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Imunologia

Nome: Rafaele de A. Rodrigues


Mariana Dupim

Resumo:
Inflamação Aguda

Introdução

"Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão".

A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e
inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.

Conceito: Reação local de defesa do organismo contra um agente agressor (agente


inflamatório), podendo se acompanhar de manifestação regional ou sistêmica. Inflamação aguda é uma
reação da microcirculação caracterizada por movimento de líquido e leucócitos do sangue para os
tecidos extravasculares. É causado por eliminação de células metabolicamente alteradas, partículas
estranhas, microorganismos, antígenos e necrose tecidual. A inflamação causa hipertermia local,
hiperemia, edema e dor.
A resposta inflamatória se dá na microcirculação, pelos componentes da resposta inflamatória,
inclusive plasma sangüíneo, plaquetas, hemácias, leucócitos e mediadores químicos inflamatórios.
Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, através de um
revestimento contínuo do endotélio. No processo inflamatório, ocorrem alterações na estrutura da
parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leucócitos do espaço luminal
para o extravascular. Ocorre aumento da permeabilidade do plasma e componentes inflamatórios.
A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão celular, normalmente
necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo,
destruir, eliminar e reparar a célula lesada. A inflamação consiste em uma reação vascular e uma reação
celular.

Características:
- Dura poucos minutos, causa dor, hipertermia local, hiperemia e edema.
- As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos produzidos
ou ativados pelo estímulo inflamatório. São os mediadores químicos da inflamação.

Processos da Inflamação Aguda:

- Alterações estruturais na microcirculação que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos


deixem a circulação.
- Emigração dos leucócitos da microcirculação para o local da lesão e sua ativação para eliminar o
agente nocivo.
- Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sangüíneo.
- Transformações Vasculares: vasoconstrição momentânea para evitar a hemorragia. Seguida de uma
vasodilatação para aumentar o fluxo sangüíneo que é a causa da hipertermia e hiperemia.
- Aumento da permeabilidade com extravasamento de líquido rico em proteínas. A perda da proteína do
plasma reduz a pressão osmótica no fluido intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática,
que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo (edema). Saída de proteínas plasmáticas devido a
formação de fendas no endotélio vênular pela contração do endotélio e lesão do endotélio nas
arteríolas, capilares e vênulas. São causadas por toxinas, queimaduras, trauma e substancias químicas.
- Perda de líquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentração devido à menor
velocidade do fluxo sangüíneo. Causando estase.
- Diapedese dos leucócitos (neutrófilos) para o local da lesão.

OBS.:
Exsudato – Fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos.
Transudato – Fluido de pequeno teor protéico.
Edema – Significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um
exsudato ou transudato.
Pus – Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas.
Estímulos para a inflamação aguda:

- Infecções e toxinas microbianas


- Trauma
- Agentes Físicos (luz, Poe exemplo) e Químicos
- Necrose
- Corpos estranhos
- Reações Imunológicas

Extravasamento de leucócitos e fagocitose

1. Marginação do leucócito, rolamento e adesão ao endotélio. Para que isso ocorra é necessário a
ativação do endotélio.
2. Transmigração (diapedese)
3. Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático.
Marginação – Amento de leucócitos na superfície vascular pelo amento de hemácias e diminuição da
velocidade do fluxo.
Rolamento - “Saltos” de leucócitos pelo endotélio se aderindo transitoriamente a ele.
Adesão fraca – Adesão dos leucócitos pelas glicoproteínas do tipo Mucina nas Seletinas liberadas pelo
endotélio.
Adesão forte – Adesão dos leucócitos pelas LFA com a superfamília das imunoglobulinas (ICAM)
liberadas pelo endotélio.
Transmigração (diapedese) – Após a adesão dos leucócitos no endotélio, esses começam a produzir
enzimas fazendo pequenos orifícios na membrana basal no vaso. Por esse orifício os leucócitos vão
passar utilizando a mudança no citoesqueleto para formar podócitos.
Movimentação dos leucócitos até as células lesadas – A movimentação se dá pelos estímulos
quimiotáticos (agentes exógenos ou endógenos. O mais comuns são produtos bacterianos). Os agentes
quimiotáticos se ligam à proteína G que estimula a fosfolipase A2 e proteíno quinase. Caumentando a
concentração de cálcio que ativam GTPases, gerando energia para o citoesqueleto formar os
pseudópodes.
Ativação leucocitária – Produção de Ácido Aracdônico.
- Desgranulação e secreção de enzimas lisossomiais e ativação do surto oxidativo.
- Secreção de citosinas.
- Modulação das moléculas de adesão leucocitárias.

Fagocitose:
1. - Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito
2. Captura do agente (englobamento)
3. Degradação do fagossomo pelo lisossomo
Se o neutrófilo não conseguir fagocitar a celula por não reconhecimento, anticorpos se ligam à bactéria
fazendo com que o neutrófilo reconheça o anticorpo e fagocite-o levando a bactéria por tabela.

Término da reação Inflamatória Aguda

Ocorre retirada do agente, reposição do tecido necrosado e absorção dos mediadores químicos da
inflamação.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Abbas, KA, Imunologia Celular e Molecular. Editora Revinter Ltda. 4ª Edição. RJ. 2003.