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Cirurgia Vascular – semana 1: Insuficiência venosa crônica e varizes dos MMII

Referência: MED Curso e Projeto Diretrizes SBACV, 2015

ANATOMIA, FISIOLOGIA E SEMIOLOGIA DO APARELHO CIRCULATÓRIO


Sistema arterial:

Sistema venoso:
As veias fazem parte de um complexo sistema
que tem por função retornar o sangue para o coração
em um sentido contra a gravidade. Assim, os
principais fatores determinantes do retorno venoso
incluem: valvas venosas, volume sanguíneo, ciclo
respiratório e cardíaco e função de “bomba” dos
músculos da panturrilha. Qualquer alteração em um
ou mais desses elementos pode resultar em doença
venosa.
O sistema venoso dos membros inferiores pode
ser dividido em:
1. Superficial: as veias do sistema superficial se
localizam entre as lâminas da bainha superficial da
coxa.
A maior delas é a safena magna (ou safena
interna) que se forma no arco venoso dorsal do pé,
ascende na porção medial da perna e coxa até atingir
a virilha, onde se curva em forma de cajado (croça da
safena) e desemboca na veia femoral comum no nível
do hiato safeno.
A veia safena parva (veia safena menor ou
safena externa) forma-se atrás do maléolo lateral,
percorre a perna posteriormente e drena na veia
poplítea, na altura da fossa poplítea.
2. Profundo: responsável pela maior parte da drenagem dos membros inferiores (cerca de 85-95%). Tem como
componentes as veias tibiais (anterior e posterior), a veia fibular, a veia sural, a veia poplítea, a veia femoral superficial
e a veia profunda; todas estas veias desembocam na veia femoral comum na região inguinal (acima do ligamento
inguinal a veia femoral comum passa a se chamar ilíaca externa).
3. Vasos perfurantes: os dois sistemas se comunicam por meio das veias perfurantes, que atravessam a fáscia
profunda da perna que envolve os vasos profundos.
O retorno sanguíneo normal dos membros inferiores tem sentido distal para proximal e do sistema venoso
superficial para o profundo, através das veias perfurantes. Outra importante característica dos sistemas venosos é a
presença de válvulas, que só permitem o fluxo unidirecional, evitando o refluxo sanguíneo. Válvulas venosas, “bomba”
venosa e batimento arterial são elementos que atuam em conjunto, garantido este fluxo unidirecional. No repouso
(diástole muscular), as válvulas se fecham e impedem o refluxo.
Os componentes da “bomba” venosa incluem: musculatura esquelética da perna (principalmente da panturrilha
 coração venoso de Barrow), veias superficiais e profundas e sinusoides intramusculares. Durante a contração
muscular, ocorre elevação da pressão, fenômeno que impulsiona o sangue dos sinusoides para o sistema venoso
superficial e, daí, para o sistema profundo. No repouso, as válvulas se fecham e impedem o fluxo retrógrado de sangue.
Vis a tergo – conjunto de forças presentes antes do sangue chegar ao capilar (sístole do VE)
Vis a fronte: tudo aquilo que ajuda a empurrar sangue de volta para o coração  panturrilha, respiração (na
inspiração o diafragma abaixa e aumenta a pressão abdominal e de VCI ), esponja plantar, pressão negativa da
diástole atrial, batimento arterial (contração arterial). Todos os fatores que atuam nesses elementos pode causar IVC.

DEFINIÇÃO IVC
Insuficiência venosa crônica (IVC) pode ser definida como o conjunto de manifestações clínicas causadas pela
anormalidade (refluxo, obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico (superficial, profundo ou ambos) dos MMII,
resultando
É representada pelas varizes dos membros inferiores = tortuosidades ou dilatações das veias do sistema venoso
superficial e/ou do sistema perfurante; tem como principais mecanismos incompetência valvular, alterações
definitivas na parede das veias e aumento patológico da pressão nas veias dos membros inferiores.

Fatores de risco: sedentarismo (não utiliza a panturrilha), o aumento da idade (>50 anos), o sexo feminino, o
número de gestações e obesidade e obstipação intestinal (todos causam maior pressão abdominal, dificulta retorno
venoso), histórico familiar (malformações de válvulas, fibras elásticas), postura durante atividade profissional,
trombose venosa profunda, tumores pélvicos.
OBS: a influência do fumo, dos contraceptivos orais e da terapia de reposição hormonal na origem da doença
venosa permanecem controversos.
1) Os hormônios sexuais progesterona e estrogênio influenciam a função venosa, predispondo ao aparecimento
de varizes. Progesterona: causa dilatação venosa passiva, podendo comprometer o funcionamento adequado das
válvulas. Estrogênio: provoca relaxamento da musculatura lisa venular e amolecimento das fibras colágenas (estrutura
de suporte das válvulas).
2) Trombose Venosa Profunda (TVP): compromete o retorno venoso e o sangue fica represado nos sistemas
perfurante e superficial, determinando o surgimento das varizes.

