：消化性潰瘍 (最常見)、食道靜脈瘤、Mallory-Weiss
tear (食道自發性破裂就稱作Boerhaave's syndrome)
• 下消化道出血
a. 最常見：憩室、血管發育不良
b. 常見：腫瘤 (含切除後出血)、發炎性腸道疾病、腸炎 (缺血
性、放射性、非特異性)、痔瘡。
c. 少見：Dieulafoy’s lesions、大腸潰瘍、直腸靜脈瘤。
• 中消化道 mid-GI 出血
a. 血管發育不良、憩室 (尤其是小腸部位), 小腸腫瘤、胰臟出
血 (hemosuccus panceaticus)、hemobilia、動脈-腸瘻管
b. Dieulafoy’s lesion (以胃最常見)、Meckel’s diverticulum。
c. 食道外靜脈瘤 (包括胃、小腸及大腸)，
Angiodysplasia (angioectasia)
 處理原則

• 一般性治療
• a. 首先穩定生命徵象：評估血液動力學及血液流失量 (見表二)，給予
適當的輸液或輸血來復甦 (Resuscitation)。因上消化道出血有80-85%
會自動止血，只有15-20%會繼續出血。
• b. 必要時禁食，以方便做進一步之檢查或治療。
• c. 出血位置定位：鼻胃管放置有時為必要措施，除可做為診斷外，並
可定位及監測出血情形，其對上消化道出血之敏感度約有70%左右。
在做內視鏡檢查前，須經由鼻胃管將胃內沖洗乾淨。肛門指檢必須確
實，除判斷出血的性質外，也可檢查是否有痔瘡或腫瘤。
• d. 若非需要，必須停止使用NSAIDs、抗凝血及抗血小板藥物並矯正凝
血病變。若有凝血病變，輸予FFP 2-4單位可快速矯正。對有使用
warfarin或肝膽疾病造成之PT延長，可注射Vit. K 或輸注新鮮血漿 。
• e. 呼吸道保護：有下列情況時，必須考慮對病患施行氣管內插管，來
預防病患產生吸入性傷害或呼吸衰竭，如病患意識喪失或改變、休克
、肝性腦病變、大量吐血或活動性 (active) 食道或胃靜脈瘤出血。
 Stool OB
Variable 種類
Guaiac Heme-Porphyrin Immuno
chemic
al
Detection Upper GI + ++++ 0
Characteristics Small bowel ++ ++++ +
Right colonic +++ ++++ +++
Left colonic ++++ ++++ ++++
Test Factors Bedside availability ++++ 0 +
Time to develop 1 min 1 hr 5 min to
24 hr

Cost $3–5 $17 $10–20

False-positives Animal Hb ++++ ++++ 0

Dietary peroxidases +++ 0 0
False-negatives Hb degradation ++ 0 ++
Storage ++ ++++ ++
Vitamin C ++ 0 0
 胃、腸穿孔或中空器官破裂
(PPU or Hollow Organ Perforation)

• 定義：為胃腸道或腹腔內之中空器官破裂產生之
症狀。
•病因：可由消化性潰瘍、外傷、醫源性、缺血性
腸病、異物…等等因素造成。
•臨床表現：通常以急性腹痛表現，可能伴隨腹脹、
嘔吐、發燒，嚴重者會出現休克。少數年紀大者，
腹痛情形可能不明顯，須特別注意。
 診 斷
理學檢查

• 聽診腸音有降低或消失情形，扣診可能有右側肺lower
border消失，觸診則有廣泛性壓痛及反彈痛、肌肉僵硬或攣
縮，所謂peritoneal sign產生。

實驗室檢查

• 可見白血球增加、CRP升高或血紅素下降。

影像學檢查

• 腹部X光：有高度懷疑時，可安排standing CXR或plain
abdomen，看是否有free air (pneumoperitoneum) 存在。
若仍無法確定時，可照left decubitus view看是否有free air，
或將病患放置鼻胃管打入少許空氣，重複上述檢查。
• 少數病例需借助電腦斷層或超音波幫助診斷。
 處理原則

•禁食及給予輸液，放置鼻胃管引流
•給予廣效性抗生素
•確立診斷後，急會外科做開刀處理
 急性闌尾炎 (Acute Appendicitis)

• 定義：為闌尾產生急性發炎反應
• 病因：可由糞石、感染、寄生蟲、腫瘤、鋇劑…等等因素，
造成闌尾腔阻塞而引起闌尾發炎腫大，甚至破裂現象。
• 臨床表現：典型表現為在前驅症狀厭食、噁心、嘔吐6-8
小時後，開始上腹疼痛或肚臍周圍疼痛，之後逐漸轉移至
右下腹部。此外，大多數人有發燒及畏寒情形。但在年紀
大者及懷孕女性，其疾病表現通常不明顯。
 診 斷
病史

• 詳細病史詢問，可鑑別並排除其他腹部急症

理學檢查

• 病患右下腹部有局部壓痛及反彈痛。其它如Obturator sign、Psoas muscle sign、

Rovsing’s sign，若出現陽性可做為輔助診斷。若肛診觸摸右側壓痛明顯，則幫助
診斷較大。若已形成abscess，則可摸到腹部腫塊。

實驗室檢查

• 80%病患可見leukocytosis (通常＞10000)，且合併left shift；50-90%之病患，則會

CRP上升，但兩者特異性不高。少數病患之尿液會出現血尿或膿尿。反覆實驗室檢
查對急性闌尾炎也有所幫助。

影像學檢查

• 腹部X光：可見局部性ileus，甚至可見到糞石 (fecalith) 位於右下腹闌尾部位。

• 腹部超音波：典型表現為超音波探頭橫切時可見同心圓之target sign，縱切時可見
長條狀腫脹之闌尾，並呈現sausage sign。
• 電腦斷層：更能準確幫助診斷及排除腹部其他疾病。
• 核醫檢查：普遍性不夠。
 併發症處理原則

