ASISTENCIA AL USUARIO

CON PATOLOGÍAS
2018
Docente: Dr. Manuel Ramos Samanez

26/02/2018 Elaborado por: Dr. Manuel Ramos Samanez

 ASISTENCIA AL USUARIO
CON PATOLOGÍAS

NORMAS DE CONVIVENCIA EN CLASES

26/02/2018 Elaborado por: Dr. Manuel Ramos Samanez

 Definición de ACV
 Daño cerebral repentino.
 Falta de flujo sanguíneo al cerebro causada por
un coágulo o la ruptura de un vaso sanguíneo.

Isquémico = coágulo
(representa alrededor del 87%
de todos los ACV)

Hemorrágico = sangrado
Trombótico

- Sangrado alrededor del cerebro.

- Sangrado dentro del cerebro.

© 2011 National Stroke Association

Definición

• El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o

stroke, es el
• termino clinico que describe la injuria cerebral aguda
por disminucion
• del flujo sanguineo o hemorragia en un area del cerebro
• (1), dando como resultado isquemia del tejido cerebral
y el correspondiente
• deficit neurologico.
IRRIGACION
Factores de riesgo para ACV isquémico:

• Diabetes,
• hipertension
• , tabaquismo,
• historia familiar de patologia
• vascular temprana,
• fibrilación auricular,
• antecedentes
• de accidentes isquémicos transitorios,
• infarto de miocardio reciente, historia
de insuficiencia cardiaca congestiva
• drogas
(cocaína, simpático miméticos:
anfetaminas, fenilpropanolamina,
píldoras anticonceptivas)
Factores de riesgo
Fisiopatologia
Clasificación
• ISQUEMICO: 80-85% • HEMORRAGICO: 15-20%
• trombosis • intra parenquimatosa
• embolismo • subaracnoideo
• hipotensión
Clasificación
Clasificación etiológica
Clasificación evolutiva
Anamnesis
precisar carácter temporal del
déficit neurológico,
los ictus embólicos y la hemorragia
sub-aracnoídea : BRUSCA.
Los trombocitos también, pero
CAMBIANTES a lo largo de horas e
incluso días.
La HIC por hipertensión arterial
produce un déficit firmemente
PROGRESIVO desde el momento
del
inicio de los síntomas, por un
período de minutos a horas.
interrogatorio
coexistencia de fiebre,
antecedentes de TCE
. Existen circunstancias y síntomas
acompañantes que orientan hacia
la patología subyacente:
1) cefalea (hemorragia, tumor)
2) disminución del nivel de
conciencia (hemorragia, isquemia
basilar)
3) vértigo, náuseas, vómitos
(hemorragia, isquemia basilar)
4) relación con la maniobra de
Valsalva, ejercicio físico intenso, y
coito (HSA
Anamnesis

• anamnesis remota
• claudicación intermitente,
anginas, repercusiones sistémicas
de las enfermedades de base
(DM2, HTA), control metabólico,
alimentación, déficits
neurológicos previos, deficit
cognitivo leve o demencia,
síncopes previos, postración, y
datos de las redes de apoyo del
paciente.
Anamnesis

• examen físico general

• signos vitales, la hidratación y una
valoracion global del estado del
paciente.
• -Piel: xantelasmas, accantosis
nigricans o acrocordones.

2.- sistema vascular periférico y

cervical (auscultación carotídea
en busca de soplos, PA y
comparación de la presión en
ambos brazos
• 3.- el corazón (arritmias, soplos),

4.-las extremidades (émbolos

periféricos)

5.- la retina (efectos de HTA y de

los émbolos de colesterol (placas
de Hollenhorst)).
Anamnesis
• EXPLORACION NEUROLOGICA
• PRUEBA DE PARESIA
Cuadro clínico
• Debe tomarse en cuenta el
tiempo de instalación
(habitualmente
agudo) y la aparición de signos
de “foco neurológicos”:
hemiparesia
o hemiplejia, hemianestesias,
hemianopsia,
• perdida de vision mono o
biocular, diplopia
disartria, afasia, ataxia, vertigo,
nistagmus, súbito deterioro de
la conciencia, intensa cefalea sin
causa.
• Signos neurológicos asociados
según la irrigación y localización
• de la lesión
Las características clínicas más
frecuentes del ECV,
• corresponden generalmente a la aparición súbita de
cualquiera de los síntomas siguientes:
•
• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo.
• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos.
• Severa cefalea no usual en el paciente.
• Vértigo o inestabilidad.
• Disartria y alteraciones del lenguaje.
• Alteraciones de la sensibilidad.
áreas más frecuentemente afectadas
¿ INFARTO O HEMORRAGIA?

• Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser

idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última
puede asociarse más tempranamente a signos de
hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto
puede identificarse clínicamente un síndrome
correspondiente a un territorio vascular específico.
• Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es
más agudo y profundo, ya que es más posible que produzca
Hipertensión endocraneana.
Cuadro clínico según topografía de la lesión
• Arteria carótida interna
• Hemiplejia severa y hemi
anestesia contralateral con
• hemianopsia, ocasionalmente
amaurosis unilateral.
• Afasia profunda si toma
hemisferio izquierdo.
• Arteria cerebral media
• Hemiplejia o hemiparesia
contralateral, cuando se debe a
• lesiones de las arterias
perforantes los signos son
“concordantes”
• (simetria en la intensidad de la
paresia o anestesia
• de los miembros superiores con
respecto a los inferiores o la
• hemi cara ipsilateral
• Produce hemianopsia
homonima
Cuadro clínico según topografía de la lesión

• Arteria cerebral anterior: • Arteria cerebral posterior:

• Labilidad emocional, cambios de
personalidad, Amnesia,
• incontinencia urinaria, paresia a
predominio en miembros
inferiores
• hemianestesias, hemianopsia
homonima, ceguera
• cortical, deficit de memoria.
Cuadro clínico según topografía de la lesión
• Arterias vertebrales o
basilares:
• cuando la oclusión es
incompleta producen ,
paresia uni o bilateral de los
miembros, diplopia,
• hemianopsia homonima.
• Nauseas, vómitos, tinitus y
sincope.
• Disfagia, disartria. Confusión
y somnolencia.
• Arteria cerebelosa póstero
inferior:
disfagia, disfonia, anestesia
• al dolor y temperatura en
cara y cornea con
sensibilidad táctil
• conservada.
• Sindrome de Horner
ipsilateral.
• Perdida de la sensacion
termo algesica contralateral
en tronco
• y extremidades.ataxia
ipsilateral
Cuadro clínico según topografía de la lesión

• Arterias cerebelosa inferior • Arteria espinal anterior:

y superior:
• Nistagmos, dificultad en la
articulación de la palabra,
• trastornos deglutorios,
movimientos incordinados
de los
• miembros.
• Anestesia por debajo del
nivel de la lesión con “nivel
• sensitivo” superior y
propiocepcion conservada.
• Paralisis flaccida por abajo
del nivel de la lesión.
Cuadro clínico según topografía de la lesión

• Arteria espinal posterior:

• Perdida sensorial particularmente de la propiocepcion,
• vibración, tactil superficial y presión.
Diagnósticos diferenciales

• absceso intracraneal • desordenes psiquiatricos

botulismo • conversion
• encefalitis • uremia
• hiperglucemia / hipoglucemia • injuria espinal
• urgencia/emergencia • neoplasia intracraneal
hipertensiva • migrana compleja
• epilepsia
COMPLICACIONES

• Trastornos de deglución.
• Delirium
• Depresión
METODOS DIAGNOSTICOS
• TAC de cráneo sin contraste
• Estudios hematológicos:
• Recuento celular
• Plaquetas
• TP y TPT
• Bioquímica
• Otras en función de la
sintomatología (gasometría
arterial, punción lumbar si se
sospecha hemorrgia
subaracnoidea, etc).
• Estudios específico dirigidos a
concretar la etiologia
METODOS DIAGNOSTICOS

• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Estudios neurovascular no
invasivos (ultrasonografía).
• Estudio cardiólogico:
ecocardiograma, holter.
• Arteriografia.
• Estudios inmunológicos y
serológicos (suero, líquido
cefalorraquídeo).
• Estudios procoagulantes.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

• CUIDADOS RESPIRATORIOS:
• Pacientes con disminución del nivel de conciencia:
• Mantener posición de la cabeza a 30-45º.
• Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración.
• Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de
secreciones.
• En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar
oxígeno a 3 litros por min.
• Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a
8.
•
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

