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Resumo:
Inflamação Aguda
Introdução
A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e
inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.
Características:
- Dura poucos minutos, causa dor, hipertermia local, hiperemia e edema.
- As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos produzidos
ou ativados pelo estímulo inflamatório. São os mediadores químicos da inflamação.
OBS.:
Exsudato – Fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos.
Transudato – Fluido de pequeno teor protéico.
Edema – Significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um
exsudato ou transudato.
Pus – Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas.
Estímulos para a inflamação aguda:
1. Marginação do leucócito, rolamento e adesão ao endotélio. Para que isso ocorra é necessário a
ativação do endotélio.
2. Transmigração (diapedese)
3. Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático.
Marginação – Amento de leucócitos na superfície vascular pelo amento de hemácias e diminuição da
velocidade do fluxo.
Rolamento - “Saltos” de leucócitos pelo endotélio se aderindo transitoriamente a ele.
Adesão fraca – Adesão dos leucócitos pelas glicoproteínas do tipo Mucina nas Seletinas liberadas pelo
endotélio.
Adesão forte – Adesão dos leucócitos pelas LFA com a superfamília das imunoglobulinas (ICAM)
liberadas pelo endotélio.
Transmigração (diapedese) – Após a adesão dos leucócitos no endotélio, esses começam a produzir
enzimas fazendo pequenos orifícios na membrana basal no vaso. Por esse orifício os leucócitos vão
passar utilizando a mudança no citoesqueleto para formar podócitos.
Movimentação dos leucócitos até as células lesadas – A movimentação se dá pelos estímulos
quimiotáticos (agentes exógenos ou endógenos. O mais comuns são produtos bacterianos). Os agentes
quimiotáticos se ligam à proteína G que estimula a fosfolipase A2 e proteíno quinase. Caumentando a
concentração de cálcio que ativam GTPases, gerando energia para o citoesqueleto formar os
pseudópodes.
Ativação leucocitária – Produção de Ácido Aracdônico.
- Desgranulação e secreção de enzimas lisossomiais e ativação do surto oxidativo.
- Secreção de citosinas.
- Modulação das moléculas de adesão leucocitárias.
Fagocitose:
1. - Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito
2. Captura do agente (englobamento)
3. Degradação do fagossomo pelo lisossomo
Se o neutrófilo não conseguir fagocitar a celula por não reconhecimento, anticorpos se ligam à bactéria
fazendo com que o neutrófilo reconheça o anticorpo e fagocite-o levando a bactéria por tabela.
Ocorre retirada do agente, reposição do tecido necrosado e absorção dos mediadores químicos da
inflamação.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Abbas, KA, Imunologia Celular e Molecular. Editora Revinter Ltda. 4ª Edição. RJ. 2003.