• 併發症：穿孔、膿瘍、腹膜炎及portal pylephlebitis
• 處理原則
1.禁食及輸液治療，並給予廣效性抗生素
2. 若嘔吐症狀明顯，必要時放置鼻胃管引流
3. 手術治療：若有高度懷疑此病或確診時，須急會外科醫師
手術切除。手術方式有open appendectomy及laparoscopic
appendectomy
4. 內科治療：若腹部已能摸出mass時，表示已產生abscess，
若無合併peritonitis, 此時手術並不適合。可先給予抗生素治
療三個月後，再以手術切除。或先做引流術合併抗生素治療
 食道及胃靜脈瘤
(Esophageal and Gastric Varices)
• 病因: 食道和胃靜脈瘤大多數由肝硬化後造成門靜
脈高壓，使靜脈鼓起而突出食道及胃中。
• 由於靜脈瘤容易破裂而併發大出血，第一次出血死
亡率約為50%，甚至達70～80%。食道靜脈瘤出血
比胃靜脈瘤出血常見，但胃靜脈瘤出血通常很嚴重。
• 臨床病患靜脈瘤是否破裂出血的最佳預測因子為
– 靜脈瘤大小、
– 是否具有red color sign
– 肝功能情形 (門脈壓大高低)。
 分 類
• 食道靜脈瘤：
>肝硬化病人約40%可見EV，若又合併腹水則約六成。肝硬化患
者新產生EV的機率為每年5%，EV每年約有10-15%的機率從小
變大，決定於肝損壞的嚴重度。約25%新診斷的EV會在兩年內
出血 (小於5 mm約7%，大於5 mm約30%)。

• >出血的可能性決定於靜脈瘤的大小、肝靜脈壓力梯度 (Hepatic
venous pressure gradient, HVPG)。HVPG為測量肝靜脈wedge
pressure減掉free pressure之差值，約相當於門靜脈壓力。
HVPG小於12 mm Hg時，食道靜脈瘤幾乎不會出血；當病患有
食道靜脈瘤出血時，其HVPG則常大於12 mm Hg。
 治療原則

A.預防第一次出血治療

1. 藥物：Non-selective β-blocker
2. 內視鏡結紮治療 (Endoscopic variceal ligation)
3. 內視鏡硬化治療 (EIS)：硬化治療是用注射針經由胃鏡
將酒精或硬化劑打入靜脈瘤內，使靜脈瘤變小而防止出
血。常見輕微副作用為胸痛、暫時性吞嚥困難、發燒甚
至少量肋膜積水較嚴重副作用為潰瘍再出血、食道狹窄、
食道破裂及縱膈腔炎。由於副作用多且大，目前不建議
使用在預防食道 (胃) 靜脈瘤出血之治療。
 治 療
B.活動性出血之治療
1. 血管運動性 (Vasoactive) 藥物
a. Vasopression (Pitression), Glypression (Terlipressin)
b Somatostatin, Octreotide (Octide or Sandostatin)
2. 內視鏡結紮治療 (EVL)
3. 內視鏡硬化治療 (EIS)
4. 氣囊壓迫止血 (Balloon Tamponade)
5. 經靜脈球囊閉塞逆行性栓塞術 (Balloon-occluded
retrograde transvenous obliteration, BRTO)
6. 經頸靜脈肝內門脈體循環分流術 (TIPS)：臨床上使用較
少。其副作用為有肝性腦病變 (15-30%)
7. 手術治療
 治 療

C.預防再出血之治療

1. 藥物治療：同樣可使用β-blocker類藥物來預防食道 (胃)
靜脈瘤再度出血

2. 門靜脈體循環分流手術 (TIPS)：(圖一) 用於預防食道 (胃)

靜脈瘤再度出血，但依然有肝性腦病變之副作用，只適合
做移植手術前之暫時治療。
3. 手術治療
 胃腸道阻塞
(Gastrointestinal Obstruction)

• 病因及分類
– 機械性 (mechanical)：其原因有胃腸扭轉、腸套疊、腫瘤、
異物、赫尼亞、結石、腸壁沾黏…等等，可有胃、小腸與
大腸阻塞。小腸阻塞常見三大原因為沾黏、疝氣 (hernia)
及腫瘤 (見圖一)；大腸阻塞常見三大原因為腫瘤、
volvulus、憩室炎後腸道狹窄 (見圖二)。
- 非機械性 (non-mechanical)：一般指假性腸阻塞 (pseudo-
obstruction, ileus)，常見於手術麻醉後、腹膜炎、使用一些
抑制胃腸蠕動藥物 (如opiates、anti-cholinergic、anti-
depressant、Ca-blocker、diuretics…等等)。
Paraesophageal hernia
 Gastric Volvulus

Organoaxial mesenteroaxial
圖一、大腸機械性阻 圖二、小腸機械性阻塞
塞的常見原因 的常見原因
 Bird-beak sign

Cecal volvulus
Sigmoid volvulus
 處理原則

• 禁食及輸液、電解質補充最為重要。
• 可放置鼻胃管或肛管引流，以減少胃的壓迫與進
一步腸阻塞。
• 藥物治療：若是非機械性阻塞，可使用一些促進
胃腸蠕動藥物 (如primperan) 或給予經肛門灌腸。
若懷疑有腹腔感染時，可給予抗生素治療。
• 手術治療：若經內科治療後病情仍惡化或確定為
機械性引起之腸道阻塞，需急會診外科醫師處理。
 缺血性腸疾病
(Ischemic Bowel Disease)
表一、缺血性腸疾病的種類及所佔比率

Type Frequency, % ※ 腸系膜靜脈栓塞臨床表現

Colon ischemia 70-75 可能和大腸栓塞、急性腸
Acute mesenteric ischemia 20-25 系膜缺血或局部腸道缺血
類似。腸系膜靜脈栓塞的
Focal segmental ischemia 5 診斷率因CT的普及而增加
Chronic mesenteric ischemia 5
Mesenteric venous thrombosis Included in above ※

表二、急性腸繫膜缺血的原因及百分比
*SMA, superior mesenteric artery.
Cause Frequency, %
SMA embolus 50
Nonocclusive mesenteric ischemia 25
SMA thrombosis 10
Mesenteric venous thrombosis 10
Focal segmental ischemia 5
 急性大腸憩室炎
(Acute Colonic Diverticulitis)

