NEUMOLOGIA Resumen 2018 PDF

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Neumología!
Resumen
TUBERCULOSIS
PULMONAR ENARM
DEFINICION
SILICOSIS: es la neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio, en sus formas cristalina y
criptocristalina. El dióxido de silicio o sílice es un mineral abundante en el manto externo de la <erra, y por ello en la
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manipulación de su superficie es un pululante habitual. Hoy día es di?cil ver exposiciones puras a la sílice, pero es muy
habitual que el dióxido de sílice acompañe a otros polvos, sobre todo en el ambiente laboral.
SALUD PÚBLICA
Para el año 2000, según el estudio de carga global de enfermedad respiratoria no maligna debida a exposición
ocupacional a material par<culado se calcula que la neumoconiosis derivada de la exposición a sílice, asbestos y polvo
de carbón ocasionó 30 000 muertes y 1 240 000 años de vida saludables perdidos (AVAD). La silicosis causó 9000
muertes y 490 000 años de vida saludables perdidos. En 2004, de las 6 759 enfermedades de trabajo informadas en el
Ins<tuto Mexicano del Seguro Social, 9.7% (662) se debió a casos de neumoconiosis, cifra que se considera baja si
tomamos en cuenta que la población expuesta supera los 800 mil trabajadores sólo en las industrias de la construcción
y fabricación de productos minerales, donde únicamente se califican 69 casos. Es importante resaltar que más de 98%
de los casos calificados como neumoconiosis presentó incapacidad permanente, lo que pone en evidencia que el
diagnós<co de este padecimiento se realiza en forma tardía, lo que genera alteraciones anatomo-funcionales
irreversibles, las cuales se agravan a pesar del re<rar de la exposición al trabajador. En México existe un cálculo
aproximado que es<ma que existen 480 000 trabajadores expuestos a sílice, y no se dispone de cifras precisas sobre el
costo económico que para el país representan las enfermedades respiratorias producidas por el trabajo. A nivel
internacional se ha disminuido la concentración de polvos de sílice y silicatos con la modernización en los procesos de
extracción de minerales, a los métodos húmedos de perforación, así como la modificación en los procesos de trabajo en
la fabricación de cemento en todas sus variedades. En México no se ha podido modificar esta situación en la industria
de la construcción, en virtud de que esta ac<vidad se realiza generalmente de manera manual y a que la capacitación
sobre el riesgo que implica la exposición a estos agentes es insuficiente, aunado al bajo nivel educa<vo de los
trabajadores, lo que ocasiona mayor exposición a polvos de cemento, arena cal y yeso.
PATOGENIA
Pulmonar es sus<tuido por colágeno. Su prevención se basa en medir el polvo respirable y disminuir su valor por debajo
de un umbral límite. La acción fibrogénica del polvo puede producir lesiones puntuales (silicosis y neumoconiosis del
carbón, etc.) o difusas (asbestosis, neumoconiosis de metales duros etc.)
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Neumología! Resumen ENARM México
El cuadro clínico-funcional varía en virtud de su extensión. En las neumoconiosis focales la sintomatología y la

alteración funcional son discretas, permi<endo, en general, una buena calidad de vida y supervivencia, en oposición a
las neumoconiosis difusas. Estas úl<mas presentan evoluciones parecidas a las enfermedades pulmonares
inters<ciales, de las cuales hay que dis<nguirlas.

DIAGNOSTICO

Diagnós;co
El diagnós<co de silicosis incluye 3 elementos:

• Antecedente de exposición suficiente para causar el grado de enfermedad y la latencia adecuada en el momento de
la primera exposición.
• Radiogra?a de tórax que muestra opacidades caracterís<cas.
• Descartar diagnós<cos diferenciales.

La silicosis crónica se desarrolla 10 a 30 años posterior al inicio de la exposición. Es frecuente que se manifieste por
primera vez radiográficamente <empo después que inclusive ha cesado la exposición. En la mayoría de los casos se
trata de silicosis simple y en pocos casos es FMP. Se ha descrito también una forma acelerada de silicosis que se
desarrolla dentro de los 10 años del inicio de la exposición. Se asocia a exposición de alto nivel a sílice. Su diferencia
con la silicosis crónica radica en su menor <empo de latencia y mayor tendencia a evolucionar a FMP. Las
manifestaciones clínicas de la silicosis crónica y acelerada son variables. Pueden ser asintomá<cos y presentar
anormalidades radiológicas. En los sintomá<cos se presenta tos crónica y disnea de esfuerzo cada vez más frecuentes y
graves con empeoramiento de imágenes radiológicas. La exploración ?sica puede no detectar alteración, o bien
presentar estertores crepitantes finos, gruesos (frecuentemente al final de la inspiración), roncus y sibilancias. La FMP
se asocia con síntomas más severos que la silicosis simple. Presentan insuficiencia respiratoria, incluyendo el
atropamiento de aire y enfisema. Los signos de insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale pueden estar
presentes. No se auscultan estertores por los cambios inters<ciales. No se asocia específicamente con hipocra<smo
digital, si se presentan se debe buscar otra e<ología e inclusive evaluar hipoxemia y otras complicaciones incluyendo
malignidad. Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la aparición de fibrosis masiva progresiva en silicosis.

• Alto nivel de exposición a dióxido de silicio.
• Gran profusión de las opacidades pequeñas.
• Infecciones por micobacterias.
• Colagenosis (artri<s reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, dermatomiosi<s)
Radiología
La silicosis simple se observa como una profusión de pequeñas opacidades nodulares (menos de 10 mm). Son
generalmente redondeados, pero pueden ser irregulares y se distribuyen principalmente en ápices pulmonares.
Fibrosis masiva progresiva cuando las opacidades aumentan de tamaño y se unen formando grandes conglomerados
se localizan principalmente en la parte alta y media del pulmón. Se acompañan de fibrosis que puede dar retracción
del hilio. Con frecuencia se presentan adenopacas hiliares con calcificación importante. Estas opacidades pueden ser
asimétricas y simular un proceso neoplásico. En enfermedad avanzada se puede presentar cavitación por la misma
evolución de la silicosis o bien por infección concomitante con micobacterias. Otros padecimientos que pueden dar
imágenes pulmonares nodulares múl<ples:

• Metástasis, granulomas, nódulos linfá<cos intraparenquimatosos, linfomas no Hodgkin’s, en pacientes con VIH
sarcoma de Kaposi.
• Criptococosis, aspergilosis coccidioidomicosis).
2 • Malformaciones pulmonares arteriovenosas

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Aunque se considera que la tele de tórax en suficiente para el diagnós<co de silicosis, se ha demostrado que la
tomogra?a computarizada de alta resolución mejora la sensibilidad y reduce significa<vamente la variabilidad entre
observadores en comparación con la radiogra?a convencional. Para evaluar la fibrosis masiva progresiva y la silicosis
enfisematosa es claramente superior la tomogra?a computada y la de alta resolución en comparación con la tele de
tórax.

Pruebas de función respiratoria.
La presencia de hallazgos radiográficos inclusive leves, de silicosis se asocia generalmente con alteración de la función
pulmonar. Por espirometría se observa un patrón mixto restric<vo, obstruc<vo. En términos generales el
empeoramiento de la imagen radiológica se asocia a mayor alteración de la función respiratoria. Las pruebas de
función respiratoria no son ú<les para el diagnós<co, pero si para evaluación integral del paciente y para control
subsecuente.

MANEJO TERAPEUTICO

El primer punto es evitar la exposición a la sílice.
Las opciones farmacológicas en el manejo de la neumoconiosis son limitadas; no se ha encontrado beneficio del uso de
cor<coesteroides, inmunomoduladores o de imnunosupresores. No existe un tratamiento específico para la silicosis, se
u<liza tratamiento sintomá<co incluyendo broncodilatadores, an<bió<cos en casos de infección sobreagregada
(bacteriana o por tuberculosis), vacunación contra influenza y neumococo, ejercicio y programas de cese de
tabaquismo; si se documenta hipoxemia, suplementación de oxígeno para prevenir los efectos de la hipoxemia
crónica. Las alterna<vas de manejo son básicamente de soporte e incluirán oxigenoterapia si hay desaturación.
Aunque no existen guías específicas para rehabilitación en silicosis se sugiere que el programa incluya lo siguiente,
teniendo en cuenta que cada uno de los componentes tendrá que estar apoyado en la evaluación individual del
paciente, en la experiencia y el conocimiento del equipo tratante:

• Evaluación del paciente
• Entrenamiento en ejercicio ?sico
• Intervención nutricional
• Educación en busca de auto-manejo y auto-eficiencia y que incluya abandono del hábito tabáquico. Adicionalmente
la formación y el desarrollo de habilidades para realizar otra ac<vidad laboral.
• Soporte psicológico y social.
• Estos programas de rehabilitación requieren de la par<cipación ac<va del paciente, la familia y del grupo de salud
que apoya el tratamiento.
Vigilancia y seguimiento
Los cues<onarios de síntomas respiratorios han demostrado ser de u<lidad en la evaluación de los trabajadores
expuestos. Se ha iden<ficado la silicosis como un factor de riesgo para tuberculosis, aún después de finalizada la
exposición a sílice. La monitorización periódica del PPD es ú<l para detectar la tuberculosis latente y ac<va. Para
diagnós<co de tuberculosis latente se recomienda primariamente la prueba de tuberculina. Teniendo en cuenta que
pueden exis<r falsos posi<vos y la baja sensibilidad de la prueba en pacientes inmuno-comprome<dos, la definición de
la tuberculina posi<va varía de acuerdo al riesgo del sujeto que se está evaluando., Este grupo de alto riesgo (o alta
probabilidad de TB pretuberculina), se considera una induración de 10 mm como diagnós<ca de TB latente.

