UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA
SEMINARIO DE FISIPATOLOGÍA

ENFERMEDAD CORONARIA ISQUÉMICA

 INTEGRANTES:
- Lingán Morales Ximena
- Montalvo Chavez Rosamercedes
- Padilla Solís Leonardo
- Peña Adrianzén Fresia
- Pita Saenz Mariana
- Rentería Arce Antonio

 DOCENTE:
Dr. Daniel Manay Guadalupe

 HORARIO:
5:45 – 7:15 pm

 DÍA DEL SEMINARIO:

10 de agosto del 2018
OBJETIVOS
 Definir Enfermedad Coronaria Isquémica.
 Identificar los tipos de angina de pecho.
 Reconocer características de un infarto cardíaco.
Introducción

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad en los

ancianos. Más del 80% de las muertes en mayores de 65 años se deben a ellas, la mayoría
por enfermedad coronaria, en relación tanto con síndromes coronarios agudos como con
cardiopatía isquémica crónica. (3)
Además, la cardiopatía isquémica es responsable de gran parte de las necesidades de
cuidados extrahospitalarios en la población anciana, siendo la segunda causa de deterioro
funcional y de la pérdida de independencia. Es un hecho comprobado que la edad se
relaciona no sólo con la prevalencia de la enfermedad coronaria, sino también con su
gravedad.
La cardiopatía isquémica es una enfermedad ocasionada por la falta de irrigación por parte
de las arterias coronarias, encargadas de proporcionar sangre al músculo cardíaco.
La arteriosclerosis coronaria es un proceso en el cual se ocluyen de manera lenta y
constante la luz de los vasos sanguíneos, esto se da por procesos patológicos debido a los
niveles elevados de LDL en sangre.
Este proceso empieza después de las dos primeras décadas en el varón y después de la
cuarta década de la vida en la mujer, no presenta síntomas inmediatos siendo una
enfermedad silenciosa y de avance progresivo.
Cuando se produce la estenosis de la arteria coronaria se presentan eventos de manera
aguda que causan un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus
necesidades.
 CUESTIONARIO
1. ¿Cómo define la Enfermedad Coronaria Isquémica?

La cardiopatía isquémica es una enfermedad en la cual el corazón padece un aporte

insuficiente de oxigeno, esta suele ser ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias
coronarias, aunque también puede haber otras causas, como hemorragia o intoxicación
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación
de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
El proceso ateroesclerótico empieza después de las primeras décadas de la vida, pero no
presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que
causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este
proceso se produce de manera constante una isquemia miocárdica (con presencia de
angina de pecho, estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria coronaria,
provocando una falla aguda en la oxigenación del miocardio que da lugar, al síndrome
coronario agudo (presencia de angina inestable e hipoxia de miocardio).

Factores de riesgo:

 Edad avanzada.
 Prevalencia en hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la
menopausia.
 Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.
 Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo).
 Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno).
 Tabaquismo.
 Hipertensión arterial.
 Diabetes mellitus.
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 El haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han presentado
angina o infarto tienen más riesgo que los que no los han presentado).

2. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con angina estable?

La angina de pecho estable es un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia
miocárdica. Definen con términos como opresión, tirantez, quemazón o hinchazón. Se
localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el
hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos. El
dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en
pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias
como anemia, hipertensión no controlada y fiebre donde aumenta el gasto cardiaco y los
requerimientos del corazón. Además, el clima helado, el tabaquismo, la humedad o una
comida copiosa pueden incrementar la frecuencia e intensidad de los episodios de angina.

3. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto cardiaco?

La reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco provoca angina de pecho. La sangre
contiene oxígeno, que el músculo cardíaco necesita para sobrevivir. Cuando el músculo
cardíaco no recibe suficiente oxígeno, se produce una afección llamada «isquemia».
La causa más frecuente de la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco es
enfermedad en las arterias coronarias. Las arterias del corazón (coronarias) pueden
estrecharse debido a la acumulación de depósitos de grasa llamados «placas
ateromatosas». Esto se conoce como «aterosclerosis».
Esta reducción del flujo sanguíneo supone un problema de irrigación: el corazón no recibe
suficiente sangre rica en oxígeno. Pese a que él proceso de estrechamiento es constante
la angina suele presentarse de manera casual durante la actividad.
Ello es porque, durante los momentos en que la demanda de oxígeno es baja (por ejemplo,
durante el descanso), el músculo cardíaco funciona con paz con el flujo sanguíneo reducido
sin desencadenar los síntomas de la angina de pecho. Pero cuando la demanda de oxígeno
aumenta (por ejemplo, cuando se hace ejercicio), se puede producir la angina de pecho.
TIPOS DE ANGINA DE PECHO