• 定義：指大腸憩室產生發炎反應。憩室可發生於胃腸道任何
部位，但以大腸為最常見，臨床上以後天性居多，其發生率
隨年齡增加而增加。西方人憩室多見於左邊大腸，尤以乙狀
結腸最多，乙狀結腸部位之憩室炎有左側appendicitis之稱；
而東方人之憩室以右邊大腸居多。有大腸憩室的病患，大約
有10-20%會產生憩室炎。尤其年齡超過60歲之大腸憩室病患，
若合併高血壓、血管硬化、服用NSAIDs或Aspirin等抗小板藥
物，更容易造成出血。
• 病因：大多因為mechanical問題產生，由於未消化食物和細
菌在憩室貯留，形成糞石 (fecolith) 而引起發炎變化。
• 臨床表現：初期輕微者，症狀可能不明顯，如嘔吐、腹痛；
晚期腹痛明顯並轉移至左下腹。嚴重者可能併發產生消化道
出血、腸周圍膿瘍、腸穿孔，甚至引起腹膜炎。
 診 斷

• 影像學檢查
a. 腹部X光及鋇劑攝影：腹部X光可能出現ileus，若出現
free air則要考慮憩室已破裂。大腸鋇劑攝影雖是第一線診
斷工具，但在急性期不建議施行，因其產生之空氣壓力，可
能使憩室炎脆弱的腸壁產生破裂及穿孔。一般須等憩室炎控
制穩定後 (4-6週後)，再做上述之檢查。
b. 腹部超音波及電腦斷層：對急性期部份病例，可經由此
兩項檢查診斷出來
• 大腸內視鏡/乙狀結腸鏡檢查：與鋇劑攝影檢查相同，在急
性期不適合施行。
 處理原則

• 禁食及輸液：大部份患者在給予腸道休息及足夠之
輸液後，症狀會緩解。
• 抗生素：對急性憩室炎病患，應給予廣效抗生素治
療。
• 手術：若有反覆之憩室炎發生，或憩室炎產生膿瘍
或穿孔時，應考慮外科切除治療。
 胃出口阻塞GOO
(Gastric Outlet Obstruction)

• 定義：為胃出口處幽門部位或十二指腸球部產生
阻塞，造成胃內容物貯留。
• 病因
– 良性：如痙攣、先天狹窄、消化性潰瘍變形 (如DU或
type III GU)、異物、胃息肉、寄生蟲、大的膽結石或
糞石 (bezoar)、胰臟偽性囊腫 (pseudocyst)…等等。
而由膽結石或糞石引起之胃出口阻塞，稱之為
Bouveret’s syndrome。
 診斷
理學檢查

• 有腹脹及脫水現象，聽診有 succussion splash sign 陽性或左

上腹偶爾可摸到腫塊。

實驗室檢查

• 常見為低血鉀、低血氯及代謝性鹼血症

影像學檢查

• 腹部X光有時可出現single bubble sign

Saline load test

• 由鼻胃管五分鐘內打750 ml之normal saline，請病患躺向右側，

30分鐘後將頭部搖高30-60度，回抽小於200 ml為正常，200-
300 ml為trace，300-400 ml為mild，大於400 ml為陽性反應
 處理原則

• 禁食及放置鼻胃管外引流。
• 輸液及補充電解質。
• 檢查症狀改善後，可安排upper GI series、核醫胃排
空試驗及上消化道內視鏡檢查來診斷。內視鏡檢查除
診斷外，尚可針對病灶做組織切片檢查。另外，內視
鏡氣球擴張術或放置金屬支架也可使用於某些病患身
上。
• 若發現內科無法矯正之原因時，請會診外科處理。
 消化性潰瘍疾病
(Peptic Ulcer Disease)
• 定義：狹義消化性潰瘍通常專指胃或十二指腸或兩者表面黏膜
產生潰瘍之變化，潰瘍之黏膜受損需 ≧ 0.5 cm。
• 病因及危險因子
幽門螺旋桿菌 (Helicobacter pylori, H. pylori) 感染>80%之消化
性潰瘍與H. pylori感染有關，此細菌為革蘭氏陰性螺旋桿菌，
具有三對鞭毛，生存於胃黏液上。

>接觸傳染可能是H. pylori的主要傳染方式，包括飲水、食物或
牙齒、唾液都可以成為傳染途徑。
>目前認為此菌的感染與胃潰瘍之相關性約為60-70%，而與十
二指腸潰瘍之相關性約有90-95%。
 病 因

2. 藥物：NSAIDs、aspirin、plavix、COX2-inhibitor、
warfarin為常見原因，steroid則是仍有爭議。NSAIDs發生
胃腸出血的風險為 indomethacin＞diclofenac＞ibuprofen。
3. 壓力性：如重大外傷、腦部傷害 (Cushing ulcer)、燒傷
(Curling ulcer)、急性胰臟炎…等，常會造成壓力性潰瘍。
4. 內分泌疾病：如gastrinoma分泌gastrin，產生之Zollinger-
Ellison syndrome。通常當發現潰瘍難以治癒、潰瘍發生
在不正常的位置、有明顯的潰瘍家族史時會考慮ZES，且
ZES的患者約有1/4會合併MEN-1 (第一型多發性內分泌腫
瘤症候群)。治療主要以PPI為主。
5. 抽煙：也是重要的危險因子。
6. 氣候：如季節變換期間，也常見消化性潰瘍的發生。
7. 其他：如喝酒、情緒、基因遺傳、血型 (O型)…等
 診 斷
比較胃體炎及幽門部胃炎 (含DU)
＊基礎酸分泌 (BAS, Basic acid secretion)
Corpus predominant gastritis Antral predominant gastritis
胃體炎 幽門部胃炎＆十二指腸潰瘍 (DU)
致病 HP感染 (70%) 或NSAID 胃酸下 HP感染 (90%) 幽門部胃炎 酸
機轉 降 / 胃黏膜保護受破壞 胃體炎 分泌增加，致十二指腸黏膜破壞
BAS 酸分泌減少 (BAS＜10) 酸分泌增加 (BAS＞20)
＊ 與GERD較無關 與GERD較相關
潰瘍 進食後疼痛。 饑餓時疼痛或半夜痛；十二指腸
症狀 球部後壁部份潰瘍有時疼痛會放
射至背部。進食後緩解。