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Valoración inicial
En trabajadores expuestos a sílice se recomienda lo siguiente:

• Historia médica y ocupacional detallada (incluyendo lista de todos los oficios desempeñados considerando los del
presente empleo, una descripción de todas las tareas y de las exposiciones y una descripción de todos los
elementos de protección personal que ha u<lizado).
• Examen ?sico con énfasis en el sistema respiratorio.
• Cues<onario de síntomas respiratorios estandarizado.
• Radiogra?a de tórax según criterios de la OIT para la toma y la interpretación.
• Espirometría según parámetros de la American Thoracic Society.
• Prueba de tuberculina

Las Radiogra?as deben ser interpretadas por profesionales entrenados en la técnica de lectura de la OIT y
preferiblemente por lectores “B” cer<ficados.

Valoraciones periódicas:
Realizar una evaluación al primer año de exposición (la silicosis aguda y la tuberculosis pueden desarrollarse en un
corto periodo de <empo). A par<r del segundo año y hasta el décimo de exposición debe hacerse un seguimiento
periódico cada tres años y después del décimo año, se hará cada dos años. El contenido y los criterios de estos
seguimientos deberán ser similares a los de la evaluación inicial. Evaluación final.

Cuando el trabajador se re<ra del si<o de trabajo o de la exposición. Evaluación pos-ocupacional, con las mismas
caracterís<cas del examen inicial. Si al momento de esta evaluación no han transcurrido más de 6 meses desde el
úl<mo examen de seguimiento, se recomienda más de 6 meses desde el úl<mo examen de seguimiento, se
recomienda omi<r la toma de la radiogra?a de tórax. Todos los trabajadores que hayan estado expuestos deberán ser
incluidos en un programa de seguimiento posterior a la finalización de la exposición. Su periodicidad será definida de
acuerdo con el criterio médico y su contenido mínimo deberá ser:

• Cues<onario de síntomas respiratorios
• Historia clínica completa en la que se explore sobre los hábitos y las exposiciones ambientales.
• Seguimiento a la tuberculosis a través de la aplicación de la tuberculina
• Radiogra?a de tórax y de espirometría deberá ser determinada por el médico.
• Deben implementarse las medidas an<-tabáquicas en los programas de seguimiento.

Cuando se detecte un caso de neumoconiosis en una empresa debe hacerse búsqueda ac<va de otros casos entre los
trabajadores expuestos y evaluar las medidas de control implementadas, realizar la clasificación de los Grupos de
Exposición Similar.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós<co y tratamiento de neumoconiosis por sílice. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/382_IMSS_10_Neumoconiosis_por_Silice/
GRR_Neumoconiosis_Silice.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác<ca Clínica. Diagnós<co y tratamiento de neumoconiosis por sílice.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
382_IMSS_10_Neumoconiosis_por_Silice/GPC_Neumoconiosis_Silice.pdf
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CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

La tuberculosis (TB) es debe sospechar cuando un paciente con silicosis presenta deterioro del estado general,
empeoramiento de insuficiencia respiratoria, o cambios en la radiogra?a de tórax. La cavitación de una lesión PMF es
un hallazgo frecuente. En los pacientes con silicosis establecida, o con exposición prolongada a sílice, realizar la prueba
cutánea de la tuberculina u<lizando derivado proteico purificado (PPD). Una reacción PPD> 10 mm se considera
posi<va en esta población. Determinar si existe tuberculosis mediante técnicas microbiológicas si se documenta un
PPD+ ya que la silicosis puede enmascarar los cambios radiológicos de la tuberculosis.

• La silicosis es carcinogénica.
• La silicosis se asocia con esclerodermia y artri<s reumatoide.
• Se sospecha aunque la asociación no está totalmente establecida con lupus eritematoso, sistémico, vasculi<s
sistémica y estadio Terminal de insuficiencia renal.
• En todo paciente con antecedente o exposición ac<va a sílice se debe descartar cáncer de pulmón, infecciones
tuberculosas y no tuberculosas por mycobacterias y enfermedades de la colágena.

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Neumología!
Resumen
DERRAME
PLEURAL ENARM
México
DEFINICION
El derrame pleural (DP) es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural que cons:tuye un problema
frecuente entre diversas enfermedades pulmonares y extrapulmonares. Los criterios más aceptados para su
iden:ficación son: presencia de líquido de más de 50 mililitros, borramiento de los senos costodiafragmá:co y
cardiofrénico de un cm en la radiograIa posteroanterior de tórax.
SALUD PÚBLICA
La prevalencia se es:ma de 400 por 100,000.00 habitantes, la causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca
conges:va. Otras e:ologías predominantes son la neumonía, la tuberculosis pleural, neoplasias y el tromboembolismo
pulmonar. El DP se ha clasificado básicamente en trasudados y exudados. En condiciones normales el volumen del
líquido pleural es de 5 a 15 ml. Su entrada y salida del espacio pleural se reabsorbe al mismo ritmo que su producción,
pero no en can:dades elevadas.
PATOGENIA
Normalmente existe una pequeña can:dad de líquido en el espacio pleural, que es un ultrafiltrado del plasma en cuanto
a su composición. Las dos mucosas actúan como membranas semipermeables, de tal forma que la concentración de
pequeñas moléculas, como la glucosa, es similar en el líquido pleural y plasma, mientras que la concentración de
macromoléculas, como la albúmina, es considerablemente menor que en el plasma. El volumen de líquido pleural es
pequeño, del orden de 5-15 ml. En condiciones normales, se produce una entrada con:nua de líquido a la cavidad
pleural que se va reabsorbiendo al mismo ritmo, pero no en can:dades elevadas. El DP produce, según su magnitud,
diferentes alteraciones en la fisiología respiratoria: alteración ven:latoria restric:va, disminución de las capacidades
pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia
alvéolo-arterial de oxígeno, desequilibrios de las relaciones ven:lación/perfusión y empeoramiento de la función de los
músculos inspiratorios por descenso del diafragma. Los derrames masivos pueden afectar la función cardiaca al
disminuir el gasto cardíaco. La presencia de DP indica una gran diversidad de enfermedades pulmonares, pleurales o
extrapulmonares, por lo que su inves:gación y diferenciación es necesaria. Par:cularmente :ene importancia el
diagnós:co diferencial por el incremento actual de enfermedades malignas. Las causas de DP son múl:ples por tal
mo:vo deben ser clasificadas de acuerdo a las caracterís:cas del LP de acuerdo a los criterios de Light en causas de
trasudados o exudados. El DP debe ser clasificado en trasudados y exudados como diferentes autores lo han
confirmado.
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• Causas más frecuentes de trasudados: Insuficiencia cardiaca conges:va, cirrosis hepá:ca, hipoalbuminemia, diálisis
peritoneal.
• Causas raras de trasudados: Pericardi:s constric:va, Urinotórax, síndrome de vena cava superior,
hiperes:mulación ovárica y síndrome de Meigs.
• Causas poco comunes de trasudados: hipo:roidismo, síndrome nefró:cos, estenosis mitral y embolismo pulmonar.
• Causas frecuentes de exudados: Tuberculosis, cáncer, DP paraneumónico.
Causas poco frecuentes de exudados:

Infarto pulmonar, artri:s reumatoide, enfermedades autoinmunes, asbestosis, pancrea::s, síndrome de infarto
posmiocárdico

Causas raras de exudados:

Medicamentos (amidarona, nitrofurantoina, fenitoina y metrotexate), infecciones micó:cas, síndrome de uñas
amarillas. Se ha es:mado que la sensibilidad de los criterios de Light para diferenciar un exudado es por arriba del 90%
y la especificidad varía de acuerdo al criterio considerado y puede fluctuar desde el 44% hasta el 83%. Los criterios de
Light :enen una sensibilidad de 95 al 100% y una especificidad del 75 al 80% para iden:ficar los exudados. Los
exudados y trasudados se diferencían por los criterios de Light, según los cuales un exudado se define por la presencia
de algunas de las siguientes caracterís:cas:

• Cociente de proteínas entre L.P. y suero superior a 0.5.
• Cociente de DHL entre LP y suero superior a 0.6.
• DHL del LP mayor a los dos tercios del límite superior de la DHL sérica.

