NEUROLOGIA Resumen 2018 PDF

www.booksmedicos06.
com
www.booksmedicos06.com
Neurología!
Resumen
ANEURISMA
ENARM
DEFINICION
Los aneurismas cerebrales son dilataciones focales anormales de una arterial cerebral con adelgazamiento de la pared
vascular. Están caracterizados por una degeneración de la capa media del vaso arterial que produce tensión en la
integridad de su estructura, sin embargo, el proceso fisiopatológico por el cual la capa de la media es degradada para la
formación del aneurisma no es bien conocido. Hay evidencia de una respuesta inflamatoria intensa con macrófagos,
células T, células B y acEvación del complemento encontrados en el tejido aneurismáEco. Los AI se pueden clasificar por
su tamaño en pequeños igual o menor a 5 mm, mediano mayor a 5 mm hasta 15 mm, grandes mayores de 15 mm a
menores de 25 mm, gigantes iguales a 25 mm o mayores. Aneurismas sin ruptura es la lesión sin historia ni evidencia
patológica de brecha a través de pared arterial.
SALUD PÚBLICA
En los Estados Unidos se ha calculado que la prevalencia de aneurismas intracraneales saculares varía entre 1 y 18
millones de personas. La hemorragia subaracnoidea aneurismáEca se presenta aproximadamente 30 000 personas por
año. Por lo tanto, la mayoría de los aneurismas no se rompen. La cirugía de aneurisma roto presenta elevada morbilidad
y mortalidad. Reportan una variación desde 1.4% hasta 6.3 % de mortalidad en aneurismas no rotos tratados. No se
recomienda el tamiz de AC en población abierta; si en pacientes con factores de riesgo. Los aneurismas en pacientes
con antecedentes familiares Eenden a romperse con un tamaño menor y a edades más tempranas en comparación con
los aneurismas esporádicos. Las familias con AC no presentan el fenómeno de la anEcipación, es decir, las generaciones
posteriores no son más propensas a desarrollar hemorragia subaracnoidea (HSA). Los hermanos a menudo
experimentan la ruptura en la misma década de la vida. En las familias con aneurismas es más frecuente que sean
múlEples en comparación con los pacientes con aneurismas esporádicos. Es conveniente la detección de AC en los
siguientes casos:
a) Familiares en primer grado de pacientes con aneurisma cerebral, cuando dos o más miembros han sido afectados.
b) Pacientes con enfermedades hereditarias asociadas con la presencia de AC, tales como enfermedad renal
poliquísEca autosómica dominante, hiperaldosteronismo tratable con glucocorEcoides, y enfermedades del tejido
conecEvo tales como Síndrome de Ehlers-Danlos IV y pseudoxanthoma elásEco.
Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!
!
Neurología! Resumen ENARM México
Aunque falta evidencia, es conveniente realizar detección en familiares asintomáEcos en primer grado con 2 o más
miembros afectados, con angiograda por resonancia magnéEca, anualmente por tres años y posteriormente extender
el intervalo cada 5 años para los que no se detectó aneurisma en las 3 primeras evaluaciones. Existe evidencia de que
la detección en parientes de primer grado con un solo familiar afectado no es costo efecEvo. Otros estudios también
han encontrado que la calidad de vida y el desempeño funcional de muchos pacientes, que se someten a revisión
seguida por la angiograda y la cirugía, se ve disminuida por lo menos durante un año. Por otra parte, la ganancia en
esperanza de vida por persona es considerablemente inferior a los beneficios ofrecidos por otros programas de
cribado. El tamiz de los pacientes con único pariente de primer grado afectado no está jusEficado. En los pacientes con
enfermedad poliquísEca renal autosómica dominante y AC se presenta la ruptura en 65 a 75% cifra superior a la de la
población general. La ruptura ocurre con mayor frecuencia antes de los 50 años de edad y en pacientes con
hipertensión arterial sistémica mal controlada.

La decisión de realizar detección en estos pacientes y/o sus familiares, se basa en sopesar los riesgos de la cirugía de
aneurisma en comparación con los beneficios de la posible prevención de la ruptura del aneurisma. La relación riesgo-
beneficio en pacientes asintomáEcos con enfermedad renal poliquísEca o con hiperaldosteronismo tratable con
glucocorEcoides es incierta. El tamiz de AC sólo se recomienda en pacientes con enfermedad renal poliquísEca
autosómica dominante, con hiperaldosteronismo tratado con glucocorEcoides o enfermedades del tejido conecEvo
que tengan una o más de las siguientes condiciones:

• Antecedente personal de ruptura.
• Antecedente familiar de hemorragia intracerebral.
• Síntomas de alerta o una ocupación de alto riesgo en el que la pérdida de la conciencia pueda colocar al paciente u
otras personas en situación de riesgo extremo.

PATOGENIA

SEXO FEMENINO
ATEROSCLEROSIS: Hipertensión arterial Tabaquismo enfermedad del tejido conecEvo 2 o más familiares con
aneurismas cerebrales. Síndrome hereditario como el Síndrome de Ehlers-Danlos, Pseudoxanthoma ElásEco,
Enfermedad renal poliquísEca autosómica dominante, Aldosteronismo remediable con glucocorEcoides (Epo
hiperaldosteronismo familiar I). El Síndrome de Moyamoya deficiencia de estrógenos coartación de la aorta consumo
de alcohol y tabaco. La incidencia de AC en pacientes con enfermedad poliquísEca renal autosómica dominante es 4%
en adultos jóvenes, aumentando con la edad hasta llegar a 10% en pacientes de mayor edad. Además, los pacientes
que ya han tenido un aneurisma clipado secundario a hemorragia cerebral pueden tener un mayor riesgo de formación
de nuevos aneurismas hasta 15 años después de la cirugía inicial. El uso de terapia de reemplazo de estrógenos se
asoció con menor riesgo de HAS en mujeres posmenopáusicas. Se recomienda el control ginecológico en las mujeres
en la perimenopausia y terapia de reemplazo hormonal cuando este indicado, Desalentar el consumo de alcohol y
tabaco en la población en general y principalmente en los grupos de riesgo, control adecuado de la tensión arterial.

!
DIAGNOSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los aneurismas intracraneales son asintomáEcos a menos que se rompan, por lo que generalmente se
encuentran en forma incidental. Los síntomas de AI incluyen cefalea (que puede ser grave y comparable con el dolor
de cabeza de la HSA), pérdida de agudeza visual, neuropaias craneales (parálisis del III nervio craneal), disfunción del
tracto piramidal y dolor facial. Como resultado de los émbolos que se originan dentro de un aneurisma puede ocurrir
isquemia.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Para el diagnósEco de AI la angiograda cerebral sigue siendo el estudio de elección. La angiograda por resonancia
magnéEca puede idenEficar aneurismas a parEr de 3 mm. La angiograda por tomograda computada generalmente no
idenEfica aneurismas menores de 3 mm; en pacientes con baja probabilidad preprueba de aneurisma se pueden
obtener resultados falsos posiEvos para los aneurismas inclusive de 7 mm. Para la detección de aneurismas
intracraneales en forma ruEnaria no existe suficiente evidencia para recomendar la angiograda cerebral, ya que es una
prueba invasiva con alto riesgo de complicaciones y no se ha demostrado su beneficio en la detección. Al realizar la
angiograda por tomograda computada, es de gran importancia, la interpretación de los resultados. En pacientes con
HSA un resultado posiEvo confirma el diagnósEco y un resultado negaEvo no debe conducir a más pruebas. En
ausencia de HSA un reporte posiEvo de un aneurisma de 7mm, se confirma, pero los aneurismas de menor tamaño
pueden ser negaEvos y requerir de nuevo estudio si existe sospecha clínica importante.

La angiograda es una prueba invasiva con riesgo de complicaciones, debe realizarse solo si existe gran sospecha clínica
a pesar de estudios no invasivos negaEvos, recordando que aneurismas muy pequeños en ocasiones pueden
presentarse con síntomas neurológicos.

MANEJO TERAPEUTICO

RIESGO DE LA INTERVENCIÓN

La edad del paciente modifica el riesgo de un resultado adverso después de la cirugía; alrededor de 6% a parEr de 40 y
49 años de edad, y aumentando progresivamente a 30% a la edad de 70 y más. Otros factores de riesgo para resultado
adverso incluyen el tamaño del aneurisma >12 mm y su ubicación en la circulación posterior. Para muchas
combinaciones de edad, localización del aneurisma, y el tamaño, la probabilidad de un mal resultado después del
procedimiento fue igual o mayor que la probabilidad a cinco años de la ruptura del aneurisma. Para la reparación
endovascular el tamaño del aneurisma mayor de 12 mm y la ubicación en la circulación posterior incrementan el
riesgo; la edad no modificó el riesgo. El mayor tamaño del aneurisma, mayor edad del paciente, y la ubicación del
aneurisma en el segmento vertebrobasilar se asociaron con pobres resultados quirúrgicos. La morbilidad y la
mortalidad se incrementan con la cirugía abierta en pacientes mayores de 50 años y con procedimientos
endovasculares en pacientes de 70 años de edad. Sin embargo, la edad Eene un efecto relaEvamente pequeño en la
historia natural de los aneurismas no rotos. El tratamiento de los aneurismas cerebrales sin ruptura depende de
diversos factores como: tamaño, siEo anatómico y su accesibilidad En la decisión sobre el manejo del AI no roto se
debe sopesar la historia natural de los AI, los riesgos de la intervención y las preferencias del paciente.
!
BENEFICIO DE LA INTERVENCIÓN

Los invesEgadores del ISUIA concluyeron que, en pacientes sin una historia anterior de la HSA, es poco probable que
cualquier terapia sea capaz de mejorar la historia natural de los aneurismas menores de 7 mm y se sugirió también que
en los pacientes con aneurismas mayores asintomáEcos no rotos, la preferencia del paciente por el riesgo inmediato
frente al riesgo en el Eempo puede determinar el curso apropiado de acción. Existen grupos específicos que Eenen un
mayor beneficio con la intervención quirúrgica, como pacientes menores de 50 años, con aneurismas de la arteria
comunicante posterior que Eenen entre 7 y 24 mm. Por lo general no se indica el tratamiento de los aneurismas
pequeños incidentales intracavernosos de la arteria caróEda interna. Para aneurismas grandes sintomáEcos
intracavernosos, la decisión de tratamiento debe ser individualizada en función de la edad del paciente, la severidad y
la progresión de los síntomas y alternaEvas de tratamiento. En las personas ancianas, el mayor riesgo de tratamiento y
menor esperanza de vida deben ser considerados, y esto a su vez conlleva a conEnuar la observación en los adultos
mayores con aneurismas asintomáEcos Deben ser considerados para el tratamiento con relaEva urgencia los
aneurismas sintomáEcos cerebrales de todos los tamaños. Se jusEfica considerar el tratamiento en pacientes con
persistencia o coexistencia de aneurismas de todos los tamaños y HSA previa. Los aneurismas situados en el vérEce
basilar conllevan un riesgo relaEvamente alto de ruptura. En las decisiones de tratamiento deben tener en cuenta la
edad del paciente, condición médica y neurológica, y los riesgos relaEvos al tratamiento. Si se decide la observación, se
requerirá reevaluación clínica periódica y en su caso, monitoreo con angiotomograda. Teniendo en cuenta el riesgo
aparentemente bajo de la hemorragia por aneurismas incidentales pequeños en pacientes sin antecedentes de HSA, se
prefiere la observación. Sin embargo, merece una especial consideración el tratamiento debe realizarse en pacientes
jóvenes. En aneurismas asintomáEcos 10 mm de diámetro, considerar el tratamiento teniendo en cuenta la edad del
paciente, los riesgos médicos existentes, enfermedades neurológicas, y relaEvos al tratamiento. Los estudios
disponibles subrayan la necesidad de examinar cada caso individualmente, teniendo en cuenta factores tales como
enfermedades asociadas, edad del paciente, tamaño del aneurisma, ubicación, riesgos y beneficios potenciales del
tratamiento. La suma de estos datos apoya el manejo expectante de los aneurismas saculares muy pequeños, sobre
todo cuando ese Epo de aneurismas se encuentran en la circulación anterior o cuando se detectan en pacientes
mayores.

PRONOSTICO

Los aneurismas familiares Eenden a romperse con un tamaño más pequeño y una menor edad en comparación con los
aneurismas esporádicos. Los hermanos a menudo experimentan la ruptura de la misma década de la vida. Se han
reportado que la calidad de vida y el desempeño funcional de muchos pacientes, que se someten a revisión seguida
por la angiograda y la cirugía, se ve disminuida por lo menos durante un año.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Detección, diagnósEco, tratamiento y pronósEco del aneurisma cerebral sin ruptura.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2010. hop://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
441_GPC_Toxicidad_ocular/GRR_Toxicidad_ocular_cloroquina.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácEca Clínica. Detección, diagnósEco, tratamiento y pronósEco del
aneurisma cerebral sin ruptura. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2010.
hop://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/441_GPC_Toxicidad_ocular/
GER_Toxicidad_ocular_cloroquina.pdf
!
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE
!
Neurología!
Resumen
ANEURISMA Y
HEMORRAGIA
CEREBAL
ENARM
México
DEFINICION
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subIpos:
isquémico y hemorrágico. En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemáIca
en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.
SALUD PÚBLICA
Representa 10-15% de todos los EVC, y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular. La
hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85% de los
casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por anIpaWa amiloidea. Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000
habitantes/año, y se duplica cada 10 años después de los 35. Tiene una morbimortalidad elevada; sólo 38% de los casos
sobrevive al pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3 meses47. En México, su prevalencia fue
del 29% de un total de 2,000 pacientes con EVC aguda. La HAS es el factor de riesgo más claramente asociado (55-81%),
y su localización más frecuente es en los ganglios basales. Se sabe que la HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de
HIC49, que el 91% de los pacientes están hipertensos en el momento de la HIC y que el 72% de los casos son
hipertensos conocidos y mal controlados.
PATOGENIA
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los siIos
correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas arterias existe degeneración de la media y de
la capa muscular, con hialinización de la ínIma y formación de microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura
del vaso ocurre frecuentemente en los siIos de bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más prominente.
!
DIAGNOSTICO

Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos. Es frecuente el déficit neurológico máximo al
inicio, así como síntomas acompañantes sugesIvos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea,
nausea y vómito. La HIC supratentorial puede presentarse con déficit neurológico sensiIvo-motor contralateral y las
infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría. Las crisis convulsivas aparecen en
el 5-15% de las HIC supratentoriales y los signos meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o
espacio subaracnoideo. Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 h, secundario a
extensión del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema, aunque pueden presentarse también entre la
segunda y tercera semana. La localización del hematoma y sus caracterísIcas de presentación pueden orientar a su
posible eIología.


La Tomograba computarizada y la resonancia magnéIca son de gran uIlidad para confirmar su diagnósIco,
determinar su tamaño y localización. La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad.
La angio TAC puede idenIficar otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas, mientras
que la IRM permite idenIficar cavernomas y delimitar el edema perihematoma. La angiograba está indicada en casos
de HIC de localización no habitual, y cuando no se idenIfica su eIología, especialmente en jóvenes. En ocasiones, es
necesario repeIr estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores.
!
MANEJO TERAPEUTICO

Para su elección debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y localización del hematoma, desplazamiento
de la línea media, apertura ventricular, hidrocefalia y eIología. El objeIvo principal del tratamiento es reducir la PIC y
prevenir complicaciones. Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado, transfusión de
plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y manejo de la presión arterial, para lo que se sugiere el esquema
referido en la siguiente tabla, considerando siempre que la reducción brusca de las cifras tensionales reduce la PPC,
empeora el daño cerebral no se recomienda.

!
Otras medidas recomendadas incluyen: 1) manitol para el manejo de la PIC, manteniendo osmolaridad sérica de
300-320 mOsm/kg y evitar la hipovolemia.