臨床 胃潰瘍有4-7%是惡性腫瘤所引起，十二指腸潰瘍通常為良性。
考量 故須在潰瘍邊緣實行4-6塊切片檢
查 ，且在治療後需胃鏡追蹤檢查。
 診 斷
幽門螺旋桿菌：其診斷方法可分為侵襲性與非侵襲性兩種
a.侵襲性方法：通常需要利用到上消化道內視鏡做胃黏膜切片檢查
(1) 快速尿素酶試驗 (Rapid urease test, RUT)：將胃黏膜切片放入含尿素試劑內，利用
H. pylori的尿素酶把尿素分解成氨，pH值上升使指示劑變色(由黃色變粉紅色)。過
去稱為CLO test (Campylobacter-like organism test)，因H. pyrori曾被命名
Campylobacter pylori所導致。
(2) 組織學檢查：將胃黏膜切片送病理檢驗，利用H&E染色，在顯微鏡觀察H. pyloric
是否存在，同時瞭解胃黏膜病變。少數需用到特別染色，如銀染色、Giemsa染
色…等。使用免疫組織化學染色法 (Immunohistochemistry)，診斷更為準確。
(3) 細菌培養：將胃黏膜切片浸泡在培養液，24小時內移置於細菌培養皿培養，若培
養成功就直接證明幽門螺旋桿菌的存在，同時可做抗生素的藥物敏感試驗。
(4) Polymerase chain reaction (PCR)：利用PCR來偵測細菌之DNA，敏感度與特異性高，
但價格貴，臨床應用不普遍。
b.非侵襲性方法
(1) 血清抗體檢查 (Anti-Hp Ab)
(2) 尿素氮呼氣法 UBT (Urease breath test)：利用口服含C13同位素
(3) 糞便及尿液抗原檢測
(4) 唾液檢查
 處理原則(藥物)

• 質子幫浦抑制劑 (PPI)：為H+/K+ ATPase的抑制劑，為直

接抑制壁細胞 (Parietal cell)分泌胃酸(HCl)之最強藥物

• 消化性潰瘍若合併有H. pylori感染，使用根除 (eradication)

療法可減低潰瘍的復發率。

• 第一線治療 (三合一治療Triple therapy)：治療為以PPI-

based之三合一療法，治療1-2星期 (國考答案為2週)。目
前第一線治療仍是以PPI加上兩種抗生素之三合一治療，
治療一星期 (USA, 2 weeks)，其治療成功率約有70-90%
 胃食道逆流疾病
(Gastroesophageal Reflux Disease)

• 定義：GERD為胃酸逆流至食道所造成臨床症狀或食道組織
病理變化的疾病。
• 病因: 食道黏膜的傷害考慮攻擊性因素 (胃酸及逆流物的腐
蝕性)與保護性因素 (食道清除胃酸能力及食道黏膜抗腐蝕性)
兩者之間的平衡，當兩者平衡傾向攻擊性因素大於保護性
因素時，胃食道逆流疾病將產生。
1.糜爛型食道炎 (Erosive esophagitis)：只有30-40%的
GERD患者在內視鏡可見到食道炎變化。
2.非糜爛型逆流性疾病 (Nonerosive gastroesophageal
reflux, NERD)：在歐美國家，非糜爛型逆流性疾病佔
GERD病患50%以上。在亞洲國家，甚至高達70-80%以上。
3.巴瑞特氏 (Barrett’s) 食道：約佔有5%左右，可分成long-
segment (大於3公分長) 及short-segment (小於3公分長)。
 GERD洛杉磯內視鏡分類
Los Angeles Classification for esophagitis)

Grade A Grade B Grade C Grade D

Grade A One or more mucosal break, each≦ 5 mm long, confined to the

mucosal folds。
Grade B One or more mucosal break＞5 mm long, confined to the mucosal
folds，但兩個黏膜皺折的頂端不連續。
Grade C One or more mucosal break，且兩個以上的黏膜皺折的頂端有連續
性，但侵犯範圍＜75 % 的食道內圍。
Grade D Mucosal breaks 侵犯範圍＞75 % 的食道內圍。
 臨床表現

1. 食道症狀：最常見胃腸道症狀為胃酸逆流 (acid
regurgitation) 及心後灼熱感 (retrosternal
heartburn)，其餘為腹脹、打嗝、及吞嚥困難；少
見症狀，如吞嚥疼痛 (odynophagia)、食道異物
感及消化道出血。
2. 食道外症狀 (Extraesophageal symptoms)：如非
心因性胸痛、慢性咳嗽、後咽喉炎及氣喘發作，
研究發現部份跟GERD有相關。
 診 斷

• 影像學檢查：食道鋇劑攝影檢查對已產生食道狹窄
或潰瘍時才有所幫助，但對大部份食道炎及
Barrett’s metaplasia均無法偵測到。
• 特殊檢查
a. 二十四小時酸鹼測定儀檢查 (24-hour pH
monitor)：利用管子伸入食道內，測量食道暴露於
胃酸逆流的時間多寡及酸鹼度情況，一般以所記錄
pH ＜4的時間大於3.5%為不正常。對少數內視鏡檢
查正常，但臨床症狀明顯者可實施此項檢查
 診 斷

b. 食道壓力測定儀 (esophageal manometry)：利用管子

伸入食道內，來偵測食道壁之壓力及蠕動變化情形。另外，
manometry也可測量下食道括約肌 (LES) 之壓力大小及
relaxation情形。此項檢查可評估胃食道逆流疾病患者食
道對酸之清除能力。
c. Proton pump inhibitor (PPI) test：在國外常對有上述症
狀之病患，使用1-4 週 (平均2週) 之質子幫浦抑制劑來治
療。若症狀獲得改善，則可診斷為GERD。
d. 上消化道內視鏡檢查：為診斷GERD的第一線工具，除
能診斷與治療GERD的併發症外，並可用來排除掉其他疾
病
 處理原則
• 飲食及生活方式的調整
• 避免使用會降低下食道括約肌壓力藥物。有關於會增加或降低
LES的藥物或食物 (見表二)
表二：影響下食道括約肌的因子
增加 減少
賀爾蒙 Gastrin Secretin、Cholecystokinin、
Motilin Glucagon、Progesterone、Gastric
Substance P inhibitory polypeptide、Vasoactive
intestinal polypeptide
Neural α-agnoist、β-blocker、 α-blocker、β-agonist、Cholinergic
agents Cholinergic antagonist、Serotonin
藥物 Metoclopramide、 Nitrates、CCBs、Theophylline、
Domperidone、Cisapride、Morphine、Meperidine、Diazepam、
Prostaglandin F2α Barbiturates
食物 Protein Fat、Chocolate、Ethanol、
Peppermint
 食道弛緩不能 (Achalasia)