Otros criterios propuestos para un derrame pleural de Epo exudado son:

• Colesterol > 43 mg/dl.
• Gradiente sérico pleural de albúmina < 1.2 g/dl.
DIAGNOSTICO

Los signos y síntomas del DP dependen de la enfermedad subyacente, y de la can:dad de líquido contenido en el
espacio pleural. Al examen clínico los pacientes presentan datos suges:vos del derrame como: disminución de los
movimientos respiratorios, disminución o ausencia de vibraciones vocales y ma:dez a la percusión. Debe sospecharse
el DP en pacientes con datos clínicos suges:vos y que en la exploración del tórax se documente disminución de los
movimientos respiratorios, ma:dez y ausencia de vibraciones vocales. De acuerdo a la causa del derrame pleural se
pueden asociar otros datos clínicos como fiebre, pérdida de peso, hemop:sis, etc. que pueden orientar a un
diagnós:co específico.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las pruebas diagnós:cas en los pacientes con DP fundamentalmente consisten en estudios de gabinete como;
radiograIa de tórax (PA, Laterales), tomograIa de tórax y en algunos casos ultrasonido torácico. Las pruebas de
laboratorio van desde el aspecto del LP, estudio citológico y bioquímico hasta cul:vos y determinación de pruebas
específicas como adenosina desaminasa, PCR, etc. La imagen de la radiograIa de tórax en el DP es usualmente
caracterís:ca. 200 mls de LP producen borramiento de los ángulos costofrénico y costodiafragmé:co, sin embargo, 50
a 75 mls de LP puede producir también borramiento del ángulo costofrénico posterior en la radiograIa lateral,
2 provocando el denominado signo del menisco, puede ubicarse entre la cisura o a nivel medias:nal.
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Los DP loculados ocurren más comúnmente en asociación con condiciones que causan inflamación pleural intensa
como son; empiema, tuberculosis o hemotórax. Los derrames loculados ocurren más comúnmente en asociación con
condiciones que causan intensa inflamación pleural como el empiema, el hemotórax o la tuberculosis.
Ocasionalmente, la presencia de líquido dentro de la cisura puede simular un pseudotumor, situación observada en
pacientes con ICC. Los derrames loculados ocurren más comúnmente en asociación con condiciones que causan
intensa inflamación pleural como el empiema, el hemotórax o la tuberculosis. Ocasionalmente, la presencia de líquido
dentro de la cisura puede simular un pseudotumor, situación observada en pacientes con ICC. En pacientes con
sospecha clínica de derrame pleural se recomienda realizar en primer lugar radiograIa de tórax (PA y Lateral) . Los
grandes derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax por completo que provoca desplazamiento del medias:no
hacía el lado opuesto y la mayoría de estos son neoplásicos. Los DP pequeños pueden detectarse radiográficamente en
decúbito lateral sobre el lado afectado. El ultrasonido es un método ú:l en el estudio de la patología pleural. Sus
indicaciones son:

1. Iden:ficación de la localización apropiada para efectuar toracocentesis, biopsia pleural o colocación de sonda.
2. Iden:ficación de loculaciones pleurales.
3. Diferenciación entre derrame y engrosamiento pleural.

El empleo de la tomograIa axial computarizada (TAC) es ú:l en casos de diIcil diagnós:co, donde no se pueden
establecer condiciones médicas de malignidad o para determinar el tamaño, y localización de los derrames loculados.
La TAC :ene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 51% para establecer la e:ología maligna de un DP. Se
recomienda la TAC, cuando las radiograIas de tórax no pueden dis:nguir entre causa benigna o maligna o cuando
existe duda diagnós:ca. Se recomienda en los pacientes con DP solicitar estudios de laboratorio como; biometría
hemá:ca, química sanguínea, pruebas de funcionamiento hepá:co y pruebas de coagulación.

MANEJO TERAPEUTICO

El manejo temprano con an:bió:cos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame paraneumónico y la progresión
de un empiema. La sonda endopleural es la opción estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos,
empiemas, quilotórax, derrame pleural recidivantes.

La sonda endopleural debe permanecer en el paciente hasta que:

• Volumen <100 mls/24 hrs.
• LP citrine.
• Ausencia de síntomas infecciosos y/o respiratorios.

El uso de agentes fibrinolí:cos se ha empleado en DP mul:loculados a efecto de lisar las paredes y comunicar los
lóculos para facilitar el drenaje. Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayoría son series de casos o estudios
compara:vos no concluyentes. La Toracocentesis es el procedimiento diagnós:co de mayor relevancia para el estudio
del DP y en algunos casos necesario para el tratamiento. Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción
torácica es posible obtener la can:dad de líquido necesario para los estudios de inves:gación mencionados. La técnica
consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente mediante imágenes y la percusión del tórax (si liquido
pleural es abundante, la línea axilar anterior, en el quinto espacio intercostal es el si:o más recomendable) 16 o 18,
con una jeringa de 50 mls. Si el procedimiento :ene fines diagnós:cos no es necesario evacuar completamente el
líquido. Si la toracocentesis :ene fines terapéu:cos, es recomendable realizarlo colocando una llave de tres vías, lo
que evitará la contaminación y entrada de aire a la cavidad pleural y mantendrá el control de la evacuación. La
indicación de la toracocentesis diagnós:ca es en DP clínicamente significa:vos con > 10 mm de engrosamiento por

radiograIa de tórax o por ecocardiograIa. Ante la sospecha de hemotórax o empiema realizar toracocentesis
de urgencia. El análisis del LP obtenido por toracocentesis permite iden:ficar si se trata de un exudado o un
trasudado de acuerdo a los criterios de light. 3

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PRONOSTICO
El :empo es:mado en la recuperación depende del diagnós:co e:ológico del DP y de la respuesta al tratamiento
específico. Si el paciente se diagnós:ca una neoplasia o tuberculosis, el :empo de recuperación o incapacidad puede
ser de varios meses.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós:co y tratamiento del derrame pleural. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009.
hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/243_GPC_DERRAME_PLEURAL/
Derrame_Pleural_RR_CENETEC.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác:ca Clínica. Diagnós:co y tratamiento del derrame pleural. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD.2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
243_GPC_DERRAME_PLEURAL/Derram1.pdf


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SILICOSIS
ENARM
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DEFINICION
SILICOSIS: es la neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio, en sus formas cristalina y
criptocristalina. El dióxido de silicio o sílice es un mineral abundante en el manto externo de la <erra, y por ello en la
manipulación de su superficie es un pululante habitual. Hoy día es di?cil ver exposiciones puras a la sílice, pero es muy
habitual que el dióxido de sílice acompañe a otros polvos, sobre todo en el ambiente laboral.
SALUD PÚBLICA
Para el año 2000, según el estudio de carga global de enfermedad respiratoria no maligna debida a exposición
ocupacional a material par<culado se calcula que la neumoconiosis derivada de la exposición a sílice, asbestos y polvo
de carbón ocasionó 30 000 muertes y 1 240 000 años de vida saludables perdidos (AVAD). La silicosis causó 9000
muertes y 490 000 años de vida saludables perdidos. En 2004, de las 6 759 enfermedades de trabajo informadas en el
Ins<tuto Mexicano del Seguro Social, 9.7% (662) se debió a casos de neumoconiosis, cifra que se considera baja si
tomamos en cuenta que la población expuesta supera los 800 mil trabajadores sólo en las industrias de la construcción
y fabricación de productos minerales, donde únicamente se califican 69 casos. Es importante resaltar que más de 98%
de los casos calificados como neumoconiosis presentó incapacidad permanente, lo que pone en evidencia que el
diagnós<co de este padecimiento se realiza en forma tardía, lo que genera alteraciones anatomo-funcionales
irreversibles, las cuales se agravan a pesar del re<rar de la exposición al trabajador. En México existe un cálculo
aproximado que es<ma que existen 480 000 trabajadores expuestos a sílice, y no se dispone de cifras precisas sobre el
costo económico que para el país representan las enfermedades respiratorias producidas por el trabajo. A nivel
internacional se ha disminuido la concentración de polvos de sílice y silicatos con la modernización en los procesos de
extracción de minerales, a los métodos húmedos de perforación, así como la modificación en los procesos de trabajo en
la fabricación de cemento en todas sus variedades. En México no se ha podido modificar esta situación en la industria
de la construcción, en virtud de que esta ac<vidad se realiza generalmente de manera manual y a que la capacitación
sobre el riesgo que implica la exposición a estos agentes es insuficiente, aunado al bajo nivel educa<vo de los
trabajadores, lo que ocasiona mayor exposición a polvos de cemento, arena cal y yeso.
PATOGENIA
Pulmonar es sus<tuido por colágeno. Su prevención se basa en medir el polvo respirable y disminuir su valor por debajo
de un umbral límite. La acción fibrogénica del polvo puede producir lesiones puntuales (silicosis y neumoconiosis del
carbón, etc.) o difusas (asbestosis, neumoconiosis de metales duros etc.)
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El cuadro clínico-funcional varía en virtud de su extensión. En las neumoconiosis focales la sintomatología y la

alteración funcional son discretas, permi<endo, en general, una buena calidad de vida y supervivencia, en oposición a
las neumoconiosis difusas. Estas úl<mas presentan evoluciones parecidas a las enfermedades pulmonares
inters<ciales, de las cuales hay que dis<nguirlas.