Angina de pecho estable. La angina de pecho estable suele aparecer por la exigencia
física. Por ejemplo: Cuando se sube escaleras o se realiza ejercicio, el corazón necesita
mayor oxigenación, pero el musculo no suple sus necesidades metabólicas debido al
estrechamiento de las arterias. Además de la actividad física, existen otros factores
(como el estrés emocional, las bajas temperaturas, las comidas pesadas y el
tabaquismo) que pueden provocar estrechamiento en las arterias y ocasionar angina de
pecho.
Angina de pecho inestable. Si las placas ateromatosas acumulados en un vaso
sanguíneo se fracturan inician un proceso de lesión endotelial y el mecanismo de
coagulación forma un coágulo, esto puede obstruir o reducir con rapidez el flujo en una
arteria con estenosis, y ocluir repentinamente el flujo sanguíneo hacia el músculo
cardíaco. La angina de pecho inestable también puede originarse por coágulos que
obstruyen total o parcialmente los vasos sanguíneos del corazón. La angina de pecho
inestable empeora y no se alivia con el reposo ni con los medicamentos habituales. Si
el flujo sanguíneo no mejora, el tejido cardiaco sufre hipoxia y se produce un infarto de
miocárdico. La angina de pecho inestable es peligrosa y es una emergencia.
Angina de pecho de Prinzmetal. Este tipo de angina de pecho se origina por un
espasmo en una arteria coronaria que produce un estrechamiento temporal de la arteria.
Este estrechamiento reduce el flujo sanguíneo que llega al corazón y provoca dolor de
pecho. El estrés emocional, tabaquismo y consumo de cocaína pueden desencadenar
este tipo de angina de pecho.

Figura 1: Tipos de angina de pecho. MedlinePlus.

SINTOMAS DEL ANGINA DE PECHO

 Dolor o molestia en el pecho, posiblemente descrita como presión, compresión,

ardor o inflamación.
 Dolor en los brazos, el cuello, la mandíbula, los hombros o la espalda junto con dolor
en el pecho.
 Náuseas.
 Fatiga.
 Falta de aire.
 Sudoración.
 Mareos.
FACTORES DE RIESGO
- Consumo de tabaco. Mascar o fumar tabaco y la exposición a largo plazo al humo de
segunda mano dañan las paredes interiores de las arterias, esto permite que se
acumulen depósitos de colesterol formándose el proceso ateromatoso.
- Diabetes. La diabetes es la incapacidad del cuerpo de producir suficiente insulina o de
responder a ella de manera adecuada. La insulina, una hormona secretada por el
páncreas, permite que el cuerpo utilice la glucosa, un tipo de azúcar que proviene de
los alimentos. La diabetes aumenta el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias,
lo que provoca angina de pecho y ataques cardíacos al acelerar la aterosclerosis y
aumentar los niveles de colesterol.
- Presión arterial alta. La presión arterial está determinada por la cantidad de sangre
que bombea el corazón y el grado de resistencia al flujo sanguíneo en las arterias. Con
el tiempo, la presión arterial alta daña las arterias al acelerar su endurecimiento.
- Niveles altos de colesterol o triglicéridos en sangre. Un nivel alto del tipo incorrecto
de lipidos, conocidos como «lipoproteínas de baja densidad (LDL)», aumenta el riesgo
de contraer angina de pecho y ataques cardíacos. Un nivel alto de triglicéridos, un tipo
de grasa que se encuentra en la sangre y que proviene de la dieta, también es dañino.
- Antecedentes familiares de enfermedad cardíaca. Si un familiar tiene enfermedad de
las arterias coronarias o ha tenido un ataque cardíaco, se corre mayor riesgo de padecer
angina de pecho.
- Edad avanzada. Los hombres mayores de 45 años y las mujeres mayores de 55 corren
un riesgo mayor que los adultos más jóvenes.
- Falta de ejercicio. Un estilo de vida inactivo contribuye a tener niveles altos de LDL,
presión arterial alta, diabetes de tipo 2 y obesidad.
- Obesidad. La obesidad aumenta el riesgo de presentar angina de pecho y
enfermedades cardíacas porque se asociada con niveles elevados de colesterol en
sangre, presión arterial alta y diabetes. Además, el corazón debe trabajar más para
proporcionar sangre al exceso de tejido.
- Estrés. El estrés puede aumentar el riesgo de desarrollar angina de pecho y ataques
cardíacos. Un elevado nivel de estrés, igual que ira, pueden elevar la presión arterial.
Los aumentos repentinos de hormonas que se generan durante episodios de estrés
pueden estrechar las arterias y empeorar la angina de pecho.