• 定義：食道蠕動性疾病 (Achalasia，希臘文意指無法放鬆)，
發生率約十萬分之一。食道及食道下括約肌出現問題，食道下
括約肌壓力過高以致肌肉無法放鬆及食道蠕動無法進行。此疾
病可發生於任何年齡，好發於25-60歲，男女發生率差不多。
• 病因及分類
– 原發性 (Primary)或不明性(Idiopathic)：佔95%之病患，主要為食道下
端肌肉層中神經叢之ganglion cell缺乏。
– 續發性 (Secondary)或假性 (Pseudoachalasia)：不同原因如感染 (病毒
或Chagas' disease)、胃腸道腫瘤 (如食道下端及胃近端原發性或轉移
性腫瘤)，附近器官腫瘤 (如肝癌及膽管癌) 或淋巴結壓迫、缺血性、毒
素、放射線傷害、代謝性疾病 (如DM、amyloidosis、sarcoidosis)、醫
源性 (如post-vagotomy)…等等。
 診 斷

• 食道鋇劑攝影：為常用檢查工具，影像可見食道擴張、食
道下端呈現鳥嘴狀 (bird-beak) 狹窄變化
• 食道壓力測量儀 (Esophageal manometry):最標準診斷工具
a. 食道體部缺乏蠕動 (absence of peristalsis in thel body)。
b. 下食道括約肌的壓力增加 (increased LES pressure)。
c. 下食道括約肌的鬆弛產生異常 (abnormal LES
relaxation)。
d. 食道內壓力高於胃內壓力
• 內視鏡檢查：胃鏡檢查可發現病患食道有擴張現象，食道
下端可能有食物殘留，並可檢查食道下端或胃近端是否有
腫瘤。
• 內視鏡超音波及電腦斷層: 診斷及排除食道下端或胃近端壁
內或壁外是否有腫瘤。
圖二：正常食道壓力變化 圖三：原發性Achalasia之食道壓力變化
 食道癌 (Esophageal Cancer)

• 定義：指食道的原發性惡性腫瘤，依組織型態可
分為鱗狀上皮細胞癌 (squamous cell carcinoma)、
腺癌 (adenocarcinoma)、平滑肌肉瘤
(leiomyosarcoma)、小細胞炎 (small cell
carcinoma) …等等。其中以鱗狀上皮細胞癌佔最
多 (90%)，其次為腺癌 (10%)。鱗狀細胞癌在食
道上、中段較常見，腺癌在食道下段較常見。在
台灣地區，食道癌佔男性癌症死亡率的第六～七
位，佔台灣全部癌症死亡率的第十一位。男性的
發生率約為女性的三倍，平均年齡約為六十歲左
右。
 病因及危險因子
1. 刺激因子
a. 喝酒及抽煙：長期喝酒及抽煙被認為與食道癌有關，主
要原因是這些物質對食道長期的刺激造成。
b. 食物：含有黴菌或亞硝基胺類的食物，研究證實會增加
食道癌發生的危險性。熱飲被認為會增加食道癌的危險性，
喝茶也被認為是一個危險因子，這不是因為茶的成份而造
成的，而是喝茶通常都是很燙時喝下去，和熱飲有關。
c. 化學灼傷：如LYE (鹼液) 造成食道狹窄，長期可能形成
食道癌。
d. 游離放射線暴露及放射線治療食道：據研究也會增加食
道癌的發生率。
 病因及危險因子

2.疾病
a. 逆流性食道炎 (GERD) 及Barrett氏食道：被認為是產生
食道腺癌之主要危險因子。GERD的患者因胃內容物逆流
到食道，造成食道鱗狀上皮細胞被柱狀上皮所取代，這就
是Barrett氏食道。在逆流物的長期刺激下，使食道細胞演
變為食道癌。美國的研究發現，有Barrett氏食道疾病的患
者，每年產生癌變的機會為0.5-0.8%。
b. 食道弛緩不能 (Achalasia)：無論原發性或續發性食道
弛緩不能，食道弛緩不能久了之後，也會產生食道癌。
c. 頭頸部癌症：據統計，頭頸癌病人所發生的繼發性原發
癌症中，有三分之一發生在食道。
 病因及危險因子

d. 胼胝症 (Tylosis)：少見的自體顯性疾病，為病患手掌
及腳掌產生過度角化情形。此種疾病通常有很高比率會產
生鱗狀上皮的食道癌。
e. 卜拉蒙-文生氏症候群 (Plummer-Vinson syndrome)：
為食道產生蹼 (Web)，合併有缺鐵性貧血及舌炎等症狀，
此類病患研究有增加食道癌的危險性。
f. 麩質過敏症 (Celiac disease)：又稱乳糜瀉，研究發現
其可增加咽喉癌、食道癌、小腸癌及淋巴癌的危險性。
3. 人類乳頭瘤病毒 (HPV)：HPV DNA和食道癌有關聯，在
大陸，有50%食道癌病人身上可發現上述病毒。
 治療原則
1. 手術治療
2. 放射線治療
3. 化學放射結合治療 (CCRT)
4. 內視鏡治療：對於局限於黏膜的早期食道癌，近年來越來
越多使用內視鏡黏膜術 (endoscopic mucosal resection,
EMR) 或內視鏡黏膜下層剝離術 (endoscopic submucosal
dissection, ESD) 切除腫瘤，或使用光動力
(photodynamic) 消除腫瘤，逐漸取代部分食道切除手術。
5. 其它姑息性療法
a. 機械性擴張
b. 金屬支架置入
c. 內視鏡雷射療法、光動力療法及注射療法
 胃癌 (Gastric Cancer)
定義：組織型態可分胃腺癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、橫紋肌肉
瘤…等等。黏膜上皮細胞之胃腺癌(adenocarcinoma)，佔胃癌
90-95%。腺癌最常見於胃賁門 (31%)，胃竇 (26%)，及胃體
(14%)。胃癌平均年齡為50-70歲左右，年輕人得胃癌機會較低，
但預後通常不佳。胃癌男性發生率及死亡率約為女性的兩倍。
1. 外因
a. 飲食：鹽醃漬物、煎炸、炙烤，煙燻和高香料食品之人群，
胃癌的發生率較高。亞硝酸鹽 (nitrite)，再形成亞硝酸銨，亞
硝酸銨可能為致癌物，可引起胃癌。
b. 幽門螺旋桿菌：最受矚目的胃癌危險因子，其產生胃癌機
轉仍不清楚。但根除 (eradication) 幽門螺旋桿菌是否能預防
及減少胃癌的發生，仍需更多的臨床研究證實。
c. 吸菸及環境
 病 因