DIAGNOSTICO

Diagnós;co
El diagnós<co de silicosis incluye 3 elementos:

• Antecedente de exposición suficiente para causar el grado de enfermedad y la latencia adecuada en el momento de
la primera exposición.
• Radiogra?a de tórax que muestra opacidades caracterís<cas.
• Descartar diagnós<cos diferenciales.

La silicosis crónica se desarrolla 10 a 30 años posterior al inicio de la exposición. Es frecuente que se manifieste por
primera vez radiográficamente <empo después que inclusive ha cesado la exposición. En la mayoría de los casos se
trata de silicosis simple y en pocos casos es FMP. Se ha descrito también una forma acelerada de silicosis que se
desarrolla dentro de los 10 años del inicio de la exposición. Se asocia a exposición de alto nivel a sílice. Su diferencia
con la silicosis crónica radica en su menor <empo de latencia y mayor tendencia a evolucionar a FMP. Las
manifestaciones clínicas de la silicosis crónica y acelerada son variables. Pueden ser asintomá<cos y presentar
anormalidades radiológicas. En los sintomá<cos se presenta tos crónica y disnea de esfuerzo cada vez más frecuentes y
graves con empeoramiento de imágenes radiológicas. La exploración ?sica puede no detectar alteración, o bien
presentar estertores crepitantes finos, gruesos (frecuentemente al final de la inspiración), roncus y sibilancias. La FMP
se asocia con síntomas más severos que la silicosis simple. Presentan insuficiencia respiratoria, incluyendo el
atropamiento de aire y enfisema. Los signos de insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale pueden estar
presentes. No se auscultan estertores por los cambios inters<ciales. No se asocia específicamente con hipocra<smo
digital, si se presentan se debe buscar otra e<ología e inclusive evaluar hipoxemia y otras complicaciones incluyendo
malignidad. Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la aparición de fibrosis masiva progresiva en silicosis.

• Alto nivel de exposición a dióxido de silicio.
• Gran profusión de las opacidades pequeñas.
• Infecciones por micobacterias.
• Colagenosis (artri<s reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, dermatomiosi<s)
Radiología
La silicosis simple se observa como una profusión de pequeñas opacidades nodulares (menos de 10 mm). Son
generalmente redondeados, pero pueden ser irregulares y se distribuyen principalmente en ápices pulmonares.
Fibrosis masiva progresiva cuando las opacidades aumentan de tamaño y se unen formando grandes conglomerados
se localizan principalmente en la parte alta y media del pulmón. Se acompañan de fibrosis que puede dar retracción
del hilio. Con frecuencia se presentan adenopacas hiliares con calcificación importante. Estas opacidades pueden ser
asimétricas y simular un proceso neoplásico. En enfermedad avanzada se puede presentar cavitación por la misma
evolución de la silicosis o bien por infección concomitante con micobacterias. Otros padecimientos que pueden dar
imágenes pulmonares nodulares múl<ples:

• Metástasis, granulomas, nódulos linfá<cos intraparenquimatosos, linfomas no Hodgkin’s, en pacientes con VIH
sarcoma de Kaposi.
• Criptococosis, aspergilosis coccidioidomicosis).
2 • Malformaciones pulmonares arteriovenosas

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Aunque se considera que la tele de tórax en suficiente para el diagnós<co de silicosis, se ha demostrado que la
tomogra?a computarizada de alta resolución mejora la sensibilidad y reduce significa<vamente la variabilidad entre
observadores en comparación con la radiogra?a convencional. Para evaluar la fibrosis masiva progresiva y la silicosis
enfisematosa es claramente superior la tomogra?a computada y la de alta resolución en comparación con la tele de
tórax.

Pruebas de función respiratoria.
La presencia de hallazgos radiográficos inclusive leves, de silicosis se asocia generalmente con alteración de la función
pulmonar. Por espirometría se observa un patrón mixto restric<vo, obstruc<vo. En términos generales el
empeoramiento de la imagen radiológica se asocia a mayor alteración de la función respiratoria. Las pruebas de
función respiratoria no son ú<les para el diagnós<co, pero si para evaluación integral del paciente y para control
subsecuente.

MANEJO TERAPEUTICO

El primer punto es evitar la exposición a la sílice.
Las opciones farmacológicas en el manejo de la neumoconiosis son limitadas; no se ha encontrado beneficio del uso de
cor<coesteroides, inmunomoduladores o de imnunosupresores. No existe un tratamiento específico para la silicosis, se
u<liza tratamiento sintomá<co incluyendo broncodilatadores, an<bió<cos en casos de infección sobreagregada
(bacteriana o por tuberculosis), vacunación contra influenza y neumococo, ejercicio y programas de cese de
tabaquismo; si se documenta hipoxemia, suplementación de oxígeno para prevenir los efectos de la hipoxemia
crónica. Las alterna<vas de manejo son básicamente de soporte e incluirán oxigenoterapia si hay desaturación.
Aunque no existen guías específicas para rehabilitación en silicosis se sugiere que el programa incluya lo siguiente,
teniendo en cuenta que cada uno de los componentes tendrá que estar apoyado en la evaluación individual del
paciente, en la experiencia y el conocimiento del equipo tratante:

• Evaluación del paciente
• Entrenamiento en ejercicio ?sico
• Intervención nutricional
• Educación en busca de auto-manejo y auto-eficiencia y que incluya abandono del hábito tabáquico. Adicionalmente
la formación y el desarrollo de habilidades para realizar otra ac<vidad laboral.
• Soporte psicológico y social.
• Estos programas de rehabilitación requieren de la par<cipación ac<va del paciente, la familia y del grupo de salud
que apoya el tratamiento.
Vigilancia y seguimiento
Los cues<onarios de síntomas respiratorios han demostrado ser de u<lidad en la evaluación de los trabajadores
expuestos. Se ha iden<ficado la silicosis como un factor de riesgo para tuberculosis, aún después de finalizada la
exposición a sílice. La monitorización periódica del PPD es ú<l para detectar la tuberculosis latente y ac<va. Para
diagnós<co de tuberculosis latente se recomienda primariamente la prueba de tuberculina. Teniendo en cuenta que
pueden exis<r falsos posi<vos y la baja sensibilidad de la prueba en pacientes inmuno-comprome<dos, la definición de
la tuberculina posi<va varía de acuerdo al riesgo del sujeto que se está evaluando., Este grupo de alto riesgo (o alta
probabilidad de TB pretuberculina), se considera una induración de 10 mm como diagnós<ca de TB latente.

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Valoración inicial
En trabajadores expuestos a sílice se recomienda lo siguiente:

• Historia médica y ocupacional detallada (incluyendo lista de todos los oficios desempeñados considerando los del
presente empleo, una descripción de todas las tareas y de las exposiciones y una descripción de todos los
elementos de protección personal que ha u<lizado).
• Examen ?sico con énfasis en el sistema respiratorio.
• Cues<onario de síntomas respiratorios estandarizado.
• Radiogra?a de tórax según criterios de la OIT para la toma y la interpretación.
• Espirometría según parámetros de la American Thoracic Society.
• Prueba de tuberculina

Las Radiogra?as deben ser interpretadas por profesionales entrenados en la técnica de lectura de la OIT y
preferiblemente por lectores “B” cer<ficados.

Valoraciones periódicas:
Realizar una evaluación al primer año de exposición (la silicosis aguda y la tuberculosis pueden desarrollarse en un
corto periodo de <empo). A par<r del segundo año y hasta el décimo de exposición debe hacerse un seguimiento
periódico cada tres años y después del décimo año, se hará cada dos años. El contenido y los criterios de estos
seguimientos deberán ser similares a los de la evaluación inicial. Evaluación final.

Cuando el trabajador se re<ra del si<o de trabajo o de la exposición. Evaluación pos-ocupacional, con las mismas
caracterís<cas del examen inicial. Si al momento de esta evaluación no han transcurrido más de 6 meses desde el
úl<mo examen de seguimiento, se recomienda más de 6 meses desde el úl<mo examen de seguimiento, se
recomienda omi<r la toma de la radiogra?a de tórax. Todos los trabajadores que hayan estado expuestos deberán ser
incluidos en un programa de seguimiento posterior a la finalización de la exposición. Su periodicidad será definida de
acuerdo con el criterio médico y su contenido mínimo deberá ser:

• Cues<onario de síntomas respiratorios
• Historia clínica completa en la que se explore sobre los hábitos y las exposiciones ambientales.
• Seguimiento a la tuberculosis a través de la aplicación de la tuberculina
• Radiogra?a de tórax y de espirometría deberá ser determinada por el médico.
• Deben implementarse las medidas an<-tabáquicas en los programas de seguimiento.