Tratamiento quirúrgico. El manejo quirúrgico de la HIC supratentorial sigue siendo controverIdo.
La ausencia de estudios con metodología adecuada ha tenido como principal inconveniente el origen de las evidencias
a parIr de series de casos. El estudio STICH (Surgical Treatment in Intracerebral Haemorrhage) asignó en forma
aleatoria a pacientes con HIC supratentorial para ser tratados con evacuación del hematoma, o tratamiento médico. La
evaluación de mortalidad y estado funcional de los sobrevivientes a los 6 meses produjo valores semejantes en los 2
grupos (mortalidad: 36% en el grupo quirúrgico, 37% en el no quirúrgico). El único grupo que mostró un posible
beneficio del tratamiento quirúrgico fue el de pacientes con hematomas lobares ubicados a 1 cm o menos de la
superficie corIcal. Debido a este resultado, el estudio STICH-2 está actualmente en curso, así como otras alternaIvas
quirúrgicas.

Existe consenso generalizado en que pacientes con hemorragia cerebelosa y deterioro neurológico se benefician de
evacuación quirúrgica, al igual que aquellos con HIC secundaria a ruptura de aneurisma, MAV o angioma
cavernoso, especialmente en pacientes con expectaIva de vida favorable y lesiones accesibles57. Se sugiere también
tratamiento quirúrgico en pacientes jóvenes con HIC lobar de tamaño moderado a severo con deterioro neurológico
progresivo.

BIBLIOGRAFIA
Arauz A. Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 55, No.3. Mayo-junio
2012. Guía de Referencia Rápida. Vigilancia del paciente con secuelas de enfermedad vascular cerebral en el primer
nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC_VigpacconsecEVC1NA/
ENF_VASCULAR_C_RR_CENETEC.pdf.
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácIca Clínica. Vigilancia del paciente con secuelas de enfermedad vascular
cerebral en el primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC_VigpacconsecEVC1NA/ENF_VASCULAR_C_EVR_CENETEC.pdf

!
Neurología!
Resumen
INFARTO CEREBRAL
(TROMBÓTICOS O
EMBÓLICOS)
ENARM
México
DEFINICION
La enfermedad cerebrovascular o ictus, se define como un trastorno circulatorio cerebral que altera de forma
transitoria o defini9va el funcionamiento del encéfalo. La isquemia cerebral transitoria es la presencia de síntomas
neurológicos, como afasia, déficit motor o sensi9vo, disartria, vér9go, alteraciones visuales como amaurosis, durante al
menos 60 minutos. La enfermedad vascular cerebral 9po isquémico se define como la presencia de síntomas
neurológicos, como déficit motor o sensi9vo, disartria, afasia, vér9go, alteraciones visuales como amaurosis, con más
de 24 horas de duración, corroborado con estudio de imagen mediante tomograEa computada de cráneo y/o
resonancia magné9ca. La enfermedad vascular cerebral de 9po hemorrágico se define como la presencia de síntomas
neurológicos que se presentan de forma abrupta como cefalea, náusea, vómito, deterioro de la vigilia, afasia o
hemiparesia, y que se corroboran con estudio de imagen.
TIPOS DE EVC
Trombosis. Un coágulo originado en los vasos cerebrales de9ene el flujo de sangre hacia o desde el cerebro. Su causa
principal es el endurecimiento de las arterias o ateroesclerosis. Ocurre más en la noche o temprano en la mañana.
Frecuentemente es precedido de un ataque de isquemia cerebral transitoria.
Embolismo: El coágulo se forma en cualquier parte del cuerpo y viaja hasta el cerebro y produce daño como en la
trombosis.
Hemorragia subaracnoidea: Los vasos se rompen en el tejido que rodea al cerebro y puede ser secundaria a
aneurismas.
Hemorragia cerebral: En este 9po de EVC los vasos que se rompen están dentro del parénquima cerebral.
!
SALUD PÚBLICA

Existen múl9ples reportes a nivel mundial mostrando las diferentes frecuencias que varían de acuerdo con la región
con9nental, el grado de desarrollo y el 9po de población estudiada; algunas publicaciones como el WHO MONICA
hacen una comparación de la mortalidad y la tasa de incidencia de la enfermedad vascular cerebral en diversos países
europeos y asiá9cos, se cuenta también con muchos reportes de la frecuencia y prevalencia de la enfermedad en
Estados Unidos. En el caso de México, se está iniciando un registro formal de la frecuencia y manejo de la enfermedad
vascular cerebral en los dis9ntos niveles de atención. La enfermedad vascular cerebral es la tercera causa de muerte
en Estados Unidos de América con una mortalidad anual de 36.7 por cada 100 000 mujeres y 46.6 por cada 100 000
hombres, con una declinación de 60% de la mortalidad entre 1960 y 1990. Grandes estudios epidemiológicos en
poblaciones “cau9vas” como Framingham, Olmsted County (Rochestar, Minn) y Minneapolis han proporcionado las
mejores es9maciones acerca de la prevalencia e incidencia de la enfermedad, aunque con el sesgo de estudiar
poblaciones predominantemente caucásicas con libre acceso a los servicios de salud, mientras otras poblaciones que
se consideran de riesgo (afro-americanos, residentes del sur de Estados Unidos) han sido estudiadas con parcialidad.
La enfermedad vascular cerebral representa la primera causa de incapacidad a nivel mundial en población adulta y la
segunda causa de demencia. Se es9ma que el costo de la atención de la enfermedad cerebrovascular es alrededor de
siete billones por año en países europeos como Inglaterra.

Esto comprende costos directos al sistema de salud de 2.8 billones de euros y 2.4 billones en cuidados informales;
además, se agregan los costos relacionados con la pérdida de produc9vidad y la discapacidad, de 1.8 billones de euros.
En México, en el período de 2000 a 2004 la enfermedad cerebrovascular fue la tercera causa de muerte, con el 5.6%
de las principales causas de mortalidad general, con una tasa de 25.6/100000 habitantes y más de 25000 muertes por
esta razón en datos de la Secretaría de Salud. En el análisis por género representó la tercera causa de mortalidad en
mujeres, con un porcentaje entre 6.7 y 6.9%, mientras que para los hombres fue la cuarta causa de mortalidad
correspondiendo a 4.9% del total. En lo que se refiere a egresos hospitalarios por todas las causas en el mismo
periodo, la enfermedad cerebrovascular ocupa el lugar 18, representando el 0.9% del total. En países en desarrollo,
como el nuestro, se es9ma que los costos de atención por la enfermedad vascular cerebral son de 6000 a 8000 euros;
además de los costos sociales como los cuidados informales y alteraciones en la dinámica familiar en torno a los
pacientes. Por lo tanto, la atención de la enfermedad vascular cerebral deberá enfocarse en la prevención, el
diagnós9co, el tratamiento y los aspectos psicosociales de la discapacidad a largo plazo.

!
PATOGENIA

Desde mediados de los años 60, se había establecido una diferencia entre isquemia cerebral transitoria (déficit
neurológico menor de 24 horas), déficit neurológico isquémico reversible (entre 24 horas y siete días) e infarto
cerebral (más de siete días). En los años 70, la definición de infarto cerebral comprendió desde las primeras 24 horas
de evolución. Recientemente, se ha demostrado que algunos eventos isquémicos de menos de 24 horas de evolución
se asocian con infarto cerebral. En el año 2002 se estableció una definición de isquemia cerebral transitoria, basada en
la histopatología establecida mediante estudios de imagen, más que en el 9empo de evolución, como un breve
episodio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral o re9niana, con síntomas clínicos que
lpicamente duran menos de una hora, y sin evidencia de infarto agudo. AHA/ASA, 2009Clasificación de la enfermedad
vascular cerebral.

a. Infarto cerebral
• Enfermedad de gran vaso

• Infarto lacunar
• Infarto cardioembólico

b. Hemorragia intracraneal

• Hemorragia cerebral hipertensiva
• Otras causas
• Hemorragia subaracnoidea

c. Trombosis venosa cerebral

Factores de riesgo

• Los principales factores de riesgo no modificables para presentar infarto cerebral son la edad avanzada, el género
masculino y la historia familiar de EVC. Estos factores de riesgo iden9fican a los individuos con mayor riesgo de
presentarla y, por lo tanto, en los que se deben implantar medidas de prevención más rigurosas.
• Los factores de riesgo modificables más importantes son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el
tabaquismo, el e9lismo, las cardiopalas (valvulopalas, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca conges9va
y fibrilación auricular), el hipercolesterolemia, el sedentarismo y la obesidad.

DIAGNOSTICO

DiagnósGco temprano

La sospecha ocurre en el primer nivel de atención. El médico de atención primaria debe realizar una historia clínica y
una exploración Esica focalizadas, y todos los pacientes con sospecha de infarto cerebral deberán ser referidos a la
brevedad posible al especialista de segundo o tercer nivel de atención.

Interrogatorio

• Inicialmente se debe interrogar acerca de la presencia de factores de riesgo, ya mencionados, que hacen que el
diagnós9co de infarto cerebral sea más probable.

• Posteriormente, el factor más importante que orienta el diagnós9co es el inicio súbito o agudo de un déficit
neurológico de caracterís9cas focales.
3

!
Exploración Jsica

• Como en cualquier enfermedad aguda, la valoración inicial debe ser dirigida a los aspectos ABC de la atención
urgente del paciente grave (A- Vía aérea, B- Ven9lación, C- Circulación) corrigiendo cualquier problema potencial,
con las medidas adecuadas.
• La exploración Esica debe considerar específicamente la búsqueda de soplos (caro9deos, cardiacos) y arritmia
cardiaca, que den pistas acerca de la e9ología del infarto cerebral (cardioembólico, por enfermedad de grandes
vasos, o por infarto lacunar).
• La exploración general del paciente también puede evidenciar es9gmas de enfermedades comórbidas
(reumatológicas, infecciosas, neoplásicas) que se relacionan con un infarto cerebral.
• La exploración neurológica rápida pero completa puede llevarse a cabo en unos minutos y determinará la presencia
de síntomas neurológicos focales.
Signos de alteración neurológica focal según el territorio vascular afectado

a) Territorio caroldeo:

Alteraciones motoras: paresia o parálisis de un hemicuerpo.

• Alteraciones sensi9vas: parestesias o disminución de la sensibilidad en un lado del cuerpo.
• Trastornos del lenguaje: en forma de disartria (dificultad para ar9cular el lenguaje) o bien de afasia (dificultad en la
expresión y/o comprensión del lenguaje).
• Alteraciones visuales: amaurosis unilateral o hemianopsia homónima.
b) Territorio vértebro-basilar:
• Alteraciones motoras: hemiparesia, tetraparesia o síndromes alternos (afección de nervios craneales de un lado y de
la sensibilidad o fuerza del hemicuerpo contralateral).
• Alteraciones sensi9vas: disminución de la sensibilidad o parestesias afectando a uno o ambos lados del cuerpo.
• Trastornos visuales: ceguera bilateral transitoria o no, hemianopsia homónima.
• Trastornos del equilibrio: inestabilidad o ataxia.
• Diplopia, disartria, disfagia o vér9go: suelen presentarse en asociación con los anteriores.

Escalas neurológicas

El uso de escalas neurológicas y en específico la escala de Ictus de los Ins9tutos Nacionales de Salud de EU (NIHSS-
Na.onal Ins.tutes of Health Stroke Scale), como un instrumento de exploración neurológica estructurada, ha
demostrado ser ú9l y reproducible cuando es aplicada por neurólogos y médicos no neurólogos. Su uso debe difundirse,
y los médicos que traten pacientes con infarto cerebral en forma co9diana deben adiestrarse en su uso.

!
Patologías que pueden simular un EVC

• Hiperglucemia
• Hipoglucemia
• Neoplasias intracraneales
• Crisis epilép9cas
• Migraña
Exámenes de laboratorio y gabinete

Están dirigidos a:

• Descartar enfermedades que simulan la sintomatología del infarto cerebral.
• Dar pistas acerca de la e9ología del infarto cerebral.
• Determinar si el paciente cumple criterios de inclusión y carece de criterios de exclusión para tratamiento de
reperfusión.
• Los estudios se deben realizar en forma inmediata y rápida.
• Trastornos funcionales (conversivos).
• Encefalopalas tóxicas o metabólicas.

Estudios a realizar en un paciente con sospecha de infarto cerebral

Todos los pacientes:

• TomograEa simple o resonancia magné9ca
• Glucosa sérica
• Electrolitos séricos, pruebas de función renal
• Electrocardiograma
• Biometría hemá9ca, incluyendo cuenta de plaquetas
• Tiempos de coagulación

Pacientes seleccionados (de acuerdo con los hallazgos en interrogatorio y exploración Esica):

• Pruebas de función hepá9ca
• Perfil toxicológico
• Nivel de alcohol en sangre
• Prueba de embarazo
• Gasometría arterial
• RadiograEa de tórax
• Punción lumbar
• Electroencefalograma

!
Exámenes de imagen

• Aunque existen diferencias clínicas entre los dis9ntos 9pos de enfermedad vascular cerebral (infarto cerebral,
hemorragia cerebral, etc.) no es posible dis9nguirlos en todos los casos.
• Por lo tanto, a todo paciente con la sospecha diagnós9ca de enfermedad vascular cerebral isquémica aguda debe
realizársele un estudio de imagen (tomograEa axial computarizada [TAC] o resonancia magné9ca [IRM]) o debe ser
enviado a un centro donde se pueda realizar.
• La TAC en la etapa aguda (primeras 12 a 24 horas) no demuestra cambios en el caso de infarto, pero descarta una
hemorragia intracraneal.
• La IRM da información precisa acerca de la anatomía del infarto agudo, delimitando la zona de necrosis y la
penumbra isquémica (zona de hipoperfusión), dando posiblemente la pauta para tratamiento defini9vo.
• Sin embargo, la baja disponibilidad y alto costo de la IRM, y la necesidad de tratamiento inmediato de ésta
enfermedad, obligan a que la TAC sea el estudio de elección, excepto cuando la IRM esté disponible en forma
inmediata.

El tratamiento temprano y en específico el tratamiento de reperfusión (con rtPA intravenoso antes de las tres horas de
iniciados los síntomas), así como el tratamiento quirúrgico oportuno, mejoran el pronós9co y la sobrevida de los
pacientes. Por ésta razón no debe postergarse la referencia de los pacientes hacia un centro que tenga capacidad de
administrar éstos tratamientos.

MANEJO TERAPEUTICO

Tratamiento del infarto cerebral agudo

Medidas generales

• Manejo de la vía aérea (incluyendo intubación y ven9lación mecánica, de ser necesario)
• Temperatura: control de hipertermia, hipotermia.
• Presión arterial TA: su control debe ser juicioso, no causando caídas súbitas en la presión, con el afán de no disminuir
la perfusión cerebral.
• La administración de fármacos intravenosos u orales debe reservarse a casos en que la presión arterial
sistólica rebase los 220 mm Hg o la presión arterial diastólica rebase los 120 mm Hg.
• En otros casos, la reducción de la presión arterial debe ser lenta, aproximadamente con disminución del 10
al 25% en el primer día.
• El agente a u9lizar es indis9nto, sólo tomando en cuenta la comorbilidad y caracterís9cas del paciente.
• La hipotensión arterial debe evitarse, administrando líquidos iso-osmolares en forma suficiente.
• Glucemia: la hipoglucemia y la hiperglucemia se consideran factores de mal pronós9co, por lo cual deben ser
manejados en forma inmediata y agresiva.
Tratamiento de reperfusión

• El tratamiento de reperfusión (trombolisis) con alteplasa (rt-PA) es un tratamiento seguro y eficaz para mejorar la
sobrevida y funcionalidad en pacientes que se presentan en las primeras tres horas de iniciados los síntomas,
cumplen con los criterios de inclusión y no presentan ningún criterio de exclusión.
• Un paciente que se presenta en ésta circunstancias debe ser referido inmediatamente a un centro en el que se
pueda administrar éste tratamiento.