2. 疾病
a. 遺傳：家族有人患胃癌，則得胃癌機會比一般人多，
如遺傳性非息肉性大腸癌，家族性腺性息肉症，佩傑氏症
候群，李一富曼氏症候群等，得胃癌機會也較常人高。
b. 血型：A型的人較其他血型的人，得胃癌的多1/5。
c. 慢性萎縮性胃炎：胃酸分泌過低，得胃癌的機會增加。
d. 胃腺性息肉：大於2公分以上，30-40%會有惡性變化。
e. 次全胃切除手術 (subtotal gastrectomy)：曾接受此手
術病患較一般人患胃癌的比率為12比1。此種殘餘胃癌發
生時間，約為前次手術後的15~30年。
f. 惡性貧血：發生胃癌的比率較一般人為高。
 Lauren’s分類

腸道型 癌細胞形成腺體狀構造，
好發於年紀大與高危險羣
(Intestinal type)
腫瘤常生長於遠端胃部。
癌細胞無法形成腺體狀構造，常呈
彌漫型 浸潤胃壁，
好發於年輕人,預後差。
(Diffuse type)
可侵犯胃的任何部位，但以胃賁門部
最常見。
混合型 (Mixed) 指 癌 細 胞 包 含 上 述 兩 種 類 型 ， 約 有
14%病患。
 治 療

1. 手術切除
2. 化學治療
3. 內視鏡治療：對於病灶小且屬突起或表面
型的早期胃癌，或是不適合接受手術的早
期胃癌患者，近年來使用內視鏡黏膜術
(endoscopic mucosal resection, EMR) 或
內視鏡黏膜下層剝離術 (endoscopic
submucosal dissection, ESD)
 大腸癌 (Colon Cancer)

定義：指原發於大腸惡性腫瘤。大部份為腺癌，少數為淋巴瘤、
類癌及間質瘤等
病因及危險因子
1. 年齡：一般人40歲後產生大腸癌機率呈快速上升，且有90%
大腸癌發生於50歲後，故年齡大也是高危險群。
2. 大腸瘜肉：腺瘤 (adenoma) 會增加大腸癌的發生，若大腸
鏡檢查時將瘜肉移除，會降低大腸癌發生的機會。
3. 癌症病史：指過去有大腸癌病史 (無論有無治療)，會增加將
來產生大腸癌機會。女性患有生殖道及乳房癌症，也會增加
大腸癌發生率
 病 因
4.家族史：家族性大腸癌或大腸瘜肉症候群 (如Gardner’s
syndrome、Turcot’s syndrome)，Peutz-Jeghers’ syndrome
5.飲食：高脂肪及低纖維飲食也是危險因子
6.抽煙：女性抽煙者比未抽煙者，將來死於大腸癌機會增加40%；
男性抽煙者比未抽煙者，將來死於大腸癌機會增加30%。
7.喝酒：國際癌症組織未將它列為大腸癌危險因子，但報告中仍
提到過量喝酒有增加大腸癌危險
8. 發炎性腸道疾病：長期患有IBD已侵犯全大腸者，25年後變成
大腸癌的機會也比一般正常人增加30%。
9. 病毒感染：HPV也會增加罹患大腸癌的機會。
10. 生理活動：生理活動較活躍者，可降低產生大腸癌的機會
11. 原發性硬化性膽管炎 (PSC)：增加大腸癌機率
12. 硒 (Selenium) 濃度低者，研究也會增加罹患大腸癌的機會
大腸癌之 Modified Dukes’ Classification

N0 N1 N2a N2b
T1

T2 A

T3
M0 C
T4a
B
T4b

M1a Any T、Any N IV A

M1b Any T、Any N IV B

 處理原則

1. 手術治療：對大部份大腸癌病例而言，手術切除為主要治療
方法。目前手術以Dukes A、B、C為主。對於肝臟有單一轉
移性病灶，仍可考慮切除肝臟轉移性病灶。
2. 化學治療：Dukes A和D一般不需做手術後輔助性化療
(adjuvant chemotherapy)。Dukes C做手術後輔助性化療，可
增加存活率及降低局部復發的機率。至於Dukes B做術後輔助
性化療，效果目前則尚無定論。術後輔助性化療藥物是以5-
FU合併leucovorin為主要處方。
3. 放射線治療：以直腸癌較有效果，不論單獨或合併手術治療。
4. 追蹤：手術後6個月必須施行大腸鏡檢查，之後每年做一次大
腸鏡檢查。此外，病患也必須定期接受血液及CEA檢查、超
音波及電腦斷層檢查。目前研究顯示服用aspirin、NSAIDs及
COX2抑制劑，對大腸癌有化學預防效果。
 發炎性腸道疾病
(INFLAMMATORY BOWEL DISEASE)
• 定義：狹義專指潰瘍性大腸炎 (Ulcerative colitis, UC) 以及克隆氏症
(Crohn’s disease, CD) 兩種疾病，致病機轉至今仍未十分明瞭。其臨
床特點是容易復發並形成慢性，以及無法預期的病程。
• BD在歐美較為常見，尤其是白人，盛行率每十萬人可高達300-400人，
而UC又較CD常見。東方國家的盛行率及發生率較低，但近年來包括
台灣、日本及韓國等發生率均有增加的趨勢。台灣的UC盛行率約十
萬人只有15人，而CD盛行率約十萬人只有2人，可能有低估的情形存
在。雖然IBD可發生於任何年齡層，但兩者均好發於年青人身上，主
要以20歲-40歲為主。CD好發年齡除15-35歲之高峰期外，另一高峰
期為60-80歲左右 (儘管有些研究不認為有此雙峰現象)。
• CD患者在性別上並無明顯差異，有研究認為高盛行率地區以女性較
多，而低盛行率地區則以男性較多 (亞洲國家大都是男性高於女性)；
而UC則是以女性偏多 (但台灣以男性偏多)。
 病 因