• CONTROL CARDIOLÓGICO:
• ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de
arritmia e isquemia del miocardio).
• Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se
disponga).
•
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

• EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al riesgo o
presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.
• No soluciones glucosada, a menos que glc. sérica ´<60
mg/dL, modificar u omitir controles de glucemia.
• Las vías venosas deben mantenerse sólo si son
imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el
brazo no parético.
• líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.
• Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

• CONTROL DE GLUCEMIA
• Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia
• Se podrá manejar el control de la glucemia con infución continua de
insulina cuando el paciente esté ingresado en UCI o cuidados
intermedios, y además se cuente con las condiciones para control
horario de la glucemia.
• Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina rápida
subcutánea:
• Realizar controles de glucemia. El intervalo máximo será de 6 hrs entre
cada examen por un periodo de 24 hrs.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

• CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO

• CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS
• CONTROL DE LA HIPERTERMIA
• PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO
PULMONAR
• Heparina de bajo peso molecular (primera opción):
• Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o
• Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si
peso mayor de 70 kg.
• Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).
•
MANEJO FARMACOLÓGICO:

• PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL
• TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
• Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la
enzima (IECA), ARA II y los beta bloqueadores IV. Los calcio
antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar,
porque aumentan la presión intracraneana:
MANEJO FARMACOLÓGICO:

• antihipertensivos parenterales está restringido a las

siguientes situaciones:
• Transformación hemorrágica aguda de un evento Isquémico.
• Isquemia miocárdica.
• Falla ventricular izquierda.
• Falla renal.
• Disección arterial.
MANEJO FARMACOLÓGICO:

• HIT,edema cerebral : no esteroides .manitol al 20% de 0.7 a

1 gr por kg de peso (250 mL) suministrado en 20 minutos.
Seguido de 0.3 a 0.5 gr por Kg cada 4 horas por un periodo
no mayor de tres días, mantener una osmolaridad
plasmática de 320 miliosmoles por litros.
• furosemida en bolo de 40 mg ó 10 mg cada 8 horas
(disminuye el volumen cerebral) se puede utilizar en
conjunto con el manitol cuando no hay mejoría del cuadro.
No debe usarse como terapia de largo plazo, por la
alteración hidroelectrolítica secundaria

•
MANEJO FARMACOLÓGICO:

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES:
• En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda,
ya que no existe ninguna información que sustente su
utilidad.
• Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias,
se indica:
• Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de
infusión de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de
125 mg intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:

• Referir a neurocirugía en: presencia de

• hidrocefalia e
• infarto de hemisféricos grandes,
• infarto cerebral masivo,
• infarto de hemisferio no dominante con edema y
desplazamiento de línea media,
• hematoma cerebeloso superior a 3 cm y con puntuación
menor a 14 puntos de Glasgow,
• hematoma lobares tamaño moderado a grande con
deterioro clínico marcada y sin respuesta a medidas
médicas.
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:

• Terapia trombolítica
• Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la
vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del
plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg
(dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la
dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.
•
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:

• Antiagregantes plaquetarios
• El ácido acetilsalicílico. Puede recomendarse 325 mg día
como dosis mínima.
• El clopidogrel prevención secundaria a una dosis de 75 mg
diarios por vía oral.
• warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que
mantengan un INR 2-3.
• La ticlopidina en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg
vía oral cada doce horas, cada dos semanas por tres meses,
un control hematológico por sus efectos secundarios sobre
el tejido hematopoyético.
La rehabilitación

• debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado

el diagnostico, con la evaluación de la deglución por un
fonoaudiólogo . A largo plazo, Debe ser una rehabilitación
integral, tanto motora como cognitiva y emocional. El inicio
precoz de la rehabilitación mejora la funcionalidad a largo
plazo del paciente.
TEC
• Incidencia mayor en hombres

•2a1

• Entre menos estatus socioeconómico, mayor riesgo de

TCE

• Las caídas son el primer factor de riesgo para TCE

 • Intercambio de
Conmoción energía súbito que
produce un efecto
neurológico
funcional transitorio
y reversible