Cuando se detecte un caso de neumoconiosis en una empresa debe hacerse búsqueda ac<va de otros casos entre los
trabajadores expuestos y evaluar las medidas de control implementadas, realizar la clasificación de los Grupos de
Exposición Similar.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós<co y tratamiento de neumoconiosis por sílice. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/382_IMSS_10_Neumoconiosis_por_Silice/
GRR_Neumoconiosis_Silice.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác<ca Clínica. Diagnós<co y tratamiento de neumoconiosis por sílice.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
382_IMSS_10_Neumoconiosis_por_Silice/GPC_Neumoconiosis_Silice.pdf
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La tuberculosis (TB) es debe sospechar cuando un paciente con silicosis presenta deterioro del estado general,
empeoramiento de insuficiencia respiratoria, o cambios en la radiogra?a de tórax. La cavitación de una lesión PMF es
un hallazgo frecuente. En los pacientes con silicosis establecida, o con exposición prolongada a sílice, realizar la prueba
cutánea de la tuberculina u<lizando derivado proteico purificado (PPD). Una reacción PPD> 10 mm se considera
posi<va en esta población. Determinar si existe tuberculosis mediante técnicas microbiológicas si se documenta un
PPD+ ya que la silicosis puede enmascarar los cambios radiológicos de la tuberculosis.

• La silicosis es carcinogénica.
• La silicosis se asocia con esclerodermia y artri<s reumatoide.
• Se sospecha aunque la asociación no está totalmente establecida con lupus eritematoso, sistémico, vasculi<s
sistémica y estadio Terminal de insuficiencia renal.
• En todo paciente con antecedente o exposición ac<va a sílice se debe descartar cáncer de pulmón, infecciones
tuberculosas y no tuberculosas por mycobacterias y enfermedades de la colágena.

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Neumología!
Resumen
BRONQUITIS
CRÓNICA ENARM
México
DEFINICION
La bronqui/s aguda es una infección del tracto respiratorio manifestada por tos, con o sin producción de esputo, por al
menos 3 semanas de evolución.
SALUD PÚBLICA
En México, la bronqui/s aguda ocupa el noveno lugar dentro de las diez principales causas de consulta en la Unidad de
Atención de Urgencias Respiratorias y el 10° lugar de morbilidad hospitalaria; mientras que la Neumonía (complicación
más frecuente de la bronqui/s aguda) representa la primera causa de mortalidad, de acuerdo a lo reportado por el
Ins/tuto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) en el 2009. Las infecciones respiratorias son un mo/vo
frecuente de consulta diaria de atención primaria y de alta especialidad. El diagnós/co de la bronqui/s aguda es
esencialmente clínico y no se requieren de estudios de laboratorio y gabinete complementarios. El diagnós/co
diferencial no siempre es fácil, por lo tanto, se debe realizar una evaluación minuciosa, completa y u/lizar el /empo
necesario tanto en la exploración Qsica como en la información que debemos dar al paciente acerca del tratamiento y
conducta a seguir. El tratamiento es básicamente de /po sintomá/co. La experiencia en la praxis médica diaria
demuestra que el abordaje diagnós/co y terapéu/co de esta en/dad no se lleva a cabo de una manera adecuada,
predisponiendo a los enfermos a un manejo innecesario y a mayor riesgo de complicaciones. Por lo tanto, es impera/vo
homogeneizar la conducta médica ante los casos de bronqui/s aguda en las unidades de primer nivel, así como la
referencia adecuada a un segundo nivel de atención.
PATOGENIA
Las causas de bronqui/s aguda en la mayoría de los casos (≥90%) son de e/ología no bacteriana. Los virus más
frecuentes de bronqui/s aguda son los asociados a infección del tracto respiratorio inferior como influenza A, influenza
B, parainfluenza 3 y virus sinci/al respiratorio; así como también los que producen infección del tracto respiratorio
superior como coronavirus, adenovirus y rinovirus. El 5% a 10% de las causas de bronqui/s aguda son debido a agentes
bacterianos como Bordetella pertusis, Mycoplasma Pneumoniae y C Pneumoniae.
DIAGNÓSTICO
Infección respiratoria aguda manifestada principalmente por tos, con o sin producción de esputo por al menos 3
semanas.
• No evidencia clínica de neumonía.
• Descartar la presencia de resfriado común, esofagi/s por reflujo, asma aguda o exacerbación de EPOC.
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Los estudios microbiológicos (cul/vo viral, pruebas serológicas y análisis de esputo), en pacientes con bronqui/s
aguda, aíslan el agente e/ológico entre un 16% a 40%. Por lo tanto, no se recomienda su realización. La radiograQa de
tórax en pacientes con bronqui/s aguda está indicada ante la sospecha de neumonía y en ausencia de los siguientes
criterios: taquicardia (>100 la/dos/minuto), taquipnea (>24 respiraciones por minuto), fiebre (>38ºC) y datos de
consolidación, egofonía y frémito.

MANEJO TERAPEUTICO
1.  An9bió9co: Entre el 65 y 80% de los pacientes con bronqui/s aguda reciben an/bió/co a pesar de que la evidencia
cienefica ha demostrado que son poco efec/vos debido a que la e/ología principal es viral y no mejora el curso de
la enfermedad. Por lo tanto, el uso de an/bió/cos no está jus/ficado y no debe ser ofrecido.
2.  Broncodilatadores: No se recomienda el uso de broncodilatadores 2-agonistas en el tratamiento de bronqui/s
aguda. Excepto en pacientes adultos que cursen con sibilancias y tos, los broncodilatadores -agonista pueden ser
de u/lidad.
3.  An9tusígenos: Los agentes supresores de la tos habitualmente son u/lizados en el manejo de la bronqui/s aguda.
Si bien pueden proporcionar una mejora sintomá/ca, pero no acortan el curso de la enfermedad.
4. En pacientes con bronqui/s aguda los an/tusígenos son ocasionalmente ú/les y pueden ser ofrecidos como
tratamiento a corto plazo para aliviar los síntomas de la tos.
5.  Mucolí9cos: En pacientes con bronqui/s aguda no se recomienda el uso de agentes mucolí/cos para el manejo de
la tos.

Otras recomendaciones
Dentro del manejo sintomá/co primario debe considerarse:
Dejar de fumar y evitar ambientes donde se fume.
Buena hidratación e incremento de la humedad.
Limitar la diseminación de la infección viral (lavado de manos).

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós/co y tratamiento oportuno de la broqui/s aguda no complicada en el paciente
adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
189_GPC_Diagnos/co_tratamiento_BRONQUITIS_AGUDA/
GRR_Diagnos/co_y_tratamiento_de_Bronqui/s_aguda.pdfPARA MÁS
INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác/ca Clínica. Diagnós/co y tratamiento oportuno de la broqui/s aguda no
complicada en el paciente adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/189_GPC_Diagnos/co_tratamiento_BRONQUITIS_AGUDA/
RER_Diagnos/co_y_tratamiento_de_Bronqui/s_aguda.pdf

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Neumología!
Resumen
ASMA ENARM
México
DEFINICION
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que par;cipan diversas células y
mediadores químicos; se acompaña de una mayor reac;vidad traqueobronquial (hiperreac;vidad de las vías aéreas),
que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche
o en la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a
menudo es reversible de forma espontánea o como respuesta al tratamiento. Desde un punto de vista prác;co, una
definición opera;va de la enfermedad en los niños menores de cinco años, es la presencia de “sibilancias recurrentes y/
o tos persistente en los úl;mos seis meses, una vez que se han descartado otras enfermedades menos frecuentes”.

SALUD PÚBLICA

El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia y adolescencia. La importancia de esta patología radica
en el carácter de enfermedad crónica que afecta a la calidad de vida, al ausen;smo escolar y en los elevados costos
sanitarios que genera. Se es;ma que un elevado porcentaje del costo que origina el asma está ocasionado por su
inadecuado control. La trascendencia de esta patología se destaca en su elevada prevalencia y su gran variabilidad,
siendo su prevalencia entre 8 y 20%. En México, no se cuenta con estudios epidemiológicos acerca de la prevalencia del
padecimiento en niños menores de cinco años de edad. Sin embargo, los datos proporcionados por el Sistema Único de
Información para la Vigilancia Epidemiológica, dependiente de la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de
Salud, señalaron que entre 2001 y 2006 la tendencia del asma en los niños menores de cinco años de edad tuvo un
incremento de 31%, ya que pasó de 479.44 a 627.95 por 100,000 habitantes en ese lapso (Sistema Único de Información
para la Vigilancia Epidemiológica, dependiente de la Dirección General de Epidemiología, SSA). Entre los factores
ambientales que favorecen el desarrollo del asma se han iden;ficado: el humo de tabaco (niños cuyas madres fumaron
durante el embarazo o niños con tabaquismo pasivo), la contaminación aérea y automotriz, las infecciones respiratorias
virales, la exposición a concentraciones elevadas de alérgenos y el uso de an;bió;cos durante la infancia. Con respecto
a los alérgenos, se ha sugerido que la exposición cada vez mayor a alérgenos intramuros es una causa asociada a una
alta prevalencia de enfermedades respiratorias alérgicas. En México los alérgenos varían según la región geográfica, y la
tendencia actual del desplazamiento poblacional a zonas urbanas ha modificado en las úl;mas décadas la respuesta en
las pruebas cutáneas con alérgenos.