環境因素

• 研究認為攝取過多動物蛋白、奶酪製品、不飽合脂肪酸，及牛奶，可能是發病原因。
抽煙可惡化CD之活化或復發，但研究對UC則是有益

遺傳基因因素

• 雖研究發現有許多染色體異常與IBD相關。僅約二成患者有家族史。同卵雙胞胎的
發病機率為6-18%，異卵雙胞胎發病機率為0-5%。年輕成人發病後兄弟姐妹及父母
發病的機會約2%。另外，有很多基因方面的異常被認為跟IBD之發病有關，但仍沒
有一個唯一確認的基因，且東西方國家又不相同

免疫因素

• IBD被認為與自體免疫系統過度活化有關。CD被認為跟Th1及Th17免疫途徑有關，
而UC則跟Th2免疫途徑有關。但有些研究，則認為IBD可能為是一種免疫缺乏疾病

感染因素

• 雖然有許多微生物感染被認為跟IBD有相關，但仍沒有定論。如Mycobacterium
avium subspecies paratuberculosis (MAP)、E. coli等被認為與CD有相關；而UC
則認為與大腸中sulfate-reducing bacteria濃度增加有關，或近年來認為與CMV相關
 分 類

潰瘍性大腸炎UC 克隆氏症CD
部位 大腸黏膜為主，95%以上有直腸侵犯， 侵犯口腔至肛門的任何消化道部位，但最
偶見迴腸末端侵犯 (back wash ileitis)。 常侵犯部位：
1. 迴腸末端加大腸 (ileocolic)，約佔50%
2. 小腸，約佔30%
3. 大腸，約佔20%
4. 其餘上消化道，約佔5%
除侵犯所有腸道各層外，甚至可侵犯到腸
道外的腹膜及淋巴結。
病理 連續性 跳躍式
常見黏膜層發炎浸潤，較少侵犯到黏 潰瘍的特點是鵝口瘡般潰瘍 (aphthoid
膜下層。持續發炎的結果會造成纖維 ulcer)、縱走式 (蛇行狀 Serpiginous
化，腸道的節段消失，腸道縮短，而 ulcer) 或融合式的型態潰瘍，且邊緣組織
再生的黏膜造成內壁凹凸不平，而有 接近正常。初期黏膜的表現只是水腫，但
偽息肉 (pseudopolyp或inflammatory 不斷進行全壁性發炎，造成纖維化，形成
polyp) 產生。 緊縮的瘢痕。
顯微鏡下較少見到結節。 顯微鏡下結節較為常見。
併發 在長期持續發炎的病例，黏膜也可能 由於全壁式侵犯，易發生膿瘍及瘻管等合
發生惡變而產生腫瘤。 併症。
 Crohn’s disease(CD) Ulcerative colitis(UC)
好犯年齡 15-30歲或60-80歲 15-30歲或60-80歲
特殊流病 抽菸、口服避孕藥會增加CD 抽菸、切除闌尾可預防UC
症狀 腹瀉、吸收不良、腹痛、小腸阻塞 血便
病灶好犯 小腸、大腸都會(右側大腸較多) 僅大腸(由左側往右側進展)
處 (特別是迴腸盲腸交界處、不侵犯直腸) (特別是直腸)
病灶範圍 跳躍式、全層發炎 連續性、僅黏膜層發炎
病灶特性 肉芽腫、廔管、纖維化>狹窄阻塞 隱窩膿瘍(Crypt abscess)
假性息肉(Pseudopolyp)
自體抗體 ASCA(Anti-saccharomyces Cerevisiae ANCA(Antineutrophil Cytoplasm
Ab) Antibody)
診斷 Plain film with oral contrast 大腸鏡
大腸鏡 線性(fissure)，爬行性潰瘍(serpiginous) 瀰漫性充血、融合性潰瘍
鵝卵石樣(cobble stone)
併發症 非對稱關節炎、虹膜炎、大腸癌(7%) 非對稱關節炎、虹膜炎、大腸癌
(10~30%)、
原發性硬化性膽管炎(PSC)
UC較常見pyoderma gangrenosum
治療 無法治癒的病，可先用Sulfasalazine及 先用藥物治療，若藥物治療無效、
Steroid治療；若某段腸子有廔管、阻塞、有惡性腫瘤的可能、嚴重出血等，
膿瘍等，僅需切除有併發症的腸子那一 可將全部大腸切除，手術後有治癒
段即可 疾病的可能
*原發性硬化性膽管炎(Primary sclerosing cholangitis,PSC)
 發炎性腸道炎症之腸道外症狀表現
常見於CD與UC之症狀 與克隆氏症
(CD) 較相關之
症狀
皮 Erythema nodosum 膽結石、
膚 (結節性紅斑) 腎草酸鈣結石、
Pyoderma 缺乏維他命B12、
gangernosum 阻塞性腎水腫
關 Peripheral arthritis、
節 Sacroiliitis
眼 Conjunctivitis, Iritis
睛
肝 脂肪肝、慢性活動性肝
臟 炎、Pericholangitis、
Sclerosing cholangitis、
膽管癌
腎 腎盂腎炎、腎結石
臟
全 Amyloidosis
身
 治療(藥物治療)
1. 5-aminosalicylic acid (5-ASA)藥品：
>即sulfasalazine或mesalazine。
>腸道中5-ASA對於腸道粘模的局部接觸作用，因而除了口
服劑型外，也有塞劑及灌腸劑的使用。。
2. 腎上腺皮質酮 (Corticosteroids)：
>通常用於急性期，因為副作用多不建議慢性長期使用。有
系統性作用的口服或注射劑型，以及局部作用的藥物灌腸。
>對於少數嚴重病例，可能需要較高劑量多次靜注投與。
若症狀改善，則每週減少5-10毫克，直到20 mg/day。
>局部性腎上腺皮質酮藥物滯留性灌腸，一般而言，其局部
身體吸收量約只有口服劑量的1/10或1/5而已
 治 療
3.抗生素：大部份輕中度IBD，使用5-ASA藥物或加上類固醇藥
物均能有效治療。對於少數頑固型或類固醇依賴型IBD，使
用抗生素治療是有幫助的。常用抗生素為口服metronidazole
250 mg t.i.d.或ciprofloxacin 500 mg b.i.d.或兩者合併使用。
4.免疫調節劑 (Immunomodulator)
>對於上述治療無效IBD，可使用免疫抑制劑治療，包括
azathioprine或其活性衍生物6-MP、methotrexate、
cyclosporine、tacrollimus (FK 506)…等等。
>此類藥物有免疫調節作用，會增加感染或癌症機會，甚至
有骨髓抑制作用。
5.生物製劑 (Biologic agent)
>目前包括有腫瘤壞死因子單株抗體 (Anti-TNF-α, infliximab,
adalimumab)、白介質拮抗劑及integrin拮抗劑
 手術治療