4. ¿Que antecedentes se deben buscar en estos pacientes? ¿Que son los

factores de riesgo coronario y explique su importancia?

 Antecedentes familiares:
Numerosos estudios han mostrado un componente genético en los casos de hipertensión,
hipercolesterolemia familiar y diabetes tipo 2, factores relacionados con el desarrollo de
enfermedad cardiovascular. El riesgo de padecer problemas cardiovasculares es mayor:
 Si un familiar masculino de primer grado (padre o hermano) ha sufrido un infarto
antes de los 55 años
 Si un familiar femenino de primer grado (madre o hermana) ha sufrido un infarto
antes de los 65 años
Si el padre y la madre han sufrido problemas cardiovasculares antes de los 55 años,
el riesgo del hijo se incrementa un 50 por ciento. Es importante disponer de
un historial familiar.
 Hipertensión: Existe cierta predisposición familiar a padecerla. Además, se ha
demostrado que la hipertensión es un factor de riesgo muy importante de infarto de
miocardio, insuficiencia coronaria, angina de pecho y arritmias.
 Hipercolesterolemia familiar: Uno de los factores hereditarios de mayor riesgo
cardiovascular. Si tenemos antecedentes familiares de colesterol elevado debemos
someternos a analíticas desde una edad temprana para que se pueda hacer un
diagnóstico precoz.
 Diabetes tipo 2: También tiene un componente genético. Si uno de los padres tiene
diabetes, el hijo contempla un alto riesgo de desarrollarla. Por ello, se aconseja
asesoría genética.
 Factores de riesgo coronario.
Los factores de riesgo coronario para la ateroesclerosis y enfermedad coronaria son
observaciones o mediciones que predicen ciertos eventos futuros, tales como el infarto de
miocardio o la muerte súbita. La relación entre una condición y el desarrollo de la
enfermedad se ha basado en diversos estudios epidemiológicos que examinan poblaciones
sanas. Durante varios años, los individuos de esas poblaciones son evaluados
periódicamente y se analiza la aparición de manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Dentro del concepto de factor de riesgo se tiene que considerar los siguientes atributos:
o Fuerza: Entre mayor sea la fuerza de un factor de riesgo mayor será la influencia de
su causa.
o Peso: Describe el “efecto de dosis”. Por ejemplo, con el colesterol plasmático, cuanto
mayor sea la concentración de colesterol, mayor es la probabilidad de desarrollar
ateroesclerosis. Por lo tanto, entre mayor sea la dosis de determinado factor, más se
puede asociar ese factor como causante de la enfermedad.
o Consistencia: Se refiere a que en diversos estudios realizados en diferentes lugares
se obtienen resultados similares.
o Temporalidad: El factor de riesgo debe preceder la enfermedad. Independencia: El
factor de riesgo predice el desarrollo de la enfermedad independientemente de la
presencia de otros factores de riesgo. Congruencia: Los hallazgos clínicos son
congruentes con los experimentos en el laboratorio y es posible proponer
mecanismos mediante los que opera el factor de riesgo.

Tabla 1: Principales factores de riesgo coronario. Blackburn H.