• Trauma directo del

tejido cerebral sin
Contusión interrupción de su
estructura
Conmoción cerebral

• Reversible
• Transitorio
• Los signos clínicos característicos son la abolición
inmediata del conocimiento.
• Supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto
está de pie) periodo breve de taquicardia
•Después de un período variable
el paciente empieza a moverse
abre los ojos pero no ve.
•No se forman memorias durante
este periodo el paciente incluso
entabla conversaciones que
después no recordará.
La duración del período amnésico en particular
anterógrado es el índice más digno de confianza
de la gravedad de la lesión
FISIOPATOGENIA
Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
LESIÓN PRIMARIA

• Daño directo causado por

la transferencia de energía
de un objeto al cráneo
• contusión cortical
• laceración cerebral
• fractura de cráneo,
• lesión axonal
• contusión del tallo
• desgarro Venoso

.
LESIÓN SECUNDARIA

• Se desarrolla posterior al daño

• Hematoma epidural o subdural
• edema cerebral
• hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
• elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
• neuroinfección
• Hipertensión Intracraneana
Clasificación de Trauma de Cráneo
Primaria Secundaria
Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia
Fractura de la Base del Cráneo Isquemia
Contusiones Edema
Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana
Lesión Axonal Difusa Meningitis
Lesión Vascular Difusa Absceso
Lesión de Nervios Craneanos
Lesión de Tallo Hipofisiario
LESIÓN TERCIARIA

• Expresión tardía de los daños progresivos o no

ocasionados por la lesión primaria y secundaria

Necrosis
Apoptosis
 FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
hipoxia isquemia

incremento ADP y lactato

Calcio intracelular

aumento Glutamato incremento k+

Na+ intracelular extracelular
radicales libres

leucotrienos

despolarización lesión de membrana edema

neuronal daño isquémico
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Isquemia e hipoxia

Descenso de FSC y sustratos Fallo en la síntesis

protéica,
Disminución de ATP Radicales libres de
oxígeno
incremento ADP y lactato
Disrupción de
membranas
incremento de calcio intracelular Muerte celular

liberación activación enzimas

neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas

catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de AG

ac araquidónico, TX PG2
leucotrienos y prostaciclinas
CLASIFICACIÓN

• Severidad cínica o
a por imagen

b • Localización

c • Mecanismo
POR MECANISMO

TRAUMA ABIERTO TRAUMA CERRADO

TRAUMA ABIERTO
POR MECANISMO

Lesiones por golpe Lesiones por

contragolpe

• Desgarros y
contusiones
extensas en el lado
opuesto al sitio de
impacto
Mecanismos de daño cerebral
Contacto Aceleración/Desaceleración
Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas puente, hematomas
subdurales secundarios
Fractura de cráneo con o sin un Lesión Axonal Difusa
hematoma asociado Lesiones Tisulares
Hematomas Asociados
Contusiones Superficiales y Laceraciones Lesión vascular difusa
asociadas a hematomas intracraneales
CLASIFICACIÓN

• Severidad
a clínica o por
imagen

b • Localización

c • Mecanismo
Escalas de severidad

• Escala de Glasgow

Leve moderado Severo

• 13 a 15 • 9 a 12 •<8
LEVE

• GLASGOW 14 O
• GLASGOW DE 15 +
PÉRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS
ALTERACIÓN MENTAL O MEMORIA.

CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL ALTA CON

INSTRUCCIONES.

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006

 Leve Moderado Severo

• 13 a 15 • 9 a 12 •< 8
MODERADO

• GLASGOW DE 9 A 12
• O PÉRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A 5 MINUTOS
• DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL

• CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO SER NORMAL

VALORACION POR NCX E INGRESO HOSPITALARIO

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006

SEVERO Y CRÍTICO

• SEVEROGLASGOW DE 5 -8

• CRÍTICOGLASGOW DE 3 - 4

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006

 Cambios patológicos
relacionados con lesiones graves

Hemorragias Lesiones

meníngeas hipóxicas

intracerebrales Isquémicas
• Los efectos de contusiones, desgarros, hemorragias
tumefacciones localizadas, necrosis de sustancia blanca o
herniación son la causa de muchas defunciones en las 12 a
72 horas posteriores al trauma
Síndromes de herniación
 Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
• Tres subgrupos clínicos