En la Tabla No. I se enlistan los principales alérgenos intra y extramuros en México. Los alérgenos presentes en las
recámaras son principalmente ácaros, epitelios de animales domés;cos, insectos y hongos. Los ácaros del polvo casero
son la primera causa alérgica del asma.
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Entre los alérgenos de exteriores los más importantes son los pólenes y hongos. Se ha asociado la exposición a tabaco
ambiental con aumento de la gravedad de asma, (frecuencia e intensidad de crisis, número de visitas a urgencias al
año, uso de medicación de asma, y frecuencia de crisis de asma que requieren intubación). Los planes de acción
enfocados a la educación de padres y niños con asma dan como resultado mejoría en la función pulmonar y el
automanejo, logra disminuir el ausen;smo escolar, las visitas a urgencias y los síntomas nocturnos. Los programas
educa;vos dirigidos a disminuir la exposición al tabaco, con estrategias para el cambio de comportamiento y con
información de retroalimentación han mostrado disminuir las visitas al médico por crisis de asma.

PATOGENIA

El asma es resultado de un estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias. Incluso en pacientes
asintomá;cos, las vías respiratorias pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinófilos y
neutrófilos y linfocitos, con incremento o no del contenido de colágena de la membrana basal epitelial. De manera
global, existe un incremento generalizado de la celularidad acompañado de aumento de la densidad capilar. Puede
haber también hipertrofia glandular y denudación del epitelio. Estos cambios pueden persis;r a pesar del tratamiento,
y a menudo no se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma son
consecuencias de una interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltra;vas y de mediadores
inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias. Las células que parecen desempeñar
partes importantes en la enfermedad inflamatoria son mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales de las vías
respiratorias. Están menos bien definidas las funciones que ;enen en ella neutrófilos, macrófagos y otras células
cons;tuyentes de las vías respiratorias. Cada uno de los ;pos principales de células parecen contribuir con mediadores
y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a largo plazo que se han
descrito. Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en
broncoconstricción, conges;ón vascular, formación de edema, aumento de la producción de moco y transporte
mucociliar trastornado. A este suceso local intenso puede seguir uno más crónico. Otros factores quimiotác;cos que
se elaboran (factores quimiotác;cos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinófilos y neutrófilos) hacen llegar también
eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al si;o de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias es
tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a ésta. Este tejido amplifica la
broncoconstricción a la vez que promueve la vasodilatación mediante descarga de los compuestos que se ilustran en la
figura.

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El eosinófilo parece desempeñar una parte importante en el componente infiltra;vo. La interleucina 5 (IL-5) es;mula
la descarga de estas células hacia la circulación y ex;ende su supervivencia. Una vez ac;vadas, son una fuente de
leucotrienos en abundancia, y las proteínas granulares descargadas por ellas (proteína básica mayor y proteína
ca;ónica eosinófila) y los radicales libres del oxígeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a
con;nuación se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de producir pérdida de las
funciones de barrera y secretora, esta lesión desencadena la producción de citocinas quimiotác;cas, que a su vez
incrementan la inflamación. En teoría puede dejar expuestas también las terminaciones nerviosas, iniciando de esta
manera la ac;vidad de las vías inflamatorias neurógenas. Este fenómeno a su vez, podría conver;r a un suceso local
primario en una reacción generalizada por un mecanismo reflejo. Aunque un elemento importante en estos casos es la
inflamación, se está revalorando la función que desempeña el eosinófilo en el establecimiento y la conservación de la
hiperreac;vidad de las vías respiratorias. Los estudios en los que se emplean an;cuerpos contra la IL-5 demuestran
una disociación entre los sucesos inflamatorios y fisiológicos después del desaio con anjgenos, así como eosinofilia de
la sangre y el esputo. Se ilustra la red de citocinas que par;cipa posiblemente en el asma.

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Al parecer los linfocitos T también son importantes en la respuesta inflamatoria. Las células TH2 ac;vadas están
presentes en grandes can;dades en las vías respiratorias asmá;cas y producen citocinas, como IL-4, que inician la
respuesta inmunitaria humoral (IgE). También elaboran IL-5 con efecto sobre los eosinófilos. Los informes coinciden en
que el asma puede estar relacionada con un desequilibrio entre las respuestas inmunitarias TH1 y TH2, pero las
conclusiones aún no son firmes. El dato fisiopatológico caracterís;co del asma es la reducción del diámetro de las vías
respiratorias por la contracción del músculo liso, la conges;ón vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia
de secreciones firmes y espesas.

El resultado final es un incremento de la resistencia de las vías respiratorias, una disminución de los volúmenes
espiratorios forzados y de la velocidad del flujo, una hiperinsuflación pulmonar y del tórax, un aumento del trabajo de
la respiración, alteraciones de la función de los músculos respiratorios, cambios de la retracción elás;ca, distribución
anormal de la ven;lación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrios de sus relaciones, y alteración de los gases
arteriales. Por tanto, aunque el asma se considera fundamentalmente una enfermedad de las vías respiratorias,
durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la función pulmonar.

Además, en los pacientes muy sintomá;cos, a menudo existen signos electrocardiográficos de hipertrofia del
ventrículo derecho y puede haber hipertensión pulmonar. Cuando un paciente se presenta para tratamiento, su
volumen espiratorio forzado en 1 s (1 s forced expiratory volume, FEV1) o su tasa de flujo espiratorio máximo (peak
expiratory flow rate, PEFR) serán jpicamente menores de 40% de lo esperado. Cuando se man;enen las alteraciones
de la mecánica de la respiración, la retención concurrente de aire es muy importante. En los pacientes agudos, el
volumen residual se suele acercar al 400% del normal y está duplicada la capacidad funcional residual. La hipoxia es un
dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la insuficiencia ven;latoria franca, que
acontece en el 10 a 15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayoría de los asmá;cos ;ene
hipocapnia y alcalosis respiratoria.

En los pacientes con enfermedad aguda, el hallazgo de una presión arterial de dióxido de carbono normal ;ende a
vincularse con niveles bastante acentuados de obstrucción y, por consiguiente, cuando se encuentra este dato en un
paciente sintomá;co, debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente y tratarse como tal. De la
misma forma, la presencia de acidosis metabólica en un cuadro de asma aguda indica una obstrucción grave. La
cianosis es un signo muy tardío. Tratar de juzgar el estado de la ven;lación de un paciente agudo basándose sólo en
los datos clínicos es extremadamente arriesgado y no se debe confiar en ellos con mucha facilidad. Por lo tanto, si se
sospecha una hipoven;lación alveolar hay que medir las presiones de los gases en la sangre arterial.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO TEMPRANO
• El diagnós;co clínico del asma se basa en los siguientes síntomas: disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión
torácica.
• Una prueba terapéu;ca con broncodilatadores o con cor;costeroides sugiere el diagnós;co de asma.
INTERROGATORIO
• Realizar un interrogatorio intencionado haciendo énfasis en la iden;ficación de factores de riesgo, historia familiar
y personal de alergia, así como las manifestaciones clínicas predominantes, como tos, sibilancias y dificultad para
respirar.
• Los síntomas aparecen o empeoran en la noche, sobre todo en la madrugada, o se puede presentar después del
ejercicio isico. Los síntomas suelen aparecer tras una infección respiratoria viral.
• Los antecedentes familiares de asma o antecedentes personales atópicos sugieren el diagnós;co de asma.
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EXPLORACION

• El examen isico sibilancias a la auscultación, en algunos casos solo se detecta con la espiración forzada. En las
exacerbaciones graves del asma la obstrucción bronquial es tan intensa que las sibilancias pueden estar ausentes.
• El examen isico debe iniciar la búsqueda de signos clínicos que sugieran un feno;po atópico: Presencia de
derma;;s atópica (piel seca) y/o rini;s alérgica (hiperemia conjun;val, pliegues infraorbitarios, edema de la
mucosa nasal, hipertrofia de cornetes y surco en el dorso nasal).
• El examen de tórax puede mostrar a la inspección: deformidad de la caja torácica, signos de dificultad respiratoria y
a la auscultación: sibilancias o hipoven;lación. La ausencia de sibilancias no excluye el diagnós;co clínico de asma.
• Los pacientes graves suelen tener otros signos isicos que reflejan su condición, como cianosis, somnolencia,
dificultad para hablar, taquicardia, tórax distendido, uso de músculos accesorios y ;raje intercostal. En pacientes
bien controlados el examen isico del aparato respiratorio puede ser normal.
• Cuando el paciente asmá;co está mal controlado o en una crisis asmá;ca, el examen isico revelará sibilancias
espiratorias a la auscultación, que en algunos casos sólo se detectan con la espiración forzada.
En las exacerbaciones graves del asma la obstrucción bronquial es tan intensa que las sibilancias pueden estar
ausentes. Sin embargo, los pacientes graves suelen tener otros signos isicos que reflejan su condición, como cianosis,
somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, tórax distendido, uso de músculos accesorios y ;raje intercostal. En
pacientes bien controlados el examen isico del aparato respiratorio puede ser normal. Una espirometría obstruc;va
con test broncodilatador posi;vo es ú;l en el diagnós;co del asma. Puede usarse una prueba con cor;coides tras la
espirometría obstruc;va con prueba broncodilatadora nega;va para demostrar reversibilidad de la obstrucción
bronquial.