6

!
Otras medidas

• Los an9coagulantes (la heparina, heparinas de bajo peso molecular, an9coagulantes orales) no han demostrado ser
efec9vas como tratamiento del infarto cerebral agudo.
• Deben administrarse sólo como profilaxis contra la trombosis venosa profunda, altamente prevalente en pacientes
inmovilizados.
• En pacientes no some9dos a trombolisis, como medidas de prevención secundaria deben administrarse
an9agregantes plaquetarios, como el ácido ace9lsalicílico oral a dosis de por lo menos 150 mg diarios.
• En pacientes con alergia u otras contraindicaciones para el uso de ácido ace9lsalicílico, deben considerarse otros
an9agregantes plaquetarios.
• Otros tratamientos, como vasodilatadores (nimodipino), hemorreológicos (pentoxifilina) y neuroprotectores, no han
demostrado u9lidad en el manejo agudo del infarto cerebral y no deben ser administrados.

Tratamiento quirúrgico

• En infartos extensos de la arteria cerebral media, la craniectomía descompresiva temprana (48 horas) es un
tratamiento efec9vo para mejorar la sobrevida y funcionalidad del paciente.
• Los pacientes que tengan éstas caracterís9cas deben ser referidos en forma inmediata a centros con posibilidad de
realizar éste procedimiento.

PRONOSTICO

Expedir cer9ficado de incapacidad temporal de acuerdo a evolución del paciente, grado de dependencia y
requerimiento del puesto de trabajo. Revalorar la con9nuidad de incapacidad y envío a segundo nivel o de acuerdo a su
perfil laboral enviar al Servicio de Salud en el Trabajo (valoración integral para invalidez.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Prevención secundaria, diagnós9co, tratamiento y vigilancia de la enfermedad vascular
cerebral isquémica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.
hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/
SS_102_08_GRR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác9ca Clínica. Prevención secundaria, diagnós9co, tratamiento y vigilancia
de la enfermedad vascular cerebral isquémica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008. hsp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/
SS_102_08_EyR.pdf

!
!
!
10
!
11
!
12
!
Neurología!
Resumen
MIGRAÑA
ENARM
México
DEFINICION
Cefalea tensional: sub3po de cefalea que se presenta por episodios asociado a estrés, de calidad opresiva no pulsá3l,
intensidad leve a moderada, bilateral, sin fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos.
Migraña: sub3po de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulsá3l,
intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y esEmulos, acompañada de náuseas y/o vómitos,
fotofobia y fotofobia.
SALUD PÚBLICA
FACTORES DE RIESGO
1. Se han iden3ficado alimentos que son factores de riesgo para la presentación de ataques de migraña:
• Dieta con grasas insaturadas

• Quesos, embu3dos y enlatados
• Cítricos
• Vino 3nto
• Cafeína y chocolate

2. El consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.

3. El estrés o estado de ansiedad representan factores de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.

4. Los cambios hormonales en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales se han relacionado con los ataques
de migraña.

!
PATOGENIA

La patogenia de la migraña se explicaría por dos fenómenos. El primero es un vasoespasmo (caró3da interna y sus
ramas) que sería responsable de los cuadros prodrómicos: alteraciones visuales, hemiplejías, paresias de los pares
craneales. El segundo fenómeno, que se produce a con3nuación, es una vasodilatación dolorosa en el territorio de la
arteria caró3da externa. Parece que la base vascular de la migraña está bien demostrada, pero queda por explicar el
porqué del paroxismo del cuadro. Actualmente, las teorías fisiopatológicas que 3enen más fuerza son la clásica teoría
vascular, ya descrita y la teoría neurógena del sistema trigemino vascular; ésta consiste en que las neuronas cor3cales
poseen una mayor excitabilidad. Por medio de estudios electrofisiológicos e imágenes obtenidas por resonancia
magné3ca espectroscópica (que determina parámetros bioquímicos in vivo), los inves3gadores han concluido que los
pacientes con migraña exhiben un patrón de hiperexcitabilidad cor3cal. Por ello, sus neuronas reaccionan de manera
más intensa a los diferentes esEmulos del medio ambiente externo o interno. Aunque la causa primaria de dicho
estado es desconocida hasta el momento, podría estar relacionada con trastornos en la fosforilación oxida3va
mitocondrial (con menor producción de energía y disfunción de la bomba Na+/K+ ATPasa), disminución del magnesio
intracelular, aumento de neurotransmisores excitadores como glutamato o alteración en los canales de calcio. Tales
factores en forma aislada o combinada favorecen la despolarización de membrana iniciando el ataque de migraña.

Los trabajos que han u3lizado tomograba con emisión de positrones han demostrado además un aumento sostenido
del flujo cerebral en la región superior del tallo cerebral precediendo los ataques de migraña, lo cual sugiere
par3cipación de un circuito generador a este nivel. Sin embargo, los núcleos específicos responsables todavía no están
iden3ficados. La excitación neuronal por los mecanismos mencionados genera una onda de despolarización que se
inicia en el lóbulo occipital y avanza en sen3do anterior a una velocidad de 2 a 3 mm/min, en la cual son liberados en
forma masiva neurotransmisores excitadores. Dicha secuencia es seguida por otra onda de hiperpolarización que
progresa en el mismo sen3do y que recibe el nombre de depresión cor3cal en diseminación. Ésta úl3ma está
acompañada por oligohemia local y es responsable por los síntomas observados durante el aura, ambos sucesos son
intrigantemente semejantes al fenómeno de "depresión cor3cal que se ex3ende" observado por primera vez por Leao
en 1944 en animales de experimentación. Él demostró que un esEmulo nocivo aplicado a la corteza de la rata iba
seguido por vasoconstricción y onda de extensión lenta de inhibición de la ac3vidad eléctrica de las neuronas
cor3cales. Olesen y col atribuyen tanto el aura como la oligohemia que se ex3ende, a la depresión cor3cal cada vez
más extensa descrita por Leao. Por circunstancias aún desconocidas, pero en las cuales par3cipa el óxido nítrico, la
despolarización e hiperpolarización secuenciales de las neuronas cor3cales ac3van las células ubicadas en el ganglio
del trigémino (V par craneano). Tales células poseen axones periféricos que terminan en las meninges y grandes
arterias intracraneanas, donde liberan neuropép3dos capaces de producir inflamación local. Los más conocidos serían
neurocinina A, sustancia P y pép3do relacionado con el gen de calcitonina (CGRP, siglas del inglés Calcitonin Gen
Related Pep3de). En consecuencia, aparecen fenómenos de vasodilatación, extravasación de proteínas plasmá3cas y
ac3vación de células locales (mastocitos, plaquetas) que producen serotonina, histamina y prostaglandinas. Tales
procesos es3mulan las terminaciones nocicep3vas del trigémino, las cuales envían señales dolorosas hacia el tallo
cerebral, tálamo y neuronas cor3cales, de esa manera ocurre la cefalea Epica de la migraña.

!
DIAGNOSTICO

MIGRAÑA SIN AURA: Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5 ataques que cumplan los siguientes
criterios:

1.- Cada ataque sin tratar dura de 4 a 72 hrs.

2.- El ataque 3ene al menos dos de las siguientes caracterís3cas:

• Unilateral
• Pulsá3l
• Moderado a severo
• Se agrava con la ac3vidad bsica

3.- Durante el ataque hay uno de los siguientes síntomas:

• Náusea o vómito
• Fotofobia, fonofobia y osmofobia.

MIGRAÑA CON AURA: Realizar historia clínica completa y los criterios diagnós3cos son los mismos que para la migraña
sin aura, pero incluyen síntomas de disfunción neurológica (como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren
estas preguntas adicionales:

• Patrón de 3empo de los ataques o si son perimenstruales o peri-ovulatorios
• Aparición gradual después de un esfuerzo sostenido
• Desaparición con el sueño
• Presencia de síntomas prodrómicos estereo3pados tales como irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo
hiperac3vidad, incapacidad para pensar o concentrarse, antojos de comida e hiperosmia.
• Historia familiar de migraña
• Desencadenamiento por alimentos, olores, cambios de clima o estrés
• Presentación en etapa de relajación después de un nivel alto de ac3vidad bsica o estrés
• Alivio con ingesta de AINES o ergotamínicos
• Presencia de hipertensión, infección o endocrinopaEaosmofobia

EXPLORACIÓN. Realizar exploración bsica de lo siguiente:

• Tensión arterial
• Frecuencia cardiaca
• Senos paranasales
• Arterias del cuero cabelludo (temporal)
• Músculos para-espinales cervicales
• Ar3culación témporo-mandibular
• Alteraciones en columna cervical

!
Dirigir el examen neurológico. El examen neurológico es capaz de detectar enfermedades intracraneales o

sistémicas:

• Flexión del cuello (irritación meníngea)
• Lesiones en cráneo orbitas y cuello
• Fondo de ojo, campos visuales, reflejos oculares
• Exploración de nervios craneales (oculomotores y porción sensorial del nervio trigémino)
• Función motora cara y extremidades
• Reflejos de es3ramiento muscular

En algunos pacientes se requiere descartar patología adyacente tal como:

• Hipertensión arterial sistémica
• Fiebre 3foidea
• Diabetes
• Insuficiencia renal
• Infección urinaria
• Parasitosis intes3nal
• Dislipidemias
• Anemia
Realizar exámenes de laboratorio:

• Biometría hemá3ca completa
• Perfil de lípidos
• Glucosa
• Examen general de orina
• Coproparasitoscópico
• Reacciones febriles
En algunos pacientes descartar otra patología:

• Neurológicas
• Masa intracraneal
• Parasitosis cerebral
• Infección del SNC
• Hemorragia o trombosis cerebral
• Fractura de cráneo
• No neurológicas:
• Rinosinusi3s
• O33s y/o mastoidi3s
• Problemas dentales.
Realizar los siguientes estudios de acuerdo a la sospecha clínica:

• Rx simple de cráneo AP
• Rx simple de cráneo lateral
• Rx de senos paranasales
4

!
La mayoría de los pacientes no requieren pruebas diagnós3cas para la cefalea primaria. A una baja proporción se le
realizan estudios como punción lumbar, electroencefalograma y estos se realiza en 2do nivel de atención.

Valoración en el segundo nivel de:

• Punción lumbar
• Electroencefalograba
• Resonancia magné3ca
• Tomograba axial computarizada

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Se han reportado alivio de síntomas con compresas frías en cabeza y cuello (3 veces al día, por 10 minutos en
los días que presente el ataque agudo)
• Se ha reportado alivio de síntomas como fotofobia y / o fonofobia cuando se aísla el paciente y se evitan estos
esEmulos
• Otorgar incapacidad temporal para el trabajo de 1 a 3 días, sólo en los cuadros severos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Acetaminofén es el medicamento de primera línea para cefaleas leves a moderadas. Para la remisión del dolor, no
se debe suspender su uso hasta que se logre su efecto máximo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs en máximo 2 dosis en las
crisis agudas de cefalea)

• Ibuprofeno es uno de los medicamentos de primera línea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg
cada 6 hrs sin exceder 10 días)
• Prescribir ácido ace3lsalicílico de 650 a 1300 mg/cada 4 horas en 2 tomas al día en las crisis agudas de cefalea
• Naproxeno es uno de los medicamentos de primera línea para ataques de migraña leves o moderados (500 mg/
día)
• Amitrip3lina tratamiento de segunda elección en los ataques de migraña (25 a 150 mg/día)
• Amitrip3lina para profilaxis de ataques de migraña (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses, máximo 9
meses)
• Fluoxe3na es de segunda elección en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/día)
• Metoprolol es ú3l para la profilaxis de ataques de migraña (100 a 200 mg/día)
• Propranolol es ú3l para la profilaxis de ataques de migraña (40 mg/día e incrementar a dosis respuesta)
• Verapamilo es ú3l para la profilaxis de ataques de migraña (240 a 320 mg/día)
• Sumatriptán es ú3l en el alivio de los ataques de migraña en el transcurso de una hora (50-100 mg vía oral o 6
mg vía subcutánea. Si hay recurrencia repe3r en 24 hrs una vez si es subcutánea o dos veces si es oral)

REHABILITACION

Modificación de es3lo de vida, evitar consumo de alimentos con grasas insaturadas, quesos, cítricos, cafeína,
chocolate, bebidas alcohólicas, tabaco.
• Orientación al paciente y familia sobre período de sueño reparador de 6 – 8 horas.

• Disminuir exposición a esEmulos luminosos y audi3vos
5
!
Manejo de estrés y ansiedad a través de terapias de relajación y consejos posturales, así como terapia cogni3va. La
cefalea con nivel de “estatus” (severa y mayor de 72 hrs.) se considera incapacitante y requiere manejo inmediato
en urgencias. Enviar al servicio de urgencias cuando:

• Sea la primera cefalea o la peor en la vida del paciente, par3cularmente si es de inicio súbito.
• Un cambio en frecuencia, severidad o caracterís3cas clínicas del ataque al que el paciente está
acostumbrado comúnmente
• Un nuevo ataque de cefalea en pacientes de edad media o mayores de 55 años o un cambio significa3vo en
la cefalea de larga duración
• Cambios en la agudeza visual, campo visual o diplopia
• La ocurrencia de una cefalea nueva progresiva que persiste durante días
• La precipitación del dolor de cabeza con las maniobras de Valsalva (tos, estornudo o agacharse).
La presencia de los siguientes síntomas y signos son mo3vo de envío a otro servicio:

• Síntomas sistémicos; tales como: mialgias, fiebre, malestar general, pérdida de peso, claudicación mandibular.
• Síntomas y signos neurológicos focales o confusión, convulsiones o cualquier alteración de la conciencia.
Son criterios de envío a la consulta de segundo nivel:

• Cefalea con síntomas clínicos no caracterís3cos de cefaleas crónicas primarias (migraña o cefalea de tensión).
• Presencia de síntomas anormales en la exploración neurológicas o presencia de síntomas deficitarios
neurológicos asociados a cefalea
• Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomá3cos y preven3vos adecuados.
• Modificaciones no aclaradas de las caracterís3cas clínicas de la cefalea.
• Sospecha clínica de cefalea secundaria.
• Cefalea complicada con abuso de fármacos.

Envió a medicina interna o neurología con Rx cráneo-cervical y estudios de laboratorio básico (biometría y química
sanguíneas). En cefalea tensional el seguimiento es abierto y dependerá de la evolución, recurrencia y demanda de
servicio del paciente. Orientar al paciente para que acuda a consulta en caso de cefalea y explicar signos de alarma
y medidas de prevención. En cefalea sin respuesta al tratamiento descartar causa subyacente. Considerar estudios
de laboratorio y gabinete y/o envío a segundo nivel a la brevedad posible. El paciente con migraña requiere
tratamiento de profilaxis para disminuir la frecuencia y severidad de los ataques. Se sugieren algunas opciones que
quedan a criterio y disponibilidad de recursos del médico y paciente.

Se proponen algunas opciones:

1. Cita de 24 a 48 hrs. después del ataque migrañoso
2. Cita al mes del ataque migrañoso (con Rx y laboratorio de control)
3. Cita abierta o cuando se presente el próximo ataque migrañoso.
4. El manejo profilác3co de los ataques de migraña se realiza con citas periódicas (cada 2 a 3 meses).

!

PRONOSTICO

I. La cefalea “severa” o “estatus” (severa y mayor de 72 hrs.) se considera incapacitante para las ac3vidades de
la vida diaria y laborales.
II. En cuadros severos y con falta de respuesta a tratamiento (que no se recuperan después de 72 hrs.) se
considera incapacitante.
III. Revalorar la con3nuidad de incapacidad y valorar envío a segundo nivel.
IV. Los días dependerán de la severidad y de la proximidad de su cita al segundo nivel (cita preferente/urgente).