FISIOPATOLOGIA
Independente da causa, a hipertensão venosa é a base dos sintomas apresentados na IVC.
Indivíduos normais: a pressão venosa superficial distal nos MMII é de aproximadamente 80 a 90mmHg no repouso e 30-
40mmHg nos exercícios. Na IVC: a pressão inicial pode ser idêntica durante o repouso, mas durante o esforço, a mesma diminui
significantemente menos (em torno de 70mmHg) ou mesmo aumenta.
Quando existe insuficiência valvular, o refluxo de sangue ocorre tanto na contração muscular – o sangue é
bombeado para adiante e também para trás –, quanto no repouso. Com isso, desenvolve-se hipertensão venosa
crônica. A transmissão retrógrada da hipertensão venosa, de veias de maior calibre para veias menores (periféricas) e
para as vênulas, capilares e arteríolas (sistema arteríolo-capilar), é responsável pelas alterações no exame físico.
O aumento da pressão na extremidade venosa do capilar leva ao acúmulo de líquido no interstício, causando
edema, e a dilatação venosa progressiva se manifesta através de telangiectasias e varizes. Além do extravasamento
de líquido, há também saída de macromoléculas (citocinas, fibrinogênio, bradicinina) e células (hemácias, neutrófilos
e macrófagos) que iniciam uma resposta inflamatória local e modificações estruturais na parede das veias e na pele.
A hipertensão capilar mantida, estimula a síntese de colágeno por fibroblastos recrutados para o local, levando à
dermatofibrose (na verdade, lipodermatofibrose). Este aumento de pressão seria responsável pela produção
exagerada de bradicinina e o consequente aumento do extravasamento capilar.
A hemoglobina que se acumula nos tecidos (originada de hemácias que passam pela parede doente das veias) é
degradada em hemossiderina, que impregna a pele e é responsável pela coloração castanha irreversível encontrada
nos membros inferiores. Além disso, há o aumento da síntese de melanina, o que explica o escurecimento cutâneo.
Nesta região onde existem as alterações tróficas, pode se desenvolver de forma espontânea ou após
traumatismos, úlceras de estase venosa crônica.

DIAGNÓSTICO
Quadro Clínico
Sinais e sintomas: formigamento, dor, queimação, câimbras musculares, inchaço, sensação de peso ou de
latejamento, prurido cutâneo, pernas inquietas, cansaço das pernas e fadiga.
Já no início da doença, pode ocorrer sensação de distensão, de plenitude e ardor ao nível das varizes que se
esboçam. Com a progressão da afecção, muitos doentes referem sensação de peso e cansaço nas pernas quando em
pé e parados; essa sensação se atenua com a marcha e cessa com repouso em posição deitada.
De forma geral tais sintomas tendem a se acentuar durante o dia, especialmente após longos períodos em
ortostase (dificulta retorno venoso) e melhoram com a elevação dos membros ou uso de meias elásticas.

Histórico: pode ajudar na diferenciação de varizes primárias, secundárias ou congênitas. Deverá ser questionado
ao paciente para afastar causas secundárias:
 Presença de tromboflebite ou TVP anterior;
 Diagnóstico de trombofilia;
 Traumatismo prévio;
 Mulheres na pré-menopausa com veias varicosas devem ser questionadas sobre sintomas da síndrome de
congestão pélvica (dor pélvica, sensação de peso, dispareunia).
 Histórico familiar de varizes
 Cirurgias ou procedimentos para tratar varizes prévios

Exame Físico: deve ser realizado em ortostatismo e decúbito. Além das varizes, o exame físico pode identificar
alterações cutâneas como telangiectasias (minúsculas varicosidades intradérmicas), veias reticulares (veias dilatadas
no subcutâneo), eczema varicoso, dermatite ocre, lipodermatofibrose e, em casos muito avançados, úlceras. Quando
presente, o edema é mais intenso pela manhã, principalmente na região perimaleolar, geralmente simétrico
(diferenciar de trombose, em que o edema é assimétrico).
Existem numerosos testes para verificar a localização da insuficiência valvar na junção da veia safena com o
sistema profundo ou das veias perfurantes. Os mais usados são o teste de Brodie-Trendelemburg e Perthes também
conhecidos como provas dos garrotes. A palpação de um frêmito junto ao trígono femoral na porção proximal anterior
da coxa durante uma expiração forçada (manobra de Valsalva) sugere a insuficiência do óstio da veia safena Magna.
Outros: a prova de Schwartz em que se associa a percussão com a palpação - consiste na percussão de trajetos
venosos dilatados com a ponta dos dedos enquanto a outra mão espalmada percebe a progressão da onda sanguínea.
OBS: esses testes não são mais utilizados, pois o diagnóstico pode ser realizado apenas com exame físico e doppler
(no momento da consulta).