La realización de la espirometría con test broncodilatador ayuda a confirmar el diagnós;co de asma en pacientes con
síntomas suges;vos y aporta información sobre su gravedad. La normalidad de la espirometría en un paciente con
sospecha clínica no excluye el diagnós;co y obliga a proseguir el estudio del paciente. En los pacientes con sospecha
clínica de asma y espirometría normal, se debe realizar el estudio de variabilidad de la fuerza espiratoria mínima FEM.

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EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

• La realización de la espirometría con test broncodilatador ayuda a confirmar el diagnós;co de asma en pacientes
con síntomas suges;vos y aporta información sobre su gravedad. La normalidad de la espirometría en un paciente
con sospecha clínica no excluye el diagnós;co y obliga a proseguir el estudio del paciente.
• En los pacientes con sospecha clínica de asma y espirometría normal, se debe realizar el estudio de variabilidad del
flujo espiratorio medio FEM.

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MANEJO TERAPEUTICO
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Los planes de acción enfocados a la educación de padres y niños con asma dan como resultado mejoría en la función
pulmonar y el automanejo, logra disminuir el ausen;smo escolar, las visitas a urgencias y los síntomas nocturnos. A los
padres y niños con asma se les debe ofrecer un programa educa;vo que incluya un plan de tratamiento escrito y
revisiones periódicas.
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PRONOSTICO

La tasa de mortalidad por asma es pequeña. Las cifras más recientes de Estados Unidos indican menos de 6 000
defunciones anuales en una población de cerca de 10 millones de pacientes en riesgo. Las tasas de defunciones, sin
embargo, parecen incrementarse en el interior de las ciudades en las que es limitada la disponibilidad de asistencia
médica. Aun así, sólo están en riesgo de sufrir un acontecimiento indeseable 0.09 a 0.25% de los individuos asmá;cos
que ingresan en el hospital. La información sobre la evolución clínica del asma sugiere un buen pronós;co, sobre todo
en aquéllos en los que la enfermedad es leve y aparece en la niñez.
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El número de niños que siguen teniendo asma siete a 10 años después del diagnós;co inicial varía entre 26 y 78%, con
un promedio del 46%; sin embargo, el porcentaje que con;núa teniendo una enfermedad grave es rela;vamente bajo
(6 a 19%). Aunque existen comunicaciones de casos de pacientes con asma que presentan alteraciones irreversibles de
la función pulmonar, esos enfermos ;enen con frecuencia esjmulos asociados, como el consumo de cigarrillos, que
podrían jus;ficar estos hallazgos. Incluso sin tratamiento, el asma leve no evoluciona a grave con el ;empo. El curso
clínico se caracteriza más bien por exacerbaciones y remisiones. Algunos estudios sugieren que se dan remisiones
espontáneas en el 20% de los que presentan la enfermedad siendo adultos, y que cabe esperar que el 40% más o
menos mejoren, con ataques menos frecuentes y graves, al ir haciéndose mayores.

BIBLIOGRAFIA
hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/009_GPC_Asmamenor18a/SS_009_08_GRR.pdf
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª edición).McGraw-Hill

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Neumología!
Resumen
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
ENARM
México
DEFINICION
La enfermedad pulmonar obstruc6va crónica (EPOC) es uno de los problemas en salud pública relevantes por su
impacto en la mortalidad, discapacidad y calidad de vida.
SALUD PÚBLICA
• El humo del tabaco es el principal desencadenante para el proceso inflamatorio en la EPOC. Muchas ocupaciones
han mostrado asociación con el incremento del riesgo de EPOC, sobretodo la exposición a humos industriales y
polvos minerales.
• El profesional de la salud deberá realizar una historia clínica completa que le permita iden6ficar los factores de
riesgo para EPOC como el tabaquismo, exposición y manejo de contaminantes ocupacionales.
• En países en desarrollo los empleos de carburantes de origen orgánico para cocinar cons6tuyen riesgo individual
para EPOC. El empleo de equipos para eliminar los contaminantes y mejor ven6lación de las áreas de cocina
disminuyen el riesgo de desarrollo de EPOC.
• La educación de pacientes con EPOC es esencial para un buen control de la enfermedad Los tópicos que debe incluir
un programa educa6vo son la disminución de la exposición a factores de riesgo, dieta, ejercicio, uso adecuado de los
medicamentos, tratamiento de las exacerbaciones, reconocer las comorbilidades.

PATOGENIA

• La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el parénquima
y la circulación pulmonar. Existe un incremento de macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8+) y
neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias ac6vadas liberan mediadores capaces de lesionar las estructuras
pulmonares y poner en marcha el proceso inflamatorio.
• Además de la inflamación, otros dos procesos intervienen: el desequilibrio de enzimas proteolí6cas y an6proteasas
en el pulmón y el estrés oxida6vo. La inflamación pulmonar está provocada por la exposición inhalatoria a parRculas
y gases nocivos. El humo del tabaco puede inducir inflamación y lesionar directamente el pulmón. Las alteraciones
anatomopatológicas caracterís6cas de la EPOC pueden encontrarse en las vías aéreas centrales y periféricas, el
parénquima y la circulación pulmonar.
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• En las vías aéreas centrales, las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial, se observa agrandamiento de
las glándulas secretoras mucosas e incremento del número de células caliciformes. En las vías aéreas periféricas,
pequeños bronquios y bronquiolos con un diámetro inferior a 2 mm, la inflamación crónica conlleva ciclos
repe6dos de lesión y reparación con incremento del contenido de colágeno y la formación de tejido cicatricial, que
conducen al estrechamiento de la luz y a la obstrucción permanente de las vías aéreas.
• La destrucción del parénquima pulmonar ocasiona la formación de enfisema centrolobulillar, con dilatación y
destrucción de bronquiolos respiratorios, el desequilibrio entre enzimas proteolí6cas y an6proteinasas endógenas
también interviene en este proceso, así como el estrés oxida6vo secundario al proceso inflamatorio.
• Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de la pared de los vasos que se inicia
precozmente en la historia natural de la enfermedad, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de
pared vascular por células inflamatorias.
• Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los cambios fisiológicos caracterís6cos de la
enfermedad, que incluyen hipersecreción mucosa y disfunción ciliar (responsables de la tos crónica y el aumento
de la producción de esputo), limitación del flujo aéreo, clave para el diagnós6co de la enfermedad mediante la
espirometría, se debe principalmente a la obstrucción permanente de las vías aéreas y al aumento de su
resistencia; hiperinsuflación pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale. Por lo general, estas alteraciones se producen en el citado orden en el curso de la enfermedad.
• En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las
anormalidades vasculares pulmonares reducen la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo
de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que aparece más tardíamente en el
curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la complicación cardiovascular de mayor importancia y da paso al
desarrollo de cor pulmonale con un peor pronós6co.
DIAGNOSTICO

• Los síntomas clínicos no son ú6les de manera aislada para establecer el diagnós6co de EPOC. Se podrá considerar el
diagnós6co en sujetos de más de 35 años con tos crónica, y con factores de riesgo para EPOC (Tabaquismo) y los
siguientes síntomas:
• Disnea al ejercicio
• Tos crónica
• Producción regular de esputo
• Bronqui6s frecuente en invierno
• Sibilancias
• La disnea es el síntoma primario más importante en la EPOC.
• El diagnós6co de insuficiencia respiratoria sólo se establece con la gasometría de Sangre Arterial (GSA)
• Para evaluar el grado de disnea se recomienda u6lizar la escala de disnea relacionada al ejercicio de Medical
Council Reserch).
• El diagnós6co de EPOC se establece cuando el VEF1 está por abajo de 80 % del predicho o si la relación VEF1/CVF es
menor a 0.7.
• Para determinar la gravedad de la EPOC de manera prác6ca se recomienda clasificarla en I leve, II moderada, III,
grave y IV, muy grave.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• La espirometría es imprescindible para establecer el diagnós6co, al demostrar limitación del flujo aéreo con
reversibilidad parcial, valoración inicial y seguimiento.