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Manejo de cefalea tensional y migraña en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/
IMSS_047_08_GRR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác3ca Clínica. Manejo de cefalea tensional y migraña en el adulto.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf


!
!
!
10
!
11
!
12
!
13
!
14
!
Neurología!
Resumen
NEURALGIA DEL
TRIGEMINO
ENARM
México
DEFINICION
La neuralgia del trigémino es una enfermedad que se caracteriza por dolor de 8po eléctrico, paroxís8co, de breve
duración, recurrente, que se distribuye en el trayecto de una o varias de las tres ramas del nervio y se desencadena al
es?mulo de un punto sensible usualmente conocido como punto “ga8llo”.
SALUD PÚBLICA
Es más frecuente en las mujeres mayores de 50 años de edad y generalmente afecta la segunda y tercera rama de
predominio del lado derecho.
PATOGENIA
La patogénesis de la neuralgia del trigémino es incierta, así como el mecanismo por el cual los tratamientos son
efec8vos. La e8ología se puede atribuir a la desmielinización axonal y conducción an8drómica por compresión del
nervio en la zona de entrada al tallo cerebral por una arteria adyacente, esclerosis múl8ple, enfermedad ósea de
Paget infarto pon8no malformación vascular lesión tumoral, o alteraciones de la transcripción neuronal en el ganglio de
Gasser por el virus del herpes simple.
P
lataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!
!
DIAGNOSTICO

El diagnós8co de la neuralgia del trigémino se hace fundamentalmente a través del estudio clínico, los estudios de
imagen como tomograMa axial computada o imagen de resonancia magné8ca están enfocados a descartar lesiones
que puedan provocar dolor trigeminal como síntoma inicial de un síndrome de lesión en el ángulo pontocerebeloso o
del tallo cerebral.

MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento medicamentoso con carbamazepina, difenilhidantoína, baclofeno, clonazepam o gabapen8na. En
general la medicación analgésica no es efec8va a largo plazo en el tratamiento de este padecimiento. Se usa durante
los primeros meses de evolución del padecimiento y sirve como prueba terapéu8ca, ya que logra controlar
efec8vamente el dolor. Sin embargo, la evolución natural de la enfermedad 8ende a presentar recaídas, las cuales son
cada vez más resistentes al incremento en la dosis del medicamento y es en estos casos cuando se decide realizar otro
procedimiento. Muchos procedimientos se han diseñado y aplicado para controlar el dolor de esta enfermedad.
En términos generales podemos decir que existen procedimientos destruc8vos (Msicos y químicos) y procedimientos
no destruc8vos. Entre los procedimientos abla8vos o destruc8vos se encuentran:

1)  Avulsión del nervio,
2)  Rizotomía sobre las ramas periféricas,
3)  Procedimientos a nivel del ganglio como son:
a) Rizólisis con glicerol,
b) Termocoagulación, y
c) Compresión del ganglio por vía percutánea.

Otros 8pos de tratamiento que se realizan sobre la raíz nerviosa conservan su anatomía y por ende la funcionalidad del
nervio obteniendo resultados halagadores a mediano y largo plazo en el alivio del dolor y preservación de la función
como es la descompresión microvascular.


La descompresión neurovascular es sin duda el tratamiento que se acerca más al procedimiento ideal, por lo que debe
ser u8lizado como primera elección.
2

!
PRONOSTICO

La mayoría de las neuralgias no son potencialmente mortales ni son signos de otros trastornos que puedan poner en
peligro la vida; sin embargo, el dolor puede ser intenso. Para este 8po de dolor intenso que no mejora, acuda a un
algiólogo o especialista en dolor con el fin de poder explorar todas las opciones terapéu8cas. La mayoría de las
neuralgias responderán al tratamiento. Los ataques de dolor generalmente son intermitentes. Sin embargo, los
ataques pueden volverse más frecuentes en algunos pacientes a medida que envejecen.

BIBLIOGRAFIA

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª edición).McGraw-Hill.

!

!
Neurología!
Resumen
CRISIS
CONVULSIVAS
PARCIALES Y
ENARM
México
GENERALIZADAS
DEFINICION
La epilepsia ha sido definida como “un trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición persistente a generar
crisis convulsivas y por las consecuencias neurobiológicas, cogni>vas, psicológicas y sociales.
SALUD PÚBLICA
Hay en el mundo 50 millones de personas que padecen epilepsia. La can>dad de personas con epilepsia es uno de los
argumentos para considerarla un problema de salud pública. No obstante, muchas personas sufren también los efectos
de la epilepsia.
PATOGENIA
En México, en diversos estudios se ha encontrado una prevalencia de epilepsia que va de 1.8 a 203 en 1000 personas en
riesgo. En el Ins>tuto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” (INN) en 2008 alrededor de 540
pacientes con epilepsia fueron vistos por primera vez en la consulta externa. El enfoque principal de la atención
prestada a los pacientes con epilepsia es el diagnós>co temprano y el acceso a tratamiento oportuno para poder llevar
a la prevención de las crisis convulsivas y evitar incremento en la morbimortalidad o incluso en la mortalidad por la
enfermedad. Se es>ma además que hasta el 60 al 70 % de las personas con epilepsia pueden controlarse con el
tratamiento farmacológico adecuado.
!Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091
!
DIAGNOSTICO

Es importante realizar la dis>nción entre las epilepsias generalizadas e idiopá>cas. La sospecha ocurre en el primer
nivel de atención, el médico a este nivel debe realizar historia clínica, Exploración Xsica y es importante realizar la
dis>nción entre las epilepsias focales y generalizadas idiopá>cas, ya que esto afecta la opción terapéu>ca,
inves>gación, pronós>co y consejo gené>co. El médico debe conocer la clasificación de las epilepsias.

ABORDAJE DIAGNOSTICO ANTE LA PRIMERA CRISIS NO PROVOCADA

El diagnós>co se realiza en base a la historia clínica, la cal debe ser clara en lo que ocurre antes, durante y después de
la crisis. Si no es posible hacer el diagnós>co defini>vo de epilepsia con la descripción del familiar u observador y la
historia clínica completa, el diagnós>co deberá ser esclarecido por expertos y/o ser referido a un centro de tercer
nivel. No existe solo un examen o prueba clínica que sea capaz de discriminar una crisis epilép>ca inicial y una crisis no
epilép>ca.

UTILIDAD DEL ELECTROENCEFALOGRAMA

En los pacientes que presentan una primera crisis epilép>ca se ha reportado que el 51% de los electroencefalogramas
(EEG) son normales. El EEG permite la clasificación de las crisis epilép>cas y síndromes epilép>cos y pueden predecir el
riesgo de recurrencia de una primera crisis cuando demuestra ac>vidad epilép>ca, por tanto, debe ser considerado
siempre como parte de la evaluación de una primera crisis no provocada. Un EEG no excluye el diagnós>co de
epilepsia.

UTILIDAD DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN

Los estudios de imagen detectan lesiones en un 21-37% de los pacientes con epilepsia. La tomograXa computada (TC)
o la imagen por resonancia magné>ca (IRM) se consideran como parte de la evaluación diagnós>ca en adultos que
presentan una primera crisis no provocada. La TC es anormal en 15% de los pacientes y da información limitada para la
evaluación de epilepsia intratable. La IRM es el estudio de elección en pacientes con epilepsia con mala respuesta al
tratamiento médico que requiere protocolos y manejo especializados. La imagen cerebral no debe realizarse
ru>nariamente cuando se >ene el diagnós>co certero de una epilepsia idiopá>ca generalizada y cando hay una rápida
y completa respuesta a los an>epilép>cos de primera línea.

OTROS ESTUDIOS

Se recomienda realizar punción lumbar ante la primera crisis no provocada en circunstancias clínicas específicas
(Fiebre, alteraciones del estado de alerta, desorientación, inmunosupresión con o sin fiebre) Los estudios
complementarios de sangre (electrolitos séricos, glucosa, calcio) se solicitan para iden>ficar causas y otras
comorbilidades en circunstancias específicas y no de una manera ru>naria. Un electrocardiograma de 12 derivaciones
debe ser realizado en los pacientes adultos con sospecha de epilepsia. El perfil toxicológico es ú>l solo en el 3%.

!
MANEJO TERAPEUTICO

• No existe consenso o no sobre si se debe de iniciar o no tratamiento posterior a una crisis única; sin embargo que
se debe tener en cuenta el riesgo de recurrencia que presenta el paciente.
• Los mayores índices de recurrencia que presentan los pacientes con ac>vidad epilép>ca en el EEG o los que >enen
un déficit neurológico congénito.
• Los índices más bajos se presentan entre pacientes con crisis provocadas o en aquellos que >enen un EEG normal y
sin una causa iden>ficada.

RECOMENDACIONES PARA INICIO DE FARMACOS ANTIEPILEPTICOS.

Debe iniciarse un fármaco an>epilép>co después de una primera crisis tónico-clónicas si:

El paciente ha tenido crisis parciales.
El EEG muestra ac>vidad epilép>ca inequívoca
El paciente >ene déficit neurológico congénito

El paciente considera que el riesgo de recurrencia es inaceptable.

ELECCION DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se recomienda el inicio como monoterapia para crisis tónico-clónicas generalizadas (CTCG) en adultos, con VPA, CBZ,
ILTG, OXC, TPM, PB, PHT, GBP por no mostrar diferencia entre ellos.

RETIRO DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

El re>ro de los IFAEs debe ser considerado al final de un periodo libre de crisis epilép>cas mínimo de dos años. Debe
hacerse de manera lenta y gradual (al menos 2-3 meses). En el caso de benzodiacepinas y barbitúricos se requiere un
periodo de 6 meses o más. El riego de recurrencia de crisis una vez re>rado los medicamentos es de 25% al año y 29%
a los 2 años.

BIBLIOGRAFIA
hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/210_SSA_09_Epilepsia/GRR_SSA_210_09.pdf
!
!
!
!
!
Neurología!
Resumen
PARALISIS FACIAL
IDIOPÁTICA O
PARALISIS DE BELL
ENARM
México
DEFINICION
El termino parálisis facial o parálisis de Bell se aplica a la parálisis del VII nervio craneal de 9po periférico y de comienzo
agudo, unilateral que puede ser completa con pérdida total de la movilidad o incompleta, cuando permanece algún 9po
de movilidad del lado afectado de e9ología desconocida. Es importante además mencionar que la parálisis facial puede
acompañarse de pródromo viral ser brusca o completa, y seguirse de otalgia que precede a la aparición de vesículas en
conducto audi9vo externo, pabellón auricular, concha, cuello, cara, mucosa bucal, o lengua. Puede además presentar
síntomas como vér9go, hipoacusia, que es causada por el virus varicela zoster y es conocida como síndrome de Ramsay
Hunt en9dad que difiere en cuanto a tratamiento por ser de origen viral.
SALUD PÚBLICA
La elaboración de una GPC de parálisis facial se jus9fica por la alta incidencia que se presenta en la población
económicamente ac9va y la necesidad de atención que se genera a par9r de este problema. Durante el 2007 se
solicitaron 785,551 consultas en el primer nivel de atención por este mo9vo según refiere la División Técnica de
Información Estadís9ca en Salud. El manejo inicial de la gran mayoría de estos pacientes se realiza en el primer nivel.
Unificar los criterios para realizar un diagnós9co y manejo oportuno permi9rá disminuir la frecuencia de secuelas y
complicaciones, que afectan la calidad de vida del paciente y genera un es9gma social. El impacto económico es
importante por su alta incidencia en las edades produc9vas donde se genera incapacidad laboral y disminución de la
produc9vidad.
PATOGENIA
Embarazo, mayores de 65 años, diabetes mellitus, hipertensión arterial, neoplasias, o99s, infecciones, alteraciones
neurológicas y cuadros recurrentes es un factor de riesgo. Otros criterios de exclusión son lactancia, ulcera pép9ca,
herpes zoster, esclerosis múl9ple, sarcoidosis.
!
DIAGNOSTICO

INTERROGATORIO

• Cuadros previos o repe99vos del mismo cuadro.
• Dificultad para ingerir líquidos
• Epifora
• Alteraciones visuales
• Intolerancia al ruido
• Disgeusia
• Dolor retroauricular
Diagnós9co y Manejo de la Parálisis de Bell (Parálisis Facial Idiopá9ca) 3.

EXPLORACIÓN

• Perdida de la expresión facial de un lado de la cara de inicio agudo
• Dificultad para los movimientos faciales
• Sinestesia
• Ausencia de parpadeo
• Ectropión
• Retracción palpebral
• Lagoàlmos
• Exposición corneal

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Serán enviado a interconsulta a Medicina Física y de Rehabilitación:

• Pacientes con grado IV a VI de la clasificación de House-Brackmann en su primera cita
• Pacientes con grado II y III que no mejoren después de 8 días de tratamiento.
• El médico especialista en Rehabilitación será quien indique a que pacientes se les realizará electromiograda o
electroneurograda.
MANEJO TERAPEUTICO

Tratamiento Médico:

Es recomendable iniciar el tratamiento en las primeras 72 horas del padecimiento y realizar dosis reducción.
1. Prednisona 1mg/kg/día durante 5 días y reducir 10 mg cada día hasta suspender.

Cuando se sospeche de síndrome de Ramsay-Hunt es recomendable iniciar el tratamiento en las primeras 72 horas del
padecimiento agregando an9viral además del cor9costeroide.

1. Valaciclovir a dosis de 1.500 o 2.000 mg/día por 5 días ó
2. Aciclovir 2000 mg/día por 5 días

En el ojo que no es posible realizar cierre palpebral se recomienda

1. Hipromelosa al 0.5%, 1 gota cada hora durante el día
2
2. Hipromelosa al 2% 1 gota antes de dormir y oclusión que logre mantener el descendido el parpado superior para
protección de la córnea.

!
Tratamiento de rehabilitación

1. Termomasaje y ejercicios a par9r del sexto día.
2. Pacientes con grado II y III de la clasificación de House Brackman ejercicios ac9vos.
3. Pacientes con grados III y IV de la clasificación de House Brackman ejercicios ac9vos asis9dos.
4. Pacientes sin sinestesia ejercicios asis9dos.
5. Pacientes con lagoàlmos ejercicios de relajación del elevador del parpado superior y férula palpebral.
6. Contraindicado: el uso de vibrador y goma de mascar. Así como la aplicación de té de manzanilla en los ojos.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós9co y manejo de la parálisis de Bell (paralisis facial idiopá9ca). MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
hlp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/066_GPC_ParalisisBell/
1_guia_paralisis_facial_de_bell_R_CENETEC.pdF
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác9ca Clínica. Diagnós9co y manejo de la parálisis de Bell (paralisis facial
idiopá9ca). MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
hlp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/066_GPC_ParalisisBell/
1guia_paralisis_facial_de_bell_ER_CENETEC.pdf

!