CLASSIFICAÇÃO CEAP (2004)


Tem como função estratificar a doença
venosa, ou seja, quantificar sua gravidade, tendo
como base a apresentação Clínica (C); Etiologia
(E); Anatomia (A); e Fisiopatologia (P de
Pathophysiology).
Apesar de ser reconhecidamente a mais
difundida classificação sobre IVC, a classificação
CEAP apresenta algumas limitações. Entre as
principais, podemos citar a não adequação para
ser utilizada como marcador da evolução dos
tratamentos.
As varizes podem ser:
• Primárias: quando ocasionadas por
incompetência valvar superficial  determinada
por fatores constitucionais ou por aumentos
fisiológicos da pressão venosa nos MMII.
Geralmente possui histórico familiar.
• Secundárias: quando ocasionadas por
doenças que elevam a pressão venosa dos
membros inferiores como TVP, massas pélvicas
com compressão vascular e fístulas
arteriovenosas traumáticas, síndrome de cocket
ou May-Thurner (síndrome de Compressão da Veia Ilíaca (SCVI) é uma situação clínica na qual a artéria ilíaca comum
direita comprime extrinsecamente a veia ilíaca comum esquerda, manifestando-se clinicamente como dor e edema
do membro inferior esquerdo ou, até mesmo, trombose venosa iliofemoral esquerda varizes apenas de um lado,
em especial o esquerdo. Diagnóstico: TC com contraste ou angiorressonancia. TTO: endovascular – uso de stent)
OBS: Telangectasias – vasos superficiais menores que 3 mm.
Veias reticulares – entre 3 e 5 mm
Veias varicosas – Veia subcutânea, dilatada, com o diâmetro igual ou maior que 5mm, tortuosas.
Atrofia branca ou dermatoesclerose – quadro de isquemia superficial da pele. Se persistir, leva a úlcera.

Exames complementares
O principal exame complementar empregado é a ultrassonografia com Doppler (mapeamento dúplex ou duplex
scan). Este método determina o grau de acometimento do sistema venoso, bem como o local afetado (superficial,
profundo, comunicantes). Além disto, estabelece a existência ou não de patência (?) do sistema venoso profundo,
informações fundamentais na programação do tratamento. A desvantagem é que é um exame examinador
dependente.
Já a flebografia fornece uma maior quantidade de informações, avaliando a parede, aspecto das válvulas e o
lúmen venoso, enquanto a flebografia descendente caracteriza aspectos funcionais, como o refluxo venoso. Por ser
um método invasivo que utiliza contraste, tem sido recomendado quando as técnicas não invasivas forem incapazes
de orientar o tratamento.
OBS: Angiotomografia venosa (TCV) e angiorressonancia venosa (RMV)  Não é muito útil para extremidades.

COMPLICAÇÕES
A úlcera é uma complicação grave da insuficiência venosa crônica, representando estase venosa em seu grau mais
avançado. Localiza-se somente em áreas do membro inferior que apresentam alterações tróficas.
É encontrada com maior frequência em terço inferior da perna, em face medial; costuma ser única e circunscrita
e apresenta bordos pouco elevados, com fundo plano e avermelhada, cianótico e secretante (lesão úmida,
acometimento de vaso linfático). Geralmente é indolor, de aparecimento crônico e difícil cicatrização (úlcera
isquêmica). Pode ser frequentemente acometida por infecção secundária.
Além da úlcera, a tromboflebite (ou flebite = calor, dor e eritema no trajeto de uma veia superficial, palpável
como um cordão fibroso) superficial e a erisipela de repetição são outras complicações.