Coma de manera
Lesión Grados variables
de recuperación
permanente,
estuporoso o
incompatible con con signos
neurológicos
reducción
profunda de sus
la vida residuales capacidades
cerebrales.
Lesión incompatible con la vida

• Pupilas dilatadas y fijas

• Ausencia de movimientos oculares
• Ausencia de reflejo corneal
• Ausencia de reflejo tusígeno
• Respiración con estertores extremidades flácidas
• Insuficiencia respiratoria
• Una vez que la respiración se detiene y
el EEG se vuelve isoeléctrico, el estado
es: muerte cerebral

• En la TAC sin contraste se ven

hemorragias pequeñas lineales o
redondas, consecuencia de las fuerzas
de rotación que actúan en la porción
superior del tallo cerebral y cuerpo
calloso
 CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso.
Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca
En la RM contusión en el lóbulo temporal
.
CLASIFICACIÓN

• Severidad cínica o
a por imagen

b • Localización

c • Mecanismo
POR LOCALIZACIÓN…
FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
• La lesión de los nervios craneales es muy común

• Difíciles de detectar en radiografías simples

• La fractura del peñasco del temporal suele deformar el

conducto auditivo externo o desgarrar la membrana
timpánica con fuga de LCE y en otros casos puede
acumularse sangre por detrás de la membrana
timpánica intacta y transformar su color
Tomografía de Cráneo Simple: Se observa fractura de
escama de occipital y trazo de fractura sobre clivus.

Israel Gamiño Epidemiología y Clasificación de la lesiones cerebrales en trauma de cráneo. En

SIGNO DE BATTLE
• Si se extiende más hacia
atrás, el tejido que está
por detrás del oído y sobre
la apófisis mastoides se
abulta y cambia de color
OJOS DE MAPACHE
• La fractura de la parte
anterior de la base de
cráneo puede hacer que
se fugue sangre hacia los
tejidos periorbitarios
• Olfatorio, facial y auditivo.
CLASIFICACIÓN

• Severidad cínica o
a por imagen

b • Localización

c • Mecanismo
ESCALAS POR NEUROIMAGEN

• Fractura de cráneo
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia intraventricular
• Contusión cerebral
• Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
 Cisternas Desviación de
basales línea media
• 3 veces riesco de • Inversamente
elevar la PIC relacionado al
pronóstico

La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de

desenlace fatal en 70%
ESCALAS POR NEUROIMAGEN

• Fractura de cráneo
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia intraventricular
• Contusión cerebral
• Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
Hemorragia Subaracnoidea

• Puede ocurrir con

disrupción de pequeños
vasos de la pia y
comunmente ocurre en las
cisuras silvianas
 Hemorragia intraventricular
• Es el resultado del desgarro de
las venas subependimarias o la
extensión de una hemorragia
intraparenquimatosa o
subaracnoidea
TRATAMIENTO
EVALUACIÓN INICIAL

PREHOSPITALARIA

HIPOTENSIÓN HIPOXIA

(PAS<90 mm Hg) (PaO2 <60 mmHg)

MAS RIESGO DE POBRE PRONÓSTICO

30% 50%
ALGORITMO DE SEGUIMIENTO
• La intubación endotraqueal se recomienda en pacientes con
Glasgow menor a 8

• Para el manejo de la hipotensión se recomiendan cristaloides

isotónicos

• La sol salina se prefiere sobre la albumina

• Ésta esta asociada con un aumento en la mortalidad
 • Siempre asumir que puede existir fractura espinal
Pre • Estabilizar e inmovilizar la columna cervical

• Evaluación inicial con la escala de Glasgow

Pre

ER • ATLS (Advanced Trauma Life Support)

 • Es necesario una adecuada oxigenación PaO2 >60
mmHg
ER

•Es necesario mantener la TA sistólica >90 mmHg

ER
•Monitorización continua de FC, FR, Tº pulsoximetría

•Es necesario estar evaluando continuamente el deterioro

ER Neurológico
 ASISTENCIA AL USUARIO
CON PATOLOGÍAS

PREGUNTAS??

26/02/2018 Elaborado por: Dr. Manuel Ramos Samanez

 ASISTENCIA AL USUARIO
CON PATOLOGÍAS

TEMAS APRENDIDOS

26/02/2018 Elaborado por: Dr. Manuel Ramos Samanez