!
!
!
!
Neurología!
Resumen
SÍNDROME DE
GUILLAIN–BARRÉ
ENARM
México
DEFINICION
El síndrome de Guillain–Barré es una polirradiculoneuropa7a inflamatoria desmielinizante aguda de origen autoinmune,

caracterizada por un déficit motor simétrico progresivo, ascendente, e hiporreflexia o arreflexia generalizada; en su
forma clásica se acompaña de síntomas sensiDvos, de afectación de los nervios craneales y de trastornos
disautonómicos. En casos severos, la debilidad compromete la función respiratoria, requiriéndose asistencia venDlatoria
mecánica. En dos tercios de los casos la enfermedad se encuentra precedida de una infección viral o bacteriana.
Habitualmente los síntomas neuropáDcos sobrevienen después de un período de latencia de una a cuatro semanas; rara
vez ocurren después de seis semanas desde el evento desencadenante. Se trata de una verdadera urgencia médica,
cuya sospecha clínica indica la referencia inmediata a segundo o tercer nivel, en las mejores condiciones disponibles de
monitoreo y apoyo durante el traslado.
SALUD PÚBLICA
FACTORES DE RIESGO
La incidencia anual del síndrome de Guillain-Barré a nivel mundial se esDma que actualmente va de 0.6 a cuatro casos
por cada 100,000 habitantes. En México, entre el año 2000 y 2008, la incidencia de parálisis flácida aguda reportada ha
sido de alrededor de cuatro casos por millón. La mayoría de pacientes refieren un proceso infeccioso de vías aéreas o
digesDvas cuatro semanas previas al inicio de los síntomas. La infección por Campilobacter jejuni (26 a 41%) es la más
común de las infecciones asociadas con el síndrome de Guillain Barré, seguida por los citomegalovirus (10 a 22%), el
virus de Epstein Barr (10%), Hemophylus influenzae (2 a 13%), el virus de la varicela-zoster y Mycoplasma pneumoniae.
En los Estados Unidos, entre 1990 y 2003, las tasas de reporte anual de síndrome de Guillain-Barré asociado con vacuna
contra la influenza han declinado desde 0.17 por 100,000 vacunaciones, máxima en 1993-1994, hasta un mínimo de
0.04 por 100,000 vacunas aplicadas en 2002-2003 (p<0.001). Esta reducción ha estado presente en todos los grupos
etarios. El intervalo entre la vacunación y la aparición del síndrome de Guillain-Barré en este grupo fue de 13 días en
promedio. La asociación entre una disminución en la frecuencia de infecciones por Campylobacter en humanos,
confirmadas por laboratorio, entre 1996 y 2003, y el inicio en la declinación de reportes de síndrome de Guillain-Barré,
pudiera sugerir un mecanismo mediado por infección por Campylobacter en huevos de pollo uDlizados en la
manufactura de algunas vacunas, lo que sugeriría la aplicación de algunas medidas de control de calidad en la
fabricación de vacunas. Aunque existen reportes de casos, no se Denen estudios epidemiológicos que documenten una
asociación entre infección por virus de la influenza y síndrome de Guillain-Barré. La incidencia relaDva esDmada de
hospitalización por síndrome de Guillain-Barré durante el intervalo de riesgo primario (semanas dos a la siete)
comparada con el intervalo de control (semanas 20 a la 43) fue de 1.45 (95% IC = 1.05 a 1.99, p=0.02), indicando un
aumento de 45% de riesgo de este síndrome en el periodo inmediato después de la vacunación, aunque no se encontró
patrón de estacionalidad después de la insDtución de la vacunación universal contra la influenza en Ontario, Canadá.
!
La comparación de la frecuencia de síndrome de Guillain-Barré en adultos, después de la vacunación contra la

influenza (estacional), con la frecuencia del mismo síndrome después de la inmunización con una vacuna contra
tétanos y dideria como grupo control, entre 1991 y 1999 en los Estados Unidos, mostró que en el primer caso la
incidencia de síndrome de Guillain-Barré fue de 9.5 por cada 10 millones de vacunaciones, mientras que en el segundo
caso ésta fue de 2.2 por cada 10 millones de inmunizaciones (riesgo relaDvo, 4.3; riesgo atribuible, 3.3; porcentaje de
asociación, 81%, p<0.0001; 95% IC = 3.0 a 6.4). Es prudente evitar la vacunación de personas que no se encuentran en
riesgo elevado de complicaciones por influenza grave y de quienes han presentado un síndrome de Guillain-Barré en
las seis semanas posteriores a una vacunación previa contra la influenza. En estos casos debiera considerarse la
alternaDva de quimioprofilaxis anDviral. Sin embargo, en la mayoría de los casos existe el riesgo de tales
complicaciones graves, por lo que aún en estos casos la recomendación sigue siendo vacunarlos.

ACCIONES DE SALUD COMUNITARIA

Se recomienda verificar que se llevaron a cabo las acciones de loqueo vacunal en los menores de 15 años con parálisis
flácida aguda que procedan de una clínica o de otro hospital. En caso contrario realizar dichas acciones que consisten
en:

1) NoDficación inmediata del caso
2) Toma de muestra para culDvo viral
3) Acciones de vacunación dentro de las primeras 72 horas: vacunación anDpoliomieliDs de todos los suscepDbles en
un cuadro de 49 manzanas, con centro en la manzana del caso índice y tres manzanas en dirección de cada punto
cardinal.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

La decisión a tomar, entre un esquema de vacunación universal contra la influenza y otro de vacunación selecDva a
grupos de mayor riesgo, deberá tomar en consideración la probabilidad de presentar complicaciones graves por
influenza, contra la probabilidad de presentar complicaciones graves por vacunación contra influenza, como el
síndrome de Guillain-Barré, sea en la población general, sea para cada grupo en parDcular. La primera probabilidad
depende de la composición demográfica y la morbilidad de base de la población, así como de la virulencia de la cepa
viral prevalente, y pudiera tratar de inferirse a parDr del análisis cuidadoso de las tendencias de los brotes observadas
durante la vigilancia epidemiológica. La segunda probabilidad parece ser uniforme incluso entre países desarrollados y
países en desarrollo, o al menos las diferencias no parecen obedecer a algún factor que hasta ahora se haya
idenDficado, aunque podría asociarse con los métodos y materias primas para la manufactura de las vacunas. El
síndrome de Guillain-Barré es un efecto idiosincráDco de algunas infecciones y vacunas, cuyo patrón de distribución no
ha sido explicado aún. Sin considerar los costos, en la información disponible sobre factores de riesgo para el síndrome
de Guillain-Barré, no se encuentran evidencias que contraindiquen por este concepto la aplicación de un esquema de
vacunación universal contra la influenza. Otros:

• Papiledema
!
En niños con síndrome de Guillain-Barré se pueden observar los siguientes signos y síntomas:

• Hiporreflexia osteotendinosa: 88%
• Debilidad en extremidades: 88%
• Dolor en extremidades: 59%
• Ataxia: 29%
• Parestesias: 17%
• Cefalea: 12%
• Mareo: 12%
• Dolor lumbar: 6%
• Falla respiratoria: 6%
• Taquicardia sinusal: 6%
• Anormalidad en la sudoración: 6%
• Hipertensión arterial: 6%
• Hipotensión arterial: 6%

En México se observan con relaDva frecuencia en niños, casos de intoxicación por tullidora o capulín tullidor
(Karwinskia humbold<ana) que presenta un cuadro clínico casi idénDco al síndrome de Guillain-Barré: paresia o
parálisis fláccida, simétrica y ascendente, que puede limitarse a los miembros inferiores o puede ocasionar cuadriplejia
con compromiso respiratorio que requiera venDlación asisDda. Un signo común para establecer la sospecha
diagnósDca, como parte de la información a proporcionar en la referencia a segundo o tercer nivel de atención, es la
presencia de “manos en garra”. Puede ser úDl que el médico de primer nivel invesDgue al respecto con el paciente y
sus familiares y vecinos, y obtenga información que incorpore a la nota médica de referencia. Los criterios de Asbury
señalan dos caracterísDcas clínicas necesarias para establecer el diagnósDco:

• Debilidad progresiva en más de una extremidad
• Arreflexia
A éstos se añaden una serie de criterios clínicos, verificables en el primer nivel de atención, y dos criterios paraclínicos,
todos los cuales apoyan fuertemente el diagnósDco, pero ninguno de ellos es indispensable.

• Progresión de la debilidad hasta un máximo de cuatro semanas
• RelaDva simetría de los síntomas
• Síntomas o signos sensiDvos leves
• Afección de nervios craneales (es común la diplejía facial)
• Comienzo de recuperación tras dos a cuatro semanas después de cesar la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre al comienzo del cuadro clínico

Los dos criterios paraclínicos, derivados del estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar (aumento
de proteínas con menos de 10 células/mm3) y el estudio neurofisiológico (disminución de la velocidad de conducción o
bloqueo) no son indispensables para establecer el diagnósDco, ni deben diferir la referencia inmediata a un hospital,
en todo paciente con debilidad progresiva en más de una extremidad y arreflexia. En niños, un 11% de casos puede no
cumplir con los criterios de Asbury, por presentar variantes a7picas del síndrome de Guillain-Barré, por lo que debe
elevarse el umbral de sospecha en estos pacientes.
!

Se recomienda realizar estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) en aquellos pacientes con sospecha clínica de
síndrome de Guillain-Barré, posterior a la primera semana de iniciados los síntomas; el estudio del LCR se caracteriza
por presentar proteínas elevadas sin pleocitosis (leucocitos < 10 /mm3). Ante la presencia de pleocitosis en el LCR de
pacientes con síntomas y signos de síndrome Guillain-Barré, se sugiere considerar otras posibles enDdades nosológicas
asociadas: enfermedad de Lyme, infección por VIH y neoplasias; para las cuales será necesario realizar los estudios
perDnentes, según el caso. Un resultado negaDvo o sin alteraciones no excluye el diagnósDco de la enfermedad y se
recomienda repeDrlo después de las 72 horas. Ante un estudio de LCR sin alteraciones en un paciente con alta
sospecha de síndrome de Guillain-Barré, los datos clínicos deberán prevalecer para la toma de decisiones y deberán
considerarse otras pruebas diagnósDcas.

ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

Aunque el diagnósDco del síndrome de Guillain-Barré es esencialmente clínico, se recomienda realizar estudios
electrofisiológicos (electroneuromiograpa) con técnicas estandarizadas e internacionalmente aceptadas.

Es recomendable realizarlos a parDr de la segunda semana de la enfermedad para establecer el subDpo
neurofisiológico del síndrome y para descartar otras patologías. Se recomienda uDlizar los siguientes criterios
electrofisiológicos (en dos o más nervios) para idenDficar los dos subDpos principales del síndrome de Guillain-Barré
tomando en consideración el Dempo de evolución de la enfermedad y el estado clínico del paciente: Polirraneuropa7a
inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA):

• Velocidad de conducción menor de 90% del límite inferior normal si la amplitud es mayor del 50% del límite inferior
normal; menor del 85% si la amplitud es menor del 50% del límite inferior normal
• Latencia distal mayor al 110% del límite superior normal si la amplitud es normal; mayor al 120% del límite superior
normal si la amplitud es menor del límite inferior normal
• Evidencia de incremento en la dispersión temporal del potencial de acción
• Respuesta F con latencia mínima mayor al 120% de lo normal

Neuropa7a axonal motora aguda (NAMA):

• Disminución en la amplitud del potencial de acción menor al 80% del límite inferior normal
• No muestran evidencias de desmielinización como en la PIDA
• No se observan anormalidades sensoriales
• En el estudio de electromiograpa se registran ondas posiDvas y fibrilaciones en músculos de las extremidades.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA Y PLASMAFÉRESIS

• La inmunoglobulina intravenosa es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome de Guillain-Barré; en
niños y adultos la dosis total es de 2gr/kg dividida en dos o cinco días. Se recomienda administrarla en los primeros
5 días después del inicio de los síntomas de la enfermedad, aunque se puede ofrecer el beneficio de éste
tratamiento hasta 4 semanas después de iniciados los síntomas neuropáDcos
• Si no se dispone de inmunoglobulina intravenosa se recomienda uDlizar como alternaDva plasmaféresis. En los

casos moderados a graves se recomiendan 4 sesiones y en los casos leves 2.
• No se recomienda la combinación de inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis
• No se recomienda administrar esteroides orales ni parenterales (meDlprednisolona) para el tratamiento del 4
síndrome de Guillain-Barré

!
TRATAMIENTO DE SOPORTE
A.  Control del dolor

• El acetaminofén o los agentes anDinflamatorios no esteroideos pueden uDlizarse como medicamentos de primera
línea para el manejo del dolor en pacientes con síndrome de Guillain-Barré leve y moderado; se deberá considerar
que con frecuencia no son muy efecDvos y podría requerirse de medias de analgesia adicionales.
-Acetaminofén:
Adultos: 500mg cada 6-8hs
Niños: 10mg/kg/dosis cada 6-8hs

-Celecoxib :200mg VO cada 12 a 24hs

- Diclofenaco:
Adultos: 100 mg cada 24 horas. La dosis de mantenimiento se debe ajustar a cada paciente. Dosis máxima 200 mg/día

-Ketorolaco:
Adultos: 30 mg cada 6 horas, dosis máxima 120 mg/día. El tratamiento no debe exceder de 4 días.
Niños: 0.75 mg/kg de peso corporal cada 6 horas. Dosis máxima 60 mg/día. El tratamiento no debe exceder de 2 días

-Naproxeno:
Adultos: 500 a 1500 mg en 24 horas
Niños: 10 mg/kg de peso corporal dosis inicial, seguida por 2.5 mg/kg de peso corporal cada 8 horas. Dosis máxima 15
mg/kg de peso corporal/día.

• Cuando los AINE no proporcionan alivio adecuado del dolor se recomienda la uDlización de analgésicos opioides
orales (dextropropoxifeno) o parenterales (buprenorfina, fentanilo), asociados o no a AINE. Si se decide uDlizarlos
se deben monitorizar cuidadosamente efectos colaterales como depresión respiratoria, hipotensión arterial
sistémica, dismoDlidad gastrointesDnal y distensión vesical.

-Dextropropoxifeno: 65 mg VO cada 12hs
-Buprenorfina: 150-300 mcg IV cada 6hs
-Fentanilo
Adultos:1-1.5 mcg/kg/dosis IV cada 4-6hs.
Niños: infusión conDnua (rango usual):1 a 3 mcg/kg/hr

• Se recomienda la uDlización de gabapenDna o carbamazepina en combinación con fentanilo para miDgar el dolor
moderado o grave:
-GabapenDna
Adultos y niños mayores de 12 años: 300 a 600 mg VO cada 8 horas.
-Carbamazepina
Adultos: 600 a 800 mg VO en 24 horas, dividida cada 8 ó 12horas.
Niños: 10 a 30 mg/ kg de peso corporal/ día, dividida cada 6 a 8 horas.

• Los anDdepresivos tricíclicos se recomiendan como alternaDva para manejo del dolor (en los pacientes adultos), en
los casos en que no exista mejoría después del uso de AINES, carbamazepina y gabapenDna.

-Imipramina: Adultos: 25mg VO cada 8hs
5

!
B.  Profilaxis para trombosis venosa profunda

• En los pacientes hospitalizados con síndrome de Guillain-Barré que no deambulan se recomienda el uso de
enoxaparina subcutánea profilácDca (40 mg diariamente) hasta que sean capaces de caminar de manera
independiente
• Se recomienda el uso de medias elásDcas, de compresión 18-21 mmHg, hasta la normal deambulación durante el
período de falta de movilidad voluntaria

C.  Apoyo venOlatorio

• Se recomienda que todos los pacientes con síndrome de Guillain- Barré se hospitalicen para vigilancia de
compromiso respiratorio, disfunción de pares craneales e inestabilidad hemodinámica.
• La necesidad de intubación y reDro de la venDlación mecánica será de acuerdo a las caracterísDcas clínicas del
paciente, al criterio del médico y las pruebas de función respiratoria seriadas, en caso de contar con ellas.

D) Traqueostomía

• La realización de traqueostomía debe postergarse durante las 2 primeras semanas de la intubación; si las pruebas
de función respiratoria no muestran datos de mejoría se recomienda realizarla, si existen datos de recuperación es
recomendable posponer el procedimiento una semana adicional.
• Se prefiere el uso de traqueostomía percutánea en los centros con experiencia en su realización.