Importancia:
La importancia de reconocer los factores de riesgo coronario en las poblaciones se
fundamenta en el hecho de que es posible modificar la evolución de la ateroesclerosis y sus
complicaciones. Varios estudios epidemiológicos y clínicos han demostrado que la
morbimortalidad por enfermedad coronaria se puede reducir mediante disminuciones en la
concentración del colesterol plasmático, y dan apoyo a los programas o estrategias para
prevenir la cardiopatía isquémica en aquellos individuos que están libres de enfermedad
(prevención primaria) o modificar su curso en aquellos que ya han tenido manifestaciones
clínicas (prevención secundaria).
Las investigaciones realizadas en poblaciones han demostrado que las intervenciones
sobre varios factores de riesgo coronario disminuyen la morbimortalidad debida a
enfermedad coronaria.
5. ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente en un infarto cardiaco?
Un infarto agudo al miocardio resulta en una dramática reducción del ph del tejido y aumento
de los niveles de potasio intersticial. Aumenta la concentración del calcio intracelular y
ocasiona cambios neurohumorales. Todos los anteriores contribuyen a la inestabilidad
eléctrica que pueden ocasionar arritmias que amenazan la vida. En particular el desacople
célula con célula de los miocitos de los ventrículos juegan un papel importante en la
arritmogénesis durante la cardiopatia
́ isquémica aguda o crónica.
La fase precoz de un IAM se caracteriza por presentar mayor mortalidad, siendo la causa
más frecuente de ésta la fibrilacion ventricular, complicación que debe ser diagnosticada y
tratada rápidamente.
Las arritmias ventriculares son comunes en la etapa temprana del infarto agudo de
miocardio (IAM). Su incidencia en las distintas series varía entre 2% - 20% y son la principal
causa de muerte en esta patología. Los episodios de muerte súbita cardíaca (MSC) por IAM
que ocurren fuera del hospital se deben fundamentalmente a fibrilación ventricular (FV) y
menos frecuentemente a taquicardia ventricular (TV) sostenida. Reportes iniciales no
otorgaban a estas arritmias precoces importancia pronóstica; sin embargo, ensayos clínicos
aleatorizados más recientes han demostrado que no son arritmias benignas y que
comprometen el pronóstico vital inmediato: la mortalidad hospitalaria es cuatro veces mayor
en aquellos pacientes que han tenido una FV primaria.
Estudios experimentales han demostrado que la isquemia y el infarto inducen
heterogeneidad en la excitabilidad, refractariedad y conducción, creando así el sustrato
electrofisiológico sobre el cual la excitación ectópica generada por diversos mecanismos
actuando como “gatillo” desencadena las arritmias letales. Luego de la oclusión de una
arteria coronaria se suceden múltiples cambios en el miocardio ventricular que
experimentalmente se han esquematizado en dos fases: 1 (A y B) y 2. En estas se
involucran mecanismos arritmogénicos focales y no focales. Los focales se explican por
automatismo anormal y por actividad desencadenada (triggered activity); los no focales se
refieren a reentradas intra-miocárdicas.
 Actividad automática focal: la despolarización de los miocitos por la isquemia puede
desencadenar automatismo anormal. Este también puede ser causado por
pospotenciales tardíos y precoces mediados por sobrecarga de calcio intracelular.
  Actividad focal no automática: incluye respuestas que surgen como consecuencia
de las corrientes de lesión (sistólica y diastólica), reflexión, reentrada en fase 2 o
todos estos.
 Mecanismos no focales corresponden al clásico fenómeno de reentrada. La
isquemia causa desorden en la conducción del impulso cardíaco, lo cual permite la
presencia de zonas con conducción lenta, bloqueo unidireccional y gap excitable,
facilitando así la ocurrencia de este mecanismo. La reentrada se puede manifestar
como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Distribución temporal de las arritmias ventriculares isquémicas
Di Diego y Antzelevitch en sus trabajos experimentales distinguen dos fases en las arritmias
ventriculares vinculadas a la isquemia e injuria miocárdica aguda. La primera fase se
extiende desde el minuto 2 hasta el 30, y es característicamente reversible. La subdividen
en fase 1A (2-10 minutos) y fase 1B (15-30 minutos). Se estima que 50% de los episodios
de muerte súbita durante el IAM en seres humanos ocurren en esta etapa de isquemia
reversible. En la fase 1A el mecanismo involucrado es fundamentalmente la reentrada y se
expresa como ráfagas de taquicardia ventricular no sostenida que rara vez evolucionan a
fibrilacion ventricular. Por el contrario, en la fase 1B surgen fuentes focales (automatismo,
actividad gatillada) y no focales (reentrada). En esta subfase se asocian también el aumento
del tono de catecolaminas y posteriormente el desacoplamiento eléctrico célula-célula,
ocasionando un trastorno en la conducción; además, la distensión mecánica de la región
periisquémica favorece la génesis de extrasístoles que inducen las arritmias. En la fase 1B
las arritmias evolucionan más frecuentemente a fibrilacion ventricular. Si la reperfusión no
se logró a los 30 minutos, esta fase evoluciona a la fase 2. (4)
La fase 2 es una etapa irreversible; median mecanismos arritmogénicos similares a la fase
1B, fundamentalmente automatismo anormal y reentrada. Por otro lado, existen focos
automáticos que surgen de las fibras sobrevivientes en el sistema His-Purkinje. Las
arritmias en esta fase también se han asociado a la reperfusión de la zona isquémica.
Modificaciones bioquímicas y electrofisiológicas en las arritmias ventriculares
isquémicas
Además de las alteraciones descritas anteriormente se produce un número importante de
alteraciones metabólicas y bioquímicas que también favorecen la aparición de arritmias
ventriculares. En la fase 1 se describen como factores arritmogénicos: disminución del ATP
celular, acumulación de los productos de la glicolisis anaerobia, ácido láctico, que causan
caída del pH intracelular, catecolaminas, aumento del K intersticial. Estos cambios,
sumados a la sobrecarga de Na y Ca celular provocan alteraciones en las propiedades
electrofisiológicas celulares favoreciendo la presencia de arritmias. En la fase 2 hay un cese
casi completo de la anerobiosis, con una baja en el glucógeno, aumento del ácido láctico,
descenso del ATP menor a 10% del habitual, con aumento de sodio y calcio intracelular y
acumulación de K, que alcanza niveles 20 veces mayores de lo habitual. Las fibras de
Purkinje que sobreviven presentan acortamiento del potencial de acción. La interacción de
todos estos factores asociados a probables determinantes genéticos podrían explicar los
episodios de arritmias en esta etapa.
6. ¿Cómo hace un diagnóstico de Infarto Cardiaco?
Según la definición de la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor tipo angina de pecho
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos

El diagnóstico del infarto de miocardiose establece, en primer lugar, en base a los síntomas
que presenta el paciente.