TRATAMENTO
1) Clínico: medidas compressivas (meias, curativos), medicamentos vasodilatadores,
• Meias compressivas (compressão entre 20 a 30 mmHg): melhora da ação da bomba da panturrilha e uma ação
anti inflamatória que em conjunto determinam um menor edema e a diminuição da pressão venosa ambulatorial.
Entretanto, estes achados são baseados em trabalhos de menor qualidade. A escolha do tamanho depende das
medidas da paciente, geralmente de média compressão (20-30 mmHg). Se trombose ou úlcera, aumentar para
40mmHg. As meias devem ser calçadas assim que o paciente acorde e utilizadas durante todo o dia (12h).
Em pacientes com úlcera ativa é recomendado o uso da bota de Unna, que consiste em curativo compressivo
(no esforço) utilizando óxido de zinco, gelatina e glicerina.
• Medidas comportamentais: elevar as pernas por um breve período, por pelo menos duas vezes ao dia, e a
deambular (exercícios físicos). Perda de peso.
• Medicações venoativas ou flebotômicas: medicações fitoterápicas que melhoram o tônus vascular e a cinética
do retorno venoso (não atuam sozinhos, devem ser associados a mudanças de hábitos de vida). Mais utilizados:
Diosmin, Daflan, Venalot  a ação destas drogas inclui a diminuição da permeabilidade capilar, efeito linfocinético,
menor apoptose das células endoteliais e uma ação antiinflamatória por diminuição da adesividade de células de
defesa. Além disso, causam a diminuição do edema.
• Escleroterapia: A técnica consiste na injeção de substância esclerosante no interior do vaso (solução salina
hipertônica, glicose hipertônica, glicerina cromada, oleato de monoetanolamina, polidocanol = espuma, álcool),
promovendo lesão endotelial e subsequente trombose, impedindo o reenchimento da veia doente. Indicado nos casos
de veias tronculares com refluxo, varizes tributárias, veias reticulares e telangectasias.

2) Cirúrgico
As principais indicações de cirurgia incluem: questões estéticas, sintomas refratários ao tratamento clínico,
sangramento proveniente de uma variz, lipodermatofibrose, tromboflebite superficial e úlcera de estase venosa com
sinais de infecção (desbridamento).
Principais técnicas cirúrgicas empregadas:
(1) Safenectomia: recomendada na presença de acometimento extenso ou de sintomas intensos. Consiste na
ligadura dos vasos colaterais e passagem de guia intraluminal com posterior avulsão da veia safena magna ou parva.
Está contraindicada em casos de TVP;
Obs: cirurgia por laser  mecanismo: causa queimadura da veia safena, causando trombose da mesma (pode
recanalizar – reicidiva, mas a recuperação é mais rápida) e o próprio organismo reabsorve.
(2) Valvuloplastia: é caracterizada por correção das válvulas venosas com objetivo de recuperar sua função, ou
seja, torná-las competentes. É raramente indicada, sendo recomendada após insucesso de safenectomia;
(3) Retirada de microvarizes.

Tratamento da insuficiência venosa crônica tendo como base o Projeto Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Angiologia e Cirurgia Vascular:
• Telangiectasias e veias reticulares (C1): o tratamento de escolha é a escleroterapia estética.
O emprego de laser tem sido proposto em veias reticulares, porém necessita de maiores estudos para avaliar sua
real efetividade. Para maior eficácia, o tratamento conservador deve ser associado com uso de meias elásticas;
• Veias varicosas (C2): na presença de refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea ou ainda na
presença de tributárias ou perfurantes insuficientes está indicado o tratamento cirúrgico.
Se história de TVP: implica em propedêutica ampliada. Nesses casos, o tratamento cirúrgico pode ser benéfico,
caso exista refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea e que seja demonstrado claramente que estes
troncos NÃO representem via de maior importância no esvaziamento venoso. Meias com compressão acima de 40
mmHg e uso de bandagens são medidas efetivas no pós-operatório;
• Edema (C3): meias elásticas de compressão graduada acima de 35 mmHg são efetivas.
Medicamentos venoativos (diosmina, dobesilato de cálcio, rutina e extrato de castanha da Índia) devem ser
utilizados como terapêutica complementar e parecem melhorar o edema. A correção cirúrgica do refluxo em junção
safeno-femoral e safeno-poplítea pode ser benéfica;
• Alterações Tróficas (C4): são recomendadas meias elásticas de compressão graduada acima de 35 mmHg. Não
existem evidências de melhora com tratamento cirúrgico, todavia, a correção da insuficiência venosa superficial,
através da ligadura de veia perfurante, pode promover melhora das alterações tróficas;
• Úlcera Cicatrizada (C5): a presença de úlcera cicatrizada em pacientes portadores de insuficiência venosa
superficial é indicação de cirurgia. O uso de meias elásticas de compressão graduada acima de 35 mmHg são eficazes
na prevenção da recorrência das úlceras;
• Úlcera Ativa (C6): meias e bandagens elásticas podem ser usadas, bem como medidas comportamentais. O
uso de antibiótico tópico NÃO está indicado. A antibioticoterapia só está recomendada na presença de infecção com
manifestações sistêmicas. Na presença de refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea deve ser indicado o
tratamento cirúrgico. Na ausência de refluxo ou após TVP, não existem evidências de benefícios da cirurgia.