REHABILITACION

Se recomienda que todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barré sean valorados por un médico de medicina
psica y rehabilitación para establecer un programa de rehabilitación en forma temprana. Es recomendable establecer
medidas de fisioterapia pulmonar (ejercicios respiratorios, percusión, vibración, movilización torácica, drenaje
postural) durante la hospitalización del paciente con síndrome de Guillain- Barré. Las medidas de rehabilitación que se
recomiendan son las siguientes:

• Mesa inclinable en forma gradual y progresiva. Si no se cuenta con mesa inclinable realizar variaciones en la
posición de la cama con inclinación progresiva de la cama a tolerancia del paciente
• AcDvidades dirigidas a mejorar la movilidad en cama incluyendo la alineación de segmentos corporales y evitando
zonas de presión. Entrenamiento de transferencias
• Ejercicios pasivos a tolerancia a las 4 extremidades para mantener los arcos de movimiento; en cuanto inicie
movilidad voluntaria emplear ejercicios acDvos asisDdos; en cuanto sea posible ejercicios acDvos libres
• Férulas en posición neutra para tobillos
• Férulas en posición anatómica para mano
• Ejercicios de resistencia progresiva en forma manual o mediante equipos específicos
• Entrenamiento para el desplazamiento en silla de ruedas
• Ejercicios tendientes a favorecer la bipedestación e inicio de la marcha
• Reeducación de la marcha
Se recomienda llevar a cabo el entrenamiento de las acDvidades de la vida diaria con las adaptaciones necesarias para
cada caso. Después de la terapia de rehabilitación hospitalaria conDnuar con un programa de rehabilitación
ambulatorio y posteriormente a nivel domiciliario acorde a las necesidades de cada caso. Es recomendable evaluar el
progreso de la terapia de rehabilitación mediante la escala de la MIF.

6
!
PRONOSTICO

Factores asociados a falla respiratoria.

• Progresión rápida de la debilidad que moDva la consulta en los primeros siete días desde el inicio de la enfermedad
• Pérdida del reflejo tusígeno
• Incapacidad para flexionar los miembros superiores
• Pérdida del sostén cefálico
• Incapacidad para sostener la bipedestación
Criterios de referencia, traslado y noDficación del caso Todo paciente con síndrome de Guillain-Barré debe ser
trasladado de inmediato a un hospital, de segundo o tercer nivel, fundamentalmente por el riesgo de insuficiencia
respiratoria de origen neurológico que puede aparecer antes de 24 horas de iniciado el cuadro y, en consecuencia, la
indicación de intubación urgente y venDlación mecánica asisDda. La segunda razón para la referencia a un hospital es
para recibir tratamiento específico, donde éste se encuentre disponible, sea éste con inmunoglobulina intravenosa, o
plasmaféresis (ver guía para el diagnósDco y manejo del síndrome de Guillain-Barré en el segundo y tercer nivel de
atención). Los pacientes con síndrome de Guillain Barré cursan con disautonomías graves y potencialmente fatales
incluyendo arritmias e hipotensión o hipertensión arterial, presente en el 20% de casos. Mientras se dispone de un
medio de transporte adecuado para el traslado de pacientes con síndrome de Guillain-Barré, y durante dicho traslado,
se debe monitorear la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea, la frecuencia respiratoria y la presencia de signos de
insuficiencia respiratoria, parDcularmente cuando existan datos que predicen la inminente falla venDlatoria. La
referencia desde el primer nivel de atención deberá hacerse al hospital más cercano que cuente con recursos para el
manejo de procedimientos de intubación traqueal y venDlación mecánica asisDda. En caso de que el primer hospital
que recibe al paciente no cuente con los recursos para proporcionar las modalidades de tratamiento específico
(segundo nivel de atención), una vez asegurada la vía aérea y la función respiratoria deberá referirse nuevamente a un
hospital que cuente con ellos (tercer nivel de atención) en unidad móvil con los mejores recursos disponibles para el
monitoreo y el apoyo vital. En caso de que el hospital más cercano a la unidad médica de primer nivel donde se hace el
diagnósDco sea una unidad de tercer nivel, deberá procurarse la referencia directamente a dicho hospital. Previo al
traslado, se recomienda establecer comunicación con el hospital de referencia, indicándose las condiciones del
paciente, incluyendo la evaluación funcional según la escala de Hughes y alguna escala de fuerza muscular. De acuerdo
con la legislación mexicana, todo caso de parálisis flácida aguda PFA en población menor de quince años de edad debe
ser considerado como un posible brote de poliomieliDs, enfermedad moDvo de noDficación obligatoria ante la
autoridad sanitaria en México. Esta noDficación deberá hacerse en cuanto se establezca el diagnósDco clínico de
parálisis flácida aguda, sin entorpecer la atención urgente del caso y su traslado al hospital de referencia.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. DiagnósDco y manejo del síndrome de Guillain-Barré en la etapa aguda, en el primer nivel
de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.
hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/064_GPC_GuillanBarre1erNA/
SSA_064_08_GRR.pdf
De Guillain-Barré en la etapa aguda, en el primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.
hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/064_GPC_GuillanBarre1erNA/
SSA_064_08_EyR.pdf
Guía de Referencia Rápida. DiagnósDco y tratamiento del síndrome de Guillain-Barré en el segundo y tercer nivel de
atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_R_CENETEC.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácDca Clínica. DiagnósDco y tratamiento del síndrome de Guillain-Barré en
el segundo y tercer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/ 7
descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_EVR_CENETEC.pdf

!
!
!
10
!
11
!
12
!
Neurología!
Resumen
ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
ENARM
México
DEFINICION
La esclerosis múl0ple es una enfermedad crónica, inflamatoria, desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC),
cons0tuye una de las causas más comunes de incapacidad neurológica en el adulto joven. Se caracteriza por la
recurrencia de eventos neurológicos mul0focales y signos y síntomas con grado variable de recuperación.
Eventualmente la mayoría de los pacientes desarrolla un curso clínico progresivo de la enfermedad.
SALUD PÚBLICA
Los factores epidemiológicos de riesgo iden0ficados son: la0tud, más cercana a los polos y de origen caucásico. La
frecuencia de esclerosis múl0ple es aproximadamente el doble en mujeres que en varones. Suele comenzar entre 20 y
40 años (un poco más tarde en varones que en mujeres). En raras ocasiones el cuadro se manifiesta incluso desde los
dos años de vida, o hasta el octavo decenio de la existencia. Las pruebas existentes no apoyan ningún vínculo de
trauma0smos con el comienzo ni la exacerbación de la MS. En forma semejante, tampoco se ha corroborado que exista
relación entre estrés y el comienzo o la exacerbación de la esclerosis, aunque este terreno no se puede estudiar
fácilmente, por la dificultad de cuan0ficar el estrés. Es imposible explicar el mecanismo de herencia de la esclerosis
múl0ple por un simple modelo gené0co. La suscep0bilidad probablemente es poligénica y cada gen contribuye con una
fracción rela0vamente pequeña del riesgo total. También es posible que exista heterogeneidad gené0ca
(suscep0bilidades diferentes entre las personas). El complejo principal de histocompa0bilidad (MHC) en el cromosoma
6p21 (el cual codifica proteínas que intervienen en la presentación de anUgenos pepUdicos a los linfocitos T) cons0tuye
la región de suscep0bilidad de esclerosis múl0ple más importante iden0ficada hasta la fecha.
PATOGENIA
Al tratarse de una enfermedad compleja y mul0factorial, existe una suscep0bilidad gené0ca a padecerla, requiere un
factor desencadenante (ambiental) y un factor que perpetúe la enfermedad.
!
DIAGNOSTICO

Se debe recomendar acudir al médico ante la presencia de cualquier déficit neurológico focal que se instale en
cues0ón de días y que no mejore, sobre todo en adultos jóvenes.

Diagnós:co temprano

La sospecha ocurre al momento de la historia clínica, exploración Wsica y en casos de encontrar datos de disfunción
neurológica focal debe enviarse al paciente a segundo nivel de atención.

Signos de alarma:

Pérdida de la agudeza visual de instalación gradual en más de 24 horas, que se acompañan de dolor a los movimientos
oculares. Disminución de la fuerza en una o más extremidades de instalación gradual en más de 24 horas. Visión doble
de instalación gradual en más de 24 horas y que no mejore. Pérdida del equilibrio y alteraciones para la marcha de
instalación gradual en más de 24 horas, que no mejora. Sensación de adormecimiento en una o más extremidades con
limitación parcial de las ac0vidades de vida diaria de instalación gradual en más de 24 horas que no mejora.

La esclerosis múl0ple puede comenzar en forma repen0na o insidiosa. Los síntomas pueden ser intensos o tan
insignificantes que la persona tal vez no acuda al médico durante meses o años. Se han descrito cuatro 0pos de
esclerosis múl0ple:

1.  Esclerosis múl.ple recidivante-remitente (relapsing/remi,ng mul/ple sclerosisRRMS), que comprende 85% de los
casos de MS en el comienzo y se caracteriza por ataques discretos con evolución de días o semanas (rara vez de
horas). A menudo se produce la recuperación completa en las semanas o meses siguientes.
2.  Esclerosis múl.ple progresiva secundaria SPMS), que siempre comienza en la misma forma que la RRMS. Sin
embargo, en algún punto la evolución clínica de la forma recidivante cambia, al grado que se produce un deterioro
con0nuo de las funciones, sin relación con los ataques agudos (que pueden con0nuar o cesar en la fase
progresiva). La SPMS origina un grado mayor de discapacidad neurológica fija que la RRMS.
3.  Esclerosis múl.ple progresiva o primaria (primary progressive mul/ple sclerosisPPMS), que explica alrededor de
15% de los casos. Las personas no experimentan ataque sino un deterioro funcional constante desde que
comienza la enfermedad.

4.  Esclerosis múl.ple progresiva-recidivante PRMS), que se sobreañade a PPMS y SPMS y que comprende alrededor
de 5% de los casos de MS. A semejanza del paciente con PPMS, los que sufren PRMS 0enen un deterioro incesante
en su cuadro desde que comienza la enfermedad. Sin embargo, a semejanza de lo que ocurre en la SPMS, a veces
se sobreañaden ataques a su evolución progresiva.

No se cuenta con un método defini0vo para diagnos0car MS. Los criterios diagnós0cos de MS clínicamente definida
exigen documentar dos o más episodios de síntomas y dos o más signos que reflejen alteraciones en los fascículos de
sustancia blanca anatómicamente no vecinos del SNC. Los síntomas deben durar más de 24 h y surgir como episodios
separados por un mes o más. Cuando menos debe estar presente en la exploración neurológica uno de los dos signos
requeridos. El segundo puede ser corroborado por algunos métodos paraclínicos que muestran anormalidades, como
MRI o potenciales evocados.

2
!
Categorías diagnós:cas

1) MS definida: cumple los cinco criterios.
2) MS probable: cumple los cinco criterios excepto: a) sólo se corrobora una anormalidad obje0va a pesar de dos
episodios sintomá0cos o b) solamente hay un episodio sintomá0co a pesar de dos o más anormalidades
subje0vas.
3) Riesgo de MS: se cumplen los criterios 1, 2, 3 y 5; la persona 0ene solamente un episodio sintomá0co y una
anormalidad obje0va.

En la resonancia magné0ca se encuentra en más de 95% de los enfermos se detectan anormalidades caracterís0cas.
Hay un incremento en la permeabilidad vascular por interrupción de la barrera hematoencefálica, que se iden0fica por
la fuga del gadolinio (Gd) intravenoso al interior del parénquima cerebral.

Potenciales evocados

La medición de los potenciales evocados (o provocados) permite conocer la función en las vías aferentes (visual,
audi0va y somatosensi0va) o eferentes (motoras). Las anormalidades en el LCR que se iden0fican en MS incluyen
pleocitosis de mononucleares y mayor concentración de IgG sinte0zada en el interior del raquis. La proteína total del
LCR por lo común es normal o un poco mayor. Varias fórmulas permiten diferenciar la IgG sinte0zada dentro del raquis
de la que ha penetrado pasivamente en el SNC desde el suero.

MANEJO TERAPEUTICO

Síndrome clínico aislado de alto riesgo y condiciones para iniciar tratamiento modificado de enfermedad

Mayor de 18 años
Otros diagnós0cos descartados.
Cuadro clínico inicial polisintomá0co y mul0focal por exploración neurológica IRM anormal.
• Lesiones relacionadas con clínica presentada
• Lesiones mayores o iguales a 3 mm
• Dos o más lesiones captantes de gadolinio
• Dos o más lesiones en T2 y al menos una periventricular u ovoidea.

El tratamiento actual de la esclerosis múl0ple se divide en varias categorías: 1) el tratamiento de los ataques agudos a
medida que ocurren; 2) la administración de agentes que modifican la enfermedad y que aplacan la ac0vidad biológica
de la MS, y 3) medidas sintomá0cas. No existen tratamientos que es0mulen la remielinización y la reparación de los
nervios, pero sería muy conveniente contar con ellos.

Ataques agudos o episodios desmielinizantes iniciales

Al mostrar la persona un deterioro agudo es importante analizar si dicho cambio refleja ac0vidad nueva de la
enfermedad o una "seudoexacerbación" que es consecuencia de incremento en la temperatura ambiental, fiebre o
una infección. En esos casos no es adecuada la cor0coterapia. Los glucocor0coides se u0lizan para tratar los primeros
ataques o exacerbaciones agudas. Con ellos se ob0ene beneficio clínico a breve plazo al aplacar la intensidad y acortar
la duración de los episodios. No se ha dilucidado si el tratamiento brinda beneficio a largo plazo en la evolución de la
enfermedad. Como resultado, a menudo no se tratan los ataques leves. La fisioterapia y la ergoterapia pueden ser
ú0les en la movilidad y la destreza manual.
3

!
Terapias modificadoras de la enfermedad en formas recidivantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbaciones)

En Estados Unidos se ha aprobado el uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Rebif); 3) IFN- 1b
(Betaseron) y 4) acetato de gla0ramer (Copaxone).

PRONOSTICO

La mayoría de los enfermos de MS presentan discapacidad neurológica progresiva. Quince años después del
comienzo, sólo 20% de ellos no tendrán limitaciones funcionales; la mitad habrán avanzado hasta SPMS y necesitarán
auxilio en la ambulación. Se sabe que 25 años después del comienzo, más de 80% de los pacientes de MS habrán
alcanzado tal nivel de discapacidad. En 1988 se calculó que el coste económico anual total de la MS en Estados Unidos
rebasaba los 6 800 millones de dólares.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós0co y tratamiento de pacientes con primer brote y sospecha de esclerosis
múl0ple. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.
hnp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/348_SSA_09_Brote_Esclerosis_Mul0ple/
GRR_SSA_348_09.pdf.
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác0ca Clínica. Diagnós0co y tratamiento de pacientes con primer brote y
sospecha de esclerosis múl0ple. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.
hnp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/348_SSA_09_Brote_Esclerosis_Mul0ple/
EYR_SSA_348_09.pdf
!
!
!
!
!
Neurología!
Resumen
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
ENARM
México
DEFINICION
Demencia: Es un trastorno neurológico con manifestaciones neuropsicológicas y neuropsiquiátricas que se caracteriza

por deterioro de las funciones cognosci<vas y por la presencia de cambios comportamentales. Es un síndrome clínico
que se caracteriza por una pérdida adquirida de habilidades cognosci<vas y emocionales de suficiente severidad para
interferir con el funcionamiento social, ocupacional, o ambos (DSM-IV).
Enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la
causa más común de demencia y se caracteriza por pérdida progresiva de la memoria y un progresivo deterioro de las
ac<vidades básicas de la vida diaria y cambios de conducta.
Demencia Vascular (DV) es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por
enfermedad cerebrovascular (ECV). Los siguientes factores están en menor o mayor medida relacionados con su
desarrollo: edad, tabaquismo, alcoholismo, hipertensión arterial, ECV previa, diabetes, cardiopaNa e historia familiar de
demencia. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia,
debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de neuroimagen, y ambos
requisitos deben estar razonablemente relacionados. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro
intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o
escalonada, historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes, signos posi<vos en la exploración neurológica
(motores, sensi<vos, campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales), predominio de déficit cogni<vos subcor<cales
sobre los cor<cales y presencia de factores de riesgo cardiovascular.
!
SALUD PÚBLICA

La demencia considerada como una declinación en la memoria y otras funciones cogni<vas que lleva a una pérdida de
la independencia es un síndrome geriátrico que impacta a los sujetos, la familia y a la sociedad. Los estudios realizados
en los úl<mos 25 años han avanzado en estudiar algunos factores como es<los de vida, condiciones socio
demográficas que pueden afectar el riesgo de desarrollar demencia o la tasa de progresión de la misma. La salud
cogni<va es un estado que puede ser afectado por el contexto social y cultural de la población y por tanto la demencia
es una enfermedad terminal. La prevalencia de demencia en sujetos > 65 años es aproximadamente de 5%,
incrementándose a 30% en aquellos sujetos mayores de 80 años. A nivel mundial cerca de 24 millones de sujetos
<enen un síndrome demencial. Se ha considerado que el deterioro leve de pérdida de memoria es una condición
Npica de un sujeto normal para la edad. No obstante, algunos sujetos presentan una pérdida de memoria más severa,
pero sin daño de otros dominios cogni<vos y sin alteraciones en la funcionalidad para las ac<vidades de la vida diaria.
Esta condición se ha categorizado como deterioro cogni<vo leve. La pérdida de memoria focal puede ser heterogénea
en su origen, los sujetos con deterioro cogni<vo leve <enen una mayor probabilidad de tener una demencia <po
Alzheimer (DA) que los sujetos sin deterioro, por lo que se ha sugerido que en muchos casos el deterioro cogni<vo leve
representa un estado intermedio entre el envejecimiento y la DA. El deterioro cogni<vo leve se reconoce como una
condición patológica y no como una manifestación del envejecimiento normal. La Demencia es una enfermedad de
adultos mayores y está entre las más incapacitantes y con mayor impacto en la funcionalidad familiar. Se es<ma que
35.6 millones de personas en el mundo viven con demencia y este número se duplicará en 20 años y para el 2050 será
de 115.4 millones. Esto es claramente atribuible al incremento de personas de la tercera edad en los países de menos
recursos.