• La espirometría forzada se debe realizar para el diagnós6co y evaluación de la gravedad de la obstrucción; sin
embargo, la decisión de manejo posterior se debe individualizar.
2
!
• La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar oxígeno suplementario en
el domicilio.
• En la mayoría de los casos, la radiograda de tórax no proporciona datos para establecer diagnós6co de EPOC.
• La Rx de tórax se debe realizar en todo enfermo con EPOC, ya que con esta se iden6fican comorbilidades o se
excluyen otras patologías.
• La Tomograda Computada no se considera un estudio de ru6na; sin embargo debe ser prac6cada cuando los
síntomas no concuerdan con los hallazgos en la espirometría, en caso de anormalidades vistas en la Rx de tórax y
en pacientes en protocolo de cirugía pulmonar (resección de bulas, reducción de volumen).
• La Ecocardiograda es ú6l para diagnós6co de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP).
• Otros estudios como determinación de alfa1 an6tripsina, gamagrama ven6latorio perfusorio y citología de esputo
deben ser considerados solo en situaciones especiales.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• El tratamiento con broncodilatadores inhalados en enfermos con EPOC reduce los síntomas y mejora la tolerancia
al ejercicio.
• El tratamiento de elección inicial en todas las etapas de la EPOC so los broncodilatadores de acción corta.
• En pacientes con EPOC moderado a grave con exacerbaciones frecuentes (más de 2 por año) al tratamiento con
BDR de acción corta,se debe agregar los de acción prolongada.
• En pacientes que permanecen sintomá6cos, aún con el uso de beta agonista de acción corta, se debe intensificar el
tratamiento agregandoun an6colinérgico de acción corta o un broncodilatador de acción prolongada.

En pacientes con enfermedad moderada a grave que permanecen sintomá6cos aún con el uso de beta agonista de
acción corta, es preferible agregar un broncodilatador de acción prolongada para disminuir la frecuencia de
exacerbaciones, mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir la disnea y mejorar la calidad de vida. Los broncodilatadores
-2-Agonistas de larga duración, 6enen efecto hasta por 12 hrs. o más. Debido a que su ac6vidad con6núa siendo
regular durante la noche, en los enfermos con EPOC estable se recomiendan los -2- Agonistas de larga duración.

• En la EPOC, 6ene mejor efecto los broncodilatadores an6colinérgicos inhalados de larga duración.
• El Tiotropium permanece unido a receptores muscarínicos por espacio de 36 hrs, produciendo broncodilatación
efec6va.
• El Tiotropium se emplea en una sola dosis diaria con lo que se man6enen adecuados niveles del medicamento,
favoreciendo la reducción de las exacerbaciones graves de la EPOC. Las me6lxan6nas ejercen su ac6vidad
broncodilatadora a dosis elevadas, por lo que 6enen alto riesgo de toxicidad y se considera como un tratamiento
de segunda línea.
• El empleo de me6lxan6na de acción prolongada puede ser usada bajo estricta vigilancia de niveles séricos (5-15μg/
dL), en aquellos enfermos en quien se haya agotado la terapia convencional o quien 6ene incapacidad para la
terapia inhalatoria.
• Los glucocor6coides inhalados están indicados en pacientes en los que se documente buena respuesta cuando sea
EPOC grave y con más de 2 recaídas al año. El emplear glucocor6coides orales a largo plazo puede producir
miopaRa y debilidad muscular.
• Los glucocor6coides orales a largo plazo no se recomiendan en el tratamiento de la EPOC estable. La única
indicación para usar esteroide como mantenimiento es cuando posterior a una exacerbación, este no puede ser
suspendido. La combinación de salmeterol/ flu6casona formoterol/ budesonida son efec6vos en la mejoría del
VEF1 en pacientes con EPOC grave. Los medicamentos combinados deberán suspenderse si no hay beneficio
después de 4 semanas de tratamiento.
3

!
• El empleo de an6bió6cos profilác6cos en la EPOC, no ha demostrado que disminuya la frecuencia de las

exacerbaciones infecciosas.
• Los an6tusígenos no deben ser empleados en el enfermo con EPOC estable.
• No se ha demostrado mejoría en las pruebas de función pulmonar con el uso de mucolí6cos.

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES.

• La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental; en una tercera parte de las
exacerbaciones graves no se iden6fica.
• Los beta2 agonistas inhalados (con o sin an6colinérgicos) y los glucocor6coides sistémicos son efec6vos en el
tratamiento.
• Los pacientes con signos de infección pueden beneficiarse con an6bió6cos.
• La VMNI mejora el equilibrio ácido base, frecuencia respiratoria, disnea, disminuye la estancia hospitalaria, la
necesidad de intubación oro traqueal y la mortalidad.
• Se recomienda una dosis de prednisolona de 30 a 40 mg diarios por 7 a 10 días. Se recomienda un curso de
tratamiento con esteroide de 14 días, ya que tratamientos más prolongados no 6enen mayor beneficio.
• Los an6bió6cos en la exacerbación deben ser dados cuando la exacerbación 6ene los tres síntomas cardinales:
Incremento de la disnea, volumen del esputo, así como la purulencia.
• También se debe considerar el uso de an6bió6cos si uno de los síntomas cardinales es aumento de la purulencia
del esputo, o si requiere de ven6lación mecánica. El tratamiento con an6bió6cos debe ser dado por 3 a 10días.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

• El oxígeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88%.
• En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmHg o la SaO2 sea más de 88% se indica oxígeno cuando hay
poliglobulía (HTO más de 55%), cor pulmonale, o HAP.
• Se puede u6lizar oxígeno ambulatorio en caso de > PaO2 de > 60 mmHg o SaO de >90% o más con desaturación
durante el ejercicio o durante el sueño cuando permanezcan con SaO2 menor de 90%.
• La ven6lación mecánica no invasiva (VMNI) disminuye la retención de bióxido de carbono, la VMNI debe emplearse
en casos seleccionados de enfermos con EPOC estadío IV. La VMNI, combinada con oxígeno a largo plazo está
indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia importante.
• La descompresión pulmonar por medio de resección de una bula gigante, mejora la función respiratoria y
disminuye la disnea. La bulectomía está indicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogéneo, predomina en
lóbulos superiores y la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de realizar el ejercicio.
• El Transplante Pulmonar aporta mejoría de la función pulmonar, capacidad al ejercicio, calidad de vida, sin
embargo, solo un selecto número de enfermo son candidatos a este proceso. Está indicadocuando el VEF1 < 35%
del predicho, PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e HAP secundaria en pacientes selectos.
• La Ven6lación mecánica está indicada cuando a pesar del tratamiento farmacológico y de oxigenoterapia el
paciente sigue presentando un pH < 7,35.
• El mejor resultado de la VMNI se ob6ene combinando CPAP y VSP.
REHABILITACION

• El empleo del Oxígeno suplementario aumenta la supervivencia, mejora la tolerancia al ejercicio, el sueño y la
capacidad intelectual, en enfermos con EPOC estadío IV.
• El empleo de oxígeno a largo plazo se debe indicar por más de 15 hrs. al día para prevenir la hipertensión arterial
pulmonar.
4

!
• La rehabilitación pulmonar mejora la capacidad de ejercicio y reduce la percepción de la disnea, la rehabilitación

pulmonar debe ser aplicada a todo paciente con EPOC, quien tras un tratamiento op6mizado sigue estando
limitado en sus ac6vidades por la disnea.
• La disminución en el índice de masa corporal es un factor de riesgo independiente para mortalidad en EPOC. La RP
en su proceso debe incorporar programas de entrenamiento dsico, sesiones de educación, intervención por parte
de nutrición y apoyo psicosocial. Los programas de rehabilitación pulmonar que incluyen ejercicio y entrenamiento
de las extremidades son los más efec6vos. Los programas de entrenamiento más habituales (aeróbico o de
resistencia) pueden complementarse o sus6tuirse por los programas de entrenamiento de fuerza o mixtos, que
aportan resultados similares en términos de síntomas y calidad de vida. Los programas de acondicionamiento con
fuerza y resistencia para miembros superiores mejoran su función. La con6nuación del programa de rehabilitación
en domicilio permite que los beneficios se preserven. La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento
son una alterna6va válida a la rehabilitación pulmonar realizada en el hospital desde las fases iniciales de la
enfermedad. Un programa d acondicionamiento debe ser mínimo de 6 semanas, los de mayor duración dan
mejores resultados. La educación y ejercicio dan mayor beneficio cuando se realizan en grupo. Un programa de
ejercicio para extremidades inferiores es un componente obligatorio dentro de rehabilitación pulmonar.
• Los programas de ejercicio de baja y alta intensidad producen beneficios clínicos. La evidencia cienRfica actual no
avala el uso de agentes anabólicos de forma ru6naria en pacientes con EPOC. En los programas de rehabilitación
pulmonar se deben incluir sesiones de educación.

PRONOSTICO

• La vacuna an6influenza puede reducir la morbilidad y mortalidad de los enfermos con EPOC hasta en 50 % de los
casos.
• La vacuna an6neumocóccica reduce en un 43% en el número de hospitalizaciones y un 29% del número de muertes
por todas las causas.
• La combinación de vacuna an6influenza con an6neumocóccica disminuye un 63% del riesgo de hospitalización por
neumonía y un 81% del riesgo de muerte.
• La Ven6lación Mecánica No Invasiva (VMNI) comparada con el tratamiento médico habitual disminuye la
mortalidad.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós6co y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstruc6va crónica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD.2009.
hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_GRR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác6ca Clínica. Diagnós6co y tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstruc6va crónica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf

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