絕對適應症 相對適應症

內科治療無效IBD患者 內科治療無效之慢性IBD患者
毒性巨大結腸症 重症反覆復發
懷疑或已腸穿孔者 高齡病例、
無法控制的大量出血 小兒發育障礙
疑似癌化病灶 嚴重的局部或全身的併發症
 大腸激躁症 IBS
(Irritable Bowel Syndrome)
• IBS是一種相當常見的症候，指一群以腹部不適和排便習
慣變化的慢性反覆性疾病。國內外研究IBS之盛行率約佔
人口的10-30%，通常好發於年輕至中年之病患，兒童及
老年人也可能發生此病，但機會較少，表現較不明顯。
• 西方國家女生發生率可比男生多3-4倍；而東方國家男女
發生率差不多，甚至男生多於女生 (尤其台灣)。
• 在症狀表現方面，東西方國家則差不多，女性傾向以便秘
為主，男性傾向以腹瀉為主。
• 有腹瀉, 便秘, 或兩者交替, 有些病患有腹痛, 尤其左下腹最
為常見
 診斷標準
Rome II 診斷標準 (1999)
A. 過去12個月至少有12周 (不必連續)腹痛或腹部不適，有下3項症狀的2項：
1. 腹痛或腹部不適在排便後緩解
2. 腹痛或腹部不適發生伴有排便次數的改變
3. 腹痛或腹部不適發生伴有糞便性狀的改變
B. 以下症狀不是診斷所必備，但屬IBS常見症狀，這些症狀越多則越支持IBS
的診斷：
1. 排便頻率異常 (每天排便>3次或每周排便＜3次)
2. 糞便性狀異常 (塊狀/硬便或稀/水樣便)
3. 糞便排出過程異常 (費力、急迫感、排便不淨感)
4. 粘液便
5. 胃腸脹氣或腹部膨脹感
C. 缺乏可解釋症狀的形態學改變和生化異常

Rome III 診斷標準 (2006)：過去3個月內，每個月至少有3天以上有反覆發

作腹部不適或疼痛，且合併下列3種情況的2種：

1. 排便後症狀改善。 2. 排便次數改變。 3. 大便軟硬改變。

術後併發症
1

Dumping syndrome

• 病因: 高滲透壓食糜迅速排空至小腸，導致體液迅速移
至腸腔引起之腸胃道症狀。
• 好發於
– 接受胃次全切除術合併Billroth I吻合術
– 胃次全切除術合併Billroth II吻合術 (subtotal gastrectomy
with B II nastomosis)、
– 主幹迷走神經切除術及胃空腸造口術 (truncal vagotomy
＋ gastrojejunostomy)之病患，
– 較不會發生於高度選擇性迷走神經切除術(highly selective
vagotomy)之病患。
 分類及症狀

• Early onset: 在服餐後三十分鐘內

發生，因為水份都跑到腸胃道而
產生一些腸胃道症狀，如噁心、
上腹痛、腹瀉。此外因水份都跑
到腸胃道，使血管內容積量變少
，病患也有產生低血壓症狀。
• Late onset: 在服餐後1-4小時後
發生，主要為胰島素分泌而導致
病患有低血糖症狀，而有一些交
感神經興奮症狀，如vasomotor
之症狀 頭暈、心悸、臉潮紅等。
• 治療：病患應少量多餐，避免純
糖食物，藥物可使用
somatostatin來治療。
 Afferent loop syndrome

• First coined by Roux and co-

workers in 1950
• 病因:因afferent loop出口產生阻塞
，小腸液、胰液、膽汁很快就充滿
整個afferent loop，導致膽汁及胰
液產生貯留，產生急性膽囊炎及急
性胰臟炎
• 好發於接受次胃全切除術合併
Billroth II吻合術 (subtotal
gastrectomy with B II nastomosis)
最初幾週內?之病患，
• 症狀：嚴重腹痛、無膽汁性嘔吐
 診斷及治療

• 診斷
– 身體檢查可見上腹部手術疤痕，上腹部壓痛及腸蠕動
聲音明顯減低，甚至上腹部可觸摸到香腸狀腫塊
– 實驗室檢查
– 影像檢查:腹部電腦斷層
• 治療
– 外科治療：本疾病屬於外科急症應緊急會診外科醫師手術, 若無法
即時手術可請放射科放置引流管至afferent loop以減輕壓力
– 少數情況可由胃鏡處理阻塞原因
 Efferent syndrome

• 好發於接受次胃全切除術合併Billroth II吻合術
(subtotal gastrectomy with B II nastomosis)最初
數月及數年內之病患
• 症狀：嚴重腹痛、膽汁性嘔吐
• 治療原則
 本疾病針對病因進行處理
 謝謝觀賞

祝各位學弟妹國考順利通過