La Demencia es una enfermedad en donde se vive muchos años con discapacidad, en contraste con las enfermedades
crónicas como las cardiovasculares y el cáncer en donde las intervenciones aportan mayor calidad de vida a los años.
Por lo cual los servicios de salud en muchos países como Inglaterra y EU designan más presupuesto para estas
enfermedades y muy poco a la demencia. Se ha es<mado que el costo anual es de 315 billones de dólares, de los
cuales 227 billones (72%) es aportado por los países de altos recursos y 88 billones (28%) es aportado en los países de
bajos recursos. Los costos anuales por persona con demencia van de un rango de 1521 dólares en países de bajos
recursos, 4588 dólares en los países de medianos recursos y 17,964 dólares en países de altos recursos. Tanto en
Estados Unidos como en Europa, la mayoría de las Demencias son del <po Alzheimer (DEA). En Estados Unidos, más de
5 millones de personas están afectadas y para el 2050 serán entre 11 y 16 millones. En La<noamérica la prevalencia
oscila entre 3 a 6% (Chile 6% y Brasil 3%) Son pocos los reportes cienNficos sobre la prevalencia de demencia en la
población Mexicana. En México con el crecimiento explosivo de la población geriátrica se espera también un aumento
significa<vo de casos de demencia. Se es<ma alrededor de un 25% de los casos de demencia no han sido
diagnos<cados. Un estudio en la Ciudad de México reporta una prevalencia de 4.7%, mientras que otro realizado en
Jalisco reportó 3.3 por mil habitantes. En un estudio realizado en Nuevo León, en una Unidad de Medicina Familiar del
Ins<tuto Mexicano del Seguro Social en una muestra de 226 pacientes geriátricos los resultados muestran una
prevalencia de deterioro cogni<vo de 3.5%, siendo mayor en el sexo femenino en una proporción de 2.3% en
comparación con el hombre de 1.2%. El 30.5% de la población presentó deterioro cogni<vo leve basado en el Mini
mental Test. Factores como: edad avanzada, ser mujer, tener familiares de primer grado con demencia por
enfermedad de Alzheimer, presencia de comorbilidad (diabetes, hipertensión, dislipidemia, enfermedad vascular
cerebral), depresión y deterioro cogni<vo se han relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar demencia.

!
PATOGENIA
Las demencias son consecuencia de alteraciones de los circuitos de neuronas cerebrales y resultado del número de
tales células "perdidas", en combinación con el si<o específico de dicha deficiencia. La memoria episódica necesita de
la par<cipación del núcleo dorsomedial del tálamo (lesionado en el síndrome de Korsakoff por deficiencia de <amina) y
el lóbulo temporal medial. Las lesiones unilaterales del lóbulo temporal producen amnesia leve o moderada de
material verbal o no verbal, en tanto que las bilaterales originan un trastorno grave del aprendizaje "anterógrado", es
decir, incapacidad de almacenar nuevos recuerdos o memorias, a menudo sin pérdida de la capacidad de recordación
de las an<guas. Los componentes del sistema de memoria del lóbulo temporal medial incluyen el hipocampo y la
corteza vecina, que comprenden las regiones entorrinal, perirrinal y parahipocámpica; comprende un circuito de
neuronas desde la corteza entorrinal hasta la circunvolución dentada, neuronas CA3 y CA1 del hipocampo hasta el
subículo y de vuelta a la corteza entorrinal. La vía en cues<ón está fuertemente lesionada en la enfermedad de
Alzheimer. El sistema es rápido, <ene capacidad limitada y desempeña una función crucial en el momento del
aprendizaje y el establecimiento de la memoria declara<va y de las asociaciones semán<cas. Su par<cipación persiste
después del aprendizaje durante un largo periodo de reorganización y consolidación, en que al final la memoria
almacenada en la neocorteza termina por ser independiente del sistema de memoria del lóbulo temporal medial. El
proceso en cues<ón, en el cual la neocorteza asume poco a poco toda la "carga" del volumen de memoria almacenada
por largo <empo (permanente), asegura que siempre está disponible el sistema del lóbulo temporal comentado, para
la "obtención" de nueva información. Los estudios imagenológicos funcionales indican que el aprendizaje y la
memoria abarcan muchas de las mismas regiones de la corteza que "preparan" la información sensi<va y controlan los
impulsos motores de salidas. Las formas de aprendizaje perceptual y motor que acaecen sin recordación consciente
son mediadas en parte por "contracciones y expansiones" de las representaciones en la corteza sensi<va y motora. Por
ejemplo, un estudio ha señalado que la representación cor<cal de los dedos de la mano izquierda en quienes tocan
instrumentos de cuerda, es mayor que en los tes<gos, lo cual sugiere que la representación de zonas diferentes de la
corteza somatosensi<va primaria de los humanos depende del uso y de cambios, para adaptarse a las necesidades y
experiencias actuales del individuo. Existen regiones cor<cales perfectamente delimitadas en los lóbulos temporales
anteriores en que se organiza el conocimiento de objetos (como términos [palabras] relacionados con colores,
animales, herramientas o actos), y se organiza como un sistema distribuido.

En él los atributos de un objeto son almacenados cerca de las regiones de la corteza que median la percepción de
tales atributos. La memoria de procedimientos (procedural o implícita) al parecer incluye centros fuera del hipocampo,
como las amígdalas, los ganglios basales, el cerebelo y la corteza sensi<va. Diversas regiones frontales son ac<vadas
para <pos diferentes de almacenamiento de memoria. Estudios de imágenes por resonancia magné<ca funcional
indican que la magnitud de la ac<vación focal en las regiones prefrontal-temporal izquierdas y parahipocámpicas
prefrontales-bilaterales derechas es un elemento que an<cipa la eficacia y buena calidad con que serán recordados
esNmulos verbales o visuales. El sistema colinérgico interviene importantemente en la memoria y ocasionan
interferencia en ella los agentes an<colinérgicos como la atropina y la escopolamina. Se sabe que la corteza de
individuos con enfermedad de Alzheimer muestra deficiencia de la ace<ltransferasa de colina (la enzima que cataliza la
formación de ace<lcolina), y de los receptores colinérgicos. El encéfalo de las personas con dicha enfermedad presenta
desaparición importante de neuronas en el núcleo basal de Meynert, que es el punto principal de emisión de esNmulos
colinérgicos que llegan a la corteza cerebral. Los datos anteriores cons<tuyen la base para u<lizar inhibidores de
colinesterasa en el tratamiento de AD, y según los expertos, sus beneficios se ob<enen al aumentar los niveles ac<vos
de ace<lcolina. El comportamiento y el ánimo son modulados por vías noradrenérgicas, serotoninérgicas y
dopaminérgicas y, según se sabe, la can<dad de noradrenalina disminuye en el locus coeruleus del tallo encefálico en
personas con enfermedad de Alzheimer. Se ha planteado que las neurotropinas par<cipan en la memoria, en parte al
conservar las neuronas colinérgicas.
!
La potenciación a largo plazo (LTP) que denota la intensificación perdurable de la transmisión sináp<ca que es
consecuencia de la es<mulación repe<<va de sinapsis excitatorias, según se supone, interviene en la
"incorporación"("adquisición") y almacenamiento de la memoria. LTP surge en el hipocampo y es mediado por los
receptores de N-me<l-D-aspartato (NMDA) y también por una proteína que liga elementos reac<vos a monofosfato
de adenosina (AMP) cíclico (cyclic AMP-responsive element-binding, CREB). Las demencias poseen caracterís<cas
anatómicamente específicas de degeneración neuronal, que es el elemento que rige el cuadro sintomá<co. La AD
inicia en la corteza entorrinal, se propaga al hipocampo y después a la neocorteza temporal posterior y parietal, y al
final origina degeneración rela<vamente difusa de toda la corteza encefálica. La demencia producto de múl<ples
infartos proviene del daño focal en zonas aisladas e irregulares de las regiones cor<cales. El daño difuso de sustancia
blanca romperá las conexiones intracerebrales y originará síndromes de demencia similares a los que aparecen en
casos de leucodistrofias, esclerosis múl<ple y enfermedad de Binswanger. Las estructuras subcor<cales que incluyen
el núcleo caudado, el putamen, el tálamo y la sustancia negra también modulan la cognición y el comportamiento, en
formas no conocidas en detalle. El cuadro inicial predominante de la enfermedad de Alzheimer es el de amnesia, y
suele acompañarse de afasias y otras perturbaciones del idioma. A diferencia de ello, hay menor posibilidad de que
los individuos con demencias del lóbulo frontal o subcor<cales como la de <po frontotemporal (frontotemporal
demen<al, FTD) o la enfermedad de Hun<ngton comiencen con problemas de la memoria y del oído, y muy a menudo
<enen dificultades en la atención, el juicio, la percepción consciente y el comportamiento. Las lesiones de las vías
cor<cales-subcor<cales específicas tendrán efectos importantes en el comportamiento. La corteza prefrontal
dorsolateral <ene conexiones con la porción dorsolateral del núcleo caudado, el globo pálido y el tálamo. Las lesiones
de dichas vías originan organización y planificación deficientes, menor flexibilidad cogni<va y deficiencia del criterio o
discernimiento. La corteza orbitofrontal lateral conecta con la porción ventromedial del núcleo caudado, el globo
pálido y el tálamo. Las lesiones de tales conexiones originan irritabilidad, impulsividad y distracción fácil. La corteza
del cíngulo en su porción anterior conecta con el núcleo audi<vo, globo pálido y tálamo. La interrupción de dichas
conexiones origina apaNa y pobreza del lenguaje e incluso mu<smo aciné<co.

DIAGNOSTICO

El diagnós<co de demencia es esencialmente clínico y se basa en la comprobación de la existencia de un deterioro
cognosci<vo múl<ple adquirido que afecta predominantemente la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral
del individuo. El diagnós<co de EA debe basarse en los criterios del CIE-10 y/oDSM-IV. Los datos clínicos son variables
de acuerdo a la etapa de la enfermedad, en la primera etapa se caracteriza por:

• Olvido de eventos completos
• Incapacidad para recordar efec<vamente
• Perder cosas con frecuencia o colocarlas en lugares inusuales
• Dificultad para memorizar la fecha

Disfasia disnómica

• Dificultad para iniciar conversación
• Desmo<vación
• Ánimo disminuido, tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y alteración visuoespacial
• Trastornos del sueño y apaNa.

4
!
En la segunda etapa:

• Psicosis
• Desinhibición
• ApaNa, agitación y agresividad.

La tercera etapa revela datos de daño corNcal específicamente en hipocampo manifestándose con:

• Incon<nencia urinaria e intes<nal
• Trastornos en la alimentación
• Pérdida de la autonomía e independencia y de la expresión facial.

El Mini-Mental State Examina<on (MMSE) es un instrumento ú<l para la detección de demencia en sujetos en los que se
sospecha deterioro cogni<vo. El punto de corte establecido para normalidad es > 24 puntos. Es importante considerar la
presencia de condiciones médicas que pueden ser causas reversibles de demencia como enfermedades vasculares,
hipo<roidismo, deficiencia de vitamina B12, alcoholismo, neurosífilis, hipocalcemia e infección por Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH), otras condiciones del Sistema Nervioso Central (SNC). Las pruebas Neuropsicológicas
pueden ser usadas en el diagnós<co de la demencia, especialmente en los pacientes en donde la demencia no es
clínicamente obvia. Para fines de la prác<ca clínica en el primer nivel de atención se puede aplicar el MiniMental
(MMSE), Katz, y Lawton Brody, prueba del reloj. En segundo nivel además Barthel, Pffeifer, Escada de depresión
Geriátrica (GDS), informante, y en tercer nivel Blessed, Cliton, SAST y Yesavage (previa capacitación del personal).


No hay evidencia suficiente para determinar la toma de estudios de laboratorio como ru<na. Los estudios sugeridos
deberán enfocarse hacia el diagnós<co diferencial de las causas reversibles de la demencia Las pruebas
Neuropsicológicas han demostrado ser superiores que los estudios de imagen, suelen ser más efec<vas para diferenciar
los estadios de deterioro cogni<vo y demencia. Las pruebas de imagen con Tomograva por emisión de positrones (PET)
o Tomograva computarizada por emisión de fotones simple (SPECT) muestran una mayor sensibilidad y especificidad
para el diagnós<co diferencial entre los diferentes <pos de demencia.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

La es<mulación cogni<va es una estrategia que debe ser incorporada en el manejo de los pacientes con demencia.
Ac<vidades recrea<vas deben ser incorporadas en el manejo del paciente con demencia para mejorar el bienestar y
calidad de vida del paciente. Los cuidadores primarios informales deben recibir entrenamiento para instrumentar las
diferentes intervenciones de apoyo al paciente con demencia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico de la demencia Alzheimer <ene como obje<vo principal disminuir la progresión de la
enfermedad en la que se incluye:

a. Preservar la cognición, capacidad funcional de ac<vidades básicas de la vida diaria e instrumentales.

b. Minimizar las alteraciones de la conducta.
c. Evitar el colapso del cuidador y el riesgo de ins<tucionalización. 5

!
Los fármacos incluidos en el manejo de la demencia Alzheimer son:

a) Inhibidores de la ace<lcolinesterasa (IACE): Recomendadas para el manejo de las demencias en grado leve a
moderada

• Galantamina
• Rivas<gmina
• Donepezilo

b) Antagonista del glutamato N-methyl D- aspartato (NMDA):

• Meman<na
En caso de agitación la prioridad en la evaluación médica es resolver la situación subyacente (dolor, cons<pación,
efectos adversos de otros fármacos, hambre, privación del sueño, cambios en las condiciones de vivienda, cambio de
cuidadores, aislamiento o sobrees<mulación y depresión) antes de iniciar tratamiento. Los an<psicó<cos buscan
mejorar los síntomas conductuales que se presentan en la demencia: psicosis, agresión, agitación y/o trastornos del
sueño. Los an<psicó<cos convencionales (Npicos) como el haloperidol, <enen mayor u<lidad en pacientes con
agitación y agresión de <po aguda, mientras los an<psicó<cos aNpicos (risperidona y que<apina) deben usarse
cuando el paciente presenta síntomas psicó<cos de la demencia moderada a severa. En caso de presentar síntomas
depresivos se recomienda iniciar el manejo con sertralina, escitalopram y citalopram ya que <enen mejor tolerancia,
menor posibilidad de interacciones farmacológicas y menos efectos adversos Las benzodiazepinas no están
recomendadas para el manejo de los síntomas conductuales de la demencia, ya que están asociadas a mayor riesgo
de caídas, somnolencia diurna y mayor deterioro cogni<vo.