 Típica: es la forma de presentación más frecuente. Se caracteriza por dolor torácico

de más de 40 minutos de duración que no cede con la administración de
nitroglicerina sublingual ni con el reposo, pudiendo estar o no rela- cionado con el
esfuerzo o con stress emocional o asociarse a manifestacio- nes vegetativas
(náuseas, vómitos, sudoración,...).
 Atípica: se da con más frecuencia en ancianos. Puede debutar como dolor de
caracteriś ticas diferentes a la anteriormente citada junto a disnea súbita o
exacerbación aguda de una preexistente de menor grado. Otras formas de
presentación son: sin ́ cope, embolismo periférico, accidente cerebrovascular (por
hipoperfusión o embolia cerebrales), ansiedad, depresión, extrema debi- lidad,
vómitos de repetición o muerte súbita, disnea.
 Asintomática: es más frecuente en diabéticos, hipotensos, pacientes de edad avan-
zada y en enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas. Suelen ser de menor
extensión y de localización preferentemente póstero–inferior (diafragmática).

El danõ en el miocardio se puede estimar a través de los sin ́ tomas y de las pruebas
́ s como: ECG, marcadores séricos de necrosis miocárdica, ecocardiograma,
completaria
imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografia ́ de contraste. El diagnóstico se
́ ico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exámenes.
establece por el cuadro clin
Laboratorio: La prueba diagnóstica más valiosa es la medición seriada de enzimas
cardiacas.

 Troponinas. Las enzimas llamadas Troponina I y troponina T se libertan cuando se

lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba diagnóstica que indica un
infarto de miocardio.
 Creatin quinasa (CK-MB). Las CK-MB han sido el marcador standard pero no el
más preciso ya que sus niveles elevados pueden aparecer en personas sin daño
cardíaco. Ciertas formas de CK-MB puede mejorar la especificidad de esta prueba
en la lesión cardíaca.
 Mioglobina. La mioglobina es una proteína que se encuentra en el músculo
cardíaco. Se libera precozmente en el corazón dañado y puede ser útil en
combinación con las CK-MB y las troponinas.
 Fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína involucrada en la coagulación
sanguínea.
 Proteína C reactiva. La proteína C reactiva es un producto del proceso inflamatorio.
Los marcadores que muestran una respuesta inflamatoria intensa en pacientes con
angina inestable pueden ser importantes indicadores para realizar un tratamiento
agresivo.
 ́ de los pacientes presentan alteraciones en este estudio.
Electrocardiograma: la mayoria
Y el grado de anormalidad solo proporciona una estimación general de la magnitud del
infarto
El patrón electrocardiográfico más importante y que determina el tratamiento en un infarto
es el denominado "elevación del ST y onda Q".
La elevación del segmento ST indica que la arteria de una zona del miocardio está obstruida
y el músculo cardíaco está sufriendo. En muchos pacientes, esto evoluciona a un infarto
completo, lo que se denomina médicamente "infarto de miocardio con onda Q".
La elevación del segmento ST es un buen indicador para la realización de tratamientos
agresivos (fármacos trombolíticos o angioplastia) para reabrir los vasos sanguíneos. En
algunos casos, sin embargo, los pacientes con un ST elevado presentarán solo un "infarto
de miocardio sin onda Q o infarto no Q", lo cual, generalmente, reviste menores
consecuencias.
El segmento ST no elevado indica una obstrucción parcial de la arteria y ocurre en alrededor
de la mitad de los pacientes con otros signos de enfermedad cardíaca. En estos casos, las
pruebas de laboratorio son necesarias para determinar la extensión, si existe, de lesión
cardíaca. En general, se pueden dar una de las tres situaciones siguientes:

 Angina (los resultados de los análisis de sangre u otras pruebas no muestran graves
alteraciones y el dolor en el pecho ser resuelve). La mayoría de los pacientes con
angina pueden volver a casa.
 Angina inestable (los análisis de sangre no muestran marcadores positivos de infarto
pero el dolor en el pecho persiste). La angina inestable es potencialmente grave.
 Infarto no Q (los análisis de sangre sugieren que se ha producido un infarto pero, en
muchos casos, la lesión en las arterias es menos grave que en un infarto completo).

Radiografia De Torax: Pueden apreciarse signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Y

es posible que se aprecien datos de disección aórtica.
Ecocardiograma: Los ecocardiogramas son útiles en los pacientes con sospecha de infarto
de miocardio; es particularmente importante en el diagnóstico de la lesión del músculo
cardíaco y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Resonancia magnética: Las mejoras de software informático de técnicas de resonancia
magnética, que no es radiactiva, hacen que esta prueba actualmente nos facilite
información muy fiable sobre el flujo de sangre arterial, incluyendo aquellos vasos
sanguíneos que tan pequeños que no se pueden detectar mediante la angiografía.
Gammagrama: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede usarse para el
diagnóstico del infarto.
Entre otras pruebas: la Prueba de esfuerzo, se puede hacer sobre una bicicleta estática o
una cinta rodante. Se colocan electrodos en el cuerpo y un manguito de tensión o estudios
isotópicos, inyectar isótopo radiactivo y se registra una serie de imágenes.
 7. ¿Cuál es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardíaco?
El Electrocardiograma es una herramienta esencial como método diagnóstico,
observándolo podemos diagnosticar que tipo de infarto es, que parte del corazón es la que
está afectada, puede revelar cualquier bloqueo en la conducción ventricular causada por el
infarto, determinar si la oclusión del vaso fue total o parcial.
En el ECG se pueden observar patrones característicos de isquemia, daño e infarto:
 La isquemia se caracteriza por una onda T invertida.
 La elevación del segmento ST significa daño, nos dice que el infarto de miocardio
es agudo. Esta es la señal consistente más temprana del infarto a registrarse en el
ECG. Con el paso del tiempo el segmento ST retorna a su línea basal.
 El segmento ST puede volverse deprimido bajo ciertas condiciones. Un infarto
subendocárdico, que no se extiende a través del grosor de la pared del ventrículo
puede deprimir el segmento ST, indica un flujo coronario sanguíneo comprometido.
 La presencia de ondas Q significativas indica necrosis y el diagnóstico de infarto.

8. ¿Qué enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardíaco?

Cuando se produce un infarto se reduce de forma repentina el riego sanguíneo de una parte
del músculo cardíaco, produciendo la muerte de las células de esta zona del corazón por
falta de oxígeno. Esta lesión produce la liberación de unas sustancias del tejido del
miocardio: mioglobina, troponinas cardíacas y creatina quinasa o creatina-fosfocinasa.
Estas enzimas son liberadas siguiendo un patrón temporal característico.
Valores de mioglobina
La mioglobina es una proteína presente en el tejido muscular y en el corazón, que ayuda a
transportar el oxígeno a las células. Se libera en el torrente sanguíneo cuando ha habido
una lesión en el miocardio.
Los valores normales de la mioglobina son entre 0 y 85 ng/ml. Su concentración en sangre
puede elevarse, al igual que ocurre con la CK, tras ejercicio intenso, traumatismos o
lesiones.
Se utiliza, combinada con otros marcadores de lesión miocárdica, debido a que se eleva
rápidamente dos horas después de un infarto, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico.
Alcanza su punto álgido a entre las 6 y las 9 horas y es eliminada a través de la orina
después, volviendo a la normalidad pasadas 24 horas.
Niveles de troponinas cardíacas
Las troponinas I y T son unas proteínas específicas del músculo cardíaco que el cuerpo
secreta cuando el corazón está dañado, como ocurre durante un ataque cardíaco. A más
daño, mayor será la cantidad troponinas que habrá en la sangre.
Se consideran valores anormales más de 0,1 ng/ml de troponina T y más de 0,4 ng/ml de
troponina I.
Los valores de troponina empiezan a subir entre las 2 y las 4 horas después del ataque al
corazón, alcanzando niveles máximos pasadas entre 10 y 24 horas. Estas concentraciones
altas de troponina pueden mantenerse elevadas durante una o dos semanas después.
Valores de creatina quinasa
Cuando se produce un ataque al corazón, se eleva la concentración de creatina quinasa en
sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas después de que se ha
iniciado la lesión cardíaca. Vuelve a la normalidad a los 2 o 3 días.
También se puede detectar en los tejidos de los músculos del cuerpo, el cerebro y los
pulmones.
La cantidad de CK también puede aumentar por otras causas como por la administración
de ciertos fármacos, una inyección intramuscular, un traumatismo, el ejercicio intenso, o un
ictus.
La creatina quinasa tipo MB o fracción 2, una fracción concreta de la CK, se encuentra
localizada en el músculo cardíaco, por lo que su presencia en una analítica puede confirmar
una lesión del miocardio. Aunque también puede elevarse por otros motivos como una
miocarditis o después del uso de un desfibrilador.
Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l (unidades internacionales
litro) y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.
En el caso de la fracción de CK-MB, que varía entre 0 y 7 Ul/l, es importante el porcentaje
sobre la cantidad total de CK. Mientras que los valores normales son inferiores al 3%,
cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de ataque al corazón.
9. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido?
Como la mayoría de los ruidos cardiacos, el S3 esta causado por la desaceleración de la
sangre. El S3 está provocado por la relajación pasiva del ventrículo asociada a un llenado
diastólico inicial rápido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su punto de máxima
distensión existe una desaceleración del flujo sanguíneo y una vibración de baja intensidad
de los ventrículos, que originan el S3. El tercer ruido cardíaco (S3) se ausculta en la fase
inicial de la diástole, inmediatamente después de la abertura de las válvulas tricúspide y
mitral cuando el llenado ventricular es más rápido.
Un S3 se considera normal, un “S3 fisiológico”, en pacientes de menos de 30 años de edad
que no presentan ningún otro signo de enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta en los
pacientes de edad comprendida entre los 30 y los 40 años es indicativo. En este grupo de
edad, los cuadros como la tirotoxicosis, el embarazo, la ansiedad y los estados postejercicio
pueden provocar un S3 no asociado a enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta
después de los 40 años de edad se debería considerar un signo probable de enfermedad
cardíaca.
Un S3 que se ausculta después de los 40 años de edad puede estar causado por tres tipos
de enfermedad cardíaca: sobrecarga ventricular diastólica, disfunción ventricular y
pericarditis constrictiva.
La sobrecarga ventricular diastólica está provocada con mayor frecuencia por la
insuficiencia mitral, aunque el ductus arteriosus persistente (DAP), la comunicación
interventricular (CIV) y la insuficiencia u estenosis aórtica pueden también provocar el S3
de sobrecarga ventricular. El S3 que se ausculta en estos estados de sobrecarga ventricular
diastólica se asocia casi de forma invariable a un soplo.
Clínicamente, el S3 asociado a disfunción ventricular es el más importante que debe
reconocer el médico de familia. Un S3 no asociado a un estado de sobrecarga ventricular
diastólica, como la insuficiencia mitral, sugiere una disfunción ventricular global. La
disfunción ventricular se asocia a un cambio en la compliancia del ventrículo. Un S3
auscultado en el contexto de una disfunción ventricular sugiere una miocardiopatía de larga
duración, una cardiopatía isquémica transitoria o de larga evolución o una hipertensión
descompensada. El S3 de la disfunción ventricular debe considerarse un hallazgo con
graves implicaciones pronósticas.
La enfermedad pericárdica, como la pericarditis constrictiva, el derrame pericárdico, el
tumor metastásico, la infección o la enfermedad del tejido conjuntivo, pueden provocar un
S3. En el caso de enfermedad pericárdica, lo que crea el S3 es la desaceleración brusca