REHABILITACION

Existe evidencia insuficiente de que el ejercicio vsico y mental, el nivel educa<vo, la capacidad de aprendizaje y la
socialización sean factores protectores para evitar la presencia de DEA. La evidencia de algunos estudios sobre el uso
de programas que incluyen la combinación de ejercicios vsicos y ejercicios de conversación en sujetos
ins<tucionalizados muestran una mejoría en la movilización del paciente con demencia. La terapia de orientación de
la realidad es una intervención psicosocial que se ha u<lizado con los pacientes con demencia. Su propósito es
reorientar al paciente a través de una es<mulación con<nua y orientación repe<<va para ubicar al paciente en
<empo, lugar y persona con cada contacto directo. Evidencia sobre la incorporación de un programa de ac<vidades
recrea<vas dirigidas al paciente tales como cocinar, actuar, música, arte y manualidades, juegos y la interacción con
mascotas <ene un efecto posi<vo en la expresión facial y la postura corporal del sujeto. Debe considerarse para
reducir la presencia de depresión en el paciente con demencia la incorporación de estrategias de manejo de
conducta Los cuidadores primarios informales deben recibir entrenamiento para instrumentar las diferentes
intervenciones de apoyo al paciente con demencia.

La es<mulación cogni<va es una estrategia que debe ser incorporada en el manejo de los pacientes con demencia. La
combinación de ejercicio estructurado y conversación puede ayudar a mantener la movilidad del paciente con
demencia.

!
PRONOSTICO

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

El medico de primer nivel deberá referir a los pacientes que cubran los criterios del CIE 10 o DSM IV. De acuerdo
con los síntomas que predominen en el momento del envío tomar la decisión de referir a la especialidad de
segundo nivel correspondiente.

• Si presenta psicosis, depresión, insomnio, agresividad y alteraciones de conducta referir a Psiquiatría.
• Si presenta afasia, agnosia, apraxia y desorientación, alteraciones cerebelosas y de la marcha, referir a
Neurología.
• Si presenta enfermedades vsicas comórbidas agudizadas referir a Medicina Interna y/o Geriatría.

Aquellos pacientes quienes aún con tratamiento farmacológico y no farmacológico, persisten las alteraciones
neuro psiquiátricas.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós<co y tratamiento de la demencia <po Alzheimer. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD. 2010.
hzp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/
GRR_IMSS_393_10.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác<ca Clínica. Diagnós<co y tratamiento de la demencia <po
Alzheimer. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2010. hzp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/EyR_IMSS_393_10.pdf
Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091
!

Criterios Diagnós<cos del CIE-10.
Criterios para el diagnós<co de demencia <po Alzheimer

A.La presencia del múlNple déficit cognosciNvo se manifiesta por:

1) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información
aprendida previamente).

2) Una (o más) de las siguientes alteraciones cognosci<vas:

a. afasia (alteración del lenguaje)
b. apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo ac<vidades motoras, a pesar de que la función
motora está intacta)
c. agnosia (fallo en el reconocimiento o iden<ficación de objetos, a pesar de que la función sensorial está
intacta)
d. alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. El déficit cognosciNvo en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significaNvo de la acNvidad
laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de acNvidad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognosciNvo conNnuo.

D. El déficit cognosciNvo de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores:

I. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognosci<vos (p. Ej.,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad de parkinson, corea de hun<ngton, hematoma subdural, hidrocefalia
normotensiva, tumor cerebral)
II. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. Ej., hipo<roidismo, deficiencia de ácido fólico,
vitamina b12 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por vih)
III. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. El déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno (p. ej., trastorno depresivo mayor,
esquizofrenia).
!
CÓDIGOS BASADOS EN EL TIPO DE INICIO Y LAS CARACTERÍSTICAS PREDOMINANTES:

De inicio temprano: si el inicio es a los 65 años o antes.

Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia.

F00.01 Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el síntoma predominante.

F00.03 Con estado de ánimo depresivo: si el estado de ánimo depresivo es predominante (incluyendo los cuadros clínicos
que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). No debe realizarse el diagnós<co por separado de
trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica F00.00 No complicado: si ninguno de los síntomas antes
mencionados predomina en el cuadro clínico actual.

Ø De inicio tardío: si el inicio es después de los 65 años.
Ø Con delirium: si el delirium se sobreañade a la demencia]. F00.11 Con ideas delirantes: si las ideas delirantes son el
síntoma predominante.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DSM-IV

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

A.  Déficit cogniNvo

• Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender información nueva o para recordar información
aprendida previamente)
• Al menos una de las siguientes alteraciones cogni<vas:
o Afasia (trastorno del lenguaje)
o Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo ac<vidades motoras pese a estar intacta la función
motora)
o Agnosia (fallo en el reconocimiento o iden<ficación de objetos pese a estar intacta la función sensorial)
o Alteración en la función ejecu<va (por ejemplo: planificación, organización, secuenciación o abstracción)
B.  Los déficits cogniNvos de los criterios definidos en el apartado A causan un deterioro significaNvo laboral
y/o social y suponen una merma con respecto al nivel funcional previo del paciente.

C. El comienzo es gradual y el curso conNnuado.

D. Los déficits de los criterios A1 y A2 no son debido a:

• Otra enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) que pueda causar déficit progresivo de la memoria, como por
ejemplo enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Hun<ngton, hematoma subdural,
hidrocefalia a presión normal o tumor cerebral.
• Enfermedades sistémicas que se sabe que producen demencia, como por ejemplo hipo<roidismo, deficiencia de
vitamina B12 o de ácido fólico, déficit de niacina, hipercalcemia, neurosífilis o infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
• Estados inducidos por substancias.

E. Los déficits no aparecen de manera exclusiva en el curso de un delirium (aunque éste puede superponerse a
la demencia).
9
F. Los déficits no se explican mejor por la presencia de otro trastorno Axial I como depresión
mayor o esquizofrenia.

!
10
!
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EN EL
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN
11
!
VALORACIÓN INTEGRAL Y TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
12
!
13
!
14
!
15
!
Neurología!
Resumen
ENFERMEDAD DE
PARKINZON
ENARM
México
DEFINICION
La enfermedad de Parkinson es un trastorno caracterizado por síntomas motores como temblor en reposo, bradicinesia,
rigidez y alteraciones en la marcha. También se conocen síntomas no motores, como alteraciones autonómicas,
sexuales, del sueño y neuropsiquiátricas. Estos síntomas son consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas,
principalmente de la vía nigroestriatal.
SALUD PÚBLICA
La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurodegeneraFvas más comunes de inicio en el adulto; es la
segunda causa más frecuente de enfermedad degeneraFva después de la demencia de Alzheimer. Se ha esFmado que
la incidencia de esta enfermedad en mayores de 60 años es de 13.4 por 100,000 habitantes /año en Estados Unidos de
América. La prevalencia de la enfermedad de Parkinson se ha esFmado en 0.3%, y cerca del 1% en personas mayores a
60 años. Algunos estudios reportan una mayor prevalencia en hombres que en mujeres; los factores neuroprotectores
de los estrógenos son la posible explicación, aunque aún es controverFdo su papel. En México, se ha esFmado una
prevalencia entre 40 a 50 casos por cada 100,000 habitantes/año. En el InsFtuto Nacional de Neurología y Neurocirugía
es la cuarta causa de consulta. Se ha calculado que, en el mundo, debido al aumento de la tasa de sobrevida, la
enfermedad de Parkinson afecta actualmente de 4.1 a 4.6 millones de personas mayores de 50 años. Se espera que
para el año 2030 esta cifra sea duplicada, lo que conlleva un problema de salud pública. La enfermedad de Parkinson es
progresiva, con una edad media de inicio de 55 años, y con posibilidad de duración media de 10 a 13 años. El manejo
ópFmo incluye la detección oportuna, el diagnósFco temprano y el mantenimiento de un control metabólico
ambulatorio; así como la referencia oportuna a una unidad médica de segundo o tercer nivel de atención, cuando esté
indicado.
PATOGENIA
Factores de riesgo
El principal factor de riesgo para presentar enfermedad de Parkinson es la presencia de antecedentes heredofamiliares,
y se ha visto que es una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada.
P
lataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!
!
DIAGNOSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Síntomas motores

La enfermedad de Parkinson se manifiesta clínicamente por síntomas motores, que son la bradicinesia, el temblor, la
rigidez y la inestabilidad postural. Otros síntomas son micrograZa y dificultad para realizar tareas finas. Estos síntomas
inician de forma asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. El síntoma inicial más frecuente es el
temblor de reposo, con una frecuencia de tres a seis ciclos/seg, y aunque es el síntoma más visible, no es el más
discapacitante. La rigidez es una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo
largo de todo el arco de movimiento. La rigidez se hace evidente. La bradicinesia se define como la lenFtud para iniciar
y conFnuar los movimientos, así como dificultad para ajustar la posición corporal.
La inestabilidad postural es uno de los úlFmos síntomas motores en aparecer; se debe a una pérdida de los reflejos
posturales. Existen los síntomas motores secundarios que incluyen distonía, faFga, alteraciones en la coordinación
motora fina y gruesa, posición inclinada hace adelante, acaFsia, hipofonía, disartria, habla monotónica, pérdida de
expresión facial o hipomimia, micrograZa, dificultad para la deglución y salivación.

Síntomas no motores

Se han descrito síntomas no motores como los trastornos neuropsiquiátricos, del sueño, síntomas autonómicos,
síntomas gastrointesFnales, síntomas sensiFvos y otros síntomas como faFga, seborrea y pérdida de peso.

Disfunción conductual

La depresión se considera como el problema psicológico más común en los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Alteraciones del sueño.

Los trastornos del sueño también son frecuentes en pacientes con EP y dentro de estos el más frecuente es el
insomnio y la fragmentación del sueño.

Disfunción sensorial.

Dentro de las alteraciones sensoriales con mayor importancia se Fene a la disfunción olfatoria, el dolor y las
alteraciones de la sensación.

Exploración Ksica

Debe realizarse en forma completa y se debe incluir:

• La frecuencia cardiaca.
• La frecuencia y el Fpo de respiración.
• La presión arterial, en posición sedente y de pie.
• El peso.
• La estatura.
• La exploración neurológica completa (funciones mentales, nervios craneales, fuerza, reflejos de esFramiento
muscular, sensibilidad, coordinación y marcha)
2 • Se debe hacer hincapié en el tono muscular, marcha y temblor.

!
Prevención primaria

Promoción de la salud

El conocimiento de los antecedentes heredofamiliares, no sólo de Parkinson, sino de cualquier enfermedad
neurodegeneraFva, es importante para la detección temprana. Se deben tener conocimientos básicos de las
alteraciones iniciales para realizar un diagnósFco oportuno y comenzar el tratamiento adecuado. Asimismo, es
indispensable conocer las indicaciones para referir a un tercer nivel de atención y de ésta manera impactar en la
calidad de vida del paciente.

Prevención secundaria

Realizar una historia clínica y una exploración Zsica completas e invesFgar factores de riesgo para enfermedad de
Parkinson.

DiagnósMco

El diagnósFco de enfermedad de Parkinson será realizado a través de los criterios diagnósFcos del banco de cerebros
del Reino Unido. El primer paso será comprobar el síndrome parkinsónico con bradicinesia más uno de los siguientes:

• Rigidez
• Temblor
• Inestabilidad postural

Además se deberán realizar los estudios de laboratorio complementarios: biometría hemáFca, perfil hormonal y perfil
bioquímico completo.

Criterios de referencia

Los pacientes con sospecha de enfermedad de Parkinson, datos de parkinsonismo, enfermedad de Parkinson a
temprana edad (antes de los 40 años) o pacientes de diZcil tratamiento, deberán ser referidos a atención en tercer
nivel para confirmación y etapificación. Se debe hacer el diagnósFco diferencial con otros síndromes parkinsónicos,
por lo que se requiere un estudio mulFdisciplinario por:

• GenéFca: sospecha de Parkinson familiar o Parkinson de inicio temprano.
• Clínica de sueño: sospecha de trastorno conductual del sueño MOR o síndrome de piernas inquietas.
• Neuropsiquiatría/psicología: sospecha de deterioro cogniFvo, demencia, psicosis, depresión, apaca.
• Medicina interna/geriatría: sospecha de disautonomías cardiovasculares, gastrointesFnales y genitourinarias.
• Neurocirugía: candidato a esFmulación cerebral profunda o cirugía lesional.

!
MANEJO TERAPEUTICO

De acuerdo con la evolución clínica, el tratamiento puede incluir inhibidores de la isoenzima de la monoamino
oxidasa Fpo B, amantadina, anFcolinérgicos, agonistas dopaminérgicos orales o levodopa con inhibidor de dopa-
decarboxilasa.

• Levodopa: dosis inicial 25 mg/100mg.
• Agonistas dopaminérgicos. 1.25mg cada 12 horas.
• BromocripFna. 0.25mg cada 6 horas.
• Cabergolina. 0.05mg cada 6 horas.
• Pergolide. 0.125mg cada 8 horas.
• Inhibidores de la MAO. 5 mg.
• AnFcolinérgicos. 2 mg.
• Otros. Amantadina 100 mg.

La terapia Zsica, especialmente el ejercicio y pautas estratégicas son probablemente efecFvos. La terapia del lenguaje
es posiblemente efecFva. Los beneficios a largo plazo aún no se han demostrado y deben ser ocupados como terapia
adjunta. Un grupo de apoyo se refiere a un grupo informal de personas (enfermos, familiares, amigos), que
generalmente se reúnen en forma voluntaria y periódica para aprender acerca del cuidado y tratamiento de la EP,
comparFendo experiencias sobre la enfermedad, además de ofrecer amistad, apoyo y entendimiento entre todos

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. DiagnósFco y tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial en el primer nivel de
atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.
hjp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/153_GPC_PARKINSON/
SSA_153_08_GRR_Parkinson.pdf.
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácFca Clínica.DiagnósFco y tratamiento de la enfermedad de Parkinson
inicial en el primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2008.hjp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/153_GPC_PARKINSON/SSA_153_08_EyR_Parkinson.pdf
!
!
!

NEUROLOGIA Resumen 2018 PDF

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

NEUROLOGIA Resumen 2018 PDF

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

www.booksmedicos06.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

• Enfermedad de gran vaso

diagnós9co de infarto cerebral sea más probable.

Signos de alteración neurológica focal según el territorio vascular afectado

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Patologías que pueden simular un EVC

Exámenes de laboratorio y gabinete

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

• Dieta con grasas insaturadas

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Dirigir el examen neurológico. El examen neurológico es capaz de detectar enfermedades intracraneales o

En algunos pacientes descartar otra patología:

Realizar los siguientes estudios de acuerdo a la sospecha clínica:

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

• Orientación al paciente y familia sobre período de sueño reparador de 6 – 8 horas.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Son criterios de envío a la consulta de segundo nivel:

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091

UTILIDAD DEL ELECTROENCEFALOGRAMA

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

Diagnós9co y Manejo de la Parálisis de Bell (Parálisis Facial Idiopá9ca) 3.

En el ojo que no es posible realizar cierre palpebral se recomienda

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

• Dieta con grasas insaturadas

A.  Control del dolor

B.  Proﬁlaxis para trombosis venosa profunda