de la relajación ventricular y del llenado provocada por la patología pericárdica.
10. ¿Qué complicación está presentando este paciente con infarto cardiaco?
Este paciente presenta un cuadro post-agudo de infarto de miocardio, con una probable
obstrucción completa de la arteria coronaria(segmento ST elevado) y daño ventricular
izquierdo(presencia del 3 ruido) con perdida de distensibilidad y contractibilidad.
 CASO CLÍNICO
ANAMNESIS: Paciente varón de 45 años de edad, que ingresa a sala de urgencias debido
a que durante la madrugada mientras descansaba, súbitamente sintió un dolor intenso en
la parte media del esternón, además refería que no podía respirar con facilidad (se
asfixiaba), acompañado de sudoración fría y palpitaciones. Tiempo transcurrido desde que
se inició el dolor 4 horas y media. Los familiares del paciente refieren que tiene problemas
serios en el trabajo y en el hogar.
1) El dolor intenso en la parte media del esternón, dificultad para respirar, sudoración fría,
palpitaciones son síntomas característicos de infarto cardiaco (angina de pecho
inestable) y por ende de cardiopatía isquémica. Los problemas ene le trabajo y en el
hogar también pueden predisponer a que se desencadene un infarto.
Últimamente fuma 1 cajetilla al día, no hace ejercicio y come mucha grasa, por lo cual ha
subido 6 kilos en 4 meses.
ANTECEDENTES PERSONALES: Padre murió de infarto cardiaco a los 48 años. Madre
diabética. Un hermano tiene colesterol elevado. Hipertenso desde hace 1 año, sin
tratamiento regular
2) Los antecedentes familiares o infarto agudo al miocardio previo, diabetes mellitus,
dislipidemia (niveles de colesterol elevado) por comer mucha grasa , el hábito de fumar
y la hipertensión arterial son los principales factores de riesgo de infarto agudo al
miocardio
EXAMEN FISIC0: El paciente ansioso, tolera parcialmente el decúbito. P.A.: 150/85 mmHg.
F.C.: 92x', pulso rítmico. F.R.: 22x'. T°: 36.5°C. Dolor retroesternal, opresivo, irradiado a
brazo cara interna, no reproducible a la palpación, de intensidad 8/10. A la auscultación
ruidos cardiaco rítmicos y regulares, presencia de 3° ruido cardiaco. Pulmones: Murmullo
vesicular presente en ambos campos pulmonares. Abdomen: no hepatomegalia. Miembros
inferiores: presencia de edema +/4+. Pulsos periféricos simétricos.
3) El paciente muestra un aumento de la presión arterial, teniendo en cuenta los sgtes
valores:
4) Como el paciente tiene una presión de 150/85 mmHg concluimos que está en
hipertensión de grado I (prima la presión sistólica).
5) Aumento de la frecuencia respiratoria (valores normales entre 12 a 18 rpm) frecuencia
cardiaca normal (valores normales entre 60 a 100 ltm) y temperatura normal.
Dolor retroesternal, opresivo, irradiado a brazo cara interna, no reproducible a la palpación,
de intensidad 8/10
6) Este síntoma es característico en pacientes con síndrome coronario agudo, sobre todo
en infarto cardiaco (angina de pecho inestable) con elevación ST (lo que se confirma
con los exámenes auxiliares). Vemos también que el dolor es agudo o fuerte (8 de un
máx. de dolor de 10) .
A la auscultación ruidos cardiaco rítmicos y regulares, presencia de 3° ruido cardiaco
7) El tercer ruido cardíaco es el que se escucha en la auscultación del corazón causado
por sobrecarga de volumen en el ventrículo involucrado. Aunque no es un ruido
frecuente, puede escucharse normalmente en personas menores de 35 años. También
es frecuente en mujeres durante el tercer trimestre del embarazo. Pero en pacientes
mayores de 40 años (como es el caso del paciente) es un signo probable de
enfermedad cardíaca.
El tercer ruido cardíaco (S3) se ausculta en la fase inicial de la diástole, inmediatamente
después de la abertura de las válvulas tricúspide y mitral cuando el llenado ventricular
es más rápido.
Es un sonido de baja intensidad, por lo general suave. Se ausculta mejor con el paciente
colocado en posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio
apoyada suavemente sobre el ápex cardíaco.
Está provocado por la relajación pasiva del ventrículo asociada a un llenado diastólico
inicial rápido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su punto de máxima
distensión existe una desaceleración del flujo sanguíneo y una vibración de baja
intensidad de los ventrículos, que originan el S3.
Miembros inferiores: presencia de edema +/4+
8) Debido a que el paciente tiene edema 4+ en miembros inferiores, se puede suponer
que ya ha presentado insuficiencia cardiaca con anterioridad al infarto.
Edema significa hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del
cuerpo. Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el
cuerpo y una de sus causas es la insuficiencia cardiaca que se debe a su vez a
enfermedad arterial coronaria, presión arterial alta y diabetes.
EXAMENES AUXILIARES:
Placa de Tórax: normal
ECG: Ritmo sinusal, Elevación del segmento ST en Derivadas DII, DIII y aVF. Lo que
confirma aún más que estamos ante un caso de ataque cardiaco.
No se observa onda q (se supone que La elevación del ST luego evoluciona habitualmente
a onda Q). No Arritmias.
Enzimas Cardiacas:
Troponina T O.5 (el paciente presenta troponina T elevado, los niveles de troponina
cardíaca están normalmente tan bajos que no se pueden detectar con la mayoría de los
exámenes de sangre, aprox en el rango de 0,01, lo que confirma también el caso de ataque
cardiaco)
CPK MB 456 (vemos que el paciente tiene un nivel elevado de las enzima creatina quinasa
El valor estará comprendido entre 0 y 195 mg/l en el hombre mientras que en la mujer
deberá situarse entre 0 y 170 mg/l, lo que confirma que estamos ante un caso de ataque
cardiaco).

BIBLIOGRFIA:
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Urgencias y Emergencias. España. 2012
7. Ruidos Cardiacos, disponible en: https://www.ecured.cu/Ruidos